울프 파킨슨 - 화이트 증후군의 위험

ERW 증후군 (Wolff-Parkinson-White 증후군)은 심장에 전기적 충동을 일으키는 추가 방법이있는 심장병입니다. 늑대 병은 모든 환자가 불쾌한 증상을 나타내지는 않으며 치료를받지 못하기 때문에 위험합니다. 그러나 그 동안 심근 경색을 일으키는 심각한 유형의 부정맥이 발생하기 때문에 위험합니다.

질병의 특징 및 원인

ERW 증후군 (WPW 증후군, Wolff-Parkinson-White 증후군)은 인구의 약 0.15-2 %에서 기록됩니다. 압도적 인 대다수의 경우, 그것은 어린 나이와 어린 (10-20 세) 남성에서 발생하며, 노년층에서는 종종 나타나지 않습니다. 이 질환은 심방의 조기 흥분으로, 심방과 심실을 연결하는 충동에 대한 또 다른 비정상 경로의 존재로 인해 발생합니다. ERW 증후군의 주요 위험은 환자의 삶 - 상 심실 빈맥, 심한 세동, 심방 세동, 심방 세동에 위협이되는 다양한 심장 리듬 장애를 일으키는 것입니다.

전기적 충동을위한 이상 경로 (경로)의 존재로 인해 심근의 일부 또는 전체 두께의 초기 흥분이 관찰됩니다 (일반적으로 맥박은 방실 번들을 통과 한 다음 번들과 그의 지점을 따라 통과합니다). 주파가 심실에 들어간 후에, 파동의 충돌이 있고, 변형되고 확장 된 "드레인 콤플렉스"가 형성됩니다. 이것은 원형 여기 파도의 형성과 다양한 형태의 부정맥의 발생 원인입니다.

ERW 증후군 연구에 대한 첫 번째 연구는 1916 년에 이루어졌지만 질병의 원인과 발현에 대한 전체 설명은 화이트와 파킨슨 (1930)과 함께 과학자 울프에 속한다. 현재이 증후군은 젊은 나이의 부정맥의 가장 흔한 원인이며, 생체 전기 활동의 방해가 혈류 역학에 영향을주지 않기 때문에 최대 50 %의 환자가 완전히 건강한 사람입니다. 나머지 환자들은 심장 활동, 선천성 및 후천성 심장성 병리에 몇 가지 또는 다른 수반되는 이상이 있습니다.

• 엡스타인 이형;
• 심실 중격 결손, 심실 중격 결손;
• 승모판 탈출증;
• Fallot 's tetrad;
• 유전성 비대증 성 심근 병증 등

늑대 증후군은 출생 첫 날부터 기록되었는데,이 병리학은 선천성이며, 또한 흔히 상 염색체 열성 유전 양식을 통해 전염되는 가족 병력이 있습니다.

늑대 질환의 주원인은 심장 생성이 완료되지 않아 추가 방실 화합물을 보존하는 것입니다. 결과는 승모판 또는 삼첨판 판막의 섬유질 고리의 일부 섬유가 불완전하게 퇴행합니다.

배아에서 심실과 심방을 연결하는 추가적인 근육 경로는 발달 초기 단계에만 존재합니다. 임신 20 주까지는 사라지지만, 심장의 형성 과정이 붕괴됨에 따라 근육 섬유가 남아 있고 조만간 Wolf-Parkinson-White 증후군의 출현으로 이어진다. 질병의 출현에 대한 전제 조건은 선천적이고 상속된다는 사실에도 불구하고, 첫 번째 징후는 모든 연령에 나타날 수 있습니다. 가족 병리학 적 형태는 하나가 아니고 몇 가지 추가적인 방실 연결을 가질 수 있음을 지적합니다.

WPW 증후군과 WPW 현상을 구분해야합니다. 후자는 비정상적인 연결을 통해 전기 펄스를 수행하는 심전도 징후, 심실의 사전 자극의 존재, 임상 증상의 완전한 부재를 특징으로합니다. Wolff-Parkinson-White 증후군은 특징적인 증상을 나타내며 가장 흔히 빈맥입니다. 질병 분류에는 두 가지 유형이 있습니다.

1. 추가 근육 섬유가있는 타입 A - 다음과 같이 위치 할 수 있습니다 :
   • 왼쪽 확장 또는 오른쪽 정수리 방실 결절에;
   • 대동맥 - 승모 섬유질 화합물;
   • 오른쪽 귀에 왼쪽 아트리움;
   • Valsalva 's sinus의 동맥류 또는 중간 심장 정맥의 동맥류 때문에.
2. B 형은 Kent 광선으로, 즉 방실 결절과 비슷한 구조의 특수 방실 섬유로 구성됩니다. 다음과 같이 현지화 될 수 있습니다.
   • 오른쪽 심실의 심근을 입력;
   • 그분의 묶음의 오른쪽 다리에 들어 가라.

임상 양상과 경과 유형에 따라 ERW 증후군은 여러 형태로 나타날 수 있습니다 :

1. 명시 (델타 파, 부비동 리듬, 빈맥의 에피소드);
2. 간헐적 또는 일과성 WPW 증후군 (델타 파동, 부비동 리듬, AV 빈맥 확인);
3. 숨김 (병리학 적 증상이없는 ECG- 징후, AV- 빈맥의 삽화 발 생).

증상 및 합병증

ERW의 증후군은 임상 적으로 보이지 않으면 서 오랫동안 지속될 수 있습니다. 그의 증상은 모든 연령대에서 발생할 수 있지만, 청소년기 나 청소년, 그리고 임신 중 여성에게서 발생하는 경우가 더 흔합니다. 특정 증상은 존재하지 않지만 주 증상 - 발작성 부정맥 - 70 %의 어린 나이에 나타날 때이 특정 증후군에 내재되어 있습니다. 영아, 영아 및 3 세 이하 어린이의 경우 첫 번째 증상은 급성 심부전의 발병을 유발할 수있는 발작 성 빈맥의 공격 일 수 있습니다. 사춘기에이 질병은 갑자기 나타날 수도 있지만 덜 발달합니다. 일반적으로 분당 200 회 (최대 320 회) 박동의 심장 박동이있는 빈맥의 공격이 있습니다. 때로는 스트레스, 운동, 알코올 섭취가 시작되기도하지만, 종종 명백한 이유없이 발생합니다. 몇 초에서 몇 시간 동안 지속될 수있는 공격 중에 다음과 같은 증상이 나타납니다.

• 심장 통증;
• 약점;
• 어지러움과 졸도의 경향;
• 휴식시 및 이동시 부정맥;
• 심장 박동과 가슴의 퇴색, 가슴에서의 "튀어 나와"느낌;
• 공기 부족;
• 이명;
• 증가 찬 땀;
• 피부의 창백, 청색증;
• 손가락 및 손톱 플레이트의 청색증, 비구 삼각형;
• 혈압 강하;
• 소화 불량 증상 - 메스꺼움, 복통, 구토;
• 공격의 끝 - 자발적 또는 특수 약물 복용 후.

80 %의 사례에서 부정맥은 심방 세동 및 심방 빈맥에 의한 심방 세동의 경우 5 %, 심방 세동의 경우 15 %에서 심방 세동 및 심방 빈맥으로 나타납니다. 발작 빈맥의 빈번한 발작은 심부전의 진행뿐만 아니라 간에서의 혼잡과 그것의 증가를 수반합니다. 병리학 적 합병증은 심실 성 부정맥 - 빈맥, 외 발성 -이 될 수도 있습니다. 부작용이있는 모든 종류의 부정맥은 심실 세동으로 변할 수 있으며, 대부분 심장 마비와 사망으로 끝납니다.

진단

젊은 사람들에게 빈맥이있는 경우 ERW 증후군의 발병이 의심되어 진단을 확인하거나 배제하기 위해 적절한 검사를 실시해야합니다. 주된 연구 방법은 심전도를 12 리드로하는 것입니다.이 지표는 증상이없는 코스에서도 발견 할 수 있습니다. 심장 수축의 빈도는 200-220 비트 / 분을 초과 할 수 있으며 때로는 극한 한계 (360 비트 / 분)에 도달합니다. 빈맥의 급작스러운 중지는 발작 유형을 나타냅니다. WPW 증후군의 ECG 징후로는 0.1 초 미만의 P-R 간격의 단축, QRS 복합체의 확장 (0.1-0.12 초 이상), 델타 파의 출현 등이 있습니다.

더 정확한 진단 방법은 경식도 전기 자극입니다. 전극은 식도의 벽에 대항하여 배치되어 심장을 원하는 주파수로 수축시킵니다. 빈도가 100-150 비트 일 때, 켄트 빔 활동의 종료가 기록됩니다. 따라서이 기술을 사용하면 추가 경로의 존재를 신뢰할 수 있습니다. Wolf-Parkinson-White 증후군 진단을위한 다른 연구 방법 :

1. 매일 모니터링. 증후군의 일시적인 형태를 확인하는 데 필요합니다.
2. 도플러와 심장의 초음파입니다. 결함 및 기타 유기적 인 병변을 포함하여 심장의 병리학 적 증상을 감지 할 수 있습니다.
3. Endocardial EFI (정맥 시스템을 통해 심장에 전극이있는 카테터 도입). 비정상 경로의 위치와 수 및 병리학 형태의 확인에 대한 세부 정보가 필요합니다. 또한,이 검사 방법은 약물 치료의 효과를 평가하는 데 도움이됩니다. 그것은 엑스레이 장비가 장착 된 특수 수술실에서 수행되며 진정제의 작용에 의해 강화 된 국소 마취하에 수행됩니다.

차별화 된 늑대의 병은 그의 번들을 봉쇄하는 것과는 다른 변형을 가져야합니다.

치료 방법

치료 방법의 선택은 임상 양상의 심각성, 진행될 질병의 성향, 심부전의 징후의 유무를 고려하여 수행 될 것이다. 증상이없는 경우에만 병리 클리닉의 증상이 나타날 때까지 치료가 필요하지 않습니다. 약물 요법에는 일반적으로 평생 권장되는 특수 항 부정맥 약을 사용할 수 있습니다. 일부 약물 (심장 글리코 시드, 베타 차단제 등)은 명백한 금기 사항이 있기 때문에이 약제를 자체 처방하는 것은 엄격히 금지됩니다.이 약제는 비정상적인 경로를 통한 충동의 전달을 향상시키고 병리학 과정을 악화시킬뿐입니다.

졸도 및 다른 심각한 증상을 동반 한 발작성 빈맥의 급성 발작과 심부전의 증가로 환자는 응급 상황으로 입원하게됩니다. 그는 즉각적인 식도 식 심장 전기 자극 또는 외부 전기 심장 율동 전환을 경험합니다. 발 살바 (Valsalva) 기동, 경동맥 마사지 및 기타 미주리 (Vagal) 기동 또한 공격 완화에 효과적입니다. 심방 세동으로 전기 defiblilation가 수행됩니다. 정맥 투여 가능 :

• 칼슘 채널 차단제;
• 항 부정맥제;
• 아데노신 트리 포스페이트;
• 퀴니 딘 약물.

현재 WPW 증후군에 대한 최선의 근본적인 방법은 최소 침습 수술 (radiofrequency catheter ablation)입니다. 징후는 약물 치료, 항 부정맥 약에 대한 저항, 적어도 한 건의 심방 세동, 임신 계획의 결과가 부족합니다. 이 수술은 95 %의 경우에 효과적이며 환자의 장애와 사망을 예방할 수 있습니다. 수술 후 재발은 5 %를 초과하지 않습니다. 시술 과정에서 유연한 카테터를 절개없이 심장에 가져오고 추가 경로는 소작 된 고주파 펄스의 도움으로 수행됩니다. 결과적으로 병리학 적 영역이 파괴되고 심근의이 영역이 자연적으로 작용하기 시작합니다.

하지 말아야 할 것

늑대 파킨슨 병 (Wolf-Parkinson-White) 증후군 클리닉을 아직 갖고 있지 않은 어린이의 정기적 검사 및 감독에 대해서는 의사의 권고 사항을 무시해서는 안되지만, 그 질병의 ECG 증상이 있습니다. 어린 시절의 발작성 심박 급속 증후군 발병시, 안구 및 경동맥에 압력을 가하는 것은 불가능하지만 성인에서는 악화를 막는 데 효과적입니다. WPW 증후군을 가진 사람들은 알코올을 섭취 할 수 없으며 육체적, 정서적으로 과부하를 일으킬 수 있습니다. 마취의 위험이 있다는 증거가 있으므로 환자가 필요로하는 모든 수술은 경험이 많은 심장 전문의 참여로 수행해야합니다.

예후 및 예방

증상이 없거나 심장의 조직 병변이없는 경우 예후가 가장 유리합니다. 다른 경우에는 부정맥에 대한 심각한 공격에 대한 의료의 속도와 발생 빈도에 따라 다릅니다. 일반적으로 외과 적 치료법은 울프 파킨슨 - 화이트 증후군을 치료하고 정상적인 삶을 영위 할 수 있습니다. WPW 증후군의 예방은 부정맥의 후속 공격을 방지하기 위해 항 부정맥 요법의 시행을 포함하여 2 차적 일 수 있습니다.

WPW 증후군 : 원인, 원인, 진단, 치료

이 기사에서는 ERW 증후군 (WPW)과 ERW 현상 (WPW)이 무엇인지 배울 것입니다. 이 병리의 증상, ECG의 증상. 질병, 예후를 위해 진단되고 치료되는 방법은 무엇입니까?

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

WPW 증후군 (또는 ERW의 음역, 전체 이름은 Wolf - Parkinson - White 증후군입니다)은 심방에서 심실으로의 충동을 진행시키는 여분의 (여분의) 경로가있는 선천성 심장병입니다.

이 "우회로"경로를 따라 충동이 지나가는 속도는 정상 경로 (방실 결절)를 따라 지나가는 속도보다 빠르며, 심실의 일부가 조기에 계약을 유지하기 때문입니다. 이것은 ECG에 특정 물결로 반영됩니다. 비정상 경로는 반대 방향으로 펄스를 전달할 수 있으며 이로 인해 부정맥이 유발됩니다.

이 이상은 건강에 위험 할 수 있으며 무증상 일 수 있습니다 (이 경우 증후군이 아니라 ERW 현상입니다).

진단, 환자 모니터링 및 부정맥의 치료. 최소 침습 수술을 통해 질병을 완전히 제거 할 수 있습니다. 그녀는 심장 외과 의사 또는 외과 의사 - 부정맥 학자에 의해 수행됩니다.

이유

병리학은 심장의 손상된 배아 발달로 인해 발전합니다. 일반적으로 심방과 심실 사이의 추가 전도 경로는 20 주 후에 사라집니다. 그들의 보존은 유전 적 소인 (직접 친척이 그러한 증후군을 앓고 있음) 또는 임신 과정에 악영향을주는 요인 (유해한 습관, 빈번한 스트레스)으로 인한 것일 수 있습니다.

병리학의 다양성

추가 경로의 위치에 따라 WPW 증후군에는 2 가지 유형이 있습니다.

1. 유형 A - 켄트는 좌심방과 좌심실 사이에 위치합니다. 이 경로를 따라 충동이지나 가면 왼쪽 심실 부분이 나머지 부분보다 먼저 계약을 맺게되며, 심실의 노드를 통해 충동이 들어올 때 계약합니다.
2. 유형 B - 켄트 번들은 우심방과 우심실을 연결합니다. 이 경우 우심실 부분이 조기에 감소합니다.

오른쪽과 왼쪽 모두 추가 전도성 경로 인 경우 유형 A - B가 있습니다.

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ERW 증후군에서는 이러한 추가 경로의 존재가 부정맥의 공격을 유발합니다.

이와는 별도로 WPW의 현상을 강조 할 가치가 있습니다.이 기능을 사용하면 비정상 경로의 존재는 ECG에서만 감지되지만 부정맥으로 이어지지는 않습니다. 이 상태는 심장 전문의에 의한 정기적 인 모니터링 만 필요하지만 치료가 필요하지 않습니다.

증상

WPW 증후군은 빈맥의 발작 (발작)에 의해 나타납니다. 추가 전도 경로가 반대 방향으로 펄스를 진행하기 시작하면 나타납니다. 따라서, 충동은 원형으로 순환하기 시작합니다 (방실 결절은 심방에서 심방으로, 심방 중 하나에서 심방으로 이어집니다). 이로 인해 심장 리듬이 가속됩니다 (분당 140-220 박자까지).

환자는 갑작스럽고 불규칙한 심장 박동, 심장의 불편 함 또는 통증, 심장의 "중단"감정, 약점, 현기증, 때로는 졸도의 형태로 이러한 부정맥의 공격을 느낀다. 덜 일반적으로, 발작은 공황 반응을 동반합니다.

발작 동안 혈압이 감소합니다.

발작은 명백한 이유없이 강렬한 육체 노동, 스트레스, 알코올 중독 또는 저절로 일어날 수 있습니다.

부정맥 이외의 발작은 WPW 증후군 자체를 나타내지 않으며 ECG에서만 감지 할 수 있습니다.

추가 경로의 존재는 환자가 심방 박동이나 세동이 발생하는 경우 특히 위험합니다. ERW 증후군을 가진 사람이 심방 박동이나 심방 세동이 있으면 심방 세동이나 심실 세동으로 변할 수 있습니다. 이러한 심실 성 부정맥은 종종 치명적입니다.

심전도상의 환자가 추가 경로가있는 징후가 있지만 빈맥 공격이 한번도 없었던 경우, 이것은 ERW 현상이며 증후군이 아닙니다. 환자가 발작을 앓는 경우 현상이 증후군으로 바뀔 수 있습니다. 첫 발작은 10-20 세의 나이에 가장 흔하게 발병합니다. 환자가 20 세 이전에 한 건의 공격을 한 적이 없다면, ERW 증후군이 발생하는 확률은 극히 적습니다.

추가적인 심장 경로

Bachmann 빔은 부비동 - 심방 결절점에서 시작하여 섬유 중 일부는 심방 (좌심방에 부속 된 심방 번들) 사이에 위치하며 일부 섬유는 심방 결절 (전방 간질 관)으로 보내집니다.

Wenckebach 빔은 부비동 결절 (sinus node)에서 시작하여 섬유가 왼쪽 심방 및 방실 결절 (middle interstitial tract)으로 보내집니다.

잠 즈플러는 심방 중 하나를 AV 연결부에 연결하거나이 연결부 안쪽을 통과합니다.이 빔을 통해 여기가 심실에 조기에 퍼질 수 있습니다. James 번들은 Laun-Guenon-Levine 증후군의 병인을 이해하는 데 중요합니다. 추가 전도성 경로를 통해이 증후군에서 더 빠른 충동 전파는 PR 간격 (PQ)의 단축으로 이어진다. 그러나 QRS 복합체의 확대는 없다. 왜냐하면 일반적인 방식으로 AV 연결에서 여기가 퍼지기 때문이다.

Kentapuchok - 추가 방실 결절 - 좌심방과 심실 중 하나의 비정상적인 묶음. 이 번들은 Wolff - Parkinson - White 증후군의 병인에 중요한 역할을합니다. 이 부가적인 도전 경로를 통한보다 빠른 펄스 전파는 1) PR 간격 (PQ)의 단축; 2) 심실 부분의 초기 흥분 - Q 파 복합체의 확장을 일으키는 파 D가 나타납니다.

Maheima 번들 (atriofascicular tract). 마이클 증후군의 병인은 심실과 그의 뭉치를 연결하는 추가 경로가 있기 때문입니다. Mahayma 빔을 통해 여기를 수행 할 때, 충동은 일반적인 방법으로 심방을 통해 심방으로 퍼지고, 심실에서는 추가 경로의 존재로 인해 심근의 일부가 일찍 흥분합니다. PR 간격 (PQ)은 정상이며 DRS로 인해 QRS 군이 더 넓습니다.

Extrasystole - 심근의 심근, AV 화합물 또는 심실에서 나오는 흥분에 의해 시작된 심혼의 조숙 한 (특별한) 수축. 최침 발작은 우세한 (보통 부비동) 리듬을 방해합니다. 구내 사시 수술 중 환자는 대개 심부전을 경험합니다.

심근 수축성은 이온 투과성 갭 접합 (ion-permeable gap junction)을 통해 기능적 syncytium으로 결합 된 심근 세포의 수축 장치를 제공합니다. 이 상황은 세포에서 세포로의 여기 퍼짐과 심근 세포의 감소를 동기화시킨다. 심실 성 심근 수축의 강도 증가 - 카테콜아민의 양성 강직 효과 - 베타에 의해 매개 됨₁- 아드레날린 성 수용체 (교감 신경 분포는 이들 수용체를 통해 작용한다) 및 cAMP. 심장 배당체는 심근의 수축을 촉진하여 심근 세포의 세포막에서 Na +, K + -ATPase에 대한 억제 작용을 발휘합니다.

• 필요한 초기 지식 수준 :

1. 인간의 마음의 자동화 시스템과 지휘 시스템의 위치와 특징.

2. excitable 구조에있는 PP와 PD의 근원의 막 이온 기계 장치.

3. 근육 조직에서의 정보 전달 메커니즘과 성질.

4. 골격 근육 조직의 미세 구조 및 감소에 관여하는 세포 - 세포 형성의 역할.

5. 주요 수축 및 조절 단백질의 구조와 기능.

6. 골격 근육 조직에서의 전기 기계적 결합의 기초.

7. 각성 - 수축 - 근육 이완 과정의 에너지 공급.

수업 계획 :

1. 공과의 목적과 그것의 시행 방안에 관해 교사의 입문. 학생들의 질문에 대한 답은 10 분입니다.

2. 구두 설문 조사 - 30 분.

3. 학생의 교육 및 연구 활동 - 70 분.

4. 학생들은 개별 통제 작업을 완료합니다 - 10 분.

수업에 대한 자습을위한 질문 :

1. 심장 근육의 생리 학적 특성과 특징.

2. 심장 근육의 자동화, 그 원인. 심장 전도 시스템의 일부. 심장의 주요 심장 박동기, 리듬 기능의 메커니즘. 부비동의 세포에서 PD의 특징.

3. 자동화 그라디언트, 방실 결절 및 심장 전도 시스템의 다른 부분의 역할.

4. 작동 cardiomyocytes, 그 기능의 활동 잠재력.

5. 심장을 통한 자극의 확산 분석.

6. 심장 근육의 흥분성.

7. 심장 근육의 수축력. 법은 "전부 아니면 아니요"입니다. 심근 수축 조절의 Homeo 및 heterometric 메커니즘.

8. 심장주기 동안 각성, 수축 및 흥분성의 비율. Extrasystoles, 그 형성 메커니즘.

9. 아이들의 나이 기능.

실용적이고 연구적인 연구 :

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신드롬 증후군 (WPW syndrome 포함)

심실의 사전 흥분 징후는 보통 0.15 %의 심전도에서 발견되며, 보통 심장 질환이없는 경우에 발생합니다. 이 환자의 7-10 %에는 엡스타인 (Ebstein) 변종이 있으며 추가로 시행하는 방법은 종종 여러 번 있습니다. 증후군 predvozbuzhdeniya 심실은 연령이 증가함에 따라 남성에서 더 흔하게 발생하지만 유병률은 감소하지만이 환자에서 발작성 빈맥이 발생할 확률이 증가합니다.

환자의 50-60 %는 두근 거림, 불안, 호흡 곤란, 통증 또는 흉부 압박감 및 졸도에 대한 불만이 있습니다. 약 4 분의 1 환자의 불만은 시간이 지남에 따라 사라집니다. 40 세 이전에 불만이 없다면, 앞으로는 외모가 희박해질 것입니다. ECG에 나타나지 않는 추가 경로는 증상을 유발하지 않습니다.

병인학

분명히 유전적인 역할을하는 주요 역할은 심실 뇌문 증후군 환자의 친척들에게서 추가적인 경로가 더 흔합니다.

병인

대부분의 경우 정형 외과 적 빈맥은 심실 선 흥분 증후군 (80-85 %의 경우), 15-40 %의 환자에서 발작성 심방 세동이 발생하며, 5 %가 심방 조동이 있습니다. 심실 빈맥은 특징적이지 않습니다.

WPW 증후군

이 증후군에는 심방과 심실을 연결하는 심장 전도 시스템 외부에있는 추가 전도성 경로가 있습니다. 이 경로를 따라, AV 노드를 우회하여 심방으로의 자극이 심실로 퍼집니다. 이전에는 이러한 추가 경로를 Kent 번들이라고 부릅니다. 흥분은 추가적인 경로를 따라 그리고 AV 노드를 통해 심실까지 확장되어 거의 동시에 심실에 도달합니다. 이것은 본질적으로 플러시 복잡 심실의 예비 여자 리드 : 심근의 나머지 부분은 종래의 방식으로 여기되는 동안 심실 심근 부는, 추가 경로 (심전도 따라서 δ 파장을 표시)를 통해 구동된다.

순응도 전도가 추가 경로를 통해서만 수행되는 경우 사전 여기가 전체 심실 심근을 포착하므로 결과적으로 QRS 군이 넓습니다. 추가 경로는 빠르지 만 일반적으로 AV 노드보다 긴 불응 기간이 있습니다. Orthodromic 빈맥은 종종 추가 경로의 굴절의 단계로 들어가고 이미 굴절 상태를 벗어난 AV 노드를 따라 심실로 옮겨지는 심방 내적 발진으로 시작됩니다. 동시에, δ- 파가없는 QRS 복합체가 ECG 상에 형성된다. 흥분은 심실을 따라 확장하고, 굴절 상태에서 추가적인 경로를 찾아 그것을 심방으로 확산시킵니다. 환자의 작지만 중요한 (5-10 %) 부분에는 몇 가지 추가 경로가 있습니다.

AV 연결의 영구적 인 상호성 빈맥

AV 교차점으로부터의 영구적 인 상호성 빈맥은 특이한 숨겨진 추가 경로가 포함 된 매우 지속적인 상지 방실 빈맥입니다.

속성을 가진이 추가 경로는 AV 노드와 유사합니다. 전도는 감쇠와 함께 발생합니다. 더 자주 흥분하면할수록 보류가 느려집니다. 추가 경로는 일반적으로 심방 중격의 후부에 위치하고 심실에서 심방으로의 역행 전도를 제공합니다. 이 경로를 따라 이동하면 감쇠가 발생하므로 느리게 진행됩니다. 장기적으로 AV 화합물의 지속적인 빈맥은 부정맥 형성 성 심근 병증을 유발할 수 있습니다.

마하임의 섬유

Mahamema 섬유는 보완 적 경로의 또 다른 종류입니다. 심방 및 술식 심실 두 종류가 있습니다. 첫 번째 경우에는 추가 경로가 AV 노드에서 어느 정도 떨어져 있으며 자신의 오른쪽 다리에 연결됩니다. QRS 복합체 심장 전기 축 왼쪽에 편차 좌각 봉쇄 등의 형상을 갖도록 섬유 Maheyma의 전향 전도성 섬유를 포함하는 빈맥 왕복 할 때 발생하는 Maheyma. 역행 전도는 AV 노드를 통해 수행됩니다. Machaima의 심실 섬유 묶음으로, 그분의 번들로부터의 여기는이 섬유들을 통과하여, 전도 시스템의 말초 부분을 우회합니다.

진단

ECG 기준 WPW 증후군

• 일부 리드 (δ 파)에서 오름차순 부분의 변형과 정상적인 끝 부분 (δ 파)이있는 짧은 PQ 간격

• δ 파와 QRS 복합체의 주 방향과 반대 방향으로 ST 세그먼트와 T 파가 편차

WPW 증후군에서 가장 흔히 빈맥은 좁은 QRS 복합체와 분당 150-250의 빈도로 관찰됩니다. 그것은 동시에 시작하고 끝납니다. 추가 경로의 국소화는 정상적인 ECG로 평가할 수 있습니다. 가장 단순한 분류로 모든 경로는 유형 A와 유형 B로 나뉩니다.

리드 V에 WPW 유형 A 증후군이있는 경우₁ 높은 R 파가 있으며 왼쪽에 추가 경로가 있고 좌심실의 후방 기저부의 사전 여기를 유발합니다.

리드 V에 WPW 유형 B 증후군이있는 경우₁ S 파 또는 QS 유형의 콤플렉스가 등록되고 추가 경로가 오른쪽 섹션에 위치합니다. 레트로 그레이드 P 파의 형태로 추가 경로의 로컬 리 제이션을 명확하게 볼 수 있다면이를 추정 할 수 있습니다. 개발 된 알고리즘과보다 복잡한 알고리즘. 그러나이 점에서 가장 신뢰할 수있는 EFI : 추가 경로의 국소화는 심실의 자극이나 정통성 빈맥 중에 결정됩니다. 후자의 경우, 역행 전도가 추가 경로를 따라 수행되기 때문에 연구가 가장 유익한 반면, 심실의 자극 중에는 충격이 부분적으로 AV 노드를 통과합니다.

V의 포지티브 P 파₁, 빈맥 중에는 좌심실의 자유 벽에있는 추가 경로의 위치를 ​​나타내며 V1의 음의 P 파는 오른쪽으로 통과 함을 나타냅니다.

예상 견적

일부 심전도에서 미리 흥분한 심실의 징후가 나타나고 다른 심전도가 없다는 것은 예측할 가치가 없습니다. 반대로, 미리 흥분한 심실이 복합에서 복합으로 출현하고 사라지는 것이 좋은 예후를 나타내는 것입니다. 이 증상은 홀터 심전도 모니터링이나 스트레스 심전도 검사 중에 감지 될 수 있습니다. 이러한 심실의 일정하지 않은 사전 여기는 추가적인 경로가 빠른 AV 전도를 할 수 없으므로 급사의 위험이 적다는 것을 암시합니다. 그러나, 일정한 심실 선 흥분은 반드시 급사의 위험이 높다는 것을 의미하지는 않습니다. 이 환자군의 위험 평가는 어렵습니다. 심실 선 흥분 증후군에서 가장 큰 위험은 심방 세동이기 때문에 그것을 유발할 가능성이 가장 큰 예후 가치를 가질 수 있습니다. 경식도 EX로 심방 세동을 유발할 수는 있지만, 위험 평가의 가장 좋은 방법은 EFI입니다.

치료

빈맥 완화

불안정한 혈류 역학이나 발작의 매우 불량한 관용은 전기 심장 율동을 수행합니다. 다른 경우에는, 가능한 치료.
좁은 QRS 복합체가 AV- 노드에서 전도성을 감소 시키려고 할 때. vagotropic 기술로 시작하십시오. 아데노신과 베라파밀은 일반적으로 약물에서 효과적이며, amiodarone도 사용할 수 있습니다. 매우 효과적인 심방 EKS, 경식도 또는 심내막. 전기 심장 율동에 의지해야한다면, 작은 에너지 방전으로 시작하지만 보통 전기 심장 율동 전환은 필요하지 않습니다.

넓은 QRS 복합체에서는 procainamide in / in을 사용하는 것이 좋습니다 (amiodarone, flecainide, sotalol 및 propafenone의 투여에는 효과적 일 수 있지만 미국에서는 amiodarone만이 정맥 투여 용으로 사용됩니다).

리도카인, 칼슘 길항제, 베타 차단제 및 디곡신은 효과가 낮기 때문에 사용해서는 안됩니다. 또한 심실 수축 속도를 증가시키고 심실 성 빈맥을 유발할 수 있습니다. 약물 치료의 효과가 없으면 전기 심장 율동 (electrocardioversion)에 의존합니다. 방전 에너지는 최소 200 줄이어야합니다.

추가 경로가 파괴 된 후 상호 증가 성 빈맥이 사라질뿐만 아니라 심방 세동의 발작도 생깁니다.

빈맥의 예방

불만이 없으면 갑작스런 죽음의 위험이 적기 때문에 마약 치료 또는이 경우 추가 방법의 파괴가 필요하지 않습니다. 예외는 가족, 운동 선수 및 자신과 다른 사람 (예 : 조종사)에 대한 위험과 관련이있는 사람에서 갑작스러운 사망을 경험 한 환자입니다. 심방 세동의 발작이나 역사상의 혈액 순환 정지에 대한 불만이있는 경우 갑작스런 사망의 위험이 높습니다. 이 환자들은 추가 검사가 필요합니다.

약물 치료

약물 치료는 고위험이 가능하지만, AV 노드 근처의 추가 경로 (이 경우 카테터 파괴는 AV 차단으로 이어질 수 있음) 및 침습적 치료의 위험이 높은 위치에서 불만이없는 경우 가능합니다. 단일 요법으로는 amiodarone, sotalol, flecainide 및 propafenone이 사용됩니다. 이러한 약물은 AV 노드와 추가 전도 경로 모두에서 전도를 느리게합니다. 때로는 AV 차단 차단제 (칼슘 길항제, 베타 차단제)가 추가 경로 (class Ia 항 부정맥제)에서 작용하는 약물과 결합합니다.

고주파 도뇨관 파괴

이 방법의 효율성은 85-98 %이며 추가 경로의 위치에 따라 달라집니다. 재발은 환자의 5-8 %에서 발생합니다. 카테터 파손은 갑작스런 사망의 위험이 높고 약물 치료의 비효율 또는 불내성뿐만 아니라 해저드 (예 : 조종사)를 다루는 경우에도 사용됩니다.

1. B. Griffin, E. Topol "심장학"M. 2008

2. John R. Hampton "실제 ECG"제 4 판, 2003

추가 경로 (Wolf-Parkinson-White 증후군)

심방과 심실은 오른쪽의 삼첨판 막의 섬유질 링과 건강한 심장의 왼쪽의 승모판 막에 의해 서로 분리되어 있습니다. 이러한 구조물들 사이의 유일한 연결은 방실 결절입니다.

여기의 이상한 추가 전도성 경로는 섬유질 고리를 따라 어디에서나 발생할 수있다. 그들은 위치에 따라 호출됩니다. 임펄스는 AVRT 발병 기질 인 양방향 및 양방향으로 수행 할 수 있습니다.

추가적인 전도 경로를 따라 임펄스를 전도하는 것이 심방 (심방에서 심실까지)에서 진행된다면, 이것은 전 자극 (짧은 PR 간격과 D 파)으로서 ECG에서 나타납니다. D 파의 형태에 따르면 추가 경로가 어디에 있는지 알 수 있습니다. 역행의 임펄스 전도는 숨겨진 것으로 설명됩니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군에서는 빈맥을 유발하는 추가 경로가 있습니다. 그들은 휴식시 등록 된 ECG의 사전 자극 (pre-excitation)으로 나타납니다.

빈맥

추가 경로의 존재는 몇 가지 메커니즘에 의해 빈맥의 발생과 관련 될 수 있습니다.

• Orthodromic AVRT - 좁은 복합체가있는 빈맥.
• 항 정신병 AVRT - 넓은 복합체가있는 빈맥.
• "증인"현상은 NZhT의 또 다른 병인이며 추가적인 전도 경로를 통한 충동을 유발합니다.

예측

추가 경로가있는 경우 OP는 특히 위험합니다.이 경우 뇌실은 충혈 빈도를 줄이는 방실 결절의 영향으로 보호되지 않기 때문입니다. 이것은 VF와 갑작스러운 죽음을 초래할 수 있습니다. 우연히 환자에서 빈맥이 발견되어 증상이 없으면 사망은 드뭅니다 (3-20 세의 환자 600 명당 2-3 명).

침습성 전기 생리 학적 연구를 사용하여 위험을 평가할 수 있습니다.

최악의 예후는 다음 요인들로 인한 것입니다.

• 전기 생리 학적 검사 :

1. 추가적인 경로의 항행성의 유효 기간은 250 ms보다 짧다 (더 긴 간격으로 외삽 법 또는 AF 동안 펄스를 내리는 충동은 없을 것이다).
2. 유도 된 ABPT;
3. 여러 개의 추가 경로.

• 임상 증상이있는 빈맥.
• 엡스타인 변종.

추가 경로 : 치료

절제술

추가 경로는 카테터 절제로 제거 할 수 있습니다. 증상이있는 환자에게는 이것이 최우선 적 치료법입니다. 카테터는 다음을 검색하여 추가 전도성 경로가 위치 할 때까지 승모판 또는 삼첨판 반지 영역에서 이동합니다.

• 부비동 리듬과 심방 자극을 동반 한 초기 심실 자극의 중심;
• 심실 자극 중 조기 심방 자극의 중심;
• orthodromic AVRT로 일찍 심방 흥분의 초점.

사례의 90 % 이상에서 유리한 결과. 합병증의 비율은 매우 적습니다 (사망률은 0-0.2 %, 방실 차단은 1 % 미만). 추가 경로의 반 paralized 배열로, 방실 차단의 위험이 더 높습니다, 가능하다면 냉동 절제가 사용되어야합니다. 왼쪽 측면의 추가 경로에 대한 접근은 대퇴 동맥, 대동맥 및 좌심실을 통하는 것이거나 중격의 구멍을 뚫어 우심방을 통과하는 것입니다.

빈맥의 증상을 가진 모든 환자에게 절제가 제공됩니다. 증상이없는 (35 세 미만) 환자 또는 높은 직업 위험이있는 사람들 (항공기 조종사, 다이버)은 침습성 전기 생리 학적 연구 및 절제를 받아야합니다. 그것이 더 좋을지 비교하는 것이 좋습니다 - 갑작스런 사망의 위험 또는 추가 경로 (특히 왼쪽 또는 반 - 탯줄) 경로의 절제 중 합병증 발병 위험 2 %.

약리학 적 치료

가장 바람직한 제형은 플레 카이 나이드 (flecainide) 및 프로 파페 논 (propafenone)이다; 그들은 방실 결절을 손상시키지 않고 부가적인 전도 경로의 전도를 느리게 만든다. 전기 생리 학적 연구가 anterograde 충동이 추가 경로를 통해 수행되지 않는다는 것을 증명할 때까지 (또는 수행되지만 매우 느리게) 방실 결절 (베라파밀 및 디곡신)을 통한 전도를 늦추는 약물은 사용할 수 없습니다.

WPW 증후군의 특징과 진단 방법

심장은 전기 충격으로 인해 혈액의 수축과 혈액 순환을 유발하는 복잡한 기관입니다. 다양한 요인들로 인해 충동의 전달이 방해되면 심정지로 이어질 수있는 합병증이 발생하여 사람의 죽음을 초래합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 선천성 심장 질환으로 심장에 전기 자극을 가하는 추가 경로의 존재를 특징으로합니다. 이 병을 앓고있는 많은 사람들이 질병의 증상을 느끼지 못하며 예방 적 치료를 받아야한다고 생각하지는 않지만이 병리로 심부전을 일으킬 수있는 심한 유형의 부정맥이 발생할 수 있습니다.

사랑하는 사람들의 건강과 삶을 위험에 빠뜨리지 않으려면 Wolff-Parkinson-White 증후군의 특징,이 질병의 발병 원인, 증상 및 진단 방법에 대해 알아야합니다.

일반적인 설명

전기 충격으로 심실이 수축하여 혈액을 밀어냅니다. 심실의 건강한 사람의 심장에서 그는 우심방으로부터 통로로 들어갑니다. 심실 사이에는 방실 결절이라는 세포 군집이 있습니다. 이 노드에서는 충동이 지연되어 심실이 혈액으로 채워집니다.

WPW 증후군은 Wolf-Parkinson-White 증후군의 두 번째 이름입니다. 이 질병은 자궁에서 발생하며 태아 심장 또는 소위 켄트 번들에 근육 섬유가 형성되는 특징이 있습니다.

즉,이 질환으로 인해 충동은 방실 결절에 머물지 않고 추가적인 근육 섬유 나 켄트 (Kent) 묶음이 즉시 심실에 들어가서 조기에 계약을하게됩니다 (흥분). 결과적으로 심실은 혈액으로 완전히 채울 수 없습니다.

모든 심장병 중이 질병의 비율은 0.15-2 %에 불과합니다. 이 경우 남성에게서 가장 흔하게 발생합니다. 어린 소아에서는 매우 드문 경우입니다. 대부분의 경우 첫 징후는 10-20 세에 나타나기 시작합니다. 노년층에서는 질병의 증상이 사라지는 추가 경로의 전도도가 저하되어 질병이 거의 나타나지 않습니다.

WPW 증후군의 가장 큰 위험은 심한 경우 환자의 생명을 위협하는 다양한 심장 부정맥을 유발한다는 것입니다. 케이스의 반에서, 질병에는 뒤에 오는 병리학 조건이 동반된다 :

• 상호 부정맥;
• 심방 조동 및 심방 세동.

이 병은 대개 독립적입니다. 그러나 어떤 경우 WPW 증후군의 발병은 다른 질병의 배경에 대해 발생할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

조기 각성의 증후군.

질병의 원인

ERW 증후군은 선천적 인 이상이므로이 질병은 생후 첫 날부터 소아에서 발견됩니다. 전문가들에 따르면,이 질병은 유전되는 경향이 있습니다.

켄트 번들은 발달 초기 단계에서 배아에서 형성되는 여분의 근육 경로입니다. 일반적으로 임신 20 주째까지 사라집니다. 그러나 어떤 경우에는 심장의 구조적 구조가 교란되어 추가적인 근육 경로가 보존되고 ERW의 아동 증후군이 발생하게됩니다.

WPW 증후군 외에도 WPW 현상이 있습니다. 이 두 가지 조건은 아픈 사람의 ERW 증후군의 경우 빈맥의 공격에서 가장 자주 나타나는 질병의 증상이 방해 받는다는 점에서 서로 다릅니다. ERW 현상으로 인해 그러한 현상이 나타나지 않습니다. 그러나 심전도를 수행 할 때 전기 경로가 추가 경로를 따라 진행되고 심실이 너무 일찍 흥분된다는 것을 알 수 있습니다.

질병 분류

대안의 구조에 따라 두 가지 유형의 질병이 있습니다.

• 여분의 근육 섬유;
• 특수 근육 섬유 (켄트 빔).

임상 증후에 따라 다음과 같은 형태의 ERW 증후군이 구별됩니다.

• 명시;
• 간헐적 또는 일과성 WPW 증후군;
• 일시적 또는 잠재 성.

명시적인 형태는 심전도 상에 델타 파의 존재뿐만 아니라 부비동 리듬과 상 심실 빈맥의 증상이 특징입니다.

WPW 간헐 증후군은 심실의주기적인 조기 흥분뿐만 아니라 부비동 리듬의 존재와 상 심실 빈맥의 확진으로 특징 지어집니다.

숨겨진 WPW 증후군의 특징은 ECG에서 질병의 징후를 볼 수 없다는 것입니다. 그러나,이 병리학은 추가 근육 섬유를 따라 충격의 역행 전도에 의해 특징 지어지고 사람은 때때로 상실 성 빈맥의 형태로 질병의 증상에 의해 방해받습니다.

심전도 변화

ECG의 결과에 따르면, ERW의 증후군은 0.12 초보다 짧은 PQ 간격으로 표시됩니다. 이 표시는 심실의 심방 맥박이 조기에 입력됨을 나타냅니다.

변형되고 확장 된 QRS 컴플렉스가 있는데, 초기 단계에는 부드러운 기울기로 표시된 델타 파가 있습니다. 이 표시등은 임펄스가 추가 경로를 따라 지나가는 것을 나타냅니다.

어떤 사람들에게는 ERW 증후군이 진단하기 어려운 잠재 성 형태로 발생한다는 점에 유의해야합니다. 심장의 심전도 검사로 동정을 확인하는 것은 심각한 부정맥의 발병이있을 때만 가능합니다.

병의 증상

ERW 증후군을 앓고있는 사람들은 자신의 병에 대해 알지 못해도 수 년 동안 살 수 있습니다. 그러나 언제든지 어떤 연령대에서도 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우 정서적 인 과잉 자극과 관련이있는 청소년 및 청소년에게이 질환의 증상이 가장 자주 나타납니다. 또한이 질병은 임신 중에 나타날 수 있습니다.

발작 성 부정맥은 WPW 증후군의 유일한 증상입니다. 심한 부정맥 발작은 WPW 증후군의 일시적 유형을 인식하는 데 도움이됩니다.

부정맥의 공격은 매우 열심히 진행됩니다. 이 경우, 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. 출생부터 3 세까지의 어린이에게서 발생하는 경우, 그러한 공격은 심한 심장 마비를 일으킬 수 있습니다.

나이가 많은 어린이의 경우 심한 부작용이 자주 발생하지만 심박동이 분당 200-360 회에 달하는 빈맥이 동반되어 훨씬 쉽게 발생합니다.

대부분의 경우 집중적 인 육체 운동 또는 심한 스트레스가 발달에 기여합니다. 그러나 어떤 경우에는 공격이 분명한 이유없이 발생할 수 있습니다. 공격 지속 시간은 몇 분에서 몇 시간까지 다양합니다. 이 경우, 그 사람은 다음과 같은 징후가 염려됩니다.

• 가슴 통증;
• 일반적인 약점;
• 현기증;
• 실신;
• 운동 중 및 휴식 중에 발생하는 빈맥;
• 강한 심장 박동 및 심장의 퇴색 느낌;
• 호흡이 부족한 느낌;

• 이명;
• 추운 땀;
• 피부의 희석, 그리고 어떤 경우에는 청색증;
• 손톱과 손가락의 푸른 빛;
• 저혈압;
• 메스꺼움과 구토를 동반 한 복통.

공격은 시작과 동시에 갑자기 멈출 수 있습니다. 그러나 어떤 경우에는 항 부정맥제를 복용해야 할 수도 있습니다.

질병의 진단

어린 시절의 빈맥 공격은 Wolf-Parkinson-White 증후군 진단의 적응증입니다. 질병을 확인하거나 제외시킬 수있는 하드웨어 진단의 주요 방법은 12 개의 리드에서 ECG입니다. 이 연구는 다른 증상이 나타나지 않을 수있는 간헐적 인 유형의 질병에 대해 환자가 걱정할지라도 질병을 확인하는 데 도움이됩니다.

다른 유형의 질환을 확인하는 또 다른 방법은 경식도 전기 자극법입니다. 이 기술은 전극의 식도로의 도입을 포함하는데, 이것은 심장을 특정 주파수로 수축시키는 원인이됩니다. 분당 100-150 박자의 주파수에 도달 한 후, 켄트 (Kent) 빔이 기능을 멈춘다면, 이는 전기 충격을 가하기위한 우회로의 존재를 나타냅니다.

필요한 경우 다른 연구 방법을 사용할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 홀터 심전도는 일시적인 WPW 증후군의 필수 진단 절차입니다.
• Echo-KG는 수반되는 심장병을 감지하는 데 사용됩니다.
• 심내 생리 검사는 충동을 유도하고 정확한 진단을하는 방법의 수를 결정하는 데 사용됩니다.

치료 방법

사람이 WPW 증후군의 진단을 확인했지만 질병의 명백한 징후가없는 경우 치료는 처방되지 않습니다. 다른 모든 경우에서, 치료 방법은 질병의 징후의 강도뿐만 아니라 심부전의 징후의 유무에 따라 선택됩니다.

치료는 두 가지 방법으로 수행 될 수 있습니다 :

약물 요법은 원칙적으로 특수 항 부정맥 약의 평생 투여를 제공합니다. 그러나 환자의 상태를 악화시키는 우회로를 통한 전기 자극의 전도를 향상시킬 수있는 의사도 있으므로 의사의 처방에 따라 처방해야합니다.

ERW 증후군의 수술 적 치료의 가장 효과적인 방법은 심장의 고주파 열 치료입니다. 그러나, 그것은 약물 준비의 낮은 효능의 경우에만 수행됩니다. 또한,이 수술은 심방 세동의 공격이있는 경우에 나타납니다.

결론

질병의 증상과 병리학 적 변화가없는 상태에서 삶의 예후는 가장 유리합니다. 다른 모든 경우 환자의 상태는 제공된 적시 의료 지원에 달려 있습니다.

대부분의 경우 수술은 일상 생활로 돌아가 빈맥 부정맥의 공격을 잊을 수 있습니다. 그러나 평생 동안, 그러한 사람들은 새로운 공격의 발생을 예방하는 항 부정맥제를 복용해야합니다.

신체의 불쾌한 특징 - 추가 경로

심근에서 심장 전도 시스템의 세포의 발달 및 분화가 침해되면, 배아 경로가 남아있을 수있다. 이 근육 섬유는 충동이 주 방향으로 움직이는 추가 번들을 형성합니다. 심실의 조기 흥분이 있으며, 증상이없는 형태의 부정맥이거나 갑작스런 심장 마비로 이어질 수 있습니다.

진단을 위해서는 ECG와 EFI가 필요합니다. 치료는 보수적이거나 전파 뜸이 사용됩니다.

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심장에 대한 추가 경로는 무엇을 의미합니까?

부비동에서 심방을 따라 방실 결절 (AVU)까지 심박동을 수행하는 것이 정상적인 것으로 간주됩니다. 그러나 어떤 사람들은 또한 방실 결절 노드 주위에 신호를 전달할 수있는 추가적인 경로를 가지고 있습니다. 그들은 AVU 부품과 심방, 중격 또는 심실 사이에 위치 할 수 있습니다.

흥미로운 특징은 신호를 순방향 및 역방향으로 전달할 수 있다는 것입니다.

추가 경로는 산전 진찰을위한 표준입니다. 그들은 임신 20 주까지 심장 조직을 줄이기 위해 필요합니다. 그리고 나서 방실 고리의 영역에서 모든 근육 섬유가 얇아지고 계약직 및 섬유 조직 형태가됩니다. 이것이 일어나지 않으면, 그들은 남아 있으며 아이가 태어난 후에 부정맥이 발생할 수 있습니다. 또한,이 이상은 모든 연령에서 발생할 수 있습니다.

리듬 장애의 가족 형태는 특히 어렵다.

종종 추가 번들의 검출은 결합 조직, 심근 병증의 밸브, 중격, 이형성 (형성의 병리)의 구조를 위반하는 것과 결합됩니다. 임상 적 발현은 신경 순환 이상 증, 심근 경색증, 심근염, 심근 경색, 류마티즘 및 갑상선 기능 항진증에서 발생합니다.

Wolf-Parkinson-White 증후군에 대한 자세한 내용입니다.

추가 경로 유형

근육 섬유의 그런 다발은 아 트리아에서 출발한다 :

• 제임스 - 부비동 노드에서 AVU의 마지막 부분으로갑니다.
• 켄트 - 팔라디노 (Kent-Paladino) - 심방과 AVU 전도 시스템을 우회하여 심방 (오른쪽과 왼쪽)을 연결합니다.
• Breschenmashe - 우심방에서 그의 번들까지.

Mahaima의 묶음은 그의와 AVU, 우심실과 중격의 트렁크를 연결합니다. AVU를 우회하는 데 도움이되기 때문에 추가 경로가 노드 선 (nodal shunts)이라고 불리는 경우가 있습니다.이 그룹에는 노드 자체에 짧은 섬유가 포함되어 있습니다. 여러 경로가있는 옵션이 있습니다.

병리학의 임상 적 중요성

심근의 비정상 경로가있는 경우 심실의 조기 각성 증후군이라 불리는 다양한 수축의 부정맥이 발생합니다. 선천성 병리학 적 병리학의 존재는 환자가 수반하는 심장병으로 만 배울 수 있습니다.

임펄스는 부비동 결절 (sinus node)에서 형성되고, AVU로 나아가고 심실의 정상 경로를 따라 나아 간다. 동시에 다음 경로는 추가 경로를 거칩니다. 심실에서는 두 가지가 모두 오지 만 첫 번째는 두 번째입니다. 이로 인해 심전도상의 심실 복합체의 모양이 손상되고 추가 경로 (델타 파)를 따라 조기에 자극이 유발됩니다.

변칙적 인 섬유를 통한 신호의 이동 속도가 빨라질수록 더 많은 심근이 초기 각성의 대상이됩니다.

한 환자 에서조차 부정맥의 심각성은 식물계의 음색, 스트레스 요인, 호르몬 및 전해질 균형에 따라 크게 다릅니다. 병리학의 주요 임상 적 중요성은 추가 경로가 충동이 원을 그리며 루프를 형성하여 상 심실 빈맥의 공격을 일으킬 수 있다는 것입니다.

특히 위험한 것은 심방 세동 발생입니다. 일반적으로 AVU는 일부 펄스 만 통과시키는 일종의 필터입니다. 이 경우 심실은 정상, 느리거나 빠른 리듬으로 수축 할 수 있습니다. 신호가 추가 경로를 통과하면 심실 세동이 일어나 갑작스러운 심장 마비를 위협합니다.

심장 전도 시스템에 대한 비디오를보십시오.

심근의 추가 경로 진단

ECG 검사는 비정상 경로를 탐지하는 데 사용됩니다.

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군

Kent, Breschenmashe 또는 James와 Mahaym의 빔을 따라 동시에 움직이는 경로를 따라 AVU를 우회하는 펄스의 가속화가 특징입니다. 그것은 명백하고 숨겨진 (반대 방향에서만), 일정하거나 주기적으로 발생합니다. 후자의 경우에는 신호의 정상적인 통과가 기록되지만 AVU에서 상당한 지연이 있으면 추가 경로가 포함됩니다.

심전도에서 찾기 :

• 0.1까지의 짧은 PQ;
• 추가 파 (델타);
• 수정 된 QRS 복합체;
• 그의 다리의 봉쇄;
• 정상 심방 치아;
• 심박 급속 증이나 심방 세동의 시합.

서기 - Levi-Cristesko 증후군

제임스의 보의 활성화와 관련. 대부분의 환자는 임상 증상이 없습니다. 신체적 또는 정서적 스트레스, 때로는 강한 심장 박동, 공기 부족. 심전도는 PQ 간격의 단축으로 나타나고 심실 복합체는 정상적인 형태이며 델타 파가 없습니다. 증상이없는 경우에는 양성 반응이 있습니다.

Mahayma 빔 활성화

이 경우, 맥박이 방실 결절을 거의 완전히 지나쳤지만 추가 경로를 따라 빠르게 이동합니다. 이것은 오른쪽 (보다 자주) 또는 왼쪽 다리의 막힘, QRS의 확장 및 델타 파의 형성을 유발합니다. 심방 치아와 심실 복합체까지의 거리가 변하지 않습니다. 환자는 종종 상 심실 빈맥을 앓고 있습니다.

보수적 인 치료

환자가 리듬 장애 (호흡 곤란, 실신, 심장 통증, 순환기 장애)가 없으면 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 그러한 환자들은 주기적 검사 (최소 1 년에 1 회)와 심근의 신진 대사 과정을 개선하기위한 약물의 예방 적 투여가 필요합니다 (Panangin, Riboxin, Magne B6).

경동맥 마사지 (하악 각 부근), 안구에 대한 압박, 숨을 멈추고 흡입하면서 기침 또는 구토 반사를 일으키면 부정맥의 공격이 먼저 시도됩니다. 비효율적 인 경우 Aymalin, Novocainamide, Cordarone, Ritmonorm의 정맥 투여가 사용됩니다. 앞으로 환자들은 알약을 사용하는 보조적인 부정맥 치료제로 옮겨갑니다.

칼슘 길항제, 심장 글리코 시드 및 베타 차단제 군의 약물 사용은 추가 경로의 성능을 향상 시키므로 금기 사항이며 심실 수축의 빈도와 세동의 가능성을 높입니다.

추가 경로의 혈관 내 파괴

추가 경로의 파괴 때문에 레이저 방사선을 사용하여 냉기 또는 전류를 소작 할 수 있습니다. 가장 효과적인 방법은 심근에 대한 radiofrequency point 효과 (라디오 절제)입니다. 이점은 다음과 같습니다.

• 좋은 포용력;
• 짧은 재활 기간;
• 독성이 강한 항 부정맥제를 거부하는 능력.

표준 ECG, 24 시간 Holter 모니터링, 스트레스 테스트 외에도 수술 전 추가 경로가있는 경우 심장의 전기 생리 학적 연구가 필요합니다. 때로는 도플러 초음파와 MRI가 필요한 경우도 있습니다.

징후와 금기 사항

환자가 감지되면 전파로 심근의 소작을 수행합니다.

• 의식 상실, 혈관 붕괴;
• 심장 출력 감소;
• 발작성 빈맥을 동반 한 직접 및 역전 충동;
• 심각한 유전병 치료와 높은 직업적 위험을 가진 Wolff-Parkinson-White 증후군의 숨겨진 형태;
• 약물의 내약성 또는 약물 내성, 금기증의 존재 여부;
• 심방 세동 및 플러터;
• 상호 (맥박의 순환과 관련이있다) 빈맥;
• 복잡한 리듬 방해가있는 몇 가지 추가 경로.

수술은 종양학 질환, 급성 심근 경색, 심근 병증, 다양한 이소성 병변을 가진 리듬 장애, 불안정 협심증, 혈관이나 동맥의 혈전증, 혈관 동맥류에 대해서는 권장하지 않습니다.

지주

전극이 비정상적인 빔의 위치에 공급되는 대퇴 정맥 또는 동맥의 구멍을 통해 도체가 삽입됩니다. 최대 70도까지 가열되어 세포가 추가 경로를 파괴합니다. EFI 수행을 제어합니다. 병리학 적 충동이없는 경우 수술은 효과적이라고 간주됩니다. 일부 환자는 심장 제세 동기 - 제세 동기 또는 맥박 조정기가 필요할 수 있습니다.

그리고 여기에 빈맥에 대한 응급 처치가 있습니다.

추가 경로가 존재하면 임펄스가 기존의 심장 전도 시스템을 우회 할 수 있습니다. 이로 인해 심실 과다 자극 증후군이 생기고 심실 성 빈맥 및 심방 세동 발작시 위험합니다.

환자의 증상은 없을 수도 있지만 스트레스가 많은 상황에서는 갑작스러운 심장 마비의 위험이 증가합니다. 의약품은 치료를 위해 처방되거나 심근의 전파 절제 (소작)가 수행됩니다.

빈맥에 대한 적절한시의 적절한 응급 처치는 생명을 구할 수 있습니다. 공격 중에 집에서 무엇을 할 수 있고해야합니까? 발열, 상실 성 빈맥에 응급 치료를 제공하는 방법은 무엇입니까?

부정맥의 공격을 결정할 때, CPEPI 심장이 할당됩니다. 절차는 예비 준비로 수행됩니다. 경식 식 전기 생리학 연구의 장단점은 무엇입니까?

심장 경로의 radiofrequency ablation 같은 절차는 약간의 준비가 필요합니다. 카테터 PAC은 많은 종류의 부정맥을 나타내지 만 심장 경로의 무선 주파수 절제는 합병증을 일으킬 수 있으며 재활을 필요로합니다.

Wolf-Parkinson-White 증후군 (wpw)과 같은 이러한 불쾌한 질병은 취학 전 연령대의 어린이에게서 가장 흔하게 발견됩니다. 신속하게 치료를 시작하려면 증상을 알아야합니다. ECG는 무엇을 보여줄 것입니까?

심장의 승모판 탈출증을 확인하는 것은 쉬운 일이 아니며, 초기 단계의 증상은 암시 적입니다. 10 대가 역류를 동반 한 승모판 탈출증을 발견하면 치료 방법은 무엇입니까? 군대에 가서 운동 할 수 있습니까?

성인과 어린이에게는 상실 성 빈맥이 있습니다. 증상 - 갑작스런 심장 두근 거림, 현기증 등. 심전도의 징후가 항상 문제를 반영하는 것은 아닙니다. 발작 성 발작의 완화는 자체적으로 수행 할 수 있지만, 치료를받지 않으면 충분하지 않습니다.

CLC 증후군을 발견하는 것은 임신과 성년기에 모두 가능합니다. 종종 ECG에서 우연히 발견됩니다. 아동의 발달 이유 - 여분의 전도 경로. 그런 진단으로 군대에 끌려 갔습니까?

심장의 어려운 도전 시스템에는 많은 기능이 있습니다. 매듭, 섬유, 부서 및 기타 요소가있는 구조는 신체의 심장 및 전체 조혈 시스템의 전반적인 작업에 도움이됩니다.

다양한 방법으로 심실 재분극 증후군을 결정합니다. 그는 일찍,시기 상조입니다. 어린이 및 노인에서 감지 할 수 있습니다. 위험한 심실 재분극 증후군은 무엇입니까? 그들은 진단을 받고 군대에 끌려 갔습니까?