심 실내 전도의 부분적인 위반

심 실내 전도의 부분적인 위반

2 장. 주요 신경 증후군

경련성 사지 마비는 척수의 상부 경추 부분이 압박 (종양, 척추의 파편, 두개 혈관 연접 변이, 만성 동측 탈구) 및 다발성 경화증으로 인해 손상을 입을 때 발생합니다. 경련성 사지 마비는 출혈로 인한 결과뿐만 아니라 근 위축성 측삭 경화증, 측두엽 경화증의 징후가 될 수 있습니다.

hemispastic 장애는 뇌간의 반구 또는 절반이 영향을받을 때 발생합니다.

드 대뇌 자세는 모든 반 중력 근육의 증가 된 경련을 특징으로하며 트렁크의 확장, 상지 및하지의 내부 회전으로 연결되는 신근에서 더 많이 나타납니다. 이것은 종종 opisthotonus와 결합됩니다. 이것은 때로 아픈 증후군이라고도합니다. 이 상태의 원인은 소뇌 표지를 통과하는 수준에서 중뇌의 병변입니다. 측두엽의 종양, 심실 시스템으로 혈액이 새어 나오는 뇌출혈, 뇌의 심한 타박상, 뇌 줄기로의 출혈, 뇌염, 저산소증 또는 중독과 같은 주관적인 과정에서 관찰됩니다. Appallic 증후군은 급성 횡단 척수 손상으로 발전 할 수 있습니다.

추체 외 추체 시스템이 영향을받을 때 강성이 발생합니다. 동시에 다양한 종류의 파킨슨 증후군 (무 기증, 톱니 바퀴 현상 및 흔히 떨림과 함께)이 결정됩니다. 강성은 일방적 일 수 있습니다. 예를 들어 olivopontocerebellar atrophy, 기립 성 저혈압, Creutzfeldt-Jakob disease의 경우에는 Parkinson과 유사한 유형의 다른 퇴행성 질환에서도 발생할 수 있습니다.

위에서부터 근육의 색조를 개선하기위한 다른 옵션을 구분할 필요가 있습니다.

■ Neuromyotonia - 영구적 인 성격의 근육 톤을 증가시킵니다. 유년기 또는 20 ~ 40 세의 나이에 나타납니다. 처음에는 근육 긴장이 말단의 굴곡근에서 더 두드러졌습니다. 점차적으로 긴장이 근위 사지, 몸통, 목, 얼굴, 인두, 씹는 및 외부 눈 근육의 근육으로 퍼집니다. 긴장된 근육은 꿈 속에도 남아 있습니다. 시간이 지남에 따라 굴곡 구축이 손과 발에 형성됩니다. 거대한 fasciculation myokimii에 의해 특징. 반복되는 자발적인 움직임은 긴장된 근육의 강성을 증가시킵니다. 만지면 근육이 조밀하고 비대 해집니다. 일정한 근육 긴장으로 인해 환자들은 아르마딜로 (아르마딜로 증후군)처럼 "딱딱한 방식"으로 움직입니다. 깊은 반사가 감소하거나 결석하고, 아크로 증, 다한증을 관찰하십시오. 지성은 고통을 겪지 않습니다. 질병은 천천히 진행되고 있습니다. 콜린 에스테라아제 활성 감소. 휴식중인 EMG에서 그룹 생물 전기 방전의 형태로 불규칙적 인 자발 발리 활동이 계속됩니다. 이삭 (Isaacs, 1961)이 기술 한이 증후군은 염색체 12의 유전자 돌연변이와 말초 신경의 칼륨 채널 기능이 손상된 것으로 추정된다. 이 증후군 슈워츠 - Yampelya (저성장, myotonia, 엉덩이 뼈의 발육 이상, 뻣뻣한 관절, 안검 경련, 다모증 시대, 근시, 얼굴 표정, 높은 구개, stridor와 후두의 형성 부전의 강성, 기절 가슴, 빈약 한 근육 복잡한 유전 적 이상에서 관찰 된 유사 질환, 간헐적 인 요실금, 대변을 가진 약한 괄약근).

심장 내막 전도의 침해가 위험합니까?

방실 및 심 실내 전도의 다양한 장애를 감지하는 주요 방법은 심전도입니다. 일반적으로 AV 노드에서 전도성의 병리학 적 변화로 P-R 간격의 연장, 추가적인 병리학 적 치아의 출현 및 기타 장애가 관찰됩니다. 중증의 AV 차단에서는 여러 번의 충격 차단이 관찰되며, 불완전한 차단의 경우에는 고립 된 위반 만 관찰됩니다.

질병의 원인을 찾으려면 전체 진단을 수행하기 위해 심장 전문의에게 연락해야합니다. 이를 위해 사람에게 다음 시험 방법을 할당 할 수 있습니다.

신체 검진, 심장 청진; 완전한 혈구 수, 소변; 전해질, 콜레스테롤, 설탕의 혈액 생화학; 갑상선 호르몬 분석; 홀터 ECG 모니터링; 초음파 도플러와 심장; EFI 하트; 폐의 방사선 사진 등

심실 및 방실 전도 장애의 상세한 특성을 찾기 위해 Holter 방법이 가장 유익합니다. 서맥의 최대 정도를 평가하고, 서맥의 증상을 수정하고, 병력을 약물 복용과 연관시키는 데 도움이되며, 시간 및 기타 데이터와 연관됩니다.

치료 방법

치료는 심장 전도의 병리학을 유발 한 원인에 전적으로 의존합니다. 따라서 급성 심근 경색에서 급성 심근 허혈을 제거하기 위해 병적 치료가 처방되고 전도 장애에 특별한 영향은 없습니다. 심근염이 항생제와 글루코 코르티코 스테로이드를 복용 할 때, 방실 및 심 실내 전도의 진행 장애를 허용하지 않습니다. 약물 복용으로 인해 문제가 발생하면 즉시 치료해야합니다.

원칙적으로 유기성 심장 질환이없는 경우의 전도의 단축은 치료를 필요로하지 않습니다. 질병이 발작을 포함하여 다양한 부정맥을 동반하는 경우, 심장 박동기 수술 또는 고주파 카테터 절제가 사용됩니다. 이 경우 항 부정맥제는 종종 쓸모 없지만 완화제로 사용됩니다. 뇌 실내 전도 장애에 대한 다른 가능한 치료법은 다음과 같습니다.

칼슘 채널 차단제; 항 허혈성 약물; 비타민; 칼륨, 마그네슘의 혼합물; 혈전 용해제; 항응고제; 베타 차단제; 베타 adrenomimetics.

완전한 방실 차단이 갑자기 발생하는 경우, 일시적인 전기 자극 기술이 사용됩니다. 즉 충동이 긴급하게 정상적인 심장 전도를 회복하는 데 필요합니다. 앞으로는 거의 모든 환자가 EX를 설치할 필요가 있습니다.

소아 및 임산부 치료의 특징

연구에 따르면, 건강한 어린이의 약 5 %는 일종의 심근 전도 장애가 있습니다. 우리가 약 1 도의 방실 차단에 대해 이야기하고 있다면, 다음 단계의 질병으로 진행될 수 있습니다. 원인은 감염, 미래에 발생할 수있는 심장의 다른 병리입니다. 류마티스, 심장 수술, 선천 기형 등보다 심각한 전도 장애가 발생할 수 있습니다.

어린이의 질병 증상은 기억력, 주의력, 열악한 성적, 약점, 숨가쁨 및 심장 통증을 감소시킵니다.

심장 전도 장애가있는 어린이의 치료는 성인과 마찬가지로 질병의 원인에 달려 있습니다. 일차 봉쇄는 치료없이 역동적 인 관찰이 필요합니다. 두 번째 학위가 약물 보조를 권장 할 수 있다면 준비가 된 심장 박동 조정기를 권장하지 않습니다. 3 도의 막힘이있는 경우, 어린이는 EKS- 인공 맥박 조정기를 이식하는 수술을 받아야합니다. 때때로 아이들은 나이가 들수록 자발적으로 완전한 회복을 보일 수 있습니다.

임산부는 약물 치료를 필요로하지 않고 자연적으로 통과하는 기능적 전도 장애가 가장 흔히 발생합니다. 그러나 심각한 전도 장애가있는 경우 여성은 산부인과 전문의와 함께 심장 전문의가 선정한 아기의 최소 피해를 고려하여 약을 복용해야합니다. 대부분의 경우 비타민, 약초 요법, 칼륨 제제가 권장됩니다. EKS를 이식하는 것은 적시에 이루어져야하며 필요한 경우 배달 전에 수행되어야합니다. 심장 박동과 AV 차단의 유기적 인 병리를 가진 여성의 출생은 심장 박동에 심각한 장애를 일으키지 않도록 제왕 절개에 의해서만 계획되어야합니다.

Ecg 표준, 지표 해석 및 연구 결과

ECG를 해독하는 것은 지식이있는 의사의 문제입니다. 이 기능 진단 방법은 다음과 같이 평가됩니다.

심장 박동 - 전기 자극의 발생기의 상태와 이러한 자극을 전달하는 심장계의 상태

그러나 현대 환자들은 종종 의료 기록, 특히 의료 기록이 쓰여진 심전도 필름에 액세스 할 수 있습니다. 이러한 기록의 다양성은 심지어 가장 균형이 맞지만 무지한 사람조차도 공포감을 유발할 수 있습니다. 어쨌든 기능적인 진단가는 ECG 필름의 뒤에 쓰여지는 것이 생활과 건강을 위해, 그리고 치료사 또는 심장 전문의가 복용하기 며칠 전에 얼마나 위험한 지 환자가 알 수없는 경우가 종종 있습니다.

열정을 줄이기 위해 우리는 즉시 심각한 진단 (심근 경색, 급성 리듬 장애)으로 환자의 기능적 진단자가 환자를 방에서 내 보내지 않을 것이며 독자는 최소한 상담을 위해 전문 간호사에게 보낼 것이라고 독자들에게 경고 할 것입니다. 이 기사에서 "Pischinine의 신비"의 나머지 부분. 병리학 적 변화가 확실하지 않은 경우 ECG 제어, 일일 모니터링 (Holter), ECHO 심 초음파 (심장 초음파) 및 스트레스 테스트 (러닝 머신, 자전거 에르고 메 트리)가 ECG에 할당됩니다.

ECG 디코딩의 숫자와 라틴 문자

ECG를 설명 할 때, 원칙적으로 심박수 (HR)를 표시하십시오. 기준은 60-90 세 (성인용), 어린이 (표 참조)입니다. 다음은 라틴어가 지정된 다른 간격과 치아를 나타냅니다. (디코딩이있는 ECG, 그림 참조)

PQ - (0.12-0.2 초)는 방실 전도성의 시간입니다. 대부분의 경우 AV 차단의 배경에 비해 길어집니다. 그것은 CLC 및 WPW 증후군에서 단축됩니다.

P - (0.1s) 높이 0.25-2.5 mm는 심방 수축을 설명합니다. 그들의 비대에 대해 말할 수 있습니다.

QRS- (0.06-0.1 초) - 심실 복합체

산소 부족 (심근 허혈, 경색)과 리듬 장애의 위협으로 QT (0.45 초 이상)가 연장됩니다.

RR - 심실 복합체의 꼭대기 사이의 거리는 심장 박동의 규칙 성을 반영하고 심박수를 계산할 수있게합니다.

어린이의 심전도 해독은 그림 3에 나와 있습니다.

심장 리듬의 변형의 변형

부비동 리듬

이것은 ECG에서 발견되는 가장 일반적인 비문입니다. 그리고 다른 것이 추가되지 않고 분당 60에서 90 비트의 빈도 (HR)가 표시되는 경우 (예 : HR 68`) 이것이 심장이 시계처럼 작동 함을 나타내는 가장 성공적인 옵션입니다. 이것은 부비동 (sinus) 노드 (심장을 수축시키는 전기 자극을 생성하는 주요 심장 박동기)에 의해 설정된 리듬입니다. 동시에, 부비동 리듬은이 노드의 상태와 심장 전도 시스템의 건강 모두에서 웰빙을 가정합니다. 다른 기록이 없다면 심장 근육의 병리학 적 변화를 무효로하고 ECG가 정상임을 의미합니다. 부비동 리듬 외에도 심방, 방실 또는 심실 일 수도있어 리듬이 심장의이 부분에있는 세포에 의해 설정되고 병리학 적으로 간주됩니다.

부비동 부정맥

이것은 젊은이들과 아이들의 표준의 변형입니다. 이것은 충동이 부비동 결절에서 나오는 리듬이지만 심장 수축 사이의 간격은 다릅니다. 이것은 생리적 변화 (호흡 성 부정맥, 심장의 수축이 만료되면 느려지는 경우) 때문일 수 있습니다. 부비동 부정맥의 약 30 %는 더 심각한 리듬 장애를 일으킬 위험이 있으므로 심장 전문의의 관찰이 필요합니다. 류마티스 열이 발생한 이후의 부정맥입니다. 심근염의 배경이나 그 이후, 감염성 질환의 배경, 심장 결함 및 부정맥에 걸린 환자의 경우.

시누스 서맥

이것은 분당 50 미만의 빈도로 심장의 리듬 수축입니다. 건강한 서맥에서는 예를 들어 꿈속에 있습니다. 또한, 서맥은 흔히 프로 운동 선수들에게서 나타납니다. 병리학 적 서맥은 아픈 부비강 증후군을 나타낼 수 있습니다. 동시에, 서맥이 더 두드러지고 (평균 45 분에서 35 분까지 박동하는 심장 박동수), 하루 중 언제든지 관찰됩니다. 서맥이 심박수가 낮에 3 초, 야간에 약 5 초간 멈 추면 조직과 증상에 산소 공급 부족으로 이어지게되고 예를 들어 실신이 생기면 부비동 절제술을 대체하는 심장의 전기 자극기를 작동시켜 심장에 정상적인 수축 리듬을 부과합니다.

부비동 빈맥

분당 90 이상의 심장 박동수 - 생리적 및 병리학 적으로 나뉩니다. 건강한 부비동 빈맥에서는 육체적, 정신적 스트레스가 동반되며 커피는 때때로 강한 차나 알코올 (특히 에너지 음료)과 함께 섭취됩니다. 수명이 짧고 빈맥의 삽화 후에 운동을 중단 한 후 짧은 시간 내에 심장 박동이 정상으로 돌아옵니다. 병적 인 심박 급속 증세로 심장이 환자를 쉴 수있게합니다. 그 원인은 온도 상승, 감염, 출혈, 탈수, 갑상선 호흡 증, 빈혈, 심근 병증입니다. 근본적인 질병을 치료하십시오. 부비동 빈맥은 심장 발작이나 급성 관상 동맥 증후군이있는 경우에만 중단됩니다.

엑스트라 스타 리톨

이들은 리듬 장애로, 부비동 리듬 외부의 초점이 특별한 심장 박동을 주며, 그 후 보상이라는 두 배의 일시 정지가 있습니다. 일반적으로, 심장 박동은 고르지 않거나, 빠르거나, 천천히, 때로는 혼란스러운 것으로 환자에 의해 감지됩니다. 대부분 심장 박동의 실패를 걱정합니다. 흉부에 졸음, 가려움, 두려움, 공허감의 형태로 가슴에 불편 함이있을 수 있습니다.

모든 체외 이완제가 건강에 위험한 것은 아닙니다. 대부분은 중대한 순환기 장애로 이어지지 않으며 삶과 건강을 위협하지 않습니다. 그들은 기능적 (공황 발작, cardioneurosis, 호르몬 분열의 배경), 유기적 (IHD, 심장 결함, 심근 영양 장애 또는 cardiopathies, 심근염) 수 있습니다. 또한, 그들은 중독과 심장 수술로 이어질 수 있습니다. 기원 지대에 따라 기저 외극은 심방, 심실 및 방실로 나누어집니다 (심방과 심실 사이의 경계에있는 노드에서 발생 함).

단일 극심 실조는 드문 경우입니다 (시간당 5 미만). 원칙적으로, 그들은 기능적이며 정상적인 혈액 공급을 방해하지 않습니다. 2 개의 쌍극자는 여러 정상 수축을 동반합니다. 이러한 리듬 장애는 종종 병리학을 말하고 추가 검사가 필요합니다 (Holter 모니터링). 부정맥은보다 복잡한 유형의 외사극입니다. 모든 두 번째 약자가 만삭이라면 - 이것은 이중 생성입니다. 매 3 분의 1이 삼일 혈증이면 4 분마다 4 배가됩니다.

Bravadin (bravadin) - 약물의 사용, 구성, 유사품, 복용량, 부작용에 대한 지침

Ivabradine은 심장의 리듬을 느리게하는 약물로 부비동 결절의 자발적 확장기 탈분극을 조절하고 심박수를 조절하는 부비동 결절의 If 채널을 선택적으로 특이 적으로 억제하는 작용 기작입니다. Ivabradine은 심방 수축력 및 심실 재분극뿐만 아니라 심방 내, 심방 내 및 심 실내 경로를 따라 자극의 지속 기간에 영향을 미치지 않고 부비동에 선택적 효과가 있습니다. Ivabradine은 또한 밝은 빛 자극에 대한 망막의 반응 변화로 인해 시각적 인식 시스템의 일시적인 변화가 일어나는 심장의 If 채널과 마찬가지로 망막의 Ih 채널과 상호 작용할 수 있습니다.

자극적 인 환경 (예를 들어, 시야의 밝기의 빠른 변화) 하에서, 이바 브라 딘에 의한 I- 채널의 부분적 억제는 광 인식 (광 시야)의 변화 현상을 일으킨다. 이 부검은 시야의 제한된 영역에서 일시적으로 밝기가 변하는 것이 특징입니다 ( "부작용"참조). ivabradine의 주요 약리학 적 특징은 용량에 따라 심장 박동이 감소한다는 것입니다. HR 감소의이 약의 용량 의존성 분석은 하루 2 회 20mg으로 점진적인 용량 증가로 실시되었으며 심한 서맥의 위험을 감소시키는 고원 효과 (투여 량의 추가 증가없이 치료 효과의 증가 없음)를 나타내는 경향을 보였다 (HR rate / min ) ( "부작용"참조).

권장 복용량으로 이바 브라 딘을 처방 할 때 심박수 감소의 정도는 초기 값에 달려 있으며 휴식과 운동 중 분당 약 10-15 박동입니다. 결과적으로 심장의 활동이 감소하고 심근 산소 요구량이 감소합니다.

Ivabradine은 심장 내 전도, 심근 수축력 (부정적인 부정 동성 효과를 일으키지 않음) 및 심장의 심실 재분극 과정에 영향을 미치지 않습니다.

임상 전기 생리학 연구에서, 이바 브라 딘은 심방 심실 또는 심실 내 경로를 따른 충혈 지속 기간 및 교정 된 QT 간격에 영향을 미치지 않았다.

좌심실 기능 장애 (LVEF 30-45 %) 환자를 대상으로 한 연구에서, 이바 브라 딘은 심근 수축력에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다.

2 회 5mg 용량의 이바 브라 딘은 3-4 주간의 치료 후에 스트레스 검사의 수행을 향상시키는 것으로 나타났다. 효능은 1 일 2 회 7.5mg의 용량으로 확인되었다. 특히 atenolol과의 비교 연구에서 1 일 2 회 5mg에서 7.5mg으로 증가하는 추가 효과가 입증되었습니다. 하루 2 회 5mg 용량으로 ivabradine을 1 개월 사용하면 약 1 분 후에 운동 시간이 증가하는 반면, 하루 2 회 7.5mg 용량으로 ivabradine을 복용하는 추가 3 개월 과정 후에이 지표의 증가가 나타납니다. 25 초 이바 브라 딘의 항 고혈압 및 항 허혈 활성은 65 세 이상의 환자들에게도 확인되었다. 스트레스 테스트의 모든 지표 (신체 활동의 총 지속 시간, 협심증의 제한적인 공격 시간, 협심증 발작의 시작까지의 시간 및 1 시간)에 대해 하루에 2 회 5mg과 7.5mg의 용량으로 적용했을 때 이바 브라 딘 (Ivabradine) mm), 협심증 발병률이 약 70 % 감소했다. 이바 브라 딘을 하루 2 회 사용하면 24 시간 동안 일정한 치료 효능을 나타냈다.

이바 브라 딘을 복용 한 환자는 치료 활동 감소 (섭취 후 12 시간) 동안 아테 놀롤 (50mg) 최대 용량에 스트레스 테스트의 모든 지표와 관련하여 이바 브라 딘의 추가 효능을 보였다.

최대 용량 (섭취 후 12 시간)에 암로디핀을 추가했을 때 이바 브라 딘의 효능이 향상되는 것은 아니지만 최대 활성 (섭취 후 3-4 시간)에서는 이바 브라 딘의 추가 효과가 입증되었습니다. 약물의 임상 효능에 대한 연구에서,이 약의 효과는 3 개월 및 4 개월의 치료 기간 동안 완전히 보존되었다. 치료 중 내성 발달의 징후 (감소 된 유효성)는 없었으며, 치료를 중단 한 후 금단 증후군은 관찰되지 않았다. ivabradine의 anti-anginal과 anti-ischemic 효과는 심박수의 용량 의존적 감소뿐만 아니라 휴식과 운동 중 예술 작품 (HR × sAD)의 유의 한 감소와 관련이있다. BP와 OPSI에 미치는 영향은 미미했고 임상 적으로 중요하지 않았습니다. 적어도 1 년 동안 이바 브라 딘을 복용중인 환자에서 심박수의 지속적인 감소가 관찰되었습니다. 탄수화물 대사 및 지질 프로파일에 영향을주지 않았습니다.

당뇨병 환자에서 이바 브라 딘의 효과와 안전성은 일반 환자군과 비슷했다.

유지 요법의 배경에서 심부전의 임상 적 증상이없는 관상 동맥 질환 환자 (LVEF 40 % 이상)에 대한 연구에서 권장 용량 (권장 용량 인 7.5mg 1 일 2 회 (5 세 1 일 2 회 이상 75 세)은 1 일 2 회 10mg으로 적정 됨), 1 차 병용 요법 (심혈 관계 원인 또는 비 치명적 심근 경색으로 인한 사망)에 유의 한 영향을 미치지 않았다. 이바 브라 딘 투여군에서 서맥의 발생률은 17.9 % 였고; 연구 기간 동안 7.1 %의 환자가 verapamil, diltiazem 또는 CYP3A4 isoenzyme의 강력한 억제제를 복용했습니다.

캐나다 심장 심장 학회 분류에 따라 협심증 II 등급 이상의 환자는 협심증이있는 모든 환자의 하위 그룹 (등급 1 이상)에서 관찰되지 않은이 약 내성 종말점의 발병 빈도가 통계적으로 유의하게 증가했다.

안정형 협심증과 좌심실 기능 장애 (LVEF 40 % 이하)를 가진 환자를 대상으로 실시한 연구에서 베타 차단제를 투여 한 환자의 86.9 %는 표준 요법의 배경에 대해 이바 브라 딘 투여군과 치명적인 총 빈도 심혈관 질환으로 인한 결과, 급성 심근 경색으로 인한 입원, 새로운 심장 마비 발병 사례의 입원 또는 CHF 증상의 증가 등이 있습니다. 증후 성 협심증이있는 환자의 경우 심혈관 원인이나 입원으로 인한 사망의 빈도는 비 치명적 심근 경색이나 심부전으로 인해 발생하지 않았다 (이바 브라 딘 군에서 12 %, 위약군에서 15.5 %). 심장 박동수가 분당 70 회 이상인 환자에서 이바 브라 딘을 사용하면 치명적 및 비 치명적 심근 경색의 입원 빈도가 36 % 감소하고 재관류 빈도가 30 % 감소합니다. 협심증 환자에서 ivabradine 투여의 배경에 대해 합병증 (심혈관 질환으로 인한 사망률, 급성 심근 경색으로 인한 입원, 새로운 심장 마비 사례에 대한 입원 또는 CHF 증세)의 상대 위험이 24 % 감소했다. 주목할만한 치료 우위는 주로 급성 심근 경색에 대한 입원 빈도를 42 % 줄이는 것으로 달성됩니다.

심박수가 70 비트 / 분 이상인 환자의 치명적이거나 치명적이지 않은 심근 경색에 대한 입원 율의 감소는 더욱 중요하며 73 %에 이릅니다. 일반적으로 약물의 내약성과 안전성.

합병증의 상대적 위험이 임상 적 및 통계 학적으로 유의하게 감소했다 (심혈관 질환으로 인한 사망자의 발생 및 증가 된 증상으로 인한 입원 횟수의 감소). CHF) 18 %. 절대 위험 감소는 4.2 %였다. 치료 시작 3 개월 후 뚜렷한 치료 효과가 관찰되었다.

CHF의 연령, 성별, 기능적 등급, 베타 차단제 사용, CHF의 허혈성 또는 비 허혈성 병인, 진성 당뇨병의 존재 또는 동맥 고혈압의 유무와 상관없이 심혈관 질환으로 인한 사망률의 감소와 CHF의 증가 된 증상으로 인한 입원 횟수의 감소가 관찰되었다.

환자는 베타 차단제 (89 %), ACE 억제제 및 / 또는 ARA II (91 %), 이뇨제 (83 %), 알도스테론 안타고니스트 (60 %).

1 년 동안 이바 브라 딘을 사용하면 26 명의 환자를 대상으로 심혈관 질환으로 인한 사망 또는 1 회 입원을 예방할 수있는 것으로 나타났습니다.

Ivabradine의 사용 배경에 비추어, NYHA 분류에 따른 CHF의 기능적 등급의 개선이 나타납니다.

심박수가 80 beats / min 인 환자에서 평균 15 회 / 분의 심박수 감소가 관찰되었습니다.

Coraxan - 사용법, 아날로그, 부작용에 대한 지침

약물 Coraxan을 구입하기 전에 약물 Coraxan에 대한 유용한 정보뿐만 아니라 사용법, 사용법 및 복용법에 대한 지침을주의 깊게 읽어야합니다. "Encyclopedia of Diseases"웹 사이트에서 적절한 사용법, 권장 복용량, 금기 사항, 이미이 약을 사용한 환자의 리뷰 등 필요한 모든 정보를 찾을 수 있습니다.

Coraxan - 구조와 구성

정제, 필름 코팅.

1 개의 정제는 다음을 포함합니다 :

- 활성 물질 : 염산 이바 브라 딘 5.39 mg (8.085 mg). 이는 5.0 mg (7.5 mg)의 염기에 해당한다.

- 부형제 : 락토스 일 수화물, 마그네슘 스테아 레이트, 옥수수 전분, 말토 덱스트린, 이산화 규소 콜로이드 무수.

패키지 14 개.

Coraxan - 약리 작용

Coraxan은 심장의 리듬을 느리게하는 약물로 부비동 결절의 If 채널을 선택적으로 특이 적으로 억제하고 부비동 절제술에서 자발적 확장기 탈분극을 조절하고 심박수를 조절하는 작용 기작입니다.

Coraxan은 심방 수축력 및 심실 재분극뿐만 아니라 심방, 방실 및 심 실내 경로를 따라 자극의 지속 기간에 영향을 미치지 않고 부비동에 선택적 효과가 있습니다.

Coraxan은 또한 망막의 밝은 빛 자극에 대한 응답의 변화로 인해 시각적 인식 시스템의 일시적인 변화의 발생에 관여하는 경우, 채널의 경우와 유사한 IH 망막 채널과 상호 작용할 수 있습니다.

자극적 인 상황 (예를 들어, 시야의 밝기의 빠른 변화)에서, 이바 브라 딘에 의한 Ih 채널의 부분적 억제는 광 인식 (광 시야)의 변화 현상을 일으킨다. 이 부검은 시야의 제한된 영역에서 밝기가 일시적으로 변하는 것을 특징으로합니다.

Ivabradine의 주요 약리학 적 특징은 용량 의존적으로 심장 박동을 줄일 수 있다는 것입니다. HR 용량 감소에 대한 약물 용량 의존성 분석은이 약국의 용량을 20mg 2로 점진적으로 증가시키면서 실시되었으며, 심각한 서맥 위험을 감소시키는 고원 효과 (투여 량을 추가로 증가시키지 않으면 서 치료 효과를 증가시키지 않는 경향)를 나타냈다 (HR은 40 비트 / 분 ).

권장 복용량으로 약물을 처방 할 때 심박수 감소 정도는 초기 값에 달려 있으며 휴식시 및 운동 중 약 10-15 박동 / 분입니다. 결과적으로 심장의 활동이 감소하고 심근 산소 요구량이 감소합니다.

Coraxan은 심장 내 전도, 심근 수축력 (부정적인 부정 동성 효과를 일으키지 않음) 또는 심장의 심실 재분극 과정에 영향을 미치지 않습니다. 임상 전기 생리 학적 연구에서, 이바 브라 딘은 방실 또는 심실 내 경로를 따르는 자극의 지속 시간뿐만 아니라 교정 된 QT 간격에도 영향을 미치지 않았다.

좌심실 기능 장애 환자 (좌심실 구혈률 (LVEF) 30-45 %)와 관련된 연구에서, 이바 브라 딘은 심근 수축력에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다.

이 약은 5mg 2p / day의 용량으로 정립되었다. 3-4 주간의 치료 후에 부하 테스트의 성능이 향상되었습니다. 효능은 7.5mg 2p / day의 용량으로 확인되었다. 특히, 용량을 5mg에서 7.5mg 2p / day로 증가시킬 때 추가 효과. atenolol과의 비교 연구에서 확립되었다. 운동 시간은 ivabradine을 5mg 2p / d의 용량으로 1 개월 사용한 후 약 1 분 동안 증가 시켰고, ivabradine을 7.5mg 2p / day의 복용량으로 3 개월 추가로 복용 한 후에 운동 시간이 증가했다. 안으로,이 지시자에있는 25 초까지 더 증가하십시오. 이바 브라 딘의 항 고혈압 및 항 허혈 활성은 65 세 이상의 환자들에게도 확인되었다. 5 mg 및 7.5 mg 2p / day의 용량으로 적용했을 때 이바 브라 딘의 효과. 이 연구에서 스트레스 검사 (신체 활동의 총 지속 기간, 협심증의 제한적 공격까지의 시간, 협심증 발작의 시작까지의 시간, 그리고 ST 분절의 우울증 발생까지의 시간은 1mm)의 모든 지표와 관련하여 지적되었으며 협심증 발병률이 약 70 % 응용 프로그램 ivabradine 2p / day. 24 시간 동안 일정한 치료 효능을 제공 하였다.

이바 브라 딘을 복용 한 환자는 치료 활동 감소 (섭취 후 12 시간) 동안 아테 놀롤 (50mg) 최대 용량에 스트레스 테스트의 모든 지표와 관련하여 이바 브라 딘의 추가 효능을 보였다.

최대 용량 (섭취 후 12 시간)에 암로디핀을 첨가했을 때의 이바 브라 딘 효능의 개선은 나타나지 않았고, 최대 활성 (섭취 후 3-4 시간)에서는 이바 브라 딘의 추가적인 효과가 입증되었습니다.

약물의 임상 효능에 관한 연구에서,이 약의 효과는 3 개월 및 4 개월의 치료 기간 동안 완전히 보존되었다. 치료 중 내성 발달의 징후 (유효성 상실)가 없었고, 치료를 중단 한 후 "중화"증후군은 관찰되지 않았다. ivabradine의 anti-anginal 및 anti-ischemic 효과는 휴식과 운동 중 작업량 (심박수 × 수축기 혈압)의 유의 한 감소뿐만 아니라 심장 박동수의 용량 의존적 감소와 관련이있다. BP와 OPSI에 미치는 영향은 미미했고 임상 적으로 중요하지 않았습니다.

적어도 1 년 동안 이바 브라 딘을 복용중인 환자에서 심박수의 지속적인 감소가 입증되었습니다. 탄수화물 대사 및 지질 프로파일에 영향을주지 않았습니다.

당뇨병 환자에서 이바 브라 딘의 효과와 안전성은 일반 환자군과 비슷했다.

Coraxan을 표준 치료의 배경으로 투여 한 환자와 안정된 협심증 및 좌심실 기능 부전 (LVEF 40 % 미만), 베타 차단제를 투여 한 환자 86.9 %, 위약의 경우 심장 마비로 인한 사망률에 따라 차이가 없었다. 혈관 질환, 급성 심근 경색에 대한 입원, 새로운 심장 마비 사건의 발생을위한 입원 또는 만성 심부전증의 증상 및 환자의 하위 그룹에서의 증가 심장 박동수가 70bpm 이상이어야합니다.

심장 박동수가 분당 70 회 이상인 환자에서 이바 브라 딘을 사용하면 치명적 및 비 치명적 심근 경색의 입원 빈도가 36 % 감소하고 재관류 빈도가 30 % 감소합니다.

coraxan 투여 중 협심증 환자는 합병증 (심혈관 질환으로 인한 사망률, 급성 심근 경색으로 인한 입원, 새로운 심장 마비 환자에 대한 입원 또는 만성 심부전 증상의 증가)의 상대적 위험이 24 % 이 치료 효과는 급성 심근 경색증의 입원 빈도를 42 % 줄임으로써 얻을 수 있습니다.

심박수가 70 회 / 분 이상인 환자의 치명적이고 치명적이지 않은 심근 경색의 입원 횟수를 줄입니다. 훨씬 더 의미 있고 73 %에 이릅니다. 일반적으로 약물의 내약성과 안전성.

LVEF가 35 % 미만인 NYHA 분류에 따른 CHF II-IV 기능성 등급의 환자에서이 약국의 사용은 합병증의 상대적 위험도 (임상 증상의 증가로 인한 심혈관 질환으로 인한 사망률 및 입원 율의 감소)이 임상 적 및 통계 학적으로 유의하게 감소했다. CHF) 18 %. 절대 위험 감소는 4.2 %였다. 치료 시작 3 개월 후 뚜렷한 치료 효과가 관찰되었다.

CHF의 연령, 성별, 기능적 등급, 베타 차단제의 사용, CHF의 허혈성 또는 비 허혈성 병인, 진성 당뇨병의 존재 또는 동맥성 고혈압의 유무에 관계없이 심혈관 질환으로 인한 사망률의 감소와 CHF의 증가 된 증상으로 인한 입원 빈도 감소가 관찰되었다.

베타 차단제 (89 %), ACE 저해제 및 / 또는 안지오텐신 II 수용체 길항제 (91 %), 이뇨제 (83 %), 심혈관 조영제 사용을 포함하여 부비동 리듬이 있고 심박수가 최소 70 회 / 분 이상인 CHF 증상이있는 환자는 및 알도스테론 길항제 (60 %).

1 년 동안 이바 브라 딘을 사용하면 26 명의 환자를 대상으로 심혈관 질환으로 인한 사망 또는 1 회 입원을 예방할 수있는 것으로 나타났습니다. Ivabradine의 사용 배경에 비추어, NYHA 분류에 따른 CHF의 기능적 등급의 개선이 나타납니다.

심박수가 80 beats / min 인 환자에서 평균 15 회 / 분의 심박수 감소가 관찰되었습니다.

Coraxan - 약물 동태 학

Ivabradine은 생체 내 연구에 따르면 생체 전환이없는 S- 거울상 이성질체이다. 약물의 주요 활성 대사 산물은 이바 브라 딘의 N- 데스 메틸화 유도체이다.

Ivabradine의 약동학은 0.5에서 24 mg의 용량 범위에서 선형 적이다.

Coraxan은 경구 투여 후 소화관에서 빠르고 거의 흡수됩니다. 혈장의 Cmax는 공복시 섭취 후 약 1 시간에 도달합니다. Bioavailability는 간을 통한 "first pass"효과 때문에 약 40 %입니다. 섭취하면 흡수 시간이 약 1 시간 증가하고 혈장 농도는 20 %에서 30 %로 증가합니다. 약물 농도의 변동성을 줄이기 위해 식사와 동시에 복용하는 것이 좋습니다.

혈장 단백질과의 통신은 약 70 %를 만듭니다. 평형 상태의 Vd - 약 100 리터. 권장 용량 5 mg 2에서 장기간 사용 후 혈장 내 Cmax는 약 22 ng / ml (변동 계수 = 29 %)입니다. 혈장 내 평균 Css는 10 ng / ml이다 (변동 계수 = 38 %).

Ivabradine은 사이토 크롬 P450 3A4 (CYP3A4 isoenzyme)만을 포함하는 산화에 의해 간과 장에서 광범위하게 대사된다. 주요 활성 대사 산물은 N- 데스 메틸화 유도체 (S18982)이며이 약은 대사 증후군 농도의 40 %를 차지합니다. 이바 브라 딘의 활성 대사 산물 대사는 또한 CYP3A4 이소 효소의 존재하에 일어난다. Ivabradine은 CYP3A4 isoenzyme에 대해 낮은 친 화성을 가지며, 유도하거나 억제하지 않습니다. 이와 관련하여, 이바 브라 딘은 혈장 내 CYP3A4 이소 효소의 기질 대사 또는 농도에 영향을 미치지 않을 것입니다. 다른 한편, 강력한 억제제 또는 시토크롬 P450 유도제의 동시 사용은 혈장 내 이부 바브 라진의 농도에 유의 한 영향을 줄 수 있습니다.

T1 / 2 이바 브라 딘은 평균 2 시간 (70-75 % AUC)의 유효 T1 / 2 - 11 시간이며, 총 제거율은 약 400 ml / min, 신장 - 약 70 ml / min입니다. 대사 산물의 제거는 신장과 장을 통해 동일한 비율로 발생합니다. 허용 된 용량의 약 4 %가 신장에 의해 배설됩니다.

특수한 임상 상황에서의 약물 동태 학

노인과 노년층의 환자. 약동학 파라미터 (AUC와 Cmax)는 65 세 이상, 75 세 이상 및 일반 환자 집단에서 유의미한 차이가 없었다.

신장 기능 장애. ivabradine과 활성 대사 산물 인 S 18982의 약 20 %만이 신장에 의해 배설되기 때문에 신부전 (15 ~ 60 ml / 분의 CC)이이 약의 속도에 미치는 영향은 미미합니다.

간 기능 장애. 경미한 간 장애 환자 (Child-Pugh 척도에서 최대 7 점)에서 자유로운 이바 브라 딘과 활성 대사 산물의 AUC는 정상적인 간 기능을 가진 환자보다 20 % 더 높습니다. 중등도 (Child-Pugh 척도에서 7-9 점)의 간 기능 부전을 가진 환자에서 이바 브라 딘 사용에 관한 데이터는 제한적이며이 그룹의 환자에서 약물의 약동학의 특징에 관해 결론을 내릴 수 없습니다. 심한 (Child-Pugh 척도에서 9 점 이상) 간 기능 부전 환자에서 ivabradine 사용에 관한 자료는 현재 이용할 수 없다.

약동학 적 특성과 약력 학적 특성 사이의 관계

약동학 적 특성과 약력학 적 특성 사이의 관계를 분석 한 결과, 심박수의 감소는 혈장 내에서 이브 라브 라 신과 활성 대사 산물 S 18982의 농도가 15-20 mg 2p / day까지 증가 할 때 직접적으로 비례 함을 입증 할 수있었습니다. 고농도의 약물에서 심장 리듬의 감속은 혈장 내 이부 바브 라진의 농도에 비례하지 않으며 고원을 이루는 경향이 특징입니다.

CYP3A4 isoenzyme의 강력한 억제제와 약물의 조합으로 달성 할 수있는 고농도의 ivabradine은 심장 박동수의 현저한 감소로 이어질 수 있지만 CYP3A4 isoenzyme의 중간 억제제와 결합하면이 위험이 낮습니다.

코락슨 - 적응증

• 정상적인 부비동 리듬 환자에서 안정 협심증 치료 :

- 베타 차단제 사용에 대한 내성 또는 금기 사항이있는 경우;

- 최적의 용량의 베타 차단제를 배경으로 안정 협심증을 적절하게 조절하지 못하는 베타 차단제와 함께 사용합니다.

• 만성 심부전 :

- 부비동 리듬과 심박수가 최소 70 회 / 분 이상인 만성 심부전 환자에서 심혈 관계 합병증 (심혈관 질환으로 인한 사망 및 CHF 증세로 인한 입원)을 줄이기 위해.

Coraxan - 투약 요법

Coraxan은 구강 내에서 2p / day 복용해야합니다. 아침과 저녁 식사 중.

안정 협심증이있는 경우 권장되는 약물의 초기 용량은 10mg / 일입니다. (1 정 5mg 2p / day). 치료 효과에 따라 3-4 주 사용 후 약물 용량을 15mg (1 정 7.5mg 2p / day)로 증가시킬 수 있습니다. Coraxan 치료 중 심박수가 50 회 / 분 미만으로 감소하거나 서맥과 관련된 증상 (예 : 현기증, 피로감 증가 또는 혈압 강하)이 나타나면 Coraxan의 복용량을 줄여야합니다 (예 : 2.5 ㎎ (1/2 정제 5 ㎎) 2 ㎕ / 일.). Coraxan의 감소 된 용량에서 심박수가 50 bpm / min 미만으로 유지되거나 심한 서맥의 증상이 지속되면 약물 사용을 중단해야합니다.

만성 심부전에서 약물의 권장 초기 용량은 10mg / day (1 정 5mg 2p / day)입니다. 2 주 사용 후 심박수가 60 비트 / 분 이상으로 안정되면 Coraxan의 일일 복용량을 15mg (1 정 7.5mg 2p / day)로 늘릴 수 있습니다.

심장 박동수가 안정적으로 50 회 / 초를 넘지 않거나 어지럼증, 피로감 또는 저혈압과 같은 서맥의 증상이 나타나면 복용량을 2.5mg (1/2 정제 5mg) 2p / 일로 줄일 수 있습니다.

심박수의 값이 50 ~ 60 비트 / 분 범위 인 경우 Coraxan 약물을 5mg / 일 2 회 복용하는 것이 좋습니다.

약물을 사용하는 동안 휴식시의 심박수가 약물 Coraxan을 5mg / 일 2 회 투여하는 환자의 경우 서맥의 증상이있는 경우 또는 환자의 심장 박동이 50 회 / 분 미만으로 일관되게 유지되는 경우. 또는 7.5 mg 2 p / day. 용량을 줄여야합니다.

2.5 mg (1/2 정제 5 mg) 2 p / 일 복용량으로 Coraxan 약을 투여받은 환자. 또는 5 mg 2 p / day. 휴식시 심박수는 분당 60 회 이상 안정적이며 약물 용량이 증가 할 수 있습니다.

심박수가 분당 50 회를 초과하지 않거나 서맥이있는 증상이 나타나면 약물 사용을 중단해야합니다.

75 세 이상의 환자의 경우 Coraxan의 권장 초기 용량은 2.5mg (1/2 정제 5mg) 2 p / 일입니다. 앞으로는 약물 용량을 늘릴 수 있습니다.

Coraxan의 권장 초기 용량은 15 mg / min 이상인 QC가있는 신장 기능이 손상된 환자는 10 mg / 일입니다. (5mg 2 p / 일 1 정). 치료 효과에 따라 3-4 주 사용 후 약물 용량을 15mg (1 정 7.5mg 2 p / day)로 증가시킬 수 있습니다.

QA가 15 ml / min 미만인 환자에서 Coraxan 약물 사용에 대한 임상 데이터가 부족하기 때문에 신중히 사용해야합니다.

경미한 간 장애 (Child-Pugh 척도에서 최대 7 점) 환자는 평상시 투약 요법을 사용하는 것이 좋습니다. Coraxan의 권장 초기 용량은 10mg / day입니다. (5mg 2 p / 일 1 정). 치료 효과에 따라 3-4 주간 투여 후 약물 용량을 15mg (7.5mg 2 p / 일 1 정)으로 늘릴 수 있습니다.

중등도의 간부전 환자에서 약물을 사용할 때는주의해야합니다 (Child-Pugh 척도에서 7-9 점).

Coraxan은 중증 간 장애 (Child-Pugh 척도에서 9 점 이상)가있는 환자에게 금기 사항입니다.이 환자에서 약물 사용이 연구되지 않았기 때문에 (약물의 혈장 농도가 유의하게 증가 할 것으로 예상 할 수 있습니다).

Coraxan - 부작용

이 약물의 사용은 거의 14,000 명의 환자를 대상으로 한 연구에서 연구되었습니다. 이 약 부라 딘의 가장 흔한 부작용은 본질적으로 용량 의존적이었고 약물의 작용 메커니즘과 관련되어있었습니다.

임상 연구에서 언급 된 부작용의 빈도는 다음과 같은 계조 형태로 주어집니다 : 매우 자주 (> 1/10); 종종 (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

감각의 부분에서 : 매우 자주 - 빛 인식 (photopsia)의 변화 : 그것은 환자의 14.5 %에서 지적되었고 시야의 제한된 영역에서 밝기의 일시적인 변화로 설명되었습니다. 일반적으로, 이러한 현상은 시야 영역에서의 조도의 급격한 변화에 의해 야기되었다. 일반적으로 광 시야는 치료 첫 2 개월 동안 나타나고, 반복됩니다. 일반적으로 광 시야의 중증도는 경도 또는 중등도였습니다. 광 시야의 출현은 치료 지속 (배경의 77.5 %)이나 완료 후에 중단되었습니다. 1 % 미만의 환자에서, 부검은 치료를 거부하는 이유였습니다. 자주 - 흐린 시야. 가끔 - 현기증.

심혈관 시스템 이후 : 종종 서맥 (환자의 3.3 %, 특히 치료 첫 2-3 개월 동안 0.5 %의 환자가 심박수가 40 회 / 분 이하의 심박수로 나타남), AV 차단 1도, 심실 장기간 확장증, 단기간의 혈압 상승; 가끔씩 - 심계항진, 상심 실성 확장 기; 아주 드물게 - 심방 세동, AV 블록 II 및 III도, SSS; 가끔씩 - 서맥이 현저하게 감소하고 아마도 서맥과 관련됩니다.

소화 시스템의 부분에서는 드물게 - 메스꺼움, 변비, 설사.

CNS : 종종 두통 (특히 치료 첫 달), 현기증, 아마도 서맥과 관련 될 수 있음; 불특정 주파수 - 실신, 아마도 서맥과 관련이있다.

호흡기 시스템에서 : 드물게 - 호흡 곤란.

근골격계에서 : 가끔 근육 경련.

실험실 및 도구 매개 변수에서 : 드물게 - hyperuricemia, 호산구 증가, 혈장 크레아티닌 농도 증가, 심전도 상 QT 간격의 연장.

피부 및 피하 지방 부분 : 불특정 빈도 - 피부 발진, 가려움증, 홍반, 혈관 부종, 두드러기.

일반적인 장애 : 지정되지 않은 빈도 - 무력감, 피로, 불쾌감, 서맥과 관련이있을 수 있음.

Coraxan - 금기증

- bradycardia (휴식시 심박수 60 회 / 분 미만 (치료 시작 전));

- 급성 심근 경색;

- 심한 동맥 저혈압 (수축기 혈압 90mmHg 이하, 확장기 혈압 50mmHg 이하)

- 중증 간 장애 (Child-Pugh 척도에서 9 점 이상);

- 불안정하거나 급성 심장 마비;

- 지속적인 자극의 모드에서 작동 인공 인공 심장 박동기의 존재;

- III 학위의 AV 봉쇄;

- 등 (경구, josamycin, telithromycin 위해 에리트로 마이신) 항진균제 그룹 아졸 (케토코나졸, 이트라코나졸), 마크로 라이드 항생제, HIV 프로테아제 억제제로서의 사이토 크롬 P450 3A4의 강력한 억제제, 동시에 어플리케이션 (넬 피나 비르, 리토 나비 르) 및 네 파조 돈;

- 락타아제 결핍, 락토오스 불내성, 포도당 - 갈락 토즈 흡수 장애 증후군;

- 18 세까지의 연령 (이 연령 집단에서 약물의 효능 및 안전성에 대해서는 연구되지 않았다);

과민성 약이나이 약의 부형제에 과민성.

중등도 간 기능 부전 (Child-Pugh 척도에서 9 점 미만)에 대해서는 약제를 조심스럽게 처방해야합니다. 심한 신부전 (CC 15 ml / min 이하); QT 간격의 선천성 연장; 약물과 동시에 QT 간격 연장; CYP3A4 이소 효소 및 자몽 주스의 중간 억제제 및 유도제의 투여와 병용; AV 블록 II 학위; 최근 뇌졸중; 망막 색소 변성 (retinitis pigmentosa); 저혈압; NYHA 분류에 따른 IV 기능 부류의 만성 심부전; 베라파밀 (verapamil)이나 딜 티아 젬 (diltiazem)과 같은 심장 박동을 감소시키는 느린 칼슘 채널 차단제를 복용하는 동안; 동시에 비 칼슘 보존 이뇨제 섭취와 관련이있다.

임신과 수유 중 Coraxan

Coraxan은 임신 중에 사용하기에 금기입니다. 현재 임신 ​​중에 마약 사용에 관한 자료가 부족합니다.

ivabradine의 전임상 연구에서, 태아 독성 및 기형 발생 효과가 검출되었다.

모유 수유 중 코락슨 약물 사용은 금기입니다. 모유 내로의 이바 브라 딘 침투에 대한 정보는 없습니다.

비정상적인 간 기능을 가진 코락슨

경미한 간 기능 장애에 대한 약제 투여 량의 변화가 필요 없습니다.

중등도의 간 기능에주의를 기울여야합니다.

심한 간 기능 부전에서이 약물 군은 연구되지 않았기 때문에 약물은 금기입니다.

신장 기능 부전에 Coraxan

신장 기능이 손상되고 QC가 15 ml / min 이상인 환자에게는 일반적인 투약 요법이 권장됩니다.

CC가 15 ml / min 이하로 임상 데이터가 부족하기 때문에 신중히 투여해야합니다.

Coraxan - 특별 지시 사항

→ 심장 리듬 장애

Coraxan은 부정맥 치료 또는 예방에 효과적이지 않습니다. 빈맥의 발생과 함께 그 효과는 감소합니다 (예를 들어, 심실 또는 상 심실 빈맥). 약물은 심방 세동 (심방 세동) 또는 부비동 절제 기능과 관련된 다른 형태의 부정맥이있는 환자에게는 권장되지 않습니다.

치료 중 심방 세동 (발작 또는 영구) 환자의 임상 모니터링이 수행되어야합니다. 임상 징후 (예를 들어, 심근 경색의 악화, 심장 박동의 감각의 출현, 불규칙 심장 리듬)이있는 경우, ECG가 현재 대조군에 포함되어야합니다. Coraxan을 복용하는 만성 심부전 환자에서 심방 세동이 발생할 위험이 더 높을 수 있습니다. 심방 세동은 이바 브라 딘과 함께 아미오다 론 (Amiodarone) 또는 클래스 I 항 부정맥 약제를 복용 한 환자들에게서 더욱 일반적이었다.

만성 심부전 환자와 심 실내 전도 장애 (좌상 묶음 또는 오른쪽 묶음 봉쇄) 및 심실 기능 이상을 면밀히 관찰해야합니다.

서맥 환자에서 사용

Coraxan은 치료를 시작하기 전에 휴식시 심박수가 60 회 / 분 미만이면 금기입니다. 치료 중 심박수가 50 bpm / min 미만으로 감소하거나 서맥과 관련된 증상 (예 : 현기증, 피로 또는 저혈압)이 나타나면 약물 용량을 줄이십시오. 약물의 더 낮은 복용량에서 심박수가 50 비트 / 분 미만으로 유지되거나 서맥과 관련된 증상이 지속되면 코락산 투여를 중단해야합니다.

→ 항 협심 치료의 한 부분으로 결합 된 사용

Veraxamil이나 diltiazem과 같은 심장 박동을 감소시키는 느린 칼슘 채널 차단제와 함께 Coraxan을 사용하는 것은 권장하지 않습니다.

아목시실린과 같은 디 하이드로 피리딘 계열의 유도체 인 질산염 및 느린 칼슘 채널 차단제와 함께 이바 브라 딘을 병용 투여했을 때 투여되는 치료법의 안전성 프로파일에는 변화가 없었습니다. 느린 칼슘 채널을 차단제와 동시에 사용하면 이바 브라 딘의 효과가 증가한다는 것이 입증되지 않았습니다.

→ 만성 심부전

Coraxan의 사용을 결정하기 전에, 심장 마비의 과정은 안정되어야합니다. Coraxan은 NYHA 분류에 따라 IV 기능성 등급의 만성 심부전 환자에게이 범주의 환자에서 약물 사용에 대한 제한된 데이터로 인해주의해서 사용해야합니다.

이 기간 동안 약물 사용에 대한 데이터가 없으므로 뇌졸중 직후에 약물을 처방하는 것은 권장되지 않습니다.

→ 시각 지각 기능

Coraxan은 망막의 기능에 영향을 미칩니다. 현재까지, 망막에 대한 이바 브라 딘의 독성 효과는 확인되지 않았지만, 장기간 사용 (1 년 이상) 된 망막에 대한 약물의 영향은 현재 알려지지 않았다. 이 설명서에 설명되지 않은 시각 기능의 위반이있는 경우 Coraxan의 중단을 고려해야합니다. 망막 색소 변성 (색소 성 망막염) 환자는 Coraxan을 신중히 복용해야합니다.

이 제제에는 유당이 포함되어 있으므로 락타아제 결핍증, 유당 내약성, 포도당 - 갈락 토즈 흡수 장애 증후군 환자에게는 Coraxan을 권장하지 않습니다.

임상 데이터의 양이 충분하지 않기 때문에, 동맥혈 저혈압 환자에게주의를 기울여 약물을 처방해야합니다.

코락슨은 심한 저혈압 (수축기 혈압이 90mmHg 미만이고 이완기 혈압이 50mmHg 미만 임)에서 금기입니다.

→ 심방 세동 (심방 세동) - 심장 부정맥

약리학 적 심장 율동 전환 동안 부비동 리듬을 회복시키면서 Coraxan을 복용하는 동안 심한 서맥이 발생할 위험이 증가한다는 증거는 없습니다. 그러나 충분한 데이터가 없기 때문에 계획된 전기 심장 율동 전환을 연기 할 수 있다면 Coraxan을 복용하기 전에 24 시간 전에 중단해야합니다.

→ 선천성 긴 QT 간격 증후군 환자 또는 QT 간격 연장 약물 복용 환자에서 사용

Coraxan은 QT 간격을 연장하는 약물과 함께 선천적 긴 QT 증후군에 처방되어서는 안됩니다. 필요하다면, 그러한 치료는 엄격한 ECG 모니터링이 필요합니다.

때문에 수신 Coraxan 약물로 심장 박동수의 감소는 차례로, 특히, "루엣"다형성 심실 빈맥 유형을 심각한 부정맥의 개발을 트리거 할 수있는 간격 QT를 연장 악화시킬 수 있습니다.

→ 혈압을 조절하기 위해 다른 약물로 전환해야하는 동맥 고혈압 환자

SHIFT 연구에서 Coraxan을 복용 한 환자군 (7.1 %)은 위약군 (6.1 %)에 비해 혈압 상승이 더 흔했습니다. 이러한 증세는 항 고혈압 치료가 변경된 직후에 종종 발생했습니다. 그들은 일시적이고 Coraxan의 효능에 영향을 미치지 않았습니다. 만성 심부전 환자에서 Coraxan을 복용 할 때 항 고혈압 치료를 바꿀 때 적절한 간격으로 혈압을 모니터링해야합니다.

→ 경증 간부전

중등도의 간 기능 장애 (Child-Pugh 척도에서 9 점 미만)에서는 Coraxan 치료가주의해서 수행되어야합니다.

→ 심한 신부전

심한 신부전 (CC 15 ml / min 이하)에서는 Coraxan 요법을 시행해야합니다.

→ 차량 및 제어 메커니즘을 운전하는 능력에 미치는 영향

Coraxan이 자동차 운전 능력에 미치는 영향을 평가하는 특별 연구가 건강한 지원자들의 참여로 이루어졌습니다. 그의 결과에 따르면 차를 운전하는 능력은 변하지 않았습니다. 그러나 등록 후 기간 동안 시각 장애와 관련된 증상으로 차량 운전 능력이 저하되는 경우가있었습니다.

Coraxan은 주로 광 시력의 형태로 빛 인식의 일시적인 변화를 일으킬 수 있습니다. 특히 야간에 빛의 강도가 급격하게 변화하는 자동차 또는 기타 메커니즘을 운전할 때 이러한 빛 인식의 변화가 발생할 수 있음을 고려해야합니다.

코락슨 - 과다 복용

증상 : 심하고 장기간에 걸친 서맥.

치료 : 심한 서맥은 증상이 있고 특수한 단위로 시행되어야합니다. 서맥 발생의 장애가있는 경우, 혈류 역학적 매개 변수가 손상되면 이소 프레 날린 (isoprenaline)과 같은 베타 - 부 레노 미 메틱 (beta-adrenomimetics)이 정맥 주사 (IV injection)됩니다. 필요한 경우 인공 심박 조율기를 설치할 수 있습니다.

Coraxan - 약물 상호 작용

바람직하지 않은 약물 조합

그것은 예컨대, 퀴니 딘, disopyramide, 베 프리 딜, 소탈, ibutilide, 아미오다론, 비 antiaritmikam 예, pimozide, 지 프라 시돈, 세르 틴돌, 메플로퀸, 할로 판 트린, 펜타 미딘, 시사 프라이드 대 (항 부정맥제를 간격 QT 연장 ivabradine 및 약제의 동시 사용을 피해야, 에리스로 마이신 (erythromycin) / 소개). 심박수의 감소는 QT 간격의 추가 연장을 초래할 수 있기 때문에. 필요한 경우,이 약들의 공동 예약은 ECG를주의 깊게 모니터링해야합니다.

저칼륨 혈증은 부정맥이 발생할 위험이 있기 때문에 비파리 성 이뇨제 (티아 지드와 "루프"이뇨제)를 사용하는주의 Coraxan과 함께 사용해야합니다. ivabradine는 서맥이 발생할 수 있기 때문에, 서맥 및 저칼륨 혈증의 조합은 특히 선천적으로 QT 간격 연장 증후군 환자 또는 인한 물질의 노출 심한 부정맥의 개발을위한 걸리기 요인이다.

Ivabradine은 사이토 크롬 P450 시스템 (CYP3A4 isoenzyme)의 이소 효소의 참여로 간에서 대사되며이 isoenzyme의 매우 약한 억제제입니다. Ivabradine은 시토크롬 CYP3A4의 다른 기질 (강하고, 중등도 및 약한 억제제)의 대사 및 혈장 농도에 유의 한 영향을 미치지 않는다. 동시에, CYP3A4 isoenzyme의 억제제 및 유도제는 이바 브라 딘과 상호 작용할 수 있으며 대사 및 약물 동태 학적 특성에 임상 적으로 유의 한 영향을 미친다. CYP3A4 이소 효소 억제제는 증가하는 반면, CYP3A4 이소 효소 유도제는 이바 브라 딘의 혈장 농도를 감소시키는 것으로 밝혀졌다. ivabradine의 혈장 플라즈마 농도가 증가하면 서맥이 발생할 위험이 높아질 수 있습니다.

ivabradine의 AUC의 증가와 5 비트에 의해 2 ~ 3 추가 둔화 심장 박동을 동반 ivabradine과 건강한 지원자와 환자에서 CYP3A4의 동위 효소의 딜 티아 젬 또는 베라파밀의 중간 억제제 (수단 심장 박동을 느리게)의 동시 사용. / 분. 이러한 조합은 권장되지 않습니다.

약물의 금기증 조합

강력한 억제제 ivabradine의 동시 사용은 (구강, josamycin 위해 에리트로 마이신, telithromycin) 항진균제 그룹 아졸 (케토코나졸, 이트라코나졸), 항생제 마크로 라이드, HIV 프로테아제 억제제 (넬 피나 비르, 리토 나비 르)와 네파 조돈 같이, CYP3A4를 동위 효소, 금기. isoenzyme CYP3A4 - 케토코나졸 (200 mg 1 회 / 일) 또는 josamycin (1 g 2 p / day)의 강력한 억제제는 7-8 배의 평균 이바 브라 딘 농도를 증가시킵니다.

주의가 필요한 약물 조합

심박수가 60 비트 / 분 이상이면 이오 자임 CYP3A4 (예 : 플루코나졸)의 다른 중등도 저해제와 함께 이바 브라 딘을 사용할 수 있습니다. 이바 브라 딘의 권장 초기 용량은 2.5mg / 일입니다. 심박수 조절이 필요합니다.

혈액의 농도와 ivabradine과 선택의 활동의 감소로 이어질 수 있습니다 결합 된 사용 세인트 존스 워트를 포함 리팜피신, 바르비 투르 산염, 페니토인과 야채 제품으로 CYP3A4의 동위 효소 유도는 ivabradine의 높은 복용량을 필요로한다. 이 약의 공동 사용과 St. John 's wort가 함유 된 제제는 ivabradine의 AUC가 2 배 감소한 것으로 나타났습니다. Coraxan으로 치료하는 동안 가능한 경우 St. John 's wort가 들어있는 약물 및 제품을 사용하지 마십시오.

다른 약물과의 병용

다음 약물의 동시 적용과 ivabradine의 약력학 및 약동학에 임상 적 효과의 유무 : 프로톤 펌프 (오메프라졸, 란소프라졸) PDE5 억제제 (예컨대 실데나필), HMG-CoA 환원 효소 억제제 (예 : 심바스타틴), 느린 칼슘 채널 차단제의 억제제 - 디 하이드로 피리딘 계열의 유도체 (예 : 암로디핀, 라시 디핀), 디곡신 및 와파린. ivabradine는 심바스타틴, 암로디핀, 라 시디 핀, 약동학 및 약동학 디곡신, 와파린에 약력학 및 아세틸 살리실산의 약력학에 상당한 효과가 임상 적 없다는 것을 나타낸다.

Ivabradin은 ACE 억제제, 안지오텐신 II 수용체 길항제, 베타 차단제, 이뇨제 및 알도스테론 길항제와 함께 사용되었습니다 의미합니다. 상기 약물의 사용은 치료의 안전성 프로파일의 변화를 동반하지 않았다.

함께 사용될 때주의해야하는 기타 상호 작용.

자몽 주스를 복용하는 동안 혈액에서 이바 브라 딘의 농도가 2 배 증가했습니다. Coraxan 치료 기간 동안 가능할 때마다 자몽 주스를 피해야합니다.

아날로그 Coraxan

활성 물질의 구조적 유사체 : 이바 브라 딘 (Ivabradine); Ivabradine hydrochloride.

치료 효과에 대한 유사체 (협심증 치료제) : Altiazem PP; 아미오다론; 암로디핀; 아나 프린 린; Asparkam; 아스피린 심장 혈관; Atenolol; Betalok; Biol; Validol; 베라파밀; Hypoxen; 딜 티아 젬; Isoket; Isolong; 이소 틴; 이노시에스 F; 칼첵; Carvedilol; 코카 르 복실 라제; 콩코르; 코비 톨 (Corvitol); Kordaflex RD; 코디 핀; 코린 파르; Corinfar retard; Lokren; Metocard; Metoprolol; Mildronate; Monolong; 모노 산; Monochinkve; Monochinkve retard; 니트로 글리세린; 니트로민; 니통; 니페디핀; Nifecard; 노르 모디 핀; Papaverine; Plavix; Preductal MW; Prestanz; 프로프라놀롤; Stumlo; Sustak 포르테; 사도 니트; Tenox; 트리 메타 딘; Egilok; Egilok Retard; Efox Long

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약물은 어린이의 손이 닿지 않는 곳에 보관해야합니다. 특별한 보관 조건은 필요하지 않습니다. 유통 기한 - 3 년. 패키지에 인쇄 된 만료일 이후에는 사용하지 마십시오.

약국에서의 공급 조건 : 처방전에 의해 약이 출시됩니다.

우리는 Coraxan이라는 약물에 대한 설명이 정보 제공의 목적으로 만 제시된다는 점에 특별한주의를 기울이고 싶습니다! 약물 Coraxan에 대한보다 정확하고 자세한 정보는 제조업체의 주석을 참조하십시오! 어떤 경우에도자가 처방을하지 마십시오! 마약을 사용하기 전에 의사와상의해야합니다!