심방 조동 검토 : 발달 기전, 진단, 치료

이 기사에서 배우게 될 것입니다 : 심방 조동은 무엇입니까, 그 외형의 메커니즘은 무엇입니까? 병리학, 진단, 치료 및 예방의 발전에 기여하는 요인은 무엇입니까?

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

심방 조동은 급격하지만 주기성 심방 수축을 특징으로하는 부정맥입니다. 그것은 세동 (자주 혼란 수축)보다 덜 일반적입니다. 전세계 사람들의 0.09 %만이 그러한 부정맥에 영향을받는 반면, 세동은 인구의 3 %에서 발생합니다.

질병은 공격의 형태로 진행됩니다. 빈발을 줄이고 재발하는 발작을 예방할뿐만 아니라 이미 발생한 발작 (발작)을 완화하기위한 치료법이 있습니다. 질병을 영구히 없애는 데 도움이되는 급진적 인 방법이 있습니다.

치료를 처방하려면 심장 전문의 나 부정맥 의사에게 상담하십시오.

펄 럭더에서 일어나는 일

이 부정맥은 심장의 충동을 위반하여 발생합니다.

일반적으로 충동은 다음과 같은 방식으로 심장을 통해 퍼집니다.

1. 오른쪽 심방 꼭대기에 위치한 부비동 결절 (sinus node)에 형성됨.
2. 거기에서 동시에 진행됩니다 : 심근 세포 (근육 세포 - 충동이 도달 할 때, 근육 세포가 도달 할 때)는 오른쪽 심방에서, Bachmann 번들을 통해 왼쪽 심방 cardiomyocytes로, 그리고 오른쪽 심방의 바닥에있는 방실 결절로가는 노드 간 전도 경로를 따라 진행됩니다. 즉,이 단계에서 우심방과 좌심방이 감소되고 충동이 방실 결절에 도달합니다.
3. 방실 결절을 통해, 충동은 심실의 전도 시스템으로 전송됩니다 : 그의 번들, 그의 다리, 그리고 Purkinje 섬유에 다음 심실의 cardiomyocytes. 방실 결절은 고속으로 임펄스를 수행 할 수 없습니다. 이것은 임펄스를 지연시키기 위해 필요하므로 심방 수축 (심방 수축)은 심방 수축이 끝난 후에 만 ​​발생합니다.

심방 조동이 교란 될 때, 맥박은 심방 전도 시스템을 통해 이동합니다. 그는 원형에서 오른쪽 심방 순환을 시작합니다. 이 때문에 반복 심방 심근 여기가 발생하고 분당 250-350 비트의 주파수로 수축합니다.

심실의 리듬은 정상 상태로 유지되거나 가속 될 수 있지만 심방 리듬 만큼은 아닙니다. 이것은 방실 결절이 너무 자주 펄스를 수행 할 수없고 단지 두 번째 펄스 만이 시작될 때 (때로는 3 번, 4 번 또는 5 번마다) 시작할 수 있다는 사실에 의해 설명됩니다. 따라서 300 번 / 분의 주파수로 심방이 수축하면 심실 수축의 빈도는 150, 100, 75 또는 60 비트 / 분이 될 수 있습니다.

예외는 WPW 증후군 환자입니다. 그들의 심장에는 심방까지의 심박동을 심실까지 전달할 수있는 비정상적인 번들 (켄트 번들)이 있습니다. 따라서 이러한 환자의 심방 조동은 흔히 심실 조동을 수반합니다.

심방 조동의 원인

부정맥은 심장 질환의 배경이나 수술 후 합병증 (보통 심장 수술 후 첫 주)에 발생합니다.

심방 세동 : 심방 세동 : 이들 사이의 차이점과 이러한 질병을 치료하는 방법은 무엇입니까?

심방 세동 및 심방 조동은 상실 빈맥의 매우 위험한 형태로 간주되어 종종 장애를 유발합니다. 어떤 순간에는 외모의 원인과 증상 모두에서 서로 비슷합니다. 동일한 진단 방법이 사용됩니다. 그럼에도 불구하고, 치료에 차별화 된 접근을 필요로하는 매우 다른 조건.

세동과 플러터의 차이점은 무엇입니까?

떨림은 심실 수축의 빈도가 분당 200 회 이상이고 심실의 기능이 변경되지 않은 상 심실 빈맥의 한 유형입니다.

세동 (심방 세동이라고도 함)은 상 심실 빈맥의 한 형태로, 심방이 분당 300 ~ 700 회 무작위로 감소되어 혈역학 적으로 큰 장애를 일으 킵니다. 종종이 증상은 펄럭이는듯한 합병증입니다. 그러한 경우에, 생산적인 작업은 완전히 부재합니다. 챔버는 혈액을 심실로 펌핑하지 않습니다.

두 가지 형태의 부정맥은 심근 구조, 특히 자극을 생성하는 전도성 시스템의 파괴로 인한 것입니다. 유기성 심장병은 심근 경색으로 이어집니다. 이것은 차례로 근육 세포의 전기 생리 학적 매개 변수를 위반하여 폐쇄 된 사이클 형성을위한 조건을 만들어 급속한 수축을 유발합니다.

• 류마티스;
• 고혈압;
• 중족엽의 기능 장애;
• 심근증;
• 심장 배당체 (특히 디곡신)에 의한 중독;
• 갑상선 중독증;
• 심실 과다 증후군;
• 급성 / 만성 폐 심장

• 고혈압;
• 심장 구조의 선천성 또는 후천성 결손;
• 심근 병증;
• 갑상선 중독증;
• COPD (만성 폐색 성 폐 질환);
• 묘, 심낭염;
• 허혈성 심장 질환

• 보다 규칙적인 심실 기능으로 인해 더 잘 견디게됩니다.
• 수평에서 수직 위치로의 전이 중에 발목의 발작이 발생할 수 있습니다.
• 맥박은 보통 리드 미칼하고 빠릅니다;
• 목 정맥의 맥박은 심방 리듬에 해당합니다.

• AF의 공격은 나트륨 분비 호르몬의 분비 증가로 인한 빈뇨 (자주 소변)를 동반하는 경우가 있습니다.
• 맥박은 부정맥, 결핍 (즉, 심장의 정점에서의 심장 박동수의 불일치 및 맥박수);
• 심방 세동의 첫 징후는 혈전 색전증 일 수 있습니다.

• P 개의 치아 대신 특정한 f- 파 톱니 형태의 존재;
• 심실 복합체에 대한 f 파의 수의 안정적인 비율;
• 동일한 R-R 간격.
• 변경되지 않은 QRS 컴플렉스,

• P 치아가 전혀 없다.
• QRS 복합체 사이에는 모양, 주파수 및 양이 다른 불규칙한 심방이 있습니다.
• 서로 다른 길이의 R-R 간격.

두 품종의 임상 양상은 매우 유사하며 (위에서 설명한 차이점 제외) 다음과 같은 증상이 특징입니다.

• 두근 두근 느낌;
• 뇌 저산소증 (현기증, 의식 상실, 약점, 메스꺼움);
• 호흡 곤란;
• 가슴에 불편 함이나 통증;
• 협심증 발작;

공격은 신체적 또는 정서적 스트레스, 열, 영양 장애, 알코올 및 강한 커피로 인해 발생합니다.

종종 이러한 질병은 병인학 및 심박수의 특성, 악화의 수 및 개별 보상 메커니즘에 따라 증상이 없습니다.

펄럭 거림 치료

심방 세동의 치료는 실제로 비정상적인 리듬을 체포하고 혈전 색전증의 합병증을 예방하는 것으로 구성됩니다.

약물 항 부정맥 치료를 위해 다음과 같은 약물 그룹이 사용됩니다.

• 칼륨 채널 차단제 (코 도론, 소탈롤, ibutilide);
• 베타 차단제 (talinolol, bisoprolol);
• 칼슘 채널 억제제 (베라파밀)
• 심장 운동 (디곡신);

가능한 혈전 합병증을 퇴치하기 위해 다음 약물을 사용하십시오 :

• 항응고제 (헤파린, 와파린);
• 항 혈소판 제 (아스피린, 클로피도그렐).

응급 의학에서는 빠른 리듬 정상화를 위해 전기 심장 율동이 사용됩니다. 저전압 전류의 방전으로 인해 부비동 노드의 효과적인 기능이 복원됩니다.

보수 치료가 효과적이지 않은 경우 수술 방법을 사용하십시오.

• radiofrequency ablation (고주파 전류를 이용한 자동문의 외상 초점 굽기);
• 인공 심박 조정기 (인공 심박 조율기) 설치.

세동 치료

이전 사례와 마찬가지로 부정맥 자체와 혈전 색전증 예방에 모두 필요합니다. 구체적인 계획은 리듬 장애의 유형에 따라 다르며 환자의 심장 전문의가 결정합니다.

정상 방축경 형태

Normosystystolic은 AV-node의 봉쇄로 인한 심실 수축의 정상적인 빈도를 유지하는 심방 세동의 변형으로 간주됩니다. 혈역학 및 환자의 전반적인 상태를 눈에 띄게 위반하지 않습니다.

환자에게 근본적인 치료는 필요하지 않으며, 합병증을 조기에 발견 할 수있는 심장 전문의의 역동적 인 관찰 만 있으면됩니다.

타치 스틱 변종

이 경우 심방의 기능 장애 외에도 심실 성 빈맥이 발생하여 부정맥 치료가 필요한 순환기 질환을 유발합니다. 이 상태의 완화를 위해 다음과 같은 의약품이 사용됩니다.

• 베타 차단제 (비 소프 롤롤, 네비 발롤);
• 항 부정맥 약 (리도카인, 퀴니 딘, 프로 파페 논);
• 심장 배당체.

필요한 경우 카테터 또는 무선 주파수 절제술과 같은 외과 적 개입이 적용됩니다. 때때로 카디오 비터를 설치해야 할 수도 있습니다.

영원한 유형

일정한 형태의 심방 세동은 코스의 지속 기간이 가장 길다. 그 증상은 부재하거나 중요성이 다르지 않기 때문이다. 또한이 진단은 정상적인 리듬을 회복 할 수 없을 때 만들어집니다.

영원한 형태의 심방 세동 치료는 소위 심장 박동 조절 전략에 있습니다. 수용 가능한 수축기 빈도를 지탱하는 약제 만 사용됩니다 : 베타 차단제 또는 칼슘 채널 억제제. 심방 세동 자체가 남아 있습니다.

지속적인 형태

플리커 공격이 7 일 이상 지속되고 리듬을 정상화 할 수있는 기회가있을 때 진단이 확립됩니다. 이렇게하려면 심장 율동 전환 유형 중 하나를 사용하십시오.

• 약리학 - 항 부정맥제를 사용하여 수행됩니다. 우세하게, Amiodarone 또는 Novocainamide는이 목적을 위해 이용된다;
• 수술 - 고주파 방사선 또는 냉동 냉동으로 재현.

동시에 항 응혈 치료가 적용됩니다 (떨림시와 동일).

발작에 대한

그것은 리듬이자가 복구 할 수있는 일종의 병리학입니다. 공격은 대개 30 초에서 7 일 동안 지속됩니다. 발작을 막기 위해 다음과 같은 알고리즘이 사용됩니다.

1. 하트 비트 실패의 길이가 48 시간 미만인 경우 :
   • 아미오다론 (Amiodarone)은 어떤 병인에 대해서도 AF의 첫 번째 약물이다.
   • Propafenone, Sotalol;
2. 발병이 2 일 이상 지속되면 항응고제를 추가하십시오 :
   • 와파린;
   • 헤파린;
   • 항 혈소판 제 (클로피도그렐, 아세틸 살리실산)

노인에서 영구적 인 형태의 심방 세동 치료의 특징

만성 심방 세동의 치료는 종종 많은 합병증, 특히 노인의 심부전의 존재에 의해 방해 받는다. 이러한 환자의 심장 율동 전환은 생존에 대한 예후를 악화시키기 때문에이 범주의 환자는 금기입니다. 이 경우 심장 박동 모니터 전략을 사용하십시오.

의사는 심장 박동수를 110 이하로 줄이려고 노력하고 섬유소는 남아 있습니다.

이 프로토콜을 사용하면 다음과 같은 경우에만 부비동 리듬을 회복 할 수 있습니다.

• 심박수를 정상화 할 수 없다;
• 목표 주파수에 도달하면 AF 발현이 유지됩니다.
• 올바른 리듬을 유지할 수있는 기회가 있습니다.

결론

심방 세동과 심방 조동은 상 심실 빈맥입니다. 그들은 기원, pathogenesis 및 치료에 많은 유사점이 있습니다.

그러나, 그들의 차이점은 적절한 치료를 위해 중요한 역할을합니다. 이를 위해서는 이러한 병리학과 특정 치료의 임명 사이에 차별 진단이 필요합니다.

심방 조동은 무엇이며 위험한 것은 무엇입니까?

심방 조동은 일종의 빈맥입니다. 국가는 집약적 인 감소가 특징인데, 1 분 안에 200 이상, 표준은 60-90입니다. 이 상황에서 심장 리듬은 위반되지 않습니다.

어떤 종류의 상태인지는 아래에서 논의 할 것입니다.

병리학 정보

짧은 기간과 그 징후의 불안정으로 인해이 위반의 유행을 추정 할 수는 없습니다. 이와 관련하여 ECG에서 그러한 병리를 발견하는 경우는 거의 없습니다.

펄럭 거리는 시간은 대개 수 초입니다. 그러나, 발작 형태로, 그들은 며칠 동안 지속될 수 있습니다.

심방 리듬 장애의 단기 징후는 추적없이 사라지는 사실로 인한 명백한 불편 함을 동반하지 않습니다.

어떤 경우에는 심방 세동으로 변합니다. 이 두 상태는 번갈아 또는 서로 완전히 독립적 인 발현으로 발생할 수 있습니다.

심방 수축의 출현의 일시적인 현상은 심각한 병리학의 징후가 무시된다는 사실로 이어진다. 이것은 심혈 관계 활동의 심각한 병리학 적 장애의 발병을위한 전제 조건이됩니다.

개발 메커니즘

병리학 적 현상의 본질은 심방 근육의 과도한 빈번한 자극이며 수많은 심방 수축을 동반합니다.

AV 노드는 심실 활동에 심각한 위험을 나타내는 급속 수축을 방지하는 심실에 대한 충격의 흐름을 조절합니다.

이유

55 세 이상인 남성은 연령에 관계없이 심방 세동 (TL) 발현의 원인이 될뿐만 아니라 유기성 심장 질환이있는 사람에게 더 감염되기 쉽습니다.

주요 원인 중 하나는 다음과 같습니다.

• 심근 경색;
• 심장 혈관의 경화 경화증;
• 심근염;
• 심장 마비;
• 심낭염;
• 심장 및 혈관의 선천적 기형;
• 심근 영양 장애;
• 고혈압;
• 유전 적 소인.

심장 활동 장애와 관련된 질병 외에도 다른 병리학 적 상태도 또한 중요한 요소가됩니다.

• 폐동맥 혈전 색전증;
• 폐기종;
• 당뇨;
• 갑상선 기능 부전.

알코올이나 약물 중독은 또한 TP를 유발할 수 있습니다.

병리학의 다양성

분류에는 크게 두 가지 유형이 있습니다.

1. 일반적인 모양. 근육 흥분을 활성화시키는 방전은 고전적인 원형으로 회전합니다. 회전의 89 %에서 밸브 주위로 이동합니다 (반 시계 방향). 루프 영역에서는 11 %만이 반대 방향으로 회전하면서 관찰됩니다. 1 분에 255-1555로 증가합니다. 이러한 종류의 부정맥은 고주파 열 치료로 제거됩니다.
2. 비정형 플러터는 가장 빈번한 펄터가 동반되어 350-450 회 / 분까지 도달합니다. 심방의 회전은 비정형 원에서 발생합니다. 이러한 종류의 병리학은 맥박 조정기로 치료할 수 없습니다. 그것은 심방 세동의 발전을위한 전제 조건입니다.

임상 품종

병리학 적 과정은 여러 가지 방식으로 진행되므로 다음과 같은 유형의 TP가 구분됩니다.

1. 병리학의 주요 증상.
2. 발작 형태. 특별한 치료없이 5-6 일을 넘지 않습니다.
3. 지속적인 형태. 펄럭이는 기간은 1 주일 이상입니다. 부비동 리듬을 회복시키는 약을 사용하지 않으면 불가능합니다.
4. 영구 (만성) 형태. 약물 치료를 사용한 긍정적 인 역 동성은 관찰되지 않습니다.

또한, 심장 발작 상태가 심해져 심근의 상태에 악영향을 미치기 때문에 그 활동이 방해 받는다.

임상 사진

모든 종류의 병리학은 동일한 증상의 징후를 동반합니다. 그러나 심방 조동의 발작은 가장 표현적인 증상을 보입니다. 그들 중에는 :

• 갑자기 심장이 두근 두근하다.
• 일반적인 약점;
• 심장에 날카로운 칼로 찌르는듯한 고통;
• 호흡 곤란, 호흡 곤란;
• 현기증;
• 빠른 펄스;
• 창백한 피부;
• 혈압 강하;
• 발작 기침.

증상의 표현력은 심실 수축의 빈도에 달려 있습니다. 그러나이 유형의 부정맥은 표현 증상없이 발생할 수 있습니다.

요인

기술 된 증상의 증상은 다음과 같은 상황에서 대부분 발생합니다.

• 과도한 신체 활동;
• 더운 날씨에;
• 지루한 방에서;
• 정서적 각성이 증가했다.

소화가 심하거나 알코올을 과도하게 마시면 공격을 유발할 수 있습니다.

가능한 결과 및 합병증

부정맥 발작의시기 적절한 완화가 다음과 같은 심각한 병리의 발달로 어려움을 겪고 있기 때문에 증상의 시작은 무시되어서는 안됩니다 :

• 심실 세동 또는 심방 세동;
• 혈전 색전증;
• 뇌졸중;
• 대뇌 혈액 공급의 위반.

심장 기능 장애와 심지어 죽음을 초래하는 공격의 갑작스런 위협은 심각한 위협입니다.

진단 방법

증상 발현이 짧고 증상이 짧기 때문에 병리학 적 검사는 매우 어렵다.

환자와의 대화를 통해 육안 검사를 통해 맥박 상태를 확인할 수 있습니다. 그것의 지시자는 1 분 안에 120에서 250의 범위를 가질 수 있습니다. 이것은 표준과의 큰 편차를 나타냅니다.

또한, 목에 정맥의 맥동이 있습니다. 이는 펄럭 거리는 빈도에 해당하며 정상 리듬을 2 ~ 3 회 초과합니다. 청진은 빈맥의 징후와 심장 음색의 증가를 보여줍니다.

병리학 적 이상에 대한 주요 진단 방법은 다음과 같습니다.

• 심전도;
• 초음파 심전도 - 심장 초음파;
• 안쪽 심방 검사.

심전도를 수행하면 Atria의 리듬 수축의 빈도를 결정할 수 있습니다. 펄터 파를 방해하는 등전위 선의 모니터 상 외관이 진단의 기초입니다.

QRS를 부과하여 발생하는 흔들림의 퍼지 징후는 병리를 진단하는 특정 방법의 표시가됩니다.

이것은 심방 (transesophageal) 심전도이며 다음과 같은 팔랑 고는 징후가 나타납니다 :

1. 톱니를 닮은 특유의 파도. 그것들은 분명히 1, 2에 반영되어 있고 가슴 쪽은 오른쪽으로 이어져 있습니다.
2. 아마도 치아 R이 없을 것입니다.
3. 심실 리듬이 깨지지 않습니다.

경동맥 부비동 마사지를 이용한 검사를 시행하면 심방 세동의 발현이 증가합니다.

심전도의 모니터링은 24 시간 이내에 나타난 플러터의 빈도를 결정하기 위해 수행됩니다. 동시에, 발작 성 TP가 추적됩니다.

심 초음파는 심근 구조의 침해를 반영합니다. 심실의 부피.

심방 내 심전도는 심방의 혈전의 존재를 감지하는 것을 가능하게합니다.

혈액의 생화학 적 분석과 갑상선 호르몬에 대한 연구도 진단의 필수 요소입니다.

치료

치료 과정의 주요 목표는 공격을 제거하고 위험한 합병증의 발병 가능성 및 재발을 방지하는 예방 조치를 수행하는 것입니다.

마약 대책

보수 치료 과정에는 여러 가지 약물 사용이 포함됩니다.

심방 세차

심방 조동 - 올바른 빈번한 (2 분에서 200-400까지) 심방 리듬이있는 빈맥. 심방 조동은 수초에서 수일 지속되는 발작성 심계항진, 동맥 저혈압, 현기증, 의식 상실로 나타납니다. 심방 조동을 감지하기 위해 임상 검사, 12 리드 ECG, 홀 터 모니터링, 경식도 심전도, 리듬, 심장 초음파, EFI가 수행됩니다. 심방 조동 치료에는 의료 요법, 고주파 열 치료 및 심방 EX가 사용됩니다.

심방 세차

심방 조동 - 심실 상성 빈맥, 지나치게 빈번하지만 규칙적인 심방 리듬을 특징으로합니다. 심방 세동 (세동) (빈번하지만 불규칙적 인 무질서한 심방 활동)과 함께 심박 세동은 여러 가지 심방 세동을 의미합니다. 심방의 깜박임과 흔들림은 서로 밀접하게 얽혀있어 서로를 대체 할 수 있습니다. 심장학에서 심방 조동은 플리커 (일반 인구의 2 ~ 4 % 대 0.09 %)보다 훨씬 적으며 일반적으로 발작의 형태로 발생합니다. 심방 조동은 60 세 이상의 남성에서 종종 발생합니다.

심방 조동의 원인

대부분의 경우, 심방 세동은 유기성 심장 질환의 배경에 대해 발생합니다. 이 유형의 부정맥의 원인은 류마티스 성 심장 결함, IHD (죽상 경화성 심장 경화증, 급성 심근 경색), 심근 병증, 심근 영양 장애, 심근염, 심낭염, 고혈압, SSS, WPW- 증후군 일 수 있습니다. 심방 조동술은 선천성 심장병, 관상 동맥 우회 수술을위한 심장 수술 후 수술 후 초기의 경과를 복잡하게 만들 수 있습니다.

심방 조동은 COPD, 폐 폐기종 및 폐 혈전 색전증 환자 에게서도 발견됩니다. 폐 심장에서 심방 조동은 때로는 말기 심장 마비와 동반됩니다. 심장 질환과 관련없는 심방 세동의 위험 요인은 당뇨병, 갑상선 중독증, 수면 무호흡 증후군, 알코올, 약물 및 기타 중독, 저칼륨 혈증 일 수 있습니다.

심방 빈맥이 명백한 이유없이 실제로 건강한 사람에게서 발생하는 경우, 그들은 특발성 심방 조동을 말한다. 심방 세동 및 떨림의 발생에 대한 유전 적 소인의 역할은 배제되지 않는다.

심방 조동의 병인

심방 조동의 발병 기전의 근원은 거시적 인 재진입 메커니즘인데, 이는 심근의 다중 재 자극이다. 심방 조동의 전형적 발작은 삼첨판 밸브 링에 의해 전방으로 제한된 큰 우측 심방 순환 재순환과 유스타키스 크레스트 및 중공 정맥에 의해 발생합니다. 부정맥의 유발에 필요한 방아쇠 인자는 심방 세동이나 심방 수축기의 짧은 삽화 일 수 있습니다. 동시에 심방 탈분극의 빈도가 높습니다 (분당 약 300 회).

AV 노드가 그러한 주파수의 펄스를 전송할 수 없으므로, 심방 자극 (블록 2 : 1)의 절반 만이 일반적으로 심실로 전달되므로 심실은 약 150 회 주파수로 수축합니다. 잠깐. 훨씬 적은 빈도로 3 : 1, 4 : 1 또는 5 : 1 비율로 발생합니다. 전도 계수가 변하면 심실 리듬이 불규칙 해지고 심장 박동이 갑자기 증가하거나 감소합니다. 극심한 위험한 방실 전도 비는 1 : 1의 비율로 심장 박동수가 250-300 박자로 급격히 증가합니다. 분당 심장 발작 감소 및 의식 상실.

심방 세동 분류

심방 조동을위한 전형적 (고전적) 및 비정형적인 옵션을 할당하십시오. 심방 조동의 고전적 변형에서, 여기 파는 전형적인 원형의 우심방에서 순환합니다. 동시에, 분당 240-340의 플러터 주파수가 발생합니다. 전형적인 심방 조동은 협부 - 의존적인데, 즉, 냉동 절제술, 무선 주파수 절제술, 기형 삼투 협부 (협부)의 영역에서의 경식도 페이싱 (transesophageal pacing)을 루프의 가장 취약한 부분으로 사용하여 부비동 리듬을 정지시키고 회복시키는 것이 가능하다.

여기 파동의 순환 방향에 따라 고전적 심방 조율기의 두 가지 유형이 있습니다. 시계 반대 방향 - 삼첨판 밸브를 시계 반대 방향 (환자의 90 %) 및 시계 방향으로 여기 파동 순환 - 여기 파가 시계 방향의 매크로 재진입 루프 (환자의 10 % ).

비정형 (협부 - 독립) 심방 조율은 좌심실 또는 우심방의 여기 파동의 순환이 특징이지만, 분당 340-440의 플러터 주파수를 갖는 파동이 나타나는 전형적인 원에서는 그렇지 않습니다. 거시 재진입 원의 형성 장소, 우심방 (다중주기 및 상완) 및 좌심방 및 심방 독립적 인 심방 조동을 고려하여 구별됩니다. 비정형 심방 조동 장치는 전도가 느린 영역이 없기 때문에 CPEX에 의해 중단 될 수 없습니다.

임상 과정의 관점에서, 첫 번째 심방 조동, 발작, 영구 및 영구 형태가 있습니다. 발작 양식은 7 일 이내에 지속되며 독립적으로 중단됩니다. 심방 조동의 지속적인 형태는 7 일 이상 지속되지만 부비동 리듬의 독립적 인 회복은 불가능합니다. 약물 또는 전기 요법으로 원하는 효과를 얻지 못했거나 수행하지 않은 경우 일정한 형태의 심방 조동이 나타납니다.

심방 조동의 병리학 적 중요성은 심박수에 의해 결정되며, 심박수에 따라 임상 증상의 심각성이 결정됩니다. Tachysystole은 좌심실의 이완기 수축기 수축성 심근 기능 장애와 만성 심부전의 발병을 초래합니다. 심방 조동에서는 관상 동맥 혈류가 60 %까지 감소 할 수 있습니다.

심방 조동 증후의 증상

진료소가 처음 개발되거나 발작 성 심방 조동은 일반적인 약점, 신체 내 지구력 감소, 가슴의 불편 감 및 압력, 협심증, 호흡 곤란, 동맥 저혈압, 현기증과 함께 심장 박동의 갑작스런 공격을 특징으로합니다. 발작 성 심방 조동의 빈도는 1 년에서 1 일에 이르기까지 다양합니다. 공격은 신체 활동, 더운 날씨, 정서적 스트레스, 무거운 음주, 술 마시는 것과 장의 혼란의 영향으로 발생할 수 있습니다. 높은 맥박과 함께, 사전 실신 또는 성기능 상태가 종종 발생합니다.

무증상의 심방 조동조차도 심실 빈맥, 심실 세동, 전신 혈전 색전증 (뇌졸중, 신장 경색, 폐 색전증, 장간막 혈관의 급성 폐쇄, 사지 혈관의 폐색), 심부전, 심부전과 같은 합병증을 일으킬 위험이 높습니다.

심방 세동의 진단

심방 조동이있는 환자의 임상 검사는 빠르지 만 리드미컬 한 맥박을 나타냅니다. 그러나 4 : 1 펄스의 계수가 75-85 비트 일 때. 분 단위로, 그리고 계수의 지속적인 변화와 함께, 심장 리듬이 잘못됩니다. 심방 조동의 Pathognomonic 징후는 심방의 리듬에 해당하는 자궁 경관 정맥의 리드미컬하고 빈번한 맥동이며 동맥 맥박을 2 번 이상 초과합니다.

12- 리드 ECG 기록은 톱니 모양을 가진 자주 (최대 200-450 분) 정기, 심방 F 파를 감지합니다. P 치아 부족; 정확한 심실 리듬; 변화가없는 심실 복합체는 특정 수의 심방 파 (4 : 1, 3 : 1, 2 : 1 등)로 시작합니다. 경동맥 마사지를받은 샘플은 AV 블록을 강화시켜 심방 파동이 더욱 심해집니다.

매일 ECG 모니터링을 사용하여 하루 중 다른 시간대에 맥박수를 평가하고 발작 성 심방 조동을 기록합니다. 심장 초음파 (transthoracic echocardiography) 동안, 심장 구멍의 크기, 심근의 수축 기능 및 심장 판막의 상태가 검사됩니다. 경식도 심 초음파를 시행하면 심방의 혈전이 드러납니다.

생화학 적 혈액 검사는 심방 조동의 원인을 탐지하는 데 사용되며 전해질, 갑상선 호르몬, 류마티스 성 검사 등을 포함 할 수 있습니다. 다른 유형의 빈맥 혈류와의 심방 조동 및 감별 진단을 명확히하기 위해 심장의 전기 생리 학적 연구가 필요할 수 있습니다.

심방 세동 치료

심방 세동 치료를위한 치료 방법은 발작을 멈추고 정상적인 부비동 리듬을 회복시켜 향후 에피소드를 예방하는 것입니다. 심방 조동제의 약물 치료에는 베타 차단제 (예 : 메토 프로 롤 등), 칼슘 통로 차단제 (베라파밀, 딜 티아 젬), 칼륨 제제, 심장 글리코 시드, 항 부정맥 약 (amiodarone, ibutilide, sotalol hydrochloride)이 사용됩니다. 혈전 색전증 위험을 줄이기 위해 항응고제 치료가 필요합니다 (헤파린 정맥 내, 피하, 와파린).

심방 조동의 전형적인 발작을 완화하기 위해, 선택 방법은 경식도 (transesophageal) 페이싱이다. 급성 혈관 붕괴, 협심증, 뇌 허혈 및 심부전의 증가에서 저전력 방전 (20-25 J)을 통한 전기 심장 율동 전환이 나타납니다. Electropulse therapy의 효과는 항 부정맥 약 치료의 효과와 함께 증가합니다.

재발 성 및 지속적인 심방 조동은 고주파 재 박리 또는 거시 재진입 초점의 냉동 절제를위한 징후입니다. 심방 조동술시 카테터 절제 율은 95 %를 초과하고 합병증 발생 위험은 1.5 % 미만입니다. SSS와 발작성 심방 조동을 가진 환자는 AV 결절의 RFA와 EX 이식을 보이는 것으로 나타났습니다.

심방 플러터 예측 및 예방

심방 조동은 항 부정맥제 치료에 대한 저항성, 발작의 지속성, 재발 경향이 특징입니다. 떨림의 재발은 심방 세동으로 변할 수 있습니다. 심방 조동의 긴 과정은 혈전 색전증 합병증 및 심부전의 발병에 영향을 미칩니다.

심방 조동술을받은 환자는 심장 전문의에 의해 모니터링을 받아야하며 부정맥의 외과 적 수술의 타당성을 결정하기 위해 심장 외과 의사와상의해야합니다. 심방 조동의 예방에는 일차 질환의 치료, 스트레스와 불안의 감소, 카페인, 니코틴, 알코올 및 일부 약물의 중단이 필요합니다.

심방 조동술. 심방 세동 (심방 세동)

심방 조동 (TP)은 가장 흔한 심장 리듬 장애 중 하나이며 모든 발작성 상실 성 빈맥의 약 10 %를 차지합니다. 이것은 급성 심근 경색 및 개방 심장 수술의 빈번한 합병증입니다. 심방 조동의 다른 원인으로는 만성 폐 질환, 심낭염, 갑상선 중독증, 류마티즘 (특히 승모판 협착증 환자), 부비동 기능 부전 (tachi-brady syndrome) 및 심방 확장에 기여하는 기타 질병이 있습니다. 심방 조동은 거의 모든 연령대의 환자에서 관찰 할 수 있습니다. 그러나 심장병을 앓고있는 사람들에게는 훨씬 더 일반적입니다.

심방 세동 (AF)은 심실 수축성의 악화와 심실 충전 단계의 실제 손실을 유발하는 분당 350-700의 주파수로 심방의 조화되지 않은 전기적 활성화에 의해 특징 지워지는 심실 빈맥 성 부정맥입니다.

심방 세동은 임상에서 흔히 발생하는 부정맥 중 하나입니다.

임상 발현

보통 심방 조동이있는 환자는 갑작스러운 심장 박동, 호흡 곤란, 전반적인 약화, 운동 불관용 또는 흉통을 호소합니다. 그러나 실신, 저혈압으로 인한 어지러움, 심지어는 심실 수축의 빈도 증가로 인한 심장 마비조차도 더 심한 임상 발현이 가능합니다. 이 증상의 병태 생리 학적 근거는 전신 동맥압의 감소와 관상 동맥 혈류의 감소입니다. 일부 데이터에 따르면, 관상 동맥 혈류량의 감소는 산소에 대한 심근의 필요성이 증가함에 따라 60 %에 달할 수 있습니다. 심각한 혈역학 적 질환으로 인해 심장의 수축기 기능 장애가 발생하고 그 뒤의 충치가 확장되어 궁극적으로 심부전으로 이어진다.

심방 세동 분류

심방 조동은 분당 200 회 이상의 각성 및 심방 수축의 빈도를 가진 빠르고 규칙적인 심방 빈맥 성 부정맥입니다. 현재이 부정맥의 근거는 자극의 재진입 메커니즘이라는 것이 일반적으로 받아 들여지고 있습니다.

전형적인 TP는 전방 삼첨판 막륜과 그 뒤의 해부학 적 장애물 (상악 및 하대 정맥 개구부, Eustachian crest의 개구부) 및 말단 크라 스타 (terminal crista)의 형태로 기능적 장벽으로 둘러싸인 macrore-centri의 우심방에 의해 유발됩니다. 이 경우, 여기 파는 하대 정맥과 삼첨판 막 둘레 사이에 위치한 하부 지 혈전 (지연된 전도 영역)을 통과합니다. 이것은 소위 뇌척탕 의존성 TA입니다.이 영역에서 RF 노출에 의해 감독 될 수 있습니다.

심방의 탈분극 파의 방향에 따라 전형적인 TP의 두 가지 유형이 있습니다 :

- 심방 중격의 심방 중격 (WFP) 활성화 및 우심방의 외측 부분 (PP) - 두개골에서, 즉 정점에서 보았을 때 삼첨판 주위 CCW에서 삼각 신경 순환을 자극하는 TP 마음. 심전도에서는 리드 II에서 III, aVF의 음의 파 F가 특징이며, MPP가 바닥에서 상단으로 동시에 활성화되고 플러스 플러터가 V1에서 발생합니다. 낮은 표준 및 강화 된 리드에서 F 파의 하향 만곡은 오름차순보다 가파르고 (가파르게) 길어집니다. 중요한 점은 리드 (lead) V1에서 심방의 전기적 활동의 복합체가 눈에 띄게 작은 진폭이며 리드 aVF에서 TP 파의 상승 위상으로 투사됩니다.

- 우심방 구조의 반대 활성화, 즉 시계 방향 (시계 방향 - CW)의 순환과 함께, 하부 표준에서의 플러터 파동의 포지티브 방향 및 증폭 된 리드에 의해 특징 지어지며, V1 리드의 F 파와 진폭이 비교되는 심전도.

그러나, 환자의 특징적인 ECG 징후는 endoEFI 동안에 만 항상 증명되지는 않을 수도 있습니다.

전형적인 TP 외에 Istymus 의존성 빈맥은 2 파장 및 저 루프 심방 조동이다. 2 파 TP의 경우, 삼엽판의 고리 둘레를 한 방향으로 순차적으로 순환하면서 PP에서 2 개의 탈분극 파가 형성되는 것이 일반적이며, 그 결과 TP가 가속됩니다. 동시에 표면 ECG에서 심방 활성화의 기하학은 중요한 변화를 겪지 않습니다. 이러한 유형의 부정맥은 심방 세동에서 드물지만 일반적인 TP로 이어지는 단기간 (11 복합체)까지 지속되기 때문에 의미심장 한 임상 적 의의가 있습니다.

하위 루프 TA는 펄스의 반 시계 방향 순환 (CWW)을 갖는 하대 정맥의 입 주위에 재심 원을 형성하면서 그것의 다른 부분에서 말단 크라 스타 (TK)를 통한 여기 파의 돌파를 특징으로합니다. 동시에, TP의 심전도 특성은 경계 고랑을 통한 전도 수준에 달려 있습니다. 꼬리 부분의 TP 아치에서 반대편의 탈분극 전방의 충돌을 반영하여, 하부 리드에서의 플러터 파동의 양의 위상 진폭 및 리드 V1에서의 P 파의 약간의 감소를 갖는 전형적인 TP / CWW와 동일한 ECG 패턴과 다를 것이다 TC)를 통상적 인 TP / CW의 전형적인 ECG 패턴으로 전환 시키는데, 이것은 TC의 두개 부분에서 돌파구를 갖는 두개골 방향에서 MPP의 활성화를 반영 할 것이다. 이러한 유형의 TP는 전형적인 TP 형태와 마찬가지로 하부 지축 부위의 고주파 열 치료가 가능합니다.

지문과는 독립적 인 TP에는 위 루프, 다중 사이클 및 좌심방의 플러터가 포함됩니다. 상부 루프 TP 탈분극 파가 TC를 돌파 할 때 시계 반대 방향으로 임펄스 순환이있는 상 대정맥 주위의 PP 아치 영역에서 재심 원을 형성하는 반면 PP의 하부 절편은 TP주기에 관여하지 않는다. 표면 심전도상의 심방 활성화 기하학은 전형적인 TP / CW와 유사합니다.

다중주기 TP는 TC를 통한 여러 개의 파동 전파가 발생할 수 있기 때문에 동시에 여러 개의 심방 활성화주기가있는 특징이 있습니다.

드문 경우로, 심방 순환계가 좌심방에서 형성되고 좌심방에 수술을받은 환자에서 더 자주 발생합니다. 이러한 옵션 TP를 가진 심전도 패턴은 매우 다양합니다.

심방 세동 치료

응급 처치

TP에 대한 응급 치료는 임상 적 증상에 달려 있습니다. 급성 혈관 붕괴, 뇌 허혈, 협심증 또는 심부전 증상의 증가가있는 환자는 응급실 동시 심장 율동 전환이 나타납니다. 부비동 리듬의 성공적인 복원은 단상 전류를 사용하여 50 J 미만의 방전으로, 더 적은 에너지로 2 상 전류로 방전함으로써 달성 할 수 있습니다. 마약 Ia, Ic 및 III 클래스를 사용하면 전기 요법을 사용할 확률이 높아집니다.

부비동 리듬을 회복 할 때 잦은 심방 자극 (transesophageal과 intraatrial)이 선택 방법입니다. 의학 문헌에 따르면 그 효과는 평균 82 % (55 %에서 100 %)입니다. 특히 심장 수술 후에 TP에서 극초단파 자극이 정당화된다. 수술 후 심 외막 심 전극이 종종이 환자들에게 남겨지기 때문이다. 심방의 전기 자극 (ECS)은 TP가있는 심방의 자발적인 전기 활동보다 10 펄스 높은 주파수로 시작해야합니다. ECS의 빈도를 늘려서 빈맥주기에 들어가는 유효성을 확인하는 것이 좋습니다 (10 개의 외음부 증가). 표준 낮은 리드 및 강화 리드의 표면 ECG에서 TP 파의 형태가 크게 변경되면 TP가 리셋되고 있음을 나타냅니다. 이 시점에서 맥박 조정기의 종료는 부비동 리듬의 회복을 동반 할 수 있습니다. 첫 번째 유형의 TP 종료에 필요한 임계 주파수는 일반적으로 플러터 주파수를 15-25 % 초과합니다. quinidine, disopyramide, procainamide, propafenone, ibutilid의 사용은 부비동 리듬을 회복하기 위해과 주파수 자극의 효과의 기회를 증가시킵니다. 과 주파수 자극의 방법으로 TP를 중단시키려는 시도는 심방 세동의 유도로 이어질 수 있으며 종종 심박동의 자발적인 회복에 앞서 종종 발생합니다. 심방 세동의 유도는과 주파수 자극 (자극 중 사이클 길이가 TA 사이클을 50 % 이상 초과하는)의 "고속"모드를 사용할 때 더 쉽습니다.

많은 약물 (ibutilid, flekainid)은 TP에서 부비동 리듬을 효과적으로 회복하지만 스핀들 모양의 심실 빈맥이 발생할 위험을 상당히 증가시킵니다. AV 전도를 느리게하는 약물이나 코 도론은 심박수를 효과적으로 조절할 수는 있지만 부비동 리듬을 회복시키는 데 효과적이지 않습니다.

대부분의 경우, 2 : 1 이상의 AV 전도 환자는 혈역학 장애가 없습니다. 이러한 상황에서 임상가는 AV 전도를 늦추는 약물을 선택할 수 있습니다. 칼슘 길항제 (비 디 하이드로 페리 딘 계열)와 차단제는 선택 약물입니다. 리듬 빈도 조절은 부비동 리듬의 회복이 지연되는 경우에 특히 중요합니다 (예 : 항 응고 요법이 필요한 경우). 또한 약물의 심장 율동 전환이 계획되어있는 경우에는 1 등급 약제와 같은 항 부정맥 약이 심방 수축의 발병률을 낮추고 잠재 성 AV 전도의 지연으로 인해 심실 수축 속도를 역설적으로 증가시켜 환자의 임상 상태를 악화시킬 수 있으므로 가벼운 tachysystole 조절이 필요합니다.

TP가 48 시간 이상 지속되면 환자는 전기 또는 약물 심장 율동 전에 항 응고 요법을받는 것이 좋습니다.

영원한 약물 치료

TP에 대한 만성 약리학 적 예방 요법은 대개 제국주의이며, 그 효과는 시행 착오에 의해 결정됩니다. 전통적으로 방실 결절에서 전도를 효과적으로 차단하는 약물과 멤브레인 활성제를 모두 사용하는 이중 요법이 권장됩니다. 예외는 class III 약물 (sotalol, cordarone)이며 모든 종류의 항 부정맥제의 특징을 결합한 것입니다.

이소성 의존성 심방 세동을 동반 한 심낭 삼출액 절제술

RFA에 의한 하대 정맥과 삼첨판 막 둘레 사이의 협착에서 완전한 양방향 블록을 만드는 것이 TA를 제거하는 매우 효과적이고 안전한 절차이며 점차적으로 이러한 부정맥 치료의 다양한 방법의 구조에서 선도적 인 위치를 차지하는 것으로 인식되고있다. RF 절제는 TP 동안 또는 부비동 리듬 중에 수행 될 수 있습니다. 이전에는 작업의 효율성에 대한 기준이 TP의 완화라고 믿어졌습니다. 그 결과, 하부 지골 지역에서 양방향 운반 단위를 달성하기위한 엄격한 기준이 개발되어 RFA의 장기적인 효과를 크게 향상시켰다.

엑스레이 수술 센터 HVKG에서. Acad. N. Burdenko는 1999 년 이래로 2004 년까지 전형적인 심방 조동을위한 100 개 이상의 개입이 수행되었다. 하악 지대 지역에서 전도 단위의 검증은 관심 영역에서 전도 차단을 달성하기위한 지역 기준과 전도 단위의 전통적인 검증 기법 (간접적으로)을 기반으로 수행되었습니다. 전향 적 관찰 결과에 따라 AAT를지지하지 않은 절차의 효과는 88 %였다. 환자의 통합 된 관리에는 영구적 인 EX를위한 시스템 삽입, 폐정맥 영역에서의 반복적 인 개입, AAT의 갱신이 포함됩니다. 이러한 조건 하에서 역년 동안 부비동 리듬의 효과적인 제어가 모든 임상 관찰의 96 %에서 달성 가능했습니다. 우리는 심방의 기능을 펌핑하는 데 상당한 개선이 있음을 입증했으며 궁극적으로 중요한 임상 역학을 설명 할 수 있습니다. RFA 후 삶의 질은 환자에서 유의하게 높았다.

또 다른 전향 적 무작위 연구는 지속적인 구강 내 AAT (TA 환자 61 명)와 radiofrequency ablation의 효능을 비교했다. 21 ± 11 개월의 역동적 인 관찰 결과, 부비동 리듬은 AAT를받은 환자의 36 %에서만 유지되었지만 RFA 이후에는 80 %의 환자에서 유지되었습니다. 또한 지속적인 약물 치료를받는 환자의 63 %가 RFA 후 환자의 22 %와 비교하여 1 회 이상의 입원을 필요로했습니다.

RFA TP의 절대 지표는 여러 AAT 또는 그 내약성에 대한 저항성이 발달하거나 환자가 장기간 AAT를 받기를 원하지 않는 경우입니다. 그러나 저항의 발달은 AAT의 장기간 사용의 많은 경우에 발생하며 재정적 인 이유와 AAT의 부정맥 반응의 발병 위험 때문에 비실용적입니다. 그러므로 우리는 환자가 시행에 동의 할 때 RFA가 이미 표시되어 있으며 TP의 첫 번째 장기간 발작은 RFA의 절대적인 표시라고 생각합니다.

심방 조동의 원인, 증상 및 치료 방법은 무엇입니까? 생활 예측

심방 조동 (atrial flutter, TP)은 200 ~ 400 회 / 분까지 심방 수축의 병리학 가속입니다. 그러한 발작의 기간은 몇 초에서 수 시간까지 다양 할 수 있습니다.

발작 중에 환자는 특징적인 징후를 경험합니다 : 압력이 떨어지면 의식을 잃을 때까지 건강이 악화됩니다.

심방 박동은 매우 심각한 위반이며, 이는 앞으로 환자의 삶의 질과 심지어는 장애를 심각하게 저하시킬 수 있습니다.

비슷한 증상이 나타나면 담당 의사와상의하여시기 적절한 진단과 치료를 받으십시오.

심장 플러트 분류

떨리는 것은 전형적인 것과 비정형의 두 가지 유형입니다. 첫 번째는 우심방의 특정 영역의 여기가 특징입니다.

흥분의 물결이 1 분당 최대 350 회의 수축 빈도로 악순환을 일으 킵니다.

심방의 전기 자극의 순환 유형에 따라 시계 반대 방향으로 순환합니다.

이러한 경외심은 다양한 유형의 자극을 통해 멈출 수 있습니다.

의학적 관행에서 경식도 심장 자극이 가장 많이 사용되며, 발작을 멈추게하는 다른 방법으로는 저온 및 고주파 열 제거가 있습니다.

그들과 함께 심장은 혈관 시스템에 특별한 도뇨관을 삽입함으로써 자극을받습니다.

비정형 펄럭이는 오른쪽 및 왼쪽 심방 모두에서 발생할 수 있습니다.

심장의 일부를 분당 최대 450의 속도로 수축시키는 이식 파의 비정상적인 전파 방식과 다릅니다.

심방이 이런 식으로 펄럭이는 경우, 전형적인 펄럭임을 멈추게하는 앞서 언급 한 방법을 사용하여 심방을 진정시킬 수 없습니다.

이 병리의 임상 분류도 있습니다. 그녀에 따르면 모든 떨림은 다음과 같이 나뉩니다.

• 처음으로 개발;
• 발작;
• 영원한;
• 영구.

발작 양식은 약 7 일간 지속됩니다. 이것은 보통의 심장 리듬의자가 재생이 불가능하다는 특징이 있습니다.

상수는 약물과 도구 치료에 반응하지 않는 펄 터라 불린다.

심방 조동 ICD - 10 코드

국제 질병 분류 (International Classification of Diseases)에서이 병리에는 148 번 심방 세동 및 심방 박동이 있습니다. 하위 절에서는 다양한 유형을 제시했습니다. 비정형 심방 조동은 148.3입니다.

병리학 적 메커니즘

아트리움은 심근 신경 세포에 의한 심장 자극의 전도를 위반하여 떨립니다.

정상적인 심장 자극은 다음과 같이 분배되어야합니다.

1. 전기 자극의 형성은 신경 세포의 집합체 인 우심방의 우심방 상부에서 발생합니다.
2. 발병 후, 충동은 부분적으로 좌우 심방의 근육 벽으로 전달되고 부분적으로 위 - 위 노드에 대한 전도 번들을 따른다.
3. 이 노드에서 약간의 지연 후, 충동은 심실 벽으로 그의 번들을 통과하여 감소를 유발합니다.

이 시퀀스를 위반 한 경우 심장이 떨린다. 하나의 이유 또는 다른 이유로, 충동은 일반적인 경로를 따라 퍼지지 않으며, 순환하고 원으로 순환합니다.

심실에 완전히 도달하지는 않지만 심방이 가속 속도로 수축합니다.

심방 조동이 분당 300 회 발생하더라도 심실은 최대 150 회의 속도로 수축합니다.

심실 리듬도 변할 수 있지만 심방 수축과 같은 방식으로 가속되지는 않습니다.

사실은 atrio-gastric node가 특정 주파수로 충격을 전달한다는 것입니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 환자는 예외입니다.

이들의 심장에는 전도성 섬유가 추가로 포함되어 있으며이를 따라 충격이 방실 결절보다 훨씬 빠르게 진행됩니다. 이로 인해 심방 조동이 심실 박동을 일으킬 수 있습니다.

심장 박동 : 원인

대부분의 경우에서 이러한 병리는 심장의 조직에 대한 유기적 손상의 결과입니다.

유사한 질병은 다음과 같은 질병에서 발생합니다 :

이것은 심방 조동의 원인의 완전한 목록이 아닙니다. 선천성 심장 결함, 심장 수술, 알코올 중독, 마약 중독, 스트레스 요인도 여기에 포함되어야합니다.

때때로 심방 조동은 완전하게 건강한 사람들에게서 발견됩니다. 병리의 원인이 밝혀지지 않은 경우, 그러한 펄럭 거림을 특발성이라고합니다.

특징적인 증상

환자가 처음 나타 났을 때, 환자는 심장 박동이 급격히 증가하는 경향이 있으며, 그 동안 그는 전반적인 약점, 가슴의 불편 함, 어지러움을 경험합니다.

기타 중요한 증상은 다음과 같습니다.

1. 협심증
2. 혈압 강하.
3. 호흡 곤란.
4. 강한 심장 박동의 느낌.
5. 의식 상실
6. 메스꺼움

임상 적으로 중요한 것은 공격 중 심장 박동수입니다. 심장이 빠르게 움직일수록 환자에서 더 심각한 혈역학 적 장애가 발생합니다.

시간이 자주 수축되면 좌심실 기능 부전, 심부전 및 일반적인 혈액 공급 장애가 발생합니다.

압력이 급격히 감소하기 때문에 현기증, 전반적인 건강 상태의 악화, 눈의 어둡기, 현기증 및 메스꺼움이 증상과 관련됩니다.

심장이 더 빨리 수축할수록 심근이 더 많은 혈액을 잃습니다. 이것은 협심증의 증상을 증가시킵니다.

첫 증상 중 하나가 심장에서 불쾌감을 느끼게되고 그 후 저혈압이 발생합니다.

질병의 무증상 과정은 아주 일반적입니다.

이러한 과정은 심실의 수축이 정상적으로 유지되는 경우에 일반적입니다.

그러나 증상이 없다고해서 심방 세차게를 치료할 필요가 없다는 의미는 아닙니다.

심방 조동 합병증

심방 조동술의 가장 흔한 합병증은 다음과 같습니다.

1. 심방 세동 (깜박임).
2. 심장 박동으로의 전환.
3. 심실의 세동.

모든 합병증은 환자의 건강과 삶에 심각한 위협이됩니다. 그들은 microinfarcts, 급격한 심장 정지, thromboembolism 및 ischemic 치기로 이끌어 낸다.

진단

떨리는 심방은 단계적으로 진단됩니다. 처음에 의사는 환자의 심문과 검사를 통해 질병의 가장 중요한 증상을 강조합니다.

공격 중에 환자를 검사 할 수 있다면 의사는 양손 맥박을 비교하고 목맥 맥동을 확인하고 혈압을 측정합니다.

심방 조동이 빠르지 만 리듬이있을 때. 목 정맥의 맥박이 향상됩니다. 혈압이 감소합니다.

초기 검사 후 심전도가 수행됩니다. 심전도에서 심전도의 전도에 실패를 볼 수 있습니다. 심전도 검사는이 병리학 진단에 매우 중요합니다.

ECG의 심방 조동에서 P 치아는 보이지 않고 (심방 자극을 반영하여) F 파가 대신 기록됩니다. 이 파동은 가속 심방 수축의 기록이며, 각 심장주기마다 2에서 5까지가 있습니다.

이러한 징후를 보는 것은 공격 중에 만 가능합니다. 장기 발작의 등록은 어렵지 않지만 수축의 단기 가속의 경우 환자에게 홀 터 모니터링 - 특별한 휴대용 장치를 사용하여 심장의 전기적 활동을 매일 기록합니다.

진단을 확립 한 후, 의사는 심장 박동 변화의 원인을 찾기 시작해야합니다. 앞으로는 심장의 기능적 상태와 결함의 존재를 확인하기 위해 심 초음파 검사를 시행하십시오.

또한 환자에게 다음과 같은 사항을 결정하는 혈액 검사가 제공됩니다.

• 갑상선 호르몬의 양;
• 칼륨 수준 (심장 자극의 정상적인 전달에 필요);
• 류마티스 인자 (승모판 협착증을 유발할 수 있음).

혈전 성 침착의 존재 여부는 경식도에 따라 결정될 수 있습니다.

위의 모든 진단 조치는 장애의 원인 및 치료 시작의 조기 발견을 목표로합니다.

심방 조동 치료

심방 조동약의 약물 치료는 다음과 같이 지정해야합니다.

1. 베타 차단제.
2. 항 부정맥제.
3. 칼슘 채널 차단제.
4. 칼륨 함유 제품.
5. 항응고제.
6. 심장 배당체.

이러한 약물의 동시 예약의 목적은 atrio-gastric node를 지원하고 병적 상태가 플러 터트 또는 심실 세동으로 전환되는 것을 제거하는 것입니다.

처방 된 약물의 모든 그룹은 심장 수축을 정상화하고 정상적인 전도도를 회복 시키며 합병증을 예방합니다.

효과적인 전기 심장 율동 전환은 발작을 막는 효과적인 방법입니다.

저전력의 방전으로 심장이 탈분극됩니다. 자극 악순환이 깨지고 공격이 멈 춥니 다.

외과 적 방법은 심방 조동 치료에도 사용됩니다. 심장 맥박 조정기를 환자에게 제공 할 수 있습니다. 수술 적 치료 방법 (최소 침습적 임에도 불구하고)은 위에서 언급 한 고주파 열 치료를 포함합니다.

보존 적 치료가 실패한 경우 수술 방법이 사용됩니다.

예방

심방 조동이나 합병증의 발병을 예방하려면 다음 요령을 따르십시오.

1. 음주, 흡연을 포기하십시오. 차, 커피 섭취량을 줄입니다.
2. 효과적인 물리 치료 계획을 선택하는 데 도움을주는 물리 치료사와 상담하고 심혈관 시스템의 작업을 개선하십시오.
3. 바나나, 콩, 포도, 건포도, 사탕무, 토마토, 견과류, 말린 살구 등 칼륨을 함유 한 음식을 식단에 더 많이 넣으십시오.

어떠한 이유로 이뇨제를 복용하는 경우에는 의사와상의하여 칼륨 보충 약품을 처방했는지 여부를 명확히해야합니다.

대부분의 다른 이뇨제는 신체에서이 성분을 신속하게 제거하므로 칼륨 결핍 예방에 도움이됩니다.

평균 수명과 예후

심방 조동이있는 환자의 평균 수명은 치료의 효과에 달려 있습니다. 병리학이보다 위험한 형태로 전환하지 않으면 환자는 오래 살 수 있습니다.

이 질환의 예후는 발작의 빈도와 기간에 따라 다릅니다. 예방 조치를 준수하고 정기적으로 심장 전문의와 상담을받는다면 예후는 긍정적입니다.