심부전 : 원인, 병인 발생, 일반적인 묘사

일반적인 믿음과는 달리 심부전 증후군은 실제로 심장 질환이 아닙니다. 또한 심장 마비는 질병이 아니라 증후군, 즉 다양한 원인으로 인해 발생하는 특정 상태이며 신체의 완전한 필요에 부합하지 않는 혈액의 심장 박출로 이어집니다. 즉, 심장 근육의 펌핑 기능이 감소합니다.

비 유적으로 말하면 심장은 생물학적 펌프이며, 혈액 순환이 신체에서 발생하기 때문입니다. 힘을 지닌 심장 근육은 동맥에 혈액을 던져 혈관을 통해 흐르는 압력 하에서 움직입니다. 리듬 방출은 일정한 속도의 일정한 순환을 유지합니다. 여러 가지 원인의 영향을 받아 심장 근육이 약해지고 더 이상 필요한 힘을 방출하지 못하고 혈액 순환이 느려지 며 그 결과 피가 하나 또는 다른 순환 혈액 순환계에서 정체됩니다.

심부전의 원인.

심부전은 다음 세 가지 이유로 발생할 수 있습니다.
첫 번째는 순환 혈액의 양이 증가하거나 고압으로 인해 심장이 과부하 상태에 있기 때문입니다. 비슷한 조건은 예를 들어 고혈압 성 심장 질환, 후천성 또는 선천성 심장 결함, 폐 심장 등에 발생할 수 있습니다.
두 번째 이유는 심장 근육의 수축 (펌핑) 기능이 감소하고 심근 질량이 감소하기 때문입니다. 이러한 상황은 예를 들어 경색 후 심근 경색, 심근 경색, 심근 동맥류 등의 결과로 발생합니다.
그리고 혈색소 침착증, 아밀로이드증 및 기타 병리학 적 과정의 발달로 인해 발생하는 심근의 세 번째 퇴행성 변화.

또한 심근 병증, 심근염, 가장 다양한 병인의 심근 근이영양증 및 심장 동독 약물 중독은 심부전의 원인이 될 수 있습니다. 심장 마비는 급성 심장 마비의 특징입니다.

심부전 발병 원인.

심부전 증후군의 병인은 원인에 달려 있습니다. 가장 흔하게 사용의 효율성이 낮고 심장 근육에서 불충분 한 ATP 형성으로 인해 심근 기능의 에너지 공급이 실패로 인한 심근 수축력의 감소가 가장 중요합니다.

이것에 기여하십시오 :
- 호흡 부전 환자에서 저산소증시 심근에 산소 공급 부족, 심장 근육 혈관에서의 감소, 빈혈 등;
- 심장 근 기능 항진, 갑상선 중독증, 동맥 고혈압 및 기타 질병에서의 심근 과부하;
- 비타민 B 결핍, 당뇨병 등과 같은 특정 효소의 부족으로 인해 심근에서 제품과 산소가 불완전하게 사용됩니다.
심부전의 발병 기전에서 매우 중요한 것은 다양한 형태의 심장 근육 변성에서 발생하는 세포막의 기능적 능력을 침해하여 심장 확장 및 수축 단계에서 칼슘, 나트륨 및 칼륨 양이온을 파괴시켜 궁극적으로 심근 수축력을 현저히 감소시킨다.

심부전 분류.

심부전에는 몇 가지 분류가 있습니다. 일반적으로 임상 실습에서 세 가지가 사용됩니다 : 심장 마비의 형태로, 국소화의 장소에서뿐만 아니라 질병의 발달 단계에서.

심장 마비 증상.

임상 사진은 프로세스의 성격, 개발의 정도 및 로컬 리 제이션의 위치와 직접적으로 관련됩니다. 그러나 다음과 같은 증상이 일반적입니다.
- 호흡 곤란, 심한 경우 호흡 곤란,
- 추위가없는 기침. 그것은 조직의 혈관에서 혈장의 "발한"결과로 폐에서의 혈류 정체와 삼출물 형성으로 인해 발생합니다. 더 심한 경우에는 객혈이 발생합니다.
- 간장이 커지며, 때로는 오른쪽 hypochondrium에 둔한 통증을 동반합니다.
- 다리의 저녁 붓기는 나중에 흔하게 보일 수 있습니다.

심부전 예후.

위의 증상이 나타나면 즉시 의사와상의해야합니다. 심장 마비는 진행성 증후군이라는 것을 기억하십시오. 그것으로 우리의 마음에는 훌륭한 보상 능력이 있습니다. 이것은 좋고 나쁘다. 글쎄, 당신이 시간에 의사에게 간다면, 그것은 우리에게 훨씬 더 나은 생존 기회를 줄 것이기 때문입니다. 그리고 당신이 천둥 때까지 오랫동안 의사를 방문을 연기 할 수 있기 때문에 좋지 않습니다. 그러나 그것이 "맞을 때"환자의 생존 확률은 훨씬 낮습니다.

사전에 건강을 관리하십시오. 이로써 완전하고 긴 수명을 보장 할 수 있습니다.

심장 마비의 병인

심장 마비

순환 불충분은 순환계가 혈액 공급에서 조직 및 기관의 필요성을 충족시키지 못하고 순환기 계통의 기능 및 소성 과정의 수준에 맞지 않는 상태입니다.

NC 분류는 다음과 같은 기능을 기반으로합니다.

1. 보상 장애의 정도에 따라 :

a) NC 보상 - 순환 장애의 징후는 부하가있을 때만 나타난다.

b) NK 무력화 - 순환기 질환의 징후가 안정적으로 감지됩니다.

2. 개발 및 과정의 심각성 :

a) 급성 NK - 몇 시간 및 며칠 내에 발생합니다.

b) 만성 NK - 몇 달 또는 몇 년 동안 발병한다.

3. 증상의 중증도에 따라 NK 3도 (단계)가 확인되었습니다.

a) NC I 등급 - 운동 중에는 징후가 감지되고 휴식 상태에서는 부재합니다. 징후 : 심근 수축 속도 감소, 이형 기능 감소, 호흡 곤란, 심계항진, 피로감.

b) NK II 정도 -이 징후는 육체적 인 노력 동안뿐만 아니라 휴식 중에도 감지됩니다.

c) III 등급의 NC - 부하 및 휴식시의 장애, 장기 및 조직의 근 위축성 및 구조적 변화를 제외하고는 III 등급의 NC.

심장 마비 - 정의와 원인

심부전은 적절한 혈액 공급을 위해 심장이 기관 및 조직의 필요를 제공하지 않는 병리학의 전형적인 형태입니다. 이로 인해 혈역학 및 순환 저산소증이 유발됩니다.

순환 저산소증 - 저산소증. 혈역학 적 장애의 결과로 발생합니다.

심장 마비의 원인

A) 심장을 직접적으로 손상시키는 요인.

a) 육체 - 삼출물, 전기적 상해, 흉부 타박상에서의 기계적 상해, 관통 손상 등으로 심장을 압박.

b) 화학 약품 - 불충분 한 복용량의 약물, 중금속 염, O2 결핍

c) 생물학적 - 생물학적 활성 물질의 높은 수준 또는 결핍, 장기간의 허혈 또는 심근 경색, 심근 병증. 심근 병증 - 비 염증성 심근의 구조적 및 기능적 병변.

B) 심장의 기능적 과부하에 기여하는 요인. 심장 과부하의 원인은 두 가지 하위 그룹으로 나뉩니다. 즉, 예하 중 증가와 후 부하 증가입니다.

예하는 심장에 흐르는 혈액의 양입니다. 이 볼륨은 심실 충전 압력을 생성합니다. 혈압 강하, 적혈구 증가증, 혈색소 감소 및 판막 폐쇄 부전에서 예하 중 증가가 관찰됩니다. 즉, 예압의 증가는 펌핑 된 혈액의 양의 증가입니다. 예하 중 증가는 볼륨 과부하라고합니다.

후 부하 - 심실에서 대동맥 및 폐동맥으로의 혈액 배출에 대한 저항. 주요 후 부하 요소는 OPSS입니다. 라운드 프레임이 증가하면 후 부하가 증가합니다. 다시 말하면, 애프터로드가 증가하면 피를 뽑는 데 장애가됩니다. 이러한 장애는 동맥 고혈압, 대동맥 협착, 대동맥과 폐동맥의 협착, 수막 심장 박동이 될 수 있습니다. 예압을 높이는 것을 압력 과부하라고합니다.

심부전의 분류.

심장 마비의 병인

이 기사는 만성 심부전을 다루고 있습니다. 이것은 엄밀히 말하자면, 장기간 심장 질환이없는 급성 심부전이 임상 적으로 그렇게 자주 충족되지 않는다는 사실 때문입니다. 그러한 상태의 예는 아마도 류마티스 및 비 류마티스 기원의 급성 심근염 일 것입니다. 대부분의 경우, 급성 심부전은 만성 합병증으로 발생하며, 간 질환의 배경이 될 수 있으며, 심부전의 개별 증상이 급속히 발전하고 중증도를 나타냄으로써 기능 부전을 입증합니다.

심장 또는 심부전의 기능 부전의 초기 단계에서 말초 순환은 조직의 필요에 따라 적절하게 유지됩니다. 이것은 명백한 불만이없고 심층적 인 검사만으로 우리가이 증후군의 존재를 진술 할 수있는 초기의 심부전 초기 임상 적응 단계의 연결에 의해 촉진된다.

심부전의 적응 메커니즘

심근의 수축 기능을 감소시키는 것은 적절한 심장 출력을 보장하기위한 일차 적응 메커니즘을 유도합니다.

심 박출량은 한 수축기 수축시 심실에서 배출되는 혈액의 양입니다.

적응 메커니즘의 구현은 임상 적 증상을 나타내며주의 깊은 검사를 통해 잠재적 인 만성 심부전으로 인한 병적 상태를 의심 할 수 있습니다.

따라서 심실 부피 과부하에 의해 혈역학 적으로 특징 지워지는 병리학 적 조건 하에서, 적절한 심장 출력을 유지하기 위해 Frank-Starling 메커니즘의 작용이 활성화된다 : 심장 확장 동안 심근 스트레칭이 증가하면 수축기 동안 스트레스가 증가한다.

심실의 이완기 후 압력의 증가는 심 박출량의 증가로 이어집니다. 건강한 개인의 경우 심실의 운동을 신체 활동에 적용하는 데 도움이되며 심부전에서는 가장 중요한 보상 요인 중 하나가됩니다. 좌심실의 체적 확장기 과부하에 대한 임상 예는 대동맥 기능 부전으로, 대동맥에서 좌심실로 혈액의 일부가 거의 동시에 역류되고 좌심방에서 좌심실로 혈액이 흐르게됩니다. 좌심실에 상당한 이완기 (체적) 과부하가 있으며, 그에 따라 심장 수축을 증가시키는 적절한 긴장감이 있습니다. 이것은 면적의 증가와 정점 임펄스의 증가를 동반하며, 시간이 지나면 왼쪽의 "심장 혹"이 형성됩니다.

우심실의 체적 과부하에 대한 임상 적 예는 심실 중격 결손이며 대 퇴원이 있습니다. 우심실의 용적 과부하가 증가하면 병적 인 심박동이 나타난다. 종종 흉부 변형이 양측 성 고관절의 형태로 형성됩니다.

프랭크 - 스털링 메커니즘에는 일정한 생리 학적 한계가 있습니다. 변화가없는 심근에 대한 심 박출량의 증가는 심근이 146-150 %로 과도하게 늘어날 때 발생합니다. 보다 큰 하중을 가하면 심 박출량이 증가하지 않으며 심부전의 임상 적 증상이 현저 해집니다.

심부전의 일차 적응의 또 다른 메커니즘은 국소 또는 조직 신경 호르몬의 과다 활성화입니다. 교감 신경 - 부신 시스템 및 그 작용기의 활성화가있을 때 : 노르 에피네프린, 아드레날린, 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 및 이펙터 - 안지오텐신 II 및 알도스테론, 그리고 나트륨 이뇨 요소의 시스템. 이러한 일차 적응 메커니즘은 심근 손상과 관련된 병리학 적 상태에서 작용합니다. 카테콜아민 함량이 증가하는 임상 적 상태는 급성 및 만성 심근염, 울혈 성 심근 병증과 같은 일부 심근 병증입니다. 카테콜아민 함량의 임상 적 시행은 심장 수축의 횟수를 증가 시키는데, 이는 특정 시간까지 심장 발작을 적절한 수준으로 유지하는 데 기여합니다. 그러나 빈맥은 심근의 피로와 보상 부전으로 이어지기 때문에 심장에 대한 부작용입니다. 이 경우의 해결 요인 중 하나는 확장기의 단축으로 인한 관상 동맥 혈류의 빈곤 (관상 동맥 혈류는 확장기 단계에서 제공됨)입니다. 심장 부전의 적응 메커니즘으로서의 빈맥은 이미 심부전 1 단계에서 연결되어 있음을 알 수있다. 리듬의 증가는 또한 심근 산소 소비의 증가를 동반합니다.

이 보완 적 메커니즘의 고갈은 심장 박동 수의 증가가 어린 아동에서 분당 180 회, 그리고 노년층에서 분당 150 회 이상으로 발생합니다. 심장의 뇌졸중 부피가 감소한 후 미세 부피가 감소하게되고 이는 확장기의 현저한 단축으로 인한 충치의 충만 감소와 관련된다. 따라서, 심부전의 증가로 교감 신경 - 부신 시스템의 활성이 증가하는 것은 심근 피로를 악화시키는 병리학 적 요인이된다. 따라서 만성적 인 신경 호르몬의 과다 활성화는 돌이킬 수없는 과정이며, 혈액 순환의 한쪽 또는 양쪽 모두에서 만성 심부전의 임상 증상을 유발합니다.

1 차 보상의 요소로서의 심근 비대는 심실 심근의 압력 과부하를 수반하는 조건에 포함됩니다. 라플라스 법칙에 따르면 압력 과부하가 심실 표면 전체에 고르게 분포되어 심근 내압의 증가를 수반하며 심근 비대의 주요 유발 메커니즘 중 하나가됩니다. 이 경우 심근 이완 속도는 감소하지만 수축 속도는 크게 감소하지 않습니다. 따라서, 일차 적응의 메커니즘을 사용할 때 빈맥이 발생하지 않습니다. 그러한 상황의 임상 적 예는 대동맥 협착과 동맥 고혈압 (고혈압)입니다. 두 경우 모두 동맥 경화 심근 비대는 기계적, 제 2 고혈압의 장애물을 극복해야 할 필요성에 대응하여 형성됩니다. 대부분의 경우 비대에 동심원 특성이있어 좌심실의 공동이 감소합니다. 그러나 근육량의 증가는 수축력이 증가하는 것보다 더 크게 발생하므로 질량 단위당 심근 기능 수준은 정상보다 낮습니다. 특정 임상 단계에서 심근 비대는 심장 출력의 감소를 막는 유리한 보상 적 적응 메커니즘으로 간주되지만 산소에 대한 심장의 필요성이 증가합니다. 그러나, 근원 성 확장이 증가함에 따라 심박수가 증가하고 심부전의 다른 임상 양상이 나타난다.

우심실의 에너지 가능성이 약하기 때문에 우심실은 이러한 성질의 비대 (예 : 폐동맥 협착 및 원발성 폐 고혈압의 경우)를 거의 형성하지 않습니다. 따라서, 이러한 상황에서 우심실의 캐비티가 확장됩니다.

우리는 심근의 질량이 증가하면 관상 동맥 혈류가 상대적으로 결핍되어 손상된 심근의 상태를 심각하게 악화 시킨다는 것을 잊지 말아야한다.

그러나 일부 임상 상황에서는 심근 비대가 상대적으로 유리한 요소로 간주되는데, 예를 들어 심근염에서는 비대가 과정의 결과로 손상 비대라고 할 수 있습니다. 이 경우, 심근 비대가 심장 출력을 비교적 적절한 수준으로 유지할 수 있기 때문에 심근염의 예후는 향상됩니다.

일차적 인 보상 기전이 고갈됨에 따라 심장 출력이 감소하고 혼잡이 나타나기 때문에 말초 혈액 순환 장애가 증가합니다. 따라서 좌심실의 심 박출량이 감소하면 좌심실 압력이 증가하여 좌심방을 완전히 비우는 데 장애가되고 폐 혈관과 폐 순환에 압력이 가해지고 역행합니다. 동맥. 폐 순환에서의 압력 증가는 혈류에서 간질 공간으로, 그리고 간질 공간에서 폐포로의 유체 방출을 가져오고, 이는 폐 용량 및 저산소증의 감소를 동반합니다. 또한, 폐포의 공동에 혼합, 혈액 및 공기 foams의 액체 부분, 이는 임상 적으로 청진기의 촉촉한 다양한 rales의 존재에 의해 명시됩니다. 상태는 젖은 기침을 동반합니다 - 어른들 - 풍부한 객담, 때로는 혈액 줄무늬 ( "심장 천식")가 있고 어린이들에게는 젖은 기침 만합니다. 객담 반사가 불충분하기 때문에 객담이 가장 자주 풀리지 않습니다. 저산소증의 결과는 락트산과 피루브산 함량의 증가이며, 산 - 염기 상태는 산증으로 이동합니다. 산증은 폐 혈관의 협착에 기여하며 작은 혈액 순환계에서 더 큰 압력 상승을 유도합니다. 좌심방 내 압력이 증가하는 폐 혈관의 반사 경련은 키타 에프 반사 (Kitayev reflex)의 시행과 마찬가지로 폐 순환 상태를 악화시킨다.

폐 순환 혈관의 압력 증가는 작은 출혈의 발생을 초래하고, 또한 폐 조직으로의 적혈구 당 방출을 동반한다. 이것은 hemosiderin의 침착과 갈색 폐 유도의 발전에 기여합니다. 연장 된 정맥 울혈과 모세 혈관 경련은 결합 조직의 증식과 돌이킬 수없는 폐 고혈압 형태의 발병을 유발하며, 이는 회복 할 수 없다.

젖산에는 약한 최면술 (마약) 효과가있어 졸음이 증가한다고 설명합니다. 비 산 분 산증과 산소 부화의 발생과 함께 예비 알칼리성의 감소는 첫 번째 임상 증상 중 하나 인 호흡 곤란을 유발합니다. 이 증상은 야간에 가장 두드러 지는데, 그 이유는이시기에 미주 신경에 대한 대뇌 피질의 억제 효과가 제거되고 병리학 적 조건 하에서 관상 동맥 혈관의 생리적 협착이 병리학 적 조건 하에서 심근 수축력의 더욱 심각한 악화 때문입니다.

폐동맥의 압력 증가는 수축기 동안 우심실을 완전히 비울 수있는 장애물이되어 우심실의 혈류 역학적 (볼륨) 과부하를 유발 한 다음 오른쪽 심방을 유도합니다. 따라서 우심방의 압력이 증가하면 순환계의 정맥 (v. Cava superior, v. Cava lower)의 압력이 증가하여 기능 상태의 파괴와 내부 기관의 형태 학적 변화의 발생으로 이어진다. 교감 신경계를 통해 정맥계에서 심장의 혈액을 "뽑아내는 (pumping out)"것을 위반하는 빈맥의 입을 늘리면 반사적으로 빈맥으로 이어진다. 보상 반응으로부터의 빈맥은 "휴식 기간"(이완기)의 단축과 심근 피로의 발생으로 인해 점차적으로 심장의 간섭 작용으로 변한다. 우심실 활동의 약화의 즉각적인 결과는 간장이 심장의 오른쪽 가까이에있는 하대 정맥으로 열리므로 간장이 커지는 것입니다. 침체는 비장에 어느 정도 영향을 미치며 심부전에서는 크고 조밀 한 간을 가진 환자에서 증가 할 수 있습니다. 신장은 또한 정체 된 변화를 겪습니다. 이뇨는 감소합니다 (밤에는 밤 낮에 우울증을 느낄 수도 있음). 소변의 비중이 높습니다. 단백질과 적혈구가 약간 포함될 수 있습니다.

저산소증의 배경에 대해 환원 헤모글로빈 (회색 - 적색)의 함량이 증가하면 피부가 푸르스름하게됩니다 (청색증). 혈액 순환의 작은 원의 수준에서 교란의 경우 청색증의 급격한 정도는 환자에게 때로는 거의 검은 색으로, 예를 들어, 가혹한 형태의 Fallot 's tetrad에서 나타납니다.

동맥혈에서 옥시 헤모글로빈 함량의 감소에 의존하는 동맥혈증 이외에도 중추 또는 말초 청색증 (코, 귀, 입술, 뺨, 손가락 및 발가락 끝)이 분리됩니다. 조직.

문맥의 정체는 위장과 장의 혈관계에 울혈을 유발하여 설사, 변비, 상복부 지방의 무거움, 때때로 메스꺼움, 구토 등 다양한 소화 장애를 일으 킵니다. 마지막 두 가지 증상은 종종 어린이의 울혈 성 심부전의 증상을 나타내는 첫 번째 징후입니다.

우심실 부전의 징후 인 부종의 부종과 부종이 나중에 나타납니다. 부종 증후군의 원인은 다음과 같습니다.

• 신장 혈류 감소.
• intrarenal 혈류의 재분배.
• 정전 용량 용기의 용량 증가.
• 신장 세뇨관의 수용체에 직접 자극 효과를줌으로써 레닌 분비를 증가시킵니다.

저산소증의 결과로서 혈관벽의 투과성 증가는 또한 말초 부종의 출현에 기여한다. 일차 보상 메커니즘의 고갈과 관련된 심 박출량의 감소는 정상적인 혈압을 보장하고 중요한 기관에 적절한 혈액 공급을 보장하기위한 2 차 보상 메커니즘의 포함에 기여합니다.

2 차 보상 메커니즘은 또한 혈관 운동 능력의 증가와 순환 혈액량의 증가를 포함합니다. 순환 혈액량의 증가는 혈액 저장소가 비워지고 혈액 생성이 증가하는 직접적인 결과입니다. 그것과 다른 것은 모두 조직에 대한 산소 공급 부족에 대한 보상 적 반응으로 간주되어야하며, 새로운 산소 운반체로 혈액 보충을 향상시키는 반응이다.

혈액의 질량 증가는 처음에는 긍정적 인 역할을 할 수 있으며, 앞으로는 혈액 순환에 부담이되며 심장이 약 해지면 혈액 순환이 더 느려집니다. 총 말초 저항의 증가는 수축기 혈압의 증가와 함께 수축기 혈압의 감소 (심 박출량의 감소로 인한)와 함께 맥압의 현저한 감소를 초래하는 임상 적으로 반영됩니다. 혈압의 작은 값은 외부 및 내부 원인이 혈역학에 심각한 변화를 일으킬 수있는 경우 항상 적응 메커니즘의 범위를 제한하는 시연입니다. 이러한 변화의 가능한 결과는 혈관 벽의 침범으로 혈액의 유변학 적 특성이 변하고 궁극적으로는 혈전 색전 증후군 (thromboembolic syndrome) 인 지혈제 시스템의 증가 된 활동으로 인한 가장 심각한 합병증 중 하나입니다.

심부전시 물과 전해질 대사의 변화는 신장 혈류 장애로 인해 발생합니다. 따라서, 심 박출량의 감소로 인해 신장 혈류가 감소하고 사구체 여과가 감소합니다. 만성적 인 신경 호르몬 활성화 배경에 비추어 볼 때, 신장 혈관이 좁아집니다.

심 박출량이 감소하면 장기 혈액 순환의 재분배가 일어납니다 : 중요한 장기 (뇌, 심장)의 혈액 흐름이 증가하고 신장뿐만 아니라 피부에서도 혈류가 감소합니다.

제시된 복합 질환의 결과는 무엇보다도 알도스테론의 배설 증가입니다. 결국, 알도스테론 배설이 증가하면 말단 세뇨관에서의 나트륨 재 흡수가 증가하며, 이는 또한 부종성 증후군의 중증도를 악화시킨다.

심장 마비의 후기 단계에서 알부민의 합성이 감소하면 혈장의 콜로이드 - 종양 특성의 감소와 함께 부종의 발생 원인 중 하나가 간 기능을 침해합니다. 심부전에는 여전히 1 차 및 2 차 적응의 중간 및 추가 링크가 많이 있습니다. 따라서 순환 혈액의 증가와 체액 체류로 인한 정맥압의 증가는 심실의 압력 증가 및 심 박출량 (Frank-Starling mechanism)의 증가로 이어진다. 그러나 과다 혈전증의 경우이 메커니즘은 효과적이지 않으며 심장 과부하의 증가로 이어진다. 그리고 나트륨과 체내의 수분 보유로 부종이 생깁니다.

따라서 설명 된 모든 적응 메커니즘은 적절한 심장 박동을 유지하는 것을 목표로하지만, 부적절한 정도의 보상이 없으면 "좋은 의도"가 "악순환"을 유발하여 임상 상황을 더 악화시키고 악화시킵니다.

심장 마비

심부전 (HF)은 정상적인 정맥 흐름에도 불구하고 심장이 기관 및 조직에 적절한 심장 출력 및 혈액 흐름을 제공 할 수없는 상태입니다. 심 박출량의 감소의 결과로 신경 호르몬 시스템의 활성화가 일어나고,이어서 혈관 수축, 기관 허혈, 체액 저류 및 심근 손상이 발생합니다.

심장 마비의 병인학. HF의 개발은 많은 질병의 과정을 복잡하게합니다. CH를 유발하는 주요 질환은 CHD, 특히 경색 후 심근 경색입니다. 고혈압 병력이있는 환자의 약 50 %. IHD와 AH는 HF의 약 75 %를 차지합니다. 나머지 환자들에서 심부전의 원인은 심근 질환, 주로 확장 된 심근 병증, 심장 결함 및 기타 심혈관 질환입니다. 임상 증상이 나타나면 HF 환자의 사망률은 연간 약 25 %, 심한 HF 환자의 사망률은 6 개월 이내에 최대 50 %입니다. 따라서 HF는 심혈관 질환의 모든 질병의 최종 단계입니다 (환자가이 단계까지 살아남은 경우, 불행히도 많은 환자가 HF가 나타나기 전에 조기에 사망합니다). 심장의 펌핑 기능 감소 및 심부전의 원인 : 1. 심근 손상. 2. 볼륨 및 / 또는 압력과 함께 심장 과부하.

3. 심장 이완 충만 성 위반.

심장 마비의 병인 성. HF를 사용하면 심장 수축의 힘이 감소하고 (심장의 펌핑 기능이 방해를 받음) SV가 적절한 혈류를 확보하기에 충분하지 않게됩니다. CV의 감소에 대한 응답으로 보충 메커니즘의 포함이 발생합니다 : 1. 신경 호르몬 결찰 : 교감 신경 - 부신 시스템 (CAC), 레닌 - 혈관 신생 - 알도스테론 시스템 (RAAS), 항 이뇨 호르몬 (ADH) 생성의 증가, 사이토 카인 생성의 증가. 2. Frank-Starling의 메커니즘 (확장기 도중 심근의 확장이 클수록 후속 수축의 힘이 커짐).

3. 심근 비대.

결과적으로 심장 수축의 힘이 증가하고 심박수가 증가하며 OPSS가 증가하고 정맥 반환이 증가합니다. 부하의 증가에 따라 발생하는 심근 비대는 오랫동안 보상 상태 ( "보상 된"HF)를 유지할 수 있지만 보상 메커니즘의 가능성은 무제한이 아닙니다. HF의 발병 기전의 주요 연결 고리는 신경 호르몬 활성화, 주로 CAC 및 RAAS의 활성 증가이다. 국소 및 순환 신경 호르몬의 활동이 점진적으로 증가하고, 혈관 수축, 나트륨 및 수분 유지, 작고 큰 혈액 순환계의 정체가 증가하고, 사전 및 사후 부하가 증가하며, 심근의 구조적 손상이 발생합니다 - CH 병태의 악순환이 발생하며 점진적인 ST가 감소합니다..

심부전 환자의 약 절반이 전기 기계 해부 및 수축기로의 전환과 함께 심박수의 점진적인 감소 및 심장 수축의 중단으로 인해 심장 마비로 사망합니다 ( "죽어가는 심장"). 환자의 후반부는 심실 세동의 결과로 갑자기 사망합니다.

1. 개발 속도 :

a) 급성 CH - 몇 분 및 몇 시간 만에 발병합니다. 이것은 급성 질환의 결과입니다 : 심근 경색, 좌심실 벽 파열;

b) 만성 CH - 몇 주, 몇 달, 몇 년에 걸쳐 서서히 형성된다. 동맥 고혈압, 장기간 빈혈, 심장 결함의 결과입니다.

2. 기본 메커니즘 : 심근 수축력과 심장으로의 정맥 혈류의 두 가지 지표가 고려됩니다.

a) CH - 심근 수축의 주요 cardiogenic 양식은 크게 감소, 심장에 정맥혈 흐름은 정상에 가깝습니다. 원인 : 심근 손상. 이 손상은 염증성, 독성, 허혈성과 같은 다른 기원 일 수 있습니다. 상황 : IHD, 심근 경색, 심근염 등

b) 심장에 CH - 정맥 유입의 이차 비 cardiogenic 모양은 뜻 깊게 줄이고, 수축 기능은 보존된다. 원인 :

1) 막대한 출혈;

2) 심낭 및 심장 압박에서의 유체 (혈액, 삼출물)의 축적. 이것은 확장기의 심근 이완을 방지하고 심실은 완전히 채워지지 않습니다.

3) 발작성 발작의 삽화 - 여기 ↓ PP와 정맥의 오른쪽 심장으로의 복귀.

3. 심장의 우세한 부분에 따르면 :

a) 좌심실 CH-는 대동맥으로의 혈액 방출을 감소시키고, 좌심실의 과도한 스트레칭과 작은 원에서 혈액의 침체를 초래합니다.

b) 우심실 CH - 작은 원에서의 혈액 방출 감소, 큰 심장에서의 과도한 스트레스와 큰 원에서의 혈액 정체.

4. 원산지 별

a) 심근의 직접적인 손상의 결과로서 CH의 심근 형태.

b) 심부전의 재 장전 - 심장 과부하의 결과 (사전 또는 사후 부하의 증가)

c) 혼합 된 형태의 CH - 직접적인 심근 손상과 과부하의 조합 결과. 예 : 류마티즘은 염증성 심근 손상과 밸브 손상을 결합합니다.

심부전의 일반적인 병인

HF의 일반적인 병인은 HF의 형태에 달려있다.

심근 형태의 HF의 경우 심근에 대한 직접적인 손상은 심근의 긴장을 감소시키고 심근의 수축과 이완의 속도와 속도는 급격히 감소합니다.

과부하 형태 CH의 경우, 고통에 따라 옵션이 있습니다 : 예압 또는 후부 하중.

A) 증가하는 예압으로 SN에 과부하.

용적 과부하의 병인 (예 : 대동맥 판막 부전) :

각 수축기와 함께 혈액의 일부가 좌심실로 되돌아옵니다.

↓ 확장기 압력 대동맥

심근 공급은 단지 확장기에 만 진행된다.

↓ 심근 공급 및 심근 허혈

B) 증가하는 사후 부하로 SN을 재 장전.

압력 과부하의 병인 (예 : 대동맥 협착) :

각 수축기에, 심혼은 더 큰 힘을 대동맥으로 좁은 입구를 통해서 혈액의 분대를 밀기 위하여 적용한다.

이것은 주로 수축기를 길게하고 이완기를 단축시킴으로써 이루어집니다

심근 공급은 단지 확장기에 만 진행된다.

↓ 심근 공급 및 심근 허혈

분자 및 세포 수준에서, HF의 병인의 메커니즘은 HF의 다양한 원인 및 형태에 대해 동일합니다 :

심근 에너지 공급 위반

심근 세포의 막 및 효소 시스템에 대한 손상

심근 세포의 이온과 체액의 불균형

신경성 심장 조절의 장애

심근의 수축 및 이완 속도 및 속도의 감소

보상 및 부전 보상 심장 마비

보상 된 심부전은 손상된 심장이 심장 및 심장 외 보상 메커니즘의 구현으로 인해 스트레스 및 휴식 상태에서 충분한 양의 혈액을 기관 및 조직에 제공하는 상태입니다.

비 보상 성 심부전은 손상된 심장이 보상 메커니즘을 사용함에도 불구하고 적절한 양의 혈액을 기관 및 조직에 공급하지 못하는 상태입니다.

급성 좌심실 부전에서의 혈역학 적 장애

급성 좌심실 부전

좌심실의 심근 수축력의 급격한 감소

피는 작은 원에서 큰 원으로 펌핑되지 않으며, 작은 원에 축적됩니다.

폐정맥의 압력 증가

폐포에서 유체의 누출

폐동맥 박동 억제

혈액 산소 공급 위반

큰 원형에있는 저산소 혈증

기관 및 조직의 저산소증

호흡 저산소증으로 인한 사망

일사량 감소 (PP)

장기와 조직의 허혈과 저산소증

우선, 중추 신경계

뇌 기능 장애

만성 좌심실 부전에서 혈역학 적 장애

혈액 순환의 크고 작은 원의 허혈성 유기체와 조직

만성 심부전

만성 심부전 (CHF)은 혈액 순환 장치가 신체의 대사 요구를 제공 할 수 없기 때문에 미리 결정된 병원성 질환입니다.

급성 HF (소량의 심장 박동 증후군)에 관해서는 병인에 노출 된 순간부터 몇 시간 또는 며칠 이내에 증상이 나타날 때라고합니다.

만성 심부전의 병인

만성 심부전 (CHF)은 혈관 이상이있는 사람의 장애 및 사망의 가장 흔한 원인입니다. 유럽 ​​국가의 국가 기록물에 따르면, 성인 인구 중 CHF의 유병율은 46 %를 넘는 사람들의 10 % 이상을 포함하여 4 % 이내이며 연령에 비례하여 증가합니다. 심각한 유행 이외에도 높은 수준의 입원과 불량한 예후는 CHF의 특징입니다. 만성 심부전이 처음 발생한 후 5 년 이내에 환자의 50 % 이상이 사망합니다. 러시아를 포함한 대부분의 국가에서 고령 인구의 비율이 증가하고 만성 심부전을 연구하는 문제가 점차 중요 해지고 있습니다. CHF의 가장 흔한 원인은 동맥성 고혈압, 관상 동맥 심장 질환 및 이들의 병용입니다.

지질 과산화 (LPO) 제품은 세포 분열과 성장 과정을 변화시키고, 미토콘드리아의 팽창과 파괴를 일으키고, 호흡과 해당 과정에 관여하는 티올 효소를 비활성화시키고, 단백질의 SH 그룹, 토코페롤, 인지질을 산화시키는 것으로 알려져있다. 최근 몇 년 동안 CHF의 진행에 대한 전신성 염증 반응의 역할이 입증되었습니다. 실시 된 연구 중 하나의 결과에 따르면, 간 기능 상태의 변화는 II 기가있는 환자의 61 %와 만성 심부전의 II 기가있는 모든 환자에서 발견되었습니다. IIB CHF 병기의 환자에서 담즙 정체, 세포 용해 및 간엽 염증성 증후군과 간 세포 기능 부전이 나타났습니다. CHF 병기의 PA 환자에서 담즙 정체 증후군은 42.6 %에서 나타났다. 만성 심부전 환자는 산화 방지제, 전신성 염증 반응의 형성과 같은 대사성 중독의 발병을 동반 한 지질 과산화 시스템의 위반으로 특징 지어졌으며 II 기 CHF 환자에게서 더욱 두드러졌다. 간 기능 장애를 가진 CHF 진행의 병리학 적 연관성이 밝혀졌다. 따라서 얻은 결과는 질병의 진행을 방지하고 치료의 효과를 높이고 CHF 환자의 치료에 대한 내성을 감소시키기 위해 병리학 적 과정의 초기 단계에서 이미 간세포 치료의 차별화 된 사용의 필요성을 나타냅니다.

만성 심부전 진단

심장의 MRI는 심실의 체적을 시각화하고, 벽의 수축성, 심근의 생존력, 심근의 두께, 농양, 심근 및 종양의 질량, 심장 판막, 선천성 결손 및 심낭의 변화를 평가할 수있는 다목적이고 매우 정확한 비 침습적 연구입니다.

• 전산화 단층 촬영.
• CT 혈관 조영술은 관상 동맥 질환 환자의 운동 또는 스트레스 검사에 사용됩니다.
• Radionuclide ventriculography. 방사성 핵종 뇌실 검사는 LVEF를 확립하는 비교적 정확한 방법으로 알려져 있으며, 심근의 혈액 공급을 결정하기 위해 더 자주 수행되며, 이는 심근의 생존력과 허혈의 존재에 대한 정보를 제공합니다.
• 폐 기능의 결정. 환자의 호흡 곤란에서 호흡 곤란의 원인을 확인하거나 제외하고 호흡기 질환의 역할을 평가하는 데 사용됩니다.
• 심장 카테터 삽입. 심부전 (HF) 환자의 일상적인 진단 및 치료에는 심장 도관 검사가 필요하지 않지만 재관류 후 병인 및 예후를 나타낼 수 있습니다.
• 심장 혈관 조영술. 관상 동맥 조영술의 사용은 HF 및 협심증이 있거나 허혈성 LV 장애가 의심되는 환자에서 고려됩니다. 관상 동맥 조영술은 병인이 알려지지 않은 불응 성 HF 환자 및 혈액이나 대동맥 결함의 확진 된 승모판 막 폐쇄 부전이있는 환자에서 수술로 제거 될 수 있습니다.
• 우심도 카테터 삽입술 (CPOS). CPOS는 충만 압, 혈관 내성 및 심 박출량에 대한 중요한 혈역학 정보를 제공합니다. 혈역학 적 변화를 관찰하면 중증 HF 환자에서 치료에 불응하는 환자의 치료 효과를 평가할 수 있습니다.
• 외래 환자 ECG 모니터링 (Holter). 외래 환자 ECG 모니터링은 부정맥 증상 (예 : 심장 박동 또는 실신)이있는 환경에서 유용하며 심방 세동 환자의 심실 수축 빈도를 조절할 수 있습니다.

만성 심부전 치료

i-ACE CH의 치료가 심실 기능과 환자의 건강을 향상시키고 CH를 악화시키는 병원의 방문 횟수를 줄이며 생존율을 증가 시킨다는 것이 입증되었습니다. I-ACE는 증상과 상관없이 LVEF가 40 % 미만이면 환자에게 처방됩니다.

1) 베타 차단제는 최근 퇴거당한 경우 퇴원시주의를 기울여 시작할 수 있습니다.
2) 베타 차단제의 복용량을 늘리기 위해 매 4 주마다 방문합니다 (일부 환자에서는 적정 속도가 느려질 수 있습니다). HF, 증상이있는 저혈압 (현기증 포함) 또는 과도한 서맥 (1 분 안에 50 미만의 맥박)의 징후로 복용량을 증가시키지 마십시오.

심방 세동이있는 경우, 디곡신은 AV 전도를 억제하는 능력 때문에 심실 수축의 빈도를 조절하는 주요 수단입니다. 부비동 리듬이 유지되면서 디곡신의 임명은 중증의 수축기 기능 장애가있는 경우에는 정당화됩니다. 발작 빈도가 높은 질식 및 좌심실 기능 부전입니다. Digoxin은 CHF의 허혈성 기원 증가한 심장 크기를 가진 환자에서 특히 나타납니다.

알도스테론 (spironolactone)의 길항제는 나트륨의 일부분만을 조절하며 신장에 의해 배설되지만 이것은 스피로 놀 락톤 (veroshpiron)이 20-25 % 범위의 이뇨 증가를 제공하기에 충분합니다.

Neuroendocrine 모델 및 CHF의 치료에 neuroendocrine 길항제. CHF를 적절하게 치료하는 방법에 대한 견해가 수십 년에 걸쳐 변했고 이것이 큰 문제는 아니 었으며 약리학자가 아직 손상된 심근에 대한 보조적인 변성 치료의 "이상적인"수단을 찾지 못했다고 생각합니다. 그러나 이것은 시간 문제입니다. 불행히도, 모든 것이 훨씬 더 복잡하다는 것이 밝혀졌습니다. 그 당시의 약물 요법의 가능성에 따라 심근 기능 장애 치료에 대한 전략적 접근법이 향상되었습니다.

심장은 제대로 작동하지 않는 "펌프"이므로이 펌프는 지속적으로 디곡신으로 자극되어야합니다. 이뇨제의 출현으로 새로운 치료 옵션이 열렸습니다. 심장뿐만 아니라 신장도 심각한 증상에 대한 책임이 있습니다.
안타깝게도 CHF 치료에서 현대의 의료용 약제 (valsartan, losartan)는 ACE 억제제를 능가하는 효과를 입증하지 못했습니다. 따라서 ACE 억제제에 대한 불내증의 경우에만 사용하는 것이 좋습니다.

약리학 적 그룹의 심장 보호 작용이있는 경우 베타 차단제 (BAB)가 첫 번째 대표가되어야합니다. 분명히 베타 차단 심장 보호의 요점은 노르 에피네프린의 수익성이없는 부분의 심장 독성 효과를 방해하는 것입니다. 그의 영향하에, 심근 세포는 칼슘으로 넘치고 빨리 죽습니다. 금기가없는 4 가지 BAB - metoprolol 석시 네이트, bisoprolol, carvedilol 및 nebivalol 중 하나는 만성 심부전 환자의 모든 환자가 사용해야하며 이는 환자의 안정된 상태에 도달 한 후에 만 ​​중요합니다.

보상 부전이있는 경우, 칼슘 채널 차단제 (CCA)를 사용하면 심장 발작이 현저한 행동으로 인해 CHF의 임상 경과가 악화됩니다. BKK의 사용은 우발 이완기 CHF에서 정당화 될 수 있습니다. 단기 작용 디 하이드로 피리딘 (nifedipine)의 투여는 중요한 교감 신경 활성화를 동반하기 때문에 드문 예외 (서맥)가있는 만성 심부전 환자는 금기입니다.

만성 심부전은 다소 심각한 임상 증후군이지만 증상이 삶의 질을 크게 떨어 뜨리지 만 현대 약물 요법은 환자가 오랫동안 비교적 만족스러운 기능 상태를 유지하도록합니다. 따라서 기본 치료의 정기적 인 정기적 섭취에는 특정 책임이 포함됩니다.

심장 이식은 말기 HF를 치료하는 일반적인 방법입니다. 올바른 선택 기준의 조건 하에서 적용된 이식은 생존 수준, 육체 노동력에 대한 내성을 현저하게 증가 시키며, 정상적인 치료와 비교하여 일의 복귀를 촉진하고 삶의 질을 향상시킵니다.

좌심실 (LLV)과 인공 심장을지지하는 장치의 기술에서 획기적인 발전이 이루어졌습니다. PPLH와 인공 심장의 사용에 대한 현재 적응증에는 급성 심근염 환자의 이식 및 관리가 포함됩니다. 경험은 아직 중요하지 않지만 장기적인 사용을 고려하여 최종 절차를 계획 할 수 있습니다.

한외 여과는 개별 환자의 폐액 과부하 (폐 및 / 또는 말초 부종)를 줄이고 이뇨제에 반응하지 않는 증상이있는 환자에서 저 나트륨 혈증을 교정하는 것으로 간주됩니다.

원격 모니터링은 환자에 대한 장기간의 정보 수집과 환자의 존재없이이 정보를 볼 수있는 기능으로 정의 할 수 있습니다.

이 데이터를 지속적으로 분석하고 장치를 효과적으로 사용하면 임상 적으로 중요한 변화가 감지 될 때 알림 메커니즘을 활성화 할 수 있으므로 환자 치료가 쉬워집니다. 원격 모니터링은 만성 HF 및 반복 입원에 대한 입원 율의 감소로 인해 의료 자원 시스템의 사용을 줄일 수 있습니다.

• 금기 사항이없는 한, 혈전 색전증 예방을위한 항 혈전 치료가 모든 AF 환자에게 권장됩니다.

• 금기 사항이없는 경우 뇌졸중 / 혈전 색전증 위험이 높은 AF 환자에게는 비타민 K 길항제를 사용한 장기 경구 항응고제 치료가 권장됩니다.

심부전 : 개념, 형태, 병인, 증상

심부전은 심한 병리학 적 과정으로 어떤 경우에는 수 시간 내에 사망에이를 수 있고 (급성 심부전) 수년간 (만성 심부전) 진행하는 경우도 있습니다. 이 증후군은 심혈관 질환의 많은 질병의 결과로 발생하며 집중적 인 복합 치료가 필요합니다. 만성 심부전의 경우 5 년 및 10 년 생존율은 진단 시점에서 각각 50 % 및 10 %입니다.

정의 및 분류

심부전은 심장 예비력의 감소를 특징으로하는 상태입니다.

이 정의는 V.A. 교수가 제안한 것입니다. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova 및 RUDN의 병리학 및 병리학 생리학 계열의 다른 직원들과 수년 동안이 과정을 연구했습니다. 우리는 그것이 급성 및 만성 심부전 모두에 적용 가능하며, 초기 단계에서 특정 유형의 기능적 부하로 인한 심근 기능적 예비력의 감소 만이 발생하는 형태조차 고려합니다.

심장 마비 분류

심부전의 분류는 몇 가지 다른 기준에 근거 할 수 있습니다.

I. 임상 과정에 따르면 :

급성 심부전은 급속한 발달과 혈역학 장애의 중증도가 증가하는 특징이 있습니다. 아주 짧은 시간 (몇 분에서 몇 시간) 동안 환자가 사망 할 수도 있습니다.

만성 심부전은 대개 수년에 걸쳐 발전하며 악화시기와 보상 기간의 변화가 특징입니다.

나. 심장의 미세 부피의 크기 :

• 심장의 분량이 감소 된 경우 - 대부분의 경우 심부전은 좌심실 또는 우심실 활동의 수축을 침범하여 발생하는 심장의 미세 부피 감소를 동반합니다.

• 심장의 분량이 증가합니다 - 개인적인 사망 (갑상선 수독증 또는 각기병)의 경우 심근의 수축 기능이 감소 되더라도 만성 심부전은 부비동 빈맥으로 인한 심장의 미세 체적 증가를 특징으로합니다. 이 경우에는 심근의 에너지 자원이 매우 빨리 소모되므로이 불완전한 변종은 더 불리한 과정을 겪는다는 점에 유의해야합니다.

Iii. 병적 인 과정에 관여하는 마음의 부분에 따르면.

• 좌심실;
• 우심실;
• 합계 (실패 상태에서 심장의 양쪽 심실).

Iv. 원인 병리학 적 원리에 따르면 :

• 심장 근육에 직접적인 손상 (예를 들어, 심근 경색, 심근 병증, 심근염 등)의 결과로 발생하는 심근 심부전; 울혈 성 심부전증 -이 경우 병리학 적 과정은 혈역학 적 부하의 만성적 인 유의 한 증가로 인해이를 극복 할 수있는 심장의 적절한 부서의 능력을 초과하여 발생합니다 (동맥성 고혈압, 심장 결함 포함).
• 혼합형 - 일반적으로 심근 손상이 장기간의 혈류 역학적 스트레스의 결과로 발생하는 울혈 성 심부전의 후기 단계에서 발생합니다. 이 경우 과부하도 저장됩니다.

심부전 (HF)은 심장 혈관 시스템의 병리학의 전형적인 형태로, 심장의 펌핑 기능은 유기체 [또는 보상되지 않은 형태의 HF]의 대사 요구에 적절한 전신 혈류 역학 수준을 제공하지 않거나 또는 기존의 및 / 또는 새로 생성 된 유기체의 보상 메카니즘에 의해 지원된다 [ 보상 된 형태의 CH].

심부전증 양식

심장 마비의 주요 형태는 다음과 같습니다.

a) 급성 (분, 시간);

b) 만성 (주, 월, 년).

B. 심각도 기준 :

B. pathogenesis에 따르면 :

c) 혼합 (조합 - 심근과 과부하의 조합).

G. 심장주기의 주요 장애 단계 :

D. 현지화 :

a) 좌심실은 대동맥으로의 혈액 방출의 감소, 좌심실의 과도한 팽창 및 폐 순환에서의 혈액 정체를 특징으로한다;

b) 폐동맥 순환으로의 혈액 방출의 감소, 오른쪽 심장의 과장 및 폐 순환에서의 혈액 정체를 특징으로하는 우심실;

c) 합계 (좌우 심실 장애의 조합). 그것의 발달의 메카니즘에 따른 심부전의 형태의 차별화는 개업의에게 가장 중요합니다. 주요 질문에 대한 답변을 탐색 할 수있게 해줍니다 : "누가 심장의 펌핑 기능을 위반했다고 비난해야합니까?" 이러한 "범인"은 병리학 적으로 중요한 변화 일 수있다 : 1) 심근의 수축 특성; 2) 예하 중 (심장 구멍의 중요한 혈류); 3) afterload (심장의 충치에서 혈액 유출 감소).

병인

급성 심장 마비

급성 심부전의 발병 원인은 심근의 과도한 혈역학 적 과부하입니다. 이것은 심근에 심한 손상이있을 때, 예를 들어 큰 초점의 좌심실 경색이 수축 기능의 급격한 감소를 동반하는 경우에 발생합니다.

혈역학의 심각한 장애가 있습니다. 심장 근육의 과부하를 극복하는 것은 손상되지 않은 근원 섬유의 활동을 현저하게 증가시키는 것만 가능하며, 에너지 공급이 크게 증가해야합니다.

이러한 조건 하에서 미토콘드리아의과 기능이 발생합니다. 동시에, 그들에서 생성 된 에너지는 수축 활성을 보장하는데 거의 완전히 소비되며, 이는 근원 섬유가 특정 기간 동안 강화 된 방식으로 기능하도록 허용합니다. 그러나 mitochondria의 hyperfunction의 결과로, 그들의 손상 및 심지어 파괴가 발생할 수 있습니다, 분명히 심근에 에너지 부족의 증가로 이어지고, 결과적으로 새로운 미토콘드리아의 형성을 포함하여 필요한 단백질 합성의 약화로 이어집니다.

따라서 에너지 적자의 심화는 악순환의 원칙에 따라 발전합니다. 궁극적으로 에너지 고갈이 일어나며 심근 수축력의 급격한 약화로 심장 활동의 치사적인 보상을받지 못하는 경우가 포함됩니다.

만성 심부전

만성 심부전에서 심근은 급성 심부전보다 덜 발병 인자에 의해 영향을받습니다. 이러한 조건 하에서, hyperfunctioning mitochondria에서 생산 된 에너지의 일부는 단백질 합성 과정을 보장하는데 소비 될 수 있습니다. 결과적으로, 과도한 부하를 극복 할 수있는 오랜 시간을 허용하는 심근 비대의 개발과 같은 매우 중요한 사노 제네틱 메커니즘이 관련됩니다.

동시에, 심근 비대는 또한 중요한 발병 잠재력을 포함하며, 이는 발달 후반 단계에서 특히 급격히 나타납니다. 사실 비대 현상의 발달은 주로 근원 섬유 (혈역학 적 과부하를 겪고있는 수축 요소)의 증가를 수반하는 반면, 미토콘드리아 수 및 미세 혈관 수의 증가는 뒤 떨어진다.

따라서, 심근의 단위 질량 당, 미토콘드리아의 수 및 비대 된 심근 내의 혈관의 수는 건강한 사람의 심장 근육에 비해 상대적으로 적게된다. 이 모든 것이 조만간 에너지 생산의 부족으로 이어지게됩니다. 심근에서는 소위 비대해진 심장 마비 복합체가 발생하는데, 결핍 (산소, 근섬유 사망, 결합 조직의 요소로 교체, 미토콘드리아의 수가 부족한)이 특징입니다.

심근 심부전증

심근 손상의 심근 형태는 관상 동맥 질환, 심근염, 심근 경색증, 심근 병증의 발병 상태에서 심근 손상이 발생할 때 발생합니다. 이 형태의 병리학 적 기초는 심근 - 수축력 (심근 세포 수축의 강도와 속도)과 약화 (근육 이완 속도와 수축 후의 깊이)의 두 가지 주요 특성 중 하나에서 병리학 적으로 중요한 변화로 구성됩니다.

울혈 성 심부전증

과부하 상태의 심장 마비 상태에서 심장 마비의 과부하 형태가 발생합니다.

a) 부피 (판막의 기능 부전, 심실 중격의 선천성 결손, 심혈관 질환이있는 심장 결함의 경우)

b) 저항 (구멍의 협착이있는 심장 결함, 대동맥 축착, 동맥 고혈압, 적혈구 증).

확장기 심장 마비

이완기 심부전은 항상 확장기 장애를 포함하지만 그 존재는 아직 심부전을 나타내지 않는다는 것이 확인되었습니다. 이완기 심부전은 확장기 기능 장애보다 훨씬 적게 진단되며 CHF 환자의 1/3 이하에서 관찰됩니다.

이완기 기능 장애에서 이완기 기능 부전으로 전환하는 3 단계가 있습니다. 1 단계에서 다양한 손상 인자 (과부하, 허혈, 경색, 좌심실 비대 등)의 영향을 받아 심근의 활동적인 이완 과정과 좌심실의 조기 충전 과정이 중단되며이 단계에서는 좌심방의 활동에 의해 완전히 보완되므로 나타나지 않습니다 심지어 하중과 함께. 질병의 진행과 좌심실의 강성 증가는 LV를 채우는 압력을 강제적으로 증가 시키며 (심방은 더 이상 대처할 수 없습니다!) 스트레스를받을 때 특히 눈에.니다. 좌심실로의 혈액 흐름이 훨씬 더 어려워지고 스트레스에 대한 내성을 감소시키는 폐동맥의 병리학 적 증가가 관찰됩니다 (2 단계). 좌심실 충만 압력의 추가 증가 (3 단계)는 좌심방을 완전히 "무력화"합니다. 심실로의 혈류 (폐에서의 혈액 유출)가 현저하게 감소되어 심장 출력의 저하, 폐의 관용 및 정체의 급격한 감소, 즉 CHF의 확대 된 모습의 형성이 동반됩니다.

따라서 좌심실 확장기 기능 장애에서 이완기 심부전으로의 전환은 폐에서 혈액 유출 감소, 심근의 활동성 이완 저하 및 좌심실의 강직성 증가로 인한 정체 현상의 고전적 변형에 기인합니다. 이 문제를 해결하는 열쇠는 활동적인 이완의 개선과 좌심실의 순응도의 증가입니다.

전통적인 (고전) 버전의 발달과 비교 된 이완기 심부전의 또 다른 특징은 상대적으로 더 나은 예후입니다. 이완기 변이 형의 연간 사망률은 "고전적"수축기 만성 심부전의 경우보다 약 2 배 적습니다. 그러나 전문가들은 수축기 CHF로 인한 사망률이 지속적으로 감소하고 확장기 심장 마비에서 해마다 동일하게 유지되기 때문에 이러한 "복지"가 기만적이라고 믿습니다. 이는 확장기 만성 심부전 환자를 치료할 수있는 효과적인 수단이 부족하기 때문에 설명 할 수 있습니다.

심실의 펌핑 기능이 악화되면 사전로드의 증가가 심장 출력을 지원할 수 있습니다. 결과적으로, 좌심실 재 형성은 오랜 시간 동안 일어난다. 그것은 더 타원형이되고 팽창하고 비대해진다.

처음에 보상 적이었던이 변화는 궁극적으로 확장기 강성과 벽 장력 (심근 스트레스)을 증가 시키며, 특히 운동 중에 심장의 작동을 방해합니다. 심장 벽의 증가 된 장력은 산소 요구를 증가시키고 심근 세포의 세포 사멸 (프로그램 된 세포 사멸)을 가속화시킨다.

혈역학 적 장애의 징후

개발 된 급성 심부전 (또는 만성 악화)은 간헐적으로 시작되고 혈전 역학이 시작될 때 많은 이상이 특징입니다.

빈맥. 심장 마비의 이러한 증상은 중공 정맥의 과도한 스트레칭으로 인해 반사적으로 발생하며 보상 역할을 수행합니다. 심장의 미세 부피를 증가시켜 장기 및 조직으로의 혈류를 증가시킵니다.

잔여 심장 수축량 증가. 잔여 수축기 부피는 수축기가 끝난 후 심장 심실에서 정상으로 유지되는 혈액의 양입니다. 심근 수축력 감소의 배경에 대해, 잔류 수축기 부피는 좌측 (또는 우측) 심실의 공동에서 증가한다.

확장 말기 확장 압력. 이 표시기는 잔여 수축기 양에 따라 다릅니다. 분명히,이 부피의 증가는 확장기 혈압의 증가를 동반 할 것입니다.

좌심실의 수축 기능 상태를 평가하는 중요한 임상 기준은 분출 분획입니다. 분출 분획은 감소 할 때마다 대동맥으로 배출되는 좌심실의 혈액량의 비율을 반영하는 계수입니다 (최종 혈압과 혈압의 비율). 일반적으로 성인에서의 분출 률은 55-75 %이어야합니다.

심장 심실의 팽창. 수축기 혈압이 증가하고 확장기 혈압이 증가함에 따라 심장 챔버의 확장이 발생합니다. 심장의 심실 확장에는 두 가지 형태가 있습니다 : 발성 및 근원 성.

tonogenic dilatation과 함께, 수축 및 탄성 속성이 충분히 보존됩니다,이 경우 해당 심장 챔버가 수축기에서 더 효과적으로 감소되면 Frankstling 법칙을 따르고, 더 많이 확장기 확장합니다.

근원 성 확장은 심장 근육의 탄성 특성의 깊은 감소로 인해이 패턴의 날카로운 위반이 특징입니다. 이 경우, 심근은 Frank-Starling의 법칙에 훨씬 덜 부합하기 시작합니다.

혈액이 직접적으로 비대화 된 심장 부분으로 전달되는 정맥의 압력이 증가합니다. 팽창의 배경과 대조적으로, 심장의 상응하는 심실이 필요한 양의 심 박출량을 제공하지 않을 때, 심방의 압력이 급격히 증가합니다. 좌심실의 수축 활성을 보상받지 못함에 따라 좌심방의 압력이 증가하고 결과적으로 폐 순환 혈관의 압력이 증가합니다. 오른쪽 심실의 decompensation로, 큰 원의 정맥에 압력을 증가시킵니다.

부종. 심장 좌심실의 심한 기능 부전은 폐 순환에서의 혈액 정체로 인한 폐부종을 유발할 수 있습니다. 또한, 대동맥으로의 혈액 방출이 감소되면 나트륨 보유를 시작한 다음 신체의 수분을 공급하기 때문에 일반적인 부종이 발생할 수 있습니다. 우심실의 실패는 말초 부종이 발생하는 전신 순환계의 혈액 정체를 동반합니다. 그들은 아래에서 (발에서) 일정한 속도로 위쪽으로 퍼지기 시작합니다. 저녁에 더 뚜렷한 피하 부종.

간장과 간부전. 이러한 증상은 간장의 정체로 인한 것입니다. 간 비대는 우심실 부전의 초기 증상 중 하나이며 부종이 발생하기 전에 발생합니다. 간장의 연장 된 정맥 충혈로 인해 돌이킬 수없는 형태 학적 변화가 일어나며, 기능적 활동이 방해되기 시작합니다. 간부전 증후군이 발생합니다.

청색증 이 증상은 혈액의 산소가 부족하고 혈액 순환이 약한 조직에 산소가 많이 사용되기 때문에 발생합니다.

Ascites 만성 심부전 발병의 후기 단계에서, 단백질 함유 유체는 복강 내에 축적 될 수 있습니다. 부종은 일반적인 부종 증후군의 구성 요소 중 하나이며, 복강 내 누출의 출현은 복막 정맥의 압력 증가로 설명됩니다.

Hydrothorax. 복수와 마찬가지로, 일반적인 부종 증후군의 증상 중 하나 인이 증상은 좌심실 및 우심실 심부전 모두에서 발생할 수 있습니다. 이것은 내장 늑막의 정맥이 작은 혈액 순환계에 속하고 정수리 흉막이 큰 원에 속한다는 사실 때문입니다.

심장 악액질. 심장 마비의 후기 단계에서 날카로운 체중 감소와 고갈이 관찰 될 수 있습니다.

첫째, 심장의 활동을 보충 할 때, 모든 종류의 부하를 극복하는 데 훨씬 많은 에너지가 필요합니다.

두 번째로, 우심실 부전의 경우, 큰 원에서의 혈액 정체가 ​​장의 정맥 충혈과 동반되어 벽의 부종을 일으킨다. 이러한 조건 하에서 영양분의 흡수 과정이 중단됩니다.

호흡기 시스템의 변화

혈역학 적 장애 외에도 호흡기 기능의 변화는 심부전에서도 나타난다.

호흡 곤란. 이 증상은 폐 순환기의 혈액 정체와 혈액 산소 공급의 침해로 인한 것입니다.

Ortopnea. 심부전이 발생했을 때, 환자는 시체를 강하게 두른 자세로 앉아 있거나 누워 있습니다. 이것은 폐동맥 모세 혈관의 압력이 감소하여 오른쪽 심장으로의 혈류를 감소시키는 데 도움이됩니다.

심장 천식. 심부전으로 고통받는 환자는 주로 밤에는 가래로 기침이 일어나고 숨이 차고 기침이 일어납니다.

폐 심장

폐 심은 만성 폐 또는 기관지 질환으로 인한 폐동맥 혈압의 증가로 인해 오른쪽 심장이 증가하고 확장되는 임상 증후군입니다.

임상 경과에 따르면 폐동맥은 급성 및 만성 일 수 있습니다.

급성 폐동맥은 두 가지 이유로 인해 발생할 수 있습니다. 첫째, 폐동맥 순환의 색전은 색전이 폐동맥의 절반 이상을 막는다. (예를 들어, 혈전 색전증이나 작은 순환계의 색전증 같은 경우). 두 번째로, DIC에서 작은 모세 혈관의 막대한 혈전이이 증후군의 발생을 초래할 수 있습니다.

만성 폐 심장은 폐기종 및 기관지 폐색 성 질환 (만성 폐쇄성 기관지염, 기관지 천식, 기관지 폐 이형성증 등)을 비롯한 다양한 만성 폐 질환을 동반 한 폐 순환 내내 장기간 내성의 결과로서 발생한다.

이 질병은 다양한 심각성의 폐렴의 출현을 특징으로합니다. 만성 폐 심장에는 우심실 및 호흡 부전 증후군이 복합적으로 나타납니다. 이러한 배경에서, 결합 된 (순환 및 호흡) 저산소증이 있습니다. 폐 심장은 효과적인 치료를받을 수 없습니다. 그럼에도 불구하고, 치료는 가능한 한 근본적인 질병으로 인한 장애를 바로 잡는 방향으로해야합니다. 그렇지 않으면 증상입니다.