심근 저산소증

용어 "저산소증"은 조직과 장기의 산소 결핍을 나타냅니다. 다양한 원인으로 인해 산소 함량이 감소하고 신체의 세포가 존재하지 않으면 에너지가 생성되어 죽을 수 없습니다.

일부 생명 기관은 혐기성 (산소가없는) 에너지를 "추출"하는 방법을 가지고 있지만 완전한 소비가 필요하지는 않습니다. 치료의 도움으로이 과정에 개입하지 않으면 돌이킬 수없는 괴사 적 변화의 단계가 올 것입니다.

심근 저산소증은 심장 근육의 "허기"의 병리학 적 상태입니다. 두 가지 형태가 가능합니다 :

• 국소 저산소증 - 산소가 심근에만 결핍되어있을 때;
• 신체의 전반적인 실패의 특정 징후로.

심장 근육의 질병은 힘을 감소시키고, 조직으로의 혈액 전달을 방해하며, 병리를 국소적인 수준에서 국소적인 수준으로 전환시킵니다.

왜 저산소증이 발생합니까?

심근은 다음과 같은 이유로 산소 부족으로 고통 받고 있습니다 :

• 환경의 산소 농도가 불충분 - 무딘 공간, 연기가 자욱한 분위기, 산악 지역, 수중 여행 중 스쿠버 다이빙 실린더에서 발생합니다.
• 적응력이 약한 장애 - 스트레스가 많은 상황에서 신체 활동이 증가하고 심장에 산소가 더 많이 필요합니다.
• 기관지 경련, 기관지 경련, 산소를 위해 이산화탄소를 교환하기에 불충분 한 폐 조직 (기관지 천식, 폐기종, 폐렴, 폐 혈전증, 호흡기 결핵에 대한);
• 적혈구 수의 감소, 헤모글로빈 수준의 감소는 산소 분자의 결합 및 전달 (빈혈, 중증의 단계 적혈구 증, 백혈병)으로 이어진다.
• 독극물의 영향, 중독 - 에너지 형성 물질의 동화 과정에 관여하는 효소의 차단을 야기 함.
• 순환 저산소증 - 심근의 약화로 인한 수축기 혈류를 감소시키는 심장 및 혈관 질환 (급성 심장 발작, 심근증, 허혈, 기형의 경우 심장 마비).

대부분의 경우, 환자는 혼합 된 형태를 가지며, 2 가지 이상의 인자가 질병에 관여합니다.

심근 저산소증의 발생에서 주된 "범죄자"는 가장 자주 심장 활동의 신경 위축 조절의 붕괴이다. 심혈 관계 조절 센터가있는 수질 또는 시상 하부의 변화는 심장 근육의 필요를 보완해야합니다. 이 연결의 위반은 에너지 굶주림의 표현으로 가득 차 있습니다.

임상 발현

심근 저산소 상태의 증상은 갑자기 (급성 형태)로 진행되거나 점진적으로 (만성적으로) 증가 할 수 있습니다. 산소 "굶주림"의 징후가 커지는 비율은 손상 요인의 강도와 신체의 개인적 특성, 에너지 자원을 축적하고 저장하는 능력 및 스스로를 보호하는 능력에 달려 있습니다.

급성 양식은 치료없이 몇 분 또는 몇 시간 내에 치명적일 수 있습니다. 만성 과정은 수년간 계속됩니다. 동시에, 뇌 손상의 증상이 나타납니다. 일부 연구자들은 수십 시간 동안 지속되는 아 급준 (subacute) 형태를 방출합니다. 정확한 분리 기준이 존재하지 않습니다.

중등도 저산소증이 전형적인 경우 :

• 빈맥, 그룹 내방 수축, 발작 리듬 장애의 발작, 이는 내부 장기로의 혈액 공급을 보상하기 위해 심장 박동수의 증가에 기인한다;
• 호흡 곤란 - 폐의 인공 호흡 용량을 증가시키는 생리 학적 메커니즘;
• 푸른 입술과 손가락;
• 협심증과 같은 심장 영역의 통증.

혈압을 측정 할 때 더 높은 숫자가 가능합니다.

예를 들어 심인성 쇼크 (cardiogenic shock)로 인한 심한 증상은 빠르게 심장의 약화로 이어지고 혈압이 떨어집니다. 부정맥은 심실 세동, 발작 성 심방 세동 (faroxysmal atrial fibrillation)으로 인해 위험합니다.

만성 저산소증의 특징

만성 형태의 심근 산소 결핍은 점진적으로 발전하며 다음에 따라 달라집니다 :

• 병리 발달의 주된 메커니즘;
• 저산소증의 중증도 및 기간;
• 환자가 사는 환경 조건;
• 에너지 부족에 대한 개인의 민감성.

잘 발달 된 면역력을 가진 사람은 조직에서 높은 수준의 대사 과정에 의해 구별되기 때문에 그의 적응 메커니즘은 오래 동안 지속되고 작동합니다.

진단

초기 단계의 심근 저산소증이 감지됩니다 :

• 혈액 성분의 구성에 따라 적혈구의 말초 혈액으로의 보상 적 증가 된 방출이 존재하며, 헤모글로빈 수준이 증가한다.
• 생화학 적 검사의 변화에 ​​영향을 미치는 다른 기관, 주로 간세포의 기능이 감소됨;
• 조직의 산소를 결정할 때 - 정상 수준의 95 % 미만.

독성 손상의 경우, 유해한 화학 물질 (중금속 염, 납, 독)이 확인 될 수 있습니다.

질병의 추가 과정은 다음과 같이 유도합니다.

• 독소와 젖산의 축적으로 균형의 산성 측면 (혈액 pH는 산성 증을 나타냄) 변화;
• 이산화탄소의 혈중 농도 증가;
• 산소 포화도를 60 ~ 80 %까지 낮 춥니 다.

치료를 위해 무엇이 필요합니까?

저산소증 치료는 질병의 주요 요인을 제거해야합니다.

• 흡입을 통해 공기 혼합물을 산소로 포화시킬 필요가 있으며, 심각한 상태에서 환자의 인공 환기로의 이송;
• 빈혈 - 혈액 성분의 수혈, 철제 제제의 도입;
• 독성 물질 중독에 대한 해독제의 사용;
• 기관지 경련 제거 및 폐 질환 치료;
• 축적 된 슬래그의 제거, 정상적인 산 - 염기 균형의 복원;
• 심장 근육의 수축성 개선, 심부전의 징후 제거;
• 정체 및 기계적 장애를 제외하고는 동맥 및 정맥을 통한 혈액 순환 정상화;
• 혈액의 레올 로지 (점성) 성질을 향상시킨다.

산소로 심근을 포화시키는 법

크로니클 환자는 야외에서 더 많은 시간을 보내는 것이 좋습니다. 공원과 광장을 걷는다면 더 깨끗한 공기를 마시고 환기를 증가시킬 수 있습니다.

모터 모드를 제한하려면 악화를 권장합니다.

산소 결핍에 대한 심근 저항을 증가시키는 약물을 항히 옥탄 제라고합니다. 그들은 3 개의 그룹으로 나뉩니다 :

• 넓은 범위의 행동 (직접적);
• 간접 효과;
• 혼합

그룹 1

직접 작용하는 항산화 제는 심장 근육의 조직에서 활력있는 과정을 자극합니다.

• 시토크롬 C, 유비 퀴논 호흡 효소의 활성화를 통해 에너지를 얻는 호기성 및 혐기성 방법의 개선;
• 축적 된 슬래그, 산성 잔류 물의 처분;
• 자유 산화 라디칼의 영향을 줄인다;
• 관상 동맥 혈관 보호;
• 심근 허혈의 제거;
• 유효한 antiarrhythmic 재산;
• 두뇌의 중심과 연결의 복원.

그룹에는 다음과 같은 약물이 포함됩니다.

• Mildronat,
• Mexidol,
• Actovegin,
• 나트륨 옥시 부티레이트,
• 베티 밀,
• 네온 톤
• 피라 세탐,
• 사전 유도체
• Cytomac.

그룹 2

간접적 인 영향으로, 그 효과는 심장을 낮은 수준의 산소 소비로 옮김으로써 제공됩니다. 약물은 동시에 모든 신진 대사 과정을 감소시킵니다. 그들은 조직 생존을 증가시키기 위해 짧은 시간 동안 응급 상황에서 필요합니다. 뇌의 정신 활동이 감소하기 때문에 장기간의 관리가 불가능합니다.

비슷한 효과가 있습니다 :

• 진정제 및 수면제;
• 전신 마취에 사용되는 약제;
• 일부 칼슘 채널 차단제;
• 일부 α- 차단제.

이러한 도구를 사용하면 어려운 기간 동안 생존 할 수 있고 심장의 적응 과정을 자극 할 수 있지만 스트레스에 지속 가능한 적응을 제공하지는 못합니다.

그룹 3

혼합 약물은 이전의 두 그룹 모두의 특성을 가지고 있습니다. 여기에는 비타민 복합체 (비타민 E, A, 그룹 B, D, C) 및 심근 (칼륨, 마그네슘, 철, 셀레늄, 크롬 및 기타)에 필요한 미세 요소와 함께 식물에서 개발하여 얻은 약이 포함됩니다.

만성 저산소증, 특히 어린이 및 노인 치료에 사용됩니다.

초본 항 산화제

만성 형태의 치료에서 약초 차를 사용하는 것이 좋습니다. 직접 만들 수는 있지만 의사와 상담하는 것이 좋습니다.

발음 된 행동을 통해 다음을 포함합니다 :

• 산사 나무속
• 늪 calamus
• 아르니카,
• 지류
• 쐐기풀,
• 검은 건포도 (나뭇잎과 과일),
• 로완 (과일),
• 레몬 밤,
• 린든 (잎).

보통 조치는 다음과 같습니다.

약한 항 자극제는 다음과 같습니다.

저산소증의 치료는 가능한 한 일찍 시작되어야합니다. 심근의 돌이킬 수없는 변화의 발달은 허브 치료법의 도움으로 예방 될 수 있습니다.

심근 저산소증

산소는 생물의 삶에서 중요한 역할을합니다. 뇌가 5 분 동안 산소를받지 않으면 돌이킬 수없는 과정이 일어나서 환자가 사망하게되는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 뇌뿐만 아니라 심장도 굶어 죽을 수 있습니다.

1 개념과 원인의 정의

심근 저산소증은 병리학 적 상태이며, 결과적으로 심장 근육 (심근)에 어떤 이유로 산소가 필요하지 않습니다. 장기와 조직에 산소와 영양분을 공급하는 것은 혈류에 의해 이루어지며, 심장에서는 관상 동맥 (관상 동맥)에 의해 역할을합니다. 그러한 상태에는 심근 저산소증과 같은 여러 가지 이유가 있지만, 모두 아마 심장부와 심장 외의 두 큰 그룹으로 나뉩니다.

첫 번째 그룹은 혈류에 충분한 산소가있을 때 질병을 포함하지만, 병리학 적으로 변경된 관상 혈관이나 다른 심장 병리가 필요한 양의 심장 근육 세포에 산소 공급을 방해합니다. 이 그룹에는 다음과 같은 질병 및 상태가 포함됩니다 : 관상 동맥 죽상 경화증 병변, 관상 동맥 심장 질환, 심장병, 심근 병증 등

관상 동맥 죽상 경화증 병변

두 번째 원인의 원인은 심장 외 질병이나 외부 원인의 존재에 있습니다. 그 결과 건강한 관상 동맥이 고갈 된 산소를 심근에 전달합니다. 이 그룹에는 다음 질병 및 상태가 포함됩니다.

1. 환경에 불충분 한 산소 함량 - 이산화탄소, 연기 또는 연기가 자욱한 실내, 높은 산 등의 농도가 증가합니다.
2. 호흡기의 질병 및 상해 : 호흡기 내 이물 침입 (질식, 익사), 폐렴, 기관지 천식, 낭포 성 섬유증, 알레르기 부종 또는기도 경련, 폐 손상 등.
3. 중금속, 일산화탄소 중독에 중독 된 중증 빈혈이있는 혈류에서 저 헤모글로빈 또는 적혈구; 만성 빈혈과 함께 대규모 출혈이있었습니다.
4. 훈련받지 않은 사람들의 육체적 인 과전압. 심장이 육체적 인 운동 수준에 적응할 시간이 없을 때.
5. 혼합 요인.

2 단계 및 유형의 저산소증

발생 빈도에 따른 저산소증의 유형

일단 산소 결핍 상태에있게되면, 심근은 즉시 항복하지 않습니다. 저산소 상태에 반응하여 모든 적응 메커니즘이 트리거됩니다. 급성 및 만성 형태의 저산소 상태에서 다양한 적응 반응이 유발됩니다. 급성 산소 결핍은 호흡과 혈액 순환을 증가시킵니다. 심혈관 시스템의 부분에서는 혈압의 증가와 심박수의 증가가 관찰 될 수 있습니다. 이러한 과정은 단위 시간당 가능한 한 많은 혈액을 펌핑하여 심장 근육으로의 산소 공급을 증가시키는 데 목적이 있습니다.

매우 심한 저산소 상태에서 신체의 나머지 모든 힘이 중요한 기관 (뇌와 심장)의 기능을 유지하는 것을 목표로 할 때 혈액 순환이 중앙 집중화됩니다. 동시에, 나머지 기관과 시스템은 가난하고 굶주리고 있습니다. 장기간의 현재 질병 및 상태의 발달로 이어지는 저산소증의 만성 형태와 상황은 다소 다릅니다. 이 경우 신체는 산소 부족으로 인한 건강 상태의 저하로 인한 건강 상실이 적은 시간을 가질 수 있습니다.

혈류에서 적혈구의 수는 증가합니다. 적혈구뿐만 아니라 산소가 조직과 기관으로 전달되는 활동도 증가합니다. 조직의 기능 모세 혈관 (최소) 혈관 수가 증가하여 혈류량이 증가합니다. 심장 근육은 비대화되기 시작하여 더 많은 혈액을 펌프해야하기 때문에 크기가 커집니다.

3 진단

호흡 부전의 증상

심근 저산소증은 독립적 인 질병이 아니라 여러 질병에 동반 될 수있는 병리 적 상태입니다. 호흡기에 이물질 섭취로 인한 저산소증의 급성 형태, 후두 또는 기관지 경련의 협착은 처음에는 호흡 부전의 증상을 나타냅니다. 어떤 경우에는 급성 심근 저산소증으로 인해 혈액 순환이 멈출 수 있습니다. 위에 나열된 상황에서 가장 중요한 것은 응급 처치를 제공하는 것입니다.

만성 심근 저산소증은 장기간의 현재 질병의 배경에 형성됩니다. 따라서 증상이 명확하지 않기 때문에 증상을 분리하는 것이 다소 어렵습니다. "굶주리는"마음은 어떻게 스스로를 나타낼 수 있습니까? 면담 할 때 환자는 다음과 같은 불만을 제기 할 수 있습니다.

• 심장 두근 거림
• 심장 마비,
• 감소 된 성능, 일정한 피로,
• 불안정한 감정적 인 배경, 과민성,
• 과도한 발한
• 가슴에 불쾌감이나 통증이 느껴진다.
• 현기증, 졸도.

이러한 증상은 여러 가지 심장 질환의 징후 일 수 있으므로 저산소증의 징후로 돌리는 것은 완전히 올바르지 않습니다. 환자는 말초 순환계의 상태를 평가하기 위해 일련의 실험실 검사를받습니다. 그러나 심근 저산소증 진단에 사용되는 주요 진단 연구는 심전도 (ECG), 심 초음파 (EchoCG), 홀터 모니터링 등의 도구 적 방법입니다.

심전도 절차는 어떻습니까?

ECG 연구는 급성 또는 만성 심근 저산소증을 나타내는 징후를 감지 할 수 있습니다. 따라서 급성 심근 저산소증의 징후는 좌심실 (LV)의 벽에서의 변화입니다. 즉, 양성 또는 이산성 T 파, ST 절의 상승 또는 우울증입니다. 심 초음파 검사는 심근의 기능적 상태를 평가하고 심근 수축력 감소 영역을 식별 할 수 있습니다.

만성 심근 저산소증의 존재는 다음 연구의 결과를 나타낼 수 있습니다 :

1. 맥박 산소 농도 측정법은 혈액 내의 산소의 비율에 대한 연구입니다. 산소 백분율이 95 % 미만으로 감소하면 혈액 내의 산소량이 부족한 것입니다.
2. ECG 검사는 다양한 리듬 및 전도 교란, P 파의 변화 (기관지 폐동맥 질환의 경우)를 식별하는 데 도움이됩니다.
3. 폐활량 측정법은 외부 호흡 기능을 평가할 수있는 기능적 진단 방법으로 호흡기 시스템의 작업에서 발생할 수있는 위반 가능성을 식별 할 수 있습니다.

조심스럽게 모상을 수집하고 일련의 실험실 검사 및기구 검사를 수행하는 경우에만 의사는이 환자의 심근이 산소가 결핍되어 있다고 결론을 내릴 수 있으며이 환자는 적절한 치료가 필요합니다.

4 치료

저산소증의 징후 식별에는 의무적이고 즉각적인 치료가 필요합니다. 최소한의 불만이있는 장기간의 저산소증조차도 심근 경색, 위험한 리듬 및 전도 장애 등과 같은 생명을 위협하는 조건을 유발할 수 있습니다. 약물 치료는 대사 장애를 교정하고 결핍 상태에 대한 심근 저항을 증가시키는 데 목적이 있습니다.

다음은 심근 저산소증 치료에 사용되는 주요 약제 종류입니다.

1. Antigipoksanty - 약물은 조직 산소의 필요성을 줄이는 것뿐만 아니라 산소의 더 나은 흡수에 기여합니다. 여기에는 Actovegin, Hypoxene, Cytochrome C가 포함됩니다.
2. 산화 방지제 - "유해한"자유 라디칼 지질 과산화의 반응을 방해 할 수있는 약물. 세포막을 강화하십시오. 이 그룹에는 유비 퀴논, 에녹 시핀, 멕 시돌이 포함됩니다.
3. Cytoprotectors - 심근 세포를 손상으로부터 보호하는 약물. 이들은 trimetazidine, thiotriazolin, left carnitine, mildronate를 포함합니다.

약물 치료 이외에도 중요한 것은 비 약리학 적 치료 방법을 포함하여 기저 질환에 대한 권고 사항을 준수하는 것입니다.

5 아이들의 심근 저혈압

어린이에게서 저산소증이 발생할 수 있습니다.

성인 환자뿐만 아니라 어린이와 청소년은 심장 근육의 저산소증에 걸리기 쉽습니다. 소아에서이 상태의 원인은 심장 및 비 - 심장 질환 일 수 있습니다.

심장 질환 : 심근염, 심근 병증.

심장 외 질환 : 증가 갑상선 기능, 만성 편도선염, hypothyroidism, 전해질 이상, 육체적 인 overstrain.

임상 적으로 불만이 없을 수도 있습니다. 어떤 환자들은 피로감, 심장 활동의 "중단", 호흡 곤란 등을 호소 할 수 있습니다.

소아에서이 상태의 가장 유익한 진단 방법은 ECG 방법입니다. 심장의 초음파는 원칙적으로 연령 기준에서 벗어나는 것을 드러내지 않습니다.

소아에서 심근 저산소증의 치료는 근본적인 질환의 치료에 기반을두고 있으며, 그러한 병리학 적 변화를 일으켰습니다. 심근에서 대사 과정을 뒷받침하는 약물 또한 근본적인 질환의 치료에 첨부됩니다. 엽산, 비타민 B와 C, 칼륨과 마그네슘 제제가 포함됩니다. 또한 retabolil, 칼륨 orotate, riboxin 등 지정

저산소 상태의 심전도

저산소증 진단하에 심전도는 심각한 병적 과정을 나타냅니다. 이것은 인체의 모든 기관의 조직에 산소가 부족한 상태입니다. 그러한 국가가 발전하는 이유는 다양합니다. 종종 그들은 신체의 병적 과정과 관련이 있습니다. 고 활성 조직은 특히 산소 결핍에 민감합니다 : 대뇌 피질의 신경 조직, 심장 심근 세포 등

몸의 모든 세포에서 산소는 대사 산물의 산화에 관여하여 ATP 에너지 분자를 형성합니다. 그것은 어떤 연료와 유추하여 효소, 세포막의 이온 펌프를 공급하고 근육 섬유의 감소를 제공하며 생물학적 화합물의 합성에 대한 많은 반응에 에너지를 제공하는 사람들입니다. 결과적으로 산소가 부족하고 ATP 분자가 없어지면 효소와 막 채널이 중지 될뿐만 아니라 신경 자극이 사라지고 세포 내 환경의 정상적인 산성도를 변화시키는 화합물이 축적됩니다.

신체의 모든 조직의 저산소증은 다음과 같은 부작용을 일으키며, 그 부작용은 그 안에있는 대사율에 달려 있습니다.

• 기능적 활동의 감소 또는 조직 기능의 완전 중단. 공평하게, 그러한 효과는 흥분성 조직 (신경 및 근육 조직), 수축 능력 (평활 및 골격근, 심근) 및 땀샘을 가진 조직에서 즉시 나타납니다.
• 탈수 소화 과정의 개발 및 죽은 세포 영역의 부분적 저산소 압착으로 결합 조직으로 대체;
• 세포와 조직의 괴사 (사망). 장기 저산소 상태는 그러한 결과를 초래합니다.
• acidosis (세포질과 간질 액의 세포질에서 정상 pH의 감소). 산소가없는 환경에서는 항상 산증에 이르게 할 수있는 대사 적 산화 경로가 축적됩니다.

이러한 모든 병리학 적 과정은 인간의 두 가지 주요 증상, 즉 조직 저산소증 영역에서의 통증의 발달 및 산소를 공급받지 않는 조직의 기능 장애의 발달 및 장기 또는 장기 시스템의 기능 저하로 이어질 것입니다.

심근의 저산소증의 원인

심장 근육에 산소가 부족한 현상은 관상 동맥 심장 질환 (CHD)으로 일반적으로 불리는 많은 질병 및 상태의 발달을위한 기초입니다. 이 경우 심근 저산소증은 심장 조직의 국소 허혈에 의해 가장 흔하게 발생합니다. 이 병리학 적 상태의 발병 이유는 다음과 같습니다 :

• 심장의 관상 혈관의 죽상 동맥 경화증. 이 혈관벽에 지방이 축적되면 돌연변이와 처리량이 감소합니다. 아테롬성 동맥 경화 패에 손상은 그것에 혈액 응고의 형성 및 국소 심근 국소 빈혈의 발생을 일으키는 동맥의 내강의 완전 중첩을 초래한다;
• 고혈압 합병증의 배경에 관상 동맥 혈관 경련;
• 심리적, 정서적 경험, 두려움 등에 의한 약물 중독
• 혈전 또는 색전 (지방 입자, 기포 등)을 이동시켜 관상 동맥 루멘을 중첩합니다.

심근 저산소증은 폐 병리학, 일산화탄소 중독 또는 용혈성 독소에 의해 야기되는 혈액의 산소 농도가 감소하는 배경에서 관찰 할 수 있습니다.

인체는 항상 조직의 기능적 활동을 감소시킴으로써 산소 부족을 보완하기 위해 노력하고 있으며, 추가적인 혈관 문합 등을 개발하고 있습니다. 따라서 개발 초기 단계의 관상 동맥 질환 현상은 항상 환경 적 요인의 영향을 받아 발작을 일으 킵니다. 그러나 조직 저산소증은 항상 영양 장애의 징조와 조직의 기능적 활동 감소를 초래합니다. 인간의 심근에는 두 가지 중요한 성질이있다 : 그것은 수축 할 수 있고, 또한 심장의 특별한 영역으로부터 신경 충동을 이끌 수 있으며, 이는 그의 일의 리듬을 설정한다. 이것이 심근 저산소증의 전도 장애가 심전도 (ECG) 같은 진단 연구에 의해 감지 될 수있는 이유입니다.

혈액에서 콜레스테롤을 줄이고 죽상 동맥 경화증의 가능성을 줄이는 방법에 대한 자세한 내용은 여기를 참조하십시오. 여기 정상적인 혈당 수치를 알 수 있습니다.

ECG는 심장의 산소 부족으로 어떻게 변화합니까?

심전도의 결과는 본질적으로 맥박 조정기 (심장의 특정 구조물)와 실제로 심근 세포 모두의 흥분에 의해 야기되는 심장 근육의 총 전류 벡터가 시간에 따라 어떻게 변하는지를 반영하는 그래프입니다. 12 개의 표준 리드 (민감한 전극이있는 인체의 특별한 지점)에서 ECG를 수행하면 심장의 어느 부분에 심근 저산소 상태로 인한 신경 충격이 발생 하는지를 의사가 이해할 수 있습니다.

심전도의 각 섹션은 심장 근육을 통한 펄스 전파 중 하나 또는 다른 기간을 담당합니다. 심근 저산소증의 발생은 다음과 같은 심전도 분절의 변화를 일으킬 수 있습니다 :

• ST 분절의 표고 (isoline 수준 이상으로 상승);
• ST 분절의 우울증 (isoline level 이상 감소);
• 병적 인 Q 파의 출현;
• 첨예 한 T 파의 출현;
• 음의 T 파의 출현;
• 심장 리듬 장애, 심장 내 충 동 차단제의 개발 등

병리학 적 과정의 역 동성에서 ECG 덕분에, 의사는 심장 조직의 돌이킬 수없는 변화가 발생했는지 여부, 심장 기능 상실의 과정이 급성인지 여부 또는 환자의 허혈성 사건이 끝나는 지 여부에 관계없이 국소 또는 일반 심근 저산소 상태의 문제인지 여부를 이해할 수 있습니다.d.)

불행히도, ECG는 다소 제한된 진단 방법입니다. 이것은 의사가 허혈 또는 일반적인 심근 저산소증시 심근의 전도도를 항상 평가할 수있는 것은 아니기 때문입니다. 이것은 EchoCG의 장기 동적 관찰 및 사용, 특수 생화학 검사, 관상 동맥 조영술 등을 필요로합니다.

위험한 저산소증이란 무엇입니까?

국소 빈혈과 일반적인 산소 결핍에 의해 심근에서 야기되는 저산소증의 주요 위험은 급성 심부전 또는 심정지로 인한 비상 상태의 발달에 있습니다. 이 경우 인공 호흡을하지 않으면 그 사람은 운명을 잃습니다.

그러나 종종 심근 저산소증의 현상은 관상 동맥 질환의 합병증, 즉 심장 마비 또는 연장 된 협심증으로 끝납니다. 이러한 상황에서 장기간의 심근 허혈은 심장 근육의 괴사 및 해당 합병증으로 이어질 수 있으므로 가능한 한 조기에 의료 지원이 필요합니다. 심근이 겪는 연장 된 저산소증은 장기의 정상적인 근육 조직이 결합 조직으로 대체되는 심근 경화와 같은 현상을 일으킬 수 있습니다.

이러한 병리학 적 과정은 심근이 수축성을 상실한다는 사실로 이어진다. 사람이 심부전 같은 상태를 발전시키고 진행시킵니다. 이로 인해 혈류 속도가 감소하면 다른 조직과 기관에서 저산소증 현상이 발생합니다. 따라서, 사람은 신체의 산소 결핍을 증가시키는 병적 인 악순환을 시작합니다.

심근 저산소증의 증상 및 결과

인체 기관은 충분한 산소를 공급해야합니다. 결함이있을 때 시스템에 오작동이 발생하여 여러 가지 문제가 발생할 수 있으며 그 중 일부는 위험 할 수 있으며 사망으로 끝날 수 있습니다. 이 위험은 심장에 적용됩니다. 심장 근육의 산소 부족으로 심근 저산소증이 형성됩니다.

이 문제를 예방하려면 그것이 무엇인지, 왜 일어나는 지, 그리고 병리학의 발전을 예방하는 방법을 이해해야합니다.

질병 설명

심근 저산소증은 가장 위험한 질환 중 하나이며 심장 근육에 산소가 부족한 것이 특징입니다. 이 요소가 없으면 인체는 생명에 필요한 에너지를 생산하는 세포 시스템에 영향을주기 때문에 존재할 수 없습니다.

증상과 치료는 질병의 단계에 직접적으로 달려 있습니다. 다음과 같은 두 가지 형식이 있습니다.

• 매운맛 갑자기 나타나 거의 99 %의 환자에서 환자가 빨리 사망합니다.
• 만성. 그것은 수년간 존재할 수 있고 병리학 적 장기 손상이 형성 될 때에 만 나타납니다.

산소 수준의 감소 (85 % 미만)는 저산소증을 나타내는 반면, 규범은 97-100 %입니다.

저산소증의 첫 번째 단계에서는 세포가 죽고 괴사가 발생하는 배경에 대해 근육 조직이 부드럽게됩니다. 돌이킬 수없는 결과의 경우, 심장의 완전한 활동은 회복 될 수 없습니다.

발생 원인

질병의 발병은 몇 가지 이유에 의해 영향을받습니다 :

1. 저산소증. 사람이있는 방의 산소 농도가 낮음으로 특징 지어 짐.
2. 순환. 이 질병은 심장 마비와 같은 질병을 배경으로 혈관이 막히거나 심장 활동을 위반 한 결과로 나타납니다.
3. 조직 독성. 이것은 독성 화학 물질, 중금속 염 및 기타 화학 물질에 중독됩니다. 중독의 배경에 대해, 산소의 분배와 흡수를 담당하는 효소의 작용은 차단된다.
4. 기계. 질식이나 부상으로 호흡기가 손상 될 수 있습니다.
5. 혈액학. 질병의 발병은 빈혈, 죽상 동맥 경화증, 흡연, 이산화탄소 중독에 의해 촉진됩니다. 이 모든 것이 적혈구의 죽음으로 이어진다.
6. 호흡기 - 폐렴, 호흡기의 부종.
7. 물리적. 심근 저산소증은 심장에 필요한 산소 섭취가 발생하지 않는 무거운 작업이나 운동을 할 때 비정상적인 부하로 인한 과전압의 배경에서 발생합니다.

간접적 인 요인은 다음과 같습니다.

• 당뇨병;
• 부적 절한 식사;
• 중추 신경계 병리;
• 증가 된 콜레스테롤.

통계에 따르면, 수시로 심근 저산소증이 남성에서 진단됩니다. 대부분의 경우 좌심실 조직의 산소 부족이 관찰됩니다. 우심실의 저산소증 진단이 훨씬 적습니다.

증상은 무엇입니까?

병리학 적 증상은 코스의 단계에 따라 다를 수 있습니다.

보통의 심근 저산소증은 다음과 동반됩니다 :

• 작업 능력의 감소;
• 일반적인 약점;
• 과민 반응;
• 졸음;
• 기분 변화;
• 스트레스;
• 과도한 발한.

급성 질환의 증상 :

• 호흡 곤란;
• 리듬 정지;
• 죽음

심각한 관찰 있음 :

• 압력 서지;
• 호흡 곤란;
• 호흡 부전;
• 청색증;
• 흉통을 짜내는 성격;
• 심장 두근 거림.

만성 저산소증의 초기 단계에서는 증상이 경미하여 문제의시기 적절한 진단을 어렵게 만듭니다. 치료가 종종 지연되어 심각한 합병증의 위험이 증가하는 것은 바로 이런 이유 때문입니다.

그러나, 어려움에도 불구하고 숙련 된 의사가 심장 근육에 산소 결핍의 존재를 확인할 수 있습니다.

질병의 진단

질병이 초기 단계에서 항상 인식 할 수있는 것은 아니기 때문에 정확한 진단을 내리기 위해서는 환자에 대한 철저한 검사를 실시하고 역사를 연구하며 다양한 하드웨어 및 실험실 연구를 적용해야합니다.

병리학의 존재를 확인하거나 반박하기위한 완전한 검사의 경우, 환자는 다음과 같이 처방됩니다 :

• 맥박 산소 측정;
• 역학에서의 압력 측정;
• 심전도;
• 심 초음파;
• 일반 및 생화학 적 혈액 검사.

진단에서 오인되지 않기 위해, 단일 연구로는 충분하지 않습니다. 문제를 진단 할 수있는 복잡한 연구가 필요합니다.

ECG에 저산소증이 어떻게 나타나는지

ECG에서 얻은 결과는 맥박 조정기 및 심근 세포의 자극으로 인한 심장의 총 전류 벡터 변화를 나타내는 그래프 형식으로 표시됩니다.

12 개의 표준 리드에서 ECG를 수행하면 어떤 부에서 신경 충동의 전도가 방해 받았는지 이해할 수 있습니다. 이는 일반적으로 질병과 관련되어 있습니다. 병리학의 존재는 ECG의 일부 세그먼트의 변화에 ​​의해 표시됩니다 :

• 고도 - 정상 윤곽선 이상으로 상승;
• 방해받는 심장 리듬;
• 우울증 - ST 분절 감소;
• 스파키 T, 비정상 Q, 음성 T와 같은 흉터.

다이나믹 심전도는 조직이 급격한 과정인지 지연된 국소 빈혈의 배경인지에 따라 조직이 비가역적인 변화를 겪었는지 여부에 따라 문제의 저산소증 (일반 또는 국소)의 종류를 결정할 수 있습니다.

치료 활동

심근 저산소증 같은 질병을 진단 할 때 정확한 치료 방법을 선택해야합니다. 숙련 된 의사 만이 작업을 처리 할 수 ​​있습니다. 모든 행동은 병리학의 발전을 유발 한 근본 원인을 제거하는 것을 목표로해야합니다.

• 산소로 공기를 포화 시키십시오; 환자의 상태가 심각하면 인공 호흡기에 연결됩니다.
• 빈혈의 경우 철분을 환자에게 투여하고 혈액을 수혈한다.
• 독성 중독이 검출되면 해독제 투여;
• 슬래그의 제거 및 산 - 염기 환경의 정상화;
• 폐 병리 요법;
• 혈액 순환과 혈액 점도의 회복.

약물 치료

산소 부족에 대한 심근 저항성을 높이기 위해 항히 옥시 군의 약물을 처방해야합니다. 일반적으로 이들은 세 가지 유형으로 나뉩니다.

첫 번째 유형의 수단은 심장 조직의 에너지 과정을 자극하는 데 기여합니다. 이것은 그들의 행동에 의한 것입니다 :

• 산 및 슬래그의 축적을 재순환시킨다.
• 허혈을 완화시킨다.
• 관상 동맥을 보호한다.
• 뇌의 중앙 부위와의 의사 소통을 회복시킵니다.

이들 약물 중 방출 :

• 네오 톤;
• Cytomac;
• Mildronate;
• Betimil;
• Actovegin;
• 피라 세탐.

입원 또는 외래 환자 환경에서 사용할 수 있습니다. 주사는 대개 시간이 지남에 따라 태블릿 형태로 전환하여 처방됩니다.

간접 노출은 심장이 산소 소비를 줄 이도록합니다. 동시에 모든 대사 과정이 감소합니다. 유사한 속성이 다음에 기록됩니다.

• 최면 및 진정제;
• 마취에 사용되는 약제;
• 일부 칼슘 채널 차단제.

이러한 약물 덕분에 환자는 어려운 기간 동안 생존 할 수 있습니다.

세 번째 그룹은 비타민 (E, A, B, C)과 미량 원소 (마그네슘, 셀레늄 등)로 구성됩니다. 그들은 만성 저산소증에 처방됩니다.

전통 의학

민간 요법으로 치료하는 것은 질병 발현의 초기 단계에서만 긍정적 인 결과를 가져옵니다.

• 심장 혈관계의 활동을 정상화하기 위해서는 산사 나무 팅크 (hawthorn tincture)가 권장됩니다. 그것은 약국에서 구입하거나 자신을 요리 할 수 ​​있습니다.
• 조직 저산소증을 제거하려면 야생 장미 또는 lingonberry의 달임을 적용하십시오. 그것은 강력한 항 자극제 특성으로 인해 조직의 빠른 회복에 기여합니다.
• 자작 나무 수액도 효과가 똑같습니다. 1 일 복용량은 500ml 여야합니다.

힘

산소 결핍 상태에서 특별한주의가 식단에 주어져야합니다. 석류, 돼지 간, 녹색 사과, 여러 곡물과 같은 음식을 포함하는 식단을 따르십시오. 혈액 내의 헤모글로빈 수준을 높이는 데 도움이됩니다.

심근 저산소증의 위험은 무엇입니까?

우선, 심근 저산소증은 심장 마비와 심장 마비가 발생하는 그러한 상태를 유발한다는 점에서 위험합니다. 인공 호흡이 없으면 환자는 사망 할 운명에 처하게됩니다.

가장 흔히이 질환은 심장 마비 또는 협심증의 연장 된 공격과 같은 합병증을 유발합니다.

오랫동안 관찰되는 저산소 상태에서 근육 조직을 결합 조직으로 대체 할 때 심근 경화증이 발생할 수 있습니다.

질병 예방

원칙적으로 모든 질병을 예방하는 것이 더 쉽습니다. 이것은 또한 심근 저산소증에도 적용됩니다. 다음과 같은 간단한 권장 사항을 따르는 것이 중요합니다.

1. 신선한 공기 속에서 정기적으로 산책하십시오. 가능하다면 일 년에 한 번 바다 나 산간 지방으로 가야합니다.
2. 라이프 스타일을 조정하십시오. 스포츠를하고 나쁜 습관을 포기하십시오.
3. 음식이 옳아야합니다. 이것은 콜레스테롤 플라크의 형성을 방지합니다.
4. 민간 요법을 복용하십시오 - 초본 주입, decoctions.

사람의 상태가 특별한주의를 기울여야하는 주요 사항입니다. 정서적 인 과잉 스트레스, 측정 된 행동, 적시에 질병 치료 -이 모든 것이 건강을 보전하고 생명을 연장시키는 데 도움이됩니다.

사춘기 소년의 부모는 종종 그러한 진단을 통해 군대에 데려 간다는 질문에 관심이 있습니다. 대답은 확실히 어렵습니다. 질병의 경과가 생명에 위험을주지 않으면 젊은이가 부름을받을 수 있습니다. 그러나 그의 일반적인 상태를 평가할 필요가 있습니다.

가혹한 형태의 경우, 물론, 그 사람은 봉사하지 않을 것입니다. 왜냐하면 증가 된 육체적 노력 만이 상황을 악화시킬 수 있기 때문입니다.

심근 저산소증 : 원인, 증상, 형태, 진단, 치료

인체의 각 세포는 생명 활동에 필요한 에너지를 생성하는 엄청난 일을 수행합니다. 우리는 세포가 미세한 발전소라고 말할 수 있습니다. 그러나 그들 각각에는 일종의 에너지 기질이 필요합니다. 세포 기질은 포도당, 단백질 분자 및 지방산이지만, 가장 중요한 것은 많은 화학 반응과 에너지 방출 과정에서 산소 분자입니다. 세포에 산소가 충분하지 않으면 이것을 hypoxia라고합니다.

따라서, 급성 또는 장기 (만성) 산소 부족은 저산소증이라고합니다. 모든 인간 기관은 저산소증의 영향을받을 수 있지만 가장 취약한 기관은 뇌, 심장, 간 및 신장입니다. 이것은 심장 근육의 저산소증에 관한 것입니다 - 심근은 아래에서 논의 될 것입니다.

심장 근육의 저산소증 과정은 며칠, 몇 시간 또는 심지어 몇 분 내에 진행될 수 있으며, 급성 저산소증이라고 부르거나 천천히 성장하여 신체가 산소 결핍 상태에 적응하도록 허용 한 다음 만성 저산소증이라고합니다.

급성 심근 저산소증

가능한 원인

심장 근육의 급성 저산소증은 종종 위험하며 생명을 위협하는 상태이며 치료를받지 않으면 환자가 사망 할 수 있습니다. 급성 심근 저산소증의 모든 원인은 다음과 같은 그룹으로 나눌 수 있습니다 :

• 외인성 요인 - 환경 대기 중에 산소 부족으로 저산소증을 유발합니다. 따라서 대기 중의 일산화탄소 함량이 높을 때, 예를 들어 화재시 심장 근육이 급격히 산소 부족을 겪습니다.
• 위 호흡 기관의 개통 성 위반. 이물질 흡입, 익사, 목 졸림시 모든 내부 장기에 영향을주는 급성 저산소증을 경험하지만 뇌와 심장 근육의 저산소증은 사망으로 이어집니다. 또한, 심한 (부분 또는 총) 폐렴은 호흡 부전의 증가로 이어져 심장이 급성 저산소증을 경험하게합니다.
• 적혈구에 함유 된 산소의 주요 운반체 인 헤모글로빈이 산소 분자 및 / 또는 혈액 내 극도로 낮은 함량을 결합 할 수 없음. 일산화탄소 중독, 중금속 중독, 대량 출혈 또는 극심한 빈혈 (혈액 내의 헤모글로빈 함량이 50-60 g / l 미만인 경우)으로 발생합니다.
• 관상 동맥 순환 장애. 관상 동맥은 심장 근육에 동맥혈을 공급하는 혈관이므로 심근에는 충분한 산소 및 기타 영양분이 공급됩니다. 40 세 이상인 사람들은 동맥벽에서 나이와 관련된 변화뿐만 아니라 동맥 내막 (내막 아래)에서 아테롬성 동맥 경화가 일어난다. 플라크 (plaque)가 성장함에 따라, 혈관 내강의 부분적 또는 완전한 중첩이 발생할 수 있는데, 이는 주어진 동맥으로부터 혈액 공급을받는 심장 근육의 부분에서 손상된 혈류를 포함한다. 동맥 루멘이 완전히 겹쳐지면 급성 심근 저산소증이 발생하며, 대부분 좌심실에서 발생합니다. 혈류가 시간 내에 복원되지 않으면, 비가역적인 과정이 심근에서 발생합니다 - 허혈과 괴사. 이러한 맥락에서 hypoxia와 myocardial ischemia가 서로 다르다는 것을 이해해야한다. 비 저주파는 허혈의 전구체라고 불릴 수 있고 괴사가 될 수있다. Necrosis는 심장 근육 세포의 죽음으로 회복이 불가능하다는 특징이 있습니다. 급성 심근 경색이 발생합니다.

심장 저혈당 및 심근 허혈의 발달과 관련하여, 주요 인자는 심장의 관상 동맥 죽상 동맥 경화증이다

심장 근육에서 저산소 과정의 효과

따라서 저산소증은 국소 빈혈을 유발하며 이는 다시 허혈을 유발합니다.

1. 신진 대사, 심근 세포의 구조 및 기능 장애,
2. 심근 흥분성은 방해받습니다 (심박 급속 증, 심방 세동, 무 수축),
3. 심근 수축력이 손상됩니다 (심장 수축, 운동 이상증 또는 심근 무력증의 강도 감소).
4. 일시적인 심근 국소 빈혈은 협심증 발작을 일으키고,
5. 지속적인 국소 빈혈은 심근 세포의 괴사를 일으 킵니다 (심근 경색).

임상 발현

급성 심근 저산소증의 징후는 상태의 원인에 따라 다릅니다. 따라서 중독, 질식, 익사의 경우 첫 번째 징후는 의식 상실이며, 응급 처치가 부재 한 경우 또는 응급 처치시 심장 마비 및 호흡 정지로 인해 임상 사망이 발생합니다. 즉, 이러한 상황에서 급성 저산소 상태에서 더 이상의 심장 활동은 불가능합니다.

그렇지 않으면, 플라크 증착에 의한 관상 동맥 루멘의 막힘 또는이 ​​플라크 표면의 응고 형성에 의한 급성 심근 저산소증이 나타난다. 혈관 내강이 완전히 막혀 있지 않더라도, 흡연으로 인한 관상 동맥 경련, 혈압의 증가, 스트레스 또는 신체적 인 운동으로 인한 아드레날린 수치의 증가는 모두 심한 통증의 공격으로 이끄는 플라크 침착 부위에서 혈관 경련을 일으킬 수 있습니다 심장의 영역에서. 물론 통증이없는 형태의 심근 경색은 드문 일이 아니지만 급성 심장 마비는 흉골 뒤에 심한 연소 또는 압박감을 나타내며 가슴에 남아서 견갑골 아래 왼쪽 팔에 발산합니다. 이 통증은 니트로 글리세린을 혀 밑으로 복용 한 후에 사라지지 않고 즉각적인 치료가 필요합니다.

심장 근육의 급성 저산소증을 확인하는 방법?

hypoxia가 원인의 첫번째 3 개의 그룹에 의해 생길 경우, 환자의 생명을 구하기위한 것이기 때문에 심근 저산소증에 대해 생각할 필요가 없습니다. 불타는 건물에서 그를 끌어 내고, 익사를 저장하고, 출혈을 멈추고, 혈액 치환 용액을 수혈하거나 소생술을 시작하십시오. 즉, 모든 기관과 조직의 저산소증에 의해 야기되는 효과와 처음에는 뇌와 심장의 저산소증에 의한 영향이 이미 다가오고 있습니다.

그러나 좌심실 심근의 소위 "코로나 기성 (coronarogenous)"저산소증, 즉 관상 동맥의 협착에 의해 유발되는 경우 적절한 지원은시기 적절한 진단에 달려있다. 이 경우의 주요 연구 방법은 심전도 (ECG)와 심장 초음파 검사 (echocardioscopy)입니다. 심전도상의 급성 저산소증에 대한 기준은 좌심실의 벽에 허혈성 변화, 즉 음성 또는 2 상 T 파뿐만 아니라 ST 분절의 상승 또는 우울증의 존재 여부입니다. 급성 저산소증의 가장 위험한 징후는 병리학 적 (깊고 넓은) Q 파가 있다는 것입니다. 이러한 치아의 출현은 좌심실 심근의 저산소 상태가 급경사 (심근) 심근 경색증의 발달로 이어진다는 것을 나타냅니다.

허혈성 심전도 변화의 다양한 형태와 정도

심장의 초음파는 또한 심근 허혈을 유발할 수있는 저산소증의 징후를 나타낼 수 있습니다. 이 경우 초음파 검사의 결과에 따라 수축력의 국지 위반 영역이 확인 될 것입니다 (hypokinesia or aquinesia).

급성 심근 저산소증 치료법

심근의 저산소 변화의 적절한 치료는 심장 근육의 산소 결핍을 유발하는 조건에 의해 결정됩니다.

기도의 개통 장애 나 혈액의 병리학 적 변화로 인한 저산소증에서 치료 전략은 원인을 제거하여 심근의 비가 역적 변화가 더 진행되지 않도록 결정됩니다. 환자가 화재, 물 밖으로 빠져 나오거나기도가 빠진 후 출혈이 중단 된 후 집중 치료실에서 응급 입원이 이루어집니다. 환자는 거기에서 모니터링되고, 산소 공급으로 폐의 인공 인공 호흡이 수행되어 뇌 및 기타 중요한 장기의 저산소 상태 변화를 방지합니다. 징후 (출혈이나 중독)에 따르면 해독 요법은 혈장 대체 용액의 정맥 투여와 수혈로 시행됩니다.

급성 저산소증에서 심근 경색의 발생으로 이어진이 치료법은 심폐 소생술 부서에서 시행됩니다. 증가 된 혈전 형성을 방지하기 위해 헤파린의 투여, 혈전 용해 (스트렙토 키나아제 또는 다른 유사한 효소의 도움으로 관상 동맥 내 혈전 용해)가 수행된다. 병원의 인원 및 장비 장비가 허용하는 경우, 관상 동맥 조영술 (CAG), 관상 동맥 스텐트 시술 (CABG) (대동맥 관상 동맥 우회술)이 환자에게 허용됩니다.

만성 심근 저산소증

심장 근육의 만성 저산소 변화는 수개월에서 수년에 걸쳐 오랜 시간이 걸릴 수 있으며 사소한 증상을 유발하며 표준 연구 방법을 사용하여 진단하기가 어려울 수 있습니다.

심장에서 저산소증을 일으키는 원인은 무엇일까요?

심장 근육 및 중등도 심근 저산소증에서 만성 산소 결핍으로 이어질 수있는 주요 요인은 급성 저산소증과 같은 그룹으로 분류 할 수 있습니다.

• 외계인은 사람이 오랫동안 불리한 조건에 처했을 때 작동하기 시작합니다. 즉, 흡연, 워크샵 및 광산에서의 작업, 스쿠버 다이버의 심도 깊은 잠수, 잦은 장기간의 높은 산 (높은 산의 조건) 등이 있습니다. 환경의 공기가 적은 산소를 함유하고 있기 때문에 사람들은 점차적으로 심장 근육의 산소 부족을 일으킨다.
• 기관지 천식 - 기관지 천식, 기관지 확장증, 낭포 성 섬유증, 만성 기관지염, 특히 직업병 (먼지가 많은 기관지염)에 노출되어 발생하는 기관지 천식. 이러한 질병으로 인해 장기적으로 복합적인 심폐 기능 부전 ( "폐"심장)을 유발하는 호흡 기능이 손상됩니다.
• 저산소증은 심장 근육뿐만 아니라 다른 장기 및 조직에서도 나타나는 헤모글로빈 함량이 낮은 만성 빈혈.
• 관상 동맥 죽상 동맥 경화증 병변으로 인한 관상 동맥 질환.
• 혼합 요인.

만성 저산소증의 특정 증상이 있습니까?

만성 산소 기아의 임상 증상은 엄격하게 특정되지 않습니다. 그러나 다음 증상에주의를 기울인 의사는 심장 근육에서 생화학 적 과정이 방해 받았다고 생각할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

1. 심한 피로, 장기간 신체 활동 능력 상실,
2. 급속한 고갈로 인한 정신적 또는 육체적 노동의 강제 중단,
3. 운동으로 인한 호흡 곤란의 발생,
4. 심방 또는 심실 내반 수축, 심박 급속 증, 심방 세동, 심방 세동, 심방 세동,
5. 현기증, 감소 된 수축력 및 심 박출량으로 인한 졸도, 뇌로가는 혈류량 감소,
6. 일정한 졸음.

심근 저산소증 진단

• 맥박 산소 공급 장치 이것은 환자의 색인 또는 약지에 착용하는 특별한 휴대용 장치를 사용하여 혈액의 산소 비율에 대한 연구입니다. 일반적으로 혈액의 산소 함량 (채도)은 95 % 이상입니다. 채도가 감소하는 경우에는 환자를 추가로 검사하고 원인을 확인해야합니다.
• ECG는 불만이 있거나없는 환자를 검사하는 일상적인 방법입니다. Cardiogram에서 나열된 불만을 가진 환자는 빈맥이나 부비동 빈맥의 삽화, P 파 모양의 변화 (기관지 - 폐 시스템의 병리), 심근 허혈의 징후가있을 수 있습니다. 이러한 심전도 변화는 명확한 기준이 없기 때문에 간접적으로 심근 저산소 상태를 나타낼 수 있습니다.

CHD의 배경에 hypoxia 동안 심전도 변화

의사는 환자의 불만 및 검사 결과를 신중하게 검토하고 가능한 원인 요인을 분석 할 때만 특정 환자의 심근 저산소증 원인을 파악하고 치료 단계를 결정해야합니다.

심근 저산소증 치료

심장의 저산소증 치료의 주요 초점은 근본적인 원인을 제거하는 것 외에도 항산화 제 및 항 고혈압제와 함께 약물을 사용하는 것입니다. 이 약물 군의 작용 메카니즘은 세포 내 구조의 수준에서 생화학 적 산화 과정에 영향을 주며, 산화 반응에 관여하는 특정 효소 (예를 들어, 슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제)의 활성을 억제하거나 강화시킨다. 또한, 항히 옥시 제는 세포막에 긍정적 인 영향을 미치고, 유동성을 증가시켜 세포 내로 산소 분자가 들어가는 과정을 개선합니다.

가장 일반적으로 처방되는 약물은 다음과 같습니다.

1. 멕시코 사람. 작용 메커니즘은 지질 과산화 (LPO)를 억제하여 이들 반응의 유해한 생성물을 감소시키는 것입니다. 이 약물은 만성뿐만 아니라 급성 심장 마비 나 뇌졸중의 첫날부터 시작하여 급성 심근 저산소증 형태로 처방됩니다. 메티 돌은 정맥 내 또는 근육 내 첫 2 주 동안 하루에 1200mg을 초과하지 않는 투여 량으로 투여됩니다.
2. Actovegin. 마약은 건조한 단백질 분해 된 혈액 재생 송아지입니다. 활동의 메카니즘은 세포 내 반응에 참여하는 것이며, 그 결과 세포에 의한 산소의 소비 및 이용이 개선되고, 이는 허혈성 조건 하에서 특히 중요하다. 정맥 내 주입 또는 주입 (1 개의 앰풀에는 40mg / ml 포함)의 형태로 5-10 일 과정으로 처방되고, 2 ~ 4 주 동안 태블릿 제제로 전환됩니다 (1 정에는 200mg의 활성 물질이 들어 있습니다).
3. Mildronate는 이전의 준비와 비슷한 작용 기전으로 세포 내부에 정상적으로 존재하는 물질 인 meldonium dihydrate를 포함하고 있습니다. 정맥 5-10 일 분 (앰플 500 밀리그램 / 5 ㎖) 위에 급성 및 만성 심근 저산소증에 도시 후 4-6 주 캡슐 (캡슐 당 500 mg)을 진행한다.
4. Preductal은 심장 근육 - ATP의 세포에서 주 에너지 기질의 수송에 영향을 미칩니다. 약물은 만성 심근 저산소증 치료를 위해 오랫동안 (적어도 1-2 개월) 정제 형태로만 처방됩니다. 35mg의 정제와 1 캡슐 당 80mg의 방출이 조절 된 캡슐의 형태로 제공됩니다.

약의 임명에 관한 질문은 검사와 환자의 신중한 검사 후에 주치의에 의해서만 결정됩니다.