WPW 증후군

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW 증후군)은 추가적인 심방의 경로를 따라 심실을 미리 자극하고 발작성 빈맥의 발생을 특징으로하는 임상 - 심전도 증후군입니다. WPW 증후군은 상실 성 심박 급속 증, 심방 세동 또는 심박동, 심방 및 심실 내분비와 관련한 주관적 증상 (심계항진, 호흡 곤란, 저혈압, 현기증, 졸도, 흉통)을 동반합니다. WPW 증후군 진단은 ECG 데이터, 일일 ECG 모니터링, EchoCG, CHPEX, EFI를 기반으로합니다. WPW 증후군의 치료는 항 부정맥 치료, 경식도 맥박 조정기, 카테터 RFA를 포함 할 수 있습니다.

WPW 증후군

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW 증후군)은 심방의 조기 각성 증후군으로 심방과 심실을 연결하는 비정상적인 전도 번들을 따라 충격을 전달함으로써 유발됩니다. WPW 증후군의 유행은 심장학에 따르면 0.15-2 %입니다. WPW 증후군은 남성에서 더 흔합니다. 대부분의 경우, 젊은 나이 (10-20 세)에서 나타나고 노인에서는 적습니다. WPW 증후군의 임상 적 중요성은 심한 심장 리듬 장애가 종종 발생하여 환자의 삶에 위협이되고 특별한 치료 방법이 필요하다는 것입니다.

WPW 증후군의 원인

대부분의 저자들에 따르면, WPW 증후군은 불완전한 심장 발생의 결과로 방실 연결이 추가로 지속되기 때문에 발생합니다. 이것이 발생하면 삼첨판과 승모판의 섬유 성 고리가 형성되는 단계에서 근육 섬유가 불완전하게 퇴행합니다.

일반적으로 발달 초기에는 모든 배아에 심방과 심실을 연결하는 추가 근육 경로가 존재하지만 점차 얇아지고 계약을 맺게되며 발달 20 주 후에 완전히 사라집니다. 섬유 성 방실 결절의 형성이 방해 받으면 근육 섬유가 보존되어 WPW 증후군의 해부학 적 기초를 형성합니다. 추가적인 AV 화합물의 선천적 성격에도 불구하고, WPW 증후군은 어떤 나이에도 처음 나타날 수 있습니다. WPW 증후군의 가족형에서는 여러 개의 방실 결절이 더 흔합니다.

WPW 증후군 분류

WHO의 권고에 따르면, 현상과 증후군 WPW를 구분하십시오. WPW 현상은 추가 화합물을 통한 충동 전도 및 심실의 사전 흥분의 심전도 징후가 특징이지만 AV 상호성 빈맥 (재진입)의 임상 증상은 없다. WPW 증후군은 증상 심박 급속 증과 심실 조기 전 치환술의 병용입니다.

형태 학적 기질이 주어지면, WPW 증후군의 몇몇 해부학 적 변이 형이 구별된다.

추가의 근육 AV 섬유의 경우 :

• 왼쪽 또는 오른쪽 정수리 AV 연결을 추가로 통과
• 대동맥 - 승모선 섬유 접합부 통과
• 왼쪽 또는 오른쪽 심방 부속기에서 오는
• 발 살바 정맥동 또는 정맥류 동맥류와 관련
• 중격, 위 또는 아래 paraseptal

나. 방실 결절의 구조와 유사한 초보적인 조직에서 유래 한 특수한 근육 AV 섬유 ( "켄트 번들") :

• atrio-fascicular - 그의 묶음의 오른쪽 다리에 포함되어있다.
• 우심실의 심근의 일원.

WPW 증후군에는 몇 가지 임상 형태가 있습니다.

• a) 델타 파, 부비동 리듬 및 방실 반작용 빈맥의 지속성과 함께 나타난다.
• 간헐적 인 - 심실의 일시적 예비 흥분, 부비동 리듬 및 검증 된 방실 반주 빈맥.
• c) 숨겨진 - 추가 방실 연결을 통한 역행 전도. WPW 증후군의 심전도 징후는 발견되지 않았고, 방실 반열성 빈맥의 증상이 있습니다.

WPW 증후군의 병인

WPW 증후군은 추가적인 비정상 경로를 통해 심방에서 심실로의 흥분의 확산에 의해 유발됩니다. 결과적으로 심실 심근의 일부 또는 전체의 여기는 AV 노드, 번들 및 지사를 따라 일반적인 방식으로 펄스를 전파하는 것보다 먼저 발생합니다. 심실의 사전 여기 (pre-excitation)는 심전도에 추가적인 편파, 델타 파동으로 반영됩니다. 동시에 P-Q (R) 간격이 짧아지고 QRS 지속 시간이 길어집니다.

주요 탈분극 파가 심실에 도착하면 심장 근육에서의 충돌은 소위 합류 QRS 복합체로 기록되며, 이는 다소 변형되고 광범위하게됩니다. 심실의 비정형 흥분은 재분극 과정의 불균형을 수반하며, 심전도에서 RS-T 부분의 불일치 QRS 변위 및 T 파의 극성 변화를 발견합니다.

WPW 증후군에서 상 심실 빈맥, 심방 세동 및 심방 조동의 발작의 출현은 순환 여기 파 (re-entry)의 형성과 관련이있다. 이 경우 임펄스는 전후 방향 (심방에서 심실)에서 AB 노드를 따라 이동하고 추가 경로를 따라 역행 방향 (심실에서 심방으로)으로 이동합니다.

WPW 증후군의 증상

WPW 증후군의 임상 양상은 무증상 일 수 있기 전에 모든 연령에서 발생합니다. WPW 증후군은 심실 성 빈맥 (80 %), 심방 세동 (15-30 %), 심방 조동 (5 %) 등의 다양한 심장 리듬 장애를 동반합니다. 몇분 만에 때때로 WPW 증후군에서는 심방 성 심박 조기 박동, 심실 성 심박 급속 증후 등의 구체적인 부정맥이 발생합니다.

부정맥의 공격은 분명한 이유없이 정서적 또는 육체적 인 긴장, 알코올 중독 또는 자발적으로 발생할 수 있습니다. 부정맥 발작 동안 심계항진 및 심부전의 느낌, 심근 경색, 공기 부족감이 나타납니다. 심방 세동과 떨림은 어지러움, 졸도, 호흡 곤란, 동맥 저혈압을 동반합니다. 급성 심장사는 심실 세동으로의 전환시 발생할 수 있습니다.

WPW 증후군을 동반 한 부정맥 발작은 수 초에서 수 시간 지속될 수 있습니다. 때때로 그들은 스스로를 멈추거나 반사 기술을 수행 한 후에. 장기간의 발작은 환자의 입원과 심장 전문의의 개입을 필요로합니다.

WPW 증후군 진단

12 유도 심전도, 흉부 심 초음파 검사, 홀터 심전도 모니터링, 경식 페이싱, 심장의 전기 생리 검사 : 당신은 WPW 증후군은 포괄적 인 임상 및 진단 isntrumentalnaya을 추구하는 의심되는 경우.

WPW 증후군의 심전도 기준은 PQ 간격의 단축 (0.12 초 미만), 변형 된 합류 QRS 복합체, 델타 파의 존재를 포함합니다. 일일 ECG 모니터링은 일시적인 리듬 장애를 감지하는 데 사용됩니다. 심장의 초음파 검사를 수행 할 때, 관련 심장 결함, 심근 병증이 감지됩니다.

WPW 증후군을 가진 경식도 (transesophageal) 페이싱은 부정맥의 발작을 유도하기 위해 추가적인 전도 방식의 존재를 증명할 수 있습니다. Endocardial EFI를 사용하면 추가 경로의 위치 및 수를 정확하게 결정하고 WPW 증후군의 임상 형태를 확인하고 약물 요법 또는 RFA의 효과를 선택하고 평가할 수 있습니다. WPW 증후군의 차별 진단은 그의 번들의 봉쇄로 수행됩니다.

WPW 증후군 치료

paroxysmal arrhythmias가없는 경우, WPW 증후군은 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 때 실신, 협심증, 저혈압, 심부전의 증가, 즉시 실행 외부 전기 율동 또는 경식의 조율이 필요 관련된 혈역학 적으로 중요한 공격.

어떤 경우에는, 발작성 부정맥 릴리프 유효 반사 미주 기동 (발 살바 시험 마사지 경동맥 동), ATP, 칼슘 채널 차단제의 정맥 내 투여 (베라파밀), 항 부정맥제 (프로 카인, aymalina, 프로 파페 논, 아미오다론 께)하다. WPW 증후군 환자에서 항 부정맥제 사용이 계속됩니다.

항 부정맥 약, 보조 통로에 transaortic (역행)의 심방 세동 카테터 실시 고주파 절제 또는 중격 접속의 개발에 대한 내성의 경우. WPW 증후군에서 RFA의 효과는 95 %에 이르며, 재발 위험은 5-8 %입니다.

WPW 증후군의 예후 및 예방

무증상 WPW 증후군 환자에서 예후는 유리하다. 치료와 관찰은 갑작스러운 죽음과 전문적인 증언 (운동 선수, 조종사 등)의 가족력이있는 사람들에게만 필요합니다. 불만이나 생명을 위협하는 부정맥이있는 경우 최적의 치료 방법을 선택하기 위해 모든 진단 검사를 실시해야합니다.

WPW 증후군 환자 (RFA 환자 포함)는 심장 전문의 및 심장 외과 의사가 모니터링해야합니다. WPW 증후군의 예방은 본질적으로 2 차적이며 부정맥의 반복 발병을 예방하기위한 항 부정맥 요법으로 구성됩니다.

WPW 증후군 : 원인, 원인, 진단, 치료

이 기사에서는 ERW 증후군 (WPW)과 ERW 현상 (WPW)이 무엇인지 배울 것입니다. 이 병리의 증상, ECG의 증상. 질병, 예후를 위해 진단되고 치료되는 방법은 무엇입니까?

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

WPW 증후군 (또는 ERW의 음역, 전체 이름은 Wolf - Parkinson - White 증후군입니다)은 심방에서 심실으로의 충동을 진행시키는 여분의 (여분의) 경로가있는 선천성 심장병입니다.

이 "우회로"경로를 따라 충동이 지나가는 속도는 정상 경로 (방실 결절)를 따라 지나가는 속도보다 빠르며, 심실의 일부가 조기에 계약을 유지하기 때문입니다. 이것은 ECG에 특정 물결로 반영됩니다. 비정상 경로는 반대 방향으로 펄스를 전달할 수 있으며 이로 인해 부정맥이 유발됩니다.

이 이상은 건강에 위험 할 수 있으며 무증상 일 수 있습니다 (이 경우 증후군이 아니라 ERW 현상입니다).

진단, 환자 모니터링 및 부정맥의 치료. 최소 침습 수술을 통해 질병을 완전히 제거 할 수 있습니다. 그녀는 심장 외과 의사 또는 외과 의사 - 부정맥 학자에 의해 수행됩니다.

이유

병리학은 심장의 손상된 배아 발달로 인해 발전합니다. 일반적으로 심방과 심실 사이의 추가 전도 경로는 20 주 후에 사라집니다. 그들의 보존은 유전 적 소인 (직접 친척이 그러한 증후군을 앓고 있음) 또는 임신 과정에 악영향을주는 요인 (유해한 습관, 빈번한 스트레스)으로 인한 것일 수 있습니다.

병리학의 다양성

추가 경로의 위치에 따라 WPW 증후군에는 2 가지 유형이 있습니다.

1. 유형 A - 켄트는 좌심방과 좌심실 사이에 위치합니다. 이 경로를 따라 충동이지나 가면 왼쪽 심실 부분이 나머지 부분보다 먼저 계약을 맺게되며, 심실의 노드를 통해 충동이 들어올 때 계약합니다.
2. 유형 B - 켄트 번들은 우심방과 우심실을 연결합니다. 이 경우 우심실 부분이 조기에 감소합니다.

오른쪽과 왼쪽 모두 추가 전도성 경로 인 경우 유형 A - B가 있습니다.

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ERW 증후군에서는 이러한 추가 경로의 존재가 부정맥의 공격을 유발합니다.

이와는 별도로 WPW의 현상을 강조 할 가치가 있습니다.이 기능을 사용하면 비정상 경로의 존재는 ECG에서만 감지되지만 부정맥으로 이어지지는 않습니다. 이 상태는 심장 전문의에 의한 정기적 인 모니터링 만 필요하지만 치료가 필요하지 않습니다.

증상

WPW 증후군은 빈맥의 발작 (발작)에 의해 나타납니다. 추가 전도 경로가 반대 방향으로 펄스를 진행하기 시작하면 나타납니다. 따라서, 충동은 원형으로 순환하기 시작합니다 (방실 결절은 심방에서 심방으로, 심방 중 하나에서 심방으로 이어집니다). 이로 인해 심장 리듬이 가속됩니다 (분당 140-220 박자까지).

환자는 갑작스럽고 불규칙한 심장 박동, 심장의 불편 함 또는 통증, 심장의 "중단"감정, 약점, 현기증, 때로는 졸도의 형태로 이러한 부정맥의 공격을 느낀다. 덜 일반적으로, 발작은 공황 반응을 동반합니다.

발작 동안 혈압이 감소합니다.

발작은 명백한 이유없이 강렬한 육체 노동, 스트레스, 알코올 중독 또는 저절로 일어날 수 있습니다.

부정맥 이외의 발작은 WPW 증후군 자체를 나타내지 않으며 ECG에서만 감지 할 수 있습니다.

추가 경로의 존재는 환자가 심방 박동이나 세동이 발생하는 경우 특히 위험합니다. ERW 증후군을 가진 사람이 심방 박동이나 심방 세동이 있으면 심방 세동이나 심실 세동으로 변할 수 있습니다. 이러한 심실 성 부정맥은 종종 치명적입니다.

심전도상의 환자가 추가 경로가있는 징후가 있지만 빈맥 공격이 한번도 없었던 경우, 이것은 ERW 현상이며 증후군이 아닙니다. 환자가 발작을 앓는 경우 현상이 증후군으로 바뀔 수 있습니다. 첫 발작은 10-20 세의 나이에 가장 흔하게 발병합니다. 환자가 20 세 이전에 한 건의 공격을 한 적이 없다면, ERW 증후군이 발생하는 확률은 극히 적습니다.

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 (WPW 증후군) - 심전도 증후군, 추가 (비정상적인) 방실 연결 (DPZHS)의 존재로 인한 심장의 심실의 예비 여자와 연결되어 있습니다. 심계항진, 호흡 곤란, 저혈압, 현기증, 실신, 가슴 통증 - 심실의 전 여자 환자가 자각 증상을 상심 실성 빈맥, 심방 세동 또는 심방 조동, 심방을 관찰하고 조기 박동 심실 및 관련 될 수 있도록, 부정맥의 다양한 개발을 불러 일으킨다.

내용

일반 정보

비정상적인 방실 (전도) 경로에 대한 최초의 알려진 설명은 1876 년에 방실 판막 표면에 위치한 근육 섬유를 기술 한 Giovanni Paladino에 속합니다. 지오바니 팔라디노 (Giovanni Paladino)는 확인 된 구조물을 심장의 전도도와 연결시키지 않았지만 밸브의 감소에 기여한다고 생각했다.

첫 번째 심전도는 심실의 사전 자극을 반영하여 1913 년 A.E. Coch and F.R. 그러나 Fraser는 검출 된 pre-excitation과 tachycardia 사이에 인과 관계를 밝히지 않았습니다.

1915 년에 발작 성 빈맥을 앓고있는 환자의 비슷한 심전도 특징은 F.N. 윌슨, 그리고 1921 년 - A.M. Wedd.

G.R. 1914 년의 광산은 추가 경로가 재 진입 사슬 (재 진입 파의 재진입)의 일부가 될 수 있다고 제안했다.

1928 년 4 월 2 일, Paul White는 심장 두근 거림을 앓고있는 35 세의 교사가 연설했습니다. 설문 조사에서 루이스 울프 (Paul White)는 심전도 검사를 실시하여 QRS 군의 변화와 P-Q 간격의 단축을 나타 냈습니다.

QRS 군의 초기 부분에서 변화를 유발하는 비정상적인 심실 탈분극은 신호의 심장 내 기록 방법이 출현하기 전에 빈맥 발생의 상세한 메커니즘이 명확하지 않기 때문에 오랫동안 논의의 대상이되어왔다.

1930 g. L. 울프 P. 화이트와 영국인 존 파킨슨 간격 P-Q, 비정형 봉쇄 다리 발작성 빈맥, 심방 세동을 단축하고 임상 심전도 증후군 플러터의 조합을 식별하는 11와 유사한 예를 일반화.

1. Scherf와 M. Holzman은 1932 년에 심전도 변화가 비정상적인 방실 결절에 의해 유발된다는 것을 제안했다. 연구자의 자료와 상관없이 같은 결론이 1933 년에 나왔다. 목재와 SS 울 퍼스. 이러한 발견을위한 전제 조건은 1893 년에 켄트 (Kent)가 동물의 방실 근육 묶음 ( "Kent 's bundle")을 발견 한 것이었다.

1941 년 S.A. Levin and R.B. Beenson은이 증후군을 언급하기 위해 현재까지 사용 되어온 "Wolff-Parkinson-White 증후군"이라는 용어의 사용을 제안했습니다.

1943 년, F.S. Wood 등은 추가 경로의 조직 학적 검사를 통해 WPW 증후군의 임상 양상을 확인했다.

Durrer와 J.R.의 epicardial mapping 기술로 인해 열린 심장 수술 중 20 세기 후반 60 년대. 로스는 미리 흥분된 뇌실을 가졌다. D. Durrer와 공동 저자들은 프로그램 된 자극을 이용하여 WPW 증후군 환자에서 조기 심방 및 심실 수축의 결과로 빈맥이 발생할 수 있고 멈출 수 있음을 증명했습니다.

1958 년 R.C. Truex et al., 태아의 마음, 생후 6 개월의 신생아 및 영아의 연구에서, 섬유질 링의 구멍과 틈새에 수많은 추가적인 연결이 있음이 밝혀졌습니다. 이 데이터는 2008 년 N.D.에 의해 확인되었습니다. Hahurij와 공동 저자는 발달 초기 단계에서 검사 된 모든 배아와 태아에서 추가 근육 경로의 존재를 발견했다.

1967 년 F.R. Cobb와 동료들은 개심술 중에 비정상적인 전도를 제거함으로써 WPW 증후군을 치료할 가능성을 시연했다.

고주파 파괴 기술의 도입으로 1987 년 M. Borggrefe는 오른쪽 ABC 추가 제거를 허용했고, 1989 년 K.N. Kuck은 왼쪽 변칙적 화합물의 성공적인 제거를 완료했습니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 전체 인구의 0.15-0.25 %에서 검출됩니다. 연간 인구 증가는 인구 10 만 명당 연간 4 건입니다.

증후군의 발병률은 WPW 증후군 환자와 밀접한 관계가있는 사람들에서 0.55 %로 증가합니다. 이 질환의 "가족 성"특성으로 인해 여러 개의 추가 ABC가 발생할 가능성이 높아집니다.

추가 상지 혈전증과 관련된 부정맥은 모든 상실 성 빈맥의 54-75 %를 차지합니다. 증후 성 WPW 증후군에서 발작성 무증상 반열성 빈맥 (PAWRT)은 39.4 %, 역행 DAVA는 21.4 %를 차지한다.

WPW 증후군 환자의 약 80 %는 심근 세동이 있고 15-30 %가 심방 세동이고 심방 세동은 5 %입니다. 드물게 심실 성 빈맥이 감지됩니다.

추가 AV 화합물 (DAVS)이 선천성 기형이지만 WPW 증후군은 모든 연령대에서 처음으로 나타날 수 있습니다. 대부분의 경우 증후군의 임상 양상은 10-20 세의 환자에서 나타납니다.

소아에서의이 증후군은 23 %의 경우에서 발견되며, 일부 저자에 따르면, 생후 첫해에 나타납니다 (남학생은 10 만명당 20 명, 여아는 10 만명당 6 명). 다른 경우에는 대부분 15-16 세의 나이에 기록 된 사례.

두 번째 피크 증후군 증상이 3 남성과 4에서 십에있다 - 여성 (남녀 비율은 3 : 2).

WPW 증후군 (급사 관상 동맥 사망)의 사망은 심실 세동에서의 심방 세동의 환생 및 짧은 전전 내성 기간을 갖는 하나 이상의 추가 경로를 통한 빈번한 심실 반응과 관련됩니다. 증후군의 첫 징후는 소수의 환자에서 관찰됩니다. 일반적으로 갑작스런 관상 동맥 질환의 위험은 1000 명 중 1 명입니다.

양식

비정상적인 경로가 원산지 및 진입 지역에서 지정 되었기 때문에 1999 년 F.G. Cosio는 모든 DAVS가 다음과 같이 분류되는 생식기 증식 성 암 (추가 방실 연결)의 국소화에 대한 해부학 및 생리 학적 분류를 제안했습니다.

• 맞아.
• 왼쪽면 (가장 자주 관찰 됨);
• paraseptal.

1979 년 W.Sealy와 공동 저자들은 해부학 적 - 외과 적 분류를 제안 하였는데, PLSD는 섬유질 링에 인접한 전방 수용체 및 자드 탈각 부뿐만 아니라 좌측, 우측, 정수리로 세분되었다.

M. E. Josephson과 공동 저자의 분류도 있는데, RPLD를 다음과 같이 나눌 것을 제안합니다 :

• 오른쪽 자유 벽의 PLGH;
• 왼쪽 자유 벽의 PLGH;
• JPS 무료 후면 왼쪽 벽;
• 전면 파티션;
• 후면 파티션.

증후군의 형태 학적 기질에 따라, 추가 근육 AV 섬유 및 추가적인 "켄트 번들"(특수한 근육 AV 섬유)을 갖는 그 해부학 적 변이 형이 구별된다.

추가 근육 AV 섬유는 :

• 추가적인 왼쪽 또는 오른쪽 정수리 AV 연결을 통과하십시오.
• 섬유 성 대동맥 - 승모판 접합부를 통과한다.
• 왼쪽 또는 오른쪽 심방 부속기에서 이동;
• Valsalva 심장 또는 정맥동의 중간 정맥 동맥류와 관련이있다.
• 중격, 위 또는 아래 paraseptal 수 있습니다.

전문화 된 근육 AV 섬유는 :

• 방실 결절과 구조가 유사한 기초 조직에서 비롯된다.
• 그분의 묶음의 오른 다리에 들어 가라. (atriofascicular이 되라.)
• 오른쪽 심실의 심근을 입력하십시오.

WHO의 권고에 따르면,

• WPW 현상은 추가적인 화합물을 통한 충동 전도로 인한 심전도 사전 신호의 심전도 증상을 특징으로하지만 AV 교차성 빈맥 (재진입)의 임상 증상은 관찰되지 않는다.
• WPW 증후군으로 심실 선 흥분이 증상이있는 빈맥과 합병된다.

전파 경로에 따라 다음이 구분됩니다.

• 탈분극 전선이 부비동 리듬의 배경에 대해 전후 방향으로 AAV를 따라 진행하는 WPW 증후군을 나타낸다;
• 부비동 리듬의 배경에 심실 예비 절제술의 징후가없는 증후군의 잠재 성 형태, 전도는 SAAD에서 퇴행성이며 정상적인 AV 접합에서 선행 진행됩니다.
• 심실 과잉 자극의 징후가 정상 상태에서는 부재하는 프로그램 된 자극 또는 증가하는 자극에서만 관찰되는 증후군의 잠재 성 형태;
• 일시적인 심실 과다 자극이 정상적인 AV 전도와 번갈아 나타나는 간헐적 인 WPW 증후군;
• 하나 이상의 방실 결절이 검출되는 WPW 증후군의 다중 형태.

개발의 원인

Wolff-Parkinson-White 증후군은 불완전한 cardiogenesis로 인한 추가 AV 화합물의 보존의 결과로 발생합니다. 수행 된 연구에 따르면, 태아 발달의 초기 단계에서 추가적인 근육 경로가 일반적입니다. 삼첨판과 승모판 및 섬유질 링이 형성되는 단계에서 추가적인 근육 연결이 점차적으로 후퇴합니다. 추가적인 AV- 화합물은 일반적으로 더 얇아지고, 그 수가 감소하고, 임신 21 주에 이미 검출되지 않습니다.

섬유 성 AV 링의 형성을 위반하면 추가 근육 섬유의 일부가 보존되어 DAVS의 해부학 적 기초가됩니다. 대부분의 경우 조직 학적으로 확인 된 추가 경로는 "얇은 필라멘트"로, 일반적인 심장 전도 시스템의 구조를 우회하여 방실 결막을 통해 심실과 심방 심근을 연결합니다. 추가적인 경로가 심방 조직 및 심실 심근의 기저부에 서로 다른 깊이로 도입된다 (국소화는 심 외막 또는 심내 중막 일 수있다).

WPW 증후군이있는 경우 선천성 심장 질환이 동반 될 수 있지만 구조적으로는 증후군이 동반되지 않습니다. 이러한 기형은 Elars-Danlos 증후군, Marfan 증후군 및 승모판 탈출증 일 수 있습니다. 드문 경우로 선천성 결손 (Ebstein 's anomaly, Fallot 's tetrad, interventricular and interatrial septal defect)도 관찰됩니다.

추가 경로의 존재는 가족 성격을. 수 있습니다 (일반적으로 여러 양식).

병인

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 (Wolff-Parkinson-White syndrome)은 전돌, 역행 전도 또는 이들의 조합이 가능한 추가 전도성 구조물의 참여로 예비 - 여기 (pre-excitation)에 기초하여 발전한다.

일반적으로 AV 노드와 His-Purkinje 시스템의 도움으로 심방에서 심실로의 전도가 발생합니다. 추가 경로의 존재는 정상적인 전도 경로를 차단하므로 심실 심근의 일부의 여기는 정상 임펄스 전도보다 일찍 발생합니다.

비정상적인 연결을 통해 활성화 된 심근 부위의 크기에 따라 사전 흥분 정도가 증가합니다. ABC에서 보낸 시간의 연장으로 인해 자극의 빈도가 증가하고, 아데노신, 칼슘 및 베타 차단제가 도입되고, atrial extrarasystole이 증가함에 따라 예비 흥분도가 증가합니다. 최소한의 재발은 특히 AV 노드에서 가속화 된 전도와 함께 왼쪽 측면 SADD가 감지되는 증후군을 특징으로합니다.

배타적 인 전이 전도도를 가진 추가 경로는 거의 발견되지 않지만 역행 (잠재 양식)이있는 경우에만 자주 발견됩니다. "발현 (manififesting)"CID는 일반적으로 전후성 및 역행 방향 모두에서 충격을 수행한다.

상 심실 빈맥, 심방 세동 및 떨림의 발작은 순환 여기파 (re-entry)의 형성에 의해 유발됩니다.

재진 빈맥의 유도는 다음과 같은 경우에 발생합니다 :

• 두 가지 행위 채널;
• 상기 단방향 운반 유닛의 채널들 중 하나에;
• 다른 채널을 통해 블록 주변에서 전도체가 전도 될 가능성;
• 사용 가능한 채널 중 하나에서 퇴행 행위 가능성.

WPW 증후군에서 재진입 기전과 관련된 방실 빈맥은 다음과 같이 나뉩니다 :

• 관상 동맥 (AV) 노드를 통해 심전도에서 특수 전도 시스템을 사용하여 자극이 시작되고 심실에서 심방으로 진행되는 정맥류는 JET에 따라 역행으로 전달됩니다. 심실 심근의 탈분극은 정상적인 His-Purkinje 시스템에 따라 수행됩니다. 심전도는 동시에 좁은 QRS 복합체로 빈맥을 고정시킵니다.
• 항진균제 (Antidromic) : 심방에서 심실까지의 충동을 JPS에서 전전 전도 (anterograde conduction)를 사용하여 전달하고 역행 전도는 두 번째 JPS (다중 형태) 또는 AV 노드를 통해 수행합니다. 심실 심근의 자극은 심실 벽에 들어있는 심실 DAVS (일반적으로 정수리)로 들어가는 영역에서 관찰됩니다. 심전도는 넓은 QRS 군으로 빈맥을 등록합니다. 이 유형의 빈맥은 환자의 5 ~ 10 %에서 검출됩니다.

DAVA의 위치는 방실 결절 부위의 모든 부위가 될 수 있습니다. 단, 승모판과 대동맥판 사이의 영역은 제외됩니다.

대부분의 경우 좌상의 비정상적인 연결이 심막 아래 있으며 섬유질 링이 정상적으로 발달합니다. 우측의 비정상적인 연결은 심전도 및 심 외막 모두에 동일한 주파수로 국한되어 있으며, 대부분의 경우 섬유질 링의 구조에 결함이 있습니다.

종종 심실 및 심방 부분이 서로 일치하지 않는 심방 결절의 대각선에 추가적인 AVS 교차가 나타납니다. 예외적 인 화합물의 방향은 "원심 분리"특성을 특징으로합니다.

증상

모든 연령에서 가능할 수있는 WPW 증후군의 임상 적 증상이 나타나기 전에이 병의 경과는 무증상 일 수 있습니다.

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군은 다음과 같은 심장 리듬 장애에 의해 나타납니다.

• 환자의 80 %에서 발견되는 상실 성 심실 빈맥;
• 심방 세동 (15-30 %);
• 심방 조동이 환자의 5 %에서 나타납니다 (주파수는 분당 280-320 박자입니다).

WPW 증후군에는 심방 및 심실 조기 박동 또는 심실 성 빈맥이 동반되는 경우도 있습니다.

부정맥은 육체 운동 동안, 정서적 요인의 영향으로, 또는 분명한 이유없이 발생합니다. 공격은 다음을 수반합니다 :

• 두근 두근 느낌과 심장 염증;
• 심장 동통 (심장 통증);
• 숨이 가쁘다.

심방이 깜박이고 떨림, 현기증, 졸도, 저혈압, 호흡 곤란이 생길 ​​때.

부정맥 발작은 갑자기 시작되어 몇 초에서 몇 시간이 지나고 스스로 멈출 수 있습니다. 공격은 매일 일 수도 있고 일년에 1-2 번 관찰 될 수도 있습니다.

대부분의 경우 심장의 구조적 병리는 없다.

진단

WPW 증후군의 진단을 위해 포괄적 인 임상 및 도구 진단이 수행됩니다.

• 심전도의 "드레인"수축으로 인한 델타 파의 존재와 0.1 초 이상의 QRS 복합체의 확장을 식별 할 수있는 12 리드의 심전도. 델타 파의 AB 연결을 통한 신속한 전도는 확장을 일으 킵니다.
• 심혈관의 해부학 적 구조를 시각화하고 심근의 기능 상태를 평가할 수있는 흉부 심장 초음파 검사 (transthoracic echocardiography)
• 일시적인 리듬 장애를 감지하는 데 도움이되는 홀터 ECG 모니터링.
• Transesophageal 심장 페이싱, 추가 경로를 감지하고 부정맥의 발작을 일으키는 데 도움이, 질병의 형태를 결정할 수 있습니다. 발현 증후군은 초기 심전도에서 자극이 심해지는 징후가 동반됩니다. orthodomal reciprocal tachycardia에서는 자극 중의 pre-excitation의 징후가 갑자기 사라지고 St2-R2 간격이 길어집니다.
• 심장의 전기 생리 학적 연구로 증후군의 임상 형태를 결정할뿐만 아니라 추가 경로의 위치와 수를 정확하게 결정할 수 있습니다.

잠재적 인 형태의 심전도상의 WPW 증후군은 부비동 리듬 중에 심실의 조기 흥분 징후가 나타나지 않아 반영됩니다. 환자의 심박 급속 증을 유발하는 심실의 전기 자극은 증후군을 확인하는 데 도움이됩니다.

WPW 증후군의 차별 진단은 His 번들 묶음을 막음으로써 이루어지며, 추가 경로의 위치 측면에서 빈맥의 빈도가 감소합니다.

치료

Wolff-Parkinson-White 증후군은 의료 또는 외과 적 방법으로 치료됩니다 (방법 선택은 환자의 상태에 따라 다릅니다).

약물 요법에는 항 부정맥제의 지속적인 섭취가 포함됩니다. 정향 성 빈맥이 다음과 같은 약에 사용되는 경우 :

• AV 노드와 DAVA에서 동시에 (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV 노드 (디곡신), 역행 기능을하는 DVAS의 경우에만;
• DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

심방 세동이있는 digitalis 약물, 베라파밀, 딜 티아 젬, 아데노신 (칼슘 차단제)은 심실 반응의 빈도를 증가시켜 심실 세동의 진행을 유발할 수 있으므로 이러한 약물은 처방되지 않습니다.

가능한 합병증과 단순한 방법의 효과에 비추어 볼 때 "열린 마음"에 대한 수술은 병리학 적 병변이 있거나 카테터 수술이 불가능한 경우에만 수행됩니다. 비정상적인 전도의 제거는 심내 또는 심 외막 수술 접근을 사용하여 수행됩니다.

WPW 증후군에서는 심방 세동의 위험성 때문에 항 박동성 장치가 현재 사용되지 않습니다.

가장 효과적인 치료법 (환자의 95 %가 성공적 임)은 병리학 적 경로의 파괴에 기반한 DAVS의 카테터 고주파 파괴 (절제)입니다. 이 방법은 대퇴 삽입술 (역행) 또는 경첩 삽입술을 포함합니다.

심전도에서 Wpw 증후군 : 그것은 무엇입니까? 심장 전문의의 추천

WPW 증후군 (Wolf-Parkinson-White 증후군)은 심장의 선천성 유전 질환으로 특정 심전도 증상을 보이며 많은 경우 임상 적으로 나타납니다. 증후군이란 무엇이며 심장 마비 환자의 발견시 권고되는 것이 무엇인지,이 기사에서 배울 것입니다.

무엇입니까?

일반적으로 심장의 흥분은 우심방에서 심실까지의 경로를 따라 진행되며 그 사이에있는 세포의 집합체 인 방실 결절에 잠시 머물러 있습니다. WPW 증후군에서 각성은 추가적인 전도 경로 (Kent 's bundle)를 따라 방실 결절을 우회합니다. 동시에 임펄스 지연이 없으므로 심실이 너무 일찍 흥분됩니다. 따라서, WPW 증후군에서는 심실의 사전 여기가 관찰됩니다.

WPW 증후군은 1000 명 중 2 - 4 명, 여성보다 남성에서 더 많이 발생합니다. 가장 어린 나이에 가장 자주 나타납니다. 시간이 지남에 따라 추가 경로의 전도가 심해지고 WPW 증후군의 증상이 사라질 수 있습니다.

WPW 증후군은 대부분 다른 심장병과 동반되지 않습니다. 그러나 엡스타인 (Ebstein) 이상, 비대 및 확장 성 심근 병증, 승모판 탈출증이 동반 될 수 있습니다.

WPW 증후군은 "B"범주의 긴급 군 복무 면제 대상입니다.

심전도 변화

P-Q 간격이 0.12 초 미만으로 단축되어 심방에서 심실까지의 맥박이 가속화됩니다.

QRS 복합체는 변형되고 확장되며 초기 부분에는 부드러운 기울기 - 델타 파가 있습니다. 그것은 추가적인 경로를 따라 추진 된 충동을 반영합니다.

WPW 증후군은 명백하고 은밀 할 수 있습니다. 분명한 심전도 증상이 나타나면 주기적으로 (WPW 증후군 일시적으로) 진행됩니다. 숨겨진 WPW 증후군은 발작 성 부정맥이 발생할 때만 탐지됩니다.

증상 및 합병증

WPW 증후군은 임상 적으로 절반의 경우에 나타나지 않습니다. 이 경우 WPW 고립 심전도 현상이 때때로 언급됩니다.

WPW 증후군 환자의 약 절반이 발작성 부정맥 (심박수가 높은 리듬 장애 발작)을 일으 킵니다.

80 %의 경우, 부정맥은 상 심실 빈맥으로 나타납니다. 심방 세동은 15 %에서 나타나고 심방 조동은 5 %에서 나타난다.

빈맥의 공격은 빈번한 심장 박동, 호흡 곤란, 현기증, 약점, 발한, 심장 중단의 느낌을 동반 할 수 있습니다. 때로는 심근에 산소가 부족한 증상 인 흉골 뒤에 압박감이나 압박감이 있습니다. 공격의 출현은 부하와 관련이 없습니다. 때로는 발작은 스스로 멈추고 어떤 경우에는 항 부정맥 약이나 심장 율동 (전기 방전을 사용하여 부비동 리듬을 회복)을 사용해야합니다.

진단

WPW 증후군은 심전도 검사로 진단 할 수 있습니다. 일시적인 WPW 증후군의 경우, 심전도의 일일 (Holter) 모니터링을 사용하여 진단이 수행됩니다.
WPW 증후군이 감지되면 심장의 전기 생리 학적 검사가 시행됩니다.

치료

무증상 WPW 증후군 치료에는 필요하지 않습니다. 보통 환자는 매년 심전도를 매일 모니터링해야합니다. 일부 전문직 종사자 (조종사, 다이버, 대중 교통 운전자)는 전기 생리학 연구를 추가로 수행합니다.
실신의 경우 심장 내 전기 생리학 검사를 실시한 다음 추가 경로를 파괴 (파괴)합니다.
카테터 파괴는 심실의 흥분의 추가 경로를 파괴하므로 결과적으로 정상적인 방법으로 (방실 결절을 통해) 흥분되기 시작합니다. 이 치료법은 95 %의 경우에 효과적입니다. 그것은 젊은 사람들에게 특히 항 부정맥 약의 비효율 성과 편협함을 나타내는 것입니다.

발작성 상실 성 빈맥의 발생으로 부비동 리듬은 항 부정맥 약의 도움으로 회복됩니다. 발작이 빈번하면 예방 약물 치료가 오랜 시간 사용 될 수 있습니다.

심방 세동은 부비동 리듬의 회복을 필요로합니다. WPW 증후군의 부정맥은 심실 세동으로 변해 환자의 생명을 위협 할 수 있습니다. 심방 세동 (atrial fibrillation)의 공격을 막기 위해 추가 경로의 카테터 파괴 또는 항 부정맥제 치료가 수행됩니다.

WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)의 애니메이션 비디오 (영어) :

WPW 심장 증후군의 치료의 원인, 증상, 합병증 및 특징

심장 혈관계의 작업과 관련된 모든 위반은 첫 번째 증상에서주의와 자세한 검사가 필요합니다. 이것들은 ERW (WPW)의 증후군에 기인 할 수 있습니다. 이 늑대 - 파킨슨 - 화이트 현상은 드뭅니다. 대부분 20 세 미만의 어린이와 청소년에게서 발견됩니다. 20 년 후에 병리 현상이 발생할 확률은 미미합니다.

이 현상은 ICD (International Classification of Diseases)에 따라 자체 숫자가 있습니다. 이 위반은 ICD 코드 I45.6입니다.

병리학 특징

의학에 알려진 모든 질병은 조건부로 3 가지 범주로 나뉩니다 :

• 일반적이고 잘 알려진;
• 질병의 최신 형태;
• 거의 발생하지 않았다.

WPW 증후군은 세 번째 범주입니다. 이 질병은 매우 드물기 때문에 효과적인 진단과 치료법이 개발되지 못했습니다. 그러나 이것이 의사가 위반에 대처할 수있는 방법이 없다는 것을 의미하지는 않습니다.

WPW 증후군은 선천성 기형 (congenital malformations)이라고하며, 어린이 및 성인 환자의 심장 근육에 여분의 근육 묶음이 형성되는 특징이 있습니다. 신경 전기 펄스는 이러한 병리가없는 사람처럼 일반적인 경로를 우회하여 이러한 광선을 통과합니다.

심장 박동을 감싸는 그러한 충동이 방해되면 빈맥의 증상이 나타납니다. 오랫동안 환자는 불만을 느끼지 않고 잘 느낍니다.

ERW 증후군의 증상은 주로 젊은 사람들에게서 발생합니다. 이는 학교 및 유치원에서 실시한 설문 조사 조직이 많이 남겨 둠으로써 진단 문제를 복잡하게 만듭니다. 병리학의 존재를 알지 못하는 잠재적 인 환자는 의사에게 가지 않으며 질병의 존재는 보통 계획된 심전도로 우연히 감지됩니다.

증후군은 오랜 세월 동안 나타나지 않을 수도 있습니다. 그러나 심전도 상으로는 그 병이 즉시 발견 될 것입니다. 그렇기 때문에 부모가 주기적으로 자녀를 시험에 들도록하는 것을 방지해야합니다.

양식

공인 된 전문가가 ERW의 증후군을 정확하게 진단 할 수는 없습니다. 그 이유는이 현상이 다음과 공통점이 많기 때문입니다.

• 고혈압;
• 허혈성 질환;
• 심근염 등

병리학에는 특별한 증상이 없으며, 환자는 정상적으로 느끼며, 때때로 심장 박동수의 증가는 대개 피로 나 스트레스에 기인합니다. 질병의 원인을 정확하게 결정할 수는 없습니다.

이 때문에 WPW 증후군은 두 가지 방식으로 분류됩니다.

• 빔 (켄트 빔)의 국부 화, 즉 임펄스의 바이 패스 경로;
• 임상 양상.

그들은 ECG에서만 그리고 병원에서 개최되는 부수적 인 활동의 도움으로 간주 될 수 있습니다. 이것은 주된 문제입니다. 질병의 증상이 분명하게 나타난 경우에만 도움을 청하기 때문입니다.

보 또는 임시 해결책의 위치에 따라 다음과 같은 현상이 발생합니다.

• 우측 (환자의 우심방에서 우심실로 간다);
• 왼쪽 (왼쪽 심방에서 왼쪽 심방으로 간다);
• paraseptal (심장 파티션의 영역에서 개최).

심부전의 유형을 결정하는 것이 매우 중요합니다. 이것은 적절한 방법으로 작업을 수행해야하기 때문입니다. 외과 의사는 심장 우회의 위치에 따라 정맥이나 대퇴 동맥을 사용합니다.

증상 또는 증상의 성격에 따라 분류 된 경우 ERW 현상에는 세 가지 형태가 있습니다.

1. 숨겨진 WPW 증후군. 정확한 진단의 관점에서 가장 심각한 형태. 그것은 특징적인 증상의 부재 및 심전도상의 패턴 변화에 의해 설명됩니다.
2. 표현 양식. 빈맥의 공격으로 인해 환자가 휴식을 취하고 있더라도 심전도 패턴이 바뀝니다.
3. 일시적인 WPW 증후군. 이 경우 빈번한 하트 비트는 특정적이고 정상적 일 수 있기 때문에 심전도 지표와 상관 관계가 없습니다.

이 때문에 현상의 징후를 정확하게 인식하고 정확한 진단을 내리는 것은 극히 어렵습니다. 불규칙한 증상을 식별하는 문제는 ECG에서 심장학의 주요 진단 도구로서 변화가 의사에게 아무 것도 알려주지 않기 때문입니다.

증상 Symptomatology

ERW 증후군에서 증상은 또한 진단을위한 최소한의 유용한 정보를 제공 할 수 있습니다. 표지판 목록은 중요하지 않습니다. 이것은 WPW 현상이 특정 발현의 존재를 특징으로하지 않는다는 사실로 인해 복잡합니다.

다음 증상에 의해 증후군의 존재를 의심 할 수 있습니다.

• 심장 박동 속도가 변합니다 (심장 박동이 빠르거나 불규칙하거나 증상이 일시적 일 수 있습니다).
• 강렬한 유형의 진동이 가슴에서 느껴집니다.
• 질식의 징후, 산소 부족;
• 현기증이 발생합니다;
• 일반적인 약점이 나타납니다.
• 어떤 사람들은 기절 할 수 있습니다.

마지막 4 점은 아주 드문 경우입니다. 따라서, 이러한 제한된 증상으로 인해 사람이 심장 전문의에게 향하는 경우는 드뭅니다. 환자의 불만과 심전도 지표에 의존하는 모든 전문가가 정확한 진단을 할 수는 없습니다.

실제로 WPW 현상은 설문 조사 중에 예외적 인 상황에서 발견됩니다. 수술 중에 위반이 확인 될 수 있습니다.

진단 방법

인간에서 심장의 일시적인 현상을 확인하려면 복잡한 진단 조치를 취하는 것이 필요합니다.

여기에는 다음 절차가 포함됩니다.

1. 환자와의 대화. 첫째, 의사는 그 사람과 이야기하고, 그의 현재 상태를 결정하고, 무엇이 그를 심장병 부서에서 도움을 요청했는지 이해해야합니다.
2. 신체의 불만 및 특징 분석. 의사는 환자가 무엇에 대해 불평하고 있는지, 어떤 감각을 느끼는지, 어떤 특정한 개인적 특징을 가지고 있는지 파악해야합니다.
3. 역사 복용. 이 단계는 핵심적인 기준으로 간주됩니다. 심장 이상의 위험 요소는 전문적인 활동, 유전 적 소질 또는 환경 생태계에 숨겨져있을 수 있기 때문입니다. 이 증후군의 출현 및 발현 요인 중 하나는 스포츠입니다. 전문 운동 선수는 종종 심장학 부서의 환자입니다.
4. 신체 검사. 이 검사의 일환으로 의사는 피부, 모발 및 손톱의 상태를 검사합니다. 심박수 측정이 이루어지며 심장 잡음과 폐에서의 천명음이 들릴 수 있습니다.
5. 환자의 혈액 및 소변의 일반 및 생화학 분석 그들의 도움으로 콜레스테롤, 설탕 수치 및 혈중 칼륨 수치가 결정됩니다.
6. 연구 호르몬 프로파일. 갑상선 호르몬 간의 현재 관계를 확인하려면 보조 실험실 분석이 필요합니다.
7. 심장학 사진. 이를 위해 환자는 심전도, 심 초음파 및 전기 생리학 검사를 받게됩니다. 때때로 식도 근육 전기 생리 학적 연구로 보충됩니다. 이를 위해 식도를 통해 특수 프로브가 체내로 도입되고 짧은 빈맥이 제어 발사가 수행됩니다. 진단을 확인하고 효과적인 치료를 시작할 수 있습니다.

이러한 설문 조사는 정확한 진단을위한 좋은 기회를 제공합니다. 유일한 문제는 특징적인 신호와 복지가없는 상태에서 이러한 복잡한 진단법을 결정하는 사람은 거의 없을 것입니다.

그러한 현상에 대한 징집 문제에 주목하는 것이 중요합니다. 심혈관 시스템에 대한 모든 위반은 서비스 거절에 대한 강력한 논거입니다. 그러나 모든 병리학이 해방을 허용하는 것은 아닙니다.

WPW 증후군의 경우 군대를 수락하고 범주 B를 징집병에 수여하지 않습니다.이 경우 적어도 공식적으로 진단을 확인하고 적절한 결론을 내릴 수있는 심전도 및 추가 검사가 필요합니다.

치료의 특징

이 병리학은 ERW의 결과로 사망의 최소 확률을 나타내는 통계이기 때문에 치명적인 것으로 간주 될 수 없습니다. 그러나 이것 때문에, 자신의 건강을 소홀히하는 것은 불가능합니다.

적절한 진단이 확인되면 치료를 할 수 있고해야합니다. ERW 증후군과 함께 심혈 관계 질환의 다른 병리가 발견되면 의사의 개입이 필수적입니다.

치료는 환자의 현재 상태와 다른 합병증의 존재 여부에 달려 있습니다. 치료는 두 가지 방법으로 수행됩니다 :

의사가 수술을 필요로하지 않는다고 의사가 결정하면 의학적 접근법이 사용됩니다. 이러한 치료는 심장의 리듬을 회복시키고 가능한 새로운 공격을 방지하는 항 부정맥 약물의 투여를 포함합니다.

문제는 다양한 약물에 대한 금기 사항의 존재입니다. 따라서, 이러한 현상의 치료에 거의 사용되지 않습니다. 이것은 외과 수술의 형태로 급진적 조치를 자주 취하도록 강요합니다.

외과 적 개입의 핵심은 도뇨관 절제입니다. 이 방법은 전기 펄스가 적용되는 대퇴 동맥을 따라 얇은 금속 도체를 삽입하는 것에 기반합니다. 그는 켄트 번들을 파괴합니다. 이러한 작업은 실질적으로 안전하며 성공률이 가장 높습니다.

다음과 같은 경우 환자는 도뇨관 절제에 배정 될 수 있습니다.

• 심방 세동은 빈번하고 규칙적으로, 즉 적어도 일주일에 한 번 발생합니다.
• 빈맥 공격은 심혈관 계통을 붕괴시켜 약화, 의식 상실 및 빠른 탈모로 이어진다.
• 의사의 지시에 따라 사용되는 항 부정맥 약을 복용하는 경우 효과가 없습니다.
• 젊은 사람들은 거의 심장 수술을받지 않기 때문에 연령 요인이 있습니다.

현재 통계에 따르면, 치료는 95 %의 경우에서 성공적입니다. 따라서 환자의 예후는 종종 유리합니다.

합병증 및 예후

ERW 증후군의 치료는 다음과 같은 형태의 합병증을 일으킬 수 있습니다.

• 영구 전해질 불균형;
• 합병증의 가능성이있는 심각한 임신;
• 공격이 강하면 다양한 내부 장기의 정상적인 순환을 갑자기 변화시킬 수 있습니다.

그러나 이것은 거의 발생하지 않습니다. 성공적인 치료의 기초는시기 적절한 치료와 예방 적 심전도입니다. 다시 말하지만,이 증후군은 대부분의 사람들에게 우려의 대상이 될 수있는 심각한 증상을 거의 동반하지 않기 때문에 주로 우연히 발견됩니다.

죽음의 확률은 최대 0.4 %이기 때문에이 현상은 치명적인 질병에 속하지 않습니다. 질병의 가장 불리한 경과가 관찰되면 심방 세동으로 인해 심실 세동이 발생할 수 있습니다. 여기에서 이미 50 %의 환자가 예기치 못한 사망으로 끝납니다.

그렇기 때문에 심혈관 질환 치료에 대한 혼란이 조금이라도 의심 될 때 포괄적 인 검사를 실시하고 조언을 구하는 것이 필요합니다.

예방 조치

ERW 증후군의 발생을 예방하거나 반복되는 심장 리듬 장애를 예방하려면 모든 사람들이 몇 가지 간단한 규칙을 따르는 것이 좋습니다.

1. 정기 시험. 적어도 일 년에 한 번 심장 전문의를 만나러 오십시오. 이것은 심전도를 확인하는 가장 유익한 도구이므로 심전도를 실시하십시오.
2. 기악 학문. 심장 박동에 변화 나 결함이있는 것을 발견하면 그들은 복잡한 작업을 수행해야합니다. 자신의 신체의 신호를 무시하지 마십시오. 특히 공격이 자주 반복되거나 국가가 급격히 악화되는 경우가 많습니다.
3. 건강한 생활을 인도하십시오. 비록 권장 사항은 진부한 것이지만 심혈관 시스템의 정상적인 기능을 위해서는 단순히 좋은 습관이 필요합니다. 여기에 전문적인 스포츠로 전환 할 필요가 없습니다. 왜냐하면 여기에 심장에 걸리는 부하가 훨씬 더 높기 때문입니다. 단순 체조, 아침 운동, 조깅, 체육관에서의 심화 운동은 의무적 인 심혈 관계 운동을 포함하여 여러 질병에 대한 탁월한 예방 조치가 될 것입니다. 또한 나쁜 습관을 모두 그만 두십시오. 수동적 흡연조차도 인체 건강에 극히 부정적입니다.

예방 조치, 건강한 생활 습관 및주기적인 검사는 건강을 관리하고 시간의 병리학 적 변화에 대응하는 데 도움이됩니다. 방문 진료소에 많은 노인을 고려하지 마십시오. 나이를 불문하고 어떤 사람에게나 유용합니다.

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