심전도에서 Wpw 증후군 : 그것은 무엇입니까? 심장 전문의의 추천

WPW 증후군 (Wolf-Parkinson-White 증후군)은 심장의 선천성 유전 질환으로 특정 심전도 증상을 보이며 많은 경우 임상 적으로 나타납니다. 증후군이란 무엇이며 심장 마비 환자의 발견시 권고되는 것이 무엇인지,이 기사에서 배울 것입니다.

무엇입니까?

일반적으로 심장의 흥분은 우심방에서 심실까지의 경로를 따라 진행되며 그 사이에있는 세포의 집합체 인 방실 결절에 잠시 머물러 있습니다. WPW 증후군에서 각성은 추가적인 전도 경로 (Kent 's bundle)를 따라 방실 결절을 우회합니다. 동시에 임펄스 지연이 없으므로 심실이 너무 일찍 흥분됩니다. 따라서, WPW 증후군에서는 심실의 사전 여기가 관찰됩니다.

WPW 증후군은 1000 명 중 2 - 4 명, 여성보다 남성에서 더 많이 발생합니다. 가장 어린 나이에 가장 자주 나타납니다. 시간이 지남에 따라 추가 경로의 전도가 심해지고 WPW 증후군의 증상이 사라질 수 있습니다.

WPW 증후군은 대부분 다른 심장병과 동반되지 않습니다. 그러나 엡스타인 (Ebstein) 이상, 비대 및 확장 성 심근 병증, 승모판 탈출증이 동반 될 수 있습니다.

WPW 증후군은 "B"범주의 긴급 군 복무 면제 대상입니다.

심전도 변화

P-Q 간격이 0.12 초 미만으로 단축되어 심방에서 심실까지의 맥박이 가속화됩니다.

QRS 복합체는 변형되고 확장되며 초기 부분에는 부드러운 기울기 - 델타 파가 있습니다. 그것은 추가적인 경로를 따라 추진 된 충동을 반영합니다.

WPW 증후군은 명백하고 은밀 할 수 있습니다. 분명한 심전도 증상이 나타나면 주기적으로 (WPW 증후군 일시적으로) 진행됩니다. 숨겨진 WPW 증후군은 발작 성 부정맥이 발생할 때만 탐지됩니다.

증상 및 합병증

WPW 증후군은 임상 적으로 절반의 경우에 나타나지 않습니다. 이 경우 WPW 고립 심전도 현상이 때때로 언급됩니다.

WPW 증후군 환자의 약 절반이 발작성 부정맥 (심박수가 높은 리듬 장애 발작)을 일으 킵니다.

80 %의 경우, 부정맥은 상 심실 빈맥으로 나타납니다. 심방 세동은 15 %에서 나타나고 심방 조동은 5 %에서 나타난다.

빈맥의 공격은 빈번한 심장 박동, 호흡 곤란, 현기증, 약점, 발한, 심장 중단의 느낌을 동반 할 수 있습니다. 때로는 심근에 산소가 부족한 증상 인 흉골 뒤에 압박감이나 압박감이 있습니다. 공격의 출현은 부하와 관련이 없습니다. 때로는 발작은 스스로 멈추고 어떤 경우에는 항 부정맥 약이나 심장 율동 (전기 방전을 사용하여 부비동 리듬을 회복)을 사용해야합니다.

진단

WPW 증후군은 심전도 검사로 진단 할 수 있습니다. 일시적인 WPW 증후군의 경우, 심전도의 일일 (Holter) 모니터링을 사용하여 진단이 수행됩니다.
WPW 증후군이 감지되면 심장의 전기 생리 학적 검사가 시행됩니다.

치료

무증상 WPW 증후군 치료에는 필요하지 않습니다. 보통 환자는 매년 심전도를 매일 모니터링해야합니다. 일부 전문직 종사자 (조종사, 다이버, 대중 교통 운전자)는 전기 생리학 연구를 추가로 수행합니다.
실신의 경우 심장 내 전기 생리학 검사를 실시한 다음 추가 경로를 파괴 (파괴)합니다.
카테터 파괴는 심실의 흥분의 추가 경로를 파괴하므로 결과적으로 정상적인 방법으로 (방실 결절을 통해) 흥분되기 시작합니다. 이 치료법은 95 %의 경우에 효과적입니다. 그것은 젊은 사람들에게 특히 항 부정맥 약의 비효율 성과 편협함을 나타내는 것입니다.

발작성 상실 성 빈맥의 발생으로 부비동 리듬은 항 부정맥 약의 도움으로 회복됩니다. 발작이 빈번하면 예방 약물 치료가 오랜 시간 사용 될 수 있습니다.

심방 세동은 부비동 리듬의 회복을 필요로합니다. WPW 증후군의 부정맥은 심실 세동으로 변해 환자의 생명을 위협 할 수 있습니다. 심방 세동 (atrial fibrillation)의 공격을 막기 위해 추가 경로의 카테터 파괴 또는 항 부정맥제 치료가 수행됩니다.

WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)의 애니메이션 비디오 (영어) :

Delta Wave on ecg

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 (울프 - 파킨슨 - 화이트) 또는
WPW 증후군

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 재진입 (re-entry) 메커니즘에 의한 추가 (비정상) 방실 결절 (HPV) 및 상실 성 빈맥 성 부정맥에 대한 심장 심실의 예비 흥분이있는 증후군입니다.

정의

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 재진입 (re-entry) 메커니즘에 의한 추가 (비정상) 방실 결절 (HPV) 및 상실 성 빈맥 성 부정맥에 대한 심장 심실의 예비 흥분이있는 증후군입니다.

psgc 란 무엇인가?

WPW 증후군에서는 부정맥에 대한 기질이 추가의 심실 - 정맥 연결부 (PLHA)입니다. DGD는 심방의 비정상적인 빠른 전도 근육 스트립으로, 심방 결절 부위의 심방과 심실을 연결하여 정상적인 심장 전도 시스템의 구조를 우회합니다.

임펄스는 심장의 정상적인 전도성 시스템을 통하는 것보다 JPS를 통해 더 빨리 전파되며, 이는 심실의 사전 여기 (pre-excitation)로 이어진다. 심실 사전 자극이 시작되면서 심전도 상에 Δ 파 (델타 파)가 기록됩니다.

WPW 증후군이있는 심전도. 추가 전도성 경로 (EPL)를 통한보다 빠른 임펄스 전파는 심실의 일부가 조기에 자극을 유발하여 Δ 파가 발생하여 P-R 간격 (P-Q)의 단축과 QRS 복합체의 확장을 초래합니다.

보급

여러 저자들에 따르면 일반 인구 집단에서 WPW 증후군의 유병률은 0.15 %에서 0.25 % 사이입니다. 남성과 여성의 비율은 3 : 2입니다.

WPW 증후군은 모든 연령대에서 발생합니다. 대부분의 경우, WPW 증후군의 임상 양상은 10 세에서 20 세 사이의 어린 나이에 발생하며 노년층에서는 훨씬 적습니다.

WPW 증후군은 구조적 심장병과 관련이 없습니다. 어떤 경우 WPW 증후군은 선천성 심장 결함 (심방 및 심실 중격 결손, Fallot 's tetrad, Ebstein 기형)과 합병됩니다.

예측

WPW 증후군이있는 빈맥의 공격은 거의 순환기의 위협과 관련이 없습니다.

심방 세동은 WPW 증후군 환자에서 생명을 위협합니다. 이 경우, AF는 고주파 (분당 최대 340)로 1 : 1의 비율로 심실에서 수행되며, 이로 인해 심실 세동 (VF)이 발생할 수 있습니다. WPW 증후군 환자의 갑작스런 사망률은 3 년에서 10 년까지 추적 관찰 기간 동안 0.15 %에서 0.39 %로 다양합니다.

메커니즘

전 노출 증후군의 핵심은 거대 심실 빈맥의 무릎 인 추가 전도성 구조물의 참여입니다. WPW 증후군에서 병적 기질은 방실 결절 부위의 심방과 심실을 연결하는 심근 근 스트립 인 추가 심방 - 콜레라 - 딸 화합물 (PLHA)입니다.

추가적인 방실 연결 (JVD)은 다음과 같이 분류 할 수 있습니다 :

1. 승모판 또는 삼첨판 판막의 섬유질 고리와 관련된 위치.

F. Cosio, 1999에 따른 WPW 증후군에서의 추가적인 방실 결절 (JPS)의 국소화에 대한 해부학 적 분류. 그림의 오른쪽은 삼첨판과 승모판 (심실에서 볼 때)의 개요와 HPV의 국소화 영역과의 관계를 보여줍니다.
약어 : TC - 삼첨판 밸브, MK - 승모판.

2. 전도율 유형 :
- 감소 - 자극 빈도의 증가에 대한 응답으로 추가 경로의 감속을 증가 시키며,
- 감소하지 않아.

3. 전염성, 역행 행위 또는 이들의 복합성. 역행 전도 만 할 수있는 HPP는 숨겨진 것으로 간주되며, 표준 리드에서 ECG의 심실 포드 시뮬 레이션이 발생하면 전이 기능을 나타내는 HPHT가 기록됩니다 (Δ 파 (델타 파)). "발현 (manififesting)"CID는 일반적으로 전 방향과 역행의 두 방향으로 자극을 줄 수 있습니다. 전도체가 전도성이있는 추가 경로는 드문 경우이지만 역행 경로가있는 경우가 종종 있습니다.

WPW 증후군을 동반 한 방실 반반 성 빈맥 (AVRT)

WPW 증후군의 방실 빈맥은 재 입원 기전에 따라 정향 및 반색으로 세분화된다.

정형 AVRT 동안, AV 노드와 아트리움에서 심실까지의 특수 전도 시스템을 통해 자극이 진행되고 JPS를 통해 심실에서 아트리움으로 역행합니다.

항진균 성 AVRT 동안, 자극은 반대 방향으로 가고, JPS를 통해 심방에서 심방으로 전전 전도 (anterograde conduction)를하고, AV 노드 또는 두 번째 JPS를 통해 역행을합니다. Antidromic AVRT는 WPW 증후군 환자의 5-10 %에서만 발생합니다.

WPW 증후군에서 항 침착 성 및 정형 성 방실 빈맥 형성 메커니즘에 대한 도표.
A - 우측 추가 심방 심실 정션에서 심방 삼출액 (es)의 순열 차단을 가진 정형 성 방실 결절 형성 메커니즘. 흥분성 전조가 방실 결절 (PZHU)을 통해 확산되고 추가 변칙적 경로 (PHC)를 통해 심방을 역행 활성화합니다.
B - PZHU에서 심방 세외 수축기가 봉쇄되는 동안 항진균 성 방실 빈맥이 형성되고, 좌변의 이형성 경로를 따라 전돌 임펄스가 형성됨. 역행 충동은 PSU를 통해 심방을 활성화합니다.
B - 두 가지 추가적인 반대편 변칙 경로 (우측 - DPZhS1, 좌측 -DPZhS2)의 참여와 함께 변색 성 방실 빈맥. 다음은 빈맥 동안 II 표준 리드의 오른쪽 (EG PP) 및 왼쪽 (EG LP) 심방 및 심전도의 전기 그림의 다이어그램입니다.

WPW 증후군 분류

발현 WPW 증후군은 심실 전 노출 증후군 (심전도상의 델타 파)과 빈맥의 병합 환자에서 확립됩니다. WPW 증후군 환자 중에서 가장 흔한 부정맥은 방실 반주 성 빈맥 (AVRT)입니다. "상호"라는 용어는 "재진입"이라는 용어와 동의어로,이 빈맥의 메카니즘입니다.

부비동 리듬의 배경에 대해 환자가 심실의 흥분 징후를 보이지 않으면 숨겨진 WPW 증후군이 생깁니다 (PQ 간격은 정상입니다
즉, Δ 파의 흔적이 없음), 그럼에도 불구하고 빈맥 (JPS에 따르면 역행 전도성 AVRT)이 있습니다.

WPR Multiple Syndrome은 AVRT로 재진입을 유지하는 것과 관련된 HPCI가 2 개 이상 확인되면 확립됩니다.

간헐적 인 WPW 증후군은 부비동 리듬의 배경에 심실의 심박동이 일시적으로 나타나는 것을 특징으로하며 AVRT를 확인합니다.

WPW 현상. 심전도 상 델타 파가 있음에도 불구하고 일부 환자에서는 부정맥이 발생하지 않을 수 있습니다. 이 경우 WPW 현상이 진단됩니다 (WPW 증후군이 아님).

ECG에서 심실 뇌파 증후군 (델타 파동)을 앓고있는 40 세 미만의 무증상 환자의 3 분의 1만이 궁극적으로 부정맥 증상을 나타냅니다. 동시에, 40 세 이후에 처음 진단 된 심실 뇌경색 증후군 환자 중 부정맥이 발생하지 않았다.

대부분의 무증상 환자는 유리한 예후를 보입니다. 심장 마비는 거의 질병의 첫 징후는 아닙니다. 이 환자 그룹에서 endo-EFI와 RFA의 필요성에 대해서는 논란의 여지가 있습니다.

WPW 증후군의 임상 증상

이 질병은 갑자기 시작되어 갑자기 멈추는 리드미컬 한 심장 박동의 발작 형태로 발생합니다. 공격의 지속 시간은 수초에서 수 시간이며, 부정맥의 일일 공격으로부터 발생하는 빈도는 일년에 1-2 회입니다. 빈맥의 공격은 심계항진, 어지러움, 실신, 졸도를 동반합니다.

원칙적으로, 공격 이외에 환자는 구조적 심장병이나 다른 질병의 증상을 보이지 않습니다.

WPW 증후군 진단

12 리드의 심전도 (ECG)를 사용하면 WPW 증후군을 진단 할 수 있습니다.

빈맥의 공격 이외의 ECG 발현은 DHS의 전염성 전도의 본질에 달려있다.

부비동 리듬 중에 WPW 증후군이 있으면 ECG가 등록 할 수 있습니다.

1. 추가 전도 경로 (EPL)를 통한보다 빠른 임펄스 전파는 심실의 일부를 조기에 자극합니다. Δ 파가 발생하여 P-R 간격 (P-Q)이 단축되고 QRS 복합이 확장됩니다. 이 심전도 변이 형은 WPW 증후군의 발현 형태에 해당하며, 삼첨판 심근 기능은 전립선 암이며 부비동 리듬의 배경에 대해 Δ 파가 일정하게 존재하는 것을 특징으로합니다.

WPW 증후군이있는 심전도. 추가 전도성 경로 (EPL)를 통한보다 빠른 임펄스 전파는 심실의 일부가 조기에 자극을 유발하여 Δ 파가 발생하여 P-R 간격 (P-Q)의 단축과 QRS 복합체의 확장을 초래합니다.

2. 부비동 리듬 배경 (Δ 파, 간격 P-R (P-Q)의 단축 및 QRS 복합체의 확장을 유발 함)에 대한 심실의 사전 여기 신호가 일시적 일 수 있습니다. 변화없이 심전도와 Δ 파형 및 심전도의 교대는 WPW 증후군의 간헐적 형태에 해당합니다.

3. 정상적인 부비동 리듬이 있으면 ECG에서 변화가 감지되지 않습니다. 숨겨진 그림은 심방 침투 부위 근처에서 자극이 가해 졌을 때도 순응 방향에서 기능하지 않습니다. 진단은 빈맥 AVRT의 에피소드 확인을 기반으로합니다.

WPW 증후군에서 심박 동안 심전도

Orthodromic 빈맥은 보통 140-240 비트 / 분 범위의 주파수를 가지고 있습니다. QRS 복합체는 일반적으로 좁으며,이 경우 R-P 특성을 갖는 심실 복합체가 완성 된 후에 P 치아가 가시적입니다.

Delta Wave on ecg

• Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 드물지만 다각적 인 그림으로 인해 ECG 진단에 "까다로운"것으로 간주됩니다.

• Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 ECG 패턴은 PQ 간격 (0.12 초 미만)의 단축, QRS 복합체의 확장 및 변형 (PG 발의 봉쇄, 델타 파의 존재 및 흥분성의 손상과 유사)을 특징으로합니다.

• WPW 증후군에서는 심장 자극이 두 가지 방식으로 발생합니다. 첫째, 한 심실의 심근은 부분적으로 그리고 추가 경로를 통해 조기에 자극되고, 그 다음 여기는 AV 노드를 통해 정상적인 방법으로 수행됩니다.

• 늑대 - 파킨슨 병 - 백인 증후군 (WPW)은 종종 청년에서 관찰됩니다. 발작성 빈맥 (AV nodal tachycardia)이 전형적입니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 1930 년에 처음 기술 한 저자의 이름을 따서 명명되었습니다 (Wolff, Parkinson and White). 이 증후군의 발생 빈도는 작고 발작 성 빈맥 환자 중 빈맥의 경우 5 ~ 25 %를 차지하지만 1.6 ~ 3.3 %의 범위에서 다양합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW) 진단의 중요성은 심전도 발현에서 다른 많은 심장 질환과 유사하며 진단의 실수는 중대한 결과를 초래한다는 사실과 관련이 있습니다. 따라서 WPW 증후군은 "까다로운"질병으로 간주됩니다.

Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)의 병태 생리

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)에서 심근 흥분은 두 가지 방식으로 발생합니다. 대부분의 경우, 증후군의 원인은 선천적 인 여분의 전도 번들, 즉 여분의 근육 번들 또는 심방에서 심실로의 자극을위한 짧은 통로 역할을하는 켄트 번들입니다. 이것은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

자극은 부비동 노드에서 통상적으로 발생하지만 추가 경로, 즉 앞서 말한 켄트 (Kent) 광선은 정상적인 각성의 전파보다 빠르고 더 빨리 뇌실에 도달한다. 그 결과, 심실의 일부의 조기 흥분이 발생합니다 (사전 자극).

다음에, 나머지 심실은 정상적인 자극 경로를 따라 그들에 들어가는 자극의 결과로서 자극된다. AV 연결을 통해.

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 증상

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)에는 다음과 같은 3 가지 임상 징후가 있습니다.

WPW 증후군은 여성보다 남성에서 더 흔합니다. WPW 사례의 60 %는 젊은 남성에게서 발생합니다.

• Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW) 환자는 종종 심장 리듬 장애로 인한 심계항진을 호소합니다. 환자의 60 %에서 부정맥, 주로 발작성 상실 성 빈맥 (AV-nodal recipeal tchycardia)이 있습니다. 또한, 심방 세동, 심방 조동, 심방 및 심실 세외 수축 및 I 및 II 정도의 AV 차단이 가능합니다.

• 60 %의 경우, Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 심장 마비가없는 사람들에게서 발견됩니다. 이들은 보통 혈관성 긴장으로 고통받는 사람들입니다. 나머지 40 %의 경우 WPW 증후군은 심장병을 앓고있는 환자에서 진단됩니다. 심장병은 종종 다양한 심장 결함 (예 : 엡스타인 증후군, 심방 및 심실 중격 결손) 또는 허혈성 심장 질환으로 진단됩니다.

WPW 증후군, A 형.
28 세의 환자가 발작 성 빈맥을 동반 한 환자입니다. PQ 간격은 0.11 초로 단축됩니다.
리드 I, aVL, V, -V6에서 양의 델타 파. 두 번째 리드에서 작은 Q 치아, 리드 III 및 aVF에서 큰 Q 치아.
QRS 군은 PNPG의 봉쇄 중처럼 V1에서 문자 "M"을 불러 와서 넓고 변형되어 있습니다. 리드 V5에서 높은 R ​​파.
심근의 흥분성에 대한 명백한 위반.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 진단

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW) 진단은 ECG를 통해서만 가능합니다. ECG를주의 깊게 읽으면 특이한 그림을 볼 수 있습니다. 보통의 P 파 후에 비정상적으로 짧은 PQ 간격이 있으며 그 지속 시간은 0.12 초 미만입니다. 정상적인 ECG의 장에서 이미 언급했듯이, PQ 간격의 지속 시간은 일반적으로 0.12-0.21 초입니다. PQ 간격의 연장 (예 : AV 차단 도중)은 다양한 심장 질환에서 관찰되는 반면,이 간격의 단축은 드문 현상으로 WPW 및 LGL 증후군에서만 실제로 관찰됩니다.

후자의 경우, PQ 간격 및 정상 QRS 복합체의 단축은 특징적이다.

또 다른 중요한 ECG 증상은 QRS 군의 변화입니다. 초창기 델타 파 (delta-wave)라고 불리는 것이 특이한 모양을하고 더 넓게 만듭니다 (0.12 초 이상). 결과적으로 QRS 컴플렉스는 더 넓어지고 변형되었습니다. 그것은 PNPG의 봉쇄 특유의 변화 형태 및 어떤 경우에는 -LNPG와 유사 할 수있다.

심실의 탈분극 (QRS 복합체)이 명확하게 변경 되었기 때문에, 재분극은 ST 간격에 영향을 미치는 2 차 변화를 겪습니다. 따라서 WPW 증후군에서는 ST 절의 명확한 우울증과 좌심실 리드의 음수 T 파가 주로 V5와 V6 리드에서 발생합니다.

또한 Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)에서는 매우 넓고 깊은 Q 파가 II, III 및 aVF 리드에 기록되는 경우가 많습니다. 이러한 경우에, 후벽 MI의 오진 가능성이 있습니다. 그러나 때로는 분명히 넓고 깊은 Q 파가 오른쪽 가슴 리드에 기록됩니다 (예 : 리드 V1 및 V2).

이 경우 미숙 한 전문가가 LV의 전벽의 심근 경색증 (MI)을 잘못 진단 할 수 있습니다. 그러나 충분한 경험을 바탕으로 원칙적으로 리드 II, III, aVF 또는 V1 및 V2에서 WPW 증후군의 델타 파 특성을 인식 할 수 있습니다. 왼쪽 가슴 리드 V5와 V6에서 하향 델타 파가 기록되므로 Q 파는 구별되지 않습니다.

임상 증상에 의해 나타나는 WPW 증후군의 치료는 효과가 없다면 추가 절제 카테터 절제에 의존하여 94 %의 경우에 완치를 유도하는 아임 알린이나 아데노신과 같은 처방약으로 시작됩니다. 무증상 WPW 증후군에서는 특별한 치료가 필요하지 않습니다.

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)이있는 ECG의 특징 :
• 단축 된 PQ 간격 (WPW 증후군, 유형 B).
환자는 44 세입니다. PQ 간격은 0.10 초로 단축됩니다. 리드 V1에서 큰 음의 델타 파가 기록됩니다.
리드 I, II, aVL, aVF 및 V3의 델타 파는 양수입니다. QRS 컴플렉스는 넓고 0.13 초입니다.
리드 V1에서 깊고 넓은 Q 파가 리드 V4-V6에 기록됩니다 - 높은 R ​​파. 심근 흥분의 회복이 손상됩니다.
잘못된 진단 : 전벽의 IM (납 V1의 큰 Q 파 때문에); LNPG의 봉쇄 (넓은 QRS 복합체, 납 V1의 큰 Q 파 및 심근 흥분성의 손상된 손상으로 인해); LV 비대 (높은 R 파와 ST 세그먼트의 우울 및 V5 리드의 음의 T 파 때문에).

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심전도의 특수 사례

협심증 스트레스

고전적 스트레스 성 협심증 (Heberden stenocardia)에서 심전도 신호는 심실 QRS 복합체의 말단 부분의 변화로 제한되며 심근 경색과는 달리 S - T 분절과 T 파의 변화가 단계적으로 일어나지 않습니다.

이 협심증은 심실 복합체의 말단부에서 다양한 변화를 특징으로합니다 :

a) 0.2mV까지의 S-T 세그먼트 저하,

b) T 파의 다양한 변화 - 진폭, 등전위, 2 상 또는 음성의 감소.

이러한 변화는 본질적으로 초점이 맞아야 함을 주목해야한다. 저산소증은 관상 동맥의 특정 가지 풀에 발생하고 자연적으로 국부적이기 때문에 하나 또는 두 개의 리드로 기록됩니다.

안타깝게도 이러한 ECG 변화는 협심증으로 인식되는 ECG의 진단 적 가치를 현저히 감소시키는 다른 많은 질병 및 병리학 적 증상에서 관찰 될 수 있습니다.

협심증 성 Prinzmetala

때로는 심근 경색이나 급성 심근 경색 후 환자의 심전도 기록 중 심근 경색의 급성 또는 아 급성 단계의 징후가 심전도 즉 isoline 위의 S segment-T의 수평 상승으로 결정됩니다.

그러나이 세그먼트의 상승은 몇 초 또는 몇 분 동안 지속되며 심전도는 심근 경색과는 달리 정상으로 빠르게 돌아옵니다. 심근 경색은 S-T 분절의 상승이 약 한 달 지속됩니다.

이 사진은 협심증 (Prinzmetal stenocardia)의 특정 형태로 관찰되며 관상 동맥 경련의 결과로 가장 흔히 심근의 심 외막 아래 층에 손상을 나타냅니다.

심장 동맥류

이 병의 단계에 따라 심근 경색의 순차적 인 ECG 변화는 엄격하게 자연 스럽습니다.

그러나 실제로 심근 경색의 급성 또는 아 급성 단계의 심전도 징후가 오래 지속되어 상처를 입지 않는 상황이 발생할 때가 있습니다. 즉, ECG에서 isoline 위의 S - T 세그먼트의 고도가 오랜 시간 동안 기록됩니다.

이 경우 그들은 경색 후 심장 동맥류의 형성 가능성을 나타내는 "얼어 붙은 단차 곡선"에 대해 말합니다. 심 초음파 검사가이를 확인하는 데 도움이됩니다.

폐 색전증

폐동맥 혈전 색전증 (폐색전증)에서 심전도는 심전도 혈류 역학의 변화하는 상태, 특히 여러 심전도 변이 형에서 나타나는 우측 심장의 과부하를 나타냅니다.

1. 첫 번째 ECG 옵션 - SI-QIII-TIII 증후군.

2. 두 번째 ECG 변형 - 오른쪽 심장의 급성 비대.

3. 세 번째 심전도 변이 - 심실 상 빈맥 빈맥을 심하게 나타냈다.

증후군 SI-QIII-TIII

폐동맥 색전증의 첫 번째 ECG 변형에서 심전도에서 I 표준의 심한 S 파와 III 표준 리드의 Q 파가 나타나고 III 표준 리드의 T 파가 음수가됩니다.

심전도 증후군 SI-QIII-TIII

이러한 심전도 변화는 역학에서 결정될 때 특히 중요합니다. 폐동맥 색전이 발생하기 전에 연구 된 심전도를 이전에 기록한 것과 비교할 때.

III 표준 리드의 Q 파의 출현 (또는 심화)은 T 파의 발생 부전과 함께 폐동맥 색전증의 감별 진단에서 염두에 두어야하는 후방 (하부) 심근 경색의 ECG 영상과 유사합니다.

급성 심장 마비

폐색전증에서 관찰되는 우심실의 혈액량의 날카로운 넘침은 우심방과 우심실 (제 2 심전도 옵션)과 같은 급성 비대증의 심전도 징후에 나타난다.

우심방의 비대는 II 표준 리드에서 PPS (P-pulmonale) 현상에 의해 심전도 상에 나타납니다.

과부하를 동반 한 우심실의 비대는 위에서 상세히 설명한 바 있으며, 우심실의 과도한 적재를 지적한 우울증의 오른쪽 다리의 급성 완전 또는 불완전 차단이 있다는 것을 상기합니다.

폐색전증의 부정맥 변이

우심방의 혈류량 초과, 과도 현상은 부비동 결절을 상당히 복잡하게 만들고 암호 능력의 한계를 낮추며 다양한 유형의 급성 상실 성 부정맥의 출현을 가져옵니다. 빈번한 상지 혈소판 수축기, 상심 실성 발작 빈맥, 파로 이즘, 발작성 빈맥, 유행성 침술; 관련 섹션. 이것은 세 번째 심전도 옵션입니다.

당연히, 우리에 의해 확인 된 폐색 전 색전증의 세 가지 심전도 변형은이 병리학에서의 다양한 심전도 변화를 다루지 못합니다. 선택의 조합이있을 수 있습니다. 아마도 다른 증상 (V1, V2, V3의 S 세그먼트 - T의 상승, 모든 가슴 리드의 깊은 갈퀴 S의 출현)이있을 수 있지만, 우리가 고려한 심전도 패턴은 폐색전증에서 가장 흔합니다.

섬유 성 심낭염

심낭의 염증은 전기적 상태를 변화시켜 심장에서 유도되는 소위 "염증 전류"를 형성합니다.
따라서 심장 영역 위에있는 전극은이 "염증성 전류"를 등록하며, 이는 모든 리드에서 S-T 세그먼트의 높이에 따라 심전도에 그래픽으로 표시됩니다. S-T 세그먼트의 친근한 리프팅, 심지어는 서로 반대되는 리드를 일치라고합니다.

따라서 마른 심낭염의 ECG- 징후는 모든 리드에서 S-T 부분의 조화로운 상승입니다.

섬유소 성 (건성) 심낭염

심전도 변화 (S-T 분절의 상승)와 함께 건조한 심낭염 (전두엽 영역의 통증)의 증상은 심근 경색의 그림과 매우 유사합니다. 그것은 S - T 분절의 조화로운 상승이며 심장 마비시 관찰 된 불일치가 아니라이 두 질환을 정확하게 구별하는 데 도움이됩니다.

삼출성 심낭염

심낭 삼출의 경우, 심장과 심낭 셔츠 사이에 체액이 축적되어 심근에서 기록 전극까지 전기적 충격을 일으키기 어렵습니다. 전기 충격은 눈에 띄게 약해집니다.

따라서 삼출성 심낭염의 심전도 징후는 모든 리드에서 방실 결막의 모든 치아의 전압을 크게 감소시킵니다.

Vypotny (삼출성) 심낭염

확산 된 심근 변화의 증후군

이 증후군은 심근염, 심근 성 이영양증, 심근 경색증과 같은 확산 성 심근 질환 환자에게 등록됩니다.

증후군 그 자체의 이름은 심실의 모든 부분 (심실 중격의 두 심실의 심방, 전방, 후방 및 외벽)의 심근에서 변화가 일어난다는 것을 암시합니다. 따라서 심전도에서 이러한 변화는 초점 심근 변화와 달리 거의 모든 리드에 기록되며 하나 또는 두 개의 특정 리드로 제한됩니다.

심전도에서 심근의 변화가 나타나는 증후군에서 볼 수있는 것은 :
1. R 파의 전압을 줄입니다.

2. S 부분의 우울증 - T.

3. 다양한 T 파 변화 :
- 전압 감소,
- 2 상
- 평탄도
- 부정적,
- 적당한 확장.

4. 심 실내 전도의 장애 :
- 비특이적 (초점 차단),
- 그의 오른쪽 묶음의 불완전한 봉쇄.
- 연장 된 간격 Q-T의 증후군.

이러한 변화는 거의 모든 리드에서 관찰되고 몇 달 동안 지속되며, 모든 사례와는 완전히 다른 "구색"에 명시되어 있음을 강조하는 것이 중요합니다.

가속화 된 방실 증후군

방실 결절을 통과 한 부비동 충동은 생리 학적 지연을 겪습니다.이 경우 P-Q 간격은 0.10 ± 0.02 초입니다.

그러나 많은 질병과 조건 (사춘기 심장, 폐경기, NCD 등)에서는 방실 연결을 통한 가속 된 부비동 충동이 관찰되어 P - Q 간격이 상당히 단축됩니다.

이 현상은 몇몇 연구자들에 의해 묘사되었으며 성의 첫 번째 라틴 문자에 따라 Clerk-Levi-Cristesko 증후군을 명예로, 또는 CLC를 간단히 명명했습니다.

따라서 CLC 증후군의 징후 인 심전도는 심실 QRS 복합체의 정상 형태 및 지속 기간 (심실에 대한 충동은 일반적인 방식으로)에서 간격 P-Q의 단축입니다.

조기 심실 흥분의 증상

심실의 조기 흥분의 다양한 증후의 본질은 심방에서 심실에 대한 부비동 충동이 두 가지 다른 방식으로 동시에 수행된다는 것입니다 : 방실 결절 및 추가 전도 번들을 통해. 이러한 추가 경로를 따라 정맥 임펄스는 일반적으로 방실 결절을 통과하는 동일한 자극보다 심실의 일부에 도달하여 생리 학적 지연을 겪습니다.

추가 전도성 빔

즉, 추가 번들은 부비동 자극이 방실 결절을 우회하여 심실의 일부를 조기에 활성화하는 "짧은 길이"입니다.

심방과 심실 사이에 위치한 전도성 조직의 이러한 추가 번들은이를 발견 한 저자의 이름을 따서 명명되었습니다.

팔라디노 - 켄트의 빔은 좌우로 구별되며, 마하 이마와 제임스입니다. 부비동 충동을 심실로 통과시키는 지에 따라 조기 흥분의 여러 증후군이 있습니다.

울프 - 파킨슨 병 - 백인 증후군 (WPW), A 형

이 증후군에서는 팔라디노 - 켄트의 왼쪽 묶음을 통과하는 부비동 충동이 나머지 심실보다 먼저 좌심실의 일부를 흥분 시키며, 이는 방실 결절을 통한 정상 경로를 따라 조금 나중에 활성화됩니다.

첫째, 조기 정상보다 더 일찍 심실의 자극, 특히 단축 된 P-Q 간격 (0.10 초 미만)으로 심전도 상에 나타나는 좌심실 부분,

둘째, 층에서 활성화되는 좌심실의 근육층의 점진적인 자극.
ECG에서 델타 파의 형성을 유도한다.

델타 파는 R 파의 오름차순 속의 병리학 적으로 변형 된 넓고 울퉁불퉁 한 초기 부분이며,

셋째로, 평소와 같이, 동시에는 아니지만 양 심실의 순차적 여기 - 좌심실은 조기에 활성화되고, 심실 중격 체 및 마지막으로 우심실 여진의 과정은 그의 번들의 오른쪽 다리의 봉쇄와 유사하다.

WPW 증후군이있는 심전도, A 형

따라서 WPW 유형 A 증후군의 ECG 징후는 다음과 같습니다.

1. 0.10 초 간격 P-Q (P-R)보다 짧음.

2. 전벽의 리드에서 양의 델타 파와 좌심실의 후벽에서 리드의 음의 델타 파가 병리학 적 Q 파와 유사합니다.

3. QRS 복합체의 확장은 0.12 초 이상이며, 그의 변형은 그의 번들의 오른쪽 다리의 봉쇄와 닮았다.

울프 - 파킨슨 병 - 백인 증후군 (WPW), 유형 B

이 증후군에서는 오른쪽 Paladino-Kent 번들을 통과하는 부비동 충동이 방실 연결부를 통과 한 충동에서 두 심실의 일반적인 자극보다 일찍 우심실의 일부를 활성화합니다.

유형 A와 마찬가지로 발생 :

첫째, 심실의 조기 흥분, 즉 우심실 부분 (간격 P - Q가 짧아짐)

두 번째로, 델타 파의 형성을 유도하는 우심실의 근육 질량의 점진적인 층별 활성화,

셋째, 양 심실의 동시 흥분이 아니라 우심실의 첫 번째 부분의 조기 활성화, 그 다음 전체 심실 중격 및 마지막으로 좌심실. 심실 흥분의 과정은 그의 묶음의 왼쪽 다리의 봉쇄와 닮았다.

WPW 증후군이있는 ECG, B 형

WPW 증후군, 유형 B의 ECG 징후를 요약합니다.

1. 단축 된 P-Q 간격 (0.10 초 미만)

2. 오른쪽 흉부의 음수 델타 파와 왼쪽 가슴의 양성 리드.

3. QRS 복합체의 확장은 0.12 초 이상이며, 그 변형은 그의 번들 왼쪽 다리의 봉쇄와 닮았다.

WPW 증후군의 유형 A에서 유형 B 로의 과도기 형태, 그리고 그 조합을 A - B 유형의 WPW 증후군이라고 부릅니다. 이 모든 것이이 증후군의 심전도 사진을 다양하게 만듭니다.

WPW 증후군은 팔라디노 - 켄트 (Paladino-Kent) 경로의 추가 기능뿐만 아니라 James와 Mahayma의 두 빔 동시 작동으로 발전합니다.

James의 한 묶음 만 활성화하면 LGL 증후군이 생깁니다.

Lown 증후군 - Genome - Levine (LGL)

이 증후군에서 부비동 충동은 방실 결절을 우회하여 야고보의 번들을지나 그의 번들로 들어갑니다. 심실은 비록 심하지 만 심하게 흥분되지만 동시에 심실 복합체의 심전도 및 변형에 델타 파의 형성을 유도하지는 않습니다.

Lawn-Guenon-Levine 증후군의 유일한 ECG 신호는 짧아 진 P-Q 간격입니다.

Lown 증후군이있는 ECG - Guenon - Levine

같은 심전도가 Clerk-Levi-Cristesko 증후군 (CLC)에서 관찰되지만 이러한 유사 증후군의 본질은 다릅니다.

CLC 증후군에서 부비동 충동은 방실 결절을 따라 정확하게 이동하지만 생리 학적 지연없이 초고속으로 진행되는 반면, 방실 결절을 우회하는 제임스 기능의 추가 번들 인 Linean-Guenon-Levine 증후군에서.

Mahayma 번들이 작동하는 동안 부비동 충동은 방실 결절을 거의 통과하고 출구에서만이 번들로 들어가기 때문에 오른쪽 또는 왼쪽 심실의 일부가 조기에 활성화됩니다 (이 번들에 따라 다름).

심전도 상 다음과 같은 것들이 관찰됩니다 :

1. 정상적인 지속 간격 P - Q.

2. 델타 파의 존재.

3. 심실 QRS 복합체의 확장은 0.12 초 이상입니다.

심실의 조기 각성 증후군의 임상 적 중요성은 종종 상실 성 발작 빈맥을 발생 시키며, 이는 칼슘 길항제에 의해 완전히 구속 될 수 없다는 것입니다.

확장 된 Q-T 증후군

이 상실 성 빈맥의 기원은 재진입 메커니즘 (재진입)에 기인합니다. 심실은 두 번 흥분합니다. 추가 경로를 통해 조기에 오는 충동에서 처음으로, 그리고 평소와 같이 심실에 도달 한 충동에서 두 번째로.

리듬 장애뿐만 아니라, 심실의 조기 각성, 즉 조기 각성의 증후에서 혈역학 적 상태가 변하고, 결과적으로 심실의 감소는 심장 확장을 현저하게 단축시켜 뇌졸중의 양을 감소시킨다.

이 증후군의 심전도 기준은 이름에서 정의되며 진단은 간단합니다. P 파의 시작부터 T 파 끝까지의 간격을 측정하고 정상 값과 비교합니다.

일반적으로이 간격의 지속 시간은 약 0.40 초이지만 심박수에 따라 다릅니다. 따라서이 간격의보다 정확한 표준 값은 관련 테이블 또는 수식에 의해 결정됩니다

연장 된 Q-T 간격의 임상 ​​적 중요성은 심근의 전기적 불안정성의 증인이며 심실 세동 또는 심방 조동의 발달에 대한 전조가 될 수 있으며 덜 자주 심실 발작 빈맥이 발생할 수 있습니다. 외면적으로, 이것은 의식 불명과 갑작스런 죽음으로 나타납니다.

이 클리닉은 Romana (1963)와 Ward (1964)에 의해 독립적으로 기술되었으며,이 증후군은 Romano-Ward syndrome이라고 불립니다.

심지어 이전 (1957), 유사한 임상 사진, 그러나 농아자 - mutism와 함께, 이름 Jervel-Lange-Nielsen 증후군의 밑에 기술되었다.

방실 리듬

이 리듬은 대체 리듬이며 부비동 절제가 실패 할 때만 가능합니다. 방실 리듬의 주된 ECG 징후는

• 1. 부비동 리듬이 없음.

• 2. 음의 P - II 파와 긍정적 인 aVR.

• 3. 심실 흥분의 주파수는 분당 약 40입니다.

• 4. 일반적인 형태의 QRS 복합체.

음의 P 파는 심실 QRS 복합체 앞과 뒤쪽에 위치 할 수 있습니다. 이것은 심방에 대한 방실 결절의 심장 박동 조절기 세포의 역행 충동 전도 조건에 달려 있습니다. 임펄스가 가속되면 음의 P 파가 정상 심실 QRS 복합체 앞에 위치합니다. 통상적으로 임펄스를 수행 할 때 음의 치아 P는 동시에이 치아에 의해 약간 변형되는 QRS 복합체에 등록됩니다. 지연된 방실 자극이있는 경우 음의 P 파는 QRS 군 뒤에 위치 할 것입니다.

심전도 울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 (WPW)

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Wolff-Parkinson-White 증후군 (Wolff, Parkinson, White) - 심방과 심실 사이에 추가적인 변칙적 인 경로가 있기 때문입니다. 증후군의 다른 이름은 WPW 증후군, 심실 조기 각성 증후군입니다.

추가 번인 경로는 빔을 통과하며 (대부분의 경우 켄트 빔), 번들의 모든 특성을 가지며 평행합니다. 심방 충동은 주 경로 (그의 번들)와 보충을 따라 심방에서 심실로 전달됩니다. 더욱이 여기 펄스는 추가 경로를 따라 더 빨라집니다. 방실 결절에 머물러 있지 않으므로 예상보다 일찍 심실에 도달합니다. 결과적으로, 단축 된 PQ 간격을 갖는 초기 QRS 복합체가 ECG에 기록됩니다. 임펄스가 심실에 도달 한 후 비정상적인 방식으로 전파되므로 여기가 정상보다 느리게 진행됩니다. ECG는 델타 파를 기록하고 나머지 QRS 컴플렉스 (이 "정상"임펄스는 비정상적으로 수행 된 임펄스를 따라 잡습니다).

WPW 증후군의 특징적인 증상은 정상 또는 거의 정상적인 QRS 복합체 (방실 결절을 통한 여기에 의해 유발 됨) 앞에 델타 파 (추가 비정상 경로를 따라 진행되는 맥박에 의해 야기 됨)의 존재입니다.

WPW 증후군에는 두 가지 유형이 있습니다.

• 유형 A (좀더 드문 경우) - 임펄스를 전달하기위한 추가 경로는 좌심실과 좌심실 사이의 방실 결절의 왼쪽에 위치하며 이는 좌심실의 조기 흥분을 유발합니다.
• 유형 B - 임펄스를 전달하기위한 추가 경로는 우심실과 우심실 사이의 오른쪽에 위치하며, 이는 우심실의 조기 흥분에 기여합니다.

위에서 언급했듯이 WPW 증후군에서는 비정상적인 여기 펄스가 방광 결절의 오른쪽 또는 왼쪽에 위치 할 수있는 Kent 광선을 통해 전파됩니다. 보다 드문 경우에, 비정상적인 여기 펄스는 AV 묶음 (AV 노드의 끝 부분 또는 His 번들의 시작 부분과 연결 함) 또는 Mahayma 번들 (그의 번들 시작 부분에서 심실까지 통과 함)을 통해 전파 될 수 있습니다. 동시에 ECG에는 다음과 같은 여러 가지 특징이 있습니다.

• 켄트 빔을 따라 펄스가 전파되면 PQ 간격이 짧아지고, 델타 파가 존재하며, QRS 복합체가 넓어집니다.
• 제임스의 번들을 따라 펄스를 전파하면 단축 된 PQ 간격과 변경되지 않은 QRS 복합체가 나타난다.
• Mahayma 빔을 통한 임펄스 전파에서, 정상 (드물게 연장 된) 구간 PQ, 델타 파 및 더 넓은 QRS 복합체가 기록됩니다.

WPW 증후군에서의 심전도 특징

• PQ 간격은 원칙적으로 0.08-0.11 초로 단축되었다.
• 정상 P 파;
• 단축 된 PQ 간격은 최대 진폭을 가지지 만 0.12-0.15 s까지의 더 넓은 QRS 복합체를 수반하며, 그의 번들 번들이 차단 될 때 QRS 복합체와 모양이 유사하며,
• QRS 복합체의 시작 부분에 추가 델타 파가 QRS 복합체의 주 파동에 둔각으로 위치한 사다리와 유사한 형태로 기록됩니다.
• QRS 콤플렉스의 초기 부분이 위쪽 (R 파)으로 향하면 델타 파 역시 위쪽으로 향하게됩니다.
• QRS 콤플렉스의 초기 부분이 아래로 향하게되면 (Q 파), 델타 파 역시 아래쪽으로 보입니다.
• 델타 파의 지속 시간이 길수록 QRS 복합체의 변형이 더 두드러진다.
• 대부분의 경우 ST 부분과 T 파가 QRS 복합체의 주요 치아 반대 방향으로 이동합니다.
• 리드 I 및 III에서 종종 QRS 복합체는 반대 방향으로 향하게됩니다.

WPW 증후군 (유형 A)이있는 심전도 :

• 심전도는 그의 묶음의 오른 다리를 봉쇄하는 동안 심전도를 닮았습니다.
• 알파 각은 + 90 ° 내에 있습니다.
• 가슴 리드 (또는 오른쪽 가슴 리드)에서 QRS 군은 위쪽을 향하게됩니다.
• 리드에서 V1 ECG는 가파른 상승 또는 Rs, RS, RSr ', Rsr'의 큰 진폭 R ​​파의 형태를가집니다.
• 리드 V6에서, 원칙적으로 ECG는 Rs 또는 R의 형태를 취합니다.

WPW 증후군 (유형 B)이있는 ECG :

• ECG는 그의 왼쪽 묶음을 봉쇄하는 동안 심전도를 닮았습니다.
• 우측 가슴 리드에서 부정적인 갈래 S가 우세합니다.
• 왼쪽 가슴 리드 - 긍정적 인 R 웨이브;
• 심장의 EOS는 왼쪽으로 거부됩니다.

WPW 증후군은 약 1000 번째 거주자에서 발생하며, 주로 심실 상 빈맥을 앓고있는 환자의 절반 이상이 다양한 심장 리듬 장애를 앓고 있습니다. 종종 WPW 증후군이있는 경우, 발작성의 점멸 또는 심방 펄럭이 관찰됩니다 (발작성 빈맥은 WPW 증후군 환자의 60 %에서 관찰됩니다). WPW 증후군을 앓고있는 모든 네 번째 사람은 만기가 있습니다 (상심 실은 심실보다 2 배 빈번합니다).

WPW 증후군은 모든 연령대에서 선천적으로 나타날 수 있습니다. 남성은 WPW 증후군이 여성보다 더 자주 발생합니다 (약 60 %). WPW 증후군은 흔히 선천성 심장병과 합병되며, 특발성 비대성 대동맥 협착증으로 진행되며, Fallo 's tetrad. 그러나 약 WPW 환자의 약 절반이 심장병이 없습니다.

WPW 증후군은 만성 관상 동맥 심장 질환, 심근 경색, 다양한 원인의 심근염, 류마티즘, 류마티스 성 심장 결함과 같은 질병을 유발할 수 있습니다. 흔히 회복 후 WPW 증후군이 사라집니다.

WPW 증후군 자체는 특별한 징후가 없으며 단지 건강한 사람에게서 관찰되는 경우에만 ECG 병리학입니다.

WPW 환자의 사망률은 발작 빈맥의 빈번한 발달로 인해 다소 높습니다.

WPW 증후군은 여러 약물의 영향을 받아 사라질 수 있습니다. 그러한 약물은 다음을 포함한다 : 아이 마린, 니트로 글리세린, 아밀 아질산염, 아트로핀, 프로 카인 아미드, 리도카인, 퀴니 딘.

WPW 증후군은 심전도의 다른 병리학 적 발현 (예 : His 번들 또는 심근 경색의 동시 봉쇄)을 감지하는 것을 방지합니다. 그러한 경우 WPW 증후군의 소실에 기여하는 약물의 사용에 의존해야합니다.

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심전도상의 델타 파

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심전도상의 델타 파

안녕하세요, 저는 2014 년 말 개인 병원에서 정기 건강 검진을 받았으며 ECG를 실시하여 일종의 델타 파를 발견했습니다. 얼마 후에 나는 2015 년 7 월에 일할 건강 검진을 받았고 심전도 치료사도 WPW 증후군을 보았습니다. 의사는 미래에 위험 할 수 있다고 말했습니다. 또한, 심장 부위에 이상한 느낌 (아프지도 않음)이 있으며, 빈맥을 느끼지 못했습니다. 그들은 나에게 cardilogue를 위해 응급 병원에 보냈지 만 한 달 전에 기록이 있습니다.

따라서 이러한 분석을 통해 범주 B를 얻을 수 있는지, 심장 검사사에게 요청할 다른 검사 및 결론으로 ​​무엇을 써야하는지 알고 싶습니다.
아니면 서둘러 걱정하지 않습니까? (:

제목 : Re : 델타 - 심전도에 파도

질문은 분명합니다. 우리는 대답한다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (Wolff-Parkinson-White)이 당신의 마음을 움직이는 가운데 확인되었습니다. 손가락에 질병을 설명하는 것은 아주 어렵습니다. 그 의미는 다음과 같습니다. 인간의 심장은 두 개의 심방 (오른쪽과 왼쪽)과 두 개의 심실 (오른쪽과 왼쪽)으로 구분됩니다. 그들의 감소는 일관되게 발생합니다. 첫째, 심방이 감소되고, 그 다음에 충동이 신경 섬유를 따라 심실에 도달하면 (심장에도 존재 함), 또한 수축됩니다. 따라서 심방에서 심방으로 충동을 유도하는 일반적인 "산책로"외에도 충동이 통과하는 "백업"이 있지만 속도는 빠릅니다. 따라서 뇌실은 수축에 대한 두 가지 자극 - 일반적인 경로를 따라 일찍, 짧고, 더 빠른 길과 정상적인 충동 -을받습니다.
이러한 "엉망"은 심장에 해로 우며 혈액 순환 장애를 일으킬 수 있습니다.
WPW 증후군의 존재가 군대 등록 및 입국 사무소의 지시에 따라 확인 된 경우 단락 "a", "b"또는 "c"에 대한 질병 계획 42 조에 의거하여 귀하를 면직시켜야합니다.

제목 : Re : 델타 - 심전도에 파도

프로그래머는 WPW라는 또 다른 현상이 있다는 것을 알고 있습니다. WPW는 이것이 이해할 수있는대로 증후군과 달리 빈맥이없는 것을 특징으로합니다. 그래서, 어떤 종류의 검사를 통과해야하는지, 무엇에 대해 불평 할 것인가? (명백한, 아주 눈에 띄는 증상이 없지만 WPW 증후군을 치료하기 위해 WB (:)를 얻고 싶습니까?

WPW 증후군을 일으키기 위해 경식도 심 초음파를 시행해야한다는 점을 이해하고 있습니까? 그렇기 때문에 군 복무 사무실에서받을 수 있습니까? 아니면 더 간단하고 유쾌한 연구가 충분합니까?

나는 독자적으로 조사를하고 있지만,이 병이 발견되면 군대 등록 및 입국 사무소에 결과를 알릴 것입니다.

심전도상의 ERW 증후군

Wolff-Parkinson-White 증후군은 심장 근육의 심실의 조기 흥분을 특징으로하는 빈번한 진단 상태입니다. 이 질병의 발병 메커니즘은 켄트 (Kent) 빔이라고 불리는 추가적인 근육 다발의 심장부에 존재합니다. 이 때문에 추가 전기 충격 경로가 기관에 나타납니다. 병리학의 과정은 다양한 심장병의 증상과 유사합니다. 남성의 경우 ERW 증후군은 여성보다 더 자주 진단됩니다.

개발 메커니즘

인간의 마음은 일정 기간 후에 독립적으로 감소 할 수있는 능력을 가지고 있습니다. 이것은 신체를 통한 전기 신호의 통과에 의해 보장됩니다. 건강한 사람에게는 전기 충격이 심장 전도 시스템의 구성 요소를 통과합니다. 일반적으로 부비동 - 심방 결절, 방실 결절, 방실 결절 및 푸르니 예 섬유입니다.

인간의 ERW 증후군에서는 전기 자극에 대한 전도 경로가 추가로 있습니다. Kent 빔입니다. 이 병리학에서, 흥분은 건강한 사람과 마찬가지로 부비동 결절 부위에서 발생하지만 위에 표시된 켄트 번들을 따라 퍼집니다. 결과적으로, 심실의 여기는 정상 경로를 따라 충격이 전달되는 것보다 빠르고 더 빨리 발생합니다. 의료 관행에서의이 과정은 심실의 조기 흥분이라고합니다. 다음으로 나머지 심실은 정상 경로를 통과 한 자극에 의해 흥분됩니다.

왜 이런 일이 일어나는거야?

ERW 증후군은 선천성 질환입니다. 유전 적 감수성이이 질병의 주요 원인이라고 믿어집니다. ERW와 병용 한 많은 환자가 진단되고 심장 근육 발달의 다른 병리학 적 증상이 나타난다. 이것은 승모판 탈출증, 심장 조직의 이형성 또는 마판 증후군, Tetrad Fallot의 선천성 결손 및 일부 다른 질병 일 수 있습니다.

태아의 심장 형성에 대한 위반의 원인에는 임신 과정에 악영향을 미치는 요소가 포함됩니다. 여기에는 나쁜 습관, 약물 섭취, 스트레스, 건강에 해로운 음식 등이 포함됩니다.

심전도 상 ERW 증후군

심전도상의 ERW 증후군은 탈분극 (델타 파)의 추가 파동으로 반영됩니다. 심전도 상 P-Q 간격이 짧아지고, QRS 복합 간격이 길어지는 것을 볼 수 있습니다. 정상 경로의 뇌실에 송신 충돌 조기 펄스 신호 심전도 드레인 QRS 복합체에 등록되고, 그것은 변형, 넓어진 다. 또한, T 파의 극성 및 RS-T 세그먼트의 오프셋이 변경됩니다.

ERW의 현상과 증후의 차이점은 무엇입니까?

세계 보건기구 (WHO)의 분류에 따르면, 증후군과 ERW의 현상을 격리하는 것이 일반적입니다. 병리 현상은 현상이라고 부르며 심장의 전기 충격이 심실로 퍼지지만 환자의 임상 증상은 동반되지 않습니다. 증후군은 병리학의 특징적인 증상과 함께 추가의 켄트 (Kent) 노드를 통해 심실의 조기 흥분 상태로 간주됩니다. 첫 번째 경우에는 구체적인 치료가 필요합니다. 병원에 등록되어 정기적 인 정기 검진을 받으면됩니다. ERW 증후군이 진단되면 환자에게 의학 요법이 필요할 수 있습니다.

분류

추가 근육 부위의 위치에 따라 다음과 같은 병리학 적 형태가 구별됩니다.

• 여기서 A 빔은 좌심실과 좌심방 사이에 위치합니다. 좌심실의 수축은 정상 경로를 따라 전자 충격이 전달되는 것보다 일찍 발생합니다.
• 타액은 우심방과 우심실의 영역에 각각 위치하며 조기 각성이 기관의 오른쪽 부분에서 관찰됩니다.

때로는 혼합 유형이 있는데, 마음 속에 오른쪽과 왼쪽의 추가 경로가있을 때가 있습니다.

질병의 과정에 따라 다음과 같은 변형이 있습니다 :

• 델타 파의 심전도, 부비동의 심장 리듬, 심계항진의 빈번한 시합,
• 간헐적으로 확인되는 빈맥, 부비동맥 심장 리듬, 일시적인 특성을 지닌 델타 파가 여기에 기록됩니다.
• 역행 - 증후군이 ECG에 나타나지 않으면 환자는 약간의 빈맥을 앓게됩니다.

ERW 증후군의 특별한 위험은 사람이 심방 세동 또는 세동 증세를 가지고있는 경우입니다.

병리학이 어떻게 나타나는지

ERW 증후군은 선천성 질환이지만 모든 연령에서 진단 할 수 있습니다. 대부분이 질병은 10 세에서 20 세 사이에 진단되며, 노인 환자에서는 증후군의 발견 사례가 매우 드뭅니다. 병리학은 자연에 잠복 해 오랫동안 존재할 수 있습니다. 발작 성 부정맥은이 질환의 가장 흔한 증상으로 간주됩니다. 이 증상은 20 세의 나이에 ERW를 가진 남성과 출산 기간 동안 여성에서 더 흔합니다.

소아에서 ERW 증후군은 갑작스런 심장 박동이 동반되는 발작성 빈맥의 공격을 유발합니다. 동시에 심박수는 100 회 이상에 도달합니다. 갑자기 공격이 사라집니다. 빈맥이 생기면 아기가 불안해하고 울고 호흡이 방해받는 경우가 있습니다. 십대들은이 증상을 더 쉽게 견뎌냅니다. 학령기에 아이들은 분당 200 박자 이상의 심박수로 심박감을 내고 있습니다. 그 이유는 육체적 인 노력과 강한 감정적 경험입니다.

종종 빈맥의 공격은 2-3 분 동안 지속되지만, 종종 그 지속 시간은 몇 시간입니다. 이 경우 환자의 증상은 다음과 같습니다.

• 심장에 통증을 당긴다.
• 고장;
• 현기증, 두통;
• 이명과 공기 부족;
• 칙칙한 땀과 청색의 진피;
• 압력 강하, 팔다리의 손가락과 청색증의 삼중 혈관이있다.

일반적으로 빈맥은 독립적으로 사라지지만 경우에 따라 약물을 안정화시켜야 할 수도 있습니다.

그것은 중요합니다! ERW 증후군의 심각한 경우에는 환자에게 II 군 장애가 지정됩니다.

질병 범위

조기 심실 수축 증후군은 다양한 형태로 발생할 수 있습니다. 다음과 같은 옵션이 있습니다.

• 모든 증상이없는 잠복 과정 - 모든 환자의 40 %에서 언급 됨.
• 경미한 형태 - 질병 자체는 드물게 느껴지며, 빈맥의 공격은 짧으며 의료 개입없이 독자적으로 사라집니다.
• 중등도 - 여기, 심장 박동 외란의 공격은 최대 3 시간 지속되며, 환자는 약물 치료가 필요합니다.
• 심한 과정 - 빈맥의 공격이 길어지고 약물 치료를 중지하기가 다소 어려워 환자는 입원해야합니다.

중증의 사람들은 외과 적 치료가 필요합니다. 적시에 급진 조치를 취하지 않으면 치명적입니다.

ERW 증후군 진단

병리학을 진단하기 위해 심전도는 12 개의 리드에서 사용됩니다. 또한, 환자의 심박수가 측정됩니다. 일부 환자의 경우 비트 수가 220을 초과하고 상한에 도달하는 빈도 - 분당 360 회입니다.

더 정확하게 말하면,이 환자는 경식도 페이싱이 처방됩니다. 이 방법은 식도를 통한 전극의 삽입 및 부착을 포함하며, 이는 강제적으로 심장 근육을 특정 리듬으로 수축시킵니다. 수축 빈도가 150 비트이면 켄트 빔의 종료가 진단됩니다. 이것은 심장 전도의 추가 경로의 존재를 증명합니다.

전반적인 그림을 그리려면 다음과 같은 방법을 적용하십시오.

• endocardial electrophysiological study - 근육을 통해 정맥으로 카테터를 삽입하여 진행되는 병리학 적 경로의 위치와 수를 확인하는 데 도움이됩니다.
• 정맥과 혈관의 혈액 흐름을 평가하여 심장의 초음파 검사;
• 24 시간 모니터링 - 하루 내내 심장 근육의 기능을 평가하여 얻은 데이터를 비교 분석합니다.

치료 방법

질병 치료는 환자의 중증도, 진행 및 임상 양상에 달려 있습니다. 심장 마비와 같은 합병증의 증상이 나타나지 않았는지 여부에 상관없이 그 순간이 반드시 고려됩니다. 증상이 없으면 치료를하지 않습니다. 이러한 환자들은 연례 조사를받습니다. 조종사, 군대 및 기타 위험한 직업 중에서 심장 검사가 더 자주 수행됩니다.

부정맥, 저혈압, 심부전의 증상이 증가한 환자는 항 부정맥제를 처방받습니다. 의약품은 평생 동안 복용합니다. 이러한 자금을 예방 목적으로 사용할 수 있습니다. 부정맥의 공격을 제거하기 위해 미주 검사가 적용됩니다. 이러한 기술의 도움으로 미주 신경을 자극하고 빈맥의 공격을 제거하는 것이 가능합니다. 리듬 장애가 발생하면, 사람은 그러한 행동을 수행해야합니다 :

• 깊은 숨을 쉬어 숨을 멈추고 경미한 긴장을 호소한다 (발 살바 기동).
• 콧 구멍을 손가락으로 잡고, 코를 통해 숨을들이 마십시오 (뮬러의 시험).
• 숨을 멈추고 시원한 물로 얼굴을 씻으십시오.
• 목에있는 부비동을 마사지하십시오.

심한 경우 심방 세동이 사용되며 심장 박동이 회복됩니다. ERW의 증후군을 완전히 제거하는 것은 radiofrequency ablation의 도움으로 가능합니다. 방법은 소작에 의한 추가 경로의 파괴를 의미합니다. 이 수술은 심한 병리학 적 증상이있는 환자에서 시행되지만 때때로이 방법은 빈맥의 공격을 잘 견디는 사람들에게 사용됩니다.

수술의 다른 유형은 카테터 절제입니다. 합병증을 거의 유발하지 않는이 최소 침습 기술은 90 % 이상의 경우 병리 현상을 없애줍니다. 빈맥의 재발견은 켄트 (Kent) 노드가 불완전하게 파괴되거나 한 노드가 제거되고 환자가 두 개가있을 때 발생합니다.

환자의 예후와 예방

무증상 병리학에서는 환자의 예후가 일반적으로 유리합니다. 빈번한 스트로크를 가진 사람들은 공격의 정확성과 속도에 완전히 의존합니다. ERW 증후군의 심각한 과정을 앓고있는 사람들은 외과 적 개입술을 받는데, 이는 종종 긍정적 인 결과를 가져 오며 질병을 없애고 본격적인 생활 방식을 이끌어냅니다.

예방 방법에는 태아를 운반하기위한 유리한 조건의 창조, 나쁜 습관의 거부, 적절한 스트레스 평가, 적절한 영양 섭취가 포함됩니다. 2 차 예방은 의사의 권고 사항을 준수하고 적시에 약물 치료를받으며 전문의를 정기적으로 방문해야합니다.