16. Ibs. 병인학 및 병인 발생. 위험 요인 및 그 중요성. 분류 ibs. 갑작스런 죽음, 결단력.

IHD는 심장 근육의 급성 및 만성 질환의 그룹으로 그 형태 학적 기초는 관상 동맥 죽상 경화증입니다. 질병의 병태 생리학 적 기초에서 혈액 공급에 대한 심장의 필요와 심장에 실제 혈액 공급과의 불일치가 있습니다.

관상 동맥 심장 질환의 분류

급작스러운 관상 동맥 사망 (1 차 심장 마비).

처음 협심증;

안정한 운동 협심증;

진행성 운동 협심증.

자발적 또는 이형 협심증.

심장 리듬 장애.

CHD의 "조용한"형태.

1. SV의 죽상 동맥 경화 - 왼쪽 CA의 전방 하강 지점은 왼쪽 SV와 오른쪽 CA의 엔벨로프 브랜치에 영향을받는 경우가 적습니다.

2. CA의 선천적 기형 (우 관상 동맥 또는 우 관상 동맥 등으로부터 굴곡 동맥의 분출)

3. CA의 박리 (자발적 또는 대동맥 박리로 인한)

4. CA의 염증성 병변 (전신성 혈관염 포함)

5. CA의 진행 과정을 통한 매독 대동맥염

6. SV의 방사선 섬유화 (림프 각화 종증 및 다른 종양에서 종격동 방사선 조사 후)

7. CA 색전증 (IE, AI, 류마티스 결손이 적은 경우가 많음)

현재 관상 동맥 질환은 AC의 죽상 동맥 경화만으로 유발 된 심근 허혈로 간주됩니다.

CHD의 위험 요인 :

~ 수정 가능 : 1) 담배 연기 2) 동맥 고혈압 3) 당뇨병 4) 저밀도 지단백 콜레스테롤, 고밀도 지단백 콜레스테롤, 총 콜레스테롤 6.5 mmol / l 이상 5) 비만

b. 수정 불가 : ¬1) 연령 : 남성의 경우 55 세 이상, 여성의 경우 65 세 이상 2) 남성 성별 3) 관상 동맥 심장 질환의 가족적 부담

또한 주 (여성 65 세 이상, 남성 55 세 이상, 흡연, 총 콜레스테롤> 6.5 mmol / l, CHD의 가족력) 및 기타 (저밀도 지단백 콜레스테롤, 고 LDL 콜레스테롤, 내당능 장애, 비만, 당뇨병에서의 미세 알부민뇨증, 좌식 생활 습관, 피브리노겐 수치 증가) CHD의 위험 인자

현대적인 개념에 따르면, 관상 동맥 질환은 관상 동맥 부전 (혈액 공급 부족)으로 인한 심근 손상에 근거한 병리학입니다. 혈액 공급에서의 심근의 필요와 실제 혈액 공급 사이의 불균형은 다음과 같은 여러 가지 이유로 인해 발생할 수 있습니다.

관상 동맥의 혈전 및 혈전 색전증; 관상 동맥 루멘의 동맥 경화성 협착;

관상 동맥 경련. 혈관 밖의 원인 : 심근 비대; 빈맥; 고혈압.

17. 협심증은 안정적입니다. 분류. 진단 기준. 협심증의 통증 메커니즘.

협심증은 발작 성 통증 증후군의 일종으로, 죽상 동맥 경화증이나 관상 동맥 협착의 존재시 흉골 뒤쪽 또는 흉골 뒤쪽에서 가장 흔하게 발생합니다. 통증의 병태 생리 학적 기초는 심근 허혈이다. 협심증은 운동성 협심증과 자발 협심증으로 나뉩니다. 차례로, 노력의 협심증은 새로 개발 된 운동 협심증, 안정된 운동성 협심증, 진행성 운동 협심증으로 나뉘어집니다. 코스의 심각도에 따라 안정적인 내성 협심증은 4 가지 기능 등급으로 나뉩니다. 기능적 등급은 통증의 공격이 발생하는 신체 활동의 강도 (가치)를 반영합니다.

나 수업. 환자는 정상적인 신체 활동을 견딜 수 있습니다. 협심증은 고강도 하중에서만 발생합니다. 전력 임계 값 부하는 VEP를 사용하여 결정된 125W 이상입니다.

II 급. 정상적인 신체 활동의 약간의 제한. 협심증은 한 층 이상을 등반 할 때 500m 이상 떨어진 곳을 평평한 장소에서 걸을 때 발생합니다. 전력 임계 부하는 75-100 와트입니다.

III 급. 신체 활동의 심각한 제한. 공격은 평평한 장소에서 정상적인 페이스로 100m에서 500m 거리에서 걷거나 한 층을 오를 때 발생합니다. 전력 임계 값 부하는 50 와트입니다.

IV 등급. 협심증은 약간의 육체적 인 노력으로 발생하며, 평평한지면에서 100m 미만의 거리를 걷고 있습니다. 심근의 대사 요구 증가로 인한 뇌졸중 및 휴식의 특징적인 발생

안정적인 전압 STANOCARDIA : 주요 불만은 흉골 뒤 ​​또는 뒤에 전형적인 통증입니다. 발작이며 종종 압박감을 느끼거나 사망에 대한 두려움을 동반합니다. 통증은 3-5 분, 덜 자주 15-20 분간 지속되며, 때로는 왼쪽 어깨, 왼팔, 어깨 뼈, 목, 턱 아래, 간질 공간, 때때로 상복부 부위 (그림 55)에서 발휘되며 신체 운동, 리프팅 혈압, 정신 - 감정적 각성. 운동이 멈추거나 니트로 글리세린 복용 직후 멈춘다. 안정 협심증의 특유한 진단 특징은 그것의 과정의 고정 관념인데, 모든 공격은 서로 비슷하며 특정 신체적 부하만으로 발생합니다. 이와 관련하여 이러한 모든 뉘앙스를 알고있는 환자는 자신의 상태에 적응하고 이러한 부하가 발생하기 전에 신체 활동 수준을 조절하거나 니트로 글리세린을 예방 적으로 복용함으로써 뇌졸중을 예방합니다.

협심증 발작 중 ECG에서 손상된 관상 동맥 순환의 징후를 확인할 수 있습니다. ST 간격의 변화는 종종 낮아지고, 덜 자주 1 mm 이상으로 올라갑니다. 덜 구체적인 것은 음의 T 파의 감소, 평활 또는 출현이며, 일부 환자에서는 T 파가 높게 지적됩니다. 이러한 변화가 모든 리드에있는 것은 아니지만 1, II, V_4-6 또는 III, II AVF 리드는 공격을 중지 한 후 몇 분 (덜 자주 - 시간) 후에 사라집니다

진행성 협심증 진단 기준은 니코 글리세린 섭취량 증가 및 효율성 감소, 환자의 전반적인 상태 악화, 장기 및 장기 ECG 변화 (ST 분절의 중추적 인 우울증, 부정적인 T 파의 출현 및 다양한 심장 부정맥) 등으로 빈번하고 악화되는 협심증의 진단 기준입니다.

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허혈성 심장 질환

관상 동맥 심장 질환 (CHD)은 심장 근육으로의 혈액 공급 부족 (허혈)으로 인한 유기적이고 기능적인 심근 손상입니다. IHD는 급성 (심근 경색, 심장 정지) 및 만성 (협심증, 심근 경색 후 심근 경색, 심부전) 상태로 나타납니다. 관상 동맥 질환의 임상 증상은 질환의 특정 형태에 따라 결정됩니다. IHD는 근로 연령의 사람들을 포함하여 세계에서 갑작스런 사망의 가장 흔한 원인입니다.

허혈성 심장 질환

관상 동맥 심장 질환은 현대 심장학 및 의학의 심각한 문제입니다. 러시아에서는 전세계에서 다양한 형태의 IHD로 인한 사망자가 매년 약 70 만 명이 기록되며 IHD 사망률은 약 70 %입니다. 관상 동맥 질환은 장애가 있거나 급사로 이어지는 활성 연령 (55-64 세)의 남성에게 영향을 줄 가능성이 더 큽니다.

관상 동맥 질환의 발전의 핵심은 혈액 공급에서 심장 근육의 필요성과 실제 관상 동맥 혈류 사이의 불균형입니다. 이러한 불균형은 혈액 공급에서 심근의 급격한 증가로 인해 발생할 수 있지만, 불충분 한 시행 또는 일반적인 필요성이 있지만 관상 동맥 순환의 급격한 감소로 인해 발생할 수 있습니다. 관상 동맥 혈류가 감소되고 혈류에 대한 심장 근육의 필요성이 극적으로 증가하는 경우 심근에 대한 혈액 공급 부족이 특히 두드러집니다. 심장 조직에 불충분 한 혈액 공급, 산소 결핍은 관상 동맥 심장 질환의 다양한 형태로 나타납니다. CHD 그룹은 심근 허혈의 급성 및 만성적 인 상태를 포함하며 그 이후의 변화로는 이영양증, 괴사, 경화증이 있습니다. 심장학의 이러한 조건은 다른 것들 중에서도 독립적 인 조직 단위로 간주됩니다.

허혈성 심장 질환의 원인과 위험 인자

관상 동맥 질환의 임상 사례의 압도적 인 다수 (97-98 %)는 관상 동맥의 죽상 경화증 (atherosclerotic plaque)이 관상 동맥 폐색을 완만하게 좁히는 것에서 혈관 폐쇄를 완료하는 것까지 다양합니다. 75 % 관상 동맥 협착에서 심장 근육 세포는 산소 결핍에 반응하고 환자는 협심증을 앓게됩니다.

관상 동맥 질환의 다른 원인은 혈전 색전증 또는 관상 동맥 경련이며, 기존의 죽상 동맥 경화 병변의 배경에 대개 개발됩니다. Cardiospasm은 관상 동맥 혈관의 막힘을 악화시키고 관상 동맥 심장 질환의 증상을 유발합니다.

CHD의 발생에 기여하는 요인은 다음과 같습니다 :

죽상 동맥 경화증의 발달에 기여하고 관상 동맥 심장 질환의 위험을 2-5 배 증가시킵니다. 관상 동맥 질환 위험의 측면에서 가장 위험한 것은 고지혈증 유형 IIa, IIb, III, IV뿐 아니라 알파 - 지단백질 함량의 감소입니다.

고혈압은 CHD가 2-6 번 발병 할 가능성을 높입니다. 수축기 혈압 = 180mmHg 환자. 예술. 저혈압 환자와 정상 혈압 환자의 경우보다 높은 허혈성 심장 질환이 8 배 이상 발견됩니다.

다양한 데이터에 따르면, 흡연 담배는 관상 동맥 질환의 발병률을 1.5-6 배 증가시킵니다. 35-64 세 남성의 관상 동맥 심장 질환 사망률은 매일 20-30 개의 담배를 피우며 같은 연령 카테고리의 비 흡연자보다 2 배 높습니다.

육체적으로 활동하지 않는 사람들은 적극적인 생활을하는 사람들보다 CHD에 3 배 더 위험합니다. 과체중과 함께 hypodynamia를 결합하면,이 위험이 크게 증가합니다.

• 탄수화물 내성 장애

잠재 당뇨병을 비롯한 당뇨병의 경우 관상 동맥 심장 질환의 발병 위험이 2 ~ 4 배 증가합니다.

CHD 발병에 위협이되는 요소에는 부담감있는 유전, 남성 성별 및 노인 환자가 포함되어야합니다. 몇 가지 중요한 요소의 조합으로 관상 동맥 심장 질환 발병 위험도가 크게 증가합니다.

허혈성 심장 질환의 하나 또는 다른 형태의 발생을 결정하는, 허혈의 원인 및 속도, 그의 지속 기간 및 중증도, 개인의 심혈관 시스템의 초기 상태가 결정된다.

관상 동맥 심장 질환의 분류

실용적인 분류로서, WHO (1979)와 USSR (1984)의 의학 아카데미 ESC의 권고에 따르면, IHD 형태의 다음과 같은 체계화가 임상 심장 전문의에 의해 사용된다 :

1. 급작스러운 관상 동맥 사망 (또는 일차 심장 마비)은 예상치 못한 심근 전기 불안정성에 의한 갑작스러운 예기치 않은 상태입니다. 갑작스런 관상 동맥 사망은 증인이있는 곳에서 심장 발작 후 6 시간 이내에 발생한 순간 또는 사망으로 이해됩니다. 성공적인 인공 호흡과 사망으로 갑작스런 관상 동맥 사망률을 할당하십시오.

• 운동성 협심증 (부하) :

1. 안정 (기능 등급 I, II, III 또는 IV의 정의와 함께);
2. 불안정 : 처음 출현, 진행성, 조기 수술 후 또는 경색 후 협심증;

• 자발 협심증 (syn, special, variant, vasospastic, Prinzmetal 협심증)

3. 통증이없는 심근 허혈의 형태.

• 대 초점 (Transural, Q-infarction);
• 작은 초점 (Q- 경색이 아님);

6. 심장 전도 및 리듬 위반 (형태).

7. 심부전 (형태 및 단계).

심장학에는 불안 정형 협심증, 심근 경색 (Q 파 및 Q 파 없음) 등 다양한 형태의 관상 동맥 심장 질환을 병합하는 "급성 관상 동맥 증후군"의 개념이 있습니다. 때때로이 그룹에는 관상 동맥 질환으로 인한 갑작스런 관상 동맥 사망이 포함됩니다.

관상 동맥 심장 질환의 증상

관상 동맥 질환의 임상 적 발현은 질환의 특정 형태에 의해 결정됩니다 (심근 경색, 협심증 참조). 일반적으로 관상 동맥 심장 질환은 안정된 정상 상태의 기간과 급성 허혈의 증상이 번갈아 일어나는 파도가 있습니다. 특히 침묵하는 심근 국소 빈혈이있는 환자의 약 1/3은 IHD의 존재를 전혀 느끼지 않습니다. 관상 동맥 심장 질환의 진행은 수십 년 동안 천천히 진행될 수 있습니다. 이것은 질병의 형태와 증상을 변화시킬 수 있습니다.

관상 동맥 질환의 흔한 증상으로는 육체적 인 운동 또는 스트레스와 관련된 흉통, 등, 팔, 아래턱의 통증; 호흡 곤란, 심장 두근 거림, 중단의 느낌; 약점, 메스꺼움, 현기증, 의식 흐림, 졸도, 과도한 땀샘. 종종, 관상 동맥 질환은 만성 심부전이 발병하는 단계에서 발견되며, 사지의 부종, 심한 호흡 곤란, 환자가 강제 착석 자세를 취하도록 강요합니다.

관상 동맥성 심장 질환의 이러한 증상은 대개 같은 시간에 발생하지는 않으며 특정 형태의 질환으로 특정 국소 빈혈이 나타납니다.

허혈성 심장 질환이있는 환자에서 일차 심장 마비의 선구자는 일시적으로 흉골의 불쾌감, 죽음의 두려움, 정신 감성적 불안정성이있을 수 있습니다. 갑작스런 관상 동맥 질환으로 환자는 의식을 잃고 호흡이 멈추며 주요 동맥 (대퇴 경동맥)에 맥박이없고 심장 소리가 들리지 않으며 동공이 넓어지고 피부가 옅은 회색 빛을 띠게됩니다. 일차적 인 심장 마비의 경우는 관상 동맥 질환으로 인한 사망의 60 %를 차지하며, 주로 병원 입원 전 단계에 있습니다.

관상 동맥 심장 질환의 합병증

심장 근육의 혈역학 적 장애와 허혈성 손상은 관상 동맥 질환의 형태와 예후를 결정하는 수많은 형태 - 기능적 변화를 일으킨다. 심근 국소 빈혈의 결과는 다음과 같은 역반응의 메카니즘이다 :

• 심근 세포 - cardiomyocytes의 에너지 신진 대사의 부족;
• 본질적으로 일시적 인 관상 동맥 질환 환자에서 좌심실 수축 장애의 한 형태 인 "기절 한"및 "수면"(또는 최대 절전 모드) 심근;
• 확산 성 죽상 동맥 경화 및 심근 경색 후 심근 경색증의 발병 - 기능하는 심근 세포의 수와 그 자리에있는 결합 조직의 발달 감소;
• 심근의 수축 기능 및 이완 기능의 침해;
• 전도성, 자동화 성 및 심근 수축성의 장애가있다.

허혈성 심장 질환에서의 심근의 나열된 기능적 변화는 관상 동맥 순환의 지속적인 감소, 즉 심부전을 유발한다.

허혈성 심장 질환 진단

관상 동맥 질환의 진단은 특정기구 기술을 사용하여 심장 병원 또는 클리닉의 심장 전문의가 수행합니다. 환자를 인터뷰 할 때 관상 동맥 심장 질환에 전형적인 불만과 증상이 명확 해집니다. 검사에서 부종의 존재, 피부의 청색증, 심잡음 및 리듬 장애가 결정됩니다.

실험실 검사 및 진단 검사는 불안정 협심증 및 경색 (크레아틴 포스 포 키나제 (처음 4-8 시간 동안), troponin-1 (7-10 일), troponin-T (10-14 일), aminotransferase, lactate dehydrogenase, myoglobin (첫날)). cardiomyocytes의 파괴에 이러한 세포 내 단백질 효소는 혈액 (재 흡수 - 괴사 증후군)에 공개됩니다. 연구는 또한 총 콜레스테롤, 낮은 (atherogenic) 및 높은 (anti-atherogenic) 밀도 지단백질, 트리글리 세라이드, 혈당, ALT 및 AST (비특이적 세포 용해 마커)의 수준에서 수행됩니다.

관상 동맥 심장 질환을 비롯한 심장 질환의 진단을위한 가장 중요한 방법은 심근 기능의 정상 모드에 대한 위반을 감지 할 수있는 심장의 전기적 활동의 ECG 등록입니다. 심장 초음파 검사법 - 심장의 크기, 충치 및 밸브의 상태를 시각화하고 심근의 수축성, 음향 잡음을 평가할 수 있습니다. 어떤 경우에는 스트레스 심 초음파를 통한 관상 동맥 질환 - 용량 운동을 이용한 초음파 진단, 심근 허혈 기록.

관상 동맥성 심장 질환의 진단에는 하중을 이용한 기능 검사가 널리 사용됩니다. 관상 동맥 질환의 초기 단계를 확인하는 데 사용되며, 위반시에는 휴식을 취하는 것이 여전히 불가능합니다. 스트레스 테스트, 걷기, 계단 오르기, 시뮬레이터의 부하 (운동 자전거, 러닝 머신)가 사용되며 심전도의 ECG 고정이 수반됩니다. 어떤 경우 환자가 필요한 양의 하중을 수행 할 수 없기 때문에 기능 검사를 제한적으로 사용합니다.

매일 ECG를 모니터링하는 홀 터는 하루 동안 수행되는 ECG의 등록과 심장의 간헐적 인 이상을 감지합니다. 연구를 위해 휴대용 장치 (홀터 모니터)가 사용되며, 환자의 어깨 또는 벨트에 고정되어 판독하고, 환자가 자신의 행동과 건강 상태의 변화를 몇 시간 만에 관찰하는 자기 관찰 일기가 사용됩니다. 모니터링 프로세스 중에 얻은 데이터는 컴퓨터에서 처리됩니다. 심전도 모니터링은 관상 동맥 심장 질환의 증상뿐만 아니라 협심증 진단에 특히 중요한 원인 및 증상을 확인할 수 있습니다.

Extraesophageal electrocardiography (CPECG)는 전기적 흥분성과 심근의 전도도에 대한 상세한 평가를 허용합니다. 이 방법의 핵심은 센서를 식도에 삽입하고 피부, 피하 지방 및 흉곽에 의해 생성 된 교란을 우회하여 심장 성능 지표를 기록하는 것입니다.

관상 동맥 심장 질환의 진단에 관상 혈관 조영술을 시행하면 심근 혈관을 대조하고 그들의 개존 성, 협착 또는 폐쇄의 정도를 결정할 수 있습니다. 관상 동맥 조영술은 심장 혈관 수술 문제를 해결하는 데 사용됩니다. 아나필락시스 (anaphylaxis)를 포함한 알레르기 증상을 일으킬 수있는 조영제가 도입되었습니다.

허혈성 심장 질환의 치료

CHD의 다양한 임상 형태의 치료 전술은 그 자체의 특성을 가지고있다. 그럼에도 불구하고 관상 동맥 심장 질환 치료에 사용되는 주요 지침을 확인할 수 있습니다.

• 비 약물 치료;
• 약물 치료;
• 외과 적 심근 재관류 술 (대동맥 - 관상 동맥 우회술);
• 혈관 내피 기술 (관상 동맥 혈관 성형술)의 사용.

비 약물 치료에는 생활 습관 및 영양 치료를위한 활동이 포함됩니다. 관상 동맥 질환의 다양한 발현으로, 활동 모드의 제한이 나타나는데, 이는 운동 중에 심근 혈액 공급 및 산소 요구가 증가하기 때문이다. 심장 근육의 필요성에 대한 불만은 실제로 관상 동맥 질환의 증상을 유발합니다. 따라서 관상 동맥 심장 질환의 어떤 형태에서든 환자의 활동 체제는 제한적이며 그 다음에 재활 기간 동안 점진적으로 확장됩니다.

CHD를위한식이 요법은 심장 근육에 가해지는 부하를 줄이기 위해 음식과 함께 물과 소금 섭취를 제한합니다. 저지방 식단은 또한 죽상 동맥 경화증의 진행을 늦추고 비만과 싸우기 위해 처방됩니다. 다음 제품 그룹은 동물성 지방 (버터, 라드, 지방산), 훈제 및 튀김 음식, 빨리 흡수되는 탄수화물 (구운 페이스트리, 초콜릿, 케이크, 과자)과 같이 제한적이며 가능한 경우 배제됩니다. 정상 체중을 유지하려면 소비 된 에너지와 소비 된 에너지 사이의 균형을 유지해야합니다. 체중 감량이 필요한 경우, 정상적인 신체 활동으로 하루에 약 2,000 ~ 2,500 kCl을 소비하는 것을 고려하여 소비 및 소비 된 에너지 매장량 간의 적자는 최소 300 kCl이어야합니다.

관상 동맥 질환에 대한 약물 요법은 항 혈소판 제, β 차단제 및 콜레스테롤 저하제 인 "A-B-C"라는 공식으로 규정됩니다. 금기가 없으면 질산염, 이뇨제, 항 부정맥제 등을 처방하는 것이 가능합니다. 관상 동맥 심장 질환에 대한 약물 치료의 효과가없고 심근 경색의 위협이있는 경우 심장 외과 의사와상의하여 외과 적 치료를 결정할 수 있습니다.

외과 적 심근 혈관 재개 통술 (CABG)은 진행중인 약리학 치료 (예 : 안정된 협심증의 전압 III 및 IV FC)에 저항하여 허혈 부위 (혈관 재개 통)로 혈액 공급을 회복시키는 데 사용됩니다. CABG의 본질은 대동맥과 그 좁아 지거나 가려지는 부분 아래의 심장의 영향을받는 동맥 사이의자가 문합의 부과입니다. 이것은 심근 허혈 부위에 혈액을 전달하는 바이 패스 혈관을 만듭니다. CABG 수술은 심폐 우회술이나 근무중인 심장을 사용하여 수행 할 수 있습니다. 경피적 관상 동맥 혈관 성형술 (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA)은 관상 동맥 조영술의 CHD 풍선 확장 "혈관 확장"과 혈류에 충분한 혈관 내강을 보유하는 골격 스텐트 삽입에 대한 최소 침습 수술입니다.

관상 동맥 심장 질환의 예후 및 예방

CHD의 예후에 대한 정의는 다양한 인자의 상관 관계에 달려있다. 따라서 관상 동맥 심장 질환과 동맥 고혈압, 심각한 지질 대사 및 당뇨병의 병용 예후에 나쁜 영향을 미칩니다. 치료는 관상 동맥 질환의 지속적인 진행을 늦출 수는 있지만 발달을 멈추게 할 수는 없습니다.

관상 동맥 심장 질환의 가장 효과적인 예방은 알코올 및 담배의 제거, 정신 감정적 인 과부하, 최적의 체중 유지, 신체 활동, 혈압 조절, 건강한 식생활과 같은 위협의 악영향을 줄이는 것입니다.

허혈성 심장 질환 IHD

간략한 설명

관상 동맥 심장 질환 (CHD)은 관상 동맥의 죽상 동맥 경화 과정으로 인해 심근에 혈액 공급이 감소하거나 중단되어 발생하는 급성 또는 만성 심장 질환으로, 관상 동맥 혈류와 심근 산소 요구량 사이의 불일치를 초래합니다. IHD는 세계의 모든 선진국에서 조기 사망 및 장애의 가장 흔한 원인입니다. 우크라이나의 관상 동맥 질환 사망률은 전체 사망의 48.9 % (2000 년 : 미국에서 중년 인구의 절반 이상이 관상 동맥 질환이며 그 유행은 매년 증가하고있다. 관상 동맥성 심장 질환의 위험 요인 개념을 공식화하기 위해 수많은 역학적 연구 자료가 필요합니다. 이 개념에 따르면, 위험 요소는 유 전적으로, 외인적으로, 내생 적으로, 또는 기능적으로 결정된 상태 또는 IHD가없는 사람들의 IHD 증가 가능성을 결정하는 특성입니다.

여기에는 남성의 성행위가 포함됩니다 (남성은 여성보다 더 자주 CHD를받습니다). 나이 (나이와 함께, 특히 40 년 후 IHD가 증가하는 위험); 유전 적 소인 (IHD의 존재, 고혈압 및 55 세 이전의 합병증); 이상 지단백질 혈증 : 고 콜레스테롤 혈증 (공복시 총 콜레스테롤 치는 5.2 mmol / l 이상), 고 중성 지방 혈증 (혈중 트리글리세리드 수치 2.0 mmlsl / l 이상), 저 콜레스테롤 혈증 (0.9 mmol / l 이하); 과체중; 흡연 (하루에 적어도 하나의 담배를 정기적으로 흡연 함); hypodynamia (낮은 신체 활동) - 일하는 시간의 절반 이상과 활동하지 않는 여가 (걷기, 운동하기, 정원에서 일하기, 일주일에 10 시간 미만)를하는 동안 일하는 것; 심리적 정서적 스트레스의 상승 된 수준 (스트레스 - 관상 동맥 윤곽); 당뇨병; 고요 산혈증, 고 호모시스테인 혈증. 주요 위험 요소는 현재 공증 고혈압, 고 콜레스테롤 혈증 및 흡연 ( "빅 3")으로 간주됩니다.

병인학

관상 동맥 질환의 주요 원인은 다음과 같습니다. - 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증, 주로 근위부 (관상 동맥 질환 환자의 95 %). 왼쪽 관상 동맥의 전방 심실 간 분지는 가장 흔히 영향을받으며 덜 흔하게는 오른쪽 관상 동맥이며 그 다음 왼쪽 관상 동맥의 곡절 분기입니다. 죽상 경화증의 가장 위험한 국소화는 왼쪽 관상 동맥의 주요 트렁크입니다. - 관상 동맥 질환의 대부분의 환자에서 죽상 동맥 경화의 배경에 대해 발생하는 관상 동맥 경련. 죽상 경화증은 관상 동맥의 반응을 왜곡하여 환경 요인에 대한 민감성을 증가시킵니다. - 관상 동맥 경화증이있는 경우 대개 관상 동맥의 혈전증. 드물게 심근 허혈은 선천적 인 관상 동맥 질환, 색전증, 관상 동맥염, 관상 동맥을 매독 껌으로 좁혀서 발생합니다. 관상 동맥 질환의 임상 증상 발현을 자극하는 요인으로는 운동, 스트레스가 많은 정서적 및 심리적 인 상황이 포함됩니다. 죽상 동맥 경화증의 부분 보상 요인은 측부 순환입니다.

병인

허혈성 심장 질환의 주요 병태 생리 학적 메커니즘은 심근 산소 요구량과 이러한 필요성을 충족시키기위한 관상 동맥 혈류의 능력 사이의 불일치입니다. 이러한 불일치의 주요 원인은 다음과 같습니다. 1. 관상 동맥 질환으로 인한 관상 동맥 혈류 감소. 2. 신진 대사가 증가하면서 심장을 강화하십시오. 3. 혈관과 대사 요소의 조합. 산소에 대한 심근 필요량은 심박수에 의해 결정됩니다. 심근 수축력 - 심장의 크기와 혈압의 가치. 정상적인 조건에서는 관상 동맥 확장 (CA)에 충분한 예비가있어 관상 동맥 혈류가 5 배 증가하고 결과적으로 산소가 심근으로 전달 될 수 있습니다. 심근의 산소 요구량과 전달 사이의 불일치는 뚜렷한 죽상 경화증, 경련 및 CA의 죽상 동맥 경화 병변 및 혈관 경련의 조합으로 인해 발생할 수있다. 그들의 유기적이고 및 동적 인 방해. 유기 폐색의 원인은 관상 동맥 죽상 동맥 경화증입니다. 이러한 경우의 관상 동맥 혈류의 날카로운 한계는 죽상 경화성 지단백질로 벽에 침투하고, 섬유증의 진행, 죽상 경화성 플라크 및 동맥 협착의 형성으로 설명 될 수 있습니다. 관상 동맥 내 혈전 형성에는 일정한 가치가 있습니다. 동적 관상 동맥 폐쇄는 동맥 경화성 변형 관상 동맥의 배경에 대한 관상 동맥 경련의 발생이 특징입니다. "동적 협착증"의 개념에 따라 관상 동맥 내강의 협착 정도는 유기 병변의 정도와 경련의 중증도에 따라 달라집니다. 경련의 영향하에 혈관의 수축 내강은 협심증의 발달로 이어지는 치명적 수준 (75 %)으로 증가 할 수 있습니다. 교감 신경계와 그 중재자, 물질 유형 P와 뉴로 텐신, 아라키돈 산 대사 물인 프로스타글란딘 F2a 및 류코트리엔이 관상 동맥 경련 발달에 관여합니다. 관상 동맥 혈류 조절에 중요한 역할은 국소 대사 요소에 속한다. 관상 동맥 혈류가 감소하면 심근 대사가 혐기성 경로로 전환되고 대사 산물이 축적되어 관상 동맥 (아데노신, 젖산, 이오신, hypoxanthine)을 확장시킵니다. IHD에서, 죽상 동맥 경화 과정에 의해 변화된 관상 동맥은 허혈의 발달로 이끄는 심근의 증가 된 산소 요구에 따라 적절하게 확장 될 수 없다. 내피 요소가 필수적입니다. 내피는 endothelin 1, 2.3을 생성합니다. 엔도 텔린 1은 가장 강력한 혈관 수 축제입니다. 혈관 수축 작용의 기전은 평활근 세포의 칼슘 함량 증가와 관련이있다. 내피는 또한 혈소판 응집을 자극합니다. 또한 procoagulant action은 내피에서 생성됩니다 : 조직 thromboplastin, von Willebrand factor, 콜라겐, 혈소판 활성화 인자. 혈관 수 축제 및 응고 촉진 작용을 갖는 물질과 함께 혈관 확장제 및 항응고제 효과를 갖는 인자가 또한 내피 세포에서 생성된다. 여기에는 prostacyclic과 endothelial relaxation factor (ERF)가 포함됩니다. ERF는 산화 질소 (nitric oxide, NO)이며 강력한 혈관 확장 및 항 혈소판 물질입니다. 프로 스타 사이클린은 주로 내피에 의해 생성되며, 그보다는 적지 만 평활근 세포에 의해 생성됩니다. 이것은 관상 동맥 팽창 효과가 현저하며 혈소판 응집을 억제하고 초기 심근 경색의 영역을 제한하며 허혈성 심근의 에너지 대사를 향상시키고 유산염 및 피루브산의 축적을 방지합니다. 혈관 벽에 의한 지질 섭취를 감소시키는 항 - 죽상 경화 작용을 나타낸다. 관상 동맥 죽상 경화증에서 내피 세포가 prostacyclin을 합성하는 능력이 현저하게 감소합니다. IHD에서는 혈소판 응집도의 증가와 CA의 작은 가지에서의 미세 응집체의 출현이 관찰되어 미세 순환 장애 및 심근 허혈의 악화를 초래합니다. 혈소판 응집의 증가는 thrombocytamithromboxane 생산의 증가 때문입니다. 일반적으로 트롬 복산 (proaggregant와 vasoconstrictor)과 prostacyclin (항 혈소판 제와 혈관 확장제) 사이에는 역동적 인 평형이 있습니다. IHD에서는이 균형이 흐트러지고 트롬 복산의 활성이 증가합니다. 관상 동맥 경화증을 동반 한 관상 동맥 질환 환자에서 혈관 확장의 결과로 혈관 확장으로 인해 관상 동맥의 혈류량이 증가하고 동맥 경화 협착의 영향을받지 않는 관상 동맥의 혈류가 증가하며 협착이있는 동맥의 혈류가 감소하고 "intercoronary stealing, iridiums, iridal arterioscrosis, irbalance, arterioscrosis collaterals의 개발은 관상 동맥 질환 환자에서 관상 동맥 순환의 장애를 부분적으로 보완합니다. 그러나 심근 산소 요구량이 현저히 증가하면 collateralals는 혈액 공급 부족을 보완하지 못합니다. CHD를 사용하면 혈소판 응집을 활성화시키는 지질 과산화 (LPO) 활성이 증가합니다. 또한, 지질 과산화 생성물은 심근 허혈을 악화시킨다. 내인성 오피오이드 펩티드 (znfalins 및 endorphins)의 생산 감소는 심근 허혈의 발달 및 진행에 기여한다.

클리닉

관상 동맥 질환의 임상 분류 (2002) 갑작스런 관상 동맥 사망 성공적인 심폐 소생술을 동반 한 갑작스러운 임상 관상 동맥 사망. 갑작스런 관상 동맥 사망 (사망). 안정 협심증 혈관 조영술 - 캘리 그대로 혈관 (관상 동맥 증후군 X) 혈관 경축 협심증 (자연, 변형, 프린즈 메탈)를 (기능 클래스를 나타내는) 협심증 안정 협심증이 불안정 협심증이 먼저 협심증 초기 경색 후 협심증을 진행 협심증 발생 (3~28일 후 심근 경색).

급성 심근 경색 비정상적 Q 치아가있는 급성 심근 경색 (28 일 후) 급성 관상 동맥 부전 (ST 분절 상승 또는 우울증) 심장 경화증 (Cardiosclerosis) 국소 경화증 심장 경화증의 형태와 단계를 나타내는 심근 경색증 양식과 심부전, 부정맥, 허혈성 심장 질환 진단의 전도 고통 형태의 단계를 나타내는 심근 경색 확산의 심장을 참조하지 않고 리듬과 전송 심장 마비, 자신의 위치와 심장 동맥류 만성 초점 심장의 발생 시간의 전도의 위반의 잔류 특성은 허혈의 검출을 기반으로 운동 검사를 사용하는 심근 관상 동맥 조영술, myo scintigraphy로 Holter ECG 모니터링 STALLOCARDIA와 MYOCARDIAL INFARCTION CM의 설명. 갑자기 관상 동맥 죽음에 관한 부분은 (주 심장 마비), 심장 돌연사 - 아무 표시가없는 경우 증인의 존재의 죽음, 아마도 심근 전기 불안정과 관련된 sordechnogo 공격의 시작 후 즉시 또는 6 시간 이내에 와서, 다른 진단을 넣을 수 있습니다.

급성 관상 동맥 사망의 근거는 대부분 심실 세동에 있습니다. 유발 요인으로는 심리적 정서적 스트레스, 알코올 섭취가있어 심근 산소 요구량이 증가합니다.

급성 관상 동맥 사망의 위험 인자는 운동 내성, ST 분절 우울증, 운동 중 심실 수축기 (특히 자주 또는 다발성), 심근 경색의 급격한 감소입니다. 진료소 : 갑작스런 사망 기준은 의식 상실, 호흡 정지 또는 급격한 atonal 유형 호흡, 큰 동맥 (경동맥 및 대퇴)에서의 맥박 없음, 심장 소리 없음, 동공 확장, 옅은 회색 피부 색조의 출현입니다.

대형 melkovolnovoy 또는 심실 세동의 ECG 서명 : 심실 복합체의 특징 형상의 소실, 200-500 당 분의 주파수에서 다양한 높이와 폭의 불규칙한 파도 모양. 어쩌면 무 수축 ECG 피크, 또는 심장 전기 해리의 징후가없는 특징으로 심장의 (idioventricular에 갈 수있는 희귀 동 율동, 무 수축을 번갈아).

세 번째와 네 번째 방전 사이의 시간 간격은 2 분을 초과해서는 안됩니다. 아드레날린 투여는 약 2-3 분마다 반복해야합니다.

제세동 방전 360J 실시 점적 탄산 수소 나트륨의 3주기를 진행 한 결과, 대책이 뇌 저산소증 현상 방지 촬영 (seduksen 나트륨 -L- 라이신, 피라 세탐) 개의 antihypoxants, 혈액 뇌 장벽의 투과성을 감소 제 (글루코 코르티코이드, 프로테아제 억제제, 아스코르브 산) ; antiarrhythmic 약 (b 차단제 또는 amnodarar)의 사용의 질문은 언급되고 있습니다. 수축기에서 경정맥 내 또는 경피적 인 페이싱이 수행됩니다.

소생술은 다음 기준이있는 경우 종료됩니다. 장기간 인공 호흡 중 심장 활동이 재개 된 징후 없음 (최소 30 분); 만성 질환의 종말 기인 뇌사 사망의 징후 (독립적 인 호흡 없음, 빛에 반응하지 않는 뇌파, 뇌파 검사에 따른 뇌 전기 활동의 징후 없음). 급사의 예방은 관상 동맥 질환의 진행, 심근의 전기적 불안정성의 적시 탐지 및 심실 성 심장 리듬 장애의 제거 또는 예방을 방지하는 것입니다.

경미한 심근 허혈 심근 허혈 (BIM)의 진단은 운동 검사 (자전거 에르고메 트리, 러닝 머신)를 사용하여 심전도에서 심근 허혈의 징후를 확인하고 관상 동맥 조영술, 심근 신시내티 및 thalmit nephrols에 의해 확인됩니다. 환자 BIM의 존재, 그 심각성, 기간, 하루 동안의 발생 조건 및 발생 시간에 대한 가장 신뢰할만한 정보는 Holter monitoring (CM) ECG 방법을 사용하여 얻을 수 있습니다.

매일의 허혈 활성, 특히 통증이없는 심근 허혈을 평가할 때, ST 분절의 허혈성 변위의 정확한 확인이 가장 중요하다. 현대 기준에 따르면 적어도 1 분 진폭이 1 분 이상 지속되는 ST의 우울증과 최소 1 분의 두 에피소드 사이의 시간 간격 ( "3 단위"규칙)이 고려됩니다.

이것은 점 j에서 최소 0.08 초의 미세한 변위 만 고려하여 수평 또는 불명료 한 변위를 고려합니다.XM에 따르면 다음과 같은 가장 중요한 지표가 결정됩니다. 하루 중 허혈 에피소드 수; ST 분절의 평균 우울 진폭 (mm); 허혈성 발작의 평균 심박수 (abbr. / min); 한 번의 에피소드 평균 허혈 기간 (분); 하루 총 허혈 지속 시간 (분).

통증과 통증이없는 심근 허혈뿐 아니라 낮과 밤의 지표에 대한 비교 분석도 수행됩니다. 혈관 병변의 정도가 증가하고 임상 증상이 악화됨에 따라, 침묵하는 심근 허혈의 발병률이 증가한다.

Holter ECG 모니터링에 따르면, ST 분절 변이의 고통스럽고 "조용한"일화 수는 다발성 관상 동맥 병변 환자 및 진행성 운동 협심증 환자에서 최대였다. 통증이없는 심근 허혈의 총 지속 기간은 관상 동맥에서의 죽상 경화성 변화의 유병률 및 중증도에 달려 있습니다.

60 분 / 24 시간에 걸친 "침묵"심근 허혈의 지속 기간은 고 기능성 협심증과 불안정 (진행성) 협심증이있는 환자에서 관상 동맥 세 분기가 모두 관여되고 좌 관상 동맥의 주 트렁크가 영향을받는 경우 특히 일반적입니다. 홀터 심전도 모니터링과 함께 심 초음파는 "침묵"허혈을 감지하는 데 필수적입니다.

허혈성 심장 질환에서 심 초음파의 진단 기능은 그 징후 및 합병증의 수를 확인하는 것입니다 : 1. 그 지역의 심근 덩어리의 영역, 수영장에 해당, 협착증 관상 동맥에 혈액 공급.

2. 보상 기능 항진 (hyperkinesia, hypertrophy)의 영역으로, 심근의 기능적 예비를 반영한다.

심장 수축률, 충격 및 심장 지수, 원형 섬유의 평균 단축 속도 등의 수축 및 펌핑 기능의 중요한 통합 지표의 수를 결정하는 비 침습적 방법의 가능성

4. 대동맥과 그 주요 가지의 죽상 경화 병변의 증상. 좌우 관상 동맥의 줄기 (벽의 압축, 이동성의 감소, 내강의 협착).

5. 급성 및 만성 동맥류, 심근 경색으로 인한 유두근 기능 장애.

6. 좌심실 확장 및 확장 심근 경색증으로 전체 펌핑 기능이 급격히 감소합니다.

관상 동맥 질환의 조기 진단, 특히 통증이없는 과정에서 다양한 기능 및 약리 검사에서이 방법을 사용하는 EchoCG의 정보 내용이 크게 증가합니다. 스트레스 검사 중 심근 국소 빈혈의 마커는 국소 수축 (흉증), 이완기 기능의 침범, 심전도의 변화 및 협심증을 포함합니다.

약리학 적 검사 (dipyridamole, dobutamine)에서 심 초음파의 가능성은 심근의 잠재 허혈 (asynergia)을 확인하고, 혈액 공급 장애 영역에서 생존 가능한 심근을 확인하고, 전반적인 펌핑 기능, 수축성 심근 보호구를 평가하고, CHD 예측을 평가하는 것입니다.

치료

갑작스런 사나운 죽음에 대한 긴급 도움. 심장 활동 및 호흡의 회복은 3 단계로 진행됩니다. 1 단계 -기도 개통 복구 : 환자를 등 옆으로 딱딱하고 눕혀서 머리를 뒤로 기울이고, 필요한 경우 아래턱을 두 손으로 움켜 쥐고 앞으로 내립니다. 결과적으로, 혀의 뿌리는 후두 인두 벽에서 멀어지면서 자유 공기가 폐로 들어가게됩니다.

2 단계 - 인공 환기구 : 손가락으로 콧 구멍을 잡고 분당 12 회 입으로 입으로 호흡합니다. 호흡기 : Ambu 백 또는 골판지 모피 유형 RPA-1을 사용할 수 있습니다.

세 번째 단계는 기계적 환기와 병행하여 수행되는 심장 활동의 회복입니다. 이것은 무엇보다도 흉골 하부에 주먹을 날카롭게 두드리는 것입니다. 다음과 같은 규칙에 따라 수행되는 폐쇄 심장 마사지입니다. 1.

환자는 단단한 기초 위에서 수평 위치에 있습니다 (마루, 소파). 2

소생술중인 손은 흉골의 아래쪽 1/3에 위치하고 있습니다. 3

한 손바닥은 다른 손바닥 위에 놓여있다. 손목의 압력 만이 가해 지도록 팔꿈치 관절에서 곧게 뻗은 팔이 위치합니다. 4

흉골의 척추로의 변위는 4-5 cm, 마사지 속도 - 분당 60 회의 운동이어야합니다. 인공 호흡이 한 사람에 의해 수행되는 경우, 폐로 공기가 두 번 불어지면 10-12 번의 흉부 압박이 수행됩니다 (2:12).

두 사람이 재활 치료에 참여하는 경우 간접적 인 심장 마사지와 인공 호흡의 비율은 5 : 1이어야합니다 (폐의 인공 호흡을위한 1 ~ 1.5 초 동안 흉부 중지시 5 회마다 압력). 기침 튜브를 통한 인공 호흡의 경우 마사지는 일시 중지없이 수행됩니다. 분당 12-15 회 환기 횟수.

심장 마사지 시작 후 아드레날린 0.5-1 ml를 정맥 내 또는 심근 내 투여합니다. 재 소개는 2-5 분 안에 가능합니다.

Shadrin 투여가보다 효과적입니다.1-2ml 정맥 내 또는 심내로 정맥 주사하십시오. 이 효과는 1-2 ml i / v의 아트로핀 0.1 % 용액의 동시 투여에 의해 향상됩니다.

아드레날린과 아트로핀을 주입 한 직후 중탄산 나트륨 (4 % 용액 200 ~ 300ml)과 프레드니솔론 (1 % 용액 3 ~ 4ml)을 주입합니다. 제세 동기가 있으면 제세 동기가 심장 리듬을 복원하는 데 사용되며, 이는 큰 파도 깜박임에 가장 효과적입니다.

작은 파장의 심실 세동 및 심내외의 제세동 (V 늑간의 흉골 왼쪽 1 cm), 리도카인 (2 % 용액 5 ml) 100 mg 또는 프로 카인 아미드 200 mg (10 % 용액 2 ml)을 주입합니다. 제세동을 시행 할 때, 전극은 두 가지 방법으로 배열 될 수 있습니다 : 흉골 우측의 흉부와 심장의 정점 부위의 Ⅰ-II-III 늑간 공간; 2 번째 - 왼쪽 견갑골 아래 및 흉골의 왼쪽 또는 흉골 위의 IV-e 늑간 공간.

제세 동기가있는 상태의 심폐 소생술 계획. 1 주사) 360 J 방전으로 제세동, 360 J 방전으로 제세동, 360 J. 방전으로 제세동 심근 ISCHEMIA의 치료는 1) 심근 경색의 예방, 2) 심근 경색의 예방, 염산 심장의 부하, 3)의 품질을 향상시키고 수명을 증가시킨다.

항 협심 제를 이용한 약물 치료에는 질산염, 칼슘 길항제 (b 차단제) 사용이 포함되며 통증이없는 심근 허혈의 치료에는 세 그룹의 항 협심제 모두 효과적이지만 비교 효능 데이터는 모호합니다.

b- 아드레날린 성 차단제는 단일 요법과 장기간 작용하는 니트로 약물과 함께 통증이없는 허혈을 가진 환자에게 가장 큰 효과가 있다고 믿어진다. 통증이있는 ​​허혈성 심장 질환과 마찬가지로 "음소거"허혈의 치료에는 지질 저하제와 혈소판의 기능적 상태의 정상화 (fspirin, tiklid, Plavikc)가 포함되어야합니다.

심장 보호 및 혈관 확장 특성을 지닌 내인성 오피오이드 시스템을 활성화시키고 교감 신경계 증후군 시스템을 억제하기 위해 반사 요법, 양자 혈관 치료 및 자외선 혈액 조사와 같은 비 약물 약물을 포함하는 측정법의 복합성이 정당화된다. 특히 협심증 및 심근 경색증 환자에서 통증이없는 심근 허혈의 바람직하지 않은 예후를 고려할 때 적시 치료를 임명하면 관상 동맥 질환의 진행을 늦추는 데 도움이 될 것으로 간주되어야합니다.

주의! 설명 된 치료가 긍정적 인 결과를 보장하지는 않습니다. 보다 안정적인 정보를 얻으려면 전문가에게 문의하십시오.

관상 동맥 심장 질환 : 원인, 병인, 분류, 치료 원칙

IHD는 심근에 대한 동맥혈 공급의 상대적인 또는 절대적인 감소로 인한 급성 또는 만성 심근 기능 장애이며, 대부분 관상 동맥 시스템 (CA)의 병리학 적 과정과 관련이 있습니다.

1. SV의 죽상 동맥 경화 - 왼쪽 CA의 전방 하강 지점은 왼쪽 SV와 오른쪽 CA의 엔벨로프 브랜치에 영향을받는 경우가 적습니다.

2. CA의 선천적 기형 (우 관상 동맥 또는 우 관상 동맥 등으로부터 굴곡 동맥의 분출)

3. CA의 박리 (자발적 또는 대동맥 박리로 인한)

4. CA의 염증성 병변 (전신성 혈관염 포함)

5. CA의 진행 과정을 통한 매독 대동맥염

6. SV의 방사선 섬유화 (림프 각화 종증 및 다른 종양에서 종격동 방사선 조사 후)

7. CA 색전증 (IE, AI, 류마티스 결손이 적은 경우가 많음)

현재 관상 동맥 질환은 AC의 죽상 동맥 경화만으로 유발 된 심근 허혈로 간주됩니다.

CHD의 위험 요인 :

~ 수정 가능: 1) 담배 흡연 2) 동맥 고혈압 3) 당뇨병 4) 낮은 HDL 콜레스테롤, 높은 LDL 콜레스테롤, 6.5 mmol / l 이상의 총 콜레스테롤 5) 비만

b. 수정할 수없는: 1) 나이 : 남성 55 세 이상, 여성 65 세 이상 2) 남성 성기 3) 관상 동맥 심장 질환의 가족력

또한 (여성과 남성 IHD에, 흡연, 총 콜레스테롤> 6.5 밀리몰 / L, 가족 역사 (55)을 통해 65 세 이상의) 및 기타 (낮은 HDL, 높은 LDL 콜레스테롤, 내당능 장애의 주요 하이라이트, 비만, 당뇨병에서의 미세 알부민뇨, 좌식 생활 습관, 피브리노겐 수치 증가) CHD의 위험 인자.

일반적으로 심근 세포에 대한 산소 전달과 그 필요성 사이에는 심장 세포의 정상적인 신진 대사와 기능을 보장하는 명확한 일치가 있습니다. 관상 동맥 죽상 경화증의 원인 :

a) 기계적 폐색 KASO가 세포 관류를 감소시킨다.

b) 혈관 수 축제 (catecholamines, serotonin, endothelin, thromboxane)의 작용에 대한 죽상 경화증에 영향을받는 CA의 증가 된 반응성과 혈관 확장제 (내피 이완 인자, 전립선주기)의 작용에 대한 반응성 감소로 인한 CA - 관상 동맥 연축의 역동적 인 방해

c) 손상된 미세 순환 - 다수의 BAS가 방출 될 때 영향을받는 우주선에서 불안정한 혈소판 응집체를 형성하는 성향 때문에 (트롬 복산 A₂ 및 기타) 자주 자발적으로 분해

d) 관상 동맥 혈전증 - 혈소판 내피 세포 혈전의 아테롬성 동맥 경화 반의 영역에서 혈소판 증강 허혈

위의 모든 것은 심근 산소 요구와 전달 사이의 불균형, 심장의 관류 손상 및 협심증, MI 등의 형태의 후속 임상 발현과 함께 허혈의 발달을 초래합니다.

1. 갑작스런 관상 동맥 사망 (1 차 순환 정지).

a) 운동 협심증 : 1) 처음 발생 (최대 1 개월); 2) 안정적 (1 개월 이상); 3) 진보적

b) 자발성 (혈관 경련, 특수, 이형성, 프린지 메 협심증)

3. 심근 경색 : Q-tine (작은 초점)이없는 Q-wave (큰 초점 - 벽 및 비 - 투명) b)

4. 심근 경색 후 심근 경색증 (심근 경색 후 2 개월)

5. 심장 리듬 장애

6. 심장 마비

7. 침묵 ( "침묵") 허혈

8. 미세 혈관 (원 위) 허혈성 심장 질환

9. 새로운 허혈성 증후군 (심근 기절, 심근 동면, 허혈성 심근 전조)

새로 개발 된 협심증, 진행성 협심증, 잔류 협심증 및 초기 심근 경색 협심증 (MI 후 첫 14 일)의 관상 동맥 질환의 일부 임상형은 불안 정형 협심증의 한 형태입니다.

치료 - 질문 20을보십시오.

20. 허혈성 심장 질환 : 협심증. 병인학, 병인, 임상 변이 형, 감별 진단 환자 관리 전술, 치료 원칙. 의료 사회 관련 전문 지식. 재활.

협심증은 신체적 또는 정서적 스트레스로 인해 심근의 산소 대사 요구가 증가함에 따라 발생하는 가슴 통증의 공격을 특징으로하는 질병입니다. 이것은 증후군 개념, 임상 적으로 많은 징후들로 특징 지워진다.:

1) 통증의 조건 - 신체 활동 또는 정서적 스트레스, 냉기에의 접근

2) 고통의 본질 - 쥐어 짜기, 굽기, 누르기

3) 통증의 국소화 - 흉골 좌측의 retrosternal region 또는 pre-cardiac region

4) 통증의 조사 - 왼손의 척골 가장자리에서 작은 손가락, 왼쪽 어깨 뼈, 아래턱

5) 통증의 기간 - 2-3 분, 그러나 10-15 분 이하; 운동의 감소 또는 중지 후에 사라진다.

6) 3-5 시간에 니트로 글리세린을 복용 한 후 통증이 빠르고 완전하게 완화되지만 10 분 이상은 그렇지 않습니다.

협심증의 주요 임상 형태와 특징.

1. 협심증 :

a) 처음 발생 - 1 개월까지 병의 기간; 과정의 다형성에 의해 특징 지어진다 - 퇴행성 협심증으로 진입하거나 진보적 인 과정을 채택 할 수 있으므로 관찰과 치료가 강화되어야한다.

b) 안정적 (기능적 등급의 표시와 함께) - 질병의 지속 기간은 1 개월 이상이다; 환자에 대한 통상적 인 하중에 대한 반응으로 진부한 통증을 특징으로한다;

c) 진보적 인 - 종종 안정성의 배경에 형성된다. 지방화 구역의 확장, 통증의 방출 및 니트로 글리세린 섭취의 약화와 함께 신체 활동의 환자 내약성이 급격히 감소하여 협심증 발병의 빈도, 기간 및 강도가 증가하는 것을 특징으로합니다.

2. 자발적인 (특정) 협심증 - 심근 산소 요구의 증가로 이끄는 요인들과 눈에 띄는 연관성없이 발생하는, 협심증의 공격을 특징으로하는 협심증. 대다수의 환자에서 통증 증후군은 엄격히 정의 된 시간대 (야간이나 깨우기 시각에 더 자주 발생)에서 발생하며, 구조적으로 통증이없는 일시 중지와 번갈아 3-5 통의 에피소드 체인으로 구성됩니다

3. 무통 ( "침묵") 심전도 - 임상 증상이 나타나지 않는 일일 모니터링이나 스트레스 테스트 중에 ECG에서 명확한 허혈 변화가 감지 될 때 진단됩니다.

4. 미세 혈관 협심증 (증후군 X) - 관상 동맥 혈관 조영술에 따라 협심증, 스트레스가있는 심전도에서의 국소 빈혈 또는 CA가없는 약리학 적 검사 관상 동맥 혈류 예비율 및 심근 허혈을 감소시키는 작은 심근 세동맥의 내피 의존성 혈관 확장의 결함으로 인해

1. 이러한 부인과 (통증의 상태)와 특징적인 임상상.

2. 심전도 : 휴식 중 및 공격 중, 협심증에 대한 Holter 모니터링은 isoline에서 1mm 아래 (심내 허혈) 또는 위로 (transmural ischemia)의 ST 분절의 탈구이며 공격시 가장 자주 기록됩니다

3. 스트레스 검사 : VEP, 러닝 머신, 경식도 심장 심장 페이싱 (심장 박동 증가, 허혈성 심전도 손상 발생), 도부 타민 및 아이 자드리나 (심근 산소 요구 증가), 디피 리다 몰 및 아데노신의 약리 검사 손상되지 않은 혈관) - 관상 동맥 부전의 심각성을 확인하기 위해 안면에서 발견되지 않은 심근 허혈을 감지 할 수 있습니다.

스트레스 테스트 중 심근 국소 빈혈 징후 :

a) 협심증의 발생

b) 수평 또는 기울어 진 유형의 ST 세그먼트를 1 mm 이상 띄우거나 높이고 점 j에서 적어도 0.8 초의 지속 시간

C) ST 분절의 우울증과 함께 R 파의 진폭 증가

4. 201 Tl (관상 동맥 관류에 비례하여 정상 심근에 흡수 됨) 또는 99 m Tc (심근 괴사 부위에 선택적으로 축적 됨)가있는 심근의 방사성 핵종 신티그라피

5. Echo-KG (스트레스 -Echo-KG, 약리 검사를 포함한 Echo-KG 포함) - 지역 및 심근 수축력을 평가할 수 있습니다 (국소 수축성의 위반은 허혈 초점에 해당함)

6. 관상 동맥 조영술 - 관상 동맥 질환의 진단을위한 "황금 표준"; 외과 적 치료의 타당성을 결정하기 위해 더 자주 수행되었다.

7. 심전도 - 60 리드의 ECG 매핑

양전자 방출 단층 촬영 - 관상 동맥 혈류 및 심근 생존력에 대한 정보를 제공합니다.

9. 필수 검사실 검사 : OAK, OAM, 혈당, LHC (지방질 검사, 전해질, 심장 특이 적 효소 : CK, AST, LDH, 미오글로빈, 트로포 닌 T).

Stenocardia의 기능적인 종류 관상 동맥 질환과 운동 내성이있는 환자의 기능 상태를 평가할 수 있습니다.