심장 근육 및 그 질병의 특성

인간 심장의 구조에서 심장 근육 (심근)은 심장 내막과 심막 사이의 중간 층에 위치합니다. 신체의 모든 기관과 시스템에서 산소가 공급 된 혈액의 "증류 (distillation)"에 대한 중단없는 작업을 보장하는 것은이 제품입니다.

어떤 약점이라도 혈류에 영향을 주며 보상 조정, 혈액 공급 시스템의 조화로운 기능이 필요합니다. 불충분 한 적응력은 심장 근육과 그 질병의 효율성을 현저하게 감소시킵니다.
심근의 지구력은 해부학 적 구조에 의해 제공되며 능력을 부여받습니다.

구조적 특징

심막과 심 내막은 일반적으로 매우 얇은 껍질이기 때문에 심장층의 크기에 따라 근육층의 발달을 판단 할 수 있습니다. 아이는 오른쪽과 왼쪽 심실과 동일한 두께로 태어납니다 (약 5 mm). 사춘기에 따라 좌심실은 10mm 증가하고, 오른쪽 심실은 1mm 만 증가합니다.

이완 단계의 성인 건강한 사람의 경우, 좌심실의 두께는 11 ~ 15 mm, 오른쪽은 5-6 mm입니다.

근육 조직의 특징은 다음과 같습니다.

• 심근 세포의 근원 섬유에 의해 형성되는 줄무늬 줄무늬;
• 횡단 교량에 의해 연결된 두 종류의 섬유의 존재 : 얇은 (actinic)과 두꺼운 (myosin);
• 서로 다른 길이와 방향성을 가진 묶음의 화합물 myofibrils은 3 개의 층 (표면, 내부 및 중간)을 선택할 수 있습니다.

구조의 형태 학적 특징은 심장 수축을위한 복잡한 메커니즘을 제공합니다.

심장은 어떻게 계약 되나요?

수축력은 심근의 속성 중 하나이며 심방과 심실의 리드미컬 한 움직임을 만들어 혈액이 혈관으로 펌핑되도록합니다. 심장의 방들은 끊임없이 2 단계를 거칩니다.

• 수축기 - ATP 에너지의 영향을받는 액틴과 미오신의 결합과 세포에서 칼륨 이온의 방출로 인해 야기되는 반면, 얇은 섬유는 두꺼운 슬라이드를하고 길이는 줄입니다. 파도와 같은 움직임의 가능성을 입증했습니다.
• 이완기 - 액틴과 미오신의 이완과 분리, 효소, 호르몬, "다리"에 의해 얻어진 비타민의 합성으로 인한 에너지의 회복이 있습니다.

수축의 힘은 근육 세포 내부의 칼슘에 의해 제공된다는 것이 확인되었습니다.

수축기, 이완기 및 그 뒤의 일반적인 멈춤을 포함하여 정상적인 리듬을 가진 심장의 수축주기가 모두 0.8 초에 맞습니다. 심방 수축으로 시작되고, 혈액은 심실로 가득 차 있습니다. 그런 다음 심방이 "휴식"하여 확장기 단계로 들어가고 심실이 수축합니다 (수축기).
심장 근육의 "일"과 "휴식"시간을 계산하면 수축 상태는 하루에 9 시간 24 분, 휴식 시간은 14 시간 36 분입니다.

수축의 순서, 운동 중에 생리적 인 특징과 신체의 필요를 제공하는 것, 방해는 신경 및 내분비 계와의 심근 연결, 신호를 받아 "디코딩"하는 능력, 인간의 생활 조건에 적극적으로 적응하는 것에 달려 있습니다.

감소를위한 심장 메커니즘

심장 근육의 속성은 다음과 같은 목표를 가지고 있습니다 :

• 근원 섬유 수축 지원;
• 심장의 충치를 최적으로 채우기위한 올바른 리듬을 제공합니다.
• 생물체의 극한 조건에서 피를 밀어 낼 가능성을 보존합니다.

이를 위해 심근에는 다음과 같은 능력이 있습니다.

흥분성 - 들어오는 모든 병원체에 반응하는 myocytes의 능력. 임계 값 초과 자극으로 인해 세포는 스스로를 내성 상태 (각성 능력 상실)로 보호합니다. 수축의 정상적인주기에서 절대적인 내약성과 상대성을 구별합니다.

• 절대 내화 기간 인 200 ~ 300ms 동안 심근은 초강력 자극에도 반응하지 않습니다.
• 상대적으로 충분한 신호에 대해서만 응답 할 수 있습니다.

전도도 (Conductivity) - 충혈을 받아 심장에 전달하는 속성. 그것은 뇌의 뉴런과 매우 유사한 과정을 가진 특별한 종류의 근육 세포를 제공합니다.

Automatism - 심근 내부에서 활동 전위를 생성하고 유기체로부터 격리 된 형태로 수축을 일으키는 능력. 이 속성은 뇌에 혈액 공급을 유지하기 위해 응급 상황에서 인공 호흡을 허용합니다. 세포의 위치 네트워크의 가치, 기증자 심장 이식하는 동안 노드의 클러스터가 훌륭합니다.

심근의 생화학 적 과정의 가치

cardiomyocytes의 생존 능력은 아데노신 triphosphate의 형태로 영양소, 산소 및 에너지 합성의 공급에 의해 제공됩니다.

모든 생화학 반응은 수축기 동안 가능한 한 멀리 간다. 이 과정은 충분한 양의 산소만으로 가능하기 때문에 호기성이라고합니다. 분당 좌심실은 질량 2ml의 산소 100g마다 섭취합니다.

에너지 생산을 위해 전달되는 혈액이 사용됩니다.

• 포도당,
• 젖산
• 케톤 시체,
• 지방산
• 피루브산 및 아미노산
• 효소
• B 비타민,
• 호르몬.

심박수 (신체 활동, 흥분)가 증가하는 경우 산소 요구량이 40-50 배 증가하고 생화학 적 구성 요소 소비도 크게 증가합니다.

심장 근육에는 어떤 보상 메커니즘이 있습니까?

사람의 경우, 보상 메커니즘이 잘 작동하는 한 병리는 발생하지 않습니다. 신경 내분비 계통은 조절에 관여합니다.

교감 신경은 수축을 강화해야한다는 신호를 심근에 전달합니다. 이것은보다 집중적 인 신진 대사와 증가 된 ATP 합성에 의해 달성됩니다.

유사한 효과가 증가 된 카테콜아민 합성 (아드레날린, 노르 에피네프린)에서도 발생합니다. 이러한 경우 심근의 기능 향상은 산소 공급을 증가시켜야합니다.

미주 신경은 산소 저장을 유지하기 위해 수면 중 휴식 기간 동안 수축의 빈도를 줄이는 데 도움이됩니다.

적응의 반사 메커니즘을 고려하는 것이 중요합니다.

빈맥은 속이 빈 정맥의 입이 정체되어 발생합니다.

리듬의 반사 감속은 대동맥 협착과 함께 가능합니다. 동시에, 좌심실의 구멍에서 증가 된 압력은 미주 신경의 말단을 자극하여 서맥과 저혈압에 기여합니다.

확장기의 기간은 증가합니다. 유리한 조건은 심장 기능을 위해 만들어집니다. 따라서 대동맥 협착은 잘 보상 된 결함으로 간주됩니다. 환자가 환자를 고령으로 살 수 있습니다.

비대증 치료법?

일반적으로 장시간 증가 된 하중은 비대를 유발합니다. 좌심실의 벽 두께는 15mm 이상 증가합니다. 형성 메커니즘에서 중요한 점은 모세관 발아가 근육 깊숙이 침투하는 것입니다. 건강한 심장에서 심장 근육 조직의 mm2 당 모세 혈관의 수는 약 4000이며, 비대에서 지수는 2400으로 떨어집니다.

따라서 특정 시점까지의 상태는 보상 적으로 간주되지만 벽이 상당히 두꺼워지면 병리가 발생합니다. 일반적으로 좁은 개구부를 통해 혈액을 밀어 넣거나 혈관의 장애물을 극복하기 위해 열심히 노력해야하는 심장 부분에서 발생합니다.

Hypertrophied 근육은 오랜 시간 동안 심장 결함에 대한 혈류를 유지할 수 있습니다.

우심실의 근육은 덜 발달되며, 15-25 mmHg의 압력에 작용합니다. 예술. 따라서 승모판 협착증에 대한 보상, 폐동맥 심장 마비는 오랫동안 지속되지 않습니다. 그러나 우심실 비대는 급성 심근 경색, 좌심실 부위의 심장 동맥류에서 매우 중요하며, 과부하를 완화합니다. 운동 중 훈련의 올바른 부분의 중요한 특징을 입증했습니다.

심장이 저산소 상태에서 일할 수 있습니까?

충분한 산소 공급없이 일하기위한 적응의 중요한 속성은 에너지 합성의 혐기성 (무산소) 과정입니다. 인간 기관에 아주 드물게 발생합니다. 비상 사태의 경우에만 포함됩니다. 심장 근육이 수축을 계속하도록 허용합니다.
부정적인 결과는 분해 생성물의 축적과 근육 섬유소의 피로이다. 한 번의 심장주기만으로는 에너지의 재 합성이 충분하지 않습니다.

그러나 또 다른 메커니즘이 있습니다 : 조직 저산소증은 반사적으로 부신 분비로 인해 알도스테론을 더 많이 생성시킵니다. 이 호르몬 :

• 순환하는 혈액의 양을 증가시킨다;
• 적혈구 및 헤모글로빈 함량의 증가를 촉진합니다.
• 우심방으로의 정맥 흐름을 강화합니다.

그래서, 그것은 당신이 산소 부족에 신체와 심근을 적응할 수 있습니다.

심근 병리학, 임상 증후의 메커니즘

심근 질환은 다양한 원인의 영향으로 발생하지만 적응 메커니즘이 실패 할 때만 발생합니다.

근육 에너지의 장기적 손실, 구성 요소 (특히 산소, 비타민, 포도당, 아미노산)가 없을 때 자기 합성이 불가능하면 아토 미오신의 얇아진 층이 생기고 근원 섬유 사이의 연결이 끊어지며 섬유질 조직으로 대체됩니다.

이 질환을 근 위축증이라고합니다. 그것은 함께 :

• 빈혈,
• 비타민 A,
• 내분비 장애
• 중독.

결과적으로 일어난 일 :

• 고혈압
• 관상 동맥 죽상 경화증,
• 심근염.

환자는 다음 증상을 경험합니다.

• 약점
• 부정맥,
• 육체적 인 호흡 곤란
• 하트 비트.

어린 나이에 thyrotoxicosis, 당뇨병이 가장 흔한 원인 일 수 있습니다. 동시에 갑상선이 확장 된 명백한 증상은 없습니다.

심장 근육의 염증 과정을 심근염이라고합니다. 그것은 어린이와 성인의 전염병과 감염과 관련이없는 (알레르기 성, 특발성) 감염증을 동반합니다.

초점 및 확산 형태로 발전합니다. 염증 요소의 성장은 근원 섬유를 감염시키고, 경로를 차단하고, 노드 및 개별 세포의 활동을 변화시킵니다.

결과적으로 환자는 심부전 (종종 우심실)을 일으 킵니다. 임상 증상은 다음과 같이 구성됩니다.

• 마음에 통증;
• 리듬 방해;
• 호흡 곤란;
• 팽창과 목 맥관 맥동.

다양한 정도의 방실 차단이 심전도 상에 기록됩니다.

심장 근육으로의 손상된 혈류로 인해 가장 잘 알려진 질병은 심근 허혈입니다. 그것은 다음과 같은 형태로 흐른다.

• 협심증
• 급성 심근 경색
• 만성 관상 동맥 부전,
• 갑작스러운 죽음.

모든 형태의 허혈에는 발작 성 통증이 동반됩니다. 그들은 비 유적으로 "우는 굶주린 심근"이라고 불립니다. 질병의 경과와 경과는 다음에 달려 있습니다 :

• 도움의 속도;
• collaterals로 인한 혈액 순환 회복;
• 저산소증에 적응하는 근육 세포의 능력;
• 강한 상처의 형성.

심장 근육을 돕는 방법?

비판적 영향을 가장 많이받는 사람들은 스포츠에 종사하는 사람들입니다. 피트니스 센터 및 치료 운동이 제공하는 명확하게 구별 된 심장 박동이어야합니다. 모든 심장 프로그램은 건강한 사람들을 위해 고안되었습니다. 체력을 강화하면 좌, 우 심실의 중등도 비대증을 유발할 수 있습니다. 적절한 일을 할 때, 사람 자신이 짐의 맥박 충만을 제어합니다.

물리 치료는 어떤 질병으로 고통받는 사람들에게 보여집니다. 우리가 마음에 대해 말하면 목표는 다음과 같습니다.

• 심장 발작 후 조직 재생을 개선한다.
• 척추 인대를 강화하고 마루 동맥 혈관의 협착 가능성을 제거하십시오.
• "박차"면제;
• 신경 내분비 조절;
• 보조 선박의 작업을 보장합니다.

약물 치료는 그 작용 기전에 따라 처방됩니다.

현재 치료법에는 적절한 도구가 있습니다.

• 부정맥 완화
• cardiomyocytes에있는 물질 대사를 개량하십시오;
• 관상 동맥 확장에 의한 영양 강화;
• 저산소증에 대한 저항력을 증가시킨다.
• 압도적 인 흥분의 초점.

당신의 마음으로 농담하는 것은 불가능합니다. 스스로 실험 해 보는 것은 좋지 않습니다. 치유 요원은 의사가 처방하고 선택할 수 있습니다. 가능한 한 오랜 동안 병리학 적 증상을 예방하기 위해서는 적절한 예방이 필요합니다. 각 사람은 알코올, 지방이 많은 음식 섭취를 제한하고 금연을 통해 심장을 도울 수 있습니다. 규칙적인 운동은 많은 문제를 해결할 수 있습니다.

인간의 심장 근육

심장 근육의 생리적 특성

혈액은 지속적인 운동에서만 많은 기능을 수행 할 수 있습니다. 혈액 순환을 보장하는 것은 순환계를 형성하는 심장과 혈관의 주요 기능입니다. 심혈관 시스템은 혈액과 함께 물질 운반, 체온 조절, 면역 반응 구현 및 신체 기능의 체액 조절에도 관여합니다. 혈류의 원동력은 펌프의 기능을 수행하는 심장의 작용에 의해 생성됩니다.

인생을 멈추지 않고 계약 할 수있는 심장의 능력은 심장 근육의 특정한 신체적, 생리 학적 성질에 기인합니다. 독특한 방법으로 심장 근육은 골격과 부드러운 근육의 자질을 결합합니다. 골격근과 마찬가지로 심근도 집중적으로 일하고 빠르게 수축 할 수 있습니다. 매끄러운 근육뿐만 아니라, 거의 지칠 줄 모르고 사람의 의지력에 의지하지 않습니다.

물리적 특성

확장 성 - 인장 강도의 영향을 받아 구조를 방해하지 않고 길이를 늘릴 수있는 기능. 그러한 힘은 심장이 확장 될 때 심장의 충치를 채우는 피입니다. 수축기에서의 수축의 강도는 심장 확장기의 심장 섬유가 늘어나는 정도에 달려 있습니다.

탄성 - 변형력 종료 후 원래 위치로 복원하는 기능. 심장 근육의 탄력성이 완료된다. 원래 성능을 완전히 복원합니다.

근육 수축 과정에서 힘을 키울 수있는 능력.

생리 학적 성질

심장 수축은 심장 근육에서 주기적으로 발생하는 흥분 과정의 결과로 발생합니다.이 근육 근육에는 여러 가지 생리적 특성이 있습니다. 자동적, 흥분성, 전도성, 수축력.

자체적으로 발생하는 충동의 영향으로 심장이 리드미컬하게 감소 할 수있는 능력을 자동 운동 (automatism)이라고합니다.

심장에는 줄무늬 근육과 비정형, 또는 자극이 발생하고 수행되는 특수 조직으로 대표되는 수축성 근육이 있습니다. 비정형 근육 조직에는 소량의 근원 섬유가 포함되어 있으며 많은 사르코 플라스마가 수축 할 수 없습니다. 그것은 중공 정맥의 합류점에서 오른쪽 심방의 뒷벽에 위치한 심전도 결절로 구성된 심장 전도 시스템을 형성하는 심근의 특정 부위의 클러스터로 표현됩니다. 심방과 심실 사이의 중격 근처 우심방에 위치한 방실 또는 방실 결절; 방실 결절 (한 묶음), 한 방울로 방실 결절에서 출발. 심방과 심실 사이의 칸막이를 지나가는 그의 번들은 두 다리로 갈라져 오른쪽과 왼쪽 심실로 가게됩니다. Purkinje 섬유가있는 근육의 두께에있는 그의 뭉치가 끝납니다.

Sinoatrial 노드는 첫 번째 주문의 리듬 드라이버입니다. 심장의 수축 빈도를 결정하는 자극이 발생합니다. 1 분당 평균 70-80 펄스의 펄스를 생성합니다.

방실 결절 - 2 차 리듬 드라이버.

그의 번들은 3 차 리듬 드라이버입니다.

Purkinje Fibers는 4 차 맥박 조정기입니다. Purkinje 섬유 세포에서 발생하는 여기 주파수는 매우 낮습니다.

일반적으로 방실 결절과 그의 묶음은 심박동에 이르기까지 진행되는 흥분의 유일한 전달 인자입니다.

그러나, 그들은 또한보다 적은 범위에서만 자동주의를 소유하며,이 자동 작용은 병리학에서만 나타납니다.

상당수의 신경 세포, 신경 섬유 및 그 결말이 신경 회로망을 형성하는 심정계 (sinoatrial node) 영역에서 발견됩니다. 방황하고 교감 신경의 신경 섬유는 비정형 조직의 마디에 딱 맞습니다.

심장 근육의 흥분성은 자극제의 작용하에 심근 세포가 흥분 상태에 빠져서 성질이 변하고 활동 전위가 발생하고 수축하는 능력입니다. 심장 근육은 골격보다 덜 흥분합니다. 여기에서의 출현을 위해서는 골격보다 더 강한 자극이 필요합니다. 심장 근육의 반응의 크기는 적용된 자극 (전기, 기계, 화학 등)의 강도에 의존하지 않습니다. 심장 근육은 임계 값과 더 강한 자극에 의해 최대로 감소됩니다.

심근 수축의 다른 기간에 심장 근육의 흥분성 수준이 다릅니다. 따라서 수축 단계 (수축기)에서 심근의 추가 자극은 초 임계치 자극의 작용 하에서도 새로운 수축을 유발하지 않습니다. 이 기간 동안 심장 근육은 절대적인 불응의 단계에 있습니다. 수축기가 끝나고 확장기가 시작될 때, 흥분성은 초기 수준으로 회복됩니다. 이것은 상대적 내화물 / π 위상입니다. 이 단계 다음에 상승 단계가 있으며, 그 후에 심장 근육의 흥분성이 마침내 원래 수준으로 돌아갑니다. 따라서, 심장 근육의 흥분성의 특이성은 장기간의 내화성이다.

심장의 전도성 - 심장 근육의 어느 부분에서든 흥분을 일으키는 심장 근육의 능력. 심정지 노드에서 시작된 자극은 전도 시스템을 통해 수축성 심근으로 퍼집니다. 이 자극의 확산은 넥서스의 낮은 전기 저항으로 인한 것입니다. 또한 특수 섬유가 전도성에 기여합니다.

자극 파는 심장 근육의 섬유와 심장의 비정형 조직을 따라 불균등 한 속도로 진행됩니다. 심방의 섬유를 따라 가해지는 심방의 섬유를 따라 가해지는 자극은 0.8-1m / s의 속도로 퍼지며, 심실의 근육 섬유에는 0.8-0.9m / s, 비정형 심장 조직에는 2-4m / s의 속도로 퍼집니다. 방실 결절을 통한 여기 통과로 여기가 0.02-0.04 초 지연됩니다. 이것은 심방과 심실의 수축을 조정하는 방실 지연입니다.

심장의 수축성 - 근육 섬유가 긴장을 단축하거나 변화시키는 능력. 그것은 "모든 것이 든 아니든"법에 따라 증가하는 힘의 자극에 반응합니다. 심장 근육은 단일 수축 유형에 의해 감소되며, 이는 굴절의 긴 단계가 파상풍 수축의 발생을 방지하기 때문입니다. 심장 근육의 단일 수축에서 잠복 기간, 단축 단계 ([[수축]), 이완 단계 (이완). 심장 근육이 단일 수축의 방식으로 만 수축 할 수 있기 때문에 심장은 펌프의 기능을 수행합니다.

심방 근육이 먼저 수축 된 다음 심실 근육 층이 형성되어 심실의 구멍에서 대동맥 및 폐동맥으로의 혈액 이동을 보장합니다.

심장 근육.

이 유형의 근육은 심장 벽 - 심근의 중간 층에만 있습니다. 가로 줄무늬로 인해 줄무늬 근육으로 분류 될 수 있으며 생리적 특성에 따라 부드럽고 비자발적 인 근육으로 분류 될 수 있습니다. 심장 근육은 분지가 pseudo syncytium을 형성하는 세포로 구성됩니다. 세포들은 중간에서 끝까지 놓여 있고 그 사이에 간질 디스크가 있고, 디스크 사이에는 길이가 긴 유착 (거들 거리는 desmosomes)이있는 세포 간 접합은 물론 수축 자극이 한 세포에서 다른 세포로 퍼져 나갈 수있는 작은 간극 접합이 있습니다.

단일 핵은 세포의 중앙에 위치한다. 이중 세포는 매우 드뭅니다. 심장 근육 근원 섬유는 줄무늬 근육 근원 섬유와 매우 유사합니다. 그것들은 핵심 주위로 갈라지기 때문에, 각 극에 sarcoplasma의 계몽이 있습니다. 갈색 (갈색) 색소 인 lipofuscin의 침착 물이 있으며, 몸의 양은 연령에 따라 증가합니다.

심장 근육의 섬유는 혈관이 잘 공급되는 결합 조직으로 대표되는 endomysium으로 덮여 있습니다. 횡단면에서, 세포는 불규칙한 모양과 불평등 한 치수를 가지고 있습니다. 왜냐하면 심장 섬유가 분지하기 때문입니다. 종단 부분에서 줄무늬가있는 근육에서와 같이 A- 및 I- 밴드의 필라멘트가 감지됩니다. 인서트 디스크는 선형 프로파일이 아닌 계단 모양이 있습니다. 심장 근육 세포는 유사 분열을 일으킬 수 없지만 기존 섬유의 비후가있을 수 있습니다 (비대).

전자 현미경을 사용하여 심장 근육의 근원 섬유의 구조가 줄무늬 근육의 근원 섬유의 구조와 동일하다는 것이 밝혀졌습니다. sarcoplasmic reticulum은 잘 발달되지 않았으며 줄무늬 근육 섬유 에서처럼 고도로 조직되어 있지 않습니다. 탱크는 T- 튜브의 교차점에만 존재합니다. 후자는 줄무늬가있는 근육 섬유의 것보다 크며 A- 라인 및 I- 밴드의 레벨보다 Z- 플레이트 근처에 있습니다. 미토콘드리아는 골 피체와 글리코겐이 집중되어있는 근원 점과 근원 섬유 사이의 간격에서 특히 많습니다. 단차가있는 삽입 된 디스크는 Z- 평판의 수준에서 섬유의 장축에 직각으로 위치하는 횡단면과 근원 섬유에 평행 한 종단면으로 구성됩니다. 두 영역 모두 낮은 전기 저항 영역 인 슬릿 접촉부가있어 한 셀에서 다른 셀로 펄스 전도를 보장합니다. desmosomes은 desmosomes를 둘러싼 닮은 디스크의 횡단면의 특징입니다 : macas adherens 아니라 근막 adherens 용어는 세포 사이의 강한 접촉이 큰 영역에 사용됩니다.

심장의 전도성 시스템.

심근 수축에 대한 신경 충동은 작은 심근 세포의 축적 인 섬유 아세포 (fibroelastic tissue)에 밀집된 가난한 근원 섬유 (myofibrils)의 중추 - 심방 결절 (심박 조율기)에서 발생합니다. 심방 - 심방 절개의 리듬은 분당 70 회입니다. 그것은 오른쪽 심방 부속기와 상행 대뇌의 유입 사이의 심막 아래에 위치하며 자율 신경계의 가속 교감 신경 및 지연 부교감 섬유에 의해 자극받습니다. 심 박신경 연결부 (심박 조율기)에서 신경 충동은 탈리 파동의 형태로 양쪽 심방의 근육을 통과하여 심방 중격의 벽에있는 심 내막 아래에있는 방실 결절로 전달됩니다. 그런 다음 얇은 근육 섬유가 큰 근육 섬유와 함께 묶여 방실 결절을 형성하는 방실 결절을 형성합니다.이 번들에서는 심실 근육 섬유가 심실의 근육 섬유에 연결되는 반면 다른 부분은 섬유질 링으로 분리됩니다 조직 (환상 섬유증). 방실 다발은 오른쪽 및 왼쪽 다리에 심실 중격의 시작 부분에 분할, 해당 심실의 벽에 밖으로 분기. 다발에있는 근섬유는 정상적인 심장 근육 섬유보다 큰 직경 (5 배)을 가지고 있으며,이 섬유는 전도성 심장 근세포이며 Purkinje 섬유라고합니다. 번들은 심장의 꼭대기까지 지나가고, 각각 다른 방향으로 퍼져 나가며, Purkinje 섬유는 각각의 심실 벽에서 점차적으로 줄어들고 분기됩니다. Purkinje 섬유에는 소수의 근원 섬유가 관찰되며 주로 세포 주변에 위치한다. 결과적으로, 핵은 세포 기관이없는 계몽 된 사르코 플라스마의 테두리로 둘러싸여있다. Purkinje 섬유는 기본적으로 듀얼 코어이며 삽입 디스크로 서로 분리되어 있습니다.

심실의 리듬은 분당 30-40 박자입니다. 방실 결절에 손상이있는 경우 심장 박동기가 심장 박동기를 자극하여 심방이 분당 70 회 속도로 해당 심실의 수축률을 유지합니다. 이 기간 동안 손상의 측면에서 심실의 내부 리듬은 심방 수축의 리듬의 절반입니다.

심장 근육은 어디 있니?

심장 근육 및 그 질병의 특성

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구조적 특징

심막과 심 내막은 일반적으로 매우 얇은 껍질이기 때문에 심장층의 크기에 따라 근육층의 발달을 판단 할 수 있습니다. 아이는 오른쪽과 왼쪽 심실과 동일한 두께로 태어납니다 (약 5 mm). 사춘기에 따라 좌심실은 10mm 증가하고, 오른쪽 심실은 1mm 만 증가합니다.

이완 단계의 성인 건강한 사람의 경우, 좌심실의 두께는 11 ~ 15 mm, 오른쪽은 5-6 mm입니다.

근육 조직의 특징은 다음과 같습니다.

• 심근 세포의 근원 섬유에 의해 형성되는 줄무늬 줄무늬;
• 횡단 교량에 의해 연결된 두 종류의 섬유의 존재 : 얇은 (actinic)과 두꺼운 (myosin);
• 서로 다른 길이와 방향성을 가진 묶음의 화합물 myofibrils은 3 개의 층 (표면, 내부 및 중간)을 선택할 수 있습니다.

구조의 형태 학적 특징은 심장 수축을위한 복잡한 메커니즘을 제공합니다.

심장은 어떻게 계약 되나요?

수축력은 심근의 속성 중 하나이며 심방과 심실의 리드미컬 한 움직임을 만들어 혈액이 혈관으로 펌핑되도록합니다. 심장의 방들은 끊임없이 2 단계를 거칩니다.

• 수축기 - ATP 에너지의 영향을받는 액틴과 미오신의 결합과 세포에서 칼륨 이온의 방출로 인해 야기되는 반면, 얇은 섬유는 두꺼운 슬라이드를하고 길이는 줄입니다. 파도와 같은 움직임의 가능성을 입증했습니다.
• 이완기 - 액틴과 미오신의 이완과 분리, 효소, 호르몬, "다리"에 의해 얻어진 비타민의 합성으로 인한 에너지의 회복이 있습니다.

수축의 힘은 근육 세포 내부의 칼슘에 의해 제공된다는 것이 확인되었습니다.

수축기, 이완기 및 그 뒤의 일반적인 멈춤을 포함하여 정상적인 리듬을 가진 심장의 수축주기가 모두 0.8 초에 맞습니다. 심방 수축으로 시작되고, 혈액은 심실로 가득 차 있습니다. 그런 다음 심방이 "휴식"하여 확장기 단계로 들어가고 심실이 수축합니다 (수축기).
심장 근육의 "일"과 "휴식"시간을 계산하면 수축 상태는 하루에 9 시간 24 분, 휴식 시간은 14 시간 36 분입니다.

수축의 순서, 운동 중에 생리적 인 특징과 신체의 필요를 제공하는 것, 방해는 신경 및 내분비 계와의 심근 연결, 신호를 받아 "디코딩"하는 능력, 인간의 생활 조건에 적극적으로 적응하는 것에 달려 있습니다.

감소를위한 심장 메커니즘

심장 근육의 속성은 다음과 같은 목표를 가지고 있습니다 :

• 근원 섬유 수축 지원;
• 심장의 충치를 최적으로 채우기위한 올바른 리듬을 제공합니다.
• 생물체의 극한 조건에서 피를 밀어 낼 가능성을 보존합니다.

이를 위해 심근에는 다음과 같은 능력이 있습니다.

흥분성 - 들어오는 모든 병원체에 반응하는 myocytes의 능력. 임계 값 초과 자극으로 인해 세포는 스스로를 내성 상태 (각성 능력 상실)로 보호합니다. 수축의 정상적인주기에서 절대적인 내약성과 상대성을 구별합니다.

• 절대 내화 기간 인 200 ~ 300ms 동안 심근은 초강력 자극에도 반응하지 않습니다.
• 상대적으로 충분한 신호에 대해서만 응답 할 수 있습니다.

전도도 (Conductivity) - 충혈을 받아 심장에 전달하는 속성. 그것은 뇌의 뉴런과 매우 유사한 과정을 가진 특별한 종류의 근육 세포를 제공합니다.

Automatism - 심근 내부에서 활동 전위를 생성하고 유기체로부터 격리 된 형태로 수축을 일으키는 능력. 이 속성은 뇌에 혈액 공급을 유지하기 위해 응급 상황에서 인공 호흡을 허용합니다. 세포의 위치 네트워크의 가치, 기증자 심장 이식하는 동안 노드의 클러스터가 훌륭합니다.

심근의 생화학 적 과정의 가치

cardiomyocytes의 생존 능력은 아데노신 triphosphate의 형태로 영양소, 산소 및 에너지 합성의 공급에 의해 제공됩니다.

모든 생화학 반응은 수축기 동안 가능한 한 멀리 간다. 이 과정은 충분한 양의 산소만으로 가능하기 때문에 호기성이라고합니다. 분당 좌심실은 질량 2ml의 산소 100g마다 섭취합니다.

에너지 생산을 위해 전달되는 혈액이 사용됩니다.

• 포도당,
• 젖산
• 케톤 시체,
• 지방산
• 피루브산 및 아미노산
• 효소
• B 비타민,
• 호르몬.

심박수 (신체 활동, 흥분)가 증가하는 경우 산소 요구량이 40-50 배 증가하고 생화학 적 구성 요소 소비도 크게 증가합니다.

심장 근육에는 어떤 보상 메커니즘이 있습니까?

사람의 경우, 보상 메커니즘이 잘 작동하는 한 병리는 발생하지 않습니다. 신경 내분비 계통은 조절에 관여합니다.

교감 신경은 수축을 강화해야한다는 신호를 심근에 전달합니다. 이것은보다 집중적 인 신진 대사와 증가 된 ATP 합성에 의해 달성됩니다.

유사한 효과가 증가 된 카테콜아민 합성 (아드레날린, 노르 에피네프린)에서도 발생합니다. 이러한 경우 심근의 기능 향상은 산소 공급을 증가시켜야합니다.

미주 신경은 산소 저장을 유지하기 위해 수면 중 휴식 기간 동안 수축의 빈도를 줄이는 데 도움이됩니다.

적응의 반사 메커니즘을 고려하는 것이 중요합니다.

빈맥은 속이 빈 정맥의 입이 정체되어 발생합니다.

리듬의 반사 감속은 대동맥 협착과 함께 가능합니다. 동시에, 좌심실의 구멍에서 증가 된 압력은 미주 신경의 말단을 자극하여 서맥과 저혈압에 기여합니다.

확장기의 기간은 증가합니다. 유리한 조건은 심장 기능을 위해 만들어집니다. 따라서 대동맥 협착은 잘 보상 된 결함으로 간주됩니다. 환자가 환자를 고령으로 살 수 있습니다.

비대증 치료법?

일반적으로 장시간 증가 된 하중은 비대를 유발합니다. 좌심실의 벽 두께는 15mm 이상 증가합니다. 형성 메커니즘에서 중요한 점은 모세관 발아가 근육 깊숙이 침투하는 것입니다. 건강한 심장에서 심장 근육 조직의 mm2 당 모세 혈관의 수는 약 4000이며, 비대에서 지수는 2400으로 떨어집니다.

따라서 특정 시점까지의 상태는 보상 적으로 간주되지만 벽이 상당히 두꺼워지면 병리가 발생합니다. 일반적으로 좁은 개구부를 통해 혈액을 밀어 넣거나 혈관의 장애물을 극복하기 위해 열심히 노력해야하는 심장 부분에서 발생합니다.

Hypertrophied 근육은 오랜 시간 동안 심장 결함에 대한 혈류를 유지할 수 있습니다.

우심실의 근육은 덜 발달되며, 15-25 mmHg의 압력에 작용합니다. 예술. 따라서 승모판 협착증에 대한 보상, 폐동맥 심장 마비는 오랫동안 지속되지 않습니다. 그러나 우심실 비대는 급성 심근 경색, 좌심실 부위의 심장 동맥류에서 매우 중요하며, 과부하를 완화합니다. 운동 중 훈련의 올바른 부분의 중요한 특징을 입증했습니다.

심장이 저산소 상태에서 일할 수 있습니까?

충분한 산소 공급없이 일하기위한 적응의 중요한 속성은 에너지 합성의 혐기성 (무산소) 과정입니다. 인간 기관에 아주 드물게 발생합니다. 비상 사태의 경우에만 포함됩니다. 심장 근육이 수축을 계속하도록 허용합니다.
부정적인 결과는 분해 생성물의 축적과 근육 섬유소의 피로이다. 한 번의 심장주기만으로는 에너지의 재 합성이 충분하지 않습니다.

그러나 또 다른 메커니즘이 있습니다 : 조직 저산소증은 반사적으로 부신 분비로 인해 알도스테론을 더 많이 생성시킵니다. 이 호르몬 :

• 순환하는 혈액의 양을 증가시킨다;
• 적혈구 및 헤모글로빈 함량의 증가를 촉진합니다.
• 우심방으로의 정맥 흐름을 강화합니다.

그래서, 그것은 당신이 산소 부족에 신체와 심근을 적응할 수 있습니다.

심근 병리학, 임상 증후의 메커니즘

심근 질환은 다양한 원인의 영향으로 발생하지만 적응 메커니즘이 실패 할 때만 발생합니다.

근육 에너지의 장기적 손실, 구성 요소 (특히 산소, 비타민, 포도당, 아미노산)가 없을 때 자기 합성이 불가능하면 아토 미오신의 얇아진 층이 생기고 근원 섬유 사이의 연결이 끊어지며 섬유질 조직으로 대체됩니다.

이 질환을 근 위축증이라고합니다. 그것은 함께 :

• 빈혈,
• 비타민 A,
• 내분비 장애
• 중독.

결과적으로 일어난 일 :

• 고혈압
• 관상 동맥 죽상 경화증,
• 심근염.

환자는 다음 증상을 경험합니다.

• 약점
• 부정맥,
• 육체적 인 호흡 곤란
• 하트 비트.

어린 나이에 thyrotoxicosis, 당뇨병이 가장 흔한 원인 일 수 있습니다. 동시에 갑상선이 확장 된 명백한 증상은 없습니다.

심장 근육의 염증 과정을 심근염이라고합니다. 그것은 어린이와 성인의 전염병과 감염과 관련이없는 (알레르기 성, 특발성) 감염증을 동반합니다.

초점 및 확산 형태로 발전합니다. 염증 요소의 성장은 근원 섬유를 감염시키고, 경로를 차단하고, 노드 및 개별 세포의 활동을 변화시킵니다.

이 기사에서 염증성 심근 질환에 대한 자세한 정보를 얻으시기 바랍니다.

결과적으로 환자는 심부전 (종종 우심실)을 일으 킵니다. 임상 증상은 다음과 같이 구성됩니다.

• 마음에 통증;
• 리듬 방해;
• 호흡 곤란;
• 팽창과 목 맥관 맥동.

다양한 정도의 방실 차단이 심전도 상에 기록됩니다.

심장 근육으로의 손상된 혈류로 인해 가장 잘 알려진 질병은 심근 허혈입니다. 그것은 다음과 같은 형태로 흐른다.

• 협심증
• 급성 심근 경색
• 만성 관상 동맥 부전,
• 갑작스러운 죽음.

모든 형태의 허혈에는 발작 성 통증이 동반됩니다. 그들은 비 유적으로 "우는 굶주린 심근"이라고 불립니다. 질병의 경과와 경과는 다음에 달려 있습니다 :

• 도움의 속도;
• collaterals로 인한 혈액 순환 회복;
• 저산소증에 적응하는 근육 세포의 능력;
• 강한 상처의 형성.

심장 근육을 돕는 방법?

비판적 영향을 가장 많이받는 사람들은 스포츠에 종사하는 사람들입니다. 피트니스 센터 및 치료 운동이 제공하는 명확하게 구별 된 심장 박동이어야합니다. 모든 심장 프로그램은 건강한 사람들을 위해 고안되었습니다. 체력을 강화하면 좌, 우 심실의 중등도 비대증을 유발할 수 있습니다. 적절한 일을 할 때, 사람 자신이 짐의 맥박 충만을 제어합니다.

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물리 치료는 어떤 질병으로 고통받는 사람들에게 보여집니다. 우리가 마음에 대해 말하면 목표는 다음과 같습니다.

• 심장 발작 후 조직 재생을 개선한다.
• 척추 인대를 강화하고 마루 동맥 혈관의 협착 가능성을 제거하십시오.
• "박차"면제;
• 신경 내분비 조절;
• 보조 선박의 작업을 보장합니다.

이 기사에서는 영양 기능과 심근에 가장 유용한 제품에 대해 알아 봅니다.

약물 치료는 그 작용 기전에 따라 처방됩니다.

현재 치료법에는 적절한 도구가 있습니다.

• 부정맥 완화
• cardiomyocytes에있는 물질 대사를 개량하십시오;
• 관상 동맥 확장에 의한 영양 강화;
• 저산소증에 대한 저항력을 증가시킨다.
• 압도적 인 흥분의 초점.

당신의 마음으로 농담하는 것은 불가능합니다. 스스로 실험 해 보는 것은 좋지 않습니다. 치유 요원은 의사가 처방하고 선택할 수 있습니다. 가능한 한 오랜 동안 병리학 적 증상을 예방하기 위해서는 적절한 예방이 필요합니다. 각 사람은 알코올, 지방이 많은 음식 섭취를 제한하고 금연을 통해 심장을 도울 수 있습니다. 규칙적인 운동은 많은 문제를 해결할 수 있습니다.

인간의 심장 근육의 구조, 특성 및 심장에서 일어나는 과정

심장은 혈액을 펌핑하고 신체를 통해 용존 산소 및 기타 영양분의 순환에 반응하기 때문에 사람의 가장 중요한 기관입니다. 몇 분 동안 정지하면 돌이킬 수없는 과정, 영양 장애 및 장기 사망이 발생할 수 있습니다. 같은 이유로, 질병과 심장 정지는 가장 흔한 사망 원인 중 하나입니다.

어떤 옷감이 심장이 형성되어 있는가?

심장은 인간의 주먹만한 크기의 중공 기관입니다. 그것은 거의 전적으로 근육 조직에 의해 형성되기 때문에 많은 사람들이 의심합니다 : 심장은 근육입니까, 기관입니까? 이 질문에 대한 정답은 근육 조직에 의해 형성된 장기입니다.

심장 근육은 심근 (myocardium)이라 불리며, 그 구조는 근육 조직의 나머지 부분과 상당히 다릅니다 : 심근 세포에 의해 형성됩니다. 심장 근육 조직은 줄무늬 구조를 가지고 있습니다. 그것의 구성에서 얇고 두꺼운 섬유가 있습니다. Microfibrils - 근육 섬유를 형성하는 세포의 클러스터는 다른 길이의 묶음으로 수집됩니다.

심장 근육의 성질은 심장의 수축과 혈액의 펌핑을 보장합니다.

심장 근육은 어디에 있습니까? 가운데 두 얇은 껍질 사이 :

심근은 최대량의 심장 질량을 설명합니다.

감소를 제공하는 메커니즘 :

1. 자동주의는 수축 과정을 시작하는 기관 내부에 충동이 생기는 것을 의미합니다. 이렇게하면 장기 이식 중에 혈액 공급이 없을 때 근육의 상태와 작업을 유지할 수 있습니다. 이 시점에서 심장 박동 조절기가 활성화되어 심장 리듬을 조절하고 조절합니다.
2. 전도도는 특정 그룹의 근육 세포에 의해 제공됩니다. 그들은 신체의 모든 부분에 충동을 전달할 책임이 있습니다.
3. 흥분성은 거의 모든 들어오는 자극에 반응하는 심장 근육 세포의 능력입니다. 내화성 메커니즘은 초강력 자극 물질과 과부하로부터 세포를 보호합니다.

심장주기에는 두 단계가 있습니다.

• 세포가 강한 자극에 반응하는 상대적;
• 절대 - 일정 기간 동안 근육 조직이 매우 강한 자극에도 반응하지 않습니다.

보상 메커니즘

신경 내분비 계통은 과부하로부터 심장 근육을 보호하고 건강을 유지하는 데 도움이됩니다. 심박수를 증가시킬 필요가있을 때 심근에 "명령"을 전달합니다.

그 이유는 다음과 같습니다.

• 내부 기관의 특정 조건;
• 환경 조건에 대한 반응;
• 신경계를 포함한 자극제.

보통 이러한 상황에서 아드레날린과 노르 에피네프린은 대량으로 생산되며, 그 작용을 "균형 잡기"위해 산소량이 증가해야합니다. 심장 박동수가 많을수록 신체 전체에 산소가 공급되는 혈액의 양이 많아집니다.

그러나 심박수가 일정하게 유지되면 좌심실 비대증이 커질 수 있습니다. 어느 시점까지는 안전하지만 시간이 지남에 따라 심장 병리가 발생할 수 있습니다.

심장 구조의 특징

성인의 심장 무게는 약 250-330g이며, 여성의 경우이 기관의 크기가 작고 펌프로 펌핑되는 혈액의 양이 적습니다.

그것은 4 개의 카메라로 구성되어 있습니다 :

• 두 개의 심방;
• 두 개의 심실.

오른쪽 심장을 통해 종종 왼쪽 - 큰 통해 혈액 순환의 작은 원형을 전달합니다. 따라서 좌심실의 벽은 일반적으로 더 커집니다. 즉 한 수축에서 심장은 더 많은 양의 혈액을 밀어 낼 수 있습니다.

분출 된 혈액 제어 밸브의 방향과 체적 :

• Bicuspid (승모근) - 왼쪽 심실과 심방 사이;
• 오른쪽에 세 개의 잎이있다.
• 대동맥;
• 폐렴.

심장 근육의 병리학 적 과정

심장의 작은 오작동의 경우, 보상 메카니즘이 활성화됩니다. 그러나 종종 심장 근육의 병리학 및 퇴행이 진행되는 상태가 있습니다.

이로 인해 :

• 산소 기아;
• 근육 에너지 및 기타 여러 요인의 손실.

근육 섬유는 더 얇아지고 부피 부족은 섬유질 조직으로 대체됩니다. 영양 장애는 보통 각기, 중독, 빈혈 및 내분비 장애와 함께 발생합니다.

이 상태의 가장 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

• 심근염 (심장 근육의 염증);
• 대동맥 죽상 경화증;
• 고혈압.

심장이 아프면 : 가장 빈번한 질병

심장 질환이 많이 있으며,이 기관에서 항상 통증을 동반하지는 않습니다.

종종이 부위에서 통증은 다른 기관에서 발생합니다 :

• 위;
• 폐;
• 가슴 부상.

고통의 원인과 성격

심장 부위의 통증은 다음과 같습니다.

1. 날카 롭고 호흡하기까지 사람이 아파지면 관통합니다. 그들은 급성 심장 발작, 심장 발작 및 기타 위험한 상태를 나타냅니다.
2. 노이 (Noy)는 고혈압, 심혈 관계 질환의 만성 질환으로 스트레스에 대한 반응으로 발생합니다.
3. 경련, 손 또는 견갑골에 준다.

종종 심장 통증은 다음과 관련됩니다 :

• 육체 노동;
• 감정적 인 경험.

그러나 종종 휴식 상태에서 발생합니다.

이 분야의 모든 통증은 두 개의 주요 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. Anginal, 또는 ischemic - 심근에 대한 혈액 공급 부족. 협심증, 고혈압의 일부 만성 질환에서 종종 정서적 고민의 피크에서 발생합니다. 그것은 종종 손에주고, 다른 강도의 압박이나 레코딩의 센세이션을 특징으로합니다.
2. 심장병 환자는 거의 끊임없이 걱정됩니다. 그들은 약한 아프다. 그러나 심호흡이나 신체적 인 노력으로 통증이 날카롭게 될 수 있습니다.

심장 근육의 주요 질병 :

1. 심근염, 또는 심근 염증. 종종 전염성 또는 기생성이 있습니다.
   약한 환자가 처방 된 경우 : 외래 치료 - 항생제 또는 기생충 약을 복용 (병원균 검사 및 검진 후). 지지 치료; 심한 경우에는 입원이 필요할 수 있습니다.
2. 심장 근육의 위축은지지 요법, 영양, 신체 활동의 투여로 치료됩니다. 이 질환은 종종 노년기에 발생하며 정상적인 마모와 동일합니다. 그러나 젊은이들은이 병을 앓을 수 있습니다. 어린 시절 그는 육체적 인 과부하가 많은 사람들에게 나타납니다. 영양 실조는 또한 새로운 고급 근육 섬유 형성에 필요한 물질이 충분하지 않을 때 영양 부족으로 이어질 수 있습니다.
3. 비대증 성 심근 병증은 종종 선천성이며 근육 섬유의 적절한 성장을 담당하는 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다. 종종 심실 중격에 영향을줍니다. 의사의 위반은 1.5cm 두께의 심근의 증식입니다. 일부 환자는 적절하게 선택한 치료를 잘 느낍니다. 그러나 이식이 필요할 때가 있습니다.

심근의 건강을 유지하려면 다음이 필요합니다.

1. 정기적으로 정기적으로 식사하십시오.
2. 면역 계통을 유지하십시오;
3. 몸에 경량의 신체 활동을주십시오;
4. 혈관 건강 유지;
5. 내분비 시스템의 방해를 방지하십시오.

심장 근육

내용

진화 발전

심장의 배경

작은 유기체의 경우 영양소 전달 및 신체에서의 대사 산물 제거에 문제가 없습니다 (확산 률 충분). 그러나 크기가 커짐에 따라 에너지와 음식을 얻고 섭취하는 과정에서 몸의 필요성이 날로 커져 갈 필요가 있습니다. 결과적으로 소위 원시 유기체가 이미 나타납니다. 필요한 기능을 제공하는 "마음". 또한 모든 동종 (유사한) 기관에 대해 구획 수는 2로 감소합니다 (인간에서는 각 순환에 2 건).

화음

고생물학 발견은 우리가 마음이 원시적 인 chordates에서 처음으로 나타났다는 것을 말하게한다. 그러나 생선에는 전신의 모습이 나타납니다. 2 개의 심실이 있고 밸브 장치와 심장 주머니가 나타납니다.

양서류와 파충류는 이미 두 개의 혈액 순환 동그라미가 있으며 심장에는 3 개의 챔버가 있습니다 (심방 중격이 나타남). 오직 하나의 열등한 파충류 (심방 중격이 심방을 완전히 분리하지는 않음)이지만, 이미 4 개의 심실 심장은 악어입니다. 그것은 처음으로 4 챔버 심장이 공룡과 원시 포유류에 나타난 것으로 믿어집니다. 미래에는 현대 포유류의 조류와 원시 포유류의 자손 인 공룡의 직계 후손이이 심장 구조를 계승했습니다.

모든 chordates의 심장은 반드시 심낭 (심낭), 밸브 장치를 갖추고 있어야합니다. 연체 동물의 심장에도 밸브가있을 수 있으며 복강 내에 백 내장을 덮는 심낭이 있습니다. 곤충과 절지 동물에서 순환계의 장기는 큰 혈관의 연동 팽창의 형태로 하트라고 부를 수 있습니다. chordates에서, 심장은 페어가없는 기관입니다. 몰 러스, 절지 동물 및 곤충에서 수는 다를 수 있습니다. 심장의 개념은 웜 등에는 적용되지 않습니다.

포유류와 조류의 심장

포유 동물과 새의 심장은 4 개의 챔버가 있습니다. 구별 (혈류) : 우심방, 우심실, 좌심방 및 좌심실. 심방과 심실 사이에는 섬유 성 근육 판막이 있습니다 - 우측 삼첨판, 좌측 승모판. 심실의 출구에서 결합 조직 밸브 (오른쪽에 심실 및 왼쪽에 대동맥). 하나 또는 두 개의 전방 (위) 및 후부 (아래) 중공 정맥에서 혈액이 우심방으로 들어간 다음 우심실로 들어간 다음 작은 혈액 순환 순환을 따라 혈액이 폐를 통과하여 산소가 풍부 해지고 좌심방으로 들어오고 왼쪽 심실로 들어가고 더 나아가 몸의 주요 동맥 - 대동맥 (조류에는 오른쪽 대동맥 궁, 포유 동물 - 왼쪽)이 있습니다.

태아 발달

심장은 순환계 및 림프계와 마찬가지로 중배엽의 파생물입니다. 심장은 심장의 조직이 이미 표현되어있는 심장 튜브를 결합하고 형성하는 2 개의 기초의 결합에서 그것의 근원을 가지고 간다. 내막은 mesenchyme에서 ​​형성되고, 심근과 외막은 중배엽의 내장 시트에서 형성됩니다. 원시 심장 튜브는 여러 부분으로 나뉩니다 :

• 정맥동 (sinus vena cava)에서 유래 된 정맥동
• 일반 아트리움
• 심실
• 심장 양파 (lat.bulbus cordis)입니다.

앞으로 심장 튜브는 정면 평면에서 S 자형으로, 그 다음 시상면에서 U 자형으로 집중적 인 성장의 결과로 포장되어 심장이 형성된 정맥문 앞에서 동맥을 발견하게됩니다.

개발의 후반 단계에서, 정화는 특징적이며, 격벽에 의해 심장 튜브가 챔버로 분리됩니다. 물고기에서는 분리가 일어나지 않고 양서류의 경우 벽은 심방 사이에서만 형성됩니다. 심방 벽 (septum interatriale)은 세 개의 구성 요소로 구성되며, 그 중 처음 두 개는 심실의 방향으로 위에서 아래로 자랍니다.

• 기본 벽
• 이차 벽
• 틀린 벽

파충류는 4 개의 심실 심장을 가지고 있지만, 심실은 심실 간 구멍에 의해 결합되어 있습니다. 그리고 조류와 포유류에서만 막 중막이 생기며 심실 간막이 막혀 우심실과 좌심실이 분리됩니다. 심실 벽은 두 부분으로 구성됩니다 :

• 근육 부분은 아래에서 위로 자라서 심실을 적당히 나눕니다. 심장 전구의 영역에는 구멍이있는 구멍이 있습니다.
• 멤브레인 부분은 우심실과 좌심실을 분리하고 심실 간 개구를 닫습니다.

밸브 개발은 심장 튜브의 정화조와 평행하게 발생합니다. 대동맥 판막은 좌심실의 동맥관 (conus arteriosus)과 대동맥, 즉 우심실의 동맥관과 폐동맥 사이의 폐정맥 판 사이에 형성됩니다. 심방과 심실 사이에 승모판 (bicuspid)과 삼첨판 판막이 형성됩니다. 심방 밸브는 심방과 정맥동 사이에 형성됩니다. 왼쪽 부비동 밸브는 나중에 심방 사이의 중격과 결합되며, 오른쪽 밸브는 하대 정맥 및 관상 동맥의 밸브를 형성합니다.