23-24. 심근 경색 : 병인학, 병인, 임상 변이 형 (전형 및 비정형). 환자 관리 전술, 치료 원칙. 의료 사회 관련 전문 지식. 재활.

심근 경색증 (MI) - 산소에 대한 심근 필요와 관상 동맥을 통한 전달 사이의 급격한 불일치로 인해 심장 영역의 허혈성 괴사.

전염병학 : MI는 선진국에서 가장 흔한 사망 원인 중 하나입니다. 미국에서는 매년 백만 명의 환자 중 1/3이 사망하고 처음 1 시간 동안에는 ½가 사망합니다. 인구 100,000 명당 남성 500 명, 여성 100 명. 70 세까지는 남성이 더 자주 아프고 여성은 똑같습니다.

심근 경색의 병인학 : 아테롬성 동맥 경화 판 (90 %), 관상 동맥 경련 (9 %), 혈전 색전증 및 기타 원인 (관상 동맥 색전증, 관상 동맥 선천성 결손, 응고 병증 - 1 %)에서 관상 동맥 혈전증.

심근 경색증의 병인 : 혈소판의 부착, 혈소판 마개의 형성, 혈소판의 급속 성장 및 동맥 루미 네 센스 및 ischemical 활성의 완전한 폐색과 함께 적혈구, 피브린, 혈소판의 층층화, 아테롬성 동맥 경화 플라크의 혈관 내피 완전성, 침식 또는 파열. 분, 가역적 상태) 심근 괴사 (돌이킬 수없는 상태).

심근 경색의 임상 이미지 및 옵션

일반적인 MI의 임상 과정에는 5 가지 기간이 있습니다.

1. Prodromal, 또는 pre-infarction, 기간 (몇 분에서 1-1.5 개월) - ECG에서 일시적인 허혈성 변화가있는 불안정한 협심증이 임상 적으로 나타납니다.

2. 가장 뚜렷한 기간 (2-3 시간에서 2-3 일)은 갑자기 발생하며 ECG에서 괴사의 징후가 나타나는 것으로 결정됩니다. 코스의 다양한 옵션이 특징입니다.

a) 심한 강렬하고 물결 모양의 억압적인 "가슴 뭉치", "가슴에 불이 난다", "끓는 감각", 압축하는 것, 아치형으로 만드는 것, 단검 ") 통증, 흉골 뒤에 통증이 매우 빠르게 증가하고, 어깨, 팔뚝, 쇄골, 목, 왼쪽 아래 턱, 왼쪽 어깨 뼈, 간질 공간에 광범위하게 방사, 교반, 공포, 운동 불안과 함께 몇 시간에서 2-3 일간 지속됩니다 식물 반응 니트로 글리세린에 의해 멈췄다.

b) 천식 또는 폐포 부종 클리닉에 의해 입증 된 천식 변형 (ALS); 반복적 인 심근 경색, 중증 고혈압 환자, 노년 환자, 유두근 기능 부전과 관련된 승모판 폐쇄 부전증

c) 부정맥 변이 - 발작성 빈맥, 심실 세동, 의식 상실로 인한 완전한 AV 차단 등.

D) 복부 (gastralgic) 변종 - 갑자기 복부 팽만의 날숨, 구토, 위장관 마비, 복벽의 근육 긴장이 동반 된 상복부 부위에 통증이있다. 더 적은 괴사와 더불어 더 흔한

e) 대뇌 변종 - 동적 인 대뇌 혈액 순환 장애 (두통, 현기증, 운동 및 감각 장애)의 임상 증상으로 시작될 수 있습니다.

e) 통증의 비정형 국한화를 가진 말초 (왼손잡이, 왼편 견갑골, 후두 인두, 상부 척추, 하악골)

g) 소거 (저소음)

심근 경색의 다른 드문 비정형 변종 : collaptoid; 부은

3. 급성기 (최대 10-12 일) - 괴사의 경계가 최종적으로 결정되고, 거기에 근섬유가 있습니다. 통증이 사라지고, 재 흡수 - 괴사 증후군 (BH : AcAT, LDH 및 LDH1, CPK, CPK-1 및 CPH-1)의 심근 특이 적 효소의 증가 된 활성, 4-8 일 동안 2-3 일간의 ESR 증가, MV, myoglobin, TnT, TnI).

4. 아 급기 (1 개월까지) - 흉터가 형성됩니다. 재 흡수 - 괴사 증후군 및 심부전 증상이 부드럽고 사라집니다.

5. Postinfarction cardiosclerosis : 초기 (최대 6 개월) 및 늦은 (6 개월 후) - 형성된 흉터의 합병.

WHO 권고에 따르면, MI의 진단은 세 가지 기준 중 적어도 두 가지가있는 상태에서 이루어집니다.

1. 특성 통증 증후군 (상태 anginosus), nitroglycerin에 의해 난치 할 수없는

2. 심근 괴사 또는 허혈에 대한 전형적인 ECG 변화

에 따르면 Bayley, MI의 심전도는 세 구역의 영향으로 형성됩니다.: 괴사 영역 - 병변 중심 (Q 파), 손상 영역 - 괴사 영역 (ST 세그먼트)의 주변에 위치, 허혈 영역 - 손상 영역 (T 파)의 주변에 위치 -

특성의 전형적인 변화 Q-심근 경색:

1) 가장 급한시기는 처음에 높은 뾰족한 T 파 (허혈의 영역 만이 있음)이고, ST 부분의 돔 모양의 표고와 T 파와의 병합 (손상 영역이 나타남)이 나타납니다. 심근 경색의 반대쪽에 심근 부위를 특징 짓는 리드의 경우, 상호 ST- 세그먼트 우울증이 기록 될 수 있습니다.

2) 급성기 - 괴사 영역이 나타남 (병리학 적 Q 파 : 리드 I, aVL, V1-V6 이상의 리드 II, III, aVF의 ½ 티 R)에서 0.03 초 이상의 진폭, ¼ R 파보다 진폭) 감소하거나 사라질 수 있습니다. 음의 T 파의 형성이 시작된다.

3) 아 급성기 - ST 분절이 isoline로 돌아오고, 음의 T 파가 형성됩니다 (괴사와 허혈의 영역 만 특징입니다).

4) 심근 경색 후 - 병리학 적 Q 파가 지속되면 음의 T 파의 진폭이 감소 할 수 있으며 시간이 지나면 평활 해 지거나 양성으로 변할 수 있습니다.

비 Q- 심근 경색의 경우 ECG의 변화는 ST 분절과 T 파만있는 단계에 따라 발생합니다. 심전도의 일반적인 변화 이외에도, 환자 분의 왼쪽 묶음을 완전히 차단하면 MI에 표시 될 수 있습니다.

맨위ECG에 따른 MI의 일반적인 진단 : 앞 파티션 - V₁-V₃; 전선 주위 - V₃, V₄; 전 측방 - I, aVL, V₃-V₆; 전면 확장 (공통) - I, II, aVL, V₁-V₆; 전후방 - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; 측방 깊이 - I, II, aVL, V₅-V₆; 측면 높이 - I, II, aVL; 후방 횡격막 (하부) - II, III, aVF.

표준 ECG가 매우 유익하지 않은 경우 ECG를 추가 리드 (하늘을 가로 질러 등)에 가져갈 수 있거나 심전도 연구를 수행 할 수 있습니다 (60 리드).

심근 경색의 병인 및 역학

심근 경색증의 발병 기전은 발달의 여러 요인을 가지고 있습니다. 주요 요인은 다음과 같습니다.

1. 관상 동맥 혈전증은 심장 동맥 루멘의 급성 막힘입니다. 이 과정은 심근 - 근심의 근육층의 큰 초점, 벽의 괴사의 형성으로 이어진다.
2. 관상 동맥 협착은 괄목할만한 경색을 가진 콜레스테롤 플라크가 부어서 발생하는 내부 동맥 내강의 협착입니다.
3. 작은 심근 성 심부 경화 후 심근 경색증을 유발하는 심근염 경화의 배경에 대해 발생하는 여러 심장 혈관의 내강의 협착을 나타내는 광범위한 관상 동맥 경화를 억제합니다.

임상 적 증상의 마지막 요소는 작지 않습니다. 후자의 요인이 발달함에 따라 심장 발작의 사망률이 크게 증가합니다. 질병 발병의 계획은 몇 단계를 포함하는데, 주요 단계는 심근의 공급 과정의 침해, 괴사 현상의 발달 및 표면 또는 심근의 두께에 결합 조직 상흔의 형성이다. 병인의 심근 경색에는 몇 단계의 발달 단계가 있습니다.

심장 발작이란 무엇이며 병인은 무엇입니까?

심장 마비는 결과 혈전에 의해 관상 동맥 혈관의 가지의 내부 루멘의 막힘과 연관된 급성 허혈의 발병으로 인해 심장의 근육층의 일부의 괴사의 발생에 의해 유발되는 질병이다.

때로는 관상 동맥 경련, 색전 또는 죽상 경화 플라크가있는 내강의 막힘으로 인해 심장 발작이 발생할 수 있습니다. 경색은 또한 관상 동맥 혈관의 파열로 인해 발생할 수 있습니다.

심장 마비는 급성 관상 동맥 부족의 출현과 함께 다양한 질환의 발병으로 인한 합병증으로 간주 될 수 있습니다. 예를 들어, 혈전 또는 색전증을 동반 한 심장 동맥의 막힘은 심내막염의 발병 및 intracavitary thrombosis로 인해 복잡 해지는 심장 결함의 일부 유형으로 가능합니다. 관상 동맥염이 발생하여 전폐 관절염으로 폐색이 가능합니다. 그러나, 종종 심장 마비는 심장 동맥 죽상 경화증의 배경에 대해 환자에서 발생합니다. 오늘날 심장 마비를 독립적 인 질병으로 생각하는 것이 일반적입니다. 이 질병은 매우 심각하고 가장 심각한 유형의 관상 동맥 심장 질환입니다.

경색의 병인

심장 발작이 진행되는 동안 심장의 괴사 성 근육이 형성되는 것은 항상 심장 근육의 특정 영역에 혈액을 공급하는 동맥 혈관을 통한 혈액 흐름의 감소 및 중지로 인한 허혈의 진행으로 인해 발생하는 저산소증의 발병 때문입니다.

대부분의 경우, 동맥 혈관 차단 과정의 병인은 섬유 성 플라크 표면의 혈관 혈전증의 병인 발생과 거의 완전히 일치합니다. 환자에게 심근 경색의 원인을 밝힐 수있는 것은 아닙니다.

몸에 심한 육체적, 정신적 또는 정서적 스트레스의 결과로 심장 발작이 발생하고 진행하는 경우가 종종 있습니다. 질병의 진행을위한 옵션 중 하나에서 심장에서 높은 활동에 기여하고 부신 땀샘에 의해 생산 된 호르몬의 혈류로 방출. 이러한 과정은 혈액 응고 과정의 활성화를 동반합니다. 심장 근육의 수축 활성이 증가함에 따라 산소의 필요성이 증가하고, 플라크 형성이 일어나는 혈관의 난류 운동이 혈병 형성에 기여합니다.

이 질병은 심장이 혈액을 펌핑하는 기능을 수행 할 때 실패로 이어집니다.

광범위한 심근 경색이 발생하는 경우 급성 좌심실 심장 마비 및 심인성 쇼크가 발생할 수 있습니다. 질병의 그러한 발달로 인한 사망은 관상 동맥에 혈액 공급을 중단 한 후 몇 분 이내에 발생할 수 있습니다. 질병의 급성 발병 기간에 가장 흔한 사망 원인은 심실 세동의 과정입니다.

경색의 다양한 형태의 부정맥의 발달을위한 전제 조건은 심장의 근육층을 통해 흥분성 충동이 전파되는 불규칙한 순서의 결과로 나타납니다. 사실은 괴사 된 심근 부위가 각성을 시작할 수 없다는 것입니다. 또한, 괴사 부위의 조직의 전기적 안정성은 통제되지 않은 각성의 초점을 유발합니다. 이 병소는 만기 외전, 빈맥 및 심실 세동의 원인이됩니다.

혈액으로의 심근 괴사 생성물의 침투는 면역계의 제어하에자가 항체의 형성을 일으키고,자가 항체는 심근 괴사에 의해 생성 된 생성물을 외래 단백질로 인식합니다. 이러한 현상은 경색 후 증후군의 발병에 기여합니다.

질병의 병리학 적 해부학

가장 흔한 질병은 심장 좌심실에서 발견됩니다. 치명적인 결과 (관상 동맥을 통한 혈류가 중단 된 후 수 시간 또는 며칠)가 발생하면 허혈성 괴사의 영역이 심근에 명확하게 나타나며 불규칙한 윤곽선과 출혈이 초점 주변을 따라 위치합니다. 또한 백혈구 집단으로 둘러싸인 근섬유 파괴 센터가 밝혀졌습니다.

질병의 발병 후 4 일째부터 시작된 질병 진행의 결과로, 섬유 아세포는 괴사 (60 일 후) 치밀한 흉터를 형성하는 결합 조직의 조상 인 시간 경과에 따라 형성됩니다. 경색 후 흉터와 같은 교육의 형성은 원칙적으로 질병 발병 6 개월 후에 완전히 완료됩니다. 이 기간 동안, 소위 경색 후 심근 경화증이 발생합니다. 개발중인 심근 괴사는 영향을받은 영역에서이 심장층의 전체 두께를 커버 할 수 있습니다. transmural이라고 불리는 심장 마비의 유형은 심장의 내막이나 외막에 더 가까이 위치 할 수 있습니다.

때로는 격리 된 심장 마비가 복부 사이의 중격에서 발생할 수 있습니다. 심낭 질환의 경우에는 섬유 성 심낭염이 발생합니다. 심 내막이 손상되면 폐동맥의 동맥 색전증을 유발하는 혈병이 발생할 수 있습니다. 이 병은 종종 심장 동맥류의 발전을 유발합니다. 괴사 대신에 심장 근육의 허약함으로 인하여 파열이 발생하여 심실 사이의 중격이 빠져 나올 수 있습니다.

심장 경색의 역학

MI는 흔히 사망으로 이어지는 비교적 흔한 질병입니다. 최근에는 심근 경색으로 인한 사망률을 감소시키는 경향이 있습니다. 심장 발작은 종종 젊은 나이에 발생할 수 있습니다. 35-50 세의 심장 발작은 여성보다 남성에서 더 흔합니다. 인간의 심근 경색의 피크 발병은 50 세의 나이에 발생합니다.
심근 경색의 전염병학은 다루기 쉽고 통제되지 않는 위험 요소를 포함합니다.

관리 위험 요소는 다음과 같습니다.

• 흡연;
• 증가 된 총 콜레스테롤;
• 신체 활동 감소;
• 초과 체중;
• 폐경;
• 다량의 알콜 음료에 사용;
• 스트레스가 많은 상황.

통제 할 수없는 요인은 다음과 같습니다.

• 환자의 성별;
• 환자의 나이;
• 조기 관상 동맥 질환의 가족 발달;
• 이전에 심근 경색으로 움직였다.
• 심한 협심증;
• 관상 동맥 죽상 경화증.

심장 발작을 일으킬 때, 심장 동맥 혈관의 관상 동맥 순환 및 경련과 관련된 장애에 매우 중요합니다. 또한, 혈액 혈전 형성 특성의 향상이 매우 중요합니다.

심근 경색 병인의 병인 클리닉 치료

심근 경색 : 원인, 첫 징후, 도움, 치료, 재활

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심근 경색은 관상 동맥 질환으로 인한 관상 동맥 혈류의 갑작스러운 중단으로 인한 심장 근육의 괴사 인 관상 동맥 심장 질환의 한 형태입니다.

심장 및 혈관의 질병은 전 세계적으로 사망자 수를 주도하고 있습니다. 매년 수백만 명의 사람들이 관상 동맥 심장 질환의 특정 징후에 직면 해 있습니다. 심근 손상은 가장 일반적인 형태의 심근 손상으로 많은 유형이있어 일상적인 삶의 방식을 훼손시키고 일할 능력을 상실하며 많은 경우를 사망하게합니다. 관상 동맥 질환의 가장 흔한 징후 중 하나는 심근 경색 (MI)이며, 동시에이 환자의 가장 흔한 사망 원인이며 선진국도 예외는 아닙니다.

통계에 따르면, 미국에서만 약 백만명의 새로운 심장 근육 경색이 등록되었으며, 환자의 약 3 분의 1이 사망하고, 심근의 괴사가 발생한 후 약 1 시간 이내에 사망의 약 절반이 발생합니다. 점점 더 아픈 사람들 중에 젊은 나이와 성숙한 사람이 있고, 70 세가되면이 차이가 사라지 긴하지만 여자보다 남자가 몇 배 더 많습니다. 나이가 들면 환자 수가 꾸준히 증가하고 점점 더 많은 여성들이 나타납니다.

그러나 새로운 진단 방법, 현대 치료 방법의 출현으로 인한 사망률의 점진적인 감소와 관련된 긍정적 인 추세와 주목해야 할 것은 물론 우리가 스스로 예방할 수있는 질병 발병 위험 요소에 대한 관심이 증가한 것입니다. 따라서 국가 차원의 흡연 방지, 건강 행동 및 생활 습관의 기초 증진, 스포츠의 발달, 인구와 건강과 관련된 책임 형성은 심근 경색을 포함한 급성 IHD 예방에 크게 기여합니다.

심근 경색의 원인과 위험 인자

심근 경색은 관상 동맥을 통한 혈류가 완전히 중단되어 심장 근육의 일부의 괴사 (사망)입니다. 개발 이유는 잘 알려져 있고 설명되어 있습니다. 관상 동맥성 심장 질환의 문제에 대한 다양한 연구 결과는 우리에게 의존하지 않는 위험 인자가 많은 것과 다른 사람들은 모든 사람들을 그들의 삶에서 제외 할 수있는 많은 위험 인자를 밝혀내는 것이 었습니다.

많은 질병의 발병에서 중요한 역할은 유전 적 소인에 의해 일어난다는 것이 알려져있다. 관상 동맥 심장 질환도 예외는 아닙니다. 따라서, 관상 동맥 질환을 앓고있는 환자 또는 다른 죽상 동맥 경화증을 앓고있는 환자의 혈연 친척이 존재하면 몇 차례까지 심근 경색의 위험이 증가합니다. 동맥 고혈압, 당뇨병, 고 콜레스테롤 혈증과 같은 다양한 대사 장애 또한 매우 바람직하지 않은 배경입니다.

급성 관상 동맥 심장 질환에 기여하는 소위 수정 가능한 요인도 있습니다. 즉, 이들은 완전히 제거되거나 그 효과가 현저하게 감소 될 수있는 조건입니다. 현재 질병 발달 기전에 대한 깊은 이해와 조기 진단의 현대적 방법의 출현, 신약의 개발 덕분에 지방 대사 장애를 치료하고 정상적인 혈압과 혈당을 유지할 수있게되었습니다.

흡연, 알코올 남용, 스트레스를 배제하고 체력을 유지하고 체력을 유지하는 것이 일반적으로 심혈관 질환의 위험을 크게 감소 시킨다는 사실을 잊지 마십시오.

심장 발작의 원인은 조건 적으로 두 그룹으로 나뉩니다 :

1. 관상 동맥의 중요한 죽상 동맥 경화 변화;
2. 관상 동맥의 비동맥 경화성 변화.

오늘날 죽상 동맥 경화증의 문제는 만연하게되고 있으며 의학적 성격 일뿐만 아니라 사회적 특성도 있습니다. 이는 그 형태의 다양성, 잠재적으로 위험한 사망자뿐만 아니라 그러한 환자의 삶을 현저하게 복잡하게 할 수있는 징후 때문입니다. 그래서, 관상 동맥 죽상 경화증은 심근 경색의 가장 심각한 변이 중 하나 인 관상 동맥성 심장 질환의 원인이됩니다. 가장 흔히 환자는 심장 근육에 혈액을 공급하면서 동시에 2 ~ 3 개의 동맥 병변이 동시에 발생하며 협착의 크기는 75 % 이상에 이릅니다. 그런 경우, 여러 가지 벽에 영향을 미치는 광범위한 심장 발작이 발생할 확률이 매우 높습니다.

거의 드물게 5 ~ 7 %의 환자가 아닌 혈관을 변화시키는 것이 심근 경색의 원인이 될 수 있습니다. 예를 들어, 동맥 벽의 염증 (혈관염), 경련, 색전증, 혈관 발생의 선천적 기형,과 응고 (증가 된 혈액 응고) 경향은 관상 동맥의 혈류 장애로 이어질 수 있습니다. 코카인 사용은 불행히도 젊은 사람들을 포함하여 매우 광범위하게 퍼져서 심한 빈맥뿐만 아니라 심장 동맥의 중대한 경련을 일으킬 수 있습니다. 근육의 심한 경련에는 필연적으로 근육의 영양 실조가 동반되어 괴사가 발생합니다.

죽상 동맥 경화로 인한 심장 마비는 독립적 인 질병 (nosology)과 IHD의 한 형태라는 점에 유의해야합니다. 다른 경우, 비 아테롬성 경화증 병변이있을 때, 심근 괴사는 다른 질병 (매독, 류마티스 성 관절염, 종격동 장기 손상 등)을 복잡하게하는 유일한 증후군 일 수 있습니다.

성별에 따라 심장 근육 경색의 발생에는 일정한 차이가 있습니다. 다양한 데이터에 따르면, 45-50 세 남성의 심장 마비는 여성 인구보다 심장에서 4-5 배 더 자주 발생합니다. 이것은 보호 효과가있는 에스트로겐 호르몬의 존재로 인해 여성에서 죽상 경화증이 나중에 발생하기 때문입니다. 65 세에서 70 세 사이에는이 차이가 사라지고 약 절반의 환자가 여성입니다.

심근 경색증의 병인 기전

이 잠자는 질병의 본질을 이해하기 위해서는 심장 구조의 주요 특징을 회상 할 필요가 있습니다. 학교 벤치에서, 우리는 그것이 근육 기관이라는 것을 알고 있습니다. 근육 기관은 혈액 순환의 크고 작은 원에 혈액을 공급하는 기능을합니다. 인간의 심장은 4 개의 챔버가 있으며 2 개의 심방과 2 개의 심실이 있습니다. 그 벽은 세 개의 레이어로 구성됩니다.

• 심장 내막은 혈관과 비슷한 내부 층입니다.
• 심근은 주 하중이 얹혀있는 근육층입니다.
• 심낭 (Epicardium) - 바깥 쪽 심장을 덮습니다.

심장 주위에는 심낭 (심장 셔츠)의 공동이 있습니다. 수축하는 동안 운동에 필요한 소량의 유체가 들어있는 제한된 공간입니다.

심근 경색이 필연적으로 중간, 근육, 층 및 심내 및 심낭에 영향을 미치지 만, 병리학 적 과정에 종종 관여하는 경우도 있습니다.

심장의 혈액 공급은 대동맥에서 직접 연장되는 좌우 관상 동맥에 의해 수행됩니다. 관강의 폐쇄, 특히 혈류의 부수적 인 통로 (바이 패스)가 잘 발달되지 않으면 심장의 허혈 및 괴사의 초점 (초점)의 출현이 동반됩니다.

급성 심근 경색증의 발병 기전이나 발달 기전의 기초는 혈관벽과 혈전증 및 동맥 경련에 대한 죽상 경화성 손상이다. 병리학 적 변화의 발달의 순서는 3 가지로 표현된다 :

1. 지질 패 파열;
2. 혈전증;
3. 혈관 반사 경련.

혈액을 심장에 공급하는 동맥벽의 죽상 경화증의 배경에는 시간이 지남에 따라 지방 단백질 덩어리가 퇴적되어 혈관 내강에서 결합 조직이 형성되어 혈관 내벽에서 작용하여 크게 좁아집니다. IHD의 급성 형태에서는 좁아지는 정도가 혈관 직경의 2/3에 이르며 훨씬 더 넓어집니다.

혈압 상승, 흡연, 격렬한 신체 활동은 내부 동맥 막의 무결성에 손상을 주거나 관상 동맥 내로 아테롬성 덩어리가 방출되어 치형 파열을 일으킬 수 있습니다. 이러한 상황에서 혈관벽의 손상에 대한 자연적 반응은 혈전증이되며, 한편으로는 결함을 제거하고 혈관을 통한 혈액 흐름을 막는 데 중요한 역할을하는 보호 메커니즘입니다. 먼저, 손상된 플라크 내부에 혈전이 형성되고 혈관의 전체 내강으로 퍼진다. 그러한 혈전은 종종 길이가 1cm에 이르며 혈류가 멈 추면 영향을받는 동맥을 완전히 닫습니다.

혈전 형성 중에 혈관 경련을 유발하는 물질 (제한되거나 전체 관상 동맥을 덮을 수있는 물질)이 방출됩니다. 연축 발달 단계에서 혈관 내강의 비가역적이고 완전한 폐쇄가 발생하여 폐쇄 폐색이 일어나 심장 근육 영역의 필연적 인 사망 (괴사)으로 이어진다.

죽상 경화증 병변 및 혈전증이없는 경우에도 경련의 진행은 동맥 루멘스의 완전 폐쇄를 초래할 수있는 코카인 중독시 심장의 괴사가 나타나는 마지막 병태 기전의 메커니즘입니다. 코카인의 가능한 역할은 이전에 죽상 경화증의 징후가없는 젊고 건강한 사람들에게 심장 마비가 발생했을 때 기억해야합니다.

기술 된 심근 경색의 주요 메커니즘에 추가하여, 다양한 면역 학적 변화, 혈액 응고 활성의 증가, 원주 (부수적 인) 혈류 경로의 불충분 한 수는 악영향을 미칠 수있다.

비디오 : 심근 경색, 의료 애니메이션

심근 괴사의 초점에있는 구조상 변화

심근 경색의 가장 빈번한 위치는 가장 큰 두께 (0.8 - 1 cm)를 가진 좌심실의 벽입니다. 이는 혈액이 고압 하에서 대동맥으로 밀려 나기 때문에 중요한 기능적 부하와 관련이 있습니다. 관상 동맥 벽에 문제가 생겨서 죽상 동맥 경화증이 생기면 상당한 양의 심장 근육이 혈액 공급 없이도 남아있어 괴사를 겪습니다. 대부분의 경우 좌심실의 전벽, 뒤, 정점, 심실 중격에서 괴사가 발생합니다. 심장의 오른쪽 절반에 심장 발작이 매우 드문 경우입니다.

심근 괴사의 영역은 발달이 시작된 후 24 시간 후에 육안으로 눈에 띄게됩니다. 붉은 색과 때때로 회색 황색 영역이 나타나고 진한 적색 줄무늬로 둘러싸여 있습니다. 감염된 심장의 현미경 검사는 염증성 "축", 출혈 및 부종으로 둘러싸인 손상된 근육 세포 (cardiomyocytes)를 탐지하여 경색으로 인식 할 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 손상의 초점은 결합 조직으로 대체되며, 이는 압축되어 흉터로 변합니다. 일반적으로 그러한 흉터의 형성에는 약 6-8 주가 소요됩니다.

흉터의 발전은 질병의 유리한 결과로 간주 될 수 있습니다. 심장이 기능을 다하는 것을 멈출 때까지 환자가 1 년 이상 살 수 있기 때문입니다.

Transmural myocardial infarction은 심장 근육의 전체 두께가 괴사를 겪을 때 언급되며, 동시에 심내 및 심낭이 이차적 (반응성) 염증 - 심내막염 및 심낭염의 출현으로 병리학 적 과정에 관여 할 가능성이 높습니다.

심내막의 손상 및 염증은 혈전 및 혈전 색전 증후군의 발생과 관련이 있으며, 심낭염은 심장 혈관의 공동 내에 결합 조직의 증식을 초래합니다. 동시에, 심낭이 과도하게 성장하여 소위 "껍질 심장"을 형성하며,이 과정은 정상적인 이동성의 제한으로 인한 만성 심장 마비의 형성을 근간으로합니다.

적시에 적절한 치료를 통해 급성 심근 경색에서 살아남은 환자 대부분이 살아 있으며 치밀한 흉터가 심장에 나타납니다. 그러나 심장 혈관의 개통이 외과 적으로 회복 된 (스텐트 삽입) 환자조차도 동맥 순환 정지의 반복적 인 증상이없는 사람은 없습니다. 이미 형성된 흉터에 새로운 괴사의 초점이 생기면 반복되는 심근 경색이 나타납니다.

일반적으로 두 번째 심장 발작은 치명적이지만 환자가 감당할 수있는 정확한 숫자는 결정되지 않습니다. 드문 경우이지만, 심장에 괴사의 3 가지 연기 된 에피소드가 있습니다.

때로는 재발 성 심장 마비라고하는 것을 발견 할 수 있는데, 이는 급성 조직의 심장 부위에 흉터 조직이 형성되는시기에 발생합니다. 위에서 언급했듯이, 흉터의 "성숙"은 평균 6-8 주에 필요하기 때문에, 재발이 발생할 수있는시기입니다. 이런 종류의 심장 발작은 여러 치명적인 합병증의 발달로 인해 매우 바람직하지 않으며 위험합니다.

때때로 뇌경색의 발생이 발생하며, 그 원인은 심내막 과정을 수반하는 광범위한 막 괴사가있는 혈전 색전증 증후군이 될 수 있습니다. 즉, 심장의 내부 안감이 손상되었을 때 왼쪽 심실의 공동에 형성된 혈전이며, 대동맥 및 혈액을 뇌로 보내는 가지로 들어갑니다. 대뇌 혈관의 내강이 겹치면 뇌의 사망 (경색)이 있습니다. 이러한 경우, 이러한 괴사는 합병증이고 심근 경색의 결과이기 때문에 뇌졸중이라고하지 않습니다.

다양한 심근 경색

현재까지 일반적으로 받아 들여지는 하나의 심장 마비 분류가 존재하지 않습니다. 클리닉에서는 필요한 도움의 양, 질병의 예후 및 과정의 특성에 따라 다음과 같은 유형이 구분됩니다.

• 거대 근시 성 심근 경색증은 경막 전경 및 비 경막 전경;
• 작은 초점 - 심근 두께 (심근 두께), 심내 외막 (심 내막 아래), 심 외막 (심낭 심장 근육 부위)
• 좌심실의 심근 경색 (전방, 정점, 외측, 중격 등);
• 오른쪽 심실의 심장 마비;
• 심방 심근 경색;
• 복잡하고 복잡하지 않다.
• 전형적이고 비정형 인;
• 길고, 재발하는, 재발하는 경색.

또한, 심근 경색의 기간이 있습니다 :

1. Preinfarction;
2. 가장 예리한;
3. 급성;
4. 아 급성;
5. 후유증

심장 경색의 징후

심근 경색의 증상은 매우 특징적이며, 일반적으로 질병 발병 전 경색 기간에도 높은 확률로 의심 할 수 있습니다. 따라서 환자들은 니트로 글리세린으로 치료하기에 더 길고 강렬한 가슴 통증을 경험하며 때로는 전혀 떠나 가지 않습니다. 헐떡임, 발한, 다양한 부정맥, 메스꺼움을 경험할 수 있습니다. 동시에 환자는 더 힘든 신체적 고통을 겪습니다.

동시에, 심근에는 혈액 공급 장애의 특징적인 심전도 징후가 있으며, 그 검출이 하루 이상 지속적으로 모니터되는 것이 특히 효과적입니다 (홀 터 모니터링).

심장 마비의 가장 특징적인 징후는 괴사가 발생하여 심장에서 팽창하는 급성기에 나타납니다. 이 기간은 30 분에서 2 시간까지 지속되며 때로는 더 오래 지속됩니다. 관상 동맥 죽상 동맥 경화증 병변이있는 감수성이있는 환자에서 급성기가 시작되는 요인은 다음과 같습니다.

• 과도한 신체 활동
• 심한 스트레스;
• 운영, 부상;
• 과냉각 또는 과열.

심장 괴사의 주요 임상 증상은 통증이며 매우 강렬합니다. 환자는 그것을 타박상, 억압, 압제, "단도"로 특징 지울 수 있습니다. 통증은 흉부 지방화가 있고, 흉골의 왼쪽과 오른쪽으로 느낄 수 있으며 때로는 가슴의 정면을 덮습니다. 특징은 왼쪽 팔, 어깨 뼈, 목, 아래턱에 통증이 퍼져있는 (방사선 조사) 것입니다.

대부분의 환자에서 통증 증후군은 매우 두드러지며, 이는 어떤 정서적 증상을 일으 킵니다. 죽을 염려, 불안 또는 무관심, 때로는 흥분이 동반됩니다.

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다른 유형의 IHD와 달리 심장 발작의 경우 고통스러운 공격은 적어도 20-30 분 동안 지속되며 니트로 글리세린의 마취 효과는 없습니다.

호의적 인 상황에서, 콜라겐 섬유를 형성하는 혈관과 섬유 모세포가 풍부한 이른바 육아 조직이 괴사의 원인 부위에서 형성되기 시작합니다. 경색의이 기간은 아 급성이라고하며, 최대 8 주간 지속됩니다. 일반적으로 안전하게 진행되고 상태가 안정되기 시작하며 고통이 가라 앉고 사라지며 환자는 점차 위험한 현상에 견디게됩니다.

그 다음에 괴사 조직에서 심장 근육에 조밀 한 결합 조직 흉터가 형성되고 심장은 새로운 근무 조건에 적응하며 심근 경색 후 심근 경색증은 심장 마비 후 남은 삶의 지속되는 질병의 다음 단계의 시작을 표시합니다. 그러나 심장 마비가 만족 스럽다고 느끼면 심장에 협심증이 재개되고 협심증이 발병합니다.

심장이 나머지 건강한 cardiomyocytes의 비대 (증가)로 인해 자사의 활동을 보완 할 수 있지만, 그 부족의 흔적이 발생하지 않습니다. 시간이 지남에 따라, 심근의 적응 능력이 고갈되고 심부전이 발생합니다.

심근 경색증의 진단은 특이한 과정으로 인해 상당히 복잡해집니다. 이것은 그것의 비정형적인 형태를 특징 짓는다 :

1. 복부 (gastralgic) - 상복부 및 복부 전체에 통증, 구역, 구토가 특징입니다. 때로는 급성 침식과 궤양의 발달과 관련된 위장관 출혈이 동반 될 수 있습니다. 이 경색의 형태는 위궤양 및 십이지장 궤양, 담낭염, 췌장염과 구별되어야합니다.
2. 천식은 질식, 기침, 냉증의 공격으로 진행됩니다.
3. 외상 (Edematous form) - 총 심부전, 부종 증후군, 호흡 곤란이 동반 된 대규모 괴사의 특징;
4. 리듬 장애가 심근 경색의 주요 임상 증상이되는 부정맥 형태;
5. 대뇌 형태는 뇌허혈 현상을 수반하며 뇌를 공급하는 혈관의 심한 죽상 동맥 경화증 환자의 특징입니다.
6. 착용 및 무증상 형태;
7. 비정형 국소 통증 (하악, 왼손잡이 등)이있는 말초 형.

비디오 : 심장 마비의 표준이 아닌 징후

심근 경색의 진단

보통 심장 발작의 진단은 심각한 어려움을 일으키지 않습니다. 우선, 환자의 불만을 신중히 밝히고, 통증의 본질에 대해 물어보고, 공격의 상황을 명확히하고, 니트로 글리세린 효과의 존재를 밝혀야합니다.

환자의 검진에서 피부의 창백, 땀샘 흔적이 눈에 띄고 청색증 (청색증)이 가능합니다.

촉지 (촉진) 및 청진 (청취)과 같은 객관적인 연구 방법으로 많은 정보가 제공됩니다. 따라서 촉진은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

• 심장 정점, precordial 영역의 지역에서 맥동;
• 분당 90 - 100 박동까지 심장 박동수 증가;

심장 청진은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1. 첫 번째 음을 소거합니다.
2. 심장의 정점에있는 부드러운 수축성 중얼 거림;
3. canter 리듬이 가능합니다 (좌심실의 기능 장애로 인한 세 번째 톤의 출현).
4. 때로는 IV 음이 들리며, 이는 영향을받은 심실의 근육을 스트레칭하거나 심방으로부터 충격 전도를 손상시키는 것과 관련됩니다.
5. 유두근의 병리학이나 심실의 스트레칭의 경우 좌심실에서 심방으로 혈액이 되돌아 오기 때문에 수축기의 "고양이 털이"일 수 있습니다.

압도적으로 많은 수의 심근 경색으로 고통받는 사람들은 혈압을 낮추는 경향이 있으며, 유리한 조건에서 다음 2-3 주 내에 정상화 될 수 있습니다.

심장 괴사의 특징적인 증상은 또한 체온의 증가입니다. 일반적으로 그 값은 38 ºС을 초과하지 않으며 발열은 약 1 주간 지속됩니다. 젊은 환자와 광범위한 심근 경색 환자에서 소아 경색 부위 및 노인 환자보다 체온의 증가가 더 길고 중요하다는 것이 주목할 가치가 있습니다.

물리적 인 것 외에도 MI의 진단을위한 실험실 방법이 상당히 중요합니다. 따라서 혈액 검사에서 다음과 같은 변경이 가능합니다.

• 백혈구 수치의 증가 (백혈구 증가)는 심근 괴사의 초점에서 반응성 염증의 출현과 관련되며, 약 1 주간 지속됩니다.
• 적혈구 침강 속도 증가 (ESR) - 피브리노겐, 면역 글로불린 등과 같은 단백질의 혈액 농도 증가와 관련됩니다. 질병의 발병 후 8-12 일에 최대치가 떨어지고 ESR 수치는 3-4 주 후에 정상으로 돌아옵니다.
• 소위 "염증의 생화학 적 징후"의 출현 - 피브리노겐, C- 반응성 단백질, 세라 무코 시드 등의 농도 증가;
• 심근 세포의 괴사 (사망)의 생화학 마커의 모습 - 파괴 될 때 혈류에 들어가는 세포 성분 (AST, ALT, LDH, 미오글로빈 단백질, 트로포 닌 및 기타).

심근 경색 진단에서 심전도 (ECG)의 중요성을 과대 평가하는 것은 어렵습니다. 아마도이 방법은 가장 중요한 것 중 하나입니다. ECG는 사용하기 쉽고, 수행하기 쉽고, 집에서도 기록 할 수 있으며, 동시에 많은 양의 정보를 제공합니다. 위치, 깊이, 심장 발작의 유행, 합병증 (예 : 부정맥)의 존재를 나타냅니다. 허혈의 발달과 함께 ECG를 반복적으로 비교하고 동적 관찰로 기록하는 것이 좋습니다.

심장의 괴사의 급성기의 ECG 징후 :

1. 근육 조직 괴사의 주된 징후 인 비정상적인 Q 파의 존재;
2. 심실의 수축 기능의 저하 및 신경 섬유를 통한 임펄스의 전달으로 인한 R- 파 크기의 감소;
3. 심내 외 구역에서 심 외막 (경 벽면)까지의 경색 초점의 확산으로 인해 윤곽선에서 ST 간격이 돔 모양으로 변위됩니다.
4. 치아 형성 T.

전형적인 심전도 변화에 따라 심장에 괴사의 단계를 확립하고 충분한 정확도로 국소화를 결정할 수 있습니다. 물론 의학 교육 없이도 심전도 데이터를 해독 할 수는 없지만 구급차 팀, 심장 전문의 및 치료사의 의사는 심장 마비의 존재뿐만 아니라 심장 근육 및 전도의 다른 장애를 쉽게 판별 할 수 있습니다.

이 방법 외에도 심근 경색 진단을 위해 심 초음파의 국소 수축력을 결정할 수있는 심 초음파 검사, 방사성 동위 원소 신티그라피, 자기 공명 영상 및 컴퓨터 단층 촬영 (심장의 크기와 심장 내막의 혈전을 감지하는 데 도움이되는 컴퓨터 단층 촬영)이 사용됩니다.

비디오 : 심장 마비의 진단 및 분류에 관한 강연

심근 경색의 합병증

심근 경색은 그 자체로 생명과 그 합병증을 위협합니다. 그것을받은 사람들의 대다수는 주로 전도도와 리듬의 변화와 관련된 심장 활동에 약간의 또는 다른 방해를 남깁니다. 따라서 질병 발병 후 첫 날에는 환자의 95 %가 부정맥을 경험합니다. 거대한 심장 마비로 심한 arrhythmias는 빨리 심장 마비로 이어질 수 있습니다. 심장 근육, 혈전 색전 증후군의 파열의 가능성은 또한 의사와 환자 모두에게 많은 문제를 야기합니다. 이러한 상황에 적시에 도움을 주면 환자가 경고 할 수 있습니다.

심근 경색의 가장 빈번하고 위험한 합병증 :

• 심장 리듬 장애 (만삭음, 심실 세동, 방실 차단, 빈맥 등);
• 급성 심부전 (대규모 심장 발작, 방실 차단) - 급성 좌심실 부전은 환자의 생명을 위협하는 심장 천식 및 폐포 폐부종의 증상으로 발전 할 수 있습니다.
• 심장 발작 성 쇼크 (cardiogenic shock) - 혈압이 급격히 떨어지고 모든 장기와 조직에 혈액 공급이 원활하지 않은 극심한 심부전증.
• 심장 파열은 심근 구멍으로의 혈액 방출과 심장 활동 및 혈류 역학의 급격한 중단을 수반하는 가장 힘든 치명적인 합병증입니다.
• 심장 동맥류 (괴사의 초점에있는 심근 부위의 돌출);
• 심낭염은 심장 부위의 지속적인 통증을 수반하는 경막 외 심근 경색에서 심장 벽의 외층의 염증입니다.
• Thromboembolic syndrome (혈전 색전 증후군) - 경색 부위의 혈전이있는 곳, 좌심실 동맥류가있는 곳, 장시간의 휴식, 하악의 정맥 혈전 정맥염.

치명적인 합병증의 대부분은 초기 경색 후 기간에 발생하므로 신중하고 지속적으로 병원에서 환자를 모니터링하는 것이 매우 중요합니다. 광범위한 심장 경색의 결과는 큰 초점의 경색 후 심장 경화증 (죽은 심근 부위를 대체하는 거대한 흉터)과 다양한 부정맥을 포함합니다.

시간이 지남에 따라 기관 및 조직에서 적절한 혈류를 유지하는 심장의 능력이 소진되면 울혈 성 (만성) 심장 마비가 나타납니다. 그러한 환자는 부종으로 고통 받고 약해지고 호흡이 곤란 해지고 통증이 생기고 심장 수술이 중단됩니다. 만성 순환 장애의 증가는 내부 장기의 돌이킬 수없는 기능 장애, 복부, 늑막 및 심낭의 체액 축적을 동반합니다. 이러한 심장 활동 부전이 궁극적으로 아픈 사람의 죽음으로 이어질 것입니다.

심근 경색 치료의 원리

심근 경색 환자의 응급 처치는 지연이 혈액 역학과 돌연사의 돌이킬 수없는 변화의 발달로 이어질 수 있기 때문에 가능한 개발의 순간부터 제공되어야한다. 구급차 여단에 전화 할 수있는 사람이 가까이 있어야합니다. 운이 좋다면 근처에 의사가있어 자격을 갖춘 사람들은 심각한 합병증을 피할 수 있습니다.

심장 발작 환자의 치료 원칙은 단계적으로 치료 조치를 취하는 것으로 줄었습니다.

1. 병원 입원 전 단계 - 환자 운송 및 구급차에 필요한 조치 제공.
2. 병원 단계에서 신체의 주요 기능의 유지, 혈전 형성 예방 및 제어, 심장 리듬 장애 및 병원의 중환자 실에서의 기타 합병증은 계속됩니다.
3. 재활 활동의 단계 - 심장병 환자를위한 전문 요양원에서;
4. 무대 진료 관찰 및 외래 치료 - 진료소 및 심장 센터에서 실시됩니다.

응급 처치는 시간 부족과 병원 밖에서 제공 될 수 있습니다. 의약품, 제세 동기, 맥박 조정기, 인공 호흡 용 장비와 같은 환자에게 필요한 특수 앰블런스 카디오 비젼을 요청할 가능성이 있다면 좋습니다. 그렇지 않으면, 선형 앰뷸런스 여단에 전화해야합니다. 이제는 거의 모든 장치에 휴대용 ECG 장치가있어 매우 정확한 진단을 내리고 단기간에 치료를 시작할 수 있습니다.

병원에 도착하기 전에 치료의 기본 원칙은 적절한 통증 완화와 혈전증 예방입니다. 동시에 적용 :

• 혀 밑의 니트로 글리세린;
• 진통제 (프로 드놀, 모르핀) 소개;
• 아스피린 또는 헤파린;
• 필요한 경우 항 부정맥제.

비디오 : 심근 경색에 대한 응급 처치

입원 환자 치료의 단계에서, 심장 혈관 시스템의 기능을 유지하기위한 시작된 조치가 계속됩니다. 통증의 제거가 가장 중요합니다. 진통제로 마약 성 진통제 (모르핀, 프로 메톨, 옴포론)가 필요하다. (흥분, 두려움), 진정제 (릴라늄)도 처방된다.

혈전 용해 요법이 가장 중요합니다. 혈액 순환을 돕는 관상 동맥 및 작은 심근 동맥의 혈전 용해 (용해)가 도움을줌으로써 수행됩니다. 이 때문에 괴사의 초점 크기도 제한되어있어 예후가 향상되고 사망률이 감소합니다. 혈전 용해제가 함유 된 약물 중 fibrinolysin, streptokinase, alteplase 등이 가장 많이 사용되며, 향후 혈전증을 예방하고 혈전 색전 합병증을 예방하는 헤파린 (heparin)이 추가로 사용됩니다.

혈전 용해 요법은 가능한 한 조기에, 바람직하게는 심장 마비 발병 후 처음 6 시간 이내에 시작하는 것이 중요하며, 이는 관상 동맥 혈류의 회복으로 인해 유리한 결과를 가져올 가능성을 상당히 증가시킵니다.

부정맥의 발생으로 항 부정맥제가 처방되고 베타 - 아드레날린 성 차단제 (propranolol, atenolol), 질산염 (니트로 글리세린 정맥 내), 비타민 (비타민 E, 크 산티 닐 니코 티 네이트)이 괴사, 심장 분지의 영역을 제한하고 심장 보호 목적으로 처방됩니다.

심장 발작 후지지 치료는 남은 생애 동안 계속 될 수 있습니다. 그의 지시 :

1. 정상적인 혈압 수준 유지;
2. 부정맥에 맞서 싸우십시오.
3. 혈전증 예방.

시의 적절하고 적절한 약물 치료만으로 환자의 생명을 구할 수 있다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 따라서 한방 치료가 현대 약물 요법의 가능성을 대체 할 수는 없습니다. 지지 치료와 함께 재활의 단계에서 보충 교재로 다양한 약초를 받아들이는 것이 가능합니다. 그래서, 경색 후 기간에는 강장제와 진정 효과가있는 어미, 호손, 알로에, 금송화를 사용할 수 있습니다.

다이어트 및 재활

심근 경색 환자의 영양에 중요한 역할을합니다. 따라서, 급성기의 중환자 실에서는 심장이나 혈관에 부담이되지 않는 음식을 제공 할 필요가있다. 하루에 5-6 번씩 소량 섭취하면 쉽게 소화가 가능하고 거칠지 않은 음식을 먹을 수 있습니다. 다양한 시리얼, 케 피어, 주스, 말린 과일을 권장합니다. 환자의 상태가 좋아지면서식이 요법이 확장 될 수는 있지만 죽상 경화증의 발달로 지방 및 탄수화물 대사를 저해하는 지방, 튀김 및 고 칼로리 음식이 금기라는 사실을 기억해야합니다.

심장 발작 후의식이 요법에서는 배변을 촉진시키는 제품 (자두, 말린 살구, 사탕무)을 포함해야합니다.

재활은 환자의 활동이 점진적으로 확대되는 것을 포함하며, 현대의 개념에 따라 일찍이 더 일찍 예후를 보게됩니다. 조기 활동은 폐 울혈, 근육 위축, 골다공증 및 기타 합병증을 예방하는 것입니다. 물리 치료, 걷기와 관련된 심장 마비 후 중요하고 신체적 인 재활.

환자의 상태가 양호하고 금기 사항이없는 경우 심장 요양소에서 더 많은 회복이 가능합니다.

심장 발작 후 장애 기간은 코스의 심각도와 합병증의 유무에 따라 개별적으로 결정됩니다. 장애는 상당한 숫자에 이르며 점점 더 젊고 유능한 사람들이 고통당하는 것은 더욱 슬픈 일입니다. 환자의 작업이 강한 신체적 또는 정신적 - 정서적 스트레스와 관련이없고 일반적인 상태가 만족 스럽다면 환자는 일할 수 있습니다.

비디오 : 심장 마비 - 예방에서 재활에 이르기까지

요약하면, 건강한 생활 습관, 좋은 신체 활동, 나쁜 습관 및 좋은 영양 상태를 지키면 심장 발작을 피할 수 있다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 귀하의 건강을 돌보는 것은 우리 각자에게 있습니다. 그러나 그러한 문제가 여전히 발생하면 귀중한 시간을 낭비하지 말고 즉시 의사와상의해야합니다. 적절한 치료와 좋은 재활을받은 환자는 심장 발작 후 1 년 이상 삽니다.

고혈압의 원인과 병인은 무엇인가?

1. 병인
2. 병인학
3. 질병 분류 - 계획
4. 무대 정의

동맥 고혈압은 병리학 적 혈압 상승을 의미하며, 또 다른 이름은 고혈압입니다. 고혈압의 병인은 단순하지 않지만 오늘날에는 완전히 이해되지 않았습니다. 발달의 주요 원인은 만성 스트레스에 있다고 믿어집니다.

더 심각한 병태의 증상 인 고혈압과는 달리, 동맥성 고혈압은 독립적 인 질병으로이 기사에서 논의 될 것입니다.

병인

말초 혈관 조영을 위반하면 고혈압 형성에 유리한 환경이 있습니다. 변형 된 혈관은 신진 대사를 조절할 수 없습니다. Medinala oblongata와 시상 하부는 기능을 제대로 수행하지 못하며, 장기의 손상으로 인해 압력 물질이 증가합니다.

소맥은 소동맥에서 계속되고,이 작은 동맥은 심장으로부터의 혈액의 분비에 반응을 멈 춥니 다. 동맥이 확장되지 않기 때문에 내부 장기의 압력이 높아집니다.

신장의 혈압이 상승하면 신체가 레닌을 생성하기 시작합니다. 호르몬은 혈류에 들어가며 가장 강력한 압력 물질 인 안 지오 텐시 노겐과 상호 작용을 시작합니다.

질병의 기초가 부작용의 영향으로 나타나는 유전 적 결함을 숨기고 고혈압 발생 메커니즘을 유발한다는 과학적 가정이 있습니다.

병인학

고혈압의 병인 및 병인에는 원발성 및 이차성 고혈압이 포함됩니다. 원발성 또는 본 태성 고혈압은 독립적 인 질병이지만 2 차 또는 증상이있는 고혈압은보다 심각한 병리학 적 과정의 결과입니다.

고혈압의 정확한 원인은 파악하기 어렵지만 고혈압의 발병을 유발하는 위험 요소를 확인하는 것은 가능합니다.

• 지속적인 신체적 또는 신경 긴장 - 장기간의 스트레스는 동맥성 고혈압을 유발할뿐만 아니라 적극적인 진행에 기여할뿐 아니라 뇌졸중 및 심장 마비 같은 위험한 결과를 초래할 수 있습니다.
• 유전 적 소인 - 과학자들은 고혈압 발생 가능성이 직접적으로 얼마나 많은 친척이이 질환을 앓고 있는지에 달려 있음을 입증했습니다.
• 과체중 - 과도한 피하 및 특히 내장 지방의 10 킬로그램마다 혈압 수준이 2 ~ 4mmHg 상승합니다. 예술.
• 전문적인 요소 - 지속적인 눈의 피로, 소음에 노출 또는 정신적, 정서적 스트레스가 증가하면 혈압이 상승하여 질병이 발병합니다.
• 지나치게 짠 음식 - 하루에 5 그램 이상의 소금을 섭취하지 않으면 복용량을 초과하면 고혈압의 위험이 높아집니다.
• 나쁜 습관 - 술을 자주 마시고 담배를 피우는 것은 물론 커피의 과다 섭취는 고혈압을 제외하고는 심장 마비와 뇌졸중의 위험을 증가시킵니다.
• 나이와 관련된 변화 - 고혈압은 호르몬 장애가 발생하는 폐경기의 여성뿐만 아니라 급속한 성장의 결과로 종종 소년에게 나타난다.

질병 분류 - 계획

고혈압의 발병 기전은 병리학 및 발달 과정의 형태에 대한 다이어그램입니다 :

• 연약한 모양 - 수축기 140-180, 이완기 - 90-105;
• 온건 한 모양 - 수축기 180-210, 이완기 - 105-120;
• 체액 - 수축기 혈압이 210 이상일 때, 이완기 - 120 이상.

고혈압 :

• 첫 번째 단계 - 혈압이 잠시 상승하고 유리한 조건에서 정상 혈압으로 돌아옵니다.
• 두 번째 단계 - 고혈압은 이미 안정성이 있고, 환자는 지속적인 약물 치료가 필요합니다.
• 세 번째 단계 - 동맥 고혈압 합병증이 발생하여 혈관과 내부 장기 - 심장, 뇌, 신장에 변화가 발생합니다.

과로 또는 스트레스의 배경에서 초기 증상의 발달로 질병의 발병을인지하는 것이 가능하며, 환자는 방해받을 수 있습니다 :

• 머리가 아프고 어지러움, 무거움이 느껴짐;
• 메스꺼움의 발작;
• 잦은 빈맥;
• 불안한 느낌.

질병이 두 번째 단계에 들어서면 증상이 더 자주 나타나고, 외모는 고혈압 위기의 형태로 전달됩니다. 고혈압 성 위기는 예기치 못한 질병의 예기치 않은 공격이라고합니다.

3 단계 병리학은 내부 장기의 처음 2 병변과 다르며, 출혈, 시각 장애, 신장 질환으로 나타납니다. 동맥 고혈압을 진단하기 위해 기존의 혈압 모니터로도 충분합니다.

무대 정의

고혈압은 만성 질환과 마찬가지로 만성적 인 경과를 보이며, 개선 기간은 악화시기로 ​​대체됩니다. 질병의 진행은 다른 속도로 발생하며 이미 두 가지 형태의 고혈압이 진행에 따라 나누어 져 있다고 언급되었습니다. 느린 개발은 세 단계를 포함하며, 각각의 정의는 주로 심장, 신장, 뇌, 망막 등 내부 장기의 변화의 유무에 기반합니다.

내부 기관은 병리학의 첫 번째 단계에서만 변함없이 유지됩니다. 이 질병의 초기 형태는 아드레날린과 노르 아드레날린의 분비 증가를 수반하며, 성장과 성생활이 활발한 동안 소년에게 더 많이 일어납니다. 고혈압의 초기 형태의 특징은 무엇입니까?

증상은 심장 근육을 감싸고 - 심장의 통증과 빈맥, 팔뚝에 통증을 줄 수 있습니다. 다른 징후로는 얼굴과 눈의 단백질, 과도한 발한, 오한, 두려움, 내부 스트레스 등이 있습니다.

심실의 좌심실의 증가는 없으며, 신장 기능은 변하지 않으며, 위기는 거의 발생하지 않습니다. 이완기 혈압은 95-104 mm Hg, 수축기 - 160-179 mm Hg입니다. 예술. 하루 동안 압력 값이 바뀔 수 있습니다. 사람이 쉬면 압력이 정상화됩니다. 두 번째 단계는 이미 하나 또는 여러 개의 내부 장기 변화를 가정합니다. 우선, 위반은 신장과 관련이 있습니다. 체액이 체내에 유지되고, 이로 인해 얼굴이 부어 오르고 부어 오릅니다.

환자들은 마비 된 손가락을 가지고 있고, 빈번한 불만이 두통과 관련이 있고, 피가 코에서 흘러 나옵니다. 심전도, 엑스레이와 같은 연구들은 좌심실의 증가를 보여 주며, 변화는 또한 눈의 저부를 커버합니다. 신장 혈류가 감소되고 사구체 여과가 느려집니다.

renography는 신기능이 양측으로 감소하는 것을 보여줍니다. 중추 신경계의 측면에서 혈관 기능 부전, 일과성 허혈의 가능성이 있습니다. 두 번째 단계에서 이완기 혈압은 105에서 114 mm Hg까지 다양하며, 수축기 혈압은 180-200 mm Hg입니다. 예술.

마지막 단계에서 내부 기관의 병리학 적 변화가 두드러지며, 압력은 지속적으로 200-230 / 115-129 mmHg 범위입니다. 예술. 국가는 압력 상승과 자발적인 감소를 특징으로합니다.

종종 고혈압의 위기가 있으며 뇌 순환, 마비, 마비의 위반이 있습니다. 변화는 신장에 영향을 미치고 기관은 동맥 경화 및 동맥 경화를 겪습니다. 이러한 상태는 만성 신부전의 첫 번째 단계가되는 주요 주름진 신장을 유발합니다.

이 기사에서이 증상과 응급 처치 위기에 관해 읽는 것이 좋습니다.