원인 불명의 발열

불확실한 기원 (LNG)의 발열은 집중적 인 검사에도 불구하고 질병의 원인이 불명확 한 반면 38 ℃ 이상의 영구적 인 (3 주 이상 지속되는) 38 ℃ 이상의 특징을 보이는 임상 사례를 의미합니다 (기존 및 추가 실험실 기술). 원인 불명의 발열은 전염성 염증 과정, 종양학 질환, 대사성 질환, 유전 병리, 결합 조직의 전신 질환으로 인해 발생할 수 있습니다. 진단 작업은 체온 상승의 원인을 확인하고 정확한 진단을 확립하는 것입니다. 이를 위해 확대되고 포괄적 인 환자 검사를 실시하십시오.

원인 불명의 발열

불확실한 기원 (LNG)의 발열은 집중적 인 검사에도 불구하고 질병의 원인이 불명확 한 반면 38 ℃ 이상의 영구적 인 (3 주 이상 지속되는) 38 ℃ 이상의 특징을 보이는 임상 사례를 의미합니다 (기존 및 추가 실험실 기술).

신체의 온도 조절은 반사적으로 수행되며 전반적인 건강 상태의 지표입니다. 열이 발생하면 (액와 측정에서> 37.2 ° C 이상, 구강 및 직장에서 37.8 ° C 이상) 질병에 대한 반응, 보호 및 적응 반응과 관련됩니다. 발열은 질병의 다른 임상 증상이 관찰되지 않는 많은 (전염성이있을뿐만 아니라) 질병 중 가장 초기 증상 중 하나입니다. 이로 인해이 상태를 진단하는 데 어려움이 있습니다. 원인 불명의 발열 원인을 밝히기 위해서는보다 광범위한 진단 검사가 필요합니다. 재판을 포함한 치료의 시작은 LNG의 실제 원인을 확립하기까지 엄격하게 개별적으로 처방되며 특정 임상 사례에 의해 결정됩니다.

발열의 원인과 기전

1 주일 미만 지속되는 발열에는 보통 여러 가지 감염이 동반됩니다. 1 주일 이상 지속되는 열이 중병에 의한 것 같습니다. 90 %의 사례에서 발열은 다양한 감염, 악성 신 생물 및 결합 조직의 전신 병변으로 인해 발생합니다. 원인 불명의 발열의 원인은 일반적인 질병의 비정형 형태 일 수 있으며 어떤 경우에는 온도 상승의 원인이 불분명합니다.

원인 불명의 발열의 근거는 다음과 같은 상태에 근거 할 수 있습니다.

• 전염성 염증성 질환 (일반화, 국소화) - 모든 경우 (심내막염, 신우 신염, 골수염, 농양, 결핵, 바이러스 및 기생충 감염 등)의 30-50 %
• 종양학 질환 - 20-30 % (림프종, 점액종, hypernephroma, 백혈병, 전이 된 폐암, 위암 등);
• 결합 조직의 전신 염증 - 10-20 % (알레르기 성 혈관염, 류마티즘, 류마티스 성 관절염, 크론 병, 전신성 홍 반성 루푸스 등);
• 다른 질병 - 10-20 % (유전병 및 대사성 질병, 심인성 및 재발 성 발열);
• 발열과 관련된 진단 할 수없는 질병 - 약 10 % (악성 종양뿐만 아니라 발열이 자발적으로 또는 해열제 또는 항균제 사용 후 발생하는 경우).

열병의 체온을 높이는 메커니즘은 다음과 같습니다. 외인성 파이 로젠 (세균성 및 비 박테리아 성)은 몸에서 생성되는 저분자 단백질 인 내인성 백혈구 (pyrogen)를 통해 시상 하부의 온도 조절 센터에 영향을 미칩니다. 내인성 파이 로젠은 시상 하부의 열에 민감한 신경 세포에 영향을 미치므로 근육의 열 생성이 급격히 증가하며 이는 피부 혈관의 협착으로 인한 오한과 열전달 감소로 나타납니다. 또한 다양한 종양 (림프 증식 성 종양, 간 종양, 신장 종양)이 내인성 pyrogen을 생산할 수 있다는 것이 실험적으로 입증되었습니다. 온도 조절의 위반은 때때로 중추 신경계의 손상과 함께 발생할 수 있습니다 : 출혈, 시상 하부 증후군, 유기 뇌 손상.

원인 불명의 발열의 분류

원인 불명의 발열에 대한 몇 가지 옵션이 있습니다.

• 고전적 (이전에 알려 졌거나 새로운 질병 (라임 병, 만성 피로 증후군);
• 병원 내 (열이 입원 한 환자에게 나타나고 입원 후 2 일 이상 집중적 인 치료를받는 환자);
• 호중구 감소증 (호중구 수가 칸디다증, 헤르페스).
• HIV- 관련 (톡소 플라스마 증, 사이토 메갈로 바이러스, 히스 토 플라스마 증, 마이코 박테리아 증, 크립토 코코 시스와 병용 된 HIV 감염).

증가 수준은 체온을 구별합니다 :

• 저급 (37 ~ 37.9 ° C),
• 열병합 (38 ~ 38.9 ° C),
• 열분해 (고열, 39 ~ 40.9 ° C),
• hyperpyretic (과량, 41 ° C에서 이상).

발열의 지속 시간은 다음과 같습니다.

• 급성 - 최대 15 일,
• 아 급성 - 16-45 일,
• 만성 - 45 일 이상.

온도 곡선의 특성에 따라 발열을 구분합니다.

상수 - 며칠 동안 높은 (

39 ° С) 1 ° C (발진티푸스, 크룹 폐렴 등) 내에서 매일 변동하는 체온;

원인 불명의 발열의 증상

원인 불명의 발열의 주요 (때때로 유일한) 임상 증상은 체온의 상승입니다. 오랫동안 발열은 증상이 없거나 오한, 과도한 발한, 심장 통증, 질식을 동반 할 수 있습니다.

원인 불명의 발열 진단

원인 불명의 발열 진단에 다음 기준을 엄격히 준수해야합니다.

• 환자의 체온은 38 ° C 이상입니다.
• 발열 (또는주기적인 온도 상승)이 3 주 이상 관찰됩니다.
• 진단은 일반적으로 인정되는 방법으로 시행 된 검사 후에 결정되지 않았습니다.

발열 환자는 진단하기가 어렵습니다. 발열의 원인 진단에는 다음이 포함됩니다.

일반적으로 받아 들여지는 실험실 검사와 함께 발열의 진정한 원인을 확인하기 위해 추가 연구가 사용됩니다. 이 목적을 위해 임명 된 사람 :

• 소변, 혈액, 비 인두에서 채취 한 미생물 검사 (감염의 원인을 밝힐 수 있음), 자궁 내 감염에 대한 혈액 검사;
• 신체의 분비물, 바이러스 DNA, 바이러스 항체 역가 (바이러스 성 독소, 톡소 플라스마 증, 헤르페스, 엡스타인 바 바이러스를 진단 할 수 있음)로부터 바이러스 성 배양을 분리합니다.
• HIV에 대한 항체의 검출 (효소 결합 면역 흡착 복합체 방법, 웨스턴 블랏 시험);
• 두꺼운 혈액 얼룩의 현미경 검사 (말라리아 제외);
• 항핵 요법을위한 혈액 검사, LE 세포 (전신성 홍 반성 루푸스 제외);
• 골수 펑크 (백혈병, 림프종 제외);
• 복부 장기의 컴퓨터 단층 촬영 (신장과 작은 골반의 종양 과정 제외).
• 골수염, 악성 종양에서 골격 신티그라피 (전이 검출) 및 밀도 측정 (골밀도 측정);
• 방사선 진단, 내시경 및 생검 (염증 과정, 장의 종양)의 방법에 의한 위장관의 연구;
• 간접 혈구 응집과 장 그룹 (살모넬라증, 브루셀라증, 라임 병, 장티푸스)의 반응을 포함한 혈청 학적 반응;
• 마약에 대한 알레르기 반응에 관한 자료 수집 (마약으로 의심되는 경우);
• 유전 질환 (예 : 가족 지중해 열)의 존재에 관한 가족 역사 연구.

발열에 대한 올바른 진단을 내리기 위해서는 첫 번째 단계에서 실수 나 잘못 평가 될 수있는 실험실 검사가 다시 받아 들여질 수 있습니다.

원인 불명의 발열 치료

발열 환자의 상태가 안정적 일 경우 대부분의 경우 치료를 삼가하십시오. 때로는 발열 환자 (결핵으로 의심되는 결핵 약제, 헤파린, 심부 정맥 혈전증, 폐 색전증, 뼈 조직에 고정 된 항생제, 골수염 의심)에 대한 시험 치료를 수행하는 방법에 대한 토론이 있습니다. 시험적인 치료법으로 글루코 코르티코이드 호르몬을 투여하는 것은 진단에 도움이되는 경우 (정맥류염, 스틸 병, 류마티즘 성 다발성 심장 마비라고 의심되는 경우)에 정당화됩니다.

발열 환자의 치료가 가능한 초기 약물 섭취에 대한 정보를 갖는 것이 매우 중요합니다. 환자의 3-5 %에서 약물 복용에 대한 반응은 체온의 상승으로 나타낼 수 있으며 약물에 대한 과민 반응의 유일한 또는 주요 임상 증상 일 수 있습니다. 마약 발열은 즉시 나타나지 않을 수도 있지만, 약물 복용 후 일정 기간 후 나타나고 다른 출처의 발열과 다르지 않습니다. 약 발열의 의심이있는 경우,이 약을 취소하고 환자를 모니터링해야합니다. 며칠 내에 발열이 사라지면 그 원인을 밝혀 내고 체온이 높으면 (약물 중단 후 1 주일 이내) 발열의 약 성은 확인되지 않습니다.

마약 발열을 일으킬 수있는 약물의 다양한 그룹이 있습니다 :

• 항균제 (대부분의 항생제 : 페니실린, 테트라 사이클린, 세 팔로 스포린, 니트로 퓨란 등, 설폰 아미드);
• 항염증제 (ibuprofen, acetylsalicylic to-that);
• 위장병에 사용되는 약물 (시메티딘, 메토 클로 프라 미드, 완하제, 페놀프탈레인 포함);
• 심혈관 약물 (헤파린, 알파 - 메틸 도파, 히드라라진, 퀴니 딘, 캡토 프릴, 프로 카인 아미드, 하이드로 클로로 티아 지드);
• 중추 신경계에 작용하는 약물 (페노바르비탈, 카르 바 마제 핀, 할로페리돌, 클로르 프로 마진 티오 리다 진);
• 세포 증식 억제제 (bleomycin, procarbazine, asparaginase);
• 다른 약물 (항히스타민 제, 요오드화물, 알로 푸리 놀, 레바 미졸, 암포 테리 신 B).

소아과 의사의 치료에서의 해열제 : 어린이의 열의 선택과 합리적인 치료법

기사 정보

저자 : Zaplatnikov (FGBOU DPO MZ RF, 모스크바 "지속적인 전문 교육 니야 러시아 의학 아카데미"; GBUZ "어린이시 임상 병원 ZA Bashlyaevoy."DZ 모스크바), Zakharova IN (모스크바 보건 복지부의 FSBEI DPO RMANPO), Ovsyannikova E.M.

인용문 : Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. 소아과 의사의 치료에서의 해열제 : 어린이의 발열 선택 및 합리적인 치료법 // 유방암. 2000. №13. P. 576

러시아 연방 의료 대학원, 러시아 연방 보건 복지부

발열 - 신체의 비특이적 인 보호 적응 반응의 결과로 체온이 상승하며, 체온 조절 과정의 재구성과 병원성 자극에 대한 반응으로 발생합니다.

소아의 체온 증가는 소아과에서 의학적 도움을 찾는 가장 빈번한 이유 중 하나이다 [1, 2]. 동시에, 발열은 감염성 및 (또는) 염증성 과정뿐만 아니라 비염 전성 자연의 체온 조절 장애로 인한 결과 일 수 있습니다 [3-6]. 1980 년대와 1990 년대에는 소아과 과학 및 실용 정기 간행물과 단행본 간행물에서 체온 증가를 특징 짓는 다양한 용어의 사용을 간소화해야 할 필요성에 대한 토론이 시작되었습니다 [3-5]. 그래서 전염성 염증 과정을 기반으로하는 체온 상승 사례와 고열 반응으로 간주되는 나머지 사례 만 열병이라고 부르는 것이 제안되었다. 그러나 이러한 제안은 폭 넓은지지를받지 못했으며, 요즘에는 실제로 감염성 염증성 및 비 감염성 기원의 열을 격리하는 것이 일반적입니다 [6].

감염성 염증성 발열

발열은 감염성 염증 기원이 가장 자주 발생하는 발열 물질의 미생물 (박테리아 엑소와 독소, 바이러스 등) 및 비 감염성 기원 (면역 복합체, 조직 붕괴 제품 등)에 대한 응답으로 인터루킨 1 프로스타글란딘 E를 통해 간접적으로 개발하고있다..

열과 정상적인 열 발생의 발달 기전의 근본적인 차이는 오래전에 추정되었지만 C. Liebermeister (1870), S.P. Botkina (1884), A.A. Likhachev와 P.P. 오로라 (1902)는 열이 열 전달 조절의 신경 센터의 활동의 특이한 변화에 기초한다는 것을 설득력있게 보여 주었다. 이러한 변화는 열 생산의 동시 증가와 열전달의 제한으로 인해 온도 항상성을보다 높은 수준으로 전환시키는 것을 목표로합니다. 열병의 발병 기전의 상세한 해석은 면역학과 생화학에서 강력한 돌파구가 있어야 가능 해졌다.

phagocytic blood cells (neutrophils, monocytes)과 조직 macrophages는 발열의 병인성의 필수 요소이다 [7]. 감염성 또는 비 감염성 염증성 침윤 과정 항상성 변경 식세포에 의해 포식 작용의 활성화에 이르게하고 체온의 상승을 초래 생물학적 활성 물질의 증가 된 합성 - 발열원을 백혈구. Leukocyte pyrogen은 2 개의 활성 폴리 펩타이드가 분리 된 단백질 그룹입니다. J. Oppenheim (1979)에 의해 제안 된 후자는 이제 interleukin-1 (IL-1)로 불린다. IL-1은 발열 및 염증의 급성기의 다른 과정의 발병 기전에서 중요한 중재자 중 하나로 간주된다. IL-1은 프로스타글란딘, 아밀로이드 A 및 P, C- 반응성 단백질, 합 토글 로빈,₁-항 트립신 및 세룰로 플라스 민. IL-1의 작용 하에서, T- 림프구 생산은 인터루킨 -2에 의해 개시되고 세포 수용체의 발현이 증가된다. 또한, B 림프구, 항체 분비 및 막 IG 수용체 [10]의 발현을 자극 증식 강화있다. 정상적인 조건에서 IL-1은 혈액 뇌 장벽을 통과하지 않습니다. 그러나, 면역 항상성의 위반 (감염성 또는 비 감염성 염증) IL-1은 시상 하부의 전핵 영역의 전면에 도달 수용체 체온 중심 뉴런 [11]과 상호 작용한다. 사이 클릭 아데노신 모노 포스페이트 (cAMP)의 세포 내 수준을 증가 사이클로 옥 시게나 제 (COX), 프로스타글란딘 합성의 활성화에 의해 고온의 열을 형성하고 열전달의 감소와 열 전달을 증가시키는 재 배열 된 활동 센터이다. 증가 된 열 생산은 신진 대사 과정과 수축 열 생성을 향상시킴으로써 이루어집니다. 동시에 피부와 피하 조직의 혈관이 좁아지면 말초 혈관 혈류 속도가 감소하여 열전달이 감소합니다. 체온이 상승하는 새로운 수준의 온도 항상성 (homeostasis)이 확립되었습니다.

비 염증성 발열

비 발열 기원의 발열은 신경성 질환, 반사 효과, 자율 신경계 및 중재자 불균형과 관련 될 수 있습니다. 동시에 비 염증성 발열을 구별하십시오 :

• 중심 기원 (발달 장애 및 후천성 CNS 병변);

• 심인성 (신경증, 정신 장애, 감정적 인 스트레스, 최면의 효과 등);

• 반사 창세 (요로 결석, 담석 질환, 복막 자극 등의 통증);

• 내분비 기원 (갑상선 기능 항진증, 갈색 세포종);

• 의약 기원 (카페인, 에페드린, 메틸렌 블루, 고 삼투압 용액, 항생제, 디 페니 나, 술폰 아미드와 같은 약물의 장 또는 비경 구 투여).

이러한 발열의 각 변종에는 특정한 병인 및 임상 특징이있다 [3-5]. pathogenesis에서 주요 연결 고리는 열 생산을 증가시키지 않으면 서 열전달을 줄이는 것이다 [3]. 일반적으로이 환자들은 직장과 액와 온도 사이에 유의 한 차이가없는 고온 내성이 좋습니다. 또한 온도 상승과 함께 심박수의 현저한 증가는 없습니다. 중추 창세기의 열이 해열제에 의해 중단되지 않는다는 사실을 강조해야합니다. 항균 및 항 염증 치료도 효과가 없습니다. 중앙 생성의 온도 반응은 중추 신경계의 장애 기능이 보상되고 어린이가 자라면서 자발적으로 정상화 될 수 있습니다. 열이 동반 된 식물성 질환은 취학 전과 취학 연령 아동, 특히 사춘기 아동에게 가장 흔합니다. 동시에, 기상, 운동 및 정서적 스트레스의 기간 동안 온도가 종종 상승합니다. 기온 상승 기간은 계절적 (주로 가을과 겨울에 있음)이며 몇 주에서 몇 년까지 지속될 수 있습니다. 대체로 사춘기 이후에는 대부분의 청소년의 기온이 정상화됩니다. 식물성 기원의 열이있는 동안 해열제는 사용되지 않습니다. 진정제가 사용되면 좋은 효과는 물리 치료, 마사지, 침술, 최면 요법, 자발적인 훈련에서 얻을 수 있습니다.

호르몬 (thyroxine, catecholamines)의 형성 증가로 인한 체온의 상승으로 마약의 과다 복용은 해열제의 임명을 요구하지 않습니다. 기온은 일반적으로 기저 질환 치료 중에 정상화됩니다.

몸에 대한 열의 영향

감염성 기원의 발열은 바이러스 또는 박테리아 발열 성 물질에 반응하여 가장 자주 발생하며 발생합니다. 현재, 전염병의 발열은 진화 과정에서 형성된 방어 반응이다 [3]. 증가 체온 신장 혈액 흐름을 증가시키는 증가 된 대사, 신경계, 내분비 계, 면역계의 기능 (항체의 생산 증가, 인터페론, 호중구의 탐식 활성을 ctimuliruetsya) 간 항독소의 기능을 활성화한다. 대부분의 병원성 바이러스는 39 ℃의 온도에서 병원성을 잃는다. 이와 관련하여, 초기 반응성이 좋고 39 ° C까지 온도가 상승한 전염성 과정에 대한 적절한 반응을 보이는 건강한 어린이는 해열제를 예약 할 필요가 없습니다 [2]. 그러나 열이 비특이적 인 보호 적응 반응과 마찬가지로 보상 메커니즘의 고갈 또는 과다 변이와의 병리 현상은 병리학 적 상태를 유발할 수 있습니다. 동시에 병전 배경을 필수 부담한다. 따라서, 순환계 및 호흡 발열의 심각한 질병을 가진 아이들은 이러한 질병의 부전으로 이어질 수 있습니다. 중추 신경계 장애를 가진 아이들에서 (발작 등가물과 주 산기 뇌 질환 gematolikvornyh 증후군 장애, 간질, 등.) 발열 발작 공격의 개발을 트리거 할 수 있습니다. 열병에 덜 중요하지 않은 것은 어린이의 나이입니다. 어린이의 나이가 낮을수록 진보적 대사 장애, transmineralization과 생체 기능 장애가있는 뇌부종 [12]의 높은 위험 때문에 온도가 급격히 상승합니다.

별도로 격리 hyperthermal 증후군 - 병적 인 변형 발열, 체온에 신속하고 적절 증가로 표시되어, 미세 순환, 신진 대사 장애의 장애 및 중요한 장기 및 시스템의 점진적 증가 기능 장애를 동반. 급성 미세 순환 및 신진 대사 장애시 발열의 개발 중독증 (모세 혈관, 동정맥 입환, sladzhirovanie 혈소판과 적혈구의 팽창 다음 경련, 성장 대사성 산증, 저산소증과 탄산 혈증, transmineralizatsiya 등을.) 기초, 병리학 적 과정의 악화로 리드. 온도 조절 부전 보상은 열 생성의 급격한 증가, 해열의 감소, 해열제의 효과 부족으로 발생합니다 [13,14].

소아에서 열성 반응에 대한 일반적인 치료 중재는 다음과 같습니다 :

- 아이가 기분이 좋지 않고 발열이 38-38.5 ℃ 이상인 경우에는 휴식을 취하십시오.

- 풍부한 발한을 희생시켜 증가 된 열분해를 보장하기위한 충분한 음료 (설탕에 절인 차, 도그 로스 브로스);

- 식욕에 따라 먹이를 준다. (강제로 아이를 먹지 마라!). 그것은 주로 탄수화물 음식을 권장합니다. 신선한 우유 섭취는 발열이 심할 때 hypolactasia로 인해 제한되어야합니다.

- 아스코르브 산 복용 (연령 기준은 1.5-2 배 증가);

- 규칙적인 배변 통제 (상온에서 물로 관장을 깨끗하게하는 것).

발열의 "분홍색 유형"에서, 아이의 열전달을 향상시키기 위해서는 상온에서 물로 옷을 벗기고 문지르는 것이 필요합니다. 체온이 급격히 떨어지면 혈관 경련이 일어나고 열 전달이 감소하기 때문에 보드카 나 얼음물로 아이를 닦는 것은 의미가 없습니다.

독성이없는 38-38.5 ° C 이내의 열은 항열 치료제를 필요로하지 않습니다. 그러나 위험한 소아에서는 해열제 사용의 필요성을 결정하는 덜 심각한 온도 상승을 배경으로 다양한 합병증이 발생할 수 있습니다. 발열 반응의 합병증 발병 위험 그룹에는 어린이가 포함되어야합니다.

• 체온이 38 ℃ 이상인 경우 생후 2 개월.

• 열성 경련의 병력이있는 환자;

• 중추 신경계의 질병;

• 순환계의 만성 병리와 함께;

• 유전성 대사 질환이있는 환자.

WHO 전문가의 권고에 따르면, 초기 건강한 어린이의 해열 치료는 39-39.5 ℃ 이상의 체온에서 실시되어야한다. 그러나 고열의 정도에 관계없이 발열이있는 경우 복통, 오한, 근육통, 건강 장애, 창백한 피부 및 다른 독성 증상 ( "창백한 열")의 악화가 있으며 해열 치료는 즉시 처방되어야합니다.

열이 난 배경에 합병증이 발생할 위험이있는 어린이는 아열 감수 온도에서도 해열제를 예약해야합니다 (표 1).

임상 적 및 선례 연구 자료가 해열 치료의 필요성을 시사하는 경우 효과적이고 안전한 약물 (선택 약물)을 처방 할 때 WHO 전문가의 권고를 따르는 것이 좋습니다. 파라세타몰 (Paracetamol)과 이부프로펜 (ibuprofen)은 어린이의 열병에 적합한 약제입니다. 이부프로펜은 파라세타몰 (paracetamol)의 투여가 금기이거나 효과가없는 경우에 시작 요법으로 사용될 수 있다고 믿어지고있다 (FDA, 1992). 그러나 국내 소아과 의사는 아직도 많은 국가에서 심각한 부작용으로 12 세 미만의 어린이에게 사용을 금지하거나 국가 약전에서 제외하는 해열 치료를 시작하기 위해 아세틸 살리실산과 항진균제를 사용합니다.

권장되는 단일 용량 : 파라세타몰 - 10-15 mg / kg 체중, 이부프로펜 - 5-10 mg / kg. 해열제의 반복 투여는 첫 번째 투여 후 4-5 시간 이내에 가능합니다.

우리는 동등한 용량의 파라세타몰과 비교하여 이부프로펜의 해열 효과가 현저하고 장기간 지속됨을 관찰했다. 이부프로펜에서의 해열 효과의 더 긴 보존은 항 염증 효과와 관련이 있으며, 해열 작용을 강화시킨다. 이것이 소염 진통 효과가 덜한 파라세타몰에 비해 이부프로펜의 해열 및 진통 효과를 강화하고 연장시키는 것으로 생각됩니다. 이부프로펜을 단기간 사용하면 바람직하지 않은 영향의 위험이 모든 진통제 해독제 중 가장 낮은 독성으로 간주되는 파라세타몰만큼 낮다는 것이 입증되었습니다.

특히 발열의 원인을 심각하게 찾지 않으면 해열제의 적용이 용납 될 수 없다는 점에 유의해야합니다. 이것은 진단 오류 (폐렴, 수막염, 신우 신염, 맹장염 등과 같은 심각한 전염성 및 염증성 질환의 증상을 건너 뛸 위험)을 증가시킵니다. 아이가 항생제 치료를받는 경우, 해열제의 규칙적인 승인도 받아 들일 수 없습니다. 항생제를 대체 할 필요성에 대한 해결책을 불필요하게 요구할 수 있습니다. 항균제의 효과에 대한 가장 초기의 객관적인 기준 중 하나는 체온을 낮추는 것입니다.

"창백 열 (pale fever)"을 확인하는 데 해열제 투여와 혈관 확장제 (파파 베린, 디 바졸, 파파 졸)를 병용하는 것이 좋습니다. 동시에 해열제를 1 회 복용하는 것이 표준입니다 (이부프로펜 5-10 mg / kg, 파라세타몰 -10-15 mg / kg). 혈관 확장제 (pasaverine)는 나이에 따라 5-20 mg의 단일 용량으로 사용됩니다. 일차 해열제 (파라세타몰, 이부프로펜)의 구강 또는 직장 투여가 불가능한 경우에만 알진 (metamizole)의 비경 구 투여가 필요합니다.

고열 증후군과 함께 국가 및 독성 증세를 동반하는 지속성 발열과 함께 해열제, 혈관 확장제 및 항히스타민 제 (또는 신경 이완제)를 병용 투여하는 것이 바람직합니다 [13, 14, 15]. 근육 내 투여의 경우, 단일 주사기에서 이들 약물의 조합이 허용됩니다. 고열 증후군을 앓고있는 어린이와 응급 치료 후 비포 치료 "창백한 열"은 입원해야합니다.

의료 행위에 약물 사용에 대한 처방 시스템의 도입은 약리학 적 약물의 선택과 사용을 표준화하고 능률화하는 것을 목표로한다 [17]. 의약품 사용에 관한 연방 의약품 목록 (Federal Formulary)의 권고 사항을 엄격하고 엄격하게 이행하는 것은 의학적 오류를 피할뿐만 아니라 발열을 비롯한 가장 흔한 병적 상태의 약물 요법을 최적화합니다. WHO와 러시아 보건부의 문서에 기초한, 아동의 열에 대한 합리적인 치료 전술의 기본 원칙은 요약되고 아래에 제시되어있다.

따라서 해열제의 선정은 고열 반응이 어린이의 상태에 악영향을 미치거나 중대한 합병증의 진행을 위협하는 전염성 염증열의 경우에만 나타납니다. "비 염증성 발열"을위한 해열제 사용은 부당하고 용납 될 수없는 것으로 간주되어야한다.

참고 자료는 http://www.rmj.ru 사이트에서 찾을 수 있습니다.

1. Tsybulkin E.B. 발열 // 아이들의 협박 조건. - 상트 페테르부르크 : 특수 문학, 1994. - 153-157 페이지

2. Tatochenko V.K. 소아에서 해열제 사용을위한 전략 // 의료 시장. - 1998. - №2 (29). - P. 10 - 12.

3. 루린 M. 어린이 발열. - M : 의학. - 1985.

4. Cheburkin A.V. 소아에서의 온도 반응의 임상 적 의의 - M., 1992. - 28 p.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. 조기 및 노년기 어린이의 원인 불명 / 소아과.-1981.-№8.- с.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. 소아의 발열 : 해열제의 합리적인 선택. - M., 2000 - 66 p.

Atkins E. Patogenesis of fever // Physiol. 목사. - 1960. - 40. - 520 - 646

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. 외. 인터루킨 -1 // Fed. Proc. - 1982. - № 2. - P. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. CNS의 내인성 pyrogen : 발열 반응에서의 역할 // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - 419 - 428 페이지.

10. Dinarello C.A. 인터루킨 -1 / Rev. Infec. Dis. - 1984. 6. - 51-59 페이지

11. 포먼 J.C. Pyrogenesis // Immunopharmacology의 다음 책. - Blackwel Scientific Publications, 1989. - 199 - 206 페이지

12. Andrushchuk A.A. 발열 상태, 고열 증후군 // 소아과 병리학 증후군. - K. : 건강, 1977. - P.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. 어린 시절의 급성 독성 증. - L. : Medicine, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. 어린이의 병리학 치료 및 급성 전염성 독성 증의 예방. - M., 1997. - 48 p.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. 소아과 약리학 : Vacchi를위한 가이드. - L. : Medicine, 1987. - 496 p.

16. 개발 도상국에서의 감염 위험 / WHO / ARI / 93.90, WHO 제네바, 1993.

17. 마약 사용에 관한 연방 정부 지침 (제 약) 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 p.

창세기

큰 의학 백과 사전. 1970.

다른 사전에 "GENESIS"가 무엇인지 확인하십시오.

. GENESIS - (그리스 기원의 출현에서), 복잡한 단어의 일부로서 의미 : 교육 과정과 관련된 (예 : 계통 발생)... 현대 백과 사전

GENESIS - (그리스어 창세기의 출현), 복잡한 단어의 일부, 원점을 의미, 교육 과정 등. ontogenesis, oogenesis (출처 : "Biological encyclopaedic dictionary."MS Gilyarov 편집장 : Redbol. : AA Babaev, G.... 생물 백과 사전

. 기원 - (기원) gr 기원의 출처) 단어의 srod, origin 및 표시에 해당하는 복잡한 단어의 두 번째 구성 요소 : 교육 과정, 발생 및 후속 개발과 관련된 예 : 조직 생성,...... 러시아어 외국어 사전

뇌의 혈관 생성의 원인, 증상 및 치료 방법

두뇌에 좋은 혈액 공급은 완전한 기능의 주요 구성 요소입니다. 이 과정에서 위반이 발생하면 필연적으로이 신체의 작업에서 불가피하게, 그리고 때로 돌이킬 수없는 실패가 발생합니다. 이러한 질환의 증상 중 하나는 혈관 생성의 의학적 진단입니다.

혈관 창세기

혈관 생성은 독립적 인 질병이 아니라 혈관 질환의 발달의 결과 일뿐입니다. 뇌는 여러 동맥을 통해 흐르는 혈액을 통해 영양분과 산소가 공급됩니다. 동맥 외에도 정맥 시스템은 필요한 양의 혈액을 뇌로 운반하는 데에도 중요합니다. 혈관 병리학, 뇌의 혈액 공급 시스템에 부정적인 변화로 이어지는, "혈관 생성"이라고합니다.

환자의 뇌 손상의 특성에서 진단 할 수 있습니다 :

1. 유기 또는 일반 병리학 적 변화. 그들은 종종 심한 두통, 심지어 현기증과 메스꺼움을 동반합니다.
2. 병리학. 뇌의 특정 부분 만 영향을 받으면 환자는 완전히 다른 증상을 경험하게됩니다. 예를 들어, 혈관 생성의 작은 국소성 백질 뇌증의 경우, 환자는 백질 병변을 경험하고, 차례로 노인성 치매를 유발합니다.

뇌의 순환 장애의 유형에 따라 할당하기로 결정 :

1. 일시적. 이 경우 대뇌 질환이나 소 초점 혈관 생성에 관해 이야기하는 것이 일반적입니다. 첫 번째 증상은 메스꺼움과 심한 두통, 최대 구토를 유발합니다. 후자는 기관의 운동 기능에 장애를 일으키고 신체의 특정 부위에서 감도가 상실 될 수 있습니다. 이러한 유형의 장애는 가역적이며 쉽게 회복 할 수 있습니다.
2. 동맥의 내강이 좁아짐. 이 병리는이 동맥과 관련된 뇌 영역의 기능에 크게 영향을 미칩니다. 여기서 허혈성 병리가 관찰됩니다. 치료는 길고 어렵습니다. 수술까지.
3. 동맥류 파열. 이 과정은 뇌의 출혈로 이어지며, 뇌출혈은 뇌출혈이나 허혈성 원인이 될 수 있습니다.

뇌의 혈관 생성의 원인

이 병리학이 뇌로의 혈액 공급이 불충분하다는 점을 감안할 때, 의사는이 질병의 발병 원인에 대한 의문을 가지고 있습니다. 고혈압 현상과 혈액이 뇌로 전달되는 혈관의 죽상 동맥 경화증의 발달은 종종 그러한 상황을 초래합니다.

고혈압 병리가 있으면 환자는 혈관벽이 두꺼워 져서 관강이 상당히 좁아집니다. 심한 경우에는 때로는 혈관의 협착이 일어나 혈액 순환 과정이 완전히 멈출 수 있습니다.

환자의 지방 대사에 실패하고 혈관벽에 콜레스테롤 침전물이 생겨 체내의 죽상 경화증이 발생하면 정상적인 혈류가 불가능 해집니다. 이것은 뇌로의 혈액 공급이 불충분하게됩니다. 가장 어려운 상황에서 콜레스테롤 플라크의 파괴로 인해 혈관에 혈병이 생길 수 있습니다. 또한 대개 혈류의 막힘을 일으켜 전체 또는 부분적으로 발생하여 혈관 기원의 초점이 나타납니다.

또한 다른 질병들도 혈관 생성의 발달로 이어진다.

• 뇌에 먹이를주는 동맥류의 동맥류;
• 전신 질환;
• 심장의 병적 인 기능 상실;
• 당뇨;
• 어떤 유형의 빈혈;
• 식물성 혈관 긴장 이상;
• osteochondrosis, paravertebral 동맥의 침범에 선도.

신체에서 다음과 같은 위반이 자주 발생합니다.

• 끊임없이 또는 종종 상승하는 혈압;
• 고혈당;
• 머리 부상;
• 환자의 심리적 정서적 과부하;
• 나쁜 습관 - 흡연, 과음, 과식;
• 근골격계 장애.

때로는 두뇌에 혈액 공급의 장애가 신경 및 내분비 시스템의 오작동의 결과로 발생합니다. 이러한 질환은 만성 피로 증후군의 발생과 함께 발생할 수 있습니다.

질병 분류

현대 의학에서 다음과 같은 유형의 부적절한 혈액 공급을 두뇌와 구별하는 것이 관습입니다.

1. 빈스 워어 병. 순환 장애의이 유형은 두뇌의 백색 문제에 부적당 한 혈액 공급으로 이끌어 낸다. 이 질환에서는 뉴런의 파괴가 발생하여 곧 노인성 치매 (치매)로 이르게됩니다. 첫 번째 놀라운 증상은 하루 동안 강한 압력 강하입니다. 그러면 기억이 악화되기 시작합니다.
2. 위대한 혈관의 병리학 적 과정. 이러한 질환은 대개 간극의 좁아짐, 강한 구부러짐, 혈관 혈전증 등에 기인하며 순환 혈액이 부족합니다.
3. 미세 스트로크의 효과. 작은 혈관이 막히면 뇌의 회색 또는 흰색 물질의 힘이 현저하게 저하됩니다. 이 과정은 아무런 결과없이 통과 할 수 없습니다. 환자는 질병의 일반적인 징후와 신체의 특정 기능에서만 오작동을 경험할 수 있습니다.

혈관 생성 징후

첫 번째 단계에서이 질병의 증상은 매우 심각한 우려를 일으키지 않으며 피로 나 다른 질병의 배경에 대해 조금은 좋지 않은 것처럼 보입니다.

첫 번째 징후. 가장 명백하게, 뇌 혈관의 문제는 정서적 또는 신체적 활동이 증가한 후에 나타납니다. 또한 통풍이 잘 안되는 방에서 증상이 오래 지속될 수 있습니다. 환자가 느끼기 시작 :

• 머리에 통증, 소음 및 무거움;
• 현기증;
• 수면 장애;
• 높은 피로.

이 단계에서 근력 긴장, 신경증 또는 죽상 동맥 경화증을 없애기 위해 검사가 보통 시작됩니다. 그래야만 뇌의 혈관 생성 의혹이 나타날 것입니다.

정신적 영역에서의 위반. 이 유형의 위반은 오랜 기간이 경과 된 후에 만 ​​나타나기 시작합니다. 이것은 다음과 같은 방법으로 표현 될 수 있습니다 :

1. 과민 반응 증가. 이 증상은 큰 소리와 밝은 빛에 대한 편협함으로 표현됩니다.
2. 더 심한 수면 환자의 정맥혈 유출을 줄임으로써 오래 지속되고 심각한 두통이 있습니다. 현기증은 종종 신체 위치의 급격한 변화로 증가합니다. 수면 시간이 길어지고 수면 시간은 매우 짧습니다. 4 시간을 넘지 않습니다. 이러한 상황은 전반적인 건강 상태의 악화와 만성 피로의 진행으로 이어집니다.
3. 정신 기능의 손상. 뇌의 하얀 물질에서 장기간의 순환 장애가 생기면 환자는 기억을 감소시키고 목적을 달성 할 수있는 계획을 세울 수 있습니다.
4. 개성이 바뀝니다. 환자의 질병 진행 과정에서 자연의 변화가 분명합니다. 주인공의 특성이 매우 강하게 나타나기 시작하고 모든 것이 점차 사라집니다. 이 단계에서 그 사람은 자신의 행동에 대한 불안감, 의심, 자신감을 잃게됩니다.

혈관 기원에서는 정신 성격 장애와 관련된 모든 증상이 매우 잘 치료 될 수 있으며 이는 진정한 정신 질환과는 분명히 다릅니다.

두통의 차이점

이전에 언급했듯이,이 병은 거의 항상 두통이 동반되며, 두통은 유의 한 차이가있을 수 있습니다.

뇌에 공급되는 동맥혈이 비정상적 일 때, 통증은 별개의 집중에서 일어나고 강한 이명이있는 성격으로 맥동합니다. 점차적으로, 고통스러운 공격의 강도가 감소하고 둔한 arching 고통이됩니다.

정맥혈이 침범 한 경우, 환자는 머리 전체에 둔감을 둡니다. 아침에 기침이 나올 때 통증이 분명 악화됩니다.

질병의 진단

이 질환은 초기 단계에서 특히 뇌의 단일 변화로 진단하기가 극히 어렵습니다. 검사를받는 동안 의사는 규범과 크게 다르지 않습니다. 그러나 건강 상태에 대한 명백한 위반은 자만하지 않아야합니다. 더 자세한 시험을 계속할 필요가 있습니다.

• 전산화 단층 촬영은 선천성 또는 후천성 혈관 병리의 존재에 대해 혈관을 검사하는 것이 가능합니다.
• 자기 공명 단층 촬영 (MRI)은 혈관 상태에 대한 완벽한 그림을 만드는 것을 가능하게합니다.
• 뇌 자기장의 상태와 혈관 생성의 뇌에서 작은 초점 변화의 존재를 결정하기 위해 자기 공명 혈관 조영술을 수행합니다.
• 도플러 초음파 검사는 혈액 흐름의 속도를 명확히하기 위해 수행됩니다.
• 뇌파 검사는 아픈 사람의 두뇌 구조를 진단합니다.
• 분광학은 뇌 조직에서의 과정 (생화학) 분석을 가능하게합니다.

환자가 다른 기관의 기능 장애가 분명하다면 다른 협소 한 전문가에게 협의를 요청합니다. 예를 들어 시력이 악화되면 환자는 검안사에게 보내집니다.

어떤 종류의 검사를 실시 할 때,이 질병의 의심이있는 경우, 환자는 또한 심장 활동에 대한 상세한 검사가 처방됩니다.

치료 방법

환자가 뇌 활동에 매우 현저한 장애가있는 경우 가능한 한 빨리 입원해야합니다. 이 경우 모든 의료 절차는 뇌졸중이나 죽상 경화증의 영향을 제거 할뿐만 아니라 높은 두개 내압을 즉각적으로 없애기위한 것입니다. 후자의 경우, 혈관 내강에 플라크 (plaques)가 나타나기 때문에 혈류가 중단 될 때 외과 적 개입이 종종 완전히 통증이 심하거나 영향을받는 부위를 제거하기 위해 사용됩니다. 재활 기간 동안 환자들은 물리 치료와 엄격한 저 지질식이 요법을받습니다.

뇌의 영양 부족 증상이 분명하지만 수술이 필요하지 않은 경우 환자는 처방약을 처방받습니다.

• 혈액을 엷게하는 약 (항응고제);
• 혈관 경련을 제거하고 정상적인 혈액 순환을 회복시키는 약물;
• 혈압을 낮추는 수단;
• 세포 간 신진 대사를 개선하고 새로운 혈관 네트워크를 형성하는 데 도움을주는 약물.

혈관 기원의 모든 발현은 기저 질환을 제거한 후에 빠르게 사라집니다. 그러나 이러한 문제를 가진 사람들은 지속적으로 모니터링해야합니다. 불행히도 혈관 기원은 매우 빠르게 진행되어 환자의 정신에 심각한 손상을 줄 수 있으며 그 결과는 매우 심각 할 수 있습니다.

예방 조치

뇌의 혈관 질환을 유발할 위험을 줄이기위한 예방 조치는 뇌 혈관 질환을 예방하는 데 목적이 있어야합니다. 혈관 질환은 진행되면 뇌 순환 장애를 일으 킵니다.

잠재적 인 환자가 취할 수있는 주요 조치 :

• 일과 휴식의 합리적인 교대;
• 좋은 신체 활동, 일반적인 신체 조건에 해당;
• 죽상 경화증, 당뇨병 및 심장병의 위협으로식이 요법을한다.
• 엄격한 혈압 조절;
• 정기 예방 시험.

권장되는 모든 활동은 구현하기가 쉽지만 일상의 복지에 대한 진지한 태도가 길고 성취감있는 삶의 열쇠임을 기억해야합니다.

의학 백과 사전

(그리스어 창세기 탄생, 계보, 발달, 동의어, 창세기)
생물학에서, ontogenesis 또는 계통 발생에있는 어떤 구조든지의 근원.

다른 사전의 창세기보기

. 창세기 - [네 -, - 아; m. [그리스어에서. 유전자 - 발생, 발생]. 복합어의 두 번째 부분. 지식을 기고 : 출현과 첫 번째 단계에서 지명 된 무언가 또는 누군가의 개발 과정.
Kuznetsov 설명 사전

창세기 - (그리스 창세기, 출생, 발달, 신세기 창세기) 생물학에서는 온톨 제닉 또는 계통 발생의 모든 구조의 기원.
빅 메디컬 사전

창세기 - (창세기 - 기원 - 발생) 그리스어 : 복잡한 단어의 일부로 의미는 교육 과정, 발생 (예 : 조직 발생)과 관련이있다.
빅 백과 사전

창세기 - (창세기 - 기원, 출현에서 비롯된 그리스어), 복잡한 단어의 일부, 원점을 의미하는, 교육 과정 등. ontogenesis, oogenesis
생물 백과 사전

창세기 (창세기에서) : 복합어의 일부로서 의미는 형성 과정, 발생 (예 : 인위적 생성)과 관련이있다.
성 의학 백과 사전

창세기 - (- 창세기) - 무언가의 기원이나 발전을 나타내는 접미사. 예를 들면 : 정자 형성 (spermatogenesis)은 정자 세포 형성 과정입니다.
심리학 백과 사전

창세기, 창세기 - 창세기 - 창세기 - 기원, 기원, 형성 과정; 넓은 의미에서 - 출생의 순간과 발달의 후속 과정은 확실하게 이끈다.
철학적 인 사전

약물 알레르기의 증상

약물 알레르기의 증상은 매우 다양하여 매독의 그림과 비교됩니다. 쇼크의 매우 잡다한 증상의 치료는 항상 문제가됩니다. 이것은 체액 감작이 중요한 역할을하는 것은 물론 세포질 감작도 알려져 있기 때문에 이해할 수 있습니다. 병원성 메커니즘의 차이, 따라서 예후와 치료 방법의 차이로 인해, 각각의 경우에 알레르기 반응의 유형에 따라 임상 적 징후를 분류하는 것이 필요합니다. 특히 증상과 증후군이 비 알레르기 원인이 될 수 있다는 사실을 고려해야합니다.

전문가들은 다음 알레르기 반응을 구분합니다.

- 급성 (30-60 분);

- 아 급성 (1-24 시간 후);

- 지연 (하루 또는 심지어 몇 주 후에).

이 분류는 증상과 시간의 관계를 반영합니다. 아나필락시 반응으로 잠복기가 짧을수록 생명에 위험합니다. 이것은 아마도 다양한 면역 메커니즘 때문일 것입니다. 그들은 페니실린 알레르기에 대해 가장 철저하게 조사됩니다. 급성 알레르기 반응은 "작은"페니실린 결정 인자에 의한 아토피 성 감작으로 발생합니다. 아 급성 반응의 기본은 대부분 차단 항체가있는 "큰"페니실린 결정 인자 (낮은 역가)에 대한 아토피 증감입니다. 지연된 반응에서는 부스터 효과가 낮은 민감도로 발생하거나 민감성이 치료 중에 만 발생합니다. 종종 추가 치료와 함께 항체 차단의 역가가 증가함에 따라 반응의 증상이 사라집니다.

일반 반응. 아나필락시즘 쇼크는 약물 알레르겐에 대한 가장 심각하고 생명을 위협하는 반응입니다. 주요한 병원 발생 메커니즘은 혈액 순환 장애입니다. 반 이상도 증상이 나타나지 않으며 exanthema (25 %), 기관지 천식 (19 %), 혈관 부종, 특히 후두 (12 %)가 발생합니다. 페니실린 주사 후 급성 반응에서 독성 및 색전 인자가 중요한 역할을 할 수 있습니다. 덱스 트란, 요오드 함유 방사선 요법 제 및 아편 알칼로이드는 히스타민을 특이 적으로 방출하지 않을 수 있습니다.

혈청병. 주요 증상은 발열, 전 안부 (또는 혈관 부종), 관절 통증 및 림프절 부종입니다. 이 질병은 알레르기 항원 도입 후 8-10 일 후에 발생합니다. Hoigne는 다음과 같은 분류를 제공합니다 :

- 혈청병 (혈청 또는 다른 단백질의 도입과 함께);

- 혈청병 증후군 (다른 약물의 도입과 함께).

유형 A : 약 6 일의 잠복기를 갖는 반응으로서, 이는 고전적 형태보다 짧다. 발진은 두드러기가 있습니다. 대부분이 유형은 페니실린 주사와 관련이 있습니다. 유형 B : 잠복 기간은 불과 몇 시간입니다. Exanthema maculopapular. 이 형태의 질환은 페니실린 (streptomycin), 설폰 아미드 (sulfonamides), 티오 우라실 (thiouracil), 담낭을 연구하는데 사용되는 방사선 요법 제, difenin과 같은 저분자 약물에 의해 발생합니다.

각 기관의 패배. 접촉 피부염을 제외하고는 격리 된 각 장기의 병변은 매우 드뭅니다.

약물의 피하 또는 근육 내 투여 부위에서의 염증 반응으로서의 Arthus 현상은 장기의 병변으로 간주되어서는 안된다. 이 현상은 놀랍게도 드물게 발생합니다. 다원성 항원이 필요하기 때문입니다. 항원 투여 후 몇 시간 또는 며칠 동안 적혈구, 가려움증 또는 통증이 관찰됩니다. 이러한 유형의 반응을 인식하는 것은 불임의 장애로 인한 감염과 혼동하지 않도록 중요합니다. 또한, artus 현상은 sensitization의 첫 징후 수 있습니다. 알레르기 항원의 재 도입은 일반적인 반응에주의해야합니다.

약물 발열은 다른 증상과 동시에, 특히 혈청 병 또는 알레르기 성 피부 병변과 함께 가장 흔하게 발병하지만, 민감 증의 유일한 증상이기도합니다. 때로는 백혈구 증가, 호산구 증가, 상대적 또는 절대적 림프구 감소증도 동시에 관찰됩니다. 감별 진단을 할 경우, 전염병이나 자 리쉬 헤르츠 하이머 반응을 배제해야합니다. 감작 제로 치료를 계속하거나 복용량을 늘리면 생명을 위협하는 일반 반응이나 알레르기 성 혈관염이 유발 될 수 있습니다. 발진 (성홍열, 홍역)이 동반 된 전염병으로 인한 감별 진단이 어려운 경우가 있습니다. 약물 발열의 발달 기전은 불분명하다. 지연된 유형의 실험 알레르기로 인하여 몸의 온도가 상승하는 경우가 있지만 레지나 (꽃가루 알레르기)에 의한 알레르기가이 증상을 동반 할 수도 있습니다. 아마 인터류킨의 방출의 역할을 할 것입니다. 약물 발열은 항생제 치료 (내 독소 방출)에서 가장 흔하게 볼 수 있습니다. 이 상태는 sulfonamides, quinidine, chloramphenicol, erythromycin, furadonin, diphenin, PAS, 페니실린, procainamide, streptomycin, thiouracil 및 수은을 함유 한 이뇨제를 유발할 수 있습니다.

피부 병변이 가장 흔합니다. 46, 두드러기 - 23, 고정 된 발진 -10, 삼출성 홍반 다형 - 5, 박리 성 피부염 -4, 감광 -3, 스티븐스 증후군 -1 (Stevens syndrome-3), 다음과 같은 빈도 (% 존슨 - 3, 라이엘 증후군 - 2, 자반병 -2. 피부 병변의 일부만이 특정 알레르기 메커니즘과 관련이 있습니다. 따라서 두드러기와 두드러기가 혈장 색소 침착으로 인해 나타납니다. 알레르기 성 접촉 피부염은 지연 형 반응을 말합니다.

어떤 종류의 알레르기와 다른 피부 병변의 관계에 대해서는 논쟁이 있지만, 설폰 아미드 (접촉 알레르기 성 피부염의 형태)로 국소 감작 한 후, 이후 경구 투여 후에 일반 습진이 아닌 습진 발진이 나타날 수 있다는 사실에 의해 나타납니다. 그들의 증상이 다양하기 때문에 분류가 어려워집니다. 원칙적으로 증상은 주로 감작의 유형, 환자의 신체의 반응성 및 약물의 유형에 의해 결정됩니다. 따라서 페니실린은 두드러기를 일으키고 암피실린은 황반 융기를 일으키고 브롬 함유 카바 미드 (adalin)는 피부의 출혈성 색소 병변을 유발합니다.

두드러기 및 혈관 부종은 알레르기 (IgE, 면역 복합체) 또는 비 알레르기 기원 (예 : 아편 제, 폴리 믹신 및 티아민의 영향을받는 매개체의 방출, 또는 방사선 요법 제에 의한 보체 활성, 진통제가 아라키돈 산 대사에 미치는 영향) 일 수 있습니다. 가장 흔한 원인은 화학 요법 제, 알로 푸리놀, 칼시토닌, 클로르 하 이드 레이트,에 토스 옥시 미드, 메 프로 바 메이트, 메사 쿨 레인, 페니 실라 민, 파이 톨 펀, 프로 카인 아마이드, 퀴닌 및 퀴니 딘이지만 대부분 진통제입니다.

가려움증은 다양한 피부 질환을 동반 할 수 있으며, 이들과 선행 반응을 일으키거나 고립 될 수 있습니다. 설폰 아미드, 금 화합물, 아세틸 살리실산 (acetylsalicylic acid), 바르비 투릿 (barbiturate)을 복용 한 후 가려움증이 가장 흔하게 나타납니다.

Exanthema. 약용 exanthemas 매우 다양하고 발진과 함께 다양한 감염증을 모방 수 : 진홍색 같은, maculopapular, 코어 같은, bullepant exanthema 및 기타 여러 종이 설명되어 있습니다. Ackroyd et al. 알레르기 성 구진은 감염성 구진과는 반대로 약간 보라색 청색 색조가 있어야합니다. 이러한 발현은 제한 될 수 있거나 (특히 사지의 등쪽) 제한 될 수 있습니다. 발진에도 불구하고 약물 투여가 지속되면 박리 성 피부염이 발생할 수 있습니다.

이러한 피부 병변의 근본 원인은 명확하지 않습니다. 우선, 세포 매개 감작과 ​​관련이 있습니다. 페니실린과 암피실린의 사용으로 인한 maculopapular 발진이있을 때, 페니실린 결정체에 대한 IgM 항체의 높은 역가가 발견됩니다. 형태학적인 그림은 또한 답을주지 못한다. 그들은 진피와 표피의 경계에서 분리 된 혈관이있는 피부 혈관 주위에 적당한 조직 구균 침윤이 있음을 발견했다.

삼출성 홍반 다형성. 피부 발진은 진한 적색 구진으로 구성됩니다. 그 중심은 푸르스름한 색채로 칠해져 (코카 드 형태) 또는 거품으로 변합니다. 마음에 드는 지방화는 사지의 신근 표면입니다. 잦은 부작용 - 발열 및 통증. 특히 심한 형태의 점막이 바르비 튜 레이트 (barbiturate)와 술폰 아미드 (sulfonamides)를 유발합니다. 그 외에도 피라 졸론 제제, 아미노 페나손, 항생제, 디 페닌, 요오드화물, 페놀프탈레인, 스트렙토 마이신, 페니실린이 그 원인이 될 수 있습니다. 보체로 면역 글로블린을 검출하는 것은 면역 복합체 반응의 참여를 나타낸다.

홍반 결절. 홍반 결절의 유형의 변화는 브롬화물, 요오드화물, 금 염, 경구 피임약, 페니실린, 살리실산 염 및 술폰 아미드에서 관찰됩니다. 설폰 아미드에 의한 홍반 결석 환자의 연구는 기저 질환에 대한 뚜렷한 의존성을 보여줍니다.

박리 성 피부염. 이 용어는 홍반을 동반 한 심 각한 화상을 말하며, 결론적으로 각질 제거, 피부 오한, 오한 및 발열을 나타냅니다. 노인 환자의 경우 혈액 순환 장애가 생명을 위협 할 수 있습니다. 피부 병변에는 급성 또는 장기간의 경과가있을 수 있습니다.

표피 괴사. 화상과 닮은 피부의 일반적인 홍반 및 박테리아 병변이 비교적 빨리 발병하여 1-2 일 후에 물집이 생깁니다. Necrotized 표피가 거부되었습니다. 신체 부위에 병변이 퍼지면 생명을 위협하는 독감이 생길 수 있습니다. 발병 기전은 불분명하다.

지초 피부 병변은 비소, 금, 비스무트, 수은, PAS, 페니실린, 아미도 피리딘, 딜라 질, 티아 지드, 테트라 사이클린, 메토트렉세이트, 에틸렌 디아민 및 페 노티 아진 제제의 사용 후에 관찰 된 약제 투여 중단 후 오랫동안 지속되고 치석 변질에 의해 치료된다.

다음과 같은 주요 약물은 술 폰 아미드, 바르비 투르 산염, 카본 날, 금 화합물, 요오드화물, 항히스타민 제, 메프 로바 메이트, 부타디돈과 같은 혈관 자반병을 유발합니다.

알레르기 성 피부염은 마약뿐만 아니라 여러 물질과의 전문적인 접촉으로도 발생할 수 있습니다. 민감성 지수가 높아 일부 약물은 국소 투여 (예 : 페니실린, 술폰 아미드)에서 매우 빠르게 배제됩니다.

피부염의 가장 중요한 원인은 현재 항히스타민 제, 바지 트라 신, 에틸렌 디아민, 플루오로 우라실, 포름 알데히드, 글루 타르 알데히드, 아이 독스 루리 딘, 네오 마이신, 파이 아벤, 술폰 아미드 및 티에 멜라 살의 치료 용도로 고려됩니다. 프로페셔널 한 접촉은 암피실린, 벤질 알 코늄 클로라이드, 아미 나진, 포름 알데히드, 글루 타르 알데히드, 국소 마취제, 아편 제, 페 노티 아진 제제, 스트렙토 마이신 및 티오 머라

때로 체계적으로 사용하면 일반화 된 피부염은 예를 들어 에틸렌 다이아 민으로 감작하는 경우뿐만 아니라 아미노필린의 분해 효과와 같은 국소 감작의 결과로 발생합니다. 특히 중요한 역할은 "파라 그룹"내의 교차 반응입니다.

감광제는 (첫 번째 노출시 개발 된) 광독성 메커니즘 또는 광 알레르기 (빛의 작용하에 광선의 영향하에 형성된 합텐에 대한 면역 반응이 일어남)에 기인 할 수 있습니다. 광 알레르기 반응은 파장이 300-500 nm 인 광선을 흡수하는 약물을 사용하여 반응성이 높은 화합물로 영향을 받으면 나타납니다.

하나, 둘 또는 세 개의 모든 세포주가 조혈 계의 반응에 관여 할 수 있습니다. 격리 된 알레르기 반응에서 백혈구 감소증과 무과립구증이 가장 흔하게 관찰되며 혈소판 감소와 빈혈은 비교적 드뭅니다. 이러한 모든 유형의 병변에서 알레르기 및 독성 메커니즘을 구별하기는 어렵습니다. 흔히 같은 약물이 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 빈혈증 및 범 혈구 감소증을 유발합니다. 분명히, 개인의 경향은 매우 중요합니다. 일부 의약품에는 특정 세포에 대한 친 화성이 있습니다. 그래서 Sedormid는 주로 혈소판 감소증 (amidopyrine-granulocytopenia)을 유발합니다. 민감화 과정에서 발생하는 항체는 주로 말초 혈액 세포가 급성 악화되는 원인이됩니다. 이 사실은 도발 테스트로 진단하는 데 사용할 수 있지만 큰주의가 필요합니다. 덜 일반적으로, 골수는 프로세스의 재생 불량 장기 특성으로 영향을받습니다. 면역 메커니즘과는 달리, 약물의 폐지가 질병의 소멸을 초래할 때, 골수의 변화는 오래 지속될 수 있습니다.

판시티니아. pancytopenia에서 골수에 대한 항체의 효과가 가장 두드러지며, 따라서 독성 작용과는 구별되는 것이 매우 문제가됩니다.

호산구 증가증은 다른 알레르기 발현과 관련하여 단독으로 또는 동시에 나타나는 현상으로 발전 할 수 있습니다. 금염, amphoterluin, Capromyzin의 섭취로 인해 종종 (3 % 이상) 발생합니다.

단핵구증은 혈청 질환의 증상이며 발열, 발진, 관절의 부종, 때로는 황달이 동반됩니다. 말초 혈액의 단핵 세포 수의 증가와 함께, 혈액형이 왼쪽과 호산구 증가로 이동합니다. 임상상은 전염성 단핵구증을 연상케하지만 Paul-Bunnel 반응은 항상 부정적입니다.

혈청 병의 증상으로서 림프절의 증가는 특히 항 경련제, difenin 및 trimetin으로 치료 한 후 종종 관찰됩니다. 이 반응을인지하는 것은 매우 중요합니다. 조직 학적 그림은 때때로 림프계 조직의 악성 종양과 구별하기가 어렵 기 때문입니다. 마약 철수 후, 림프절의 증가가 빠르게 사라집니다. 림프절 병증에는 약물 알레르기가 종종 선행됩니다.

심장 약물에 대한 알레르기 반응은 심근 및 관상 혈관에서 발생할 수 있습니다. 훨씬 더 자주 심장은 일반적인 순환기 질환에 관여합니다. 관상 동맥 부전은 일과성 ECG 변화 (기분이 이상, ST 분절 및 T 파 변화)와 함께 혈청 및 스트렙토 마이신의 도입 이후에 설명되는 전형적인 경색 패턴으로 진행됩니다. 알레르기 성 심근염은 삶에서 진단하기가 어렵지만, 사후 검사 후에는 호중구의 침윤이 현저히 나타나는 알레르기 성 염증의 존재에 의심의 여지가 없습니다. 삶의 진단의 일부 확인은 말초 혈액에 호산구 증가의 존재뿐만 아니라 다른 알레르기 반응과 심근염의 조합 일 수 있습니다.

혈관 병변은 약물 알레르기의 가장 흔한 증상입니다. 그들은 일반적으로 장기와 조직의 다양한 반응 (exanthema, 신염, 폐렴 등)의 형태로 나타납니다. 동시에, 기저막의 붓기, 세포 침윤, 때때로 적혈구의 출혈, 육아종 및 괴사의 발달까지의 충혈이 관찰됩니다. 특히 중요한 역할은 혈청 병의 혈관 병변입니다.

Schönlein-Genoch의 혈관 보라색. 이 질환은 관절통, 장 산통 및 멜레나에서 발생합니다. 알레르겐은 acetylsalicylic acid, quinine, aminazine, isoniazid, 요오드, 금 화합물, oxytetracycline, 페니실린, sulfonamides, triftazin 및 florimitsin 있습니다. 신청 테스트가 긍정적일 수 있습니다. 매우 자주, 약물의 효과는 근본적인 질병의 효과와 구별하기가 어렵습니다. 예를 들어, 퀴닌 (quinine)과 같은 드문 결합 형태를 제외하고는 혈액 응고 성이 손상되지 않습니다.

Moshkovich의 thrombopenic 자반병은 모세 혈관에서의 혈소판 응집과 용혈성 빈혈에 의한 혈소판 감소증의 병용입니다. 조직 학적으로 Sanarelli-Schwartzman 현상과 유사점을 찾습니다. 약물 감작이 원인으로 지적 되었으나 입증되지 않았습니다.

결절성 동맥 주위염. 피부과 의사는 피부 변화와 결절성 동맥 경화증 자체에 의해 제한되는 질병을 구별합니다. 첫 번째 경우, 또한 피부의 표면층의 혈관염은 피하 층의 중간 혈관의 염증과 분리됩니다. 임상 적으로 혈관염은 자반병, 제한된 침윤 또는 두드러기로 나타납니다. 알레르기 성 혈관 염증은 혈청과 설폰 아미드 투여 후에 처음으로 기술되었으며 알로 푸리 놀, 아세틸 살리실산, 바르비 투르 산염 (barbiturates), 알부민 요오드화물, 테트라시 클린, 티아 지드 및 티오 우라실을 포함한다. 각각의 경우에서, 결절성 동맥 주위염의 발생과 약물의 연관성을 확립 할 수는 없지만, 이 약의 사용.

기관지 천식은 폐에서 가장 흔한 알레르기 반응 형태입니다. 한센 (Hansen)의 "접촉 규칙 (contact rule)"에 따르면, 가장 중요한 알레르겐은 호흡기를 통해 폐로 들어가는 알레르겐입니다. 따라서, izadrin, penicillin, streptokinase, streptomycin 및 trypsin의 흡입 후 기관지 경련이 관찰되었다. 천식 환자에게 비특이적 인 자극에 대한 반응으로 기관지 경련이 있는지 확인해야합니다. 기관지 경련은 각 경우에 알레르기 기원으로 인한 것이 아니라는 점을 염두에 두어야합니다.

천식 발작은 예를 들어 과민성 쇼크 또는 격리와 같은 혈행 경로로 인해 발생할 수도 있습니다. 영어 문학에서는 아세틸 살리실산을 감염성 알레르기 성 형태의 기관지 천식으로 사용하여 부비강염과 비강 폴립에 손상을 입히면 기관지 경련에 큰주의를 기울입니다. 국소 반응은 예민 화 중 발생하는 천식 발작 (예 : 꽃가루 및 집 먼지 알레르겐)입니다. 약물 외에도 전문적인 노출이 중요합니다 (제약 산업, 약국, 의료 전문가).

만성 폐 섬유증은 bleomycin, mielosan, cyclophosphamide, ganglioblokatorov, apressin, metizergida, mitomycin 및 furadonin 후에 기술된다. 면역 기원의 증거가 누락되었습니다. 변경 사항은 몇 주 및 몇 달 후에 발생할 수 있습니다. 피부 반응과 달리 피부 병변, 호산구 증 또는 열이 관찰되지 않습니다. 뇌하수체의 후엽의 약물 흡입 후 발생하는 폐포염에서 알레르기 기원이 입증되었습니다.

폐부종. 이러한 종류의 반응은 다른 니트로 퓨린 유도체의 임명 후에 아직 기술되지 않았다는 것이 주목할 만하다. 헤로인, 페 노돈, hypothiazide의 사용으로 인한 폐부종은 아마도 중개자의 직접적인 방출의 결과 일 것입니다.

위장관. 한센과의 접촉 규칙에 따르면, 위장관의 알레르기 반응은 경구 용 약물로 개발해야 할 때가 많습니다. 그러나 실제로, 알레르기 반응을 비 알레르기 부작용과 구별하기가 어렵습니다. 의심의 여지없이 더 자주 발생합니다. 그러나 증상이 두드러기, 혈관 부종 및 아나필락시 증상을 동반한다면, 우리는 알레르기 반응에 대해 이야기하고 있습니다.

간과 담도. 마약 황달은 두 가지 형태로 발전 할 수 있습니다.

1. 특징적인 흔한 증상이없는 간내 담즙 정체증의 결과로, 처음에는 종종 전형적인 방해 증후군이 체온의 상승과 함께 발생합니다. 주장되는 원인은 담즙 모세 혈관 막 손상입니다. 자주 발생하는 호산구 증가증, 알레르기의 분명한 증상과의 조합, 그리고 감수성의 가능성 (격리 된 경우에 설명 됨)은 알레르기 기전을 나타냅니다.

2. 간세포 손상으로 인해 발생하는 전염성 간염과 유사한 임상 사진. 알레르겐의 수는 매우 많습니다.

PASK 황달은 발열, 관절 통증, 피부 발진, 림프절 부종, 호산구 증가증 및 단구 증가증으로 진행됩니다. 피부 검사 결과가 상충됩니다. 플루오로 탄으로 인한 증후군의 경우, 세포 증식이 발생할 수 있으며, 미토콘드리아에 대한 항체가 비교적 자주 검출됩니다. 병리학 적 관계는 불분명하다. 미토콘드리아에 결합함으로써 아미나 진 (Aminazin)은 완전한 항원으로 변할 수 있습니다. 어떤 경우에는 알레르기 유발이 제공되었거나 무작위 적으로 도발 될 수 있으며, 일반적으로 입증되지 않았습니다. 진단은 임상상을 바탕으로합니다.

간이나 다른 기관 만이 영향을 받는지 항상 명확하지는 않습니다. 이전의 간 질환으로 인해 알려진 역할이 있습니다. 마약의 접합 - 특정 물질의 간세포가 아직 입증되지 않았습니다. 간 손상을 일으키는 메커니즘은 완전히 이해되지 않았기 때문에 진단 기능이 제한적입니다. 아 급성 및 만성 형태를 제외하면 예후는 비교적 호의적입니다.

신장. 다양한 기능 장애 및 신장 질환은 대개 알레르기 메커니즘에 기인하지만 다른 요인은 항상 고려되지 않습니다. 피부에 알레르기 반응을 일으키는 신장 손상과 알레르기 반응의 가능성이있는 경우에는 우연히 우연히 발생할 수 있음을 명심해야합니다. 다양한 정도에서 사구체 신염은 세균성 질병 (면역 복합체 신염)의 증상입니다.

알레르기 기원의 신 증후군은 골드, 트리 메 티아 (항 경련제), 카 프르 트릴, 리튬 및 페니 실라 민 화합물의 사용으로 인해 발생할 수 있습니다. 금 화합물로 인해 어떤 경우에는 림프구 돌풍이 발생할 수 있습니다. 약물은 세뇨관 및 사구체의 상피 세포에서 발견되기 때문에 적절한 면역 반응의 참여가 필요합니다.

중추 신경계와 말초 신경계. 알레르기 메커니즘은 arsenic 화합물의 사용과 acrodynia (수은 제제에 대한 민감성)의 사용으로 뇌증의 발달에 중요한 역할을하는 것으로 보인다. 피부 테스트에 의해 확인 된 페노바르비탈 감작으로, 전설이 동반 된 급성 뇌부종이 발생할 수 있습니다.

예를 들어, 광견병에 대한 백신 접종 후 뇌염은 특별한주의를 요한다. 파스퇴르 면역은 보조 효과를 가질 수 있습니다. 토끼 척수 현탁액은 인간의 뇌 조직과 반응하는 능력을 가진 기관 특이 적 항체를 형성하게되며, 이런 방식으로 전파 된 뇌척수염이 12-14 일 이내에 발병합니다. 비슷한 메커니즘이 새로운 뇌 조직의 사용 후에 중추 신경계의 몇 가지 합병증의 기초를 둡니다. 때로는 뇌가 아나필락시스 쇼크, 결절성 동맥염 또는 대뇌 자반병에 순환 장애의 형태로 표현되는 일반적인 반응에 관여합니다.

신경염은 혈청 (혈청 신경염) 또는 백신 접종 후 관찰됩니다 (예방 접종 후 신경염). 병인의 세부 사항은 여전히 ​​명확하지 않지만 알레르기 메커니즘에 대해서는 의심의 여지가 없습니다 (실제 약물 알레르기 또는자가 항체의 참여). sulfonamides와 PASK로 치료 한 후에도 비슷한 현상이 관찰되었다.

모터 장치 및 결합 조직. 공동 손상은 혈청 병의 주요 증상입니다. 덜 일반적으로이 상태는 약물 알레르기와 별개로 발생합니다. 객관적 자료가없는 관절통과 관절 염증의 완전한 그림이 설명됩니다. 혈청 병이나 혈청 증후군을 일으킬 수있는 약물에 의해 주로 발생합니다.

근육 손상 페니실린 치료법은 중증 근무력증과 비슷한 증후군을 일으키고, 약제 사용이 중단 된 후 반대 발달이 느려집니다. 어떤 경우에는 아세틸 콜린 수용체에 대한 항체를 검출하는 것이 가능합니다. 트리메틸 (trimethine) 사용과 유사한 증후군이 설명되었습니다. 근육염은 페니실린에 의해 유발 될 수 있으며, 페니실린, intal, novocainamide, delagil 및 difenine에 의해 더 드물게 발생할 수 있습니다. Methysergid는 소수의 환자에서 후 복막 섬유증을 일으 킵니다. 결합 조직 병변의 기원은 비록자가 면역의 아이디어가 발생하더라도 병인학 적으로 불분명하다. 루푸스 홍 반성 루푸스의 발달을 가장 정확히 알고 있습니다. Praktolol은 SLE와 유사한 현상뿐만 아니라 "건조한"Sjogren 증후군과 유사한 증후군을 일으킬 수 있습니다. 비닐 염화물이 도입 된 후 경피증 및 폐 기능 장애와 같은 증상이 설명됩니다.