심장 성 쇼크 : 발병 및 징후, 진단, 치료, 예후

아마도 심근 경색 (MI)의 가장 빈번하고 끔찍한 합병증은 몇 가지 종류가 포함 된 심인성 쇼크입니다. 증례의 90 %에서 나타나는 심각한 상태는 치명적입니다. 환자가 질병에 걸릴 확률은 질병이 발생했을 때 의사의 손에있는 경우에만 나타납니다. 그리고 더 나은 것입니다 - 소생술 팀 전체는 소위 '다른 세상'에서 한 사람을 돌려 보내기 위해 필요한 모든 의약품, 장비 및 장치를 갖추고 있습니다. 그러나이 모든 수단을 사용해도 구원의 기회는 매우 적습니다. 그러나 희망은 환자의 삶에 대한 마지막 싸움을 마지막으로 죽고, 다른 경우에는 원하는 성공을 달성합니다.

심장 성 쇼크와 그 원인

급성 동맥 저혈압에 의해 나타나는 심인성 쇼크는 때로 극단적 인 수준에 이르며 "심근의 수축 기능이 급한 기능을하지 못하는"작은 심장 박동 증후군 (syndrome of small cardiac output)의 결과로 발생하는 복잡하고 종종 통제되지 않은 상태입니다.

급성 공통 심근 경색의 합병증 발생과 관련하여 가장 예측할 수없는 기간은이 질환의 첫 번째 시간입니다. 심근 경색이 심인성 쇼크로 변할 수 있기 때문에 보통 다음과 같은 임상 증상이 동반됩니다.

• 미소 순환 및 중심 혈역학의 장애;
• 산 - 염기 불균형;
• 신체의 물 - 전해질 상태의 변화;
• 신경 생식 및 신경 반사 조절 메커니즘의 변화;
• 세포 대사의 장애.

심근 경색에서 심인성 쇼크의 발생에 추가하여, 다음을 포함하는이 강력한 상태의 발생에 대한 다른 이유가 있습니다.

1. 좌심실의 펌핑 기능의 주요 장애 (다양한 기원, 심근 병증, 심근염의 판막 장치 손상);
2. 심장, 충혈 및 심장 내 혈전의 팽대감과 함께 발생하는 심장 충치 충만, 폐색전증 (PE);
3. 어떤 병인의 부정맥.

도표 : 백분율로 cardiogenic 충격의 원인

심장 성 쇼크

심장 발작의 분류는 심각도 (I, II, III - 클리닉, 심박수, 혈압 수준, 이뇨제, 쇼크 지속 기간에 따라 다름) 및 저혈압 증후군의 유형에 따라 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

• 심한 통증을 배경으로 진행되는 반사 쇼크 (저혈압 - 서맥 증후군)는 효과적인 방법으로 쉽게 중단되고 혈압 강하의 근거가 영향을받는 심근 부위의 반사 효과이므로 충격 자체를 고려하지 않습니다.
• arterial hypotension은 작은 심장 박동에 의해 유발되고 brady 또는 tachyarrhythmia와 관련이있는 부정맥 충격. 부정맥은 두 가지 형태로 나타납니다 : 심근 경색의 초기시기에 방실 차단 (AB)의 배경에서 발생하는 현저한 수축성 및 특히 바람직하지 않은 - 수축성;
• 진정한 심장 발작 쇼크는 약 100 %의 사망률을 초래합니다. 왜냐하면 발달 기작이 삶과 양립 할 수없는 돌이킬 수없는 변화를 일으키기 때문입니다.
• 반응성 발병 기전의 발병 기전은 진정한 심장 성 쇼크와 유사하지만, 다소 더 현저한 병원성 요인이며 결과적으로 과정의 특수한 심각성을 나타냅니다.
• 혈압 반사, 심박동 (혈액이 심낭에 주입되어 심장 수축에 장애를 일으킴), 좌심실의 과부하 및 심장 근육의 수축 기능을 동반하는 심근 파열로 인한 충격.

병리학 - 심인성 쇼크의 원인과 그 위치

따라서 심근 경색에서 일반적으로 받아 들여지는 충격의 임상 ​​적 기준을 강조하여 다음과 같은 형태로 제시 할 수 있습니다 :

1. 수축기 혈압이 허용 수준 인 80mmHg 이하로 감소합니다. 예술. (동맥 고혈압 환자 - 90mmHg 이하);
2. 이뇨는 20ml / h 이하 (소변량 감소);
3. 피부의 창백;
4. 의식 상실

그러나 심인성 쇼크를 발생시킨 환자의 상태의 중증도는 쇼크의 지속 기간과 압박 아민의 도입에 대한 환자의 반응이 동맥 저혈압의 수준보다 오히려 판단 할 수 있습니다. 충격 상태의 지속 시간이 5-6 시간을 초과하면 약물에 의해 중단되지 않으며 충격 자체가 부정맥과 폐부종과 합쳐지며이 충격을 반응성이라고합니다.

심장 성 쇼크의 병태 생리학 적 기전

심장 성 쇼크의 발병 기전에서 선도적 인 역할은 심장 근육의 수축 능력의 감소와 영향을받는 영역에서 반사 된 영향에 속한다. 왼쪽 섹션의 변경 순서는 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

• 수축기 서지 감소는 적응 및 보상 메커니즘의 계단식을 포함합니다.
• catecholamines의 향상된 생산은 일반화 된 혈관 수축, 특히 동맥 혈관을 유도합니다.
• 일반화 된 동맥 경련은 총 말초 저항을 증가시키고 혈류의 집중화에 기여합니다.
• 혈류의 집중화는 폐 순환에 순환하는 혈액의 양을 증가시키는 조건을 만들고 좌심실에 추가적인 스트레스를주고 패배를 일으킨다.
• 좌심실의 확장 말기 확장 압력은 좌심실 심장 마비의 발달로 이어진다.

심인성 쇼크의 경우 미세 순환 풀은 또한 arteriolo-venous shunting으로 인해 상당한 변화를 겪습니다 :

1. 모세 혈관은 빈곤하다.
2. 대사 산증이 발생합니다.
3. 조직 및 장기 (간 및 신장의 괴사)에서 현저한 영양 장애, 괴사 성 및 괴사 성 변화가 관찰 됨.
4. 모세 혈관의 침투성이 증가하여 혈류로부터 혈장이 대량으로 빠져 나가고 (혈 액성 혈증), 순환 혈중의 체적이 자연적으로 떨어집니다.
5. Plasmorrhagia는 hematocrit (혈장과 적혈구 사이의 비율) 증가와 심장 구멍으로의 혈류 감소를 초래합니다.
6. 관상 동맥의 혈액 충만이 감소합니다.

미세 순환 영역에서 일어나는 사건들은 필연적으로 그들 안에있는 영양 장애 및 괴사 과정의 발달과 함께 새로운 허혈 부위의 형성을 가져온다.

심장 혈관 충격은 일반적으로 빠른 흐름을 특징으로하며 몸 전체를 빠르게 포착합니다. 적혈구 및 혈소판 항상성 질환을 희생시키면서 다른 기관에서 혈액의 미세 분 해가 시작됩니다.

• 결과적으로 무뇨증과 급성 신부전의 발병과 함께 신장에서;
• 호흡 곤란 증후군 (폐부종)이있는 폐에서;
• 붓기와 뇌 코마의 발달과 함께 뇌에.

이러한 상황의 결과로, 피브린이 소모되기 시작하여 DIC (파종 된 혈관 내 응고)를 형성하고 출혈 (더 자주 위장관에서)을 일으키는 미세 혈전 형성으로 이어진다.

따라서 병인 기전의 조합은 돌연변이의 결과로 심장 발작의 상태로 이어진다.

비디오 : 심장 발작의 의학 애니메이션 (eng)

심장 성 쇼크의 진단

환자 상태의 심각성을 감안할 때 의사는 자세한 검사를받을 시간이 없기 때문에 기본 진단 (대부분의 경우 병원 전) 진단은 전적으로 객관적인 데이터에 의존합니다.

1. 피부색 (창백, 대리석, 청색증);
2. 체온 (낮고 끈적 끈적한 땀);
3. 호흡 (빈번한, 피상적 인, 어려움 - 호흡 곤란, 혈압 강하 배경으로 폐부종의 발병으로 혼잡이 증가하고 있음);
4. 맥박 (빈번하고 작 으면서 빈혈, 혈압이 감소하고, 섬유 형이되고, 만지기가 멈추거나, 맥박이나 서맥 감기가 발생할 수 있습니다.);
5. 혈압 (수축기 - 극적으로 감소, 수시로 60mmHg를 초과하지 않음. 예술 및 때때로 전혀 결정되지 않음, 맥박, 확장기를 측정하는 것으로 밝혀지면, 20mmHg 미만 임).
6. 심장 박동 (귀가 먹음, 때로는 III 음색 또는 이완기 심장 박동 리듬의 멜로디가 포착 됨);
7. ECG (더 자주 MI의 그림);
8. 신장 기능 (이뇨제 감소 또는 무뇨 증);
9. 심장 부위의 통증 (매우 강렬 할 수 있음, 환자는 크게 울부 짖음, 침착하지 않음).

당연히, 각 유형의 심인성 쇼크는 그 자체의 특성을 지니고 있으며, 여기서는 공통적이고 가장 공통적입니다.

적절한 환자 관리 전술에 필요한 진단 검사 (응고, 혈액 산소, 전해질, 심전도, 초음파 등)는 구급차 팀이 거기에 배달하는 경우 정지 상태에서 이미 수행됩니다. 그런 경우에 이렇게 희소 한 것.

심장 성 쇼크 - 응급 상태

심인성 쇼크를 응급 처치하기 전에 모든 사람 (반드시 의사는 아님)은 생명을 위협하는 상태를 중독 상태, 예를 들어 심근 경색 및 그 이후의 쇼크와 혼동하지 않고 심장 ​​발작 쇼크의 증상을 적어도 어느 정도 조종해야합니다 어디서든 일어난다. 때때로 소생술 전문가로부터 가장 긴급한 도움이 필요할 수도있는 정거장이나 잔디밭에 거짓말하는 사람들을 볼 필요가 있습니다. 일부는 지나가지만 많은 사람들이 응급 처치를 중단하고 시도합니다.

물론 임상 사망의 징후가있는 경우에는 즉시 인공 호흡 (간접 심장 마사지, 인공 호흡)을 시작하는 것이 중요합니다.

그러나 유감스럽게도 장비를 소유하는 사람은 거의 없으며 종종 잃어 버리게되기 때문에 사전 의료 지원은 환자의 상태를 발송자에게 정확하게 설명하고 심각한 증상이 될 수있는 징후에 의존하여 "103"번으로 전화하는 것이 가장 좋습니다. 어떤 원인의 심장 마비 :

• 칙칙한 색조 또는 청색증이있는 매우 창백한 안색.
• 콜드 끈적 끈적한 땀은 피부를 가린다.
• 체온 감소 (저체온증);
• 주변 이벤트에 대한 반응 없음.
• 혈압이 급격히 떨어지면 (구급차가 도착하기 전에 혈압을 측정 할 수 있다면).

심전도 쇼크에 대한 병원 입원 전 치료

행동의 알고리즘은 심인성 충격의 형태와 증상에 달려 있으며, 원칙적으로 심폐 소생술은 즉시 시작됩니다.

1. 15 ° 각도로 환자의 다리를 들어 올리십시오.
2. 산소를주십시오;
3. 환자가 의식이 없으면 기관 삽관;
4. 금기 (목맥의 부종, 폐부종)가없는 경우, 독소 치료는 독소 글로불린 용액으로 수행됩니다. 또한, 프레드니손, 항응고제 및 혈전 용해제가 투여됩니다.
5. 혈압을 적어도 최저 수준 (60/40 mm Hg 이상)으로 유지하기 위해, 승압기를 투여합니다.
6. 리듬 장애가있는 경우 - 상황에 따른 공격 완화 : 빈맥 부정맥 - 전기 자극 요법, bradyarrhythmia - 심장 자극 촉진
7. 심실 세동의 경우 - 제세동;
8. 수축기 (심장 활동 중단) - 간접적 인 심장 마사지.

진성 심장 성 쇼크에 대한 약물 치료의 원리 :

심장 성 쇼크의 치료는 병리학 적 증상 일뿐만 아니라 증상 적 증상도 있어야한다.

• 폐부종, 니트로 글리세린, 이뇨제, 적절한 마취, 폐에 거품이 많은 유체의 형성을 막기위한 알코올의 도입;
• 표현 된 통증 증후군은 프로 페놀, 모르핀, 펜타닐에 의해 droperidol에 의해 중단됩니다.

응급실을 우회하여 중환자 실에서 지속적인 관찰하에 긴급 입원! 물론, 환자의 상태 (수축기 혈압 90-100 mmHg. Art.)를 안정화시킬 수 있다면.

삶의 예측과 기회

단기간의 심장 성 쇼크의 배경에도 불구하고 다른 합병증은 리듬 장애 (tachy bradarrhythmias), 큰 동맥 혈관의 혈전증, 폐 경색, 비장, 피부 괴사, 출혈의 형태로 급속하게 발전 할 수 있습니다.

동맥압이 어떻게 떨어지는 지에 따라 말초 질환의 징후가 나타납니다. 어떤 종류의 환자가 시체를 치료할 것인지에 대한 반응은 중등도 및 중증의 심인성 쇼크를 구별하는 것이 관례입니다. 그러한 심각한 질병에 대한 온화한 정도는 일반적으로 어떻게 든 제공되지 않습니다.

그러나, 온건 한 충격의 경우에도, 자신을 망칠 이유가 없습니다. 치료 효과에 대한 신체의 긍정적 인 반응과 80-90 mmHg의 혈압 상승을 촉진합니다. 예술. 역상으로 신속하게 대체 될 수 있습니다. 말초 증후가 증가하면 혈압이 다시 떨어지기 시작합니다.

중증의 심인성 쇼크 환자는 치료 대책에 절대적으로 반응하지 않으므로 생존의 기회가 거의 없으므로 대부분 (약 70 %) 대다수가 질병의 첫 번째 날 (일반적으로 쇼크 순간부터 4-6 시간 이내)에 사망합니다. 개별 환자는 2 ~ 3 일간 지속될 수 있으며 사망이 발생합니다. 100 명 중 10 명만이이 상태를 극복하고 생존 할 수 있습니다. 그러나 "다른 세계"에서 돌아온 사람들의 일부는 곧 심장 마비로 사망하기 때문에이 소수의 질병을 진정으로 물리 칠 수있는 사람은 소수에 불과합니다.

그래프 : 유럽의 심장 발작 후 생존율

다음은 급성 관상 동맥 증후군 (ACS) 및 심인성 쇼크로 심근 경색증을 앓은 환자를 위해 스위스 의사가 수집 한 통계입니다. 그래프에서 알 수 있듯이 유럽 의사들은 환자의 사망률을 줄이는데 성공했다.

최대 50 %. 위에서 언급했듯이 러시아와 CIS에서 이러한 수치는 더욱 비관적입니다.

심장 성 쇼크

심장 성 쇼크.
심인성 쇼크는 심근 경색의 가장 심각한 혈역학 적 합병증입니다. 실제 사망률이 80-90 %에 이르는 매우 높은 사망률과 100 % 반응성 인 경우 사망의 10-25 %에서 급성 심근 경색에서이 합병증이 발생합니다.
DHE에 대한 심인성 쇼크의 진단 기준 :
• 수축기 혈압이 80mmHg 미만으로 감소했습니다. (동맥 고혈압이 100-110 mmHg 인 환자의 경우);
• 낮은 (20-25 mmHg 미만) 맥박 압력;
• "말초 미세 순환 증후군"의 존재 : 창백, 청색증, 발한, 체온 감소;
• 소변량, 무뇨증.
구급차 의사의 업무에서 다음과 같은 심인성 쇼크 분류를 사용할 수 있습니다.
1. 반사 심인성 쇼크 또는 붕괴.
이것은 심근의 펌핑 기능을 억제하고 손상 구역의 반사 영향으로 혈관의 색조를 감소시킴으로써 심장의 미세 부피가 감소하는 특징이 있습니다. 이러한 충격의 형태를 통해 적절한 마취 (morphine 또는 neuroleptanalgesia)로 명확한 긍정적 인 효과를 얻을 수 있습니다. ( "단순하지 않은 심근 경색의 치료"참조).




2. 부정맥 성 발목 수축기 및 bradysystolic 심장 성 충격.
심장 리듬의 장애를 제거하면 일반적으로 충격의 징후가 사라집니다. 반사 쇼크에 대한 치료 조치가 늦거나 불충분하면 부정맥 및 반사 쇼크의 경우 진정한 충격으로 변할 수 있습니다.
3. 진정한 심장 성 쇼크.
일반적으로 심장의 근육 질량의 40 % 이상이 괴사되고 반복적 인 대규모 심장 발작으로 진행됩니다. 치료 수단으로는 비 글리코 시드 (glycosidic) 변이성 약물의 사용이 포함된다 (그림 7).

치료

dopamine은 400ml의 등장액 또는 5 % 포도당에 200mg의 용량으로 투여됩니다. 5 ~ 15 μg / kg * min 범위의 주사율은 혈관 수축과 위험한 부정맥의 위험없이 긍정적 인 변비 효과를 제공합니다.
도파민과는 달리 도파민은보다 강력한 부력 효과가 있으며 심장 박동에 거의 영향을주지 않으며 폐동맥의 쐐기 모양 압력을 감소시킵니다. 그것은 2.5 ㎍ / kg * 분의 초기 속도로 500 ㎖의 등장 용액 또는 5 %의 글루코오스 중에 250 ㎎의 용량으로 투여된다. 최대 투여 비율은 15 μg / kg * min입니다.
60mmHg 이하의 지속적인 저혈압 보존. (약물의 투여 속도는 8-10 μg / 분 이하이다).
경험에 의하면 심인성 쇼크의 심한 정도는 심근 손상의 정도에 달려있을뿐만 아니라 증상 발현 순간부터 활성 치료 시작까지의 기간에 정비례합니다. 따라서 충격의 징후를 감지하고 적시에 혈압을 교정 할 수있는시기 적절성이 구급차 의사에게 무엇보다도 중요합니다. 급성 심근 경색 (최대 6 시간, 때로는 12 시간까지)의 혈액 순환을 보상하는 가장 효과적인 방법은 관상 동맥 혈류를 회복하는 것입니다. 이는 전문 병원이나 집중 치료 팀에서 전신 혈전 용해를 사용하여 병원 전 단계에서 얻을 수 있습니다.

4. 활발한 심장 성 쇼크.
증가하는 복용량의 아민 사용으로 인한 효과 부족으로 임상 적으로 특징 지워짐.
이와는 별도로 우심실에 심근 경색이 퍼지는 결과 인 심인성 쇼크가 고려되어야합니다 (낮은 지방화의 심근 경색의 경우 약 20-25 %에서 발생). 저혈당 쇼크의 메커니즘에 의해 우심실 부전의 결과로 발전하고 능동적 인 혈장 대체 요법이 필요합니다 : 긍정적 인 혈역학 효과가 얻어 지거나 좌심실 부전의 징후가 나타날 때까지 Polyglucin을 급속 정맥 내 분주 (200 ml) 주입하십시오.
선형 팀에 의한 심근 경색의 복잡한 형태의 환자의 독립적 인 입원은 거리 및 공공 장소에서의 지원에서만 허용됩니다. 운송 중에는 적응증에 따라 산소 및 약물 요법의 흡입을 계속할 필요가 있습니다.

심장 성 쇼크

심인성 쇼크는 좌심실의 수축 기능의 갑작스러운 파괴, 심장의 분 및 뇌졸중 양의 감소로 인하여 생체를 위협하는 상태이며, 그 결과 신체의 모든 장기 및 조직에 혈액 공급이 크게 손상됩니다.

심인성 쇼크는 독립적 인 질병이 아니라 심장병 합병증으로 발전합니다.

이유

심장 성 쇼크의 원인은 심근 수축력 (급성 심근 경색, 혈역학 적으로 유의 한 부정맥, 확장 된 심근 병증) 또는 형태 학적 장애 (급성 판막 부전, 심실 중격 파열, 대동맥 협착, 비대증 성 심근 병증)를 침범하는 것입니다.

심장 성 쇼크 발병의 병리 기전은 복잡합니다. 심근의 수축 기능의 침해는 혈압의 감소와 교감 신경계의 활성화를 동반합니다. 결과적으로 심근의 수축 활동이 증가하고 리듬이 증가하여 심장의 산소 필요성이 증가합니다.

심장 출력의 급격한 감소는 신장 동맥 풀의 혈류를 감소시킵니다. 이것은 신체의 체액 유지를 유도합니다. 순환하는 혈액의 양이 증가하면 심장의 예압이 증가하고 폐부종이 발생하게됩니다.

기관 및 조직에 오래 지속되지 않는 혈액 공급은 산화 된 대사 산물의 몸에 축적을 수반하며, 그 결과 대사 산증이 발생합니다.

학자 EI Chazov에 의해 제안 된 분류에 따르면, 심장 마비 성 쇼크의 다음과 같은 형태가 구별됩니다 :

1. 반사. 혈관 색조가 급격히 떨어지기 때문에 혈압이 크게 떨어집니다.
2. 사실. 주된 역할은 주변의 전반적인 저항이 약간 증가하지만 심장의 펌핑 기능이 크게 저하 되었기 때문에 적절한 수준의 혈액 공급을 유지하기에는 충분하지 않습니다.
3. 활동적이지 않다. 광범위한 심근 경색의 배경에서 발생합니다. 말초 혈관의 색조가 급격히 상승하고 미세 순환 장애가 최대 심각도로 나타납니다.
4. 부정맥. 심혈관 장애는 심각한 심장 리듬 장애의 결과로 발생합니다.

징후

심장 성 쇼크의 주요 증상 :

• 혈압의 급격한 감소;
• 줄무늬 맥박 (자주, 약한 충전);
• oligoanuria (20ml / h 미만의 소변 양의 감소);
• 혼수 상태에 이르는 혼수 상태;
• 피부의 창백 (때로는 마블링), 아크로 증균증;
• 피부 온도 감소;
• 폐부종.

진단

심장 성 쇼크의 진단은 다음을 포함합니다 :

• 관상 동맥 조영술;
• 흉부 엑스선 (합병증 폐 병리학, 종격동 크기, 심장);
• 전기 및 심 초음파;
• 컴퓨터 단층 촬영;
• troponin과 phosphokinase를 포함한 심장 효소에 대한 혈액 검사;
• 동맥혈 가스 조성 분석.

치료

심장 성 쇼크에 대한 응급 처치 :

• 기도를 확인하십시오;
• 넓은 직경의 정맥 카테터를 설치하십시오.
• 환자를 심장 모니터에 연결하십시오.
• 얼굴 마스크 나 비강 카테터를 통해 축축한 산소를가합니다.

그 후, 심장 발작의 원인을 찾고, 혈압과 심장 출력을 유지하기위한 이벤트가 열립니다. 약물 요법에는 다음이 포함됩니다.

• 진통제 (통증 증후군을 멈출 수 있음);
• 심장 글리코 시드 (심근의 수축 활성을 증가시키고, 심장의 뇌졸중 양을 증가시킨다);
• vasopressors (관상 동맥 및 뇌 혈류 증가);
• 포스 포 디에스 테라 제 억제제 (심 박출량 증가).

지시가있는 경우 다른 약물 (글루코 코르티코이드, volemic 솔루션, β 차단제, anticholinergics, antiarrhythmic 약물, thrombolytics) 처방됩니다.

예방

심장 성 쇼크 발병의 예방은 급성 심장 병리학 환자의 치료에서 가장 중요한 척도 중 하나이며, 통증의 신속하고 완전한 완화, 심장 리듬의 회복으로 구성됩니다.

가능한 결과 및 합병증

Cardiogenic 쇼크는 종종 합병증의 발전을 수반합니다 :

• 심장에 대한 급성 기계적 손상 (심실 중격의 파열, 좌심실 벽의 파열, 승모판 부전증, 심장 압 진술);
• 좌심실의 심각한 기능 장애;
• 우심실 경색;
• 전도 및 심장 리듬 장애.

심장 성 쇼크의 사망률은 85-90 %로 매우 높습니다.

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심장 성 쇼크의 진단 기준

1. 수축기 혈압 90mmHg 이하 연속 측정. 예술. (이전의 쇼크 동맥 고혈압 환자 - 100 mmHg 이하).

2. 맥박 압력 (수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이)은 20mmHg입니다. 예술. 이하;

3. 의식의 장애 (가벼운 지체에서 정신병 또는 혼수 상태로);

5. 감소 된 이뇨제는 20 ml / h 미만;

6. 말초 혈액 순환의 악화의 증상 : 창백한 청색증의 "대리석"과 촉촉한 피부, 붕괴 된 말초 혈관, 손과 발의 피부 온도 감소, 혈류 속도 감소 (이는 손발톱이나 손바닥을 누르는 순간 흰 점이 사라지는 시간이 길어짐에 따라 나타남. 이 시간은 2 초 미만 임).

7. 혈역학 적 기준 :

· 폐동맥의 "웨깅"압력> 15 mmHg 예술. (> 18 mmHg, Antman, Braunwald에 따르면);

· 심장 지수 2;

· 증가 된 총 말초 혈관 저항;

· 좌심실의 이완기 혈압을 높이십시오.

· 충격 및 분량 감소.

심장 성 쇼크 치료의 원리

1. 일반적인 행사 :

1.3. 조기 재 시술.

1.4. 혈역학 모니터링.

2. 정맥 내 유체 투여 (지시 된대로).

3. 심근 수축성을 증가시킵니다.

4. 말초 혈관 저항의 감소.

5. 대동맥 풍선 반동.

6. 외과 적 치료.

1. 일반 행사

1.1. 통증 완화

마약 성 진통제를 사용해야하며, 모르핀이 최적입니다 (8.2 절 참조).

1.2. 산소 요법. 2-8 l / min 속도의 마스크를 통한 산소. p를 유지하는 것이 바람직합니다._~오.₂ 80mmHg 이상. 예술.

1.3. ST 분절 고지 (2008)의 STI 환자 관리를위한 ESC 가이드 라인에서, 심장 내 충격의 경우 경피적 관상 동맥 중재술 (PCI)을 이용한 조기 재 시술이 권장되는 전략입니다. 일부 지연 후에 만 ​​PCI를 시행하거나 사용할 수없는 경우, 특히 심장 수술 (승모판 폐쇄 부전, 좌심실 파열 등)에 대한 다른 징후가있는 경우 심장 발작 환자에게 즉시 관상 동맥 우회 수술을 시행 할 수 있습니다. 가까운 미래에 PCI와 관상 동맥 우회 수술이 불가능한 경우, 혈전 용해를 통한 초기 혈관 재개 통술이 필요합니다.

1.4. 혈역학 모니터링. 우심실과 폐동맥의 압력을 모니터 할 필요가 있습니다.

2. 정맥 내 유체 투여

정맥 내 유체는 폐동맥 쐐기 압력의 조절하에 혈액량 감소의 징후로 투여된다. 폐동맥 카테터 삽입의 가능성이없는 경우, 유체의 도입은 CVP를 측정함으로써 제어됩니다.

유체의 도입 중에 조심스럽게 폐 침체의 징후 (호흡 곤란, 청진 중 폐 하부의 축축한 골치)를 관찰해야합니다.

폐동맥의 압력 조절하에 정맥 내 유체 투여. 유체 주입은 20 mmHg 이상의 폐 구속 압력에서 금기입니다. 예술. 주입 속도와 주입되는 유체의 양은 폐동맥 쐐기 압력, 혈압 및 충격의 임상 ​​증상의 역학에 따라 달라집니다.

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매우 필요하다

심장 성 충격에 대한 응급 처치

병인

급성 심근 경색에서의 심장 성 쇼크의 발달은 근육량의 40 %가 꺼지면 좌심실의 펌핑 기능의 저하로 인한 미세 부피 및 조직 관류의 감소를 기반으로합니다. 관상 동맥 손상의 결과로 심근 경색 및 경색 주위 구역의 저산소증에서 무 운동이 발생하고 좌심실의 부피가 증가하고 벽 장력이 증가하며 심근의 산소 요구량이 증가합니다.

혈역학 적으로 비효율적 인 수축기의 결합, 심근의 손상된 부위의 탄력성 저하 및 isotolumic 수축기의 단축은 isotonic phase를 선호하여 신체의 에너지 부족을 증가시키고 심장의 충격을 감소시킵니다. 이것은 전신 과다 분화를 악화시키고 관상 동맥 혈류의 수축기 구성 요소를 감소시킵니다. 좌심실 벽 장력의 증가로 인한 심근 내 압력의 증가는 관상 동맥의 압축으로 인해 산소에 대한 심근의 더 큰 필요성을 초래합니다.

부작용, 빈맥, 일시적 수축기의 지배적 인 증가, 말초 혈관 저항의 반사 증가로 인한 심장 부하의 증가, 스트레스 반응으로 인한 호르몬 변화의 일시적인 증가는 심근 산소 요구량을 증가시킵니다.

질병의 급성기에는 심장 마비의 병인이 세 가지 요소를 포함하는데 그 중 하나는 심각 할 수 있습니다. 한 요소는 심장의 이전 변화와 관련이 있으며 가장 정적입니다. 다른 하나는 수축에서 벗어난 근육의 질량에 따라 깊은 허혈의 단계에서 질병의 초기에 발생하고 질병의 첫날에 최대에 도달합니다. 가장 불안정한 세 번째는 심장 손상에 대한 신체의 일차적 적응 및 스트레스 반응의 특성과 심각성에 달려있다. 이것은 차례로 손상 센터와 일반 저산소증의 발생률, 통증 증후군의 중증도 및 환자의 개별 반응성과 밀접한 관련이 있습니다.

뇌졸중 및 미세 부피의 감소는 심근 경색 환자에서 광범위 혈관 수축을 일으키고 전체 말초 저항의 증가를 동반합니다. 동시에, 세동맥, 모세 혈관, 모세 혈관 및 세관의 수준에서 말초 순환의 위반, 즉 미세 혈관계의 위반이 있습니다. 후자는 관상 동맥 및 혈관 내 (유변학 적) 두 그룹으로 나누어진다.

소동맥과 전 모세 혈관 괄약근의 전신 경련은 모세 혈관을 우회하여 문합을 통해 세동맥에서 정맥으로 혈액을 전달하게합니다. 이것은 손상된 조직 재관류, 저산소증 및 산증 증을 초래하며, 이는 결국 전 모세 혈관 괄약근의 이완으로 이어진다. 산증에 덜 민감한 후 모세관 괄약근은 경련성을 유지합니다. 결과적으로 혈액이 모세 혈관에 축적되어 혈액 순환에서 일부가 끊어지면 내부의 정수압이 증가하여 주변 조직으로의 유체 침투가 촉진됩니다. 순환 혈액량이 감소합니다.

설명 된 변화와 병행하여 혈액의 유변학 적 특성에 대한 위반이 발생합니다. 혈류 속도가 느려지고, 고분자 단백질의 농도가 증가하고, 적혈구의 부착력이 증가하고, 혈액 pH가 낮아지면서 혈관 내 적혈구 응집이 급격히 증가하기 때문입니다. 적혈구의 응집과 함께 고칼슘 혈증에 의해 유발되는 혈소판 응집이 발생합니다.

설명 된 변화의 결과로 모세 혈관 스테이 시스가 발생합니다 - 모세 혈관 내 혈액의 축적 및 격리 : 1) 정맥혈의 심장으로의 복귀가 감소되어 미세 부피가 감소하고 조직 관류가 악화됩니다. 2) 순환에서 적혈구의 폐쇄로 인한 조직의 산소 결핍의 심화; 3) 기계적 미세 순환 블록.

악순환이 있습니다. 조직의 대사 장애는 혈관 장애와 적혈구의 응집을 악화시키는 혈관 작용 물질의 출현을 자극하여 조직 대사의 변화를 심화시킵니다.

심인성 쇼크에는 미세 순환 장애의 IV 단계가 있습니다.

I. 전신적인 혈관 수축, 모세 혈관의 혈류를 늦추고, 기능하는 모세 혈관의 수를 줄입니다.
나. 용량 성 링크의 수축, 모세 혈관 침투성 증가, 슬러지 증후군과 함께 미세 순환 침대의 저항 분열을 확대합니다.
Iii. 미세 혈관의 혈액 침착과 격리, 정맥의 귀환 감소
Iv. 마이크로 혈전 형성과 미세 순환 시스템의 기계적 차단으로 혈액의 혈관 내 응고를 보급합니다.

결과적으로, 체계적 순환과 미세 순환이 조정을 잃을 때, 대 격판 해제의 단계가 시작되고, 일반 및 장기 순환의 돌이킬 수없는 변화가 발생합니다 (심근, 폐, 간, 신장, 중추 신경계 등에서).

심장 성 쇼크는 말초 동맥 저항의 증가에도 불구하고 심장 미세 부피의 감소로 인한 동맥 저혈압을 특징으로합니다. 수축기 압력이 80mmHg까지 감소합니다. 예술. 진단 충격 기준입니다. 대동맥 쇼크로 중심 정맥압도 감소합니다. 따라서 급성 심근 경색증 환자에서 심인성 쇼크가 발생하는 경우, 영향을받은 심근의 질량과 적응 및 스트레스 반응의 심각성이 가장 중요한 역할을합니다 (이전의 심장 변화를 고려).

동시에 이러한 변화의 빠른 속도와 진보적 인 특성이 매우 중요합니다. 혈압 및 심 박출량 감소는 관상 혈류 및 미세 순환 장애의 교란을 가중시켜 신장 결핍 및 신장, 간, 폐 및 중추 신경계의 신진 대사의 돌이킬 수없는 변화로 이어진다.

심근 경색이 상대적으로 작은 심근 경색으로 발전 할 수 있다는 사실을 명심할 필요가 있습니다.

• 심근 경색은 반복되고 좌심실의 큰 외과 적 시야 또는 동맥류와 결합됩니다.
• 혈역학을 위반하는 부정맥이 있습니다 (완전 심실 성 블록).

이 모든 경우에있어서, 쇼크의 발생에 기여하는 일반적인 병리학 인자는 심장 출력의 급격한 감소이다.

심장 성 쇼크의 진단 기준

현재 국내외의 저자들은 심장 성 쇼크의 주요 기준으로 다음과 같은 것을 포함하고 있습니다.

1. 전신 동맥압의 중요한 감소. 수축기 혈압이 80mmHg로 떨어집니다. 예술. 이하 (이전의 동맥성 고혈압 - 수은 ​​90 mm까지); 맥압 - 최대 20 mm Hg. 예술. 아래. 그러나, 이완기 압력의 청진 평가의 복잡성으로 인해 맥박을 결정할 때의 어려움을 고려해야합니다. 저혈압의 중증도와 기간을 강조하는 것이 중요합니다.

일부 전문가들은 혈압이 정상 수준으로 감소하는 고혈압 환자에서 쇼크의 가능성을 제시합니다.

2. Oliguria (심한 경우 anuria) - 이뇨제는 20 ML / h 이하로 감소합니다. 여과와 함께 질소 방출 신장 기능 또한 방해받습니다 (고환 성 혼수 상태까지).

3. 주변 증상 : 피부의 온도와 창백, 땀샘, 청색증, 붕괴 된 정맥, 중추 신경계의 기능 장애 (혼수, 혼란, 의식 상실, 정신병).

4. 순환 장애와 관련된 저산소증에 의한 대사 산증.

고려해야 할 충격의 심각성에 대한 기준 : 1) 지속 시간; 2) 압착기 준비에 대한 반응; 3) 산 - 염기 질환; 4) 소변량; 5) 혈압 지시기.

심장 성 쇼크 유형의 분류

Cardiogenic : 충격은 coronarogenic (심근 경색에서의 쇼크) 및 비 코로나 발생 (대동맥 동맥류 해부, 다양한 병인의 심장 탐폰, 폐 혈전 색전증, 폐쇄 된 심장 손상, 심근염 등)이 될 수 있습니다.

심근 경색에서 심인성 쇼크는 일률적으로 분류되지 않습니다. 1966 년에 I. Ganelina, V.N. Brikker 및 E.I Volpert는 심장 성 쇼크 (붕괴) 유형의 분류를 제안했다. 1) 반사; 2) 부정맥; 3) 진성 심인성; 4) 심근 파열의 배경에 충격. 1970 년에 EI Chazov는 반사, 부정맥 및 진정한 심장 성 쇼크를 할당했습니다. 제안 된 VN Vinogradov에 따르면. V.G. Popov와 A.S. Smitnev는 심인성 쇼크의 분류를 상대적으로 가벼운 (I 급), 중등도 (II 급) 및 극심한 (III 급)의 세 등급으로 나누었다.

반사 쇼크는 저혈압 및 말초 증상 (말단부의 온도를 낮추고, 춥고 땀을 흘림) 및 종종 서맥을 특징으로하는, 협박 발작의 배경에 질병의 초기에 발생합니다. 저혈압 기간은 보통 1-2 시간을 초과하지 않습니다. 정상적인 혈압 수준으로 회복 된 후에도 혈역학 적 매개 변수는 단순하지 않은 심근 경색 환자의 것과는 크게 다르지 않습니다.

반사 쇼크는 좌심실 후벽 벽에 위치하는 원발성 심근 경색증 환자에서 더 흔합니다 (남성보다 여성보다 더 자주). 부정맥이 종종 관찰됩니다 (외지 수축, 발작성 심방 세동). 산 - 염기 상태의 변화는 보통이며 보정이 필요하지 않습니다. 반사 충격은 예후에 큰 영향을받지 않습니다. 이러한 유형의 쇼크의 발병 기전의 기초는 주로 심근의 수축 기능을 침해하는 것이 아니라 반사 메커니즘으로 인해 혈관의 색조를 저하시키는 것입니다.

부정맥

이러한 유형의 쇼크에서 심장의 미세 체적의 감소는 주로 리듬 및 전도 장애 및 심근의 수축 기능 감소 정도에 기인합니다. I. E. Ganelina는 1979 년에 tachysystolic과 bradysystolic shock을 확인했습니다. tachysystolic 쇼크에서 부족한 이완기 충전 및 관련 뇌졸중 감소와 심장의 미세 부피가 가장 중요합니다. 이러한 유형의 쇼크의 원인은 발열 성 심실 성 빈맥 (종종 발열 성 심박 급속 증 및 발작 성 심방 세동)이 적습니다. 질병 초기에 더 자주 발병합니다.

저혈압으로 특징 지어진다. 말초 징후, 소증, 대사성 산증. 일반적으로 tachysystole을 성공적으로 제거하면 혈역학이 회복되고 쇼크의 징후가 역전됩니다. 그러나이 그룹의 환자에서 사망률은 단순하지 않은 심근 경색보다 높습니다. 사망 원인은 대개 심부전 (더 자주는 좌심실)입니다. Echo CG에 따르면, 심실 빈맥과 함께, 영향을받는 영역은 35 %, hypokinesia는 45 %; 상실 빈맥 성 부정맥과 함께, 영향을받는 영역은 20 %, hypokinesia는 55 %입니다.

수축기 쇼크에서 심장의 미세 체적의 감소는 뇌졸중 양의 증가가 심박수의 감소와 관련된 심장 지수의 감소를 보상하지 않는다는 사실에 기인합니다. 반복되는 심근 경색으로 더 자주 발생합니다. 방광 기능 쇼크의 가장 흔한 원인은 II-III 정도, 마디 리듬, 프레드릭 증후군의 심실 내 차단입니다.

그것은 대개 질병의 초기에 발생합니다. 예후는 종종 바람직하지 않습니다. 이것은 심근의 수축 기능이 현저히 감소한 환자에서 bradysystolic shock이 관찰된다는 사실에 기인합니다 (심 초음파 검사 결과, 심 초음파 검사 결과, 영향을받는 부위는 50 %, hypokinesia zone은 좌심실의 30 %).

진정한 심장 성 쇼크

심근 경색에서 진정한 심인성 쇼크의 진단은 비 저맥력의 지속적인 저혈압 및 심 박출량의 감소가 쇼크의 징후의 소실로 이어지지 않는 경우에 확립됩니다. 이것은 심근 경색의 가장 심하고, 예후가 좋지 않은 합병증입니다 (사망률은 75-90 %에 이릅니다). 심근 경색 환자의 10-15 %에서 발생합니다. 좌심실의 심근의 40-50 %를 패배 시키며 대부분의 경우이 병의 첫 번째 시간에 나타나고 나중에는 (며칠 후) 덜 자주 발생합니다.

첫 번째 임상 징후는 혈압이 유의하게 감소하기 전에 결정될 수 있습니다. 이것은 맥박, 맥박 감소, 혈관 수축 물질 또는 베타 차단제의 부적절한 반응입니다. 진정한 심인성 쇼크의 상세한 그림으로는 영구 동맥 저혈압 (수축기 혈압 80 mmHg 이하, 고혈압 환자 90 mmHg), 맥압 감소 (20 mmHg 이하), 빈맥 (AV- 봉쇄가없는 경우 110 회 / 분 이상), 소변량이 30 mL / h 이하, 말초 혈역학 장애 (추위, 습기, 옅은 푸른 색 또는 대리석 피부), 혼수 상태, 의식 상실 (앞에는 단기 흥분), 호흡 곤란.

쇼크의 중증도를 평가하기 위해 증상은 지속 기간, 혈압 강하 (혈압이 노르 아드레날린 섭취 후 15 분 이내에 증가하지 않는 경우 반응성 쇼크), 혈압 강하 및 소변량의 존재로 간주됩니다.

심인성 쇼크는 종종 노인에서 반복되는 심장 마비의 과정을 복잡하게합니다.

대부분의 환자에서 불안정 협심증, 심부전증의 증가, 단기 의식 상실, 즉 평균 7-8 일의 예비 사정 기간이 있습니다. 심근 경색의 임상 적 특징은 일반적으로 심한 통증 증후군과 초기 심근의 허혈 및 괴사의 엄청난 양과 빠른 속도를 반영하는 순환기 장애의 징후가 초기에 나타나는 것으로 특징 지어집니다.

일부 저자들은 심인성 쇼크를 비교적 경증 (1도), 중등도 (2도) 및 극도로 심한 (3도)의 3 단계로 나누는 것을 제안했습니다. 경미한 형태의 충격의 격리는 우리가 반사적 충격을 언급한다고해도 거의 정당화되지 않습니다.

많은 전문가들이 천천히 흐르는 심근 파열에서 심인성 쇼크를 구분합니다. 심근 파열시 다음과 같은 임상 적 특징이 나타납니다 : 1) 진성 심인성과 비교하여 쇼크 증상의 발병 후; 2) 발달의 갑작스러운 발생 (혈압 강하와 갑작스러운 뇌졸중 발병 및 뇌로의 혈액 공급 부족 현상 - 의식 상실, 동요 또는 혼수뿐만 아니라 호흡 장애, 서맥); 3) 그의 2 단계 발달 (입원 전 단계에서의 단기 저혈압의 출현, 쇼크의 펼쳐진 그림 - 병원에서).

그러나 심근 파열은 초기 단계 (질병 발병 후 처음 4-12 시간)에 자주 발생하며 심인성 쇼크 클리닉은 병원 전 단계에서 발생한다는 점을 명심해야합니다.

조기 파열을 진단하기 위해서는 병원 진료 전이나 병원 치료 단계에서 의학적 교정을받을 수없는 심장 성 충격을 확인하는 것이 중요합니다.

내부 휴식은 외부 심근 경색보다 심근 경색의 과정을 복잡하게하는 경향이 훨씬 적습니다.

좌심실 및 우 관상 동맥의 근위부가 폐쇄 된 경우 심실 중격의 파열이 심근 경색 환자의 약 0.5 %에서 발생합니다. 초기 (첫날), 그리고 질병의 후기 단계에서 발생합니다. 심실 중격 부의 근육 부분에 위치하며 심장의 정점에 더 가깝습니다. 이 클리닉은 심장에 날카로운 통증이 나타나고, 희미 해지고 심인성 쇼크 (cardiogenic shock)가 나타난다는 특징이 있습니다.

수축기 진전과 거친 수축기 중얼 거림은 흉골 왼쪽의 3 번째에서 5 번째 늑간 공간에서 최대 강도로 나타난다. 이 소음은 interscapular, 왼쪽 겨드랑 부위뿐 아니라 흉골의 오른쪽, 앞쪽 겨드랑 선에 잘 퍼집니다. 그런 다음 (환자가 파열되는 순간에 살아남은 경우) 간 붓기로 인해 우측 저혈구에 심한 통증이 있으며 급성 우심실 부전의 징후가 나타납니다.

예후가 좋지 않은 증상은 황달의 출현과 성장입니다. 심전도는 종종 그의 번들의 봉쇄, 우심실 과부하의 징후, 오른쪽 및 왼쪽 심방을 기록했습니다. 대부분의 경우 예후는 바람직하지 않습니다 (환자가 외과 적 치료를받지 않는 경우).

유두근의 파열은 심근 경색증의 1 %보다 흔하지 않습니다. 통증이 재발하여 폐부종 및 심인성 쇼크가 발생합니다. 겨드랑이 영역으로 확장되는 정점의 영역에서 전형적인 심한 수축기 중얼 거림 (chordal squeak). 힘줄은 어떤 경우에는 유두근의 머리와 함께 떨어져 나오고 다른 부분에서는 유두 근육의 몸이 파열됩니다.

종종 파열이없는 유두근의 병변이있어 좌심실 심근의 수축 기능을 침범 한 배경에 대해 급성 승모판 막 부재가 발생합니다. 급성 좌심실 부전 및 심인성 쇼크의 발병으로 이어진다.

심근 경색에서 심인성 쇼크를 치료하는 방법?

기사 정보

인용 : Staroverov I.I. 심근 경색에서 심인성 쇼크를 치료하는 방법? // 유방암. 2002. №19. 896

심장학 연구소. A.L. Myasnikova RKNPK MZ RF, 모스크바

급성 심근 경색 (MI) 환자의 치료에있어 현저한 진보에도 불구하고이 질환의 사망률을 현저하게 감소 시켰는데 소위 "혈전 용해 시대 (thrombolytic era)"에서조차 심근 경색증 (MI) 환자의 주요 원인으로 여전히 남아있다. 심근 경색 환자의 평균 5-10 %에서 KS가 있습니다. Golbert (1991)에 따르면, 1975 년부터 1988 년까지 CABG에 의해 심근 경색이 발생한 환자의 사망률은 78 %였다. 1994 년부터 2001 년까지 1,400 개의 미국 병원에서 CABG 환자 23,000 명을 대상으로 심근 경색의 결과를 추적 한 국립 심근 경색 기록 (NRMI 2)의 결과는 최근 몇 년간 사망률이 약간 감소했으며 70 %.

CABG는 적절한 혈관 내 부피로 심 박출량이 감소하여 장기 및 조직의 저산소 상태를 초래하는 심근 경색의 합병증입니다. 일반적으로 심근의 심각한 손상으로 인해 좌심실의 심각한 기능 장애로 인해 환자에게 쇼크가 발생합니다. CABG로 사망 한 환자의 부검에서 심근 경색의 크기는 좌심실 심근 질량의 40 ~ 70 %입니다. 이 기사에서는 진정한 연쇄 반응을 가진 환자 치료의 원칙에 대해 논의 할 것입니다. 부정맥의 발병과 관련된 CS와 같은 다른 임상 적 변이, 즉 부정맥 (arrhythmic) 쇼크 또는 저 혈량뿐만 아니라 내외 ​​심근 파열 및 급성 승모판 막 폐쇄 부전은 치료에 대한 다른 병리학 적 접근이 필요합니다.

심장 성 쇼크의 진단 기준 :

• 수축기 혈압은 90 mmHg 미만입니다. 1 시간 이상;
• 차가운 젖은 피부, 심각한 소증 (소변이 시간당 20ml 미만으로 배출됨), 울혈 성 심부전, 정신 장애;
• 60 박동 이상의 심장 박동수. 분;
• 혈역학 증상 - 18 mmHg 이상의 폐동맥압, 심장 지수는 2.2 l / min / sq.m 미만.

심장 성 충격에 대한 표준 치료법

CSh에 의해 복잡 해지는 심근 경색 환자는 중환자 실에 있어야하며 많은 매개 변수에 대한 신중한 지속적인 모니터링이 필요합니다. 혈압 수준 - 바람직하게는 예를 들어 요골 동맥의 카테터 삽입을 이용한 직접적인 방법; 물 균형 - 시간당 이뇨제의 의무 측정; ECG 모니터링. 가능한 경우 Swan-Ganz 카테터 또는 적어도 중심 정맥 압력을 사용하여 중심 혈역학 매개 변수를 모니터링하는 것이 좋습니다.

CSH의 기존 치료법에는 산소 요법이 포함됩니다. 환자는 비강 내 카테터 나 가면을 통해 산소를 공급 받아야하며 인공 호흡으로 옮겨진 호흡 기능의 심각한 기능 장애가있는 경우에는 산소를 공급 받아야합니다. 일반적으로 환자는 비 강박제를 사용한 치료가 필요합니다. 혈압을 조절하는 데 필요한 속도로 도파민을 정맥 내 투여합니다 (평균 10-20㎍ / kg). 불충분 한 효율과 높은 말초 저항을 가지며, 5 ~ 20 μg / kg / 분의 도부 타민 주입이 연결됩니다. 결과적으로, 이들 약물 중 하나를 노르 에피네프린으로 대체 할 수 있으며, 0.5 ~ 30 μg / kg / 분 또는 아드레날린이 증가합니다. 경우에 따라 이러한 약물은 최소 100mmHg 수준의 혈압을 유지할 수 있습니다. 예술. 좌심실을 채우는 압력이 높으면 이뇨제가 처방됩니다. nitropreparations 및 기타 주변 dilators의 사용은 hypotensive 조치로 인해 피해야합니다. CSH는 b 차단제 사용에 대한 절대 금기 사항입니다.

원칙적으로 표준 약물 요법은 효과가 없거나 단기 효과가 있다는 것을 알아야합니다. 따라서 잘 알려진 약물의 상세한 특성에 대해 자세히 설명하지는 않겠지 만 현대의 개념에 따라 CS 환자의 예후를 바꿀 수있는 치료법에 대해 논의합시다.

대부분 CSh는 심부 심부 손상 및 허혈성 괴사로 이어지는 큰 심막 급성 관상 동맥의 혈전 성 폐색 중에 발생합니다. 혈전 용해 요법 (trombolytic therapy, TLT)은 허혈성 집중에서 관류를 회복시키고 실행 가능한 (동면하는) 심근을 구할 수있는 현대 치료법 중 하나입니다. 첫 번째 권장 결과는 대규모 연구 GUSTO-I (1997)에서 얻은 것으로, 여기에는 4 만 명 이상의 MI 환자가 검사되었습니다. 플라스 미노 겐 (Plasminogen) 조직 활성제 (t-PA)로 치료받은 환자는 병원 충격이 5.5 %, 스트렙토 키나제 치료군에서 6.9 % (p + H + 채널, L- 이론적 인 배경에도 불구하고 CS를 가진 환자 치료를위한 대사 약물의 임상 실습에서의 사용을 권장하는 증거 기반 의학의 관점에서 오늘날 아무런 증거도 얻지 못했다.

새로운 치료법

최신 세대의 항 혈소판 약물 인 IIb-IIIa 혈소판 당 단백질 수용체 차단제를 사용하여 결과를 얻었습니다. ST 상승이없는 급성 관상 동맥 증후군 환자에서 PURSUIT (2001) 연구에서 CS를 가진 환자 군에서 엡 티피 바타이드를 사용하면 대조군에 비해 생존율이 유의하게 증가했다. 아마도이 효과는 혈소판 응집체를 제거하여 미세 혈관계의 혈액 순환을 개선시키는 약물 그룹의 능력 때문일 수도 있습니다.

병원 퇴원 후 치료

CABG에 의해 복잡해진 심근 경색을 가진 살아남은 환자의 대다수에서 심근 수축력의 심각한 위반이 지속됩니다. 따라서 병원에서 퇴원 한 후에 조심성있는 약물 조절과 적극적인 치료가 필요합니다. 혈전증과 혈전 색전증 (아세틸 살리실산, 쿠마린 유도체 - 와파린 등) 위험을 줄이기 위해 심근 재 형성 및 심부전 (ACE 억제제, 이뇨제, B 차단제 및 심장 글리코 시드)의 발현을 줄이기위한 최소한 가능한 치료법을 사용해야합니다. 의사는 현재의 임상 상황을 고려하여 각 환자와 관련하여 의사와 상담하십시오.