만성 총 (심장의 양 심실) 실패

만성적 인 (심장의 양 심실) 실패는 주요 및 마이너 순환의 정체가 특징입니다. 최종 단계에서 부종, anasarca, 복수, hydrothorax, hydropericardium, 간경변 및 조직 및 기관의 퇴행이 발생합니다.

심장학 학교, 특히 ND Strazhesko의 클리닉은 양적 측면 (정도)뿐만 아니라 각 단계에서 순환기 기능 장애가있는 환자의 정 성적으로 특징적인 상태를 반영하는 만성 심부전 (순환기 실패)의 단계에 대한 연구를 개발했습니다 (분류 참조). 순환 장애).

이 초기 단계에서는 호흡 곤란, 심계항진 및 심장 구역의 다른 불쾌한 감각으로 인해 피로는 신체 활동이 증가 할 때만 나타납니다. 이는 일찍 (만성 순환 장애가 발생하기 전에) 이러한 현상을 유발하지 않았습니다. 예를 들어, 4 ~ 5 층까지 계단을 오르면 짧은 호흡과 심장 박동이 나타나고, 짧은 거리 달리기, 짧은 거리 달리기 또는 빠른 걷기 등 장애가 줄어 듭니다. 쉬지 만 기관 및 시스템의 혈류 역학 및 기능이 손상되지는 않지만 순환기 및 호흡 기관의 근육 활동에 대한 반응은 길어집니다. 이것은 주관적 증상 (호흡 곤란, 심계항진, 피로), 맥박수의 큰 증가, 호흡의 현저한 증가 및 정상보다 느린 속도로 나타납니다. 이뇨제 (예 : furosemide)를 한 번 투여하면 종종 이뇨제가 500ml 이상에서 12 시간 이내에 증가합니다. 근본적인 질병에 따른 심장의 크기와 색조.

정맥압은 정상 범위 내이며 외부 호흡 지표는 변하지 않습니다 (승모판 협착증, 폐동맥 고혈압, 폐동맥 및 그 가지 분열증이 발생하여 이러한 기능이 일정한 장애를 일으킴). 혈류가 느려지는 경향이 있으며 어떤 경우에는 간과 폐로의 혈액 공급이 증가하는 경향이 있습니다. 휴식시 산소 소비량은 정상이며 근육 긴장은 정상보다 더 크게 증가하며 오래 지속됩니다. 업무 후 산소 빚은 건강한 사람들의 빚보다 크며 나중에 제거됩니다. 자전거 에르고 메 메트릭 테스트에서 운동 내성이 감소한 것으로 나타났습니다. 산성 염기 상태와 이온 평형의 지표는 변화하지 않지만 탄수화물, 단백질 및 지방의 대사는 방해받지 않는다. 교환 요구가 증가하면 혈액 화학 성분의 불안정성과 항상성의 불완전한 조절이 드러난다.

두 번째 단계 (또는 학위). A 기 (IIA 기의 만성 순환 장애), 심박동 수 두근 두근 거림, 심계항진 및 심장 구역의 다른 불쾌한 감각에서 정상적인 가벼운 육체 운동 (계단 2 층으로 상승, 산 약간의 등반, 적당한 걷기 등) 중에 피로감이 증가합니다. ). 간에서의 정체 (일부는 증가 함)와 폐 (때로는 pastoznost하지 말단)가 아침에 사라지는 것으로 판명되었습니다. 작업 용량이 크게 줄어 듭니다.

B 기 (IIB 기의 만성 순환 장애)에서 심장 부위의 숨가쁨, 심계항진 및 기타 불쾌한 감각이 사소한 운동으로 생기고 심지어는 휴식을 취할 때 정맥이 부풀어 오르고 간이 커지며 처음에는 영구적 인 부종이 발생하게되고, 간선, anasarca는 복수 일 수 있고, hydrothorax, hydropericardium. 이 단계의 환자는 사용할 수 없습니다.

만성 순환 장해 (IINA)에서는 평균 1.61 kPa (165 mm water. Art.) 1 kPa (100 mm water. Art.) 대신에 HNK IIB -2.03 kPa (208 mm wg. Art.). HNK IIA의 경우 20 ~ 40 초 (표준 16-17 초)로 HNK IIB의 평균 28.7 시간 (27 ~ 53 초)으로 평균 36.8 초의 혈액 순환률 (손 혀)이 상당히 느려집니다.. HNK IIA 병기의 폐 기능은 평균 30 % 감소하고 HNK IIB 병기는 40 % 감소합니다. 폐 환기량이 적어 흡입 공기에서 흡수되는 산소의 양이 줄어들고 저산소 혈증 및 작업 후 산소 소비량 증가가 기록됩니다. 전체 호흡기 시스템은 기능이 강화 된 상태에 있습니다. 이러한 변화는 HNC IIB 단계에서 크게 기록됩니다. HNA IIA 단계의 경우, 덜 발음되지만, 그들은 이미 휴식을 취한 상태로 감지됩니다.

산 - 염기 상태의 지표가 여전히 정상적인 경우, 작업 후, 원칙적으로 변경됩니다.

조직에서 물과 염류의 유지는 환자의 종괴와 부종의 증가로 감지됩니다. 소변에서 매일 배출되는 염화물 양이 감소하고 칼륨의 배설이 증가합니다.

신진 대사의 모든 연결 (증가 된 혈액 단백질, 주로 글로불린, 알부민 - 글로불린 계수 감소, 중등도 지방 혈증)이 위반되며 혈액 내 젖산 함량이 증가합니다. 모든 혈역학 상수가 변경됩니다 : 순환하는 혈액의 질량이 증가하고, 혈류가 느려지고, 정맥의 압력이 증가하고, 혈액의 분량이 낮아집니다.

세 번째 단계 (단계 III의 만성 순환 장애)는 연장 된 순환 장애 및 관련 장애의 결과로 발생합니다. 혈액 흐름의 작고 큰 순환의 혈액 스테이 시스가 (anasarca, 복수, hydrothorax 등) 표시되어 있지만, 그것은 환자의 피로와 체중 감소 (종종 부종으로 위장)와 깊은 영양 장애 과정에 비해 덜 중요합니다. 장애는 완전히 사라졌습니다.

혈압이 낮아지고 정맥은 높아진다. 혈류 속도가 급격히 느려지고, 폐의 중요 용량, 폐 환기량 및 흡입 된 공기에서 산소 사용량이 감소합니다. 호흡 계수, 동맥 및 정맥혈의 산소 포화도, 휴식시 산소 소비량과 같은 지표도 감소합니다. 작업 후 산소 소비량이 약하거나 결핍됩니다. 가스 교환이 꾸준히 감소하고 있습니다. 호흡기 시스템의 보상 적 적응의 고갈은 호흡기의 활동 억제로 끝나며주기적인 호흡이 종종 발생합니다.

피브리노겐, 잔류 질소의 증가, 탄수화물 (글리코겐 형성 간 기능 감소, 젖산 형성 증가, 근육 및 간에서 탄수화물 소실); 분열 과정은 산화를 압도한다. acidosis에 대한 acid-base 상태의 변화가 있습니다. 나트륨과 염화물은 체내에서 유지되고, 저칼륨 혈증이 조직에서 발생합니다.

심한 대사 장애는 순환계 질환의 진행뿐만 아니라 호흡기 계통의 기능 상실, 기능적 간 기능 상실 및 때로는 신장 및 기타 계통의 기능 상실로 인해 증폭됩니다.

미생물의 보상 능력의 고갈과 함께 혈액 순환을 감소시키는 조건에 대한 일종의 수동적 적응이 있습니다. 장기적인 순환 장애와 저산소증은 조직 요소의 위축을 초래합니다. 체중이 급격하게 감소하고 많은 양의 혈액 순환이 필요하지 않습니다.

심장 마비

심부전의 발병 기전의 주요 인자는 심근 수축력의 감소이다. 심근 수축력의 두 가지 유형은 선천성 및 후천성 심장 결함에서 발생하는 심장염, 저산소증, 대사 장애 및 혈역학 부전시 관찰되는 에너지 - 동력 부족을 감소시킨다.

심부전에는 저 심박동 증후군 (급성 심부전)과 울혈 성 심부전 (심장 마비)이 있습니다. 신체에는 교감 신경 - 부신 시스템의 활성화, 심장의 수축력 증가, 심근 비대 형태의 보상 메커니즘이 있습니다. 부전 보상, 조직 저산소증, 호흡 곤란, 조직 내 대사 산물 산화, 미세 순환 장애 및 혈관 투과성 증가로 나트륨과 물의 체류가 발생합니다. 이 모든 것이 순환 혈액량과 정맥 압력을 증가시킵니다. 관찰 된 부종 및 조직 및 장기의 돌이킬 수없는 영양 실조 변화.

심장 마비의 임상 증상

만성 심부전 말기에 심한 중독, 감염성 질환, 중독, 심한 부정맥을 가진 어린 소아에서 급성 심부전 (작은 심장 박동 증후군)이 가장 자주 관찰됩니다. 급성 좌심실, 우심실 및 총 심부전이 있습니다.

좌심실 부전의 경우, 효과적이지 않은 흡입 (심장 천식)으로 질식 공격이 발생합니다. 호흡 곤란, 거품이있는 가래의 기침, 구토, 불안이 있습니다. 창백한 피부, acrocyanosis, 감기 끈적 땀, 빠른 펄스, 작은 작성. 폐동맥의 심장 소리가 약해지고 악센트 II 톤. 폐에서 젖은 천명음을 듣습니다. 폐부종으로 인해 그 상태는 더욱 악화됩니다. 청록증이 강화되고 의식이 흐려지면 저산소 성 혼수 및 발작이 일어납니다. 호흡이 간헐적으로되고 호흡과 심장 활동을 멈출 수 있습니다. 좌심실 부전의 세 단계가 있습니다. 첫 번째 단계는 심박수가 15-30 % 증가하고 호흡률이 30-50 % 증가한다는 특징이 있습니다. 두 번째 단계에서 심장 박동수는 30-50 % 증가하고, 호흡률은 50-70 % 증가하며, acrocyanosis와 뚜렷한 호흡을합니다. 세 번째 단계는 매우 심각한 상태이며, 심박수는 50-60 % 이상 증가하고 호흡 수는 70-100 % 이상 증가합니다. 소변 뇨증, 무뇨증, 수축기 및 이완기 혈압 감소.

급성 우심실 부전은 우심실의 심근의 수축성이 감소함에 따라 발생합니다. 그 결과 대도시에는 정체가 있습니다. acrocyanosis, 호흡 곤란, 빈맥, 약화 심장 박동, filamentous 펄스와 피부의 창백을 관찰. 정맥의 부종을 감지, pastoznost, 뚱뚱한 얼굴, 확대 된 간, 다리에 붓기, 허리, 때로는 복수, hydrothorax. 급성 우심실 부전에서도 세 단계가 있습니다. 첫 번째 단계에서는 심박수와 호흡률이 증가하고 간장이 2 ~ 3cm 증가하며 부종이 없습니다. 두 번째 단계는 심박수, 호흡 수의 증가, 3-5cm의 간 확대, 생리 조직, 목 정맥의 부종, 부종의 출현 및 소증을 특징으로합니다. 세 번째 단계는 심박수 (50-60 %), 호흡 수 (70-100 %), 간 비대 증, 중요한 부종, anasarca 발현, anuria 및 낮은 혈압의 상당한 증가를 포함합니다.

• 1 단계에서 휴식 중의 징후는 없어지고 운동 후에 발생합니다. 나이가 많은 어린이의 경우 Shalkovim 테스트 5는 순환기 실패를 확인하는 데 도움이됩니다 (초기 심박수가 25 % 이상 증가하고 맥박이 증가하지 않으며 심박수와 압력이 운동 후 3-5 분 후에 정상화되지 않음).
• II의 경우 부전의 정도는 약간의 호흡 곤란 (50 % 이하), 중등도 빈맥 (10-15 % 이하), 폐동맥 위 악센트 II 음색, 간장의 약간 증가, 심장의 그림자의 적당한 팽창 등의 증상이 있습니다. 두 번째 정도의 불충분은 호흡 곤란 (호흡률이 정상보다 50-70 % 높음), 빈맥 (정상보다 15-25 % 높은 맥박), 울혈 성 폐렴, 간 비대, 부종, 복수의 존재, 심장 크기의 유의 한 증가로 특징 지어집니다.
• III 정도의 순환 장애가 있으면 호흡 곤란 (호흡률이 정상보다 70-100 % 높음), 빈맥 (정상보다 30-40 % 이상 심박수가 증가 함), 폐의 촉촉한 통증, 크고 빽빽한 간, 때로는 비장이 커진 부종이 있습니다. 복수, anasarca, 악액질.

paraclinical 연구 방법 : 심전도, 흉부 방사선, 심 초음파.

심부전 치료의 원리 :

1. 신체 활동 제한 (휴식, 표현 된 모유의 영양, 진정제).
2. 산소 요법.
3. 심근 수축력 증가. 심장 배당체는 이러한 목적으로 사용됩니다.

선택 약물은 디곡신입니다. 만성 부전의 디지털화는 두 단계로 수행됩니다. 첫째, 채도의 절반은 포화 상태 인 12-24 시간 후에 처방됩니다. II 단계에서 유지 관리 선량을 정하며, 12 시간마다 포화 선량의 1/8 (일일 선량은 포화 선량의 1/4)입니다. 디곡신의 내부 사용에 따른 포화 상태의 복용량은 2 년 후 2 세까지는 0.025-0.035 mg / kg, 1 일 최대 1 mg까지는 0.01-0.025 mg / kg입니다. 정맥 내 투여시 용량은 25 % 감소합니다. 디곡신과 베라파밀 또는 아미오다론을 한 번 약속하면 첫 번째 용량을 50 % 줄입니다. 급성 심부전에는 심장 배당체 이외에 다른 변성제가 사용됩니다. 도파민은 소량 (2 μg / kg / 분)으로 시작하여 주입 형태로 정맥 내 5-10 μg / kg 분의 용량으로 처방됩니다. 도부 타민은 도파민과 유사하게 처방됩니다. Amrinon은 심장 박동을 증가 시키지만, 포화 상태로 투여하면 (1-3 mg / kg), 1 분당 kg 당 5-10 μg의 속도로 약물이 주입됩니다. 에피네프린은 마지막에 0.2-1.0 mg / kg / 분의 용량으로 처방됩니다.

심근 수축성 근력 요법의 증가 : 분극화 혼합물 (20 % 포도당 용액 5ml / kg, 7.5 % 칼륨 용액 0.3ml / kg, 인슐린 1OD / kg), panangin 0.25ml / kg 1 일 2 회, 시토크롬 C (cytoMac) 15 mg, 정맥 내 5 내지 10 ml의 solcoseryl, 트리 메타 딘 (preductal), 0.02-0.04 g 코카 복 실라 (cocar-boksilaza)는 정맥 내 포도당 5-10 mg / kg, 티오 트리아 졸린은 근육 내 또는 정맥 내 20-50-100 mg에서 2.5 % (또는 1 %), 8-10 mg / 하루에 근육 내 또는 정맥 내로 투여한다. Thiotriazolin (탭 0.1g)과 mildronate (캡슐 0.25g)는 장내로 옮길 수 있습니다. 칼륨 붕산염, 판토텐산 칼슘, 종합 비타민제, 리보 톡신, 클라 타알, 카르도 네이트, 포스 파덴 등이 있습니다.

급성 심부전의 경우, 치료 방법으로는 예하 중 조절, 심근 성 강직성 활동 개선 (심장 글리코 시드는 선택 약물이 아님), 사후 부하 감소, 심장 강화제 처방 등이 있습니다. 중증 심부전에서 심장 글리코 시드는 금기입니다.

만성 심부전에서 단계적 치료가 처방됩니다. I 급이 부족한 경우 신체 활동을 줄이고 소금과 액체가 필요하며 심장 강화제를 처방하십시오. II 등급이 부족한 경우 A도, 반 침대 쉴드, 소금 및 체액의 필요성 감소, 심장 강화제 및 심장 배당체가 표시됩니다. AI B가 부족한 경우, 높은 침대 휴식, 소금 및 체액 (일일 기준의 2/3 이하), 심장 강화제, 산소 요법, 변비 약물, 이뇨제의 필요성이 현저히 감소합니다. 3 도의 불충분 한 경우에, 복잡한 요법은 신체의 영양 장애 변화의 모든 수단과 증상 치료를 사용하여 수행됩니다. 우심실 부전증에서 심근 배당체의 사용 또는주의 깊은 사용은 금기입니다.

심장 마비. 병의 원인, 증상, 징후, 진단 및 치료.

이 사이트는 배경 정보를 제공합니다. 양질의 의사의 감독하에 질병의 적절한 진단과 치료가 가능합니다.

심부전은 심혈관 시스템이 적절한 혈액 순환을 제공 할 수없는 상태입니다. 장애는 신체가 필요로하는 것보다 심장이 충분히 강하게 수축되지 않고 동맥에 더 적은 혈액을 밀어 넣기 때문에 발생합니다.

심부전의 증상 : 피로감, 신체 활동에 대한 편협, 숨가쁨, 부기 증가. 이 질환으로 사람들은 수십 년 동안 살지만 적절한 치료를받지 않으면 심장 마비가 생명을 위협하는 결과를 초래할 수 있습니다 : 폐부종과 심장 성 쇼크.

심부전의 원인은 관상 동맥 심장 질환, 고혈압 및 심장 결함과 같은 심혈 관계 질환과 심혈관 질환의 장기화와 관련이 있습니다.

보급. 심부전은 가장 흔한 병리학 중 하나입니다. 이와 관련하여 가장 흔한 전염병과 경쟁합니다. 전체 인구 중 2 ~ 3 %는 만성 심부전으로 고통 받고 65 세 이상에서는 6 ~ 10 %에 이릅니다. 심부전 치료 비용은 모든 형태의 암 치료에 할당 된 자금의 2 배입니다.

심장 해부학

심장은 2 개의 심방과 2 개의 심실로 구성된 속이 빈 4 챔버 기관입니다. 심방 (심장의 윗부분)은 혈액이 심실 내로 흐르고 닫히도록 허용하는 밸브 (두 개의 잎이 달린 세개의 잎이있는)로 중격에 의해 심실에서 분리되어 그 귀환 전류를 방지합니다.

오른쪽 절반은 왼쪽에서 단단히 분리되어 있으므로 정맥과 동맥혈은 섞이지 않습니다.

심장 기능 :

• 수축성. 심장 근육은 수축하고, 충치는 부피가 감소하여 동맥에 혈액을 밀어 넣습니다. 심장은 몸을 통해 혈액을 펌프하여 펌프 역할을합니다.
• 자동문. 심장은 수축을 일으키는 전기적 자극을 독립적으로 생성 할 수 있습니다. 이 함수는 부비동 노드를 제공합니다.
• 전도도 특별한 방법으로, 부비동 결절로부터의 충동은 수축성 심근으로 전달됩니다.
• 흥분성은 충동에 의해 흥분되는 심장 근육의 능력입니다.

혈액 순환의 동그라미.

심장은 혈액 순환의 두 가지 원을 통해 혈액을 펌핑합니다 : 크고 작은.

• 큰 순환 - 좌심실의 혈액이 대동맥에 유입되고, 동맥을 통해 모든 조직과 기관에 전달됩니다. 여기서는 산소와 영양분을 공급하며, 그 후에 정맥을 통해 심장의 오른쪽 반쪽 - 우심방으로 되돌아옵니다.
• 폐 순환 - 우심실의 혈액이 폐로 들어갑니다. 여기 폐 모세포를 얽히게하는 작은 모세 혈관에서는 피가 이산화탄소를 잃어 버리고 다시 산소로 포화됩니다. 그 후, 그녀는 폐 정맥을 통해 심장, 좌심방으로 되돌아갑니다.

심장의 구조.

심장은 세 개의 칼집과 심장 주머니로 이루어져 있습니다.

• 심낭 심낭. 심장의 바깥 쪽 섬유층이 심장을 자유롭게 감싸고 있습니다. 그것은 다이어프램과 양동이에 부착되어 가슴에 심장을 고정시킵니다.
• 바깥 껍질은 심낭이다. 이것은 근육 조직에 단단히 붙어있는 결합 조직의 얇은 투명한 필름입니다. 심장 주머니와 함께 팽창하는 동안 방해받지 않고 자유롭게 심장을 움직일 수 있습니다.
• 근육 막 - 심근. 강력한 심장 근육이 심장 벽의 대부분을 차지합니다. 심방에는 2 개의 깊고 피상적 인 층이 있습니다. 위의 근육 막에서 3 개의 층 : 깊은, 중간 및 외부. 심근의 가늘어 지거나 성장하고 두꺼워지는 것은 심장 마비를 일으킨다.
• 내피는 내막이다. 콜라겐과 탄력 섬유로 구성되어 심장의 충치를 부드럽게합니다. 이것은 혈액이 챔버 내부로 미끄러 져 들어가는 데 필요합니다. 그렇지 않으면 정수리 혈전이 형성 될 수 있습니다.

심부전의 발병 메커니즘

만성 심부전은 몇 주 또는 몇 달 동안 천천히 발생합니다. 만성 심부전의 발병에는 여러 단계가 있습니다.

1. 심장 질환이나 장기간의 과부하의 결과로 심근 손상이 발생합니다.
   
2. 좌심실의 수축 기능에 위배됩니다. 그것은 약하게 계약하고 동맥에 부족한 혈액을 보냅니다.
   
3. 보상의 단계. 보상 메카니즘은 지배적 인 조건에서 심장의 정상 기능을 보장하기 위해 활성화됩니다. 좌심실의 근육층은 생존 가능한 심근 세포의 크기가 증가하기 때문에 비대 해집니다. 아드레날린 분비가 증가하여 심장이 점점 더 자주 수축됩니다. 뇌하수체 선은 항 이뇨 호르몬을 분비하며, 그 작용으로 혈액 내에서 혈액의 함량이 상승합니다. 따라서, 펌핑 된 혈액의 체적이 증가한다.
   
4. 예비 품의 고갈. 심장은 산소와 영양소가있는 심근 세포에 공급할 수있는 능력을 소모합니다. 그들은 산소와 에너지가 부족합니다.
   
5. 보상 해소 단계 - 순환기 질환은 더 이상 보상받을 수 없습니다. 근육의 근육층은 정상적으로 기능하지 못합니다. 수축과 이완은 약해지고 느려집니다.
   
6. 심부전이 발생합니다. 심장은 더 약하고 느리게 수축합니다. 모든 기관과 조직은 불충분 한 산소와 영양분을 섭취합니다.

급성 심부전은 몇 분 안에 발생하며 CHF의 특징적인 단계를 거치지 않습니다. 심장 마비, 급성 심근염 또는 심한 부정맥으로 인해 심장 수축이 기면 해집니다. 동시에, 동맥계에 들어가는 혈액의 양은 급격히 떨어진다.

심부전의 유형

만성 심부전 - 심혈관 질환의 결과. 그것은 점차적으로 발전하고 천천히 진행됩니다. 근육 벽의 성장으로 인해 심장 벽이 두꺼워집니다. 심장의 영양을 제공하는 모세 혈관 형성은 근육량의 증가보다 뒤처집니다. 심장 근육의 영양은 방해 받고 뻣뻣하고 덜 탄력적이됩니다. 심장은 피를 펌핑하는 것에 대처하지 못합니다.

질병의 심각. 만성 심부전 환자의 사망률은 다른 사람들보다 4 ~ 8 배 높습니다. 보상 부진 단계에서 정확하고 적시에 치료를받지 않으면 일년 내내 생존율이 50 %로 일부 종양학 질환과 유사합니다.

CHF의 메커니즘 :

• 심장의 처리량 (펌핑) 용량이 감소합니다. 질병의 첫 증상이 나타납니다 : 신체적 편협, 호흡 곤란.
• 보상 메커니즘은 심장 근육의 강화, 아드레날린 수치의 증가, 체액 체류로 인한 혈액량의 증가 등 심장의 정상적인 기능을 유지하는 것을 목표로합니다.
• 심장 영양 부족 : 근육 세포가 훨씬 커졌고 혈관의 수가 약간 증가했습니다.
• 보상 메커니즘이 고갈되었습니다. 마음의 일은 훨씬 더 악화됩니다. 매번 밀어 넣으면 푸는 것이 충분하지 않습니다.

만성 심부전의 유형

장애가 발생하는 심장 박동의 위상에 따라 :

• 수축기 심장 마비 (수축 - 심장 수축). 심장의 약실은 약하게 수축합니다.
• 확장기 심장 마비 (이완기 - 심장 이완기), 심장 근육은 신축성이 없으며, 긴장이 잘 풀리지 않습니다. 따라서, 확장기 도중, 심실은 혈액으로 충분하게 채워지지 않습니다.

질병의 원인에 따라 :

• 심근 심부전 - 심장병은 심장의 근육층을 약화시킵니다 : 심근염, 심장 결함, 관상 동맥 심장 질환.
• 과부하 심부전 - 과부하의 결과로 심근이 약화 : 혈액 점도 증가, 심장에서 혈액 유출에 대한 기계적 장애, 고혈압.

급성 심부전 (AHF)은 심장의 펌핑 기능의 급속하고 진보적 인 손상과 관련된 생명을 위협하는 상태입니다.

도스 개발 메커니즘

• 심근은 충분히 강하게 수축되지 않습니다.
• 동맥으로 분출되는 혈액의 양이 급격히 감소합니다.
• 신체 조직을 통해 피가 천천히 통과합니다.
• 폐 모세 혈관의 혈압 상승.
• 혈액의 정체와 조직의 부종 발생.

질병의 심각. 급성 심부전의 징후는 생명을 위협하며 치명적일 수 있습니다.

OCH에는 두 가지 유형이 있습니다.

우심실 부전.

그것은 폐동맥의 말단 분지 (폐 혈전 색전증)의 막힘과 심장의 오른쪽 절반의 경색의 결과로 우심실 손상으로 발달합니다. 이것은 기관에서 폐로 혈액을 운반하는 중공 정맥에서 우심실에 의해 펌핑되는 혈액의 양을 감소시킵니다.
좌심실 부전은 좌심실의 관상 혈관에 손상된 혈류가 원인입니다.

발달 메커니즘 : 우심실은 혈액을 폐의 혈관으로 계속 펌핑하며 유출은 끊어집니다. 폐 혈관이 가득 찼습니다. 동시에, 좌심방은 증가 된 혈액량을 수용 할 수 없으며 폐 순환에서 정체를 일으 킵니다.
급성 심부전의 진행 옵션 :

• 심인성 쇼크 - 심 박출량이 90 mm 이하인 수축기 혈압이 크게 감소합니다. Hg 차가운 피부, 혼수, 혼수 상태.
• 폐 부종 - 모세 혈관 벽을 통해 새어 나온 액체로 폐포를 채우면 심한 호흡 부전이 동반됩니다.
• 고혈압 성 위기 - 우심실 기능은 고압의 배경에 대해 보존됩니다.
• 심장 마비가 심한 심장 마비 - 피부가 따뜻하고, 빈맥이 있고, 폐에서 혈액이 고르지 못하고 때로는 고압 (패혈증)이 있습니다.
• 만성 심부전의 급성 decompensation - OSN의 증상은 적당히 표현됩니다.

심장 마비의 원인

만성 심장 마비의 원인

• 심장 판막의 질환은 심실의 과도한 혈액 흐름과 혈역학 적 과부하로 이어집니다.
• 동맥 고혈압 (고혈압 질환) - 심장에서 혈액이 유출되면 혈액의 양이 증가합니다. 강화 된 방식으로 일하면 마음이 과로하게되고 그 방이 늘어납니다.
• 대동맥 입구의 협착 - 대동맥의 내강이 좁아짐에 따라 혈액이 좌심실에 축적됩니다. 혈압이 상승하고 심실이 팽창하며 심근이 약해진다.
• 확장형 심근 병증은 심장 벽을 두껍게하지 않고 늘린 심장병입니다. 동시에, 심장에서 동맥으로의 혈액 방출은 절반으로 줄어 듭니다.
• 심근염 - 심장 근육의 염증. 그것들은 심장의 전도성과 수축성을 침범하고 벽을 펴는 것과 동반됩니다.
• 관상 동맥 심장 질환, 심근 경색 -이 질환으로 인해 심근에 혈액 공급이 중단됩니다.
• 빈맥 (Tachyarrhythmias) - 심장이 확장기 혈압으로 채워지는 것을 방해합니다.
• 비대증 성 심근 병증 - 심실 벽이 두꺼워지면 내부 체적이 감소합니다.
• 심낭염 - 심낭의 염증은 심방 및 심실 충만에 기계적인 장애를 만듭니다.
• Bazedovoy 질병은 혈액에 갑상선 호르몬이 많이 포함되어있어 심장에 독성 영향을 미칩니다.

이러한 질병은 심장을 약화시키고 정상적인 혈액 순환을 회복시키는 보상 메커니즘이 활성화된다는 사실로 이어집니다. 당시 혈액 순환이 좋아졌지만 곧 예비 용량이 부족하고 심장 마비 증상이 새로운 힘으로 나타납니다.

급성 심부전의 원인

심장의 장애

• 만성 심부전의 합병증으로 강력한 정신 - 정서적 및 육체적 노력
• 폐 색전증 (작은 가지). 폐 혈관의 압력 증가는 우심실에 과도한 스트레스를 유발합니다.
• 고혈압 성 위기. 압력의 급격한 증가는 심장을 공급하는 작은 동맥의 경련으로 이어진다. 허혈이 발생한다. 동시에, 심장 박동의 수가 극적으로 증가하고 심장의 과부하가 발생합니다.
• 급성 심장 부정맥 - 가속화 된 심장 박동은 심장 과부하를 유발합니다.
• 심장 내부의 혈액 운동의 급격한 붕괴는 밸브 손상, 코드 파열, 밸브 전단지 유지, 밸브 전단지 관통, 심실 중격 경색, 밸브에 영향을 미치는 유두근의 분리로 인해 발생할 수 있습니다.
• 심한 심근염 - 심근 염증은 펌프 기능이 급격히 감소되고 심장 박동과 전도가 방해 받는다는 사실을 초래합니다.
• 심장 tamponade - 심장과 심낭 사이의 액체 축적. 이 경우 심장의 구멍이 압축되어 완전히 줄어들지 않습니다.
• 급성 부정맥 (빈맥 및 서맥). 심한 arrhythmias는 심근 수축성을 위반합니다.
• 심근 경색은 심근 세포의 죽음을 초래하는 심장에서의 혈액 순환의 심각한 위반입니다.
• 대동맥 박리 - 좌심실의 혈액 유출과 심장의 활동을 위배합니다.

급성 심부전의 비 심장 원인 :

• 심한 뇌졸중. 뇌는 뇌졸중과 함께 심장의 신경 내분비 조절을 수행하며 이러한 메커니즘은 혼란 스럽습니다.
• 알코올 남용은 심근의 전도도를 위반하고 심한 리듬 장애를 유발합니다.
• 천식 발작, 신경 흥분 그리고 급성 산소 결핍은 리듬 장애로 이어집니다.
• 박테리아 독소에 의한 중독 : 심장 세포에 독성 영향을 미치고 그 활동을 억제합니다. 가장 흔한 원인은 폐렴, 패혈증, 패혈증입니다.
• 심장 질환이나 약물의 자기 학대에 대한 잘못 선택된 치료.

심부전의 위험 요인 :

• 비만
• 흡연, 알코올 남용
• 당뇨병
• 고혈압
• 뇌하수체 및 갑상선 질환, 압력의 증가와 함께
• 모든 심장병
• 약물 : 항 종양, 삼제 항우울제, 글루코 코르티코이드 호르몬, 칼슘 길항제.

급성 심부전의 증상

만성 심부전의 증상

• 호흡 곤란은 산소 결핍의 징후입니다. 그것은 육체 운동 동안, 그리고 훨씬 진보 된 경우와 휴식 중에 나타납니다.
  
• 신체 활동에 대한 편협함. 운동을하는 동안 신체는 활발한 혈액 순환이 필요하고 심장은이를 제공 할 수 없습니다. 따라서, 부하가 신속하게 약점, 호흡 곤란, 가슴에 통증이 발생합니다.
  
• 청색증 혈액은 산소 부족으로 엷은 색조의 창백합니다. 청색증은 손가락, 코 및 귓볼의 팁에서 가장 두드러집니다.
  
• 부종. 첫째, 다리의 붓기가 있습니다. 그것들은 정맥의 넘침과 세포 외 공간으로의 유체 방출로 인해 발생합니다. 나중에 액체가 복강과 흉막의 구멍에 축적됩니다.
  
• 내부 기관의 혈관에 피가 멈춰서 일에 실패합니다.
  • 소화 기관. 상복부 지역의 맥박, 복통, 메스꺼움, 구토, 그리고 변비.
  • 간 간장의 급속한 증가와 부드러움은 신체의 혈액 정체와 관련이 있습니다. 간은 캡슐을 확대하고 뻗는다. 운동과 촉진 중에 우측 저혈구에 통증이 있습니다. 점차적으로 결합 조직이 간에서 발생합니다.
  • 신장. 소변의 양을 줄이고 밀도를 높이십시오. 소변에서 실린더, 단백질 및 혈액 세포가 발견됩니다.
  • 중추 신경계. 현기증, 정서적 흥분, 수면 장애, 과민성, 피로.

심부전 진단

검사. 검사에서 청색증이 드러났습니다 (입술이 희미 해짐, 코끝과 심장에서 떨어진 부위). 맥박이 자주 약해집니다. 급성 기능 부전의 혈압은 20-30 mm Hg만큼 감소합니다. 근로자에 비해. 그러나 심장 마비는 고혈압의 배경에서 발생할 수 있습니다.

심장 듣기. 급성 심부전에서 천명음과 호흡 소음으로 인해 심장을 듣는 것은 어렵습니다. 그러나 다음을 식별 할 수 있습니다.

• 심벽의 약화 및 심장 판막의 손상으로 인한 I 음의 약화 (심실 수축의 소리)
• 폐동맥에 쪼개짐 (찢어짐) II 색조가 나타나면 나중에 폐동맥 판막이 닫히는 것을 의미합니다
• 제 4 심장 음은 비대 된 우심실이 감소 될 때 검출됩니다.
• 이완기 소견 - 이완 단계에서 채워지는 혈액의 소리 - 확장으로 인해 폐동맥 판막을 통해 혈액이 새어 나옴
• 심장 리듬 교란 (감속 또는 가속)

심전도 (ECG)는 모든 심장 위반에 필요합니다. 그러나 이러한 증상은 심부전에 특이하지 않습니다. 그들은 다른 질병에서 발생할 수 있습니다 :

• 심장 흉터의 징후
• 심근 비후의 징후
• 심장 리듬 장애
• 전도 방해

dopplerography (심장의 초음파 + 도플러)가있는 ECHO-KG는 심장 마비 진단을위한 가장 유익한 방법입니다.

• 심실에서 배출되는 혈액의 양이 50 % 감소한다.
• 심실의 벽이 두꺼워 짐 (전벽의 두께가 5 mm를 초과 함)
• 심장의 체적의 증가 (심실의 횡단면 크기가 30mm를 초과 함)
• 심실 수축력 감소
• 확장 된 폐동맥
• 심장 판막의 오작동
• 흡입시 하대 정맥의 부적절한 붕괴 (50 % 미만)는 폐 순환 정맥의 혈액 정체를 나타냅니다
• 폐동맥의 압력 증가

X 선 검사를 통해 폐 혈관의 혈압이 상승하고 오른쪽 심장이 증가한다는 사실이 확인되었습니다.

• 트렁크의 팽창과 폐동맥의 가지 확장
• 대형 폐 혈관의 퍼지 윤곽
• 심장 크기 증가
• 붓기와 관련된 고밀도 영역
• 기관지 주위에 첫 번째 부종이 나타납니다. 형성된 특성 "박쥐 실루엣"

혈장 내 나트륨 이뇨 펩타이드 수준 조사 - 심근 세포에서 분비되는 호르몬 수치의 측정.

정상 수준 :

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

규범과의 편차가 클수록 질병의 단계가 더 어렵고 예후가 나 빠집니다. 이 호르몬의 정상적인 함량은 심장 마비가 없음을 나타냅니다.
급성 심부전 치료

입원이 필요합니까?

급성 심부전 환자의 치료 단계

급성 심부전 치료의 주요 목적 :

• 중요한 기관의 혈액 순환을 빠르게 회복시킨다.
• 질병의 증상 완화
• 정상적인 심장 리듬
• 심장 공급 혈관의 혈류 복원

급성 심부전의 유형과 증상에 따라 심장의 활동을 개선하고 혈액 순환을 정상화시키는 약물이 주입됩니다. 발작을 멈추게 할 수 있으면, 근본적인 질병의 치료를 시작하십시오.

심한 심장 마비

심한 심장 마비 : 증상 및 치료

이 질환은 종종 노인뿐만 아니라 심장 질환을 앓고있는 사람들의 특징입니다 (신체에 과도한 스트레스가 있기 때문에이 질환이 심부전의 발병을 유발하는 주요 요인 임).

심장 마비 분류

이 질병에는 임상 증상 및 원인이 다른 몇 가지 발음 형태가 있습니다. 질병의 특성상 만성 및 급성 심부전을 구별합니다. 분포 부위에 따라 좌심실, 우심실 및 총 심부전이 나뉩니다. 이 각각의 형태는 각기 다른 증상을 나타내며 치료 방법을 선택할 때 개별적인 접근이 필요합니다.

질병의 증상

증상은 병리학의 기본 유형에 따라 나뉩니다. 급성 형태의 심부전은 가슴 부위의 통증이 특징 인 반면, 통증은 심근 경색이며 20 분 이상 지속됩니다. 또한 흉통, 맥박 감소, 호흡 곤란, 얼굴 피부의 청색증, 사지 또는 입술이 나타날 수 있습니다. 이 경우 자극 요인은 심근 경색이며 자격을 갖춘 전문가에게 즉각적인 호소가 필요합니다.

만성 심부전은 저혈압, 약화, 졸음, 천식 발작, 호흡 곤란, 현기증, 메스꺼움, 부종의 출현, 어떤 경우에는 의식 상실과 같은 증상이 약간 다릅니다.

좌심실 기능 부전은 스트레스 상황이나 과도한 신체 활동시 호흡 곤란으로 종종 나타납니다. 우심실 부전은 부종 (특히, 다리 나 팔의 부종, 경우에 따라 복강)이 특징입니다. 또한 간장의 혈액 순환을 위반하는 신호를 나타내는 우울한 염 저혈구에 통증이있을 수 있습니다. 좌심실 및 우심실 부전의 동일한 증상은 또한 총 심부전이 특징입니다.

심장 마비의 출현에 대한 도움

이 질병은 일시적으로 만성적 인 형태로 흘러 들어가는 경향이 있습니다. 이를 방지하기 위해 (또는 예방하지 않으면 질병 경과를 줄이기 위해) 다음 권장 사항을 엄격히 준수해야합니다.

- 어떠한 경우에도 자신의 의사로 의사가 처방 한 약품의 접수를 완료하지 않을 것;

- 조심스럽게 몸무게를 모니터하십시오. 급격한 증가와 함께 즉시 의사와 상담하십시오.

- 과다 섭취가 심하게 심장 박동의 증상을 증가시키고 체액의 배출을 막아 주므로 염분 섭취를 최소 5g으로 줄여야합니다.

- 술은 흡연을 제한하고 중지하는 것이 좋습니다.

심장 마비의 치료에있어 매우 효과적인 민간 요법은 디지털 (digitalis)입니다. 그 특이성은 건강한 것에 영향을 미치지 않으면 서 단지 아픈 마음에만 영향을 미친다는 사실에 있습니다. 디지털에 기초한 준비는 심근의 수축 기능을 증가 시키며, 그 결과 피가 분출되는 양이 커집니다.

외과 적 방법은 또한 심장에 대한 추가 손상을 예방하고 그 기능을 향상시키는 데 사용됩니다. 여기에는 션트 (shunting), 좌심실 기계 보조 용 특수 장치 설치 및 심장 판막 수술이 포함됩니다.

질병의 증상이 훨씬 더 자주 나타나기 시작하면 전문의와 상담해야합니다. 유리한 효과는 규칙적인 운동을하며, 의사와 함께 프로그램됩니다.

심한 심장 마비 : 증상 및 치료

실용 의학은 심장 심장 마비라는 유기 심장 질환의 용어입니다. 이 질병의 증상과 치료 방법은이 기사에서 논의 될 것입니다. 심혈관 시스템을 위반하면 다른 모든 신체 기관의 작업에서 편차가 발생합니다. 일반적으로이 질환은 노인과 심장 결함을 앓고있는 사람들에게 영향을 미치며 기관에 과도한 부하를 유발합니다. 혈역학 적 장애와 함께이 질환의 발병에 주요 인자가됩니다.

심장 마비 : 분류

이 질병에는 임상 증상 및 원인이 다른 몇 가지 발음 형태가 있습니다. 만성 및 급성 심부전은 다릅니다 (증상 및 치료법은 나중에 분석 할 예정). 코스의 특성에 따라 다릅니다. 그것은 총계뿐만 아니라 좌심실과 우심실로 지방화에 의해 분할된다. 이러한 모든 형태는 증상이 다르며 치료 중 다른 접근법을 필요로합니다.

심장 마비 : 증상 및 치료

증상은 주요 병리학 유형으로 나누는 것이 이치에 맞습니다. 급성 형태의 심부전에서 환자는 가슴 부위 (심장 부위)에 통증이 염려되며 자연 상태에서는 심근 경색이며 20 분 이상 지속될 수 있습니다. 이 경우에는 지체없이 의사에게 접근해야하는 심근 경색이 있습니다. 통증 외에 흉부의 심한 정도, 호흡 곤란, 맥박 감소, 사지의 피부의 청색증, 얼굴, 입술이있을 수 있습니다. 만성 심부전증과 치료법에는 저혈압, 졸음, 약화, 숨가쁨, 천식 발작, 현기증, 부기, 메스꺼움, 의식 상실 등이 있습니다. 좌심실 기능 부전은 주로 심한 스트레스 또는 육체 노동으로 숨이 가쁘다. 우심실 부전은 다리와 팔, 때로는 복강이 부풀어 오르는 큰 혈액 순환계에서 붓기가 특징입니다. 오른쪽 hypochondrium에 통증이있을 수 있습니다, 간 혈액 순환의 위반을 나타냅니다. 총 심부전의 경우 좌심실 및 우심실의 특징적인 증상이 나타납니다.

심부전의 출현은 예후를 극적으로 악화시킵니다. 비 보상 심장병을 앓고있는 임산부의 사망률은 보상 된 심장병을 앓고있는 임산부의 사망률보다 10 배나 높습니다. 류마티스 성 carditis의 악화, (밸브 병변의 출현을 초래할 수있는) 패혈증 심내막염 또는 바이러스 성 심근염, 폐색전증, 심장 리듬 및 전도 장애, 또는 호흡기 또는 전염성 전염병의 발생이 보상 부전의 원인이 될 수 있습니다. 중증의 동맥성 고혈압, 임산부에서의 빈혈의 출현, 빈혈, 갑상선 중독증의 악화, 신체 및 신경 과잉의 긴장, 기후 조건의 급격한 변화, 식단의 위반, 치료의 방식 및 순서는 또한 보상 부전의 발병에 기여할 수 있습니다.

임신 중 좌심실 및 우심실 부전의 임상 증상은 변화가 없지만 때로 임신으로 인한 혈역학 적 변화는 순환기 장애 (심혈관 질환이있는 경우 포함)의 징후로 오인 될 수 있습니다. 임신 한 심장 마비가있는 경우 심장 발작이 훨씬 적게 증가하고 순환 혈액량이 건강한 임산부보다 유의하게 증가한다는 사실을 염두에 두어야합니다. 정맥압이 상승하면 혈류가 느려집니다. 임산부의 순환 장애가 세포 외액의 양을 증가시킬 때, 주로 간질 액의 양과 순환 혈장의 양이 증가하기 때문에 적습니다. 상 분석은 sistaly 심장 hypodynamia 증후군을 밝힙니다; 나트륨의 세포 내 함유량이 증가하고 혈장 중의 칼슘 함량이 감소한다.

심한 심부전 및 심장 기능의 저하가있는 경우 임신 첫 주 동안 임신으로 인한 심장에 대한 추가 스트레스로 인해 출산 전에 사망 할 수 있습니다. 그러한 경우 임신은 금기이며, 발생한 경우 집중적 인 의료 준비를 한 후 조기에 중단해야합니다. 대부분의 경우, 심장병과 임신의 병용, 임신 보존의 수용 가능성에 관한 질문 및 임신 환자의 관리 및 치료의 전술은 개별적으로 처리되어야합니다. 이전의 임신 중에 심부전을 앓은 여성이 현재의 임신 중에 더 빨리 발달하는 경향이있는 것과 동시에 염두에 두어야합니다. 가장 위험한 것은 (임신 및 출산 중 심부전의 발생과 관련하여) 심장 및 혈관 결함의 선천적 인 형태는 승모판, 대동맥 및 폐동맥 협착, 심한 승모판 및 대동맥 판막의 부전, Eisenmenger 증후군, Fallot tetrad, 대동맥 축착 증이라고 발음됩니다.

심장병으로 인한 심장 마비의 빈도는 임신 20 주 이후에 증가하고, 26 ~ 32 주까지 최대에 도달 한 다음 다소 감소합니다. 드문 경우이지만 심부전은 임신 8-9 주에 일찍 발생합니다. 일부 저자들은 심장 마비가있는 임산부의 50 %에서 다양한 정도의 심부전이 발생한다고 생각합니다. 분만 중에 급성 심부전은 현대의 상황에서는 드물게 발생합니다. 산후 기간에 재발 위험이 증가합니다. 승모판 질환으로 고통받는 환자에서 폐부종은 최대 동형 동맥 변화 기간 동안 발생합니다 : 임신 28-36 주 및 출산 후 24-48 시간. 이 환자들에서 장기간의 사망 위험은 전달 후 1 년 동안 상승합니다.

임신 중 심부전이 점진적으로 진행되는 것을 진단하는 것은 중요한 과제입니다. 그것의 초기 징후는 임신 중 체중 증가, 호흡 곤란 및 빈맥이 불충분 할 수 있습니다. 폐의 정체를 확인하기 위해 중요한 용량을 측정하여 역학에서 폐의 팽창성을 모니터링 할 수 있습니다. 초기 비 보상의 징후는 심호흡 및 기침, 심한 빈맥, 야간의 호흡 곤란 또는 심계항진 후에 사라지지 않는 하악 폐 영역의 빈 호흡, 심한 호흡 곤란, 충혈 기침 (때때로 객혈), 습기가있는 미세한 버블 링 덜걱 덜걱 소리가 될 수 있습니다. 심장 마비를 앓고있는 임산부의 극단 기시 증후군은 심장 마비로 심방 세동이 발생할 수 있으므로 순환 장애 또는 혈전 색전증의 합병증이 발생할 수 있기 때문에 위험 할 수 있습니다.

급성 좌심실 부전 임산부, 분만중인 여성 및 puerperas는 대동맥 심장 질환, 동맥 고혈압 (특히 위기시), 대동맥의 뚜렷한 협착, 기존의 심방 세동이 지속되는 경우 발생할 수 있습니다. 그것은 신체 활동, 혈압의 증가, 병간의 발생으로 인한 체온의 현저한 증가, 혈액 손실의 혈액 또는 혈액 대체물의 상당량의 정맥 내 투여, 연장 된 빈맥 및 긴장에 의해 유발 될 수 있습니다. 급성 좌심실 부전은 폐 혈류에서 혈액이 넘쳐 흐르고 심장 천식 및 폐부종을 가진 임산부에서 나타난다. (심근 경색의 발병 사례가 반복적으로 기술되었지만 지금까지 임산부에서 광범위한 심근 경색으로 인한 심장 성 쇼크는 관찰되지 않았다.

심장 천식 저녁이나 밤에 늦게 발병하며 (심한 과부하의 경우, 하루 중 언제라도 나타날 수 있습니다) 심한 호흡 곤란, 질식에 대한 심각한 공격으로 드러납니다. 환자는 공기, 불안 및 공포의 급한 부족을 느끼고, 종종 작은 장액 점액낭이있는 기침이 있습니다. 검사에서 피부의 창백이 나타나며, 종종 발한과 청색증이 나타납니다. 환자는 앉아있는 자세를 취하고 움직임을 피하는 경향이 있습니다. 호흡은 빈번하고 피상적입니다. 폐의 아래쪽 부분 (주로 뒤쪽)에서는 촉촉하고 때로는 건조하고 천명이 들립니다. 현지화를 변경할 수 있습니다. 빈맥이 보통 관찰되고, 펄스 교대가 일부 환자에서 발생하며 (정상 및 약한 맥박 파형의 교대), 혈압이 증가 할 수 있습니다 (때로는 감소합니다).

비협조적 인 심장 천식 발작은 폐부종을 유발할 수 있습니다. 이 경우, 거품이 많은 장액질 (종종 혈액이 혼합 된 상태에서 분홍색 인)이 풍부한 아픈 기침이 동반되는 날카로운 악화가 있습니다. 피부는 회색 - 청색증을 나타내며 땀으로 뒤덮입니다. 숨을들이 쉬고있다. 폐의 모든 ​​부위를 청취하는 동안 풍부한 수분의 작은 거품과 큰 거품이 들려옵니다. 날카로운 빈맥이 있습니다. 심장 천식 환자 중 일부는 기관지 천식이 나타납니다 (특히 만성 기관지염 여성의 흡연자).

드문 경우로, 심장 및 기관지 천식의 조합이 가능합니다. 이 두 조건의 잘못된 감별 진단은 치료 전략이 부적절하고 (때로는 환자에게 생명을 위협 할 수도 있음) 유도합니다. 심장 천식의 경우 역사에 심혈관 질환이 있고, 환자는 정형 외모 위치에 있고, 창백하고 acrocyanosis가 나타나고, 호흡은 빈번하고 얕으며, 호흡은 어렵지 않습니다 (덜 자주 호흡합니다). 가래가 있다면, 그것은 장액이다. 주로 허리의 허리 부분에 축축한 천명음. 기관지 천식의 경우 기관지 및 폐의 병력이 기록됩니다. 환자가 서거나 앉아서 침대, 탁자 또는 의자의 가장자리에서 휴식 중이다. 유출 된 청색증이 주목된다. 호흡은 보조 근육에 보통 희소하다, 호흡은 곤란하다; 가래는 점액 성의 끝 부분에서 배설된다. 헐떡 거림 소리가 들리고, 윙윙 거리며, 폐 전체 표면에서 들립니다.

급성 우심실 부전 임산부의 경우 대개 간질이나 폐동맥의 주요 분지의 혈전 색전증이 발생하며 심실 중격의 파열이 적습니다. 이것은 급격히 증가하는 정맥의 침체로 인해 발생하며 갑작스러운 청색증, 목 정맥의 부종, 간장의 갑작스럽고 고통스러운 확대, 때로는 반사적 인 구토를 동반합니다.

만성 좌심실 부전 임산부에서는 급성 결핍증과 같은 질병에서 발생할 수 있으며, 또한 심근 및 심낭의 만성 질환에서 발생할 수 있습니다. 폐의 혈관에서 발생하는 혼잡은 호흡 곤란으로 나타납니다. 보통의 신체 활동으로는 처음으로, 그 다음 일반 가정에서의 부하 (드레싱, 식사)와 마침내 휴식을 취합니다. 빈맥, 기침, 폐 뒷면의 촉촉한 미세한 천명음. 심각한 결핍 환자는 다리가 평평한 반 앉아 자세에있을 때 편안함을 느낍니다. 교호적인 맥박이 종종 발견되며 때로는 심장의 꼭대기에서 3 부분으로 구성된 리듬 (presystolic gallop)이 들립니다. X 선 검사로 폐 패턴의 무거움, 그림자 증가

만성 우심실 부전 주로 만성 폐 질환, 우심실의 과부하로 발생하는 일부 선천성 심장 결함, 삼첨판 막 기능 부전, 심근 손상, 접착 성 심낭염이 발생합니다. 심한 폐 순환 장애가 폐동맥 혈관의 압력을 증가시키고 우심실의 과부하가 발생하면 이차 우심실 부전이 좌심실 기능 부전을 일으킬 수 있습니다. 우심실 기능 부전은 위대한 갑작스런 순환 및 지속적인 빈맥의 정체에서 나타나는 징후로 나타납니다. 목에있는 정맥 (그리고 종종 팔에)은 부어 오르고 맥동합니다. 표시 : acrocyanosis; 낮은 피부 온도; 증가하고 온건 한 간 아픔; 부종, 처음에 더 저녁에 발음, 나중에 영구적 인, 처음에는 다리에만, 나중에 엉덩이, 허리, 복부 벽에. 심한 우심실 기능 부전에서, 액체는 장 액성 충치에 축적되고 복수, 수막 흉막 및 수막 (보통 경증으로 발현 됨)이 발생합니다. 올리고뇨증과 주간 야뇨증의 유병률은 특징적이며 약간의 알부민뇨와 혈뇨가 있습니다. 울혈 성 동맥 고혈압, 울혈 성 위염; 뇌 정맥의 정체로 인한 정신 질환.

심장의 양쪽 심실의 불충분 주로 심근의 확산 병변에서 발생하며, 부차적으로 우심실 부전이 좌심실 기능 부전과 관련되어있을 때 발생합니다. 간혹 증후의 증상은 폐 혈관 및 폐동맥 혈관에서 임상 적으로 발견되지만 더 자주 우심실 부전의 증상이 우세합니다.