인간 심장의 구조에서 심장 근육 (심근)은 심장 내막과 심막 사이의 중간 층에 위치합니다. 신체의 모든 기관과 시스템에서 산소가 공급 된 혈액의 "증류 (distillation)"에 대한 중단없는 작업을 보장하는 것은이 제품입니다.

어떤 약점이라도 혈류에 영향을 주며 보상 조정, 혈액 공급 시스템의 조화로운 기능이 필요합니다. 불충분 한 적응력은 심장 근육과 그 질병의 효율성을 현저하게 감소시킵니다.
심근의 지구력은 해부학 적 구조에 의해 제공되며 능력을 부여받습니다.

구조적 특징

심막과 심 내막은 일반적으로 매우 얇은 껍질이기 때문에 심장층의 크기에 따라 근육층의 발달을 판단 할 수 있습니다. 아이는 오른쪽과 왼쪽 심실과 동일한 두께로 태어납니다 (약 5 mm). 사춘기에 따라 좌심실은 10mm 증가하고, 오른쪽 심실은 1mm 만 증가합니다.

이완 단계의 성인 건강한 사람의 경우, 좌심실의 두께는 11 ~ 15 mm, 오른쪽은 5-6 mm입니다.

근육 조직의 특징은 다음과 같습니다.

• 심근 세포의 근원 섬유에 의해 형성되는 줄무늬 줄무늬;
• 횡단 교량에 의해 연결된 두 종류의 섬유의 존재 : 얇은 (actinic)과 두꺼운 (myosin);
• 서로 다른 길이와 방향성을 가진 묶음의 화합물 myofibrils은 3 개의 층 (표면, 내부 및 중간)을 선택할 수 있습니다.

구조의 형태 학적 특징은 심장 수축을위한 복잡한 메커니즘을 제공합니다.

심장은 어떻게 계약 되나요?

수축력은 심근의 속성 중 하나이며 심방과 심실의 리드미컬 한 움직임을 만들어 혈액이 혈관으로 펌핑되도록합니다. 심장의 방들은 끊임없이 2 단계를 거칩니다.

• 수축기 - ATP 에너지의 영향을받는 액틴과 미오신의 결합과 세포에서 칼륨 이온의 방출로 인해 야기되는 반면, 얇은 섬유는 두꺼운 슬라이드를하고 길이는 줄입니다. 파도와 같은 움직임의 가능성을 입증했습니다.
• 이완기 - 액틴과 미오신의 이완과 분리, 효소, 호르몬, "다리"에 의해 얻어진 비타민의 합성으로 인한 에너지의 회복이 있습니다.

수축의 힘은 근육 세포 내부의 칼슘에 의해 제공된다는 것이 확인되었습니다.

수축기, 이완기 및 그 뒤의 일반적인 멈춤을 포함하여 정상적인 리듬을 가진 심장의 수축주기가 모두 0.8 초에 맞습니다. 심방 수축으로 시작되고, 혈액은 심실로 가득 차 있습니다. 그런 다음 심방이 "휴식"하여 확장기 단계로 들어가고 심실이 수축합니다 (수축기).
심장 근육의 "일"과 "휴식"시간을 계산하면 수축 상태는 하루에 9 시간 24 분, 휴식 시간은 14 시간 36 분입니다.

수축의 순서, 운동 중에 생리적 인 특징과 신체의 필요를 제공하는 것, 방해는 신경 및 내분비 계와의 심근 연결, 신호를 받아 "디코딩"하는 능력, 인간의 생활 조건에 적극적으로 적응하는 것에 달려 있습니다.

감소를위한 심장 메커니즘

심장 근육의 속성은 다음과 같은 목표를 가지고 있습니다 :

• 근원 섬유 수축 지원;
• 심장의 충치를 최적으로 채우기위한 올바른 리듬을 제공합니다.
• 생물체의 극한 조건에서 피를 밀어 낼 가능성을 보존합니다.

이를 위해 심근에는 다음과 같은 능력이 있습니다.

흥분성 - 들어오는 모든 병원체에 반응하는 myocytes의 능력. 임계 값 초과 자극으로 인해 세포는 스스로를 내성 상태 (각성 능력 상실)로 보호합니다. 수축의 정상적인주기에서 절대적인 내약성과 상대성을 구별합니다.

• 절대 내화 기간 인 200 ~ 300ms 동안 심근은 초강력 자극에도 반응하지 않습니다.
• 상대적으로 충분한 신호에 대해서만 응답 할 수 있습니다.

전도도 (Conductivity) - 충혈을 받아 심장에 전달하는 속성. 그것은 뇌의 뉴런과 매우 유사한 과정을 가진 특별한 종류의 근육 세포를 제공합니다.

Automatism - 심근 내부에서 활동 전위를 생성하고 유기체로부터 격리 된 형태로 수축을 일으키는 능력. 이 속성은 뇌에 혈액 공급을 유지하기 위해 응급 상황에서 인공 호흡을 허용합니다. 세포의 위치 네트워크의 가치, 기증자 심장 이식하는 동안 노드의 클러스터가 훌륭합니다.

심근의 생화학 적 과정의 가치

cardiomyocytes의 생존 능력은 아데노신 triphosphate의 형태로 영양소, 산소 및 에너지 합성의 공급에 의해 제공됩니다.

모든 생화학 반응은 수축기 동안 가능한 한 멀리 간다. 이 과정은 충분한 양의 산소만으로 가능하기 때문에 호기성이라고합니다. 분당 좌심실은 질량 2ml의 산소 100g마다 섭취합니다.

에너지 생산을 위해 전달되는 혈액이 사용됩니다.

• 포도당,
• 젖산
• 케톤 시체,
• 지방산
• 피루브산 및 아미노산
• 효소
• B 비타민,
• 호르몬.

심박수 (신체 활동, 흥분)가 증가하는 경우 산소 요구량이 40-50 배 증가하고 생화학 적 구성 요소 소비도 크게 증가합니다.

심장 근육에는 어떤 보상 메커니즘이 있습니까?

사람의 경우, 보상 메커니즘이 잘 작동하는 한 병리는 발생하지 않습니다. 신경 내분비 계통은 조절에 관여합니다.

교감 신경은 수축을 강화해야한다는 신호를 심근에 전달합니다. 이것은보다 집중적 인 신진 대사와 증가 된 ATP 합성에 의해 달성됩니다.

유사한 효과가 증가 된 카테콜아민 합성 (아드레날린, 노르 에피네프린)에서도 발생합니다. 이러한 경우 심근의 기능 향상은 산소 공급을 증가시켜야합니다.

미주 신경은 산소 저장을 유지하기 위해 수면 중 휴식 기간 동안 수축의 빈도를 줄이는 데 도움이됩니다.

적응의 반사 메커니즘을 고려하는 것이 중요합니다.

빈맥은 속이 빈 정맥의 입이 정체되어 발생합니다.

리듬의 반사 감속은 대동맥 협착과 함께 가능합니다. 동시에, 좌심실의 구멍에서 증가 된 압력은 미주 신경의 말단을 자극하여 서맥과 저혈압에 기여합니다.

확장기의 기간은 증가합니다. 유리한 조건은 심장 기능을 위해 만들어집니다. 따라서 대동맥 협착은 잘 보상 된 결함으로 간주됩니다. 환자가 환자를 고령으로 살 수 있습니다.

비대증 치료법?

일반적으로 장시간 증가 된 하중은 비대를 유발합니다. 좌심실의 벽 두께는 15mm 이상 증가합니다. 형성 메커니즘에서 중요한 점은 모세관 발아가 근육 깊숙이 침투하는 것입니다. 건강한 심장에서 심장 근육 조직의 mm2 당 모세 혈관의 수는 약 4000이며, 비대에서 지수는 2400으로 떨어집니다.

따라서 특정 시점까지의 상태는 보상 적으로 간주되지만 벽이 상당히 두꺼워지면 병리가 발생합니다. 일반적으로 좁은 개구부를 통해 혈액을 밀어 넣거나 혈관의 장애물을 극복하기 위해 열심히 노력해야하는 심장 부분에서 발생합니다.

Hypertrophied 근육은 오랜 시간 동안 심장 결함에 대한 혈류를 유지할 수 있습니다.

우심실의 근육은 덜 발달되며, 15-25 mmHg의 압력에 작용합니다. 예술. 따라서 승모판 협착증에 대한 보상, 폐동맥 심장 마비는 오랫동안 지속되지 않습니다. 그러나 우심실 비대는 급성 심근 경색, 좌심실 부위의 심장 동맥류에서 매우 중요하며, 과부하를 완화합니다. 운동 중 훈련의 올바른 부분의 중요한 특징을 입증했습니다.

심장이 저산소 상태에서 일할 수 있습니까?

충분한 산소 공급없이 일하기위한 적응의 중요한 속성은 에너지 합성의 혐기성 (무산소) 과정입니다. 인간 기관에 아주 드물게 발생합니다. 비상 사태의 경우에만 포함됩니다. 심장 근육이 수축을 계속하도록 허용합니다.
부정적인 결과는 분해 생성물의 축적과 근육 섬유소의 피로이다. 한 번의 심장주기만으로는 에너지의 재 합성이 충분하지 않습니다.

그러나 또 다른 메커니즘이 있습니다 : 조직 저산소증은 반사적으로 부신 분비로 인해 알도스테론을 더 많이 생성시킵니다. 이 호르몬 :

• 순환하는 혈액의 양을 증가시킨다;
• 적혈구 및 헤모글로빈 함량의 증가를 촉진합니다.
• 우심방으로의 정맥 흐름을 강화합니다.

그래서, 그것은 당신이 산소 부족에 신체와 심근을 적응할 수 있습니다.

심근 병리학, 임상 증후의 메커니즘

심근 질환은 다양한 원인의 영향으로 발생하지만 적응 메커니즘이 실패 할 때만 발생합니다.

근육 에너지의 장기적 손실, 구성 요소 (특히 산소, 비타민, 포도당, 아미노산)가 없을 때 자기 합성이 불가능하면 아토 미오신의 얇아진 층이 생기고 근원 섬유 사이의 연결이 끊어지며 섬유질 조직으로 대체됩니다.

이 질환을 근 위축증이라고합니다. 그것은 함께 :

• 빈혈,
• 비타민 A,
• 내분비 장애
• 중독.

결과적으로 일어난 일 :

• 고혈압
• 관상 동맥 죽상 경화증,
• 심근염.

환자는 다음 증상을 경험합니다.

• 약점
• 부정맥,
• 육체적 인 호흡 곤란
• 하트 비트.

어린 나이에 thyrotoxicosis, 당뇨병이 가장 흔한 원인 일 수 있습니다. 동시에 갑상선이 확장 된 명백한 증상은 없습니다.

심장 근육의 염증 과정을 심근염이라고합니다. 그것은 어린이와 성인의 전염병과 감염과 관련이없는 (알레르기 성, 특발성) 감염증을 동반합니다.

초점 및 확산 형태로 발전합니다. 염증 요소의 성장은 근원 섬유를 감염시키고, 경로를 차단하고, 노드 및 개별 세포의 활동을 변화시킵니다.

결과적으로 환자는 심부전 (종종 우심실)을 일으 킵니다. 임상 증상은 다음과 같이 구성됩니다.

• 마음에 통증;
• 리듬 방해;
• 호흡 곤란;
• 팽창과 목 맥관 맥동.

다양한 정도의 방실 차단이 심전도 상에 기록됩니다.

심장 근육으로의 손상된 혈류로 인해 가장 잘 알려진 질병은 심근 허혈입니다. 그것은 다음과 같은 형태로 흐른다.

• 협심증
• 급성 심근 경색
• 만성 관상 동맥 부전,
• 갑작스러운 죽음.

모든 형태의 허혈에는 발작 성 통증이 동반됩니다. 그들은 비 유적으로 "우는 굶주린 심근"이라고 불립니다. 질병의 경과와 경과는 다음에 달려 있습니다 :

• 도움의 속도;
• collaterals로 인한 혈액 순환 회복;
• 저산소증에 적응하는 근육 세포의 능력;
• 강한 상처의 형성.

심장 근육을 돕는 방법?

비판적 영향을 가장 많이받는 사람들은 스포츠에 종사하는 사람들입니다. 피트니스 센터 및 치료 운동이 제공하는 명확하게 구별 된 심장 박동이어야합니다. 모든 심장 프로그램은 건강한 사람들을 위해 고안되었습니다. 체력을 강화하면 좌, 우 심실의 중등도 비대증을 유발할 수 있습니다. 적절한 일을 할 때, 사람 자신이 짐의 맥박 충만을 제어합니다.

물리 치료는 어떤 질병으로 고통받는 사람들에게 보여집니다. 우리가 마음에 대해 말하면 목표는 다음과 같습니다.

• 심장 발작 후 조직 재생을 개선한다.
• 척추 인대를 강화하고 마루 동맥 혈관의 협착 가능성을 제거하십시오.
• "박차"면제;
• 신경 내분비 조절;
• 보조 선박의 작업을 보장합니다.

약물 치료는 그 작용 기전에 따라 처방됩니다.

현재 치료법에는 적절한 도구가 있습니다.

• 부정맥 완화
• cardiomyocytes에있는 물질 대사를 개량하십시오;
• 관상 동맥 확장에 의한 영양 강화;
• 저산소증에 대한 저항력을 증가시킨다.
• 압도적 인 흥분의 초점.

당신의 마음으로 농담하는 것은 불가능합니다. 스스로 실험 해 보는 것은 좋지 않습니다. 치유 요원은 의사가 처방하고 선택할 수 있습니다. 가능한 한 오랜 동안 병리학 적 증상을 예방하기 위해서는 적절한 예방이 필요합니다. 각 사람은 알코올, 지방이 많은 음식 섭취를 제한하고 금연을 통해 심장을 도울 수 있습니다. 규칙적인 운동은 많은 문제를 해결할 수 있습니다.

심장 근육 수축

7 장에서 줄무늬 근육 섬유의 수축을 특징 짓는 현상이보고되었다. 우리가 보았 듯이 심장 근육은 같은 유형에 따라 만들어 졌으므로 수축으로 비슷한 현상을 볼 수 있습니다. 그러나 심장 근육 섬유와 골격근 섬유를 구별하는 몇 가지 특징이 있습니다. 우선, 심장 근육의 오트밀은 골격근의 섬유보다 몇 배 느리게 감소합니다. 더 느린 감소에 따라, 자극의 잠복기는 더 길다. 또한, 자극 임계 값을 초과하는 모든 자극에 대한 심장 근육은 항상 최대 수축으로 반응합니다. 즉, 심장은 "모두 또는 아무것도 없음"법에 따라 작동합니다. 그리고 마침내, 심장 근육은 아무리 자극적이더라도 파상풍의 수축을주지 않습니다. 근육 근육 syncytium의 구조의 큰 세포질뿐만 아니라 수축의 모든 나열된 특징은 우리가 내장과 골격근 사이의 중간 위치를 차지하는 것처럼 심장의 근육 섬유를 고려하게합니다.

골격 조직

신체에서 근육 섬유의 수축 효과를 얻으려면지지 조직 또는 부착해야하는 구조물을 개발할 필요가 있습니다.

심근 섬유는 심장 내부에서 발생하는 고밀도 포메이션에 붙어 있으며 심장 뼈대라고 불립니다. 이 골격의 주요 부분은 심실 기저부의 정맥 구멍을 둘러싸고있는 tendon rings (고리 모양 섬유종)와 대동맥 근위에있는 인접한 섬유질 삼각형 (trigona fibrosa)과 마지막으로 심실 중격막 (septum membranaceum)의 막 모양 부분입니다. 심장 골격의 이러한 모든 요소는 점차적으로 심근 결합 조직으로 전달되는 결합 조직의 고밀도 콜라겐 번들로 형성됩니다. 연결 조직 번들의 일부로, 일반적으로 얇은 엘라 스틴 섬유가 있습니다. 섬유 삼각형에서, 또한 연골 조직의 섬이 지속적으로 발견되며, 나이가 들면 석회화 될 수 있습니다.

때때로 뼈는 연골 조직의 결절에서 발생합니다. 개에는 실제 해리 연골이 심장 뼈대에서 발견되었고 황소에서는 전형적인 뼈가 발견되었습니다.

전도성 섬유 시스템

심장 근육의 합동 세포 (syncytium)는 또한 특수 근육 섬유 시스템을 포함하고 있으며 이는 전도성 시스템이라고 불린다 (그림 369).

전도 시스템의 섬유는 일반적인 심근 섬유와 동일한 원리로 만들어진 메쉬 구조로 구성됩니다. 심장 내막 바로 아래에있는 심장 근육의 표면에 위치하는 전도성 시스템의 섬유는 위에 설명 된 일반적인 섬유와 특징이 다릅니다. 이들 섬유의 분리 된 세포 영역은 정상적인 심근 영역, 특히 말초 위치를 차지하는 영역보다 큽니다. 그들의 크기는 커다란 가벼운 공포가 때때로 관찰되고 (그림 370 및 371), 상당한 양의 글리코겐이있는 육종의 풍요 로움에 달려있다.

Myofibrill 비트. 그들은 주로 Sarcoplasma의 주변에 위치하고 잘못 교차, 서로 교차.

나열된 표지판은 설명 된 섬유를 심장의 독립적 인 (자율적 인) 리듬 수축이 시작될 때 심근 조직 형성의 초기 단계에서 나타나는 섬유와 매우 유사하게 만듭니다.

구조의 현저한 유사성뿐만 아니라 많은 다른 표시는 배아 보존 된 섬유의 섬유를 고려하는 다소 중대한 이유가된다.

실제로, 성인 생물체의 심장의 전도성 섬유는 심근으로부터 분리 될 때, 태아 섬유뿐만 아니라 리드 미칼하게 수축하는 것을 계속할 수있다. 동시에, 성인 유기체의 심장으로부터 분리 된 전형적인 심근 섬유는 수축 할 수 없다.

따라서, 전도성 시스템의 섬유는 수축을 위해 신경 자극을 필요로하지 않으며, 수축은 자율적 인 반면, 성인 유기체의 심장에서 가져온 전형적인 심근 섬유는이 능력을 소유하지 않습니다.

기술 된 섬유는 푸로 키예 섬유 (Purkinje fiber)라는 이름으로 오랫동안 알려져 왔지만, 그 중요성과 전도성 시스템에 속하는 것은 비교적 최근에 확립되었다고 말해야 만합니다.

전도성 빔 시스템의 위치 및 심근의 리듬 수축에서의 중요성. Purkinje 섬유의 위치와 심장의 여러 부분의 수축의 연속적인 확산의 우연에 주목했다. 배아 심장 발달 단계에서 이미 두근 거리기 시작한 관을 나타낼 때 수축은 다음 방향으로 확장됩니다.

첫째, 정맥동이 줄어들고 심방, 심실 및 대동맥 전구가 시작됩니다 (벌 버스 동맥). 이 기간 동안 신경 섬유가 아직 근육 조직으로 성장하지 않았기 때문에 심장의 기초는 어떤 신경 자극도받지 못하기 때문에, 조직의 장기, 특히 정맥동의 조직에서 충동이 시작되고 그 이후로 퍼지는 것으로 추정 할 수 있습니다 전체적인 기초. 이 기간 동안 심장의 기초는 거의 전적으로 태아의 근육 섬유로 이루어지기 때문에, 충동은 그것들을 통해서만 퍼집니다.

심장의 수축이 발달의 후반 단계, 및 성인 생물에서 연구되었을 때, 수축에 대한 자극은 태아 정맥동에서 발생하는 부분에서 바로 발생한다는 것이 발견되었다. 상류 대정맥이 우심방으로 들어가는 곳에

Purkinje 섬유의 분포에 대한 연구에 따르면,이 부비동 부분에서 시작하여 심장 내막 아래에 터프 트 형태로 퍼져있어 심장의 모든 부분을 단일 시스템으로 구성합니다. 이 발견은 그 운동량

c. 전체 심근의 수축은 Purkinje 섬유를 통해 퍼져 나간다. 따라서 특별한 심장 전도 시스템으로 간주 될 수있다. 동물에 대한 실험이나 격리 된 부분으로의 분해로이 시스템의 개별 부분들이 파괴 됨으로써 표현 된 가설이 완전히 확증되었다. 리듬에 의한 심장 수축은이 시스템의 완전성에서만 가능합니다. 현재 전도성 시스템에 대한 연구가 진행 중이다. 그것은 부비동과 방실 두 부분으로 나뉘어집니다. 첫 번째 것은 오른쪽 귀와 상 대정맥 사이의 epicard 아래에있는 소위 sinus node (Kate-Flac knot)에 의해 표현됩니다 (그림 369, 1). Kate-Flac 노드는 스핀들 모양의 Purkinje 셀 (2 cm 크기에 이른다) 모음입니다. 엘라스틴 섬유 (그림 371, 6) 혈관과 신경 종말이 풍부한 결합 조직입니다. 두 개의 파생물이 위와 아래의 노드에서 나옵니다. 후자는 하등 대정맥으로 간다. 분리 방실가 방실 결절 이루어져 노드 Ashof-와라 (2) 심방 중격 근처 심방 거짓말하고로부터 배기 빔 (3) 심실 내로 들어가는 (심실) 격벽을 gisovskogo 따라서 두 축 모두에서 발산이라 심실; 후자의 가지는 내막 밑에 위치한다.

방실 결절은 매우 큰 크기의 근육 섬유로 이루어져 있고, 항상 식물원에 풍부하게 존재하며, 항상 글리코겐을 함유하고 있습니다 (그림 371, 3, 4). 그의 번들 안으로 들어가면, 전도성 섬유는 주변 조직으로부터 그것을 분리시키는 결합 조직의 층으로 덮여있다. 유제의 전도 시스템의 섬유 (예 : 숫양)가 가장 일반적으로 배치됩니다. 작은 동물에서는 보통의 심근 섬유와 다르지 않습니다. Kate-Flac과 Ashoff-Tavara 노드가 수축의 분배 중심으로 간주되는 전도 시스템의 설명 된 구분에 더하여, 최근에는 더 느린 수축 리듬으로 주요 센터와 다른 추가 센터가 있다는 징후가있었습니다.

일반적으로 인간의 경우 섬유가 다양하며 형태가 심장 근육의 일반적인 섬유 또는 일반적인 Purkinje 섬유에 더 가깝다는 점에 유의해야합니다. 그러나, 전도 시스템의 섬유는 항상 최종 결과를 통해 심실 심근의 섬유로 직접 전달됩니다.

전도 시스템을 통한 충동 전달 연구는 배아 기부터 시작하여 완전히 발달 된 심장으로 끝나는 심장 박동이 자율적 인 즉 다른 근원적 성질이라는 가정을 잘 확인한 것이다. 이 체계의 존재 때문에, 심혼 및 그것의 기능적인 완전성을 명시한다.

그러나 성인 유기체의 전도 시스템의 경로를 따라 수많은 신경 섬유가 있습니다. 따라서 해부학 적으로 심장 수축의 근육 성 또는 신경 원성의 문제는 해결 될 수 없다.

한 가지 확실한 것은 순전히 근원적 인 성격의 태아에서 발달중인 심장의 수축이지만, 나중에는 신경 연결의 발달과 함께 신경계로부터 오는 충동이 심장의 리듬에 결정적인 역할을하며, 따라서 전도 시스템을 통한 충동 전달에 결정적인 역할을한다.

심낭. 가까운 심장 백은 모든 장액막에 공통적 인 구조를 가지고 있으며,이 과정은 아래에서 자세히 설명합니다 (복막을 예로 사용).

심장 근육 수축

심장 근육의 흥분은 그것의 수축, 즉 긴장의 증가 또는 근육 섬유 길이의 단축을 일으킨다. 심장 근육의 수축과 그 안에있는 여기 파동은 골격근의 수축과 자극보다 오래 지속됩니다. 예를 들어 직류를 닫거나 열어 별도의 자극으로 인해 발생합니다. 심장의 개별적인 근육 섬유의 수축 기간은 대략 활동 전위의 지속 시간과 상응합니다. 심장 활동의 빈번한 리듬으로, 활동 잠재력의 지속 기간 및 수축 기간이 단축됩니다.

일반적으로 여기의 모든 물결에는 감소가 수반됩니다. 그러나 여기와 수축 사이의 간격도 가능합니다. 따라서 칼슘 염이 배제 된 고립 심장을 통해 링거 용액을 장기간에 걸쳐 전달할 때 리드미컬 한 각성 및 결과적으로 활동 전위가 유지되고 수축이 멈 춥니 다. 이러한 실험과 다른 많은 실험에서 칼슘 이온은 수축 과정에 필요하지만 근육 자극에는 필요하지 않음을 보여줍니다.

흥분과 수축 사이의 간격은 또한 죽어가는 심장에서도 관찰 될 수 있습니다. 전위의 리드미컬 변동은 여전히 ​​발생하고 있지만 심장의 수축은 이미 멈췄습니다.

심장 근육뿐만 아니라 심장 근육 수축의 첫 번째 순간에 소비 된 에너지의 직접 공급원은 거대 인성 화합물 인 아데노신 트리 포스페이트 (adenosine triphosphate)와 크레아틴 인산염 (creatine phosphate)입니다. 이들 화합물의 재 합성은 호흡 및 당분 해 인산화의 에너지, 즉 탄수화물에 의해 공급 된 에너지로 인해 발생한다. 심장 근육에서 골격근에서 훨씬 집중적으로 발생하는 혐기성 산소보다 산소를 사용하여 발생하는 호기성 과정이 우세합니다.

심장 근육 섬유의 초기 길이와 감소의 강도 사이의 비율. 링거 용액의 격리 된 심장으로의 흐름을 증가 시키면, 즉 심실 벽의 충전 및 신장이 증가하면 심장 근육의 수축력이 증가합니다. 심장 벽에서 자른 심장 근육 스트립이 약간의 스트레칭을 받으면 똑같이 관찰 할 수 있습니다. 스트레칭하면 수축의 힘이 증가합니다.

이러한 사실에 기초하여, 수축 시작 전의 길이에 대한 심장 근육의 섬유 수축력의 의존성이 확립된다. 이러한 의존은 스탈링에 의해 공식화 된 "마음의 법칙"의 기초이기도합니다. 이 조건에 따라 경험적으로 확립 된 법칙에 따르면, 심장의 수축력이 커질수록 확장기 근육 섬유의 신축이 더 커집니다.

인간의 심장 근육

심장 근육의 생리적 특성

혈액은 지속적인 운동에서만 많은 기능을 수행 할 수 있습니다. 혈액 순환을 보장하는 것은 순환계를 형성하는 심장과 혈관의 주요 기능입니다. 심혈관 시스템은 혈액과 함께 물질 운반, 체온 조절, 면역 반응 구현 및 신체 기능의 체액 조절에도 관여합니다. 혈류의 원동력은 펌프의 기능을 수행하는 심장의 작용에 의해 생성됩니다.

인생을 멈추지 않고 계약 할 수있는 심장의 능력은 심장 근육의 특정한 신체적, 생리 학적 성질에 기인합니다. 독특한 방법으로 심장 근육은 골격과 부드러운 근육의 자질을 결합합니다. 골격근과 마찬가지로 심근도 집중적으로 일하고 빠르게 수축 할 수 있습니다. 매끄러운 근육뿐만 아니라, 거의 지칠 줄 모르고 사람의 의지력에 의지하지 않습니다.

물리적 특성

확장 성 - 인장 강도의 영향을 받아 구조를 방해하지 않고 길이를 늘릴 수있는 기능. 그러한 힘은 심장이 확장 될 때 심장의 충치를 채우는 피입니다. 수축기에서의 수축의 강도는 심장 확장기의 심장 섬유가 늘어나는 정도에 달려 있습니다.

탄성 - 변형력 종료 후 원래 위치로 복원하는 기능. 심장 근육의 탄력성이 완료된다. 원래 성능을 완전히 복원합니다.

근육 수축 과정에서 힘을 키울 수있는 능력.

생리 학적 성질

심장 수축은 심장 근육에서 주기적으로 발생하는 흥분 과정의 결과로 발생합니다.이 근육 근육에는 여러 가지 생리적 특성이 있습니다. 자동적, 흥분성, 전도성, 수축력.

자체적으로 발생하는 충동의 영향으로 심장이 리드미컬하게 감소 할 수있는 능력을 자동 운동 (automatism)이라고합니다.

심장에는 줄무늬 근육과 비정형, 또는 자극이 발생하고 수행되는 특수 조직으로 대표되는 수축성 근육이 있습니다. 비정형 근육 조직에는 소량의 근원 섬유가 포함되어 있으며 많은 사르코 플라스마가 수축 할 수 없습니다. 그것은 중공 정맥의 합류점에서 오른쪽 심방의 뒷벽에 위치한 심전도 결절로 구성된 심장 전도 시스템을 형성하는 심근의 특정 부위의 클러스터로 표현됩니다. 심방과 심실 사이의 중격 근처 우심방에 위치한 방실 또는 방실 결절; 방실 결절 (한 묶음), 한 방울로 방실 결절에서 출발. 심방과 심실 사이의 칸막이를 지나가는 그의 번들은 두 다리로 갈라져 오른쪽과 왼쪽 심실로 가게됩니다. Purkinje 섬유가있는 근육의 두께에있는 그의 뭉치가 끝납니다.

Sinoatrial 노드는 첫 번째 주문의 리듬 드라이버입니다. 심장의 수축 빈도를 결정하는 자극이 발생합니다. 1 분당 평균 70-80 펄스의 펄스를 생성합니다.

방실 결절 - 2 차 리듬 드라이버.

그의 번들은 3 차 리듬 드라이버입니다.

Purkinje Fibers는 4 차 맥박 조정기입니다. Purkinje 섬유 세포에서 발생하는 여기 주파수는 매우 낮습니다.

일반적으로 방실 결절과 그의 묶음은 심박동에 이르기까지 진행되는 흥분의 유일한 전달 인자입니다.

그러나, 그들은 또한보다 적은 범위에서만 자동주의를 소유하며,이 자동 작용은 병리학에서만 나타납니다.

상당수의 신경 세포, 신경 섬유 및 그 결말이 신경 회로망을 형성하는 심정계 (sinoatrial node) 영역에서 발견됩니다. 방황하고 교감 신경의 신경 섬유는 비정형 조직의 마디에 딱 맞습니다.

심장 근육의 흥분성은 자극제의 작용하에 심근 세포가 흥분 상태에 빠져서 성질이 변하고 활동 전위가 발생하고 수축하는 능력입니다. 심장 근육은 골격보다 덜 흥분합니다. 여기에서의 출현을 위해서는 골격보다 더 강한 자극이 필요합니다. 심장 근육의 반응의 크기는 적용된 자극 (전기, 기계, 화학 등)의 강도에 의존하지 않습니다. 심장 근육은 임계 값과 더 강한 자극에 의해 최대로 감소됩니다.

심근 수축의 다른 기간에 심장 근육의 흥분성 수준이 다릅니다. 따라서 수축 단계 (수축기)에서 심근의 추가 자극은 초 임계치 자극의 작용 하에서도 새로운 수축을 유발하지 않습니다. 이 기간 동안 심장 근육은 절대적인 불응의 단계에 있습니다. 수축기가 끝나고 확장기가 시작될 때, 흥분성은 초기 수준으로 회복됩니다. 이것은 상대적 내화물 / π 위상입니다. 이 단계 다음에 상승 단계가 있으며, 그 후에 심장 근육의 흥분성이 마침내 원래 수준으로 돌아갑니다. 따라서, 심장 근육의 흥분성의 특이성은 장기간의 내화성이다.

심장의 전도성 - 심장 근육의 어느 부분에서든 흥분을 일으키는 심장 근육의 능력. 심정지 노드에서 시작된 자극은 전도 시스템을 통해 수축성 심근으로 퍼집니다. 이 자극의 확산은 넥서스의 낮은 전기 저항으로 인한 것입니다. 또한 특수 섬유가 전도성에 기여합니다.

자극 파는 심장 근육의 섬유와 심장의 비정형 조직을 따라 불균등 한 속도로 진행됩니다. 심방의 섬유를 따라 가해지는 심방의 섬유를 따라 가해지는 자극은 0.8-1m / s의 속도로 퍼지며, 심실의 근육 섬유에는 0.8-0.9m / s, 비정형 심장 조직에는 2-4m / s의 속도로 퍼집니다. 방실 결절을 통한 여기 통과로 여기가 0.02-0.04 초 지연됩니다. 이것은 심방과 심실의 수축을 조정하는 방실 지연입니다.

심장의 수축성 - 근육 섬유가 긴장을 단축하거나 변화시키는 능력. 그것은 "모든 것이 든 아니든"법에 따라 증가하는 힘의 자극에 반응합니다. 심장 근육은 단일 수축 유형에 의해 감소되며, 이는 굴절의 긴 단계가 파상풍 수축의 발생을 방지하기 때문입니다. 심장 근육의 단일 수축에서 잠복 기간, 단축 단계 ([[수축]), 이완 단계 (이완). 심장 근육이 단일 수축의 방식으로 만 수축 할 수 있기 때문에 심장은 펌프의 기능을 수행합니다.

심방 근육이 먼저 수축 된 다음 심실 근육 층이 형성되어 심실의 구멍에서 대동맥 및 폐동맥으로의 혈액 이동을 보장합니다.

심장 근육의 수축 메커니즘

^ 근육 수축의 메커니즘.

심장 근육은 직경이 10 ~ 100 미크론이고 길이가 5 ~ 400 미크론 인 근육 섬유로 구성됩니다.

각 근육 섬유는 최대 1000 개의 수축 요소 (최대 근원 섬유 - 각 근섬유)를 포함합니다.

각 myofibril은 평행 한 얇고 두꺼운 필라멘트 (myofilaments) 세트로 구성됩니다.

이것들은 약 미오신 단백질 분자 약 100 개가 번들로 들어 있습니다.

이들은 액틴 단백질의 두 선형 분자이며, 나선형으로 꼬여 있습니다.

액틴 필라멘트에 의해 형성된 그루브에는 보조 환원 단백질 인 트로포 미오신이 있으며 그 바로 옆에는 또 다른 보조 환원 단백질 인 트로포 닌이 액틴에 붙어있다.

근육 섬유는 sarcomeres Z 멤브레인으로 나뉩니다. 액틴 실은 Z 멤브레인에 부착되어 있으며 액틴의 두 줄기 사이에는 두 개의 Z 멤브레인 사이에있는 두 개의 미오신 실이 있으며 액틴의 실과 상호 작용합니다.

myosin 필라멘트에는 파생물 (다리)이 있으며, 파생물 끝에는 myosin 헤드 (150 분자의 myosin)가 있습니다. 미오신 다리의 머리에는 ATP 활성이 있습니다. 그것은 방출 된 에너지가 근육 수축 (액틴과 미오신의 상호 작용으로 인해)을 제공하는 반면, ATP를 촉매하는 미오신의 머리입니다 (이 ATP-ase입니다). 더욱이, 미오신 머리의 ATPase 활성은 액틴의 활성 중심과 상호 작용하는 순간에만 나타납니다.

액티나에는 미오신 머리가 상호 작용할 수있는 특정 형태의 활성 센터가 있습니다.

Tropomyosin은 휴식 상태, 즉 근육이 이완 될 때, 그것은 액틴의 활성 중심과 미오신 머리의 상호 작용을 공간적으로 방해한다.

myocyte의 세포질에는 풍부한 소구엽 - 소구엽 (sarcoplasmic reticulum, SPR)이있다. 소코 플라 즘 세망은 근원 섬유를 따라 움직이고 서로 문합하는 형태이다. 각 근육 절제술에서, 원형질 세망은 확장 된 부분 - 말단 탱크를 형성한다.

두 개의 최종 탱크 사이에는 T- 튜브가 있습니다. tubules은 cardiomyocyte의 세포질 막의 배아입니다.

두 개의 엔드 탱크와 T- 튜브를 트라이어드라고합니다.

삼극 체는 여기와 억제 과정 (전기 기계적 결합)의 접합 과정을 제공합니다. SPR은 칼슘의 "저장소"역할을 수행합니다.

sarcoplasmic reticulum membrane은 칼슘 ATPase를 함유하고 있습니다. 칼슘 ATPase는 세포질에서 터미널 탱크로의 칼슘 수송을 제공하여 칼슘 이온의 농도를 낮은 수준에서 세포질로 유지합니다.

cardiomyocytes DSS의 최종 cisterns는 칼슘을 바인딩 저분자 phosphoproteins을 포함하고 있습니다.

또한 터미널 탱크의 멤브레인에는 ryano-din 수용체와 관련된 칼슘 채널이 있으며 SPR의 멤브레인에도 존재합니다.

^ 근육 수축.

심근 세포가 -40 mV의 PM 값으로 여기 될 때 세포질 막의 전압 의존성 칼슘 채널이 열린다.

이것은 세포의 세포질에서 이온화 칼슘의 수준을 증가시킵니다.

T- 튜브의 존재는 AB의 최종 탱크 영역에 직접 칼슘 수준을 증가시킵니다.

DSS 막 말단 영역의 칼슘 이온 수준의 증가는 트리거라고하며, 칼슘의 작은 방아쇠 부분이 심근 세포 DSS 막의 칼슘 채널과 관련된 리아 노딘 수용체를 활성화하기 때문입니다.

ryanodine 수용체의 활성화는 말단 SBV 탱크의 칼슘 채널의 투과성을 증가시킵니다. 이것은 농도 구배를 따라 나가는 칼슘 전류를 형성한다. AB에서 세포질로 AB의 말단 탱크 영역으로 이동시킨다.

동시에, DSS에서 세포질로 (트리거 부분의 형태로) 외부에서 cardiomyocyte로 오는 것보다 10 배 이상의 칼슘을 전달합니다.

근육 수축은 과량의 칼슘 이온이 액틴과 미오신 필라멘트의 영역에서 생성 될 때 발생합니다. 동시에, 칼슘 이온은 트로포 닌 분자와 상호 작용하기 시작합니다. 트로포 닌 - 칼슘 복합체가 있습니다. 결과적으로, 트로포 닌 분자는 그의 형태를 변화시키고, 트로포 닌이 그루브 내의 트로포 미오신 분자를 이동시키는 방식으로 변화시킨다. 트로포 미오신 (tropomyosin) 분자를 이동 시키면 액틴 중심이 미오신 머리에 이용 가능해진다.

이것은 액틴과 미오신의 상호 작용을위한 조건을 만듭니다. myosin 머리가 악틴 센터와 상호 작용할 때, 교량은 짧은 시간 동안 형성한다.

이것은 뇌졸중 운동 (다리, myosin 분자의 경첩 부분의 존재, myosin 머리의 ATP - ase 활동)의 모든 조건을 만듭니다. 액틴과 미오신 필라멘트는 서로 상대적으로 옮겨져 있습니다.

하나의 조정 운동은 1 %의 오프셋을 제공하고 50 개의 조정 운동은 완전한 단축을 제공합니다.

근골격계 이완 과정은 상당히 복잡합니다. 이것은 소코 플라스 틱 세망 (sarcoplasmic reticulum)의 마지막 수조에서 과량의 칼슘을 제거함으로써 제공됩니다. 이것은 일정량의 에너지가 필요한 활동적인 과정입니다. sarcoplasmic reticulum cisterns의 막은 필요한 수송 시스템을 포함하고 있습니다.

이것은 근육의 수축이 미끄러짐 이론의 관점에서 어떻게 나타나는가하는 것입니다. 근본 섬유가 줄어들면 액틴과 미오신 필라멘트의 진정한 단축은없고, 서로 상대적으로 미끄러짐이 중요하다는 것입니다.

^ 전자 기계적 짝짓기.

근섬유 막은 소구엽이 위치한 부위에 위치한 수직 홈이 있습니다. 이러한 홈을 T 시스템 (T 튜브)이라고합니다. 근육에서 발생하는 자극은 통상적 인 방식으로 수행된다. 들어오는 나트륨 전류로 인해

동시에 칼슘 채널을 엽니 다. T 시스템의 존재는 SPR의 최종 탱크 근처에서 직접적으로 칼슘 농도를 증가시킵니다. 말단 수조 영역에서 칼슘의 증가는 ryanodine 수용체를 활성화시켜 SPR의 말단 수조의 칼슘 채널의 투과성을 증가시킨다.

전형적으로, 세포질 내의 칼슘 (Ca ++)의 농도는 10 "g / l이고,이 경우 수축 단백질 (액틴 및 미오신)의 영역에서 칼슘 (Ca ++)의 농도는 10

6 g / l (즉, 100 배 증가). 그러면 축소 프로세스가 시작됩니다.

sarcoplasmic reticulum의 말단 저수조에서 칼슘의 급속한 출현을 보장하는 T 시스템은 또한 전기 기계적 접합 (즉, 여기와 수축 사이의 연결)을 제공한다.

심장의 펌프 (주사) 기능은 심장주기를 통해 실현됩니다. 심장주기는 수축 (수축)과 이완 (이완)의 두 과정으로 구성됩니다. 심실 및 심방의 수축 및 이완을 구별하십시오.

심장주기의 여러 단계에서 심장 충치의 압력 (mm Hg. Art.).

심장, 그것의 hemodynamic 기능.

심장 근육의 수축성.

심장 근육의 근육 수축 유형.

1. 근육의 긴장 (색조)이 바뀌지 않을 때 (등가) 등속 성 수축은 수축의 길이 만 변할 때 (근육 섬유가 짧아 질 때)와 같은 수축입니다.

2. 등쪽 길이 - 일정한 길이로 만 심장 근육의 긴장이 바뀝니다.

3. 보조 성 - 혼합 약어 (이들은 두 구성 요소가 모두 존재하는 약어 임).

근육 수축 단계 :

잠복기는 자극을 일으켜 눈에 보이는 반응이 나타나는 시간입니다. 잠복기의 시간은 다음에 소요됩니다.

a) 근육에서의 흥분의 발생;

b) 근육을 통한 흥분의 확산;

c) 전기 기계적 결합 (여기를 수축과 결합시키는 과정에서);

d) 근육의 점탄성을 극복 함.

2. 수축 단계는 근육의 단축이나 긴장의 변화 또는 두 가지 모두에서 나타난다.

3. 이완 단계 (relaxation phase)는 근육의 상호 길이를 연장 시키거나, 발생 된 긴장을 감소시키는 것, 또는 둘 모두입니다.

심장 근육 수축.

위상, 단일 근육 수축을 참조하십시오.

단계 근육 수축 - 이것은 근육 수축의 모든 단계를 명확하게 구별하는 수축입니다.

심장 근육 수축은 단일 근육 수축의 범주를 나타냅니다.

심장 근육 수축의 특징

심장 근육은 단일 근육 수축을 특징으로합니다.

그것은 신체의 유일한 근육으로, 근육 근육이 흥분의 합계, 파상풍의 발달을 배제하는 강한 자극조차도 반응 할 수없는 긴 기간의 절대적인 굴절력에 의해 제공되는 단일 수축으로 자연적으로 감소 할 수 있습니다.

단일 수축 모드로 작업하면 끊임없이 반복되는 "수축 - 이완"사이클이 제공되어 심장을 펌프로 제공합니다.

심장 근육의 수축 메커니즘.

근육 수축의 메커니즘.

심장 근육은 직경이 10 ~ 100 미크론이고 길이가 5 ~ 400 미크론 인 근육 섬유로 구성됩니다.

각 근육 섬유는 최대 1000 개의 수축 요소 (최대 근원 섬유 - 각 근섬유)를 포함합니다.

각 myofibril은 평행 한 얇고 두꺼운 필라멘트 (myofilaments) 세트로 구성됩니다.

이것들은 약 미오신 단백질 분자 약 100 개가 번들로 들어 있습니다.

이들은 액틴 단백질의 두 선형 분자이며, 나선형으로 꼬여 있습니다.

액틴 필라멘트에 의해 형성된 그루브에는 보조 수축 단백질 인 트로포 미오신 (tropomyosin)이있다. 그 바로 근처에는 또 다른 보조 환원 단백질 인 troponin이 액틴에 부착되어 있습니다.

근육 섬유는 sarcomeres Z 멤브레인으로 나뉩니다. 액틴 스레드는 Z 멤브레인에 부착됩니다. 두 개의 액틴 필라멘트 사이에는 미오신 (두 개의 Z- 멤브레인 사이)의 하나의 두꺼운 필라멘트가 놓여 있으며 액틴 필라멘트와 상호 작용합니다.

myosin 필라멘트에는 파생물 (다리)이 있으며, 파생물 끝에는 myosin 헤드 (150 분자의 myosin)가 있습니다. 미오신 다리의 머리에는 ATP 활성이 있습니다. 그것은 방출 된 에너지가 근육 수축 (액틴과 미오신의 상호 작용으로 인해)을 제공하는 반면, ATP를 촉매하는 미오신의 머리입니다 (이 ATP-ase입니다). 더욱이, 미오신 머리의 ATPase 활성은 액틴의 활성 중심과 상호 작용하는 순간에만 나타납니다.

액틴은 미오신 머리가 상호 작용할 수있는 특정 형태의 활성 센터를 가지고 있습니다.

정지 상태의 트로포 미오신, 즉 근육이 이완 될 때, 그것은 액틴의 활성 중심과 미오신 머리의 상호 작용을 공간적으로 방해한다.

myocyte의 세포질에는 풍부한 sarcoplasmic reticulum 인 sarcoplasmic reticulum (SPR)이있다. sarcoplasmic reticulum은 근원 섬유를 따라 움직이고 서로 문합하는 tubules의 모습을 보입니다. 각 근육 절제술에서, 원형질 세망은 확장 된 부분 - 말단 탱크를 형성한다.

두 개의 최종 탱크 사이에는 T- 튜브가 있습니다. tubules은 cardiomyocyte의 세포질 막의 배아입니다.

두 개의 엔드 탱크와 T- 튜브를 트라이어드라고합니다.

삼극 체는 여기와 억제 과정 (전기 기계적 결합)의 접합 과정을 제공합니다. SPR은 칼슘의 "저장소"역할을 수행합니다.

sarcoplasmic reticulum membrane은 칼슘 ATPase를 함유하고있어 세포질에서 말단 탱크로의 칼슘 수송을 제공하여 세포질 내 칼슘 이온 수준을 낮은 수준으로 유지합니다.

cardiomyocytes DSS의 최종 cisterns는 칼슘을 바인딩 저분자 phosphoproteins을 포함하고 있습니다.

또한 터미널 탱크의 멤브레인에는 ryano-din 수용체와 관련된 칼슘 채널이 있으며 SPR의 멤브레인에도 존재합니다.

심근 세포가 -40 mV의 PM 값으로 여기 될 때 세포질 막의 전압 의존성 칼슘 채널이 열린다.

이것은 세포의 세포질에서 이온화 칼슘의 수준을 증가시킵니다.

T- 튜브의 존재는 AB의 최종 탱크 영역에 직접 칼슘 수준을 증가시킵니다.

DSS 막 말단 영역의 칼슘 이온 수준의 증가는 트리거라고하며, 칼슘의 작은 방아쇠 부분이 심근 세포 DSS 막의 칼슘 채널과 관련된 리아 노딘 수용체를 활성화하기 때문입니다.

ryanodine 수용체의 활성화는 말단 SBV 탱크의 칼슘 채널의 투과성을 증가시킵니다. 이것은 농도 구배를 따라 나가는 칼슘 전류를 형성한다. AB에서 세포질로 AB의 말단 탱크 영역으로 이동시킨다.

동시에, DSS에서 세포질로 (트리거 부분의 형태로) 외부에서 cardiomyocyte로 오는 것보다 10 배 이상의 칼슘을 전달합니다.

근육 수축은 과량의 칼슘 이온이 액틴과 미오신 필라멘트의 영역에서 생성 될 때 발생합니다. 동시에, 칼슘 이온은 트로포 닌 분자와 상호 작용하기 시작합니다. 트로포 닌 - 칼슘 복합체가 있습니다. 결과적으로, 트로포 닌 분자는 그의 형태를 변화시키고, 트로포 닌이 그루브 내의 트로포 미오신 분자를 이동시키는 방식으로 변화시킨다. 트로포 미오신 (tropomyosin) 분자를 이동 시키면 액틴 중심이 미오신 머리에 이용 가능해진다.

이것은 액틴과 미오신의 상호 작용을위한 조건을 만듭니다. myosin 머리가 악틴 센터와 상호 작용할 때, 교량은 짧은 시간 동안 형성한다.

이것은 뇌졸중 운동 (다리, myosin 분자의 경첩 부분의 존재, myosin 머리의 ATP - ase 활동)의 모든 조건을 만듭니다. 액틴과 미오신 필라멘트는 서로 상대적으로 옮겨져 있습니다.

하나의 조정 운동은 1 %의 오프셋을 제공하고 50 개의 조정 운동은 완전한 단축을 제공합니다.

근골격계 이완 과정은 상당히 복잡합니다. 이것은 소코 플라스 틱 세망 (sarcoplasmic reticulum)의 마지막 수조에서 과량의 칼슘을 제거함으로써 제공됩니다. 이것은 일정량의 에너지가 필요한 활동적인 과정입니다. sarcoplasmic reticulum cisterns의 막은 필요한 수송 시스템을 포함하고 있습니다.

이것은 미끄러짐 이론의 견지에서 근육 수축을 나타내는 방식입니다. 그 본질은 근육 섬유의 수축 중에 액틴과 미오신 필라멘트의 진정한 단축은 없지만 서로의 미끄럼 이동이 있다는 사실에 있습니다.

근섬유 막은 소구엽이 위치한 부위에 위치한 수직 홈이 있습니다. 이러한 홈을 T 시스템 (T 튜브)이라고합니다. 근육에서 발생하는 자극은 통상적 인 방식으로 수행된다. 들어오는 나트륨 전류로 인해

동시에 칼슘 채널을 엽니 다. T 시스템의 존재는 SPR의 최종 탱크 근처에서 직접적으로 칼슘 농도를 증가시킵니다. 말단 수조 영역에서 칼슘의 증가는 ryanodine 수용체를 활성화시켜 SPR의 말단 수조의 칼슘 채널의 투과성을 증가시킨다.

전형적으로, 세포질 내의 칼슘 (Ca ++)의 농도는 10 "g / l이고,이 경우 수축 단백질 (액틴 및 미오신)의 영역에서 칼슘 (Ca ++)의 농도는 10

6 g / l (즉, 100 배 증가). 그러면 축소 프로세스가 시작됩니다.

소구엽의 말단 수조에서 칼슘의 급속한 출현을 보장하는 T- 시스템은 또한 전기 기계적 접합 (즉, 여기와 수축 사이의 연결)을 제공한다.

심장의 펌프 (주사) 기능은 심장주기를 통해 실현됩니다. 심장주기는 수축 (수축)과 이완 (이완)의 두 과정으로 구성됩니다. 심실 및 심방의 수축 및 이완을 구별하십시오.

심장 근육. 심장의 수축 메커니즘;

심근, 즉 심장 근육은 질량의 대부분을 구성하는 심장의 근육 조직입니다. 심방 관 및 심실의 심근의 측정되고 조정 된 수축은 심장 전도 시스템에 의해 보장됩니다. 심장은 두 개의 분리 된 펌프를 나타낸다는 점에 유의해야한다. 우측 심장은 폐를 통해 혈액을 펌프하고, 심장의 왼쪽 절반, 즉 심장을 펌핑한다. 왼쪽 심장, 말초 기관을 통한 혈액 펌프. 차례로 두 펌프는 두 개의 맥동 실로 구성됩니다 : 심실과 심방. 심방은 덜 약한 펌프이며 심실에 혈액을 공급합니다. "펌프"의 가장 중요한 역할은 심실에 의해 수행됩니다. 덕분에 우심실의 혈액이 혈액 순환의 폐 (작은) 순환계로 들어가고 왼쪽에서 혈액 순환의 시스템 (큰) 순환계로 들어갑니다.

심근은 줄무늬가있는 근육 조직에 의해 형성된 중간 층입니다. 흥분성, 전도성, 수축성 및 자율성이 있습니다. 심근 섬유는 상호 연결된 과정이므로 하나의 장소에서 발생한 자극은 심장의 전체 근육을 덮습니다. 이 층은 좌심실 벽에서 가장 많이 발달합니다.

심장 활동의 신경 조절은 영양 신경계에 의해 수행됩니다. 동정적인 부분은 심박수를 증가시키고, 강화시키고, 심장의 흥분성을 증가 시키며, 반대로 부교감은 심장 박동을 감소시키고 심장의 흥분성을 감소시킵니다. 체액 조절은 또한 심장 활동에도 영향을줍니다. 아드레날린, 아세틸 콜린, 칼륨 및 칼슘 이온은 심장 기능에 영향을줍니다.

심장은 심장 조직의 3 가지 주요 유형으로 구성됩니다 : 심실 심근, 심방 심근 및 심전도 시스템의 비정형 심근. 심장 근육은 근육 섬유로 형성된 메쉬 구조를 가지고 있습니다. 메쉬 구조는 섬유 사이의 결합이 발달하여 이루어집니다. 사이드 점퍼 덕분에 연결이 이루어지기 때문에 전체 네트워크가 좁은 잎 모양의 합성 세포 (syncytium)입니다.

심근 세포는 두 개의 수축성 단백질 인 액틴과 미오신의 상호 작용으로 수축합니다. 이 단백질들은 수축과 약화 동안 세포 내부에 고정되어 있습니다. 세포 수축은 액틴과 미오신이 서로 상호 작용하고 움직일 때 발생합니다. 이러한 상호 작용은 일반적으로 트로포 닌과 트로포 미오신의 두 조절 단백질에 의해 예방됩니다. 트로포 닌 분자는 서로 같은 거리에있는 액틴 분자에 붙어 있습니다. Tropomyosin은 악틴 (actin) 구조의 중심에 위치해 있습니다. 칼슘 이온이 트로포 닌에 결합하기 때문에 세포 내 칼슘 농도의 증가는 감소로 이어진다. 칼슘은 마이 오신 브릿지와 상호 작용할 수있는 액틴 분자에서 활성 부위의 발견을 보장하는 트로포 닌 구조를 변경합니다. myosin의 활성 부위는 Mg- 의존성 ATP-ase로서 작용하며, 그의 활성은 세포 내부의 칼슘 농도가 증가함에 따라 증가한다. myosin 교량은 지속적으로 연결되어 있으며 새로운 활성 악틴 사이트와 연결이 끊어져 있습니다. 각 화합물은 ATP를 소모합니다.