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죽상 동맥 경화증

오른쪽 아트리움에로드 무엇입니까

우심방 (GLP)의 챔버 벽 (비대)이 두꺼워지는 것은 질병이 아니지만 심혈관 병리학의 증상이거나 규칙적인 신체 활동의 결과입니다 (운동 선수의 경우). ECG로 질병을 진단하십시오. 병리학 적 과정의 원인이 제 시간에 제거되면 비대는 완전히 치료 가능합니다.

우심방 비대의 원인

질병은 병리학 적 과정의 배경에서 발생하며, 이로 인해 우심방 (PP)의 혈액으로 채워지는 것이 과도하게됩니다. 정상적인 혈류를 보장하고 파열로부터 챔버를 보호하기 위해 심근은 수축의 빈도와 강도가 증가하는 결과로 층을 형성합니다. GPP는 늑골 기형, 비만 또는 알코올 중독으로 인해 강한 정서적 발작으로 발전 할 수 있습니다. PP가 두꺼워지는 이유는 다음과 같습니다.

  • 폐 질환 (폐색 성 폐 질환, 기관지염);
  • 심장 결함 (선천성);
  • 양성 척추 협착증;
  • 폐 색전증;
  • 삼첨판 막 부재;
  • 우심실의 확대.

비대는 유형별로 분류됩니다. 그들은 마음의 일에 영향을 미치는 요인에 따라 구별됩니다.

  • 작업 GPP는 건강한 사람의 지속적인 과전압 또는 과부하의 배경에 대비하여 개발됩니다.
  • 대체는 주 기관의 다양한 병리학 적 상태에서 정상 모드로의 심장 적응의 결과이다.
  • 재생성 GPP는 심근 경색 후 흉터가 형성되고 손실 된 영역의 기능이 자란 심근 세포 (심장 근육 세포)에 의해 인계됩니다.

임상 증상

PP에 과부하가 걸리는 주요 증상은 가슴의 부드러움과 호흡 문제입니다. 종종 증상이 폐렴, 폐동맥 색전증, 기관지 천식 및 기타 병리를 선행합니다. 기저 질환의 치료 후, 비대 증상은 완전히 사라질 수 있습니다. 다음과 같은 임상 증상이 GLP를인지하는 데 도움이됩니다.

  • 붓기;
  • 호흡 곤란, 호흡 악화, 기침;
  • 피부의 창백, 청색증;
  • 심장 리듬 병리;
  • 심장 부위의 불편 함 따끔 떨림;
  • 온건 한 운동으로 심한 피로감.

심전도상의 비대 증상

심장 근육의 리듬은 양극과 음극이있는 전기장을 만듭니다. 이 전위의 차이는 환자의 가슴과 팔다리에 미리 장착 된 지정된 전극의 ECG에서 고정됩니다. 심전도는 일정 시간 내에 도착한 변경된 신호를 등록한 다음 그래프로 종이에 표시합니다.

PP의 비대와 심전도의 심방 복합체는 ECG에서 P pulmonale이라고합니다. 일반적으로 만성 폐 병변, 삼첨판 협착증, 반복적 인 혈전 색전증 환자에서 관찰됩니다. 심전도에서 우심방의 과부하의 주요 징후 :

  • 폐 (폐) 갈퀴 P;
  • P의 오른쪽 심방 부분의 증가;
  • pointed and high P in 2 and 3, aVF leads.

전기 축의 오른쪽으로의 변위

축의 정상 위치에서 전기 역학 벡터와 수평 좌표 사이의 각도는 30-70 °입니다. 얇은 사람과 비정상적인 법선에서는 각도가 90 °로 간주됩니다. 밀도가 높고 낮은 사람들의 경우 보통 속도는 0 ~ 30 °입니다. 심전도상의 우심방 비대의 데이터를 연구함으로써, 진단사는 120 °까지 오른쪽으로 축의 날카로운 편차를 볼 수 있습니다. 이 환자의 병태는 병리학이 아니지만 우심실 및 / 또는 우심방이 비정상적으로 확대되어 다음과 같은 질병을 알릴 수 있음을 나타낼 수 있습니다.

  • 허혈;
  • 폐 협착;
  • 승모판 협착증;
  • 심방 세동;
  • 심방 중격 결손증 및 기타.

"폐 심장"

심전도상의 우심방의 비대증은 폐 심장과 같은 병리의 징조입니다. 그래서 심장학에서는 혈액 순환의 작은 원에서 고압이 발생할 때 나타나는 증상의 복합체라고합니다. 폐 심의 발달의 원인은 호흡계의 다른 병변이다. 폐 및 기관지 질환의 약 80 %가이 질병을 유발합니다. ECG에서 폐 심장 발달 징후 :

  • 전기 축의 수직 위치 또는 오른쪽으로의 편차;
  • P 폐렴의 존재 (우측 심장 과부하의 징후);
  • 발음 된 갈퀴 S 또는 진폭의 감소;
  • RV6 / SV62 비율;
  • 모든 가슴에 S 파가 등록되면 V1에서 V6으로 이어진다;
  • 리드 V1, V2에서 ST 세그먼트 감소 및 음의 T 파;
  • QRV1의 존재 (집중 심근 손상 제외).

치료

모든 치료 방법의 목표는 심장 근육의 정상화입니다. ECG에서 우심방의 비대가 감지 된 후 환자는 약물 치료를 개별적으로받으며 신체 활동은 중등도로 제한되며 항 콜레스테롤식이 요법이 권장됩니다. 치료의 기초는 다음과 같은 약물 그룹으로 구성됩니다.

  • Antianginal 의미합니다. 심근의 예압을 줄이고 심장 근육의 심장 내 심근 부위 (Nitroglycerin, Mildronate)의 혈액 공급을 향상시킵니다.
  • 항 산화제. 신체에서 순환하는 산소의 이용을 개선하여 산소 부족 (저산소증)에 대한 저항력을 증가시키는 약물. 심근 리모델링을 방지하기 위해 GPP로 지정하십시오 (Actovegin, Predukal).
  • 심장 보호 약. 그들은 심장 근육을 강화하고 신체의 독소 농도를 줄이며 세포 재생을 촉진하고 혈전을 예방합니다. 심장 보호제는 스타틴 (Acorta, Crestor), 베타 차단제 (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), 항 혈소판 제 (아스피린 C, Curantil)로 분류됩니다.
  • 항 고혈압제. 그들은 심근 비대의 속도를 감소시키고, 또한 만성 단계에서 심부전의 발달을 지연 시키는데 도움을줍니다. Antihypotensive 약은 몇몇 하부 그룹으로 분할된다 : ACE 억제 물 (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), 안지오텐신 2 수용체 길항근 (Angiokand, Lozap).

합병증

적절한 치료가 없다면, PP가 두꺼워지면 위험한 합병증을 유발할 수 있습니다. GPP의 주요 효과 :

  • 심장 부정맥, 전도 장애 (봉쇄로서);
  • 심장 마비;
  • 폐 색전증 (완전);
  • 심근 경색;
  • 진행성 폐 심장;
  • 심한 심장사.

우심방 : 질병의 기술, 정상적인 수행, 진단 및 치료

인간의 심장은 4 개의 챔버로 표현됩니다 : 심방과 심실 (오른쪽과 왼쪽). 충치의 측벽은 엑스레이에서 장기의 특징적인 외형을 형성합니다. 우심방 (PP)은 심장의 기저부 (맨 위)에 위치한 챔버 중 가장 작습니다. PCB의 공동은 방실 결절과 삼첨판 판막을 통해 우심실과 결합됩니다. 관상 동맥 고랑은 심낭 (심낭)의 다량 때문에 시각적으로 잘 보이지 않는 외면의 구획 사이의 경계 역할을합니다.

구조

심방 공동은 큰 일회용 혈액량을 위해 설계되지 않으므로 벽 두께는 2 ~ 3 mm (심실의 5 배보다 작음)입니다. 과부하를 피하기 위해 충분한 양의 근육 섬유와 밸브의 기능성.

해부학

우심방의 해부학 적 구조는 여섯면의 입방체 챔버로 표현됩니다. 각 벽의 주요 랜드 마크 및 요소의 특성 - 표 :

  1. 상단 및 하단 PV의 구멍 - 전면 및 후면 벽과의 경계에 있습니다.
  2. 로베르타의 언덕은 혈관 유입 지점 사이에 있습니다. 출생 전 기간에 형성은 흐름의 방향을 조절하는 밸브 역할을합니다.
  3. 낮은 PV의 구멍 아래 - Hiari 네트워크 (fenestra가있는 구멍 - "구멍")의 형태로 타원형의 fossa의 가장자리까지 확장되는 Eustachian 플랩 (조직 돌출)

오른쪽 심방 혈관

심근 세포 PP는 오른쪽 관상 동맥에 혈액을 공급하며, 대동맥에서 시작하여 할당 된 관상 동맥 우회로에 위치합니다. 도중에 선박은 가지를 준다.

  • 부비동 노드 (심박수의 주 드라이버)로;
  • 심방 (2-6), 이는 귀와 근처 조직을 공급한다;
  • 중간 분기 (심근의 주 질량을 공급).

우심방의 심근에서 나오는 정맥혈의 유출은 두 가지 방법으로 발생합니다 :

  1. 관상 정맥을 통해 체액은 심장 횡경막 표면의 왼쪽 관상 동맥에 들어갑니다. 부비동의 길이는 2 ~ 3cm이며 하대 정맥의 합류로 PP의 공동으로 열립니다.
  2. 소 구경 혈관 (Viessen-Tibisia 그룹 "우심방 정맥")에서 챔버 구멍으로 직접 유출.

오른쪽 심장의 림프계는 세 가지 네트워크로 표현됩니다 :

  • 깊은 (내분비);
  • 중급 (심근);
  • 표면적 (심근 경 막내).

지역 시스템에서 보낸 폐 림프는 큰 혈관에 빠지며, 그 과정에서 지역 노드가 위치합니다.

조직학

정맥혈을 전신에서 꺼내 폐동맥 순환계로 보내는 것은 우심방 벽의 특정 구조가 필요합니다. PP의 조직 학적 구조가 표에 제시되어있다 :

  • 심장의 내부 보호 껍질;
  • 매끄러운 표면은 혈병을 예방합니다.
  • 방실 구멍의 영역에서 삼첨판 막 (연결 조직 플레이트로부터)의 형성
  • 심근 수축기의 수축 기능;
  • 나트륨 이뇨 펩타이드 분비 (소변을 통한 신체의 나트륨 분비를 담당하는 호르몬)
  • 심낭의 심장 분리;
  • 심낭의 공동 내에서의 챔버의 용이 한 슬라이딩을위한 심낭 유체의 합성

심장의 모든 챔버는 결합 조직의 외부 공동 형성 (pericardium) (심낭 (pericardial bag))으로 둘러싸여 있습니다.

혈액 순환 기능과 참여

PP 벽의 위치와 구조의 특징은 카메라 기능의 성능을 조절합니다.

  1. 심장 박동수의 제어는 위쪽 PV의 입과 오른쪽 귀 사이에 위치한 맥박 조정기 세포의 복합체에 의해 구현됩니다.
  2. 상하 대정맥 시스템을 통해 전신에서 혈액 샘플링. 입안에 밸브가 없으므로 PP가 낮은 정맥 압력으로도 채워집니다.
  3. 로 인한 혈압 조절 :
    • 압박 수용체 (PP)의 중간 상태에서 혈압 감소에 반응하는 신경 종말 (nerve endings) : 시상 하부로 전달 된 신호는 바소프레신의 생성, 신체의 체액 유지 및 지표의 안정화를 자극합니다.
    • 이뇨 성 펩티드는 말초 혈관을 확장시키고 동맥성 고혈압에서 순환하는 혈액의 양을 감소시킵니다 (이뇨에 의해).
  4. 혈액 축적 (저장소 기능)은 PP에 과부하가 걸렸을 때 오른쪽 귀에 의해 제공됩니다 (과도한 유체가 구조물의 벽을 뻗어 있음).

전신 혈류 역학에서 우심방의 역할은 다음과 같습니다.

  • 정맥혈 수집 (PP - 광범위한 혈역학 기능적 끝)
  • 우심실을 채우는 것;
  • 형성 및 제어, tricuspid 밸브의 병리학은 혈류 역학의 크고 큰 원형에서 장애를 유발합니다.

PP의 벽에 대한 영양 장애로 인해 부정맥, 말초 혈관의 혈액 침체 (다리의 부종, 간장의 확대, 복강 내 유체, 흉강) 및 전신 부전이 초래됩니다.

우심방의 정상적인 성능

다음을 사용하여 심인성 노드의 기능 상태를 평가합니다.

  1. 객관적 검사, 요골 동맥의 맥박수 측정 (분당 60-90 회 만족스러운 채우기). 감소 된 속도는 전도성 시스템 (병실) 또는 아픈 부비동 증후군의 병리학의 특징입니다.
  2. 경음악 연구 : ECG (심전도) 및 echoCG (심 초음파).

심장 방의 기능에 대한 정보는 초음파 방법 EchoCG를 사용하여 얻습니다. 초음파 이미징에서 도플러 스캔 모드를 추가로 적용하면 캐비티에서의 혈류 속도와 방향이 시각화됩니다.

심 초음파에서 우심방의 평균 크기 :

  • 최종 이완기 용량 (CDW) : 20 내지 100 ml;
  • PP 캐비티의 구조적 완전성 (미성숙 한 아기 - 심방 중격 결손);
  • 탈출증이있는 심실 수축기 동안 역류 혈류 (역류) 및 삼첨판 막 부재;
  • 압력 : 수축기 4-7 mm Hg. 이완 요법 - 0-2 mm Hg. 예술.

ECG의 우심방은 R 파의 초기 부분으로 표시되며, 신경 자극이 지나가면 진폭이 나타납니다 (등전위 위로 상승). 치아의 길이는 신호의 속도에 의해 결정됩니다.

심전도 분석 중에 P 파를 완전히 평가합니다 (동시에 오른쪽 심방과 왼쪽 심방). 규정 성능 :

  • 대칭, 모든 리드에서의 존재;
  • 지속 시간 0.11 초;
  • 진폭 0.2 mV (필름 당 2 mm).

나열된 값은 심장 내 전도, 엄청난 심근 손상을 위반하여 바뀝니다.

심실의 병변의 증상

우심방의 기능 장애는 심근 병변 (판막 결손, 관상 동맥 질환)의 배경에서 가장 흔하게 발달합니다. 임상 발현은 본질적으로 비특이적이므로 진단을 위해 복잡한 연구가 필요합니다.

PP의 전형적인 위반 사항 :

  • 비대;
  • 과전압;
  • 혈병의 존재;
  • 팽창;
  • arrhythmias (중환자 실과의 연관성).

증가 된 하중의 증상

심장의 챔버에 대한 증가 된 하중은 증가 된 저항 또는 체적으로 인해 발생합니다.

우심방에 과부하가 걸리는 경우의 특성 편차 :

  • BWW (200-300 ml) 증가;
  • 심근 층의 짙어 짐 (3-4 mm 이상);
  • 충치의 압력 증가 (수축기 및 이완기).

PP의 부하는 우심실의 협착과 함께 증가합니다. 수축기 동안 수축이 완전히 끝나면 소량의 혈액이 챔버에 남아 있기 때문에이를 밀어 내기위한 추가적인 노력이 필요합니다. 새로운 사이클마다 잔여 액의 양이 증가하여 심장의 오른쪽 절반에 과도한 변형이 발생합니다.

대동맥 입구의 협착이없는 협착이나 승모판의 병리 (좌 단면의 결점)는 우심방과 뇌실의 변화가 보상 적으로 발생합니다.

비대

비대는 내부 혈류 역학의 병리학 적 변화를 보완하기 위해 개발 된 심근의 근육 질량의 성장이라고합니다.

비대해진 PP의 특징 인 심전도의 변화 :

  • 리드의 P 웨이브 발음 І, ІІ;
  • 높이가 0.2 mV (2 mm 이상)를 초과하면 너비가 정상 범위를 유지합니다.
  • 리드 V에1 및 V2 P의 치아의 앞쪽 절반 (0.15 mV 이상)의 뾰족하고 높은

EchoCG에서 심근이 약간 두꺼워지는 현상이 보이지 않으므로 심전도는 우심방 비대 진단의 주된 방법으로 남아 있습니다.

확장

공동 PP의 현저한 팽창으로 챔버의 최종 부피는 200-300ml 이상에 도달합니다. 오른쪽 아티클의 비슷한 증가는 섬유의 스트레칭에서 다음과 같은 이유로 발생합니다.

  • 판막 결함 (혈액 유출 장애로 벽이 먼저 자라기 때문에 에너지가 고갈되면 얇아짐);
  • postinfarction 동맥류;
  • 확장 된 심근 병증은 심실의 확장과 수축성의 감소를 특징으로하는 불명확 한 기원의 병리학입니다.

혈전의 존재

PP의 혈병 (혈병)은 종종하지 (정맥을 통해)에서 정맥혈의 흐름으로 운반됩니다. 병리학의 위험은 thrombophlebitis, 정맥류 및 기타 혈관 질환과 함께 증가합니다.

위반 사항을 확인하기 위해 식도 내강에 센서를 삽입 한 초음파 진단법 인 경식도 심 초음파가 사용됩니다. 응고는 공동 PP에 에코 포지티브 (비교적 밝은 색조) 형성으로 시각화됩니다.

"지방"혈전 (챔버의 공동에 형성됨)은 혈관벽에 부착되어 혈류 작용에 따라 움직이는 얇은 파생물 인 척추에 위치해 있습니다. 응고의 이동성은 환자의 상태가 급격히 악화되는 원인입니다 (건강 상태는 앙와위 자세로 개선됩니다). 정수 혈전은보다 안정된 클리닉으로 구별됩니다.

혈전의 폐쇄는 혈전 색전증 (심근 경색 및 허혈성 뇌졸중의 주요 원인)으로 이어진다.

PP의 혈전의 사진

위반에 대한 진단 방법

우심방 무질서의 종합 진단은 다음을 포함합니다 :

  • 가슴의 방사선 사진 (국경의 변위 또는 심장의 크기의 증가로 진단 됨);
  • 심전도 (심근의 생체 전기 특성, 심장 전도 시스템의 상태);
  • 초음파 (심 초음파);
  • 도플러 진단 (Doppler Diagnostics) : 속도, 부피 및 혈류 장애물 존재 여부를 연구합니다.

스트레스 테스트에 대한 신체의 반응을 평가하는 기능적 방법이 널리 보급되었습니다. 예를 들어, 심전도 부하의 경우 투여 량 워킹 (러닝 머신) 또는 자전거 에르고 메 트리가 사용됩니다.

결론

가장 흔한 병리학은 밸브 모양의 결함이나 호흡기 질환의 결과를 나타내는 우심방의 비대입니다. 예를 들어, 만성 폐색 성 폐 질환. 운동 선수는 정규 훈련으로 인해 심근의 적당한 대칭적인 두꺼워 짐이 발생합니다. PP의 병리학에 대한 예후는 근본적인 질병의 심각성과 통제에 달려있다. 약물 치료의 효과는 조밀 한 결합 조직 변화의 단계와 존재에 의해 결정됩니다. 이소성 맥박 조정기가 감지되면 맥박 조정기가 설치됩니다.

심전도 우심방의 비대

우심방의 비대는 좌심방의 흥분이 정상 상태에서 발생하는 동안 그것에 의해 생성 된 EMF를 증가시킵니다.

위 그림은 표준에서 P 파의 형성을 보여줍니다 :

  • 우심방의 흥분은 다소 일찍 시작하여 일찍 끝납니다 (파란색 곡선).
  • 좌심방의 자극은 조금 후에 시작하여 나중에 끝납니다 (빨간 곡선);
  • 두 개의 심방의 EMF 여기의 전체 벡터는 정면이 우심방의 흥분의 시작을 형성하고, 후방의 좌심방의 흥분의 끝을 형성하는 양의 부드러운 P 파를 그립니다.

우심방의 비대가 우심방의 흥분 때문에 P 파 (첫 번째 부분)의 진폭과 지속 시간을 증가시키는 그의 여기 벡터를 증가시킬 때. 우심방의 비대로, 그것의 흥분은 좌심방의 흥분과 동시에 끝나거나 심지어 나중에 일어납니다. 결과적으로 높은 피크 P 파가 형성됩니다 - 오른쪽 심방의 비대의 특징적인 신호 :

  • 병리학 적 P 파의 높이가 2-2.5mm (세포)를 초과합니다.
  • 병리학 적 P 파의 폭은 증가하지 않습니다. 덜 자주 - 0.11-0.12 초 (5.5-6 셀)로 증가;
  • 일반적으로 병리학 적 P 파의 정점은 대칭입니다.
  • 병리학 적 높은 P 파는 표준 리드 II, III 및 증가 된 리드 aVF에 기록됩니다.

우심방의 비대에서 P 파의 전기 축은 종종 오른쪽으로 벗어납니다 : PIII> PII> P나는 (OK PII> P나는> PIII)

다양한 리드에서 우심방의 비대가있는 병리학 적 P 파의 특징 :

  • I 표준 리드에서 P 파는 흔히 음의 값이거나 매끄 럽습니다 (드물게 리드 I, aVL에서 높은 뾰족한 P 파가 관찰 됨).
  • 리드에서 AVR은 깊은 뾰족한 네거티브 프롱 P (보통 너비가 증가하지 않음)가 있음을 특징으로합니다.
  • 가슴 리드 V1, V2에서 P 파는 높고, 뾰족 해 지거나 2 상으로되어 첫 번째 양의 위상이 가장 우세합니다 (일반적으로이 선의 P 파는 2 상 평활입니다).
  • 때로는 리드 V1의 P 파는 약하게 양성이거나 약간 음수이거나 부드럽게되지만 리드 V2, V3에서는 높은 P 파가 기록됩니다.
  • 우심방 비대가 클수록 흉부 유도 수가 많으며 양성인 P 파가 높습니다 (V5, V6 리드에서 P 파의 진폭은 일반적으로 감소합니다).

우심방의 활성화 시간은 III 또는 aVF 또는 V1 리드에서 측정됩니다. 우심방의 비대는 이러한 유도에서의 활성화 시간을 길게하는 것이 특징입니다 (0.04 초 또는 2 세포 이상).

우심방의 비대에서, Makruz 지수 (P 파의 길이와 PQ의 길이의 비율)는 종종 허용 가능한 한도 인 1.1보다 낮습니다.

우심방의 비대의 간접적 인 신호는 II, III, aVF의 P 치아의 진폭이 증가하는 것이며, 각 P 波의 진폭은 다음 T 파 (정상 PII, III, aVF

ECG의 우심방에 부하가 감지되면이 상태가 위험합니까?

혈액이나 압력 과부하가있는 우심방 (PP)의 오버 플로우가 있으면 심근 비대가 발생합니다. 그러한 상태의 증상은 호흡 곤란, 현기증, 졸도, 수축 리듬 장애입니다. 치료는 심장 근육이 과도하게되는 원인이 된 질병에 영향을 주어야합니다 (폐 질환, 판막 심장 질환).

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심근의 우심방에 증가 된 하중의 원인

심실 내로 혈액이 방출 될 때 심근 PP에 걸리는 부하를 증가시키기 위해서는 장애 (삼첨판 협착)로 인해 압력을 높이거나 혈액량을 증가시켜야합니다. 이 상황은 역류 (밸브 실패), 우심실의 고압 (심장 질환)이 발생할 때 발생합니다. 과부하로 이어지는 질병과 나중에 PP의 비대증은 성인기와 어린 시절에 다를 수 있습니다.

성인

우심방에 큰 부하가 동반되는 가장 흔한 병리학 :

  • 만성 기관지염 (폐쇄성);
  • 기관지 천식;
  • 폐 기종;
  • 폐 압축 (pneumosclerosis);
  • 다중 낭종;
  • 기관지 확장증;
  • 결핵 감염;
  • 유육종증;
  • 폐렴;
  • 직업 성 폐 질환;
  • 가슴 부상과 기형, 수술;
  • 비만;
  • 폐 고혈압 (1 차 및 2 차 형태);
  • 자가 면역 질환;
  • 폐 혈관의 혈전증, 색전증 및 죽상 동맥 경화증;
  • 가슴의 종양.

이러한 모든 과정은 우심실에서 폐로 혈액이 방출되는 것을 위반하여 과도 스트레칭과 비대 현상을 일으키며 PP는 두 번째로 영향을받습니다. 또한 병리학 적 변화의 원인으로는 류마티즘, 삼첨판 막의 침범으로 인한 심내막염이 있습니다. PP에 과도한 부하가 발생하면 삼첨판 협착, 실패 및이 밸브의 병합 된 결함으로 인해 발생합니다.

여기 왼쪽 가슴의 비대에 대해 자세히 설명합니다.

아이가있다.

심장 질환의 과부하 요인 중 첫 번째로, 작은 원형에 순환기 장애가있는 심장 결함이 있습니다.

  • 엡스타인 증후군 (심장 우측의 밸브가 과소 발달)과 아이젠 멘거 (중격 결손 및 대동맥 탈구);
  • 수축 된 폐 또는 공통 동맥 트렁크;
  • 만성 폐 심장;
  • 뚱뚱한 병;
  • 중대한 배의 이동 (전치);
  • tricuspid valve의 선천성 기형.
우심방 과부하

심장의 오른쪽 부분의 비대의 증가는 좌심실 유형의 보상되지 않는 순환 장애가 발생할 때 발생합니다. 이것은 폐의 혼잡 증가와 관련이 있으며, 시간이 지남에 따라 우심방이 작동하기 어렵습니다.

스트레스 징후와 증상

급성 염증 과정의 배경이나 기관지 천식, 기관지염의 악화로 PP의 과전압이 발생하면 신체적 활동 중에 호흡 곤란이 과다하게 증가하여 과도한 증상이 나타나지 않습니다. 기본 질병이 심장 결함 인 경우 표시는 다음과 같습니다.

  • 증가하는 약점과 피로;
  • 심장 심계항진;
  • 간에서 통증과 무거움;
  • 소화 불량;
  • 청색증 또는 icteric 피부 색조;
  • 다리에 붓기;
  • 복강 내의 체액 축적;
  • 목 정맥의 리플.

위험한가?

우심방의 증가 된 하중은 그 원인을 제거하는 것이 가능하다면 근본적인 질병의 의학적 또는 외과 적 치료를 수행하는 데 부정적인 영향을 미치지 않습니다. 수술되지 않은 심장 결함이 있으면 심장 마비와 내부 장기의 울혈 과정이 일찌감치 발생하며 그 중 많은 부분이 돌이킬 수없는 결과를 낳습니다.

후기에는 복강 (복수), 가슴 (흉수) 및 심낭 (수액 성 심근)에 액체가 축적되어 간경화가 일어나고 심한 리듬 장애가 발생합니다.

우심방의 심전도 부하에 대한 표시

PP 과부하의 단기 증상은 천식 발작, 혈전 색전증 또는 광범위한 폐렴의시기에 ECG를 기록하여 감지 할 수 있습니다.

  • 폐 (폐) P 파;
  • 첫 번째 (오른쪽 심방 부분) P의 증가;
  • 높고 뾰족한 P 2와 3, aVF 리드.

이러한 증상은 환자의 상태가 정상화 된 후에 사라지거나 심각성이 현저하게 감소합니다. 비대에서 P 치아는 진폭이 높고 뾰족하며 정상적인 지속 기간을가집니다.

폐 고혈압과 만성 과전압 PP의 증가와 함께 심전도 변화는 보통 우심실 비대 증상과 결합합니다. 과부하가 감지되면 흉부 촬영, 도플러, CT 및 MRI로 심장 초음파 검사가 원인의 원인을 찾아냅니다.

성능을 줄이는 방법

심장 질환의 순환기 질환을 교정하려면 성형 외과 수술이나 밸브 교체를 통한 외과 적 치료가 필요합니다. 폐 질환의 경우 소염 치료가 필요하며, 기관지를 확장시키고 외부 호흡 기능을 향상시키는 약물 (Teopek, Eufillin)이 필요합니다. 폐 고혈압 처방을 위해 혈관 확장제 (Corinfar retard, Diakordin), 이뇨제 (Lasix, Veroshpiron), 산소 흡입.

ACE 억제제 (Diroton, Enap), 베타 차단제 (Corvitol, Concor), 안지오텐신 길항제 (Lorista, Diovan)의 사용으로 심부전의 증상이 감소합니다.

그리고 우심실 비대에 대한 자세한 내용입니다.

우심방에 대한 높은 스트레스는 폐와 심장의 질병에서 발생합니다. 그것은 일시적이거나 영구적이며 심근 비대를 유발합니다. 우심실의 과잉 변형으로 종종 나타납니다.

심부전이 합병되면 임상 증상 (호흡 곤란, 청색증, 부종, 확대 간)이 발생합니다. 심전도를 유지하기에 충분할만큼 식별 할 수 있지만 원인을 찾으려면 추가 검사가 필요합니다. 치료는 배경 병리학 적 상태에 따라 수행됩니다.

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심장에 대한 스트레스의 증가로 성인과 어린이 모두에서 우심실 비대가 발생할 수 있습니다. ECG에서 징후가 두드러집니다. 좌심실, 우심방 및 심실도 비대를 결합 할 수 있습니다. 각각의 경우에 병리학을 치료하는 방법이 개별적으로 결정됩니다.

좌심방의 비대는 임신 중 고혈압 등으로 인해 발생할 수 있습니다. 처음에 징후는 지각 할 수 없으며 심전도는 팽창과 비대를 나타냅니다. 그러나 치료 방법은 환자의 상태에 달려 있습니다.

주로 심전도에서 심방의 낮은 리듬을 감지합니다. 이유는 IRR에 있기 때문에 어린이에게도 설치할 수 있습니다. 가속화 된 심장 박동은 최후의 수단으로 치료가 필요하며 더 자주 비 약물 치료가 처방됩니다

아주 드물지만 우심실 경색이 있습니다. 급성 형태에서는 환자의 삶에 심각한 위협을 안겨줍니다. 당신은 ECG에 의해 간단하게 그것을 결정할 수 있습니다, nitoglycerin 항상 도움이되지 않습니다. 적시 치료 만이 환자의 생명을 구할 수 있습니다.

무증상 및 심한 모두의 심장 내 전도에 대한 위반이 있습니다. 이유는 대개 관상 동맥 질환, 심장 결함에 있습니다. ECG 표시는 질병을 확인하는 데 도움이됩니다. 치료가 오래되었습니다. 위험한 상태는 무엇입니까?

심근 비대가 눈에 띄지 않게 진행될 수 있으며, 단계와 증상은 처음에는 암묵적입니다. 좌심실 비대 및 심방의 발달 기전은 알려져 있으며, 그들의 유형은 동심, 편심으로 구별된다. 이 경우 심전도 신호와 치료 방법은 무엇입니까?

특정 질환 후 심근의 심막 변화 (좌심실, 하벽, 중격 영역)가 나타납니다. ECG에 가능한 징후가 있다고 상상해보십시오. 변경 사항은 소급 적용되지 않습니다.

심근 경색이 심하지는 않지만 회복기의 합병증으로 심근 파열이 발생합니다. 원인은 의사의 권고 사항을 준수하지 않을 경우 숨길 수 있습니다. 심전도 징후는 심장의 벽과 그 작업을 확인하고 복원하는 데 도움이됩니다.

또 다른 태아는 심장의 저형성으로 진단 될 수 있습니다. 이 중증 심부전 증후군은 좌우 모두 일 수 있습니다. 예측이 모호하며 신생아가 여러 가지 수술을 받게됩니다.

우심방의 과부하는 무엇이며 어떻게 인식합니까?

세계 보건기구 (WHO)에 따르면 매년 700 만 명이 넘는 사람들이 심장병으로 사망합니다. 우심방의 과부하 징후 - 최소한의 노력으로 호흡 곤란, 가슴에 무거움. 비슷한 증상이 나타나면 주저없이 의사를 방문하십시오.

심장 근육의 임무는 몸을 통해 혈액을 펌핑하여 동시에 모든 조직과 기관을 산소로 포화시키는 것입니다. 오른쪽 심방에서 특수 밸브를 우회하여 우심실로 들어갑니다. 밸브의 목적은 혈액의 역류를 방지하는 것입니다. 대신, 그것은 더 나아 간다.

작은 혈액 순환계를지나 산소와 함께 포화되어 대동맥으로 들어갑니다.

우심방의 과부하는 혈액의 양이 더 많이 수용되는 상황에서 발생합니다. 그 공동은 점차 확대되고 벽은 두껍게된다.

왜 이런 일이 일어나는가?

  • 과부하는 폐동맥에 과도한 압력을 유발할 수 있습니다. 이것은 가슴 변형이있는 폐 및 혈관의 다양한 질병의 배경에 대해 발생합니다. 결과적으로 우심방과 심실의 압력이 상승합니다. 이 상태를 폐 심장이라고합니다.
  • tricuspid valve가 실패하면 우심실의 혈액이 부분적으로 대동맥으로 들어가고 일부는 다시 채취됩니다. 그것은 획득 된 심장 결함입니다.
  • 일부 선천성 심장 결함은 우심방의 증가로 이어집니다 : 심방 중격 결손, 엡스타인 기형, 대 혈관 전위 등

우심방에서의 변화의 존재는 보통 심전도에서 현저합니다.

이 질병은 대개 다른 질병의 결과이기 때문에 증상 자체가 없습니다. 그러나 동시에, 사람은 주요 질병과 관련된 증상에 의해 방해받습니다. 그것이 폐의 심장이라면, 그것은 :

  • 가벼운 노력을 유발하는 호흡 곤란;
  • 호흡 곤란;
  • 밤 기침;
  • 기침하는 피.

순환기 장애 증상 :

  • 오른쪽 가슴의 무거움;
  • 팔다리의 붓기;
  • 복벽의 붓기;
  • 복부의 명백한 원인이없는 성장;
  • 정맥류.

이러한 증상이 심근의 심전도 및 초음파 검사를해야 할 때, 그들은 변화의 존재를 보여줄 것입니다. 그 원인을 찾아 내면 환자 분석을 토대로 의사를 선택하는 추가 연구에 도움이됩니다.

오른쪽 심방 과부하

오른쪽 심방의 비대 증상

우심방의 비대는 가슴 통증, 호흡 장애 및 피로로 나타납니다. 흔히 부작용으로는 폐 염증, 기관지 천식 악화, 폐동맥 색전증 등이 있습니다. 근본적인 질병의 치료 후, 불안한 징후가 가라 앉고 완전히 사라질 수도 있습니다. 폐 문제의 임상 양상 외에도 비대에 따라 정맥 울혈 징후가 나타날 수 있습니다. 우심방 비대의 놀라운 징후는 다음과 같은 특징이 있습니다 :

  • 기침, 호흡 곤란, 호흡 기능 장애;
  • 붓기;
  • 피부의 희석, 청색증;
  • 주의의 둔 함;
  • 경미한 따끔 거림, 심장에 불편 함;
  • 심장 리듬의 병리학.

대부분의 경우, 비대증은 무증상이며, 임상 증상의 증상은 이미 진행 단계에 기록되어 있습니다. 빠른 심장 박동, 현기증 (의식 상실),하지의 부기.

임신 중 우심방의 비대

아기를 운반 할 때 상당히 복잡한 선천성 질환에는 심혈관 질환이 포함됩니다. 모든 임신은 생리 학적 및 호르몬 변화가있는 점진적, 영구적, 때로는 갑작스러운 유형의 동역학을 특징으로합니다. 심장 혈관 시스템은 임신 중에 엄청난 부하를 겪습니다. 정확한 진단을 적시에 수립하고 출산 및 출산 능력을 평가하는 것이 중요합니다. 이상적인 선택은 건강의 위험과 엄마와 아기의 생명에 대한 위협을 방지하기 위해 임신 가능성에 대한 개념을 개념화하는 것입니다.

임신 중 우심방의 비대는 독립적 인 위반이 아니라는 것이 알려져 있습니다. 질병은 임신 기간, 병리학 기간을 포함하여 선천성 및 후천성 질환 모두에서 발생할 수 있습니다. 상태를 모니터링하기 위해 심장 질환을 앓고있는 임산부는 전체 기간 동안 3 번 입원하는 것으로 나타났습니다. 첫 번째 병원실은 결함의 철저한 검사, 병적 인 과정의 활동 및 임신의 가능한 종료를 고려한 순환기계의 기능을 결정하는 데 필요합니다. 재 입원은 심장 건강을 유지하기 위해 생리 학적 스트레스의 피크 때문에 필요합니다. 병원에 세 번째로 머물면 전문가가 배달 모드를 결정하는 데 도움이됩니다.

심방 중격 결손은 성인의 선천성 심장 질환의 30 %를 차지합니다. 방전의 크기와 방향은 결손 크기와 심실의 상대적인 순응도에 따라 결정됩니다. 대부분의 성인에서 우심실은 왼쪽보다 유연성이 있습니다. 결과적으로 좌심방에서 오른쪽으로 방전이 발생합니다. 작은 배출로 인해 적당한 양의 심장이 과부하 상태가되고 폐동맥의 압력은 정상적으로 유지됩니다. 폐 고혈압의 중증도는 큰 배출에도 불구하고 경미합니다. 드물게 심한 폐 고혈압이 발생하여 우심실 기능 부전 (간, 복수 증대)과 오른쪽에서 왼쪽으로의 이동 (청색증, 드럼 스틱 증상, 역설적 인 색전증)이 발생합니다. 심실 중격 결손과는 달리 심방 중격 결손이있는 심실 중격 결손과는 달리 심실 중격 결손은 심실 중격 결손에만 영향을 미치며 발작이 적습니다.

치료가 없을 때의 현재 및 예후 격리 된 심방 중격 결손이있는 어린 나이의 환자는 보통 대 퇴원까지도 견딜 수 있습니다. 우심실 기능 및 폐 혈관 저항은 정상이며, 폐동맥의 압력은 정상 또는 약간 상승합니다. 승모판 막 폐쇄 부전증으로 인해 결손이 복잡 해지면 심방 부정맥과 폐동맥 고혈압이 종종 발생합니다. 외과 적 처치가없는 중간 크기의 심실 중격 결손이있는 환자는 일반적으로 30-50 년까지 살지만, 특히 나이가들 때까지, 특히 뚜렷한 폐 고혈압이없는 경우에는 살 수 있습니다. 성인기에 심방 세동이 심방 세동과 우심실 부전으로 복잡해지면서 폐색전증과 큰 원형 동맥 (역설적 인 색전증)의 위험이 증가합니다. 드물게 심방 중격 결손이 Eisenmenger 증후군을 일으키는 경우, 이는 어린 나이에 발생합니다. Eysenmenger 증후군은 높은 사망률을 특징으로합니다. Emboli, 부정맥, 진행성 우심실 부전의 원인. 밸브가 변경되지 않고 다른 선천성 심장 결함이없는 경우 감염성 심내막염은 드뭅니다. 임신은 대개 잘 견딥니다.

과부하 상황

우심방의 과부하는 다음과 같은 상황에서 발생할 수 있습니다.

  1. 일반적으로 또는 밸브의 문제로 인해 더 많은 혈액이 심방에 들어갑니다. 수축하는 동안 모든 혈액이 밀려 나오는 것은 아니며, 일부 혈액은 심방 공동에 남아 있습니다.
  2. 다양한 질병의 결과로 우측 심장 근육의 부하가 증가합니다. 주로 만성 폐 질환입니다.

즉, 심장 근육 과부하는 증가 된 혈액량 또는 증가 된 압력에 의해 유발 될 수 있습니다.

이러한 상황에시기 적절하게주의를 기울이기 위해 더 자세히 분석 할 것입니다.

이유는 피가 너무 많기 때문입니다.

이 상태는 주로 협착이나 삼첨판 막 부재 (삼첨판)가있는 결함이있을 때 발생합니다. 이 밸브는 심방과 심방을 오른쪽으로 분리합니다.

이 밸브의 병변의 원인은 류머티즘이며, 세균성 심내막염의 결과로 좌심실 근육이 증가하고 늘어날 때 삼첨판 막 폐쇄가 발생할 수 있습니다.

폐동맥의 선천성 기형은 심실에서 처음으로 심방의 증가로 혈액의 양이 증가하게합니다.

증가 된 압력

만성 폐쇄성 기관지염, 기관지 천식, 폐 기종과 같은 폐의 질병에서 증가 된 압력 부하가 발생합니다.

우선, 이러한 질환 중에는 심실의 부하가 커져서 폐 혈관으로 혈액을 밀어 넣기가 어렵습니다.

심실의 과부하가 지나면 심방이 확장되고 확장되고 심방도 동일한 변화가 일어납니다.

진단

우심실의 과부하를 결정할 수있는 구체적이고 구체적인 임상 증상은 없습니다. 만성 폐 질환이 있거나 밸브에 문제가있는 경우 이러한 문제가 의심 될 수 있습니다.

이러한 질환은 보통 심전도 검사에서 발견됩니다. 이 질환의 증상은 P 파의 구체적인 변화입니다. 이러한 변화는 일시적 일 수 있으며 회복 후 심전도에서 사라질 수 있으며 초기 심방 비대의 징후 일 수 있습니다.

심장 근육의 초음파 검사를하는 동안 고혈압을 감지하고이 기관의 다른 부분에있는 혈액의 양을 측정 할 수 있습니다. 이 연구는 또한 심장의 모든 부분과 큰 혈관에서의 위반을 확인할 수있게합니다.

일부 조건에서는 심장 수술, 주로 밸브 교체가 필요할 수 있으므로 과부하를 감지 한 모든 환자에게 심장 초음파 검사가 필요합니다.

진단의 적시성에 따라 질병의 예후와시의 적절한 치료 시작에 달려 있습니다.

치료 및 예후

우심방의 과부하가 출현하면 기관지 천식 및 기타 급성 질환의 발병과 함께 폐렴의 증상과 관련이 있으며, 이러한 변화는 기저 질환의 치료 후 독립적으로 사라집니다.

심장과 혈관 및 폐에서 발생하는 만성 질환에 대해서는 더 이상 이러한 만성 질환을 완전히 없앨 수 없습니다. 이러한 질병의 악화를 치료함으로써 심장 혈관 시스템의 부하를 줄이는 것이 필요합니다. 만성 기관지염의 치료는 폐 혈관의 압력을 줄이는 데 도움이되며 심장의 과부하를 피할 수 있습니다.

대부분의 경우 심실이 확장 된 후에 우심방의 과부하 징후가 나타나며이 과정은 "폐동맥 심장"의 형성으로 끝납니다.

이러한 변화가 일어날 때, 심장 마비의 발병은 피할 수 없으며, 부정맥과 고혈압이 발생할 수 있습니다. 오른쪽 심장이 바뀌면 왼쪽 심장이 증가하고 심장 마비가 진행됩니다.

위의 모든 것을 고려해 볼 때 심전도에 우심방의 과부하가있는 징후가있는 경우이 상태의 원인을 찾아 심장의 초음파 검사와 폐의 x- 선 검사를 수행해야합니다. 확인 된 기초 질환의 치료는 그 과정이 만성화되고 "폐 심장"이 나타날 때까지 가능한 한 일찍 시작되어야합니다.

짧은 도움 : 심전도에서 우심방의 과부하 징후는 특히 이러한 변화가 유일한 경우 심장의 다른 변화와 결합되지 않으며 때로는 폐의 급성 과정을 의심하는 데 도움이됩니다.

현대 의학은 이전에 치명적이었던 많은 질병을 교정하는 방법을 배웠습니다. 특히 이것은 다양한 심장 결함에 적용됩니다. 그러나 그들 외에, 마음의 일에는 여전히 많은 위험한 징후들이있어 슬픈 결과를 가져올 수 있습니다.

학교 생물학 수업에서 알 수 있듯이 심장은 두 개의 심실 (혈류로 혈액을 밀어 넣음)과 두 개의 심방 (혈액이 혈액 순환에서 나온다)의 4 부분으로 구성됩니다. 따라서 심장의 비대 진단은 근육의 한 부분에만 영향을 미치며 여러 가지 이유로 발생합니다.

우심방의 부하는 여러 가지 이유로 발생합니다. 이 진단 하에서는 심방이 고르지 않다는 사실 만이 거짓말입니다. 우심방은 폐로 혈액을 증류하는 역할을합니다. 혈액이 이미 모든 조직에 흡수되어있는 산소와 함께 들어가는 것이 여기 있습니다. 그래서 우심방의 부하가 증가하면 폐를 검사해야합니다. 심방의 일은 폐의 일과 직접 관련이 있습니다. 그리고 많은 병리학은 심장과 폐 모두에서 증상을 유발합니다.

우심방의 스트레스의 또 다른 원인은 선천성 심장병 일 수 있습니다. 심방 중격의 결함과 같은 결함은 심장 근육의 작업에 잘못된 부하를줍니다.

그렇다면 정확하게 우심방에 스트레스를 유발할 수있는 것은 무엇입니까? 이것은 고혈압입니다. 이것은 특히 폐동맥에서 다뤄집니다. 이것은 폐색 성 폐 질환이나 기관지염에서 발생합니다.

우심방의 부하는 또한 폐색전증으로 발생합니다. 이것은 심장과 폐 사이의 혈액 흐름의 붕괴 때문입니다. 산소 부족을 채우기 위해 아트리움은 더 열심히 일해야합니다. 혈전도 형성되고 이것은 이미 다른 문제를 위협하고 있습니다.

선천성 심장 결함에는 태아 발달 중에 얻은 것들이 포함됩니다. 그 이유도 다를 수 있습니다. 대부분 이러한 결함은 폐동맥 판막, 승모 판 및 삼첨판 판막과 관련이 있습니다.

심실 비대는 자주 발생하며 우심방의 비대를 유발합니다. 폐 고혈압, 심실 중격 결손증, Fallot 's tetrad (신생아에서 관찰되는 심장병)와 같은 질병은 일반적으로 그로 연결됩니다.

대부분의 질병의 경우와 마찬가지로, 우심방 비대는 무증상입니다. 그리고 일반적으로 증상이 나타나면이 질병은 이미 무시되었습니다. 따라서 현기증, 의식 상실,하지의 붓기, 빠른 심장 박동, 의사와상의 할 긴급한 필요.