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심근염
좌심실 전위의 우세
좌심실의 전위의 우세 이러한 심전도 기록은 환자를 혼란시킬뿐만 아니라 협박을 불러 일으킬 수 있습니다. 어쨌든 하루 전, 남자는 완전히 건강하다고 느꼈고 무엇에 대해서도 불평하지 않았습니다.
1 단순에서 복잡한까지
왜 좌심실 (LV)이나 우심실 (RV)의 잠재력이 우세한 지에 대한 설명으로 진행하기 전에 간단히 그만하자. 그리고 기능주의 의사의이 이해할 수없는 무서운 결론은 무엇을 의미합니까? 이 결론은 순전히 심전도 기록입니다. Cardiogram의 해석 중에 비슷한 결론을 내릴 수 있습니다. 왼쪽 및 오른쪽 심실의 전체 근육 질량은 개별적으로 작은 세포, 즉 심근 세포로 나타납니다.
이러한 심근 세포의 특이성은 음성 및 양전하를 띤다는 것입니다. 연쇄 반응으로서의 전하는 하나의 섬유에서 다른 섬유로 퍼져서 심실 심근 전체의 흥분을 일으킨다. 심실의 질량이 클수록 전체 심전도가 커집니다. 성인에서, LV가 더 큰 힘으로 작동해야하기 때문에, 심근은 RV의 심근보다 훨씬 두껍습니다. ECG가 총 잠재력을 등록하면 정상적으로 좌심실의 잠재력이 우세합니다.
심실 전위가 우세한 2 징후
좌심실 전위의 우세
심실의 잠재력이 우세하거나 전기 활동의 우세가 심전도 방법으로 감지됩니다. 좌심실 활동이 우세한 ECG 징후는 좌심실 책임이있는 리드의 변화입니다. 따라서 심전도의 R 파가 심실의 흥분을 담당하므로 췌장 또는 LV 활동의 우위가 해당 리드의이 이의 변화에 영향을 미칩니다. 왼쪽 가슴 리드 (I, II, AVL, V5-V6)의 LV 활동이 우세하면 R 파가 정상보다 더 - 25mm 이상이됩니다.
오른쪽 리드에서 S의 음극선에 변화가있을 것입니다. III, AVF, V1-V2에서는 15mm 이상 깊이가 될 것입니다. 췌장 활동의 우위와 함께 반대의 그림이 될 것입니다. 오른쪽 리드에서 R 파의 높이는 7mm보다 커집니다. 왼쪽 가슴 리드에서 음수 갈퀴 S는 7mm보다 깊어집니다. 그러나 치아 R과 S에 기초하여 결론을 이끌어 낼 필요는 없습니다. 모든 것을 임상 데이터와 결합하여 심전도의 다른 요소를 평가할 필요가 있습니다.
3 잠재력의 유행이 정상적 일 때
최대 1 년까지의 만삭 아기의 심전도 상, 출생시 작은 순환이 시작되기 때문에 췌장의 활동이 우세하다는 조짐이 있습니다. 그러나 해부학 적으로, 좌심실 근심은 아직 그 질량을 "축적"할 시간이 없기 때문에 췌장 두께와 좌심실 두께는 출생시 거의 같습니다. 1 년에서 최대 6-8 세까지, 원칙적으로 심혈관 시스템의 구조 조정이 발생합니다. 심실의 부하가 변하기 때문에 가슴의 해부학 적 위치뿐만 아니라 전기 축도 변화합니다.
6 세가 지나면 췌장의 우세가 약화되기 시작하고 심전도 패턴은 좌심실 활동의 증가를 반영하기 시작합니다. 따라서 ECG상의 6 세 아동이 췌장의 잠재력에 대해 밝혀진다면, 이는 공포의 원인이 아닙니다. 또 다른 질문은 아동이 신체적 발달에 불만과 편차가 있는지 여부입니다. 성인의 경우, 정상 심전도는 좌심실 전위의 우위를 반영해야합니다. 환자의 체격도 영향을 미칠 수 있습니다. 퇴행성 (얇은) 구조를 가진 사람의 경우, 구멍 돔의 기립이 낮기 때문에 심장은 가슴에 똑바로 있습니다.
이 상황은 심장의 전기 축을 변화시킵니다. R의 가장 큰 치아는 I 임무에 있고, III에서 가장 작습니다. hypersthenic 체격을 가진 사람의 경우, 심장은 다이어프램 돔의 높은 위치 때문에 수평 위치를 취합니다. 따라서 최대 R 파는 III에 있고 I는 가장 작습니다. 이러한 상황에서는 병리를 찾을 필요가 없습니다. 좌심실 활동의 우위가 생리 학적 비대증 인 또 다른 상황. 생리 학적 비대는 운동 선수뿐만 아니라 큰 신체적 부하를 수행하는 것과 관련이있는 운동 선수에있을 수 있습니다.
4 심실 잠재력의 우세가 표준이 아닌 경우
승모판 협착증
다른 심전도 징후와 함께 좌심실 또는 우의 전위의 우위는 심장 혈관계의 병리를 나타낼 수 있습니다. LV 전위의 우세는 승모판 기능 부전, 대동맥 판막 질환, 특발성 비대칭 비대칭 비대, 동맥 고혈압 및 선천성 심장 결함에서 발생합니다. 심전도 상 좌심실에 과부하 또는 증가의 징후가 있습니다.
췌장의 전기적 활동이 우세하면 폐 고혈압 (폐동맥 순환계의 압력 증가), 승모판 막 협착증, 사혈의 4 사구체, 심실 중격 결손, 폐동맥 판막의 불완전 성, Aygerza-Arriillago 증후군 등의 만성 폐 질환이 나타날 수 있습니다. 또한, 환자가 hypersthenic 유형의 체격을 가지고 있다면, LV 또는 RV 활동의 우위가 항상 ECG에서 볼 수있는 것은 아닙니다.
우심실 비대
진단의 가장 어려운 순간은 상대적으로 작은 크기의 췌장을 가진 우심의 비대입니다. 이러한 상황에서 LV의 우세한 질량은 오른쪽 섹션의 비대 증상을 제거합니다. 오늘날 심장의 초음파 검사를 할 수있는 기회가 있기 때문에 심전도의 불분명 한 점을 확인하거나 하나 또는 다른 질병에 찬성하여 반증 할 수 있습니다.
심장의 전기 활동
간단히 말해서, 심장은 전기적으로 구동되는 펌프입니다.
보통 심장의 전기 자극은 공동 (sinus) 노드에서 시작됩니다. 그것은 대정맥의 입 근처 우심방에 위치하고 있습니다. 이 노드는 전기적 충격을 자동으로 생성 할 수있는 특수 셀로 구성됩니다. 부비동 결절점에서 충동이 우심방으로 퍼지고 왼쪽 심방으로 퍼집니다.
심장 근육 활성화의 첫 번째 단계는 오른쪽 및 왼쪽 심방의 전기 자극입니다. 이것은 차례로 심방 수축 신호로서, 삼첨판과 승모판을 통해 우심실과 좌심실로 혈액이 동시에 흐릅니다. 또한, 전기 임펄스는 AV 노드와 Yew 번들을 포함하는 방실 결절의 특수한 전도성 조직으로 분배됩니다. 그 후, 충동은 그의 묶음 (LNPG)의 왼쪽 다리와 그의 묶음 (PNPG)의 오른쪽 다리로 전달 된 다음 심실 근육 세포로 전달됩니다.
심방 중격의 기저에 위치하며 심실 중격까지 연장됩니다. AV 연결의 상단 (근위) 부분은 AV 노드입니다 (때로는 "방실 결절"및 "방실 결맥 연결"이 동의어로 사용됨). AV 접합부의 하부 (말단) 부분은 그것을 기술 한 생리 학자를 대신하여 그의 번들이라고 불립니다. Yew의 묶음은 두 부분으로 나뉘어집니다. 오른쪽 다리는 충격이 우심실로 흐르고, 왼쪽 다리 (가지라고도하는 두 부분으로 이루어져 있습니다)가 있으며,이를 따라 충동이 좌심실로 흐릅니다.
전기 충격은 동시에 심실 심근에 위치한 특수 전도성 세포 (Purkinje 섬유)를 사용하여 PNPG 및 PNPG를 통해 심실 심근으로 퍼집니다.
일반적으로 심장의 자극이 동성 노드 (정상적인 부비동 리듬)에서 시작될 때 AV 연결은 심실에 전기적 충격을 전달합니다. 그러나 어떤 경우에는 AV 연결이 독립적 인 맥박 조정기로 작동 할 수 있습니다 (예 : 부비동 절제 기능이 손상되면 이소성 리듬의 원천이 될 수 있음). 그러한 경우에는 부비동 리듬 대신 AV 연결의 리듬이 발생합니다. 이는 심전도에서 명확하게 나타납니다.
심방의 전기 자극의 분포는 심방의 감소를 가져오고, 심실의 분포는 심실의 감소로 이어진다. 결과적으로 혈액은 폐 및 전신 순환계로 흐릅니다. 전기 자극 후 심장 수축은 전기 기계적 접합으로 간주 될 수 있습니다. 이 메커니즘의 기본은 전기적 충동 전파 중 칼륨 이온이 심방 및 심실 근세포로 들어가는 것입니다.
좌심실의 전기 활동 증가
제 딸은 거의 7 살입니다. 학교 준비. 결과 : 부비동 부정맥, EOS 수직, 좌심실 심근의 전기 활동 증가. 이걸 어떻게 알지? 매우 걱정. 다음 주에만 의사에게.
안녕 여러분! 소녀는 우리 autenk ecg를했다! 그들은 결과를 가져 왔고 내일 심장 전문의에게달라고 내게 말했다. 체는 그렇지만. 내가 인터넷에 읽는 것은 끔찍한 일이다. 당신과 마주 쳤거나 심장 전문의가있을 수 있습니다. 좌심실의 전기 활동이 증가했습니다. 왼쪽 귀고리의 비대가 배제되지 않습니다. 전방의 심근의 변화된 발음 (어쩌면이 단어는 정확하게 읽혀지지 않았다) 벽 !!
그리고 그게 인터넷이 그것에 관해 쓴 것입니다. 마르스 증후군. 많은 부모님들이 자녀의 카드에 MARS (또는 심장 발달의 작은 이상)의 신비한 수축이있는 것으로 보이는 경우 걱정하기 시작합니다. 이러한 변칙은 항상 있었지만, 이것은 새로이 부상하는 질병이 아닙니다. 태어날 때부터 가슴을 포함한 내부 장기 구조의 다양한 편차가 드러났습니다 - 불행히도, 일반적으로 이미 사후에. 오늘날, MARS는 출생시부터 거의 아이들에서 발견되며,이를 통해 매우 간단하고 유익하며 고통없는 방법으로 연구 할 수 있습니다.
좌심실의 전기 활동 증가
심근 ECG의 변화 - 진단의 의미
절차 설명
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심전도 (ECG) - 가장 유익하고 간단하며 저렴한 심장학 연구 중 하나입니다. 그것은 심장 근육의 수축에 기여하는 전기 요금의 특성을 분석합니다.
전하의 특성에 대한 동적 인 기록은 근육의 여러 부분에서 수행됩니다. 심전도는 가슴의 발목, 손목 및 피부에 위치한 전극의 정보를 심장 투영 영역에서 판독하여 그래프로 변환합니다.
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비율 및 편차 - 가능한 원인
일반적으로 ECG가 기록하는 심근 부위의 전기적 활동은 동질이어야합니다. 이것은 심장의 세포에서 세포 내 생화학 적 교환이 병리학없이 일어나고 심장 근육이 수축을위한 기계적 에너지를 생산할 수 있음을 의미합니다.
신체의 내부 환경에서 균형이 여러 가지 이유로 방해를 받으면 다음과 같은 특징이 심전도에 기록됩니다.
- 심근의 변화를 확산시킨다.
- 초점 심근 변화.
심전도상의 심근 변화와 같은 이유는 환자의 생명과 건강을 위협하지 않는 무해한 조건 일뿐만 아니라 응급 의료를 필요로하는 심각한 이영양증 병리 현상 일 수 있습니다.
- 류마티즘, 성홍열, 편도선염, 만성 편도선염의 결과로;
- 발진티체 합병증, 성홍열;
- 바이러스 성 질병의 영향 : 인플루엔자, 풍진, 홍역;
- 자가 면역 질환 : 류마티스 성 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스.
심장 동맥 경화증은 관상 동맥 손상없이 심장 세포의 대사 장애로 근육 조직의 변화 원인 중 하나 일 수 있습니다. 세포의 영양 부족은 정상 기능의 변화, 수축성의 붕괴로 이어집니다.
- 신장과 간의 심각한 위반으로 인한 독성 대사 산물의 혈액으로의 방출;
- 내분비 질환 : 갑상선 기능 항진증, 당뇨병, 부신 종양 그리고 결과적으로 과도한 호르몬이나 대사 장애;
- 일정한 정신 - 정서적 스트레스, 스트레스, 만성 피로, 기아, 영양 결핍으로 인한 불균형 영양;
- 소아에서는 증가 된 스트레스와 앉아있는 생활 양식, 식물성 혈관 긴장 이상증의 병용;
- 헤모글로빈 (빈혈)의 결핍과 그 결과 - 심근 세포의 산소 부족
- 급성 및 만성 형태의 심각한 전염병 : 인플루엔자, 결핵, 말라리아;
- 탈수;
- Beriberi;
- 알코올 중독, 직업 위험.
심전도 정의
심장의 확산 병변에서 정상적인 패턴과의 편차는 모든 리드에 표시됩니다. 그들은 전기 자극이 손상된 많은 영역처럼 보입니다.
이것은 심실의 재분극을 담당하는 T 파의 감소로 심전도에서 표현됩니다. 병변이있는 경우, 그러한 편차는 하나 또는 두 개의 리드에 기록됩니다. 이러한 편차는 리드에서 음의 T 치아로 그래프에 표시됩니다.
예를 들어, 심장 마비 후 결합 조직에 남아있는 흉터가 초점 변화를 나타내는 경우, 전기적으로 불활성 영역으로 심전도에 나타납니다.
진단
심전도 데이터의 해석에는 5-15 분이 소요됩니다. 그녀의 데이터는 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.
- 허혈성 병변의 크기와 깊이;
- 심근 경색의 국소화, 환자에서 얼마나 오래되었는지;
- 전해질 이상;
- 심장 구멍의 증가;
- 심장 근육의 벽을 두껍게 함;
- 심장 내 전도의 위반;
- 심장 리듬 장애;
- 독성 심근 손상.
심근의 다양한 병리학에서 진단의 특징 :
- 심근염 - 모든 리드의 치아 감소가 이러한 심장 혈관 조영술에서 명확하게 볼 수 있습니다. 심장 리듬 장애, 일반적인 혈액 검사의 결과는 신체에서 염증 과정의 존재를 보여줍니다.
- 심근 근 위축증 - 심전도 지표는 심근염에서 얻은 지표와 동일하며이 진단은 실험실 데이터 (혈액 생화학)를 사용하여 만 구별 할 수 있습니다.
- 심근 국소 빈혈 - 심전도상의 데이터는 국소 빈혈 구역과 관련된 리드에서 T 파의 진폭, 극성 및 모양이 변함을 보여줍니다.
- 급성 심근 경색 - ST 세그먼트의 아이솔린으로부터의 수평 변위,이 세그먼트의 골짜기 형 변위;
- 심장 근육 괴사 - 심근 세포의 돌이킬 수없는 죽음은 병리학 적 Q 파로 심전도 그래프에 반영됩니다.
- Transmural 괴사는 R 파의 소실과 심실 복합체에 의한 QS 유형의 획득과 같은 심전도 데이터에서 표현 된 두께를 통해 심장 근육의 벽에 돌이킬 수없는 손상입니다.
진단을 내릴 때 관련 질병의 증상에도주의를 기울여야합니다. 심근 국소 빈혈, 심근 경색증으로 인한 다리와 팔의 부종, 다리에 심장 마비로 인한 심부전의 징후, 손 떨림, 급성 체중 감소, 갑상선 기능 항진증이있는 안구 돌출증, 빈혈이있는 약점 및 현기증이있는 심장 통증 일 수 있습니다.
ECG에서 발견 된 확산 변화와 이러한 증상의 조합은 심층적 인 검사가 필요합니다.
그들은 어떤 질병을 동반합니까?
ECG에서 감지 된 심근의 병리학 적 변화는 심장 근육으로의 손상된 혈액 공급, 재분극 과정, 염증 과정 및 기타 대사 변화를 동반 할 수 있습니다.
불규칙적 인 변화가있는 환자는 다음 증상을 경험할 수 있습니다.
- 호흡 곤란
- 가슴 통증
- 피로 증가
- 피부의 청색증 (blanching)
- 심장 두근 거림 (빈맥).
심장 근육의 변화를 수반하는 질병 :
- 심근 영양 장애 - 심장에서 생화학 적 대사 과정을 침범하는 것.
- 알레르기 성, 독성, 전염성 심근염 - 다양한 병인의 심근 염증;
- 심근 경색증 - 염증 또는 대사성 질환의 결과로 심장 근육 세포를 결합 조직으로 대체;
- 물 - 소금 대사의 위반;
- 심장 근육의 비대.
차별화를 위해 추가 시험이 필요합니다.
추가 진단 연구
이 cardiograms, 유익한에도 불구하고, 정확한 진단을위한 기초가 될 수 없습니다. 심근 변화의 정도를 완전히 평가하기 위해 추가 진단 조치가 심장 전문의에 의해 처방됩니다.
- 일반 임상 혈액 검사 - 혈액 백혈구와 ESR (erythrocyte sedimentation rate)의 수준과 같은 헤모글로빈 수준과 그와 같은 염증성 과정 지표를 평가합니다.
- 혈액 생화학 분석 - 신장, 간 분석을위한 단백질, 콜레스테롤, 포도당의 추정 수준;
- 일반 요 검사 - 신장 기능 평가;
- 적응증에 따라 내부 장기의 병리학 적 의심을위한 초음파;
- ECG 지표의 일일 모니터링;
- 짐을 가진 ECG를 지휘하십시오;
- 심장 초음파 (심 초음파) - 심근 병리의 원인을 확인하기위한 심장 상태 평가 : 확장 (팽창), 심근 비대, 심근 수축의 감소 징후, 신체 활동의 위반.
국소성 및 난시성 장애 치료
심근 병리의 치료에서, 다양한 약물 그룹이 사용됩니다 :
- 코르티코 스테로이드 호르몬 - 항 알레르기 성 질환;
- 심장 글리코 시드 - 심근의 확산 변화, 심부전 (ATP, Cocarboxylase) 발현;
보수 치료로 심근 질환 환자의 상태가 크게 개선되지 않으면 심근 자극제를 주입하는 수술을 받게됩니다.
다이어트의 주요 조항 :
- 소금과 초과 액의 사용은 최소로 제한됩니다.
- 매운 지방 음식은 권장하지 않습니다.
- 메뉴에는 야채, 과일, 마른 생선 및 육류, 유제품이 포함되어야합니다.
ECG에서 감지 된 심근의 변화는 추가 실험실 및기구 검사가 필요합니다. 필요한 경우 심장 전문의는 병원에서 또는 외래 환자를 대상으로 치료를 처방합니다. 조기 치료는 심각한 합병증을 예방하는 데 도움이됩니다.
인터넷 구급차 의료 포털
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통계
하루에 22 개의 질문이 추가되었으며, 47 개의 답변이 작성되었으며, 12 개는 1 회의 회의에서 7 명의 전문가의 답변이었습니다.
2000 년 3 월 4 일부터 375 명의 전문가가 2,329,486 개의 질문에 511,756 개의 답변을 작성했습니다.
불만 사항
- 혈액 검사 1455
- 임신 1368
- Rak786
- 소변 분석 644
- 당뇨병 590
- 리버 533
- Iron529
- 위염증 481
- 코티솔 474
- 당뇨병 설탕 446
- 정신과 의사
- Tumor432
- Ferritin418
- 알레르기 403
- 피의 설탕
- 불안 388
- Rash387
- 종양학 379
- Hepatitis364
- 슬라임 350
마약 등급
- 파라세타몰 382
- Eutirox202
- L- 티록신 186
- 듀파스 톤 176
- 프로게스테론 168
- Motilium162
- 글루코스 -E160
- 포도당 160
- L-Ven155
- 글리신 150
- 카페인 150
- 아드레날린 148
- Pantogam147
- Tserukal143
- 세프 트리 악손 142
- Mezaton139
- 도파민 137
- 멕시 코돌 139
- 카페인 나트륨 benzoate135
- 벤조산 나트륨 135
좌심실의 전기적 활동
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"좌심실의 잠재력 증가"는 무엇을 의미합니까? 아이는 5 살입니다. 그 결과는 무엇입니까? 열다
좌심실의 전기 활동의 증가 (전위)는 좌상의 과부하의 배경으로 ECG에서 발생할 수 있습니다. 가슴에 심장. 혼잡과 좌심실 비대를 제외하기 위해 심 초음파가 시행됩니다. 시험 및 상담에 가입하십시오. 보고있다
. 호흡 곤란. 오늘날 그들은 딸 (9, 5 세)을 심전도로 만들었습니다. 답 : 부비동 빈맥과 좌심실의 전기 활동이 증가했습니다. 나는 몇몇 과학 의학 기사를 읽었지 만 그들은 나입니다. 열다
안녕! 우리는 이런 상황에 처해있다. 딸 5 년, 5 년. 우리는 부비동 빈맥과 IRR에 대한 심장 전문의에게 등록되어 있습니다. 부비동 결절의 의심스러운 약점. 모든 ECG에서... 열 수 있습니다.
2008 년 7 월 19 일 / 익명
우리는 어제 ECG를했습니다. 심방 리듬, 중등도 부정맥. 조기 심실 재분극의 증후군. 좌심실의 전기 활동이 증가했습니다. 심한 빈맥. 역학 zT. 보고있다
. 부비동성 bradyurrhythmia. EOS의 수직 위치. 부비동 절의 리듬 이동. AV 봉쇄 1도. 좌심실의 전기 활동이 증가했습니다. 그의 묶음의 오른쪽 가지를 따라 전도 방해. 바구스 열다
. 학교에서. 심전도에서는 1 분당 82의 심박동을 동반 한 부비동 리듬이 있습니다. AQRS + 24 - EOS의 왼쪽 편차. 좌심실의 심근의 전기 활동 증가. 조기 심실 재분극 증후군. 근실하게, Irina. 열다
.. 조기 심실 재분극 증후군. 좌심실의 전기 활동이 증가했습니다. 서서 - 리듬을 100-94 박자 / 분으로 늘립니다. 에코 -. 심장은 감지되지 않았다. 우심실의 공동의 팽창 (22, 3mm - 최대 15), 폐. 열다
., 1 분 안에 부비동 리듬 96-85. 전기 축의 수평 위치. 그의 오른쪽 묶음의 불완전한 봉쇄. 좌심실 심근의 생체 전기 활동 증가. 코멘트 해주십시오. 그것이 얼마나 심각한 지.. 열다
. 규범 심낭 엽맥은 정상입니다. 추가적인 코드가 좌심실의 공동에 있습니다. 삼첨판에. EOS의 수직 위치. 좌심실의 주된 전기 활동의 신호. QT 신장. 그것은 추천되었습니다. 열다
. 소음 심전도에서 - 부비동 리듬 127 분. (시험 도중 그녀는 걱정하고 일어나려고 노력했다), 좌심실의 전기 활동의 우세, 재분극 과정의 위반. 왜 전에는 소리를 듣지 않았습니까? 무엇 열다
안녕! 어린이 심전도 (610Mes)의 결과를 설명하십시오 : 심박 조율기 이동의 배경에 대한 심한 부비동 부정맥, 전기 전도도 증가... open
. 규범은 심박 조율기의 이동 및 좌심실의 전기 활동의 증가로 간주 될 수 있습니다. 맥박 조정기 이동에 관해서는. 이러한 변화는 가능하지만 좌심실의 과부하 (비대?)의 간접적 인 징후입니다. 보고있다
심장의 심전도 상, 우심실의 활동 증가
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ECG에서 LVH 징후
좌심실 비대 또는 좌심실 비대는 가능성과 양립 할 수없는 증가 된 기능적 부하로 인해 심장 구조 단위 (좌심실)의 부피가 증가합니다. ECG의 비대는 질병의 원인은 아니지만 그 증상입니다. 심실이 해부학 적 크기를 넘어 서면 심근의 과부하 문제가 이미 존재합니다.
ECG에서 LVH의 표시된 징후는 심장병 의사에 의해 결정되며 실제 생활에서 환자는 팽창 (심장 실의 병리학 적 증가)을 결정하는 심장 질환의 증상을 경험합니다. 주요 내용은 다음과 같습니다.
- 심장 박동 불안정 (부정맥);
- 단기간의 심장 퇴색 증상 (외 분지);
- 지속적으로 상승 된 압력;
- 사지의 세포 외 수분 부족 (수분 유지로 인한 부종);
- 산소 결핍, 호흡 곤란과 빈도 위반.
- 심장 부위의 통증, 가슴 공간;
- 의식의 짧은 손실 (실신).
증상이 정기적으로 발생하면 의사와 심전도 검사를 받아야합니다. 비대 한 심실은 완전히 수축하는 능력을 상실합니다. 기능 위반은 심전도에 자세히 표시됩니다.
좌심실에 대한 ECG의 기본 개념
심장 근육의 리듬 작업은 음극 또는 양극을 가진 전기장을 생성합니다. 이 잠재력의 차이는 리드에서 고정됩니다. 팔다리와 환자의 가슴에 부착 된 전극입니다 (그래프에서 "V"로 표시되어 있음). 심전계는 특정 시간 범위에 걸쳐 도착하는 신호의 변화를 기록하고이를 종이에 그래프로 표시합니다.
고정 된 시간 간격은 그래프의 수평선에 반영됩니다. 수직 각 (치아)은 충격 변화의 깊이와 빈도를 나타냅니다. 양수 값이있는 치아는 타임 라인에서 위쪽으로 음수 값 - 아래쪽으로 표시됩니다. 각 치아와 리드는 심장학과의 기능을 등록 할 책임이 있습니다.
좌심실의 성능은 치아 T, S, R, 세그먼트 S-T, 납 I (첫 번째), II (두 번째), III (세 번째), AVL, V5, V6입니다.
- T 파는 심장의 심근 층 (심근)의 수축 사이의 심장 심실의 근육 조직의 회복 단계의 지표입니다.
- Q, R, S -이 치아는 심실 (흥분 상태)의 흔들림을 보여줍니다.
- ST, QRST, TP는 인접한 치아 사이의 거리를 수평으로 나타내는 세그먼트입니다. 세그먼트 + 단자 = 간격;
- I 및 II 리드 (표준) - 심장의 앞쪽 및 뒤쪽 벽을 표시합니다.
- III 표준 리드 - I 및 II를 일련의 지표로 수정합니다.
- V5 - 앞에있는 좌심실의 측벽;
- AVL - 왼쪽 앞쪽의 측벽;
- V6 - 좌심실.
심전도에서는 리드의 수평에 대한 치아의 빈도, 높이, 톱니 모양 및 배열이 평가됩니다. 지표를 심장 활동 규범과 비교하여 변화와 편차를 분석합니다.
심전도 상 좌심실 비대
규범과 비교할 때 심전도상의 좌심실 비대 증상은 다음과 같은 차이가 있습니다.
류마티스 관절염의 동역학에서 심장의 전기 활동
M. K. Oskolkova, Yu.D.Sakharov. "어린이의 류마티스 관절염에 대한 심장 및 혈관"
1974 년 타슈켄트 (Tashkent) 출판사 "의학"
OCR Detskiysad.Ru
몇 가지 약어로 게시됩니다.
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근시 성 세포의 전기 활동
자연 상태에서 심근 세포는 지속적으로 리듬 활동 (흥분) 상태에 있으므로 휴식 잠재력은 조건 적으로 만 고려 될 수 있습니다. 대부분의 셀에서 이것은 약 90mV이며 K +의 농도 구배에 의해 거의 전적으로 결정됩니다.
세포 내 미세 전극의 도움으로 심장의 다른 부위에 등록 된 활동 전위 (PD)는 모양, 진폭 및 지속 기간이 크게 다릅니다 (그림 117 A, B). 그림에서. 도 117의 B는 단일 심실 심근 세포의 활동 전위를 개략적으로 도시한다. 이 잠재 성의 출현을 위해, 막을 30 mV만큼 탈분극시킬 필요가있다. 활동 전위에서 다음과 같은 단계가 구별됩니다 : 1) 빠른 초기 탈분극 - 0/1 단계; 2) 느린 재분극, 이른바 고원 단계 2; 3) 급속 재분극 - 3 단계; 4) 휴식 상태, 또는 느린 이완기 탈분극 - 단계 4.
심방 심근 세포, 심전도 근세포 (Purkinje fibers) 및 심실 심근의 0/1 단계는 신경 및 골격근 섬유의 활동 전위의 상승 단계와 동일한 성질을 가지며, 이것은 나트륨 투과성의 증가, 즉 빠른 나트륨 채널의 활성화에 기인한다 세포막. 활동 전위 피크 동안 멤브레인 전위 신호의 변화가 발생합니다 (-90 mV에서 +30 mV까지).
멤브레인 탈분극은 느린 나트륨 - 칼슘 채널의 활성화를 유발합니다. 이 채널을 통해 세포 내로 Ca 2+가 흘러 들어가면 활동 전위 (phase 2)의 고원이 생깁니다. 고원 기간 동안, 나트륨 채널은 불 활성화되고 세포는 절대적인 내화성의 상태로 간다. 동시에 칼륨 채널이 활성화됩니다. 세포에서 나오는 K + 플럭스는 멤브레인의 신속한 재분극 (phase 3)을 보장하며, 칼슘 채널이 닫히는 동안 재분극 과정이 가속됩니다 (들어오는 칼슘 전류가 멤브레인을 탈분극 시킴).
느린 이완기 탈분극의 발생률은 식물 신경계에 의해 조절됩니다. 교감 신경의 영향이 증가함에 따라, mediator norepinephrine은 느린 칼슘 채널을 활성화 시키므로, 이완기 탈분극 률이 증가하고 자발적 활동의 리듬이 증가합니다. 부교감 신경의 영향이있는 경우 (미주 신경을 따라), 중재자 아세틸 콜린 (acetylcholine)은 막의 칼륨 투과성을 증가시켜 이완기 탈분극의 발달을 늦추거나 중지시킵니다. 따라서 리듬이 감소하거나 자동화가 완전히 중단됩니다.
수십 년 동안의 인간의 심근 세포 능력은 이러한 세포의 이온 펌프의 효과적인 작동에 의해 보장되는 지속적인 리듬 활동 상태에 있습니다. 이완 기간에는 Na + 이온이 세포에서 제거되고 K + 이온이 세포로 되돌아옵니다. 세포질을 관통 한 칼슘 이온 (Ca 2+)은 소포체 (sarcoplasmic reticulum)에 의해 격리된다. 심근 혈류의 악화 (허혈)는 심근 세포에서 ATP와 크레아틴 인산염의 고갈로 이어진다. 펌프의 작동이 방해되고, 결과적으로 심근 세포의 전기적 및 기계적 활성이 떨어진다.
심장 전도 시스템의 기능
리듬 펄스의 자발적 생성은 긴밀한 접촉 (넥서스) 및 이들 세포의 전기 영동 상호 작용에 의해 보장되는 심 박수 조 절의 많은 세포의 조율 된 활동의 결과이다. 심계절 절제술에서 발생한 흥분은 전도성 시스템을 통해 수축 (작동) 심근으로 전달됩니다.
심장 전도 시스템의 특이성은 각 세포가 자동화를 가지고 있기 때문에 각 세포가 독립적으로 각성을 일으키는 능력입니다. 동시에, 소동맥 노드에서 멀리 이동할 때 자동으로 수행되는 전도 시스템의 여러 섹션의 능력이 감소하는 것으로 나타나는 이른바 자동 매치 그라데이션 (automatism)이 있습니다.
정상 상태에서, 도체 시스템의 모든 하부 부분의 자동화는 심전도 노드에서 오는보다 빈번한 자극에 의해 억제됩니다. 이 노드가 패배하고 실패 할 경우 방실 결절이 심박 조율기가 될 수 있습니다. 동시에 펄스는 분당 40-50의 빈도로 발생합니다. 이 노드가 실패하면 사전 심실 번들 (심 번들)의 섬유가 맥박 조정기가 될 수 있습니다. 심장 박동수는 분당 30-40 비트를 초과하지 않습니다. 이러한 맥박 조정기가 실패하는 경우, 흥분 과정이 Purkinje 섬유 세포에서 자발적으로 발생할 수 있습니다. 동시에 심장 리듬은 매우 드뭅니다. 분당 약 20 박자입니다. 이것은 (의식을 유지하기 위해) 뇌 상부의 정상적인 기능을 유지하기에는 충분하지 않지만, 심장의 정상적인 기능을 회복시키는 경우, 뇌는 완전한 활동으로 돌아옵니다.
심장 전도 시스템의 독특한 특징은 많은 수의 밀접한 세포 - 세포 접촉 인 넥서스가 세포 내에 존재한다는 것입니다. 이 접촉은 하나의 셀에서 다른 셀로의 여기 전이의 장소입니다. 전도성 시스템의 세포와 작동하는 심근 사이에는 동일한 접촉이 존재합니다. 이러한 접촉의 존재로 인해, 개별 세포로 구성된 심근은 전체적으로 기능을하는 syncytium이됩니다. 다수의 세포 간 접촉의 존재는 심근에서의 여기의 신뢰도를 증가시킨다.
부비동 - 정맥 (sinus) 노드에서 시작된 여기는 심방을 통과하여 방실 (방실) 노드에 도달합니다. 온혈 동물의 심장에는 부비동 - 심방 및 방실 결절 사이뿐만 아니라 오른쪽 및 왼쪽 심방 사이에도 특별한 경로가 있습니다. 이러한 경로에서의 여기 전파 전파 속도는 작업 심근을 따른 여기 전파 속도보다 훨씬 높지 않습니다. atrio-ventricular node에서는 근섬유의 두께가 얇고 연결 방법이 특수하기 때문에 여기 시작에 약간의 지연이 있습니다. 지연으로 인해, 심방 근육 조직이 심방에서 심방으로 수축 및 혈액 펌프를 관리 한 후에 만 흥분이 방실 다발 및 심전도 근 세포 (Purkinje fibre)에 도달합니다. 따라서 방실 지연은 심방 및 심실 수축의 필요한 순서 (조정)를 제공합니다.
방실 다발 및 분산 배치 된 심전도 근 세포의 여기 전파 전파 속도는 4.5-5m / s에 이르며, 이는 작동 심근을 따라 가진 전파 전파 속도보다 5 배 더 큽니다. 이로 인해, 심실 심근 세포는 거의 동시에, 즉 동 기적으로 수축에 관여한다.
세포 수축의 동기화는 심근의 힘 및 심실 주입 기능의 효율을 증가시킨다. 만약 심전도 전 (pre-venricular beam) (His bundle)을 통해 여기가 수행되지 않고 작동 심근의 세포를 통해 확산되면, 비동기 수축 기간은 훨씬 더 오래 지속되며, 심근 세포는 수축에 모두 관여하지만 점진적으로 심실 힘의 50 %까지 잃을 것입니다.
따라서, 전도 시스템의 존재는 심장의 중요한 생리 학적 성질을 제공합니다 : 1) 임펄스의 리듬 생성 (활동 전위); 2) 심방 및 심실 수축의 필요한 순서 (조정); 3) 심실 성 심근 세포의 수축 과정에 동기식 참여 (수축기의 효율을 증가 시킴).
심근 및 내 발톱의 내화 단계
심실 심근의 활동 전위는 약 0.3 초 (골격근의 활동 전위보다 100 배 이상) 지속됩니다. 활동 전위 동안, 세포막은 다른 자극, 즉 내화물의 작용에 면역된다. 심근 활동 전위의 위상과 그의 흥분성의 크기 사이의 관계는 Fig. 118. 절대 항복 기간 (0.27 초, 즉 활동 전위의 지속 시간보다 다소 짧음)이 있습니다. 심장 근육이 수축 및 잠재 의식 자극에 반응 할 수있을 때 심장 근육이 아주 강한 자극 (0.03 초간 지속) 및 초자미 흥분성의 단기간 만 반응 할 수있는 상대적인 내약성 기간.
심근의 수축 (수축)은 약 0.3 초 정도 지속되며, 시간이 지나면 내과 단계와 거의 일치합니다. 결과적으로, 수축의 기간에, 심장은 다른 자극들과 반복적 인 자극들에 반응 할 수 없다.
도 4 118. 심장 근육의 흥분성 변화와 활동 잠재력의 비율.
나 - 기간 및 BS p! yuyu refrnoknoetti; 2 상대적 항성 기간; 3 - 수퍼 정상의 기간. 4 - luuol 정상적인 과민 반응의 완전한 회복.
50 너무 150 200 250 300 ЗЬО 400 ms의 시간
높은 빈도로 단일 수축에만 반응합니다. 긴 불응 기간의 존재는 심장 마비와 동등한 심장 근육의 지속적인 단축 (파상풍)의 발달을 방지합니다.
흥분성이 회복되는 이완 (심장 확장) 기간 동안 심근에 가해지는 자극은 심장의 특별한 수축을 유발합니다. Extrasystoles는 심근의 인공 자극뿐만 아니라 다양한 병적 과정의 영향, 정서적 각성 등으로 나타날 수 있습니다. 심근 세동의 기록 여부에 따라 기저귀의 유무와 그 특성이 결정됩니다.
엄청난 수의 작동하는 심근 세포의 자극 범위는 음전하가 이들 세포의 표면에 나타나게합니다. 심장은 강력한 전기 발전기가됩니다. 상대적으로 높은 전기 전도성을 갖는 신체 조직은 신체의 표면으로부터 심장의 전기적 전위를 기록 할 수있게 해줍니다. V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin 및 다른 사람들에 의해 시행 된 심장의 전기 활동을 연구하는이 방법은 심전도라고 불리며, 그와 함께 기록 된 곡선을 심전도 (ECG). 심전도는 심장 질환의 특징을 확립 할 수있는 진단 방법으로 의학에서 널리 사용됩니다.
연구를 위해 이제 전자 증폭기 및 오실로그래프가있는 심전도 장치와 같은 특수 장치를 사용하십시오. 움직이는 종이 테이프에 기록 된 곡선을 기록하십시오. 근육 활동이 활발하고 대상과 거리가 멀 때 ECG가 기록되는 도구도 개발됩니다. 이러한 장치 - 심전도 -는 무선 통신을 통해 멀리서 ECG를 전송하는 원리에 기반합니다. 이런 식으로 선수의 심전도는 경기 중에, 우주 비행사의 우주 비행사 등에서 기록됩니다. 전화선 및 ECG 기록을 통해 심장 활동으로 인한 전위를 환자로부터 멀리 떨어진 특수 센터에 전송하기위한 도구가 만들어졌습니다.
가슴의 특정 위치와 인체의 독특한 모양으로 인해 심장의 흥분 된 (-) 부분과 실행되지 않은 (+) 부분 사이에서 발생하는 전기선은 신체 표면에 불규칙적으로 분포합니다. 따라서 전극의 도포 장소에 따라 ECG의 모양과 치아의 전압이 달라집니다. 심전도를 등록하기 위해 전위가 사지와 가슴 표면에서 제거됩니다. 흔히 사지에서 나온 3 개의 표준 리드가 사용됩니다 (그림 119). 나는 인도한다 : 오른손 - 왼손; 리드 II : 오른손 - 왼발; 리드 III : 왼발 왼발.
도 4 심전도의 흉부 도선 및도 11에서 얻어진 곡선. 119. 이러한 리드의 표준과 전극의 부과,
리드, 심전도 및 이러한 리드로 얻은 곡선 (구성표).
가슴에서 전위를 제거하기 위해 그림 1에 제시된 6 개의 전극 중 하나에 첫 번째 전극을 적용하는 것이 좋습니다. 120 점, 오른손은 다른 점. 두 번째 전극은 양 손과 왼쪽 다리에 겹쳐진 세 개의 전극이 될 수 있습니다. 이 경우 ECG 양식은 흉부 전극을 적용한 위치에서만 전기적 변화를 반영합니다. 3 개의 팔다리에 적용된 결합 된 전극은 그 잠재력이 전체 심장주기를 통해 변하지 않기 때문에 무관하거나 "0"입니다. 윌슨 (Wilson)에 의해 제안 된 이러한 심전도 유도 선은 단극 (unipolar) 또는 단 극성 (unipolar)이라고 불린다. 이러한 리드는 라틴 문자 V (Vb V2 등)
표준 리드에서 얻은 정상적인 사람의 심전도가 FIG. 121.
ECG에서는 치아 P, Q, R, S 및 T가 구별됩니다.P 치아는 오른쪽 및 왼쪽 심방의 여기에서 발생하는 전위의 대수 합입니다. 치아의 QRST 복합체는 심실의 흥분에 의한 전기적 변화를 반영합니다. Q, R, S 치아는 심실의 여기 시작과 T 파 - 끝을 특징으로합니다. 간격 P - Q는 귀가개에서 뇌실로의 흥분을 수행하는 데 필요한 시간을 나타냅니다. 심실의 흥분 과정을 반영하는 복잡한 곡선은 분명히이 흥분이 즉시 심실을 덮지 않는다는 사실에 기인합니다. Q 파는 심실의 내면, 우측 유두근 및 심장의 정점에 의해 야기되고, R 파는 양쪽 심실의 표면 및 기저부의 여기에 의해 야기된다고 믿어진다. S 파 끝까지 두 개의 심실이 완전히 여기에 의해 덮여있어 심장의 전체 표면이 전기 음성으로되고 심근의 다른 부분 사이의 전위차가 사라집니다. (그러므로, 간격 S - T는 등전위 선상에있다.)
T 파는 재분극 과정, 즉 심근 세포의 정상 막 잠재력의 회복을 반영한다. 이러한 프로세스는 서로 다른 셀에서 발생하지만 엄격하게 동기가 아닙니다. 결과적으로, 심근이 여전히 탈분극 (즉, 음전하를 띠고 있음) 한 부위와 양전하를 회복 한 부위 사이에 전위차가 나타납니다. 표시된 전위차는 T 파로 기록됩니다.이 치아는 ECG의 가장 휘발성 인 부분입니다. 간격
T 파와 그 다음 P 파 사이의 시간 간격은 심장의 휴지 기간, 즉 심장 챔버의 혈액으로의 일반적인 정지 및 수동 충전에 해당한다.
심실의 수축기의 총 지속 기간, 즉 Q-T 간격은 기계 수축기의 지속 시간과 거의 일치합니다 (기계 수축은 전기 수축기보다 다소 늦게 시작됩니다).
심전도는 심전도의 전도에있어서의 외전의 성질을 평가할 수 있기 때문에 P 파의 시작부터 Q 파까지의 간격에서 심방에서 심실로의 통전이 정상 속도로 일어나는 지 여부를 판단 할 수 있습니다. 일반적으로이 간격은 0.12-0.18 초입니다. Q, R, S 치아의 총 지속 시간은 0.06 ~ 0.09 초입니다.
탈분극과 재분극 과정은 심근의 여러 부분에서 서로 다른 시간에 일어나므로 심장주기의 여러 부분 사이의 잠재적 인 차이가 심장주기 동안 변합니다. 전위차가 가장 큰 두 점을 연결하는 조건 선을 심장의 전기 축이라고합니다. 임의의 주어진 순간에, 심장의 전기 축은 특정 크기 및 방향에 의해 특성화되며, 즉, 이는 벡터 양의 특성을 갖는다. 심근의 여러 부위의 여기 커버리지의 이질성으로 인해이 벡터의 방향이 바뀝니다. 임상 연습을 위해, 심장 근육의 전위차 (즉, ECG상의 치아의 진폭)의 값뿐만 아니라 심장의 전기 축의 방향으로 변화하는 값을 등록하는 것이 유용했다. 전위차의 크기와 전기 축 방향의 변화를 동시에 기록하는 것을 벡터 심전도 (VECP)라고합니다 (그림 122).
심장의 리듬을 바꾸는 것. 심전도는 심장 리듬의 변화를 자세하게 분석 할 수있게합니다. 일반적으로 심박수는 분당 60에서 80, 서맥은 40-50, 드물지만 빈맥이 심할수록 90-100을 초과하고 분당 150 이상이됩니다. 서맥 (Bradycardia)은 종종 휴식과 빈맥이있는 운동 선수들에게 강렬한 근육 활동과 감정적 흥분으로 기록됩니다.
젊은 사람들에게는 호흡과 관련하여 심장 활동의 리듬에 정기적 인 변화가 있습니다 - 호흡 성 부정맥. 그것은 각각의 끝에
호흡 맥박이 느려집니다. 심장의 병리학 적 조건에 따라 정확한 리듬이 있습니다. 때로는 또는 정기적으로 비정상적인 수축에 의해 방해 - extrarasystole.
Extrasystoles. 불응 기간이 끝난 순간에 심전도 결절에서 특별한 자극이 발생하지만 다음 자동 충동이 나타나지 않으면 심장의 일찍 수축이 발생합니다 - 부비동이 박동합니다. 그러한 만삭 전후에 따른 일시 정지는 평범한 것과 같은 시간 동안 지속됩니다.
좌심실 또는 우심실의 심근에서 발생하는 특별한 흥분은 자동 정맥 - 심방 (sinus) 노드에는 영향을 미치지 않습니다. 이 노드는 심장 박동이 완쾌되지 않은 상태에서 여전히 불응 성 상태에있을 때 심실에 도달하는 또 다른 충동을 적시에 전송합니다. 그러므로 심실 심근은 심방에서 오는 다음 충동에 반응하지 않습니다. 심실의 불응 기간이 끝나면 다시 자극에 반응 할 수 있지만, 부비동에서 두 번째 충동이 발생할 때까지는 시간이 걸립니다. 따라서, 심실 중 하나에서 발생하는 각성 (심실 내반 수)에 의한 기 막내 소견은 심방의 지속적인 리듬을 갖는 심실의 연장 된, 즉 보상적인 일시 정지를 초래한다.
사람에서 심근 기세 또는 심장 심박 조율기 부위의 심근 자체에 자극 부위가있는 경우 기저귀가 나타날 수 있습니다. Extrasystoles는 중추 신경계에서 심장으로 흐르는 영향에 기여할 수 있습니다.
떨리고 반짝이는 마음. 병리학에서는 심장의 심방 또는 심실의 근육의 특이한 상태를 관찰 할 수 있는데, 이는 떨리는 것과 깜박임 (fibrillation)이라고합니다.
이러한 경우 심방이나 심실 근육 섬유의 매우 빠른 비동기 수축이 분당 400 회 (흔들림) 및 600 회 (깜박임)까지 발생합니다. 심방 세동의 주된 특징은 심장의 주어진 부분의 개별 근육 섬유의 수축이 비 동시성이라는 것입니다. 이러한 수축으로 인해 심장의 심방 또는 심실이 혈액을 펌프질 할 수 없습니다. 사람에서 심실 세동은 즉시 멈추지 않으면 치명적입니다. 심실 세동을 멈추는 가장 효과적인 방법은 뇌실의 근육 섬유의 동시 흥분을 유발하는 강한 전기 충격 (몇 킬로 볼트의 전압)의 영향입니다. 그 후 수축의 동시성이 회복됩니다.
ECG 및 VECG는 심근의 활동 전위의 크기 및 방향 변화를 반영하지만 심장 압력 기능의 기능을 평가할 수는 없습니다. 심근 세포 막의 활동 전위는 심근 세포의 수축을위한 트리거 메커니즘 일 뿐이며, 세포 내 프로세스의 특정 시퀀스를 포함하여 근원 섬유의 단축을 초래합니다. 일련의 일련의 과정을 여기와 수축의 접합이라고합니다.
공 운동 자극과 심근 경감
X i - 수직 축. Y - U1 - 가로 축 : 1 - QRS 루프; 2 - 루프 T; 3 - 루프 P; 4 - 직각 좌표 시스템에서 QRS 루프의 위치를 분리하는 각도. 5 - 최대 QRS 힌지 스피커와 T 사이의 발산 각; 6 - 최대 QRS 루프 벡터. 화살표는 QRS 및 T를 기록 할 때 보의 시계 방향을 반 시계 방향으로 나타냅니다.
심장 (및 골격) 근육의 각 근원 섬유는 액틴 필라멘트가 미오신 사이의 긴 채널에 위치하는 방식으로 배열 된 섬유질 수축성 단백질 인 액틴 및 미오신을 함유한다. 이완 상태에서 액틴
첫 번째 스레드는이 채널을 전부 채우지 않지만 부분적으로 만 채워집니다. 이것은 근원 섬유의 전체 길이를 증가시킵니다 (그림 123).
myofibrill의 수축은 actin 필라멘트가 myosin 필라멘트 사이의 틈새 깊숙히 들어감으로써 myofibrils의 길이를 줄이는 과정입니다. 액틴 필라멘트는 미오신 필라멘트를 따라 채널을 따라 미끄러지고 CA 2+ 이온에 의해 유발되는 효소 화학 반응으로 인해 미끄러진다. 액틴 단백질 분자의 표면에는 트로포 미오신 단백질 분자의 얇은 가닥이 있으며, 트로포 닌 분자로 구성된 머리로 끝납니다 (그림 124).
두꺼운 미오신과 더 얇은 액틴 필라멘트 사이에는 ATP가 포함 된 가로 다리가 있습니다. 트로포 미오신 필라멘트의 말단에서 작용하는 Ca 2+ 이온은 트로포 닌을 활성화시키고 얇고 두꺼운 필라멘트 표면의 접촉을 형성하는 능력을 보장합니다. 이런 일이 발생하면 ATP가 파괴되고 방출 된 에너지가 나사산을 서로 밀착시켜 근원 섬유를 감소시키는 데 사용됩니다. 이를위한 필수 Ca2 + 이온은 근육 소구체 수조 (sarcoplasmic reticulum cisterns), 즉 근육 세포의 근육 원형을 관통하는 채널의 메쉬 네트워크 (meshed network)로부터 유래한다. myofibrils의 수축을 시작하는 이온의 일부는 세포막의 느린 나트륨 - 칼슘 채널을 통해 세포 간 유체에서 세포로 들어갑니다.
