아테롬성 경화증의 병인학 및 병인

오늘날, 성인 인구의 대부분은 지질 대사 장애 및 관련 질병으로 고통 받고 있습니다. 이러한 병리학 중 하나는 죽상 동맥 경화증입니다. 이것은 혈관 내피에 영향을 미치고 전체 유기체의 기관과 조직에 혈액 공급을 방해하는 교활한 질병입니다.

이 병리의 발병 및 발생에 대해 이해하려면 아테롬 경화증의 병인을 자세하게 연구 할 필요가 있습니다.

병리 기원의 기전

아테롬 경화증의 형성 및 발달의 병리학 적 측면은 일반인이 이해하기가 매우 어렵습니다. 다른 질병과 마찬가지로 혈관계에 대한 죽상 경화성 손상은 발생하지 않습니다. 죽상 동맥 경화증의 병인은 위험 요소에 대한 유기체의 체계적 노출에 있습니다 :

• 너무 많은 동물성 지방을 먹는다.
• 규칙적인 신체 활동의 부족, 심혈 관계 시스템의 훈련;
• 술과 담배에 대한 열정;
• 과체중으로 인해 BMI가 크게 증가합니다.
• 탄수화물 대사 문제;
• 만성 스트레스 상태;
• 성별 및 연령 요인;
• 가까운 친척에서 죽상 동맥 경화증의 존재.

V. Pokrovsky가 편집 한 교과서 "정상 생리학"10 장을 공부 한 후 인체에서 신진 대사와 에너지에 대한 아이디어를 형성 할 수 있습니다. 부작용의 영향으로 병태 생리와 관련된 과정이 시작됩니다. 병리학 적 조건에서 뚱뚱한 물질 대사가 방해받습니다. 이러한 변화의 첫 징후는 혈중 콜레스테롤 수치의 지속적인 증가, 특히 "나쁜"혈색소 (LDL)의 증가입니다.

정상적인 조건에서, 음식에서 나오고 몸에 의해 생성되는 모든 콜레스테롤은간에 의해 이용됩니다. 병리학에서, 간은 할당 된 기능에 대처하지 않으므로 초과 량의 지질 입자는 혈류에서 자유롭게 계속 순환합니다. 시간이 지남에 따라 지속적인 고지혈증은 동맥 벽에 죽상 동맥 경화 지층이 형성되는 과정을 촉발시킵니다. atherogenesis의 변화의 전형적인 순서는 patanatomia이 과정에서만 고유 한 특징입니다.

플라크 형성 과정

지질 침투의 병인론에 따르면 죽상 경화증은 아테롬성 경화증 발병의 주요 장소를 차지합니다. 이것은 특정 패턴에 따라 발생하는 죽상 경화 플라크 형성의 복잡한 과정입니다. 그것은 명확한 순서로 여러 단계로 구성되어 있습니다. 그 진료소는 병의 진행 단계와 치료 계획에 달려 있습니다.

뚱뚱한 반점의 외관

이것은 죽상 동맥 경화증의 발병 기전의 초기 단계입니다. 이 질환의 주요 단계는 리포이드 증이라고 부릅니다. 이 시점에서 거품 세포의 형성. 그런 다음 그들은 노란 점들처럼 보이는 거의 눈에 띄지 않는 지방질 축적 물의 형태로 큰 혈관의 내피 안감에 정착합니다. 질병이 진행됨에 따라 점진적으로 병합 된 요소가 합쳐져 ​​혈관 내막에 지질 밴드가 생깁니다.

아테롬성 동맥 경화증의 주요 발병 기전에 특징적인 변화의 배경에 대하여, 혈관 층의 벽의 투과성이 증가합니다. 혈관의 개통은 변하지 않으며, 기관으로의 혈액 공급은 규칙적인 방식으로 수행되므로 환자는 여전히 그 질병의 증상을 관찰하지 않습니다.

일차 막힘

죽상 동맥 경화증의 병인 발생의 두 번째 단계는 지방 경화증이라고합니다. 이 단계의 형태 형성은 이전에 형성된 지방 띠에서 결합 조직의 증식 과정이 시작되어 섬유화를 유발한다는 사실에 있습니다. 섬유질 플라크는 핵을 가지고 있으며 지질 입자 군으로 표현됩니다.

죽상 경화성 반점은 밀도가 높고 부피가 크게 증가하며 둥근 모양을 갖습니다. 이러한 부정적인 변화는 지방층이 혈관 내강으로 돌출되어 혈액 흐름에 장애가된다는 사실을 초래합니다. 질병 병리 진단이 단계에서 유익하게 - 용기 내부 병리학 종양의 존재를 시각적으로 쓸모 방법에 가능하여, 손상된 혈액 흐름은 혈관계의 부위를 검출한다.

복잡한 플라크

어떤 치료 조치도 취하지 않은 경우, 죽상 경화증의 병인은 특정 병리학 적 해부학을 특징으로하는 다음 단계로 진행됩니다. 지방으로 구성된 핵은 크기가 크게 증가합니다. 이것은 죽상 경화증 형성의 혈관 네트워크에 손상을 일으키고, 그 구멍에 출혈을 유발합니다. 섬유질 캡슐은 엷게하고, 파괴되며, 표면 결함이 점차적으로 형성됩니다 : 균열, 궤양.

이 병의 발병 단계에서 아테롬성 동맥 경화증을 앓고있는 환자는 혈전 합병증의 위험이 있습니다. 플라크의 파열로 인해, 그 확장 된 지질 코어는 혈관 네트워크의 루멘으로 들어간다. 혈류를 통해 지방 공이 하나 또는 다른 혈관을 막히게하여 혈관계의이 부위에 혈액을 공급하는 기관에 허혈성 손상을 일으킬 수 있습니다. 죽상 동맥 경화증의 병인의 최종 단계는 죽상 경화성 종양뿐만 아니라 감염된 혈관의 벽에도 칼슘 염이 축적되는 것입니다.

복잡하고 복잡하지 않은 플라크 란 무엇입니까?

아테롬성 동맥 경화증과 같은 질병의 발생에 관한 현대 이론 중 하나에 따르면, 모든 플라크 형성의 원인 및 병인은 동일합니다. 그러나, 플라크가 복잡하고 복잡하지 않게 분리되어 있습니다. 첫 번째 옵션은 강력한 핵과 얇은 껍질의 존재를 특징으로하는 이른바 "노란색"플라크입니다. 병리학 적 과정이 진행됨에 따라, 플라크의 내부 내용물이 현저하게 증식되고, 파괴적인 변화가 캡슐에 나타납니다 (궤양, 눈물). 결합 조직 저장소가 손상되면 지방 핵이 방출되어 혈전 합병증을 유발할 수 있습니다.

두 번째 옵션은 "흰색"패입니다. 그들의 형성의 병인은 "황색"의 것과 동일하다. 그러나 이러한 형태의 형성은 다량의 콜라겐과 탄력있는 섬유질을 함유하고있는 강한 껍질로 둘러싸여 있습니다. 지방 핵의 크기가 증가하더라도 그 무결성은 손상되지 않습니다. 신체 지방 의이 유형의 기능은 상당히 큰 크기에 도달하는 능력입니다. 이것은 혈액 흐름의 심각한 장애물 인 혈관계의 손상된 부위의 유의 한 협착의 발달로 인한 것입니다.

죽상 동맥 경화증의 병인은 복잡한 다중 성분 과정으로, 연구와 이해를 통해 의사와 환자에게 병의 진행을 예방하고 치명적인 합병증을 예방할 수있는 기회를 제공합니다. 40 세 이상의 사람들은이 위험한 질병의 희생양이되지 않도록 매년 검사를 받아 건강한 생활 방식을 따라야합니다!

죽상 동맥 경화증의 병인학 및 병인, 질병이 어떻게 진행되는지

죽상 경화증은 혈관계의 가장 흔한 질병 중 하나입니다. 적절한 치료가 없다면 건강에 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 그러나 적절한 치료를하더라도 완전히 회복하는 것은 불가능합니다. 따라서이 질병의 특징, 병인 발생 및 첫 징후를 아는 것은 매우 중요합니다.

죽상 경화증의 원인은 무엇입니까?

죽상 경화증은 혈관 더미에 지방 세포가 축적되는 과정입니다. 질병이 진행됨에 따라 큰 콜레스테롤 플라크가 형성됩니다. 그들은 점차적으로 혈관의 내강을 감소시킵니다. 완전한 치료가 없을 경우, 플라크는 혈관 직경의 50 % 이상을 중첩 할 수 있습니다. 이것은 내부 장기로의 혈액 공급을 방해합니다.

건강한 혈관계에서는 지질 반점이 형성되지 않습니다. 이 과정을 시작할 때마다 항상 부정적인 요소의 영향을받습니다. 전문가들은 죽상 동맥 경화의 원인을 다음과 같은 상황과 관련시킵니다.

1. 혈중 콜레스테롤 상승. 과도한 콜레스테롤의 부작용은 과학자들이 실험적으로 처음 발견했습니다. 실험 동물에게 콜레스테롤이 풍부한 식품을 먹였다. 그 결과, 동맥 벽에 플라크 형성이 관찰되었다. 이로부터이 요인들이 상호 연관되어 있다고 결론 지었다. 나중에 전문가들은 지질 대사를 위반하는 것으로서 콜레스테롤 섭취가 핵심 역할을한다는 것을 증명했습니다. 결과적으로, 저밀도 지단백질의 농도는 고밀도 지단백질의 양을 상당히 초과한다.
2. 그것은 질병과 신경계의 발달을 유발합니다. 사람이 오랫동안 스트레스 상황에 처한 경우 정신 - 정서적 과부하, 과전압, 지방 - 단백질 대사의 신경 내분비 조절이 실패합니다. 그 결과 플라크가 형성됩니다.
3. 죽상 동맥 경화증의 발달은 혈관벽의 약화 된 상태에 기여합니다. 감염성 질환, 동맥성 고혈압의 영향에 영향을 미칩니다. 이것의 중요한 역할은 사람의 나이에 의해 수행됩니다.

아테롬 경화증의 병인에 영향을 미치는 요인 중 하나는 유전입니다. 그러므로이 질병으로 고통받는 친척을 가진 사람들은 그들의 건강에주의를 기울여 모든 자극 요인을 피해야합니다. 위험 그룹에는 다음이 포함됩니다.

1. 50 세 이상의 남성.
2. 사람들은 과체중입니다.
3. 흡연자와 알코올 중독자.
4. 당뇨병으로 고통받습니다.
5. 통풍이 있다고 진단 된 환자.
6. 폐경기 여성. 이 기간 동안 프로게스테론의 활성 생산이 체내에서 일어나며 이로 인해 지방 세포가 형성됩니다.
7. 신체 호르몬 변화가있는 사람. 이것은 갑상선 기능의 침해로 인한 것일 수 있습니다.

죽상 동맥 경화증의 발생을 피하면 정확한 생활 습관, 지방 및 튀김 음식의 거부,시기 적절한 건강 검진을받을 수 있습니다. 스트레스가 많은 상황과 심리적, 감정적 인 과부하를 피하십시오.

시기 적절한 진단만으로 질병의 발병을 억제 할 수 있습니다. 그렇지 않으면 치료가 어려운 심각한 합병증이 생길 수 있습니다.

질병의 발병 단계

죽상 경화증은 점차적으로 발생합니다. 전문가들은이 질병의 몇 가지 주요 단계를 확인합니다.

1. 첫 번째. 혈액에서 지단백질과 콜레스테롤의 농도가 증가합니다. 동시에 지방 세포의 작은 반점이 혈관 표면에 형성되기 시작합니다. 여러 동맥에서 동시에 관찰 할 수 있습니다.
2. 두 번째. 지단백질의 농도는 서서히 증가하기 시작합니다. 형성은 더 조밀 해집니다. 환자가 당뇨병을 앓고 있다면 지단백질이 포도당 내성을 일으킨다. 그들의 완전한 산화는 일어나지 않습니다. 지방 얼룩이 커지고 있습니다.
3. 셋째. 내피에는 병리학 적 변화가 있습니다. 지방 세포의 띠 대신 염증 과정이 생깁니다. 동시에 큰 플라크와 응고가 형성됩니다. 시간이 지남에 따라 혈관의 내강이 점점 더 겹칩니다. 이것은 내부 기관에 혈액 공급이 저하되어 건강과 심지어 인간의 삶에 심각한 결과를 초래합니다.

질병의 초기 단계에 약물 요법은 매우 성공적입니다. 그러나 병을 시작하면 수술이 필요할 수 있습니다.

죽상 경화증은 어떻게 발생합니까?

전문가들은 아테롬 경화증의 병인을 명확하게 기술 할 수는 없습니다. 이에 대한 몇 가지 주요 이론이 있습니다.

1. 콜레스테롤. 이 병의 발달을 자극하는 주요 요인은 지질 대사를 위반하게됩니다. 동시에, 동맥 벽에 손상은 단지 문제의 과정을 악화시킨다. 콜레스테롤의 축적은 지질 대사의 병리학,이 물질을 함유 한 음식의 과도한 섭취, 혈관계에 대한 기계적 영향에 기여합니다. 혈관 벽의 에너지 요구량은 혈장에 함유 된 지질의 도움으로 보충됩니다. 건강한 사람의 경우, 이러한 지질은 오래 머물지 않고 림프계를 통해 유래됩니다. 혈중 농도가 급격히 증가하면 혈관 벽에 쌓이기 시작합니다. 이 이론은 우리가 플라크가 동맥에서만 형성되는 이유와 혈관에 영향을 미치지 않는 질문에 명확하게 답하는 것을 허용하지 않습니다. 또한, 죽상 경화증은 종종 자연 콜레스테롤 수치를 가진 사람들에게서 관찰됩니다.
2. 내피. 아테롬성 동맥 경화증의 병인은 내피 병리학이 질병 발병의 핵심 요소가된다는 가정에 기초 할 수도 있습니다. 이 경우, 지질 대사의 병리는 동반 된 편차로서 만 작용한다. 혈관 시스템은 바이러스에 노출되는 것과 같은 다양한 요인의 영향을받습니다. 혈관 벽의 손상은 지질 과산화물에 기여합니다. 결과적으로, 동맥 세포에서 프로스타 사이클린 신테 타제 효소 생산이 향상된다. 결과는 국소 prostacyclin 결핍입니다. 혈관 벽에 혈소판이 부착되어있어 플라그의 형성을 촉진합니다.
3. Monoclinal. 이 이론에 따르면, 죽상 경화성 플라크는 양성 종양과 유사하게 보입니다. 그 기원의 시작은 바이러스와 돌연변이의 활동입니다.
4. 자기 면역. 병리학 적 과정은 항원으로 작용하는 지단백질을 포함하는자가 면역 복합체에 의해 유발됩니다. 이러한 복합체는 혈관벽을 손상시킵니다. 따라서 콜레스테롤 산화 과정을 억제하므로 고지 단백 혈증 발병에 유익한 효과가 있습니다.
5. 은 유 오버레이. 피브린이 플라그 형성의 원인이된다는 이론이 있습니다. 그것은 혈청 산만 기간 동안 동맥을 관통합니다. 지방 세포의 침착의 원인은 혈전증입니다. 피브린은 혈관벽에 지속적으로 축적됩니다. 부작용이 있으면 콜라겐으로 변하여 결합 조직이 형성됩니다.

죽상 동맥 경화증에서 병인은 다양한 요인과 관련이있을 수 있습니다. 질병의 출생을 피하는 것은 부작용을 완전히 제거함으로써 가능합니다.

플라크는 어떻게 형성됩니까?

모든 이론은 한 가지 사실에 동의합니다. 아테롬성 경화증에는 지질 대사가 실패하고 혈관 표면의 병리가 진행됩니다. 플라크는 혈관벽을 따라 위치 할 수 있습니다. 그들은 아주 천천히 자랍니다. 플라크가 선박을 따라 발전하면 인간 생명에 심각한 위험을 초래합니다.

플라크는 내막 지질 침투 부위에서 형성된다. 이러한 장소를 지질 줄무늬라고합니다. 혈관의 벽에 그들을 통해 단핵구에 침투. 그들은 저밀도 지단백 수용체가 제공되는 대 식세포로 변형됩니다. 이 세포들이 식균 된 지단백질로 넘쳐 흐른 후에 그들은 거품 세포로 변합니다. 그러한 발포 세포의 축적은 지질 스트립을 형성한다.

플라크가 형성됨에 따라 결합 조직의 요소가 형성되기 시작합니다. 그들은 콜라겐과 탄성 섬유가됩니다. 인장의 결과는 혈관 경화증의 출현입니다.

질병의 마지막 단계에서, 복잡한 형태로 플라크의 개발이 관찰됩니다. 그것들은 혈관의 루멘과 겹쳐 있습니다. 이 경우, 플라크는 칼슘으로 포화되어 혈류 과정을 복잡하게 만듭니다. 치패가 클수록 치명적입니다. 플라크가 느슨하면 요소가 그로부터 떨어져 나올 수 있으며 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

죽상 경화 반의 주요 유형

죽상 동맥 경화 플라크가 분류되는 핵심 요소는 안정성입니다. 두 가지 주요 유형이 있습니다.

1. 안정된 패. 그러한 형성은 부동성, 느린 성장으로 특징 지어진다. 그들은 수년에 걸쳐 형성 될 수 있으며 스스로를 보여주지 않습니다. 이 플라크는 콜라겐 구조를 가지고 있습니다. 이 경우의 증상은 혈관 내강의 50 % 이상을 덮은 후에 나타납니다. 동시에 협심증, 허혈 및 기타 불쾌한 증상을 앓고있는 사람.
2. 불안정한 상패. 그들은 꽤 움직이며 충분히 빨리 성장할 수 있습니다. 그러한 형성의 구조는 지질이다. 요소는 이러한 패에서 벗어날 수 있습니다. 그들은 혈전을 형성합니다. 동시에 협심증, 심근 경색 및 뇌졸중이 나타날 수 있습니다. 환자가 제 시간에 의료 지원을받지 못하면 사망 확률이 높습니다.

인체 건강에 대한 위험은 두 가지 유형의 패입니다. 문제가 확인되고 유능한 치료가 시작되면 일찍이 인간의 생명과 건강을 지킬 수있는 기회가 커집니다.

증상 Symptomatology

죽상 동맥 경화증의 증상은 주로 플라크가있는 동맥에 달려 있습니다. 다음 옵션을 사용할 수 있습니다.

1. 관상 동맥 혈관의 패배. 이 경우 질병의 발달로 인해 심장 근육으로의 혈류가 감소합니다. 결과적으로 빈맥과 협심증이 발생합니다. 사람은 가슴 부위의 고통스러운 감각에 고통받습니다. 그들은 어깨 또는 견갑골 밑에 줄 수 있습니다. 호흡이 약해지고, 흡입 중에 통증이 느껴질 수 있습니다. 종종 의식이 흐려지고 실신 가능성이 있습니다. 냉담한 상태, 항상 워밍업하고 싶습니다. 이것은 구토와 메스꺼움의 발작을 일으킬 수 있습니다.
2. 심장의 주요 대동맥 겹침. 가슴의 심한 통증으로 괴로워하는 사람의 내강이 겹침. 혈압이 상승하고, 현기증이 나타나며, 삼키는 반사에 문제가 있습니다. auricles에서 머리카락이 자랍니다. 얼굴에 wen 나타납니다. 한 남자가 더 오래 자랍니다. 머리카락이 변색됩니다.
3. 복부 영역의 죽상 동맥 경화증. 플라크는 복부에 위치한 혈관에서 형성됩니다. 이 경우, 사람은 변에 대한 문제, 식사 후 통증, 가스 생성 증가로 고통을 겪습니다. 신부전, 동맥 고혈압이 발생합니다.
4. 사지 동맥에있는 플라크 (plaques)의 출현은 피부의 강한 블랜 딩 (blanching), 혈관 패턴의 발현, 손과 발의 차가움의 느낌을 동반합니다. 한 사람이 오랫동안 불편한 자세로 있으면 몸에 거위 덩어리가 뛰는 것처럼 느껴집니다.
5. 대뇌 혈관의 손상. 이 형태의 죽상 경화증은 가장 위험한 것으로 간주됩니다. 뇌로의 혈액 공급 장애로 돌이킬 수없는 결과를 초래합니다. 심한 경우 뇌졸증이 나타나면 혼수 상태에 빠집니다. 몸의 모든 체계 그리고 내부 기관은 이것으로 고통받습니다. 이러한 문제의 증상은 매우 생생합니다. 한 사람이 귀울음을 듣고, 약물로도 익사하기 어려운 두통이 있습니다. 종종 혈압이 상승하고 불면증을 호전 시키며 호흡기 시스템이 오작동합니다. 사람은 신경이 쓰이며 기면이 빠르며 빠르게 자극되고 항상 피로 해 보이며 기억이 나 빠지게됩니다.

첫 번째 음성 증상이 나타나면 즉시 의사와상의해야합니다. 그러한 상황에서의 자기 치료는 받아 들일 수 없습니다. 그 결과 심각한 질병이 생길 수 있습니다.

진단 조치

진단은 죽상 경화증의 건강을 유지하는 데 중요한 역할을합니다. 질병의 존재가 더 일찍 밝혀 질수록 질병의 발달을 멈출 기회가 커집니다. 전문가는 다음과 같은 방법을 사용합니다.

1. 환자 설문 조사. 의사는 모든 증상을 알아 내고, 환자의 혈압을 측정하며, 환자가 이전에 앓 았던 질병을 분석합니다. 비만, 유능한 약의 사용 등과 같은 악화되는 상황의 존재가 결정됩니다. 전문가는 헤어 라인의 상태, 네일 플레이트의 변형, 부종의 존재 등을 평가하는 동안 사람의 육안 검사를 실시합니다.
2. 혈액 검사의 실험실 연구. 그러한 연구 과정에서 콜레스테롤 수치가 결정되고 동맥 경화 지수 및 기타 매개 변수가 계산됩니다.
3. 혈관 조영술. 이러한 검사 중에 전문화 된 조영제가 환자의 혈액에 주입됩니다. 그 후 X 선 이미지가 촬영됩니다. 이를 통해 전문가는 대동맥의 상태를 평가할 수 있습니다. 모든 상패는 그림에서 쉽게 구별됩니다.
4. 초음파 검사. 그러한 연구는 연구 된 곳에서의 혈류 속도를 결정할 수있게합니다. 이 때문에 병변의 심각도를 평가할 수 있습니다.
5. 자기 공명 치료. 이것은 가장 성공적이고 안전한 검사 방법 중 하나입니다. 이것은 강력한 자기장에 대한 신체 세포의 반응을 기반으로하는 특수 장비에서 수행됩니다. 그 결과, 전문가는 여러 비행기에서 전체 혈관 시스템의 여러 이미지를 수신합니다. 플라크의 위치와 성질을 연구하는 것이 가장 작은 결과로 가능합니다.

정확한 진단을 내리는 다른 방법이 사용될 수 있습니다. 진단 방법은 질병의 특성에 따라 의사가 선택합니다.

기본적인 치료 기술

죽상 동맥 경화증의 치료가 빨리 시작될수록 발달을 멈출 가능성이 커집니다. 전문가는 다음 치료 기법을 사용합니다.

1. 라이프 스타일 보정. 나쁜 습관을 완전히 거부하고 식습관을 바꾸어야합니다. 식이 요법을 권장합니다. 더 많이 걸어야하고, 운동을하고, 스트레스가 많은 상황을 피하고, 정신적, 육체적 인 파동을 피하는 것이 필요합니다.
2. 약물 치료. 질병의 진행 과정에 긍정적 인 영향을주는 몇 가지 약물 그룹이 있습니다. 이 방법은 아테롬성 경화증의 초기 단계에서 매우 효과적입니다.
3. 외과 개입. 이 기술은 죽상 동맥 경화증의 형태가 진행 중일 때 사용됩니다. 플라크가 너무 커져 혈관 내강의 50 % 이상을 덮으면 외과 적 개입이 표시됩니다.

죽상 경화증은 만성 질환입니다. 그를 영구히 없애라. 따라서 환자는 질병의 진행을 늦추려면 모든 노력을 기울여야합니다.

약물 치료

죽상 동맥 경화 요법을하는 동안 콜레스테롤의 농도를 줄이고 혈관의 내강을 늘리며 혈액 순환을 촉진시키기 위해 다양한 약물을 사용합니다. 의사는 특정 의약품을 처방하기 전에 모든 검사 결과를 분석합니다. 다음과 같은 제품 그룹이 사용됩니다.

1. 담즙산의 sequestrants. 이 약물들은 담즙산과 콜레스테롤을 결합시켜 체내에서 제거합니다. 이 그룹의 효과적인 약물은 콜레스테롤, 콜레스테라 민 등입니다. 그들은 임신과 모유 수유 중뿐만 아니라 개인적 편협, 담도 폐쇄, 페닐 케톤뇨증과 함께 복용하는 것이 금지됩니다.
2. 스타틴. 이 도구는 콜레스테롤 합성에 중요한 역할을하는 효소의 활성을 감소시키는 데 사용됩니다. 이러한 약물의 장기간 사용으로 인해 세포에 콜레스테롤 축적을 방지 할 수 있습니다. 눈에 보이는 효과는 치료 시작 후 반년 만에 나타납니다. 이 그룹에는 심바스타틴, 로바스타틴, 아토르바스타틴 등이 포함됩니다.
3. 피 브레이트. 그러한 약물 사용 후, 트리글리세리드의 농도 감소는 죽상 동맥 경화증의 진행을 가속화시킵니다. Fenofibrate, Bezafibrat, Tsiprofibrat 및 기타 약물은 이러한 유형의 효과적인 약물로 간주됩니다. 그러한 방법으로 치료하는 동안 정기적으로 혈액 검사를 받아야합니다. 그들은 중증 간 질환이있는 곳에서 사용하는 것을 엄격히 금지합니다.
4. 니코틴산. 그 사용은 콜레스테롤 농도뿐만 아니라 동맥 경화성 지단백질의 농도를 감소시킵니다. 이러한 약물은 많은 부작용이 있기 때문에 널리 사용되지 않았습니다. 따라서 이러한 도구를 사용하기 전에 전문가는 모든 징후와 금기 사항을 고려해야합니다.

특정 약물의 선택은 전문가가 독점적으로 수행해야합니다. 그러한 상황에서의 자기 치료는 받아 들일 수 없습니다.

전문가의 지침과 권장 사항을 엄격히 준수하여 처방 된 약을 복용해야합니다. 의사 만이 정확한 투약 량을 계산할 수 있습니다.

죽상 경화증을위한식이 영양

죽상 경화증의 치료에서 핵심적인 역할은 적절한 영양 섭취에 의해 이루어진다. 몸에서 콜레스테롤 섭취를 최소화하는 것이 중요합니다. 과체중에 문제가 있다면 요리의 칼로리 함량을 줄여야합니다. 1 일 섭취하는 지방의 양은 80g을 초과해서는 안됩니다. 식이 요법 프로그램을 개발할 때 다음 권장 사항을 준수해야합니다.

1. 동물성 지방뿐만 아니라 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물이 풍부한 식품의 소비를 줄여야합니다.
2. 메뉴는 비타민 C, 그룹 B, E 및 R의 함량이 높은 음식이어야합니다.
3. 당신의 식단에서 당신은 물고기와 고기, 달걀, 야채와 과일, 시리얼, 유제품의 저지방 품종을 입력해야합니다.
4. 가능한 한 많은 순수한 미네랄 워터를 마셔야합니다. 음료의 unsweetened 차, 과일 주스, 과일 음료, 과일 음료, kefir 허용했다.
5. 소량의 식물성 기름, 흰 빵, 파스타를 사용할 수 있습니다.
6. 버터, 찌 꺼 기, 지방 유제품, 편의 식품, 설탕에 절인 과일, 제과, 지방 및 튀긴 음식을 사용하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다.

적절한 영양 섭취 원칙을 지키면 질병의 발달을 상당히 늦출 수 있습니다. 적당량의 운동으로 건강에 좋은 음식을 보충해야합니다.

합병증

죽상 동맥 경화증은 건강에 심각한 영향을 미치는 위험한 질병입니다. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 다음과 같은 위험한 문제가 발생할 수 있습니다.

1. 죽상 경화증이 관상 동맥에 국한되어 있다면 관상 동맥 심장 질환이 발생할 가능성이 있습니다. 심장 근육이 장기간 산소 결핍되면 충분한 양분을 섭취하지 못합니다. 많은 양의 대사 산물이 심장에 축적되고 섬유가 손상됩니다. 강한 이영양증이 있습니다. 결과적으로 신체가 기능을 수행 할 능력을 잃어 버리면 사람은 작업 능력을 잃게됩니다.
2. 심장 판막의 손상은 종종 심장 발작과 갑작스런 사망의 원인이됩니다. 동맥 손상이 심하면 큰 혈전이 형성됩니다. 플라크가 자라면서, 그것은 혈관의 루멘을 덮습니다. 과부하, 심한 스트레스 및 기타 요인으로 인해 이러한 플라크의 일부가 이동 될 수 있습니다. 그러한 혈전은 빠르게 심장에 도달하여 그 안에 파괴적인 변화를 일으 킵니다. 시간이 지남에 따라 결합 조직이 형성되어 심장이 그 일에 대처하지 못하게됩니다.
3. 플라크가하지에 국한 될 때, 건조한 괴저 또는 영양성 궤양을 일으킬 위험이 증가합니다. 하지의 혈액 공급이 방해되면 염증 과정이 발생합니다. 사람이 제 시간에 도움을받지 못하면 팔다리를 잃을 확률도 크다.
4. 특히 뇌의 동맥이 파괴되면서 심각한 결과가 나타납니다. 이것은 만성 뇌 손상 인 중추 신경계의 손상을 유발합니다. 뇌졸중의 위험은 여러 번 증가합니다. 이런 상황에서 사람을 구하기 위해서는 응급 수술 만 할 수 있습니다.
5. 신동맥의 패배로 고혈압이 발생할 수 있습니다.
6. 모든 혈관에 국소화 된 플라크는 인근 장기의 작동을 방해 할 수 있습니다. 신장이나 폐 기능이 저하 될 수 있습니다. 혈관이 50 % 이상 중복되면 병변이 세포 수준에서 발생합니다.

이러한 합병증의 발달을 피하려면 유능한 적시 치료가 있어야 가능합니다.

예방의 주요 방법

죽상 동맥 경화증의 치료는 대단히 어렵습니다. 많은 시간과 재정적 인 투자가 필요합니다. 질병의 발병을 예방하는 것이 훨씬 쉽습니다. 이렇게하려면 다음 권장 사항을 준수해야합니다.

1. 유년기부터, 당신은 적당한 영양에 고착해야한다. 최근 몇 년 사이에 죽상 경화증이 급속히 젊어지고 있습니다. 전문가들은 그것을 잘못된식이 요법과 관련시킵니다. 지방, 튀김 음식, 훈제 식품, 편의 식품 및 제과의 소비를 최소화 할 필요가 있습니다. 식단은 가능한 한 야채와 과일을 포함해야합니다. 고기는 오븐에서 구워 지거나 찐 것입니다.
2. 완전 금연을 요구하십시오. 담배 자체는 죽상 동맥 경화증을 일으키지 않습니다. 그것에 함유 된 니코틴은 혈관 수축 작용을 가지고 있습니다. 결과적으로 루멘이 감소합니다. 작은 죽상 경화성 플라크 라 할지라도 내부 장기에 산소와 영양소가 들어 가지 못하도록 막을 수 있습니다. 영혼도 비슷한 효과가 있습니다. 제한된 수량으로 만 사용할 수 있습니다. 동시에 소비되는 알코올의 품질에 특별한주의가 필요합니다.
3. 중요하고 온건 한 운동. 스포츠 활동은 죽상 동맥 경화증의 발생 가능성을 크게 줄입니다. 신선한 공기를 마시는 데 더 많은 시간을 할애해야합니다. 30 분간 매일 걷는 것이 혈관 시스템에 큰 영향을 미칩니다. 피트니스, 요가 또는 체조 운동을 선호 할 수 있습니다. 이것은 체중을 조절하고 혈관의 색조와 탄력을 유지하는 데 도움이됩니다.
4. 감정적 인 과부하를 피하십시오. 스트레스 상황, 도덕적 인 과부하는 혈관 시스템의 건강에 매우 부정적인 영향을 미칩니다. 위험한 상황을 피하십시오. 신경 과민증을 앓고있는 사람들은 약초 성분을 바탕으로 한 전문 진정제를 추천 할 수 있습니다.
5. 혈관계는 영양분과 비타민 부족으로 고통받을 수 있습니다. 어떤 경우에는 비타민 - 미네랄 복합체를 섭취하는 것으로 나타납니다. 의사와 함께 특정 의약품 만 선택하면됩니다.

죽상 경화증은 건강뿐만 아니라 인간의 삶을 위협 할 수있는 위험한 질병입니다. 따라서 적절한시기에 발생의 징후를 인식 할 수 있도록이 질병의 특징을 기억하는 것이 중요합니다. 적시의 진단과 치료에 대한 유능한 접근 만이 질병의 발달을 억제하고 건강을 유지하는데 도움을 줄 것입니다.

죽상 경화증의 병인학

응급 의학

죽상 동맥 경화는 혈관 아테롬 성 아포 단백질 B 함유 지단백질이 혈관 내막에 축적되고 축적되며 결합 조직의 반응성 성장과 섬유 성 플라크의 형성을 특징으로하는 대구경 (신축성 및 근육 - 탄성형) 동맥의 만성 질환입니다.

죽상 동맥 경화증의 분류 (A. L. Myasnikov, I960)

임상 적으로 가장 중요한 분류의 III, IV 및 V 부분 만 제공됩니다.

현지화 프로세스 :

• 1. 대동맥.
• 2. 관상 동맥.
• 3. 대뇌 동맥.
• 4. 신동맥.
• 5. 장간막 동맥.
• 7. 폐동맥.

• 기간 I (전임상) : a) 혈관 운동 장애; b) 실험실 장애의 복합체;
• II 기 (임상) : 단계 a) 허혈; b) 트롬본 크로 틱스 카야; c) 경화증.

• 1. 죽상 동맥 경화증의 진행.
• 2. 안정화 과정.
• 3. 죽상 경화증의 퇴행.

죽상 경화증의 위험 인자.

• 1. 40-50 세 이상의 연령.
• 2. 남자 섹스. 여성보다 더 자주 남성과 10 년 더 일찍 남성의 피에있는 anti-atherogenic a-LP의 함량이 낮고 흡연 가능성이 높으며 스트레스 요인의 영향을 받기 쉽기 때문에 죽상 경화증이 발생합니다.
• 3. 동맥 고혈압.
• 4. 흡연.
• 5. 내당능 장애, 당뇨병.
• 6. 비만.
• 7. 저 동력.
• 8. 성격과 행동의 특징 - 이른바 스트레스 유형.
• 9. 병리학 적으로 높은 혈중 트리글리세리드, 콜레스테롤, 동맥 경화성 지단백질.
• 10. 유전성, 죽상 동맥 경화증.
• 11. 통풍.
• 12. 부드러운 식수.

병인학. 주요 원인은 정신병 적 및 정신 사회적 스트레스, 지방, 콜레스테롤이 풍부하고 쉽게 흡수되는 탄수화물 음식, 대사성 질환 및 내분비선 (당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 담석 질환)의 남용입니다.

병인 발생. 죽상 동맥 경화는 내피 세포의 손상과 평활근 세포 및 대 식세포의 내막으로의 이동으로 시작됩니다. 이 세포들은 집중적으로 지질을 축적하고 "발포 세포"로 변합니다. "포말 세포"에 콜레스테롤과 그 에스테르가 과부하되면 세포 분열이 일어나 세포 외 공간으로 지질과 리소좀 효소가 방출되어 섬유화 반응이 진행되고 섬유질 조직이 지질 덩어리를 둘러싸고 섬유질 - 아테롬성 플라크가 형성됩니다. 이 과정의 발달은 병인 성 요소의 두 가지 그룹의 영향하에 발생합니다 : I - 죽상 경화성 고지 질 단백질 혈증의 진행을 촉진시키고 II - 죽상 경화성 지단백질의 동맥 내막으로의 침투 촉진. 첫 번째 인자에는 위험 인자와 원인, 간, 내장, 내분비선 (갑상선, 성선, 뇌경막 기관)의 기능 장애가 포함됩니다. II 군 병리학 적 인자는 증가 된 내피 투과성; 동맥 내막에서 콜레스테롤을 제거하기위한 α-PL 수용체 기능의 감소; 췌장의 형성을 감소시켜, 평활근 세포의 증식을 증가시킨다; 지질 과산화의 활성화; 트롬 복산 및 엔도 텔린의 생성 증가, 내피 프로스타글린 및 혈관 확장 인자의 형성 감소; 면역 기전의 포함 - 죽상 경화 pre-p 및 (5-LP)에 대한 항체의 형성.

임상 증상

흉부 대동맥의 죽상 동맥 경화증.

1. 대동맥 통증 - 흉골 뒤쪽의 통증을가하거나 타면서 팔, 목, 등, 복부에 방사합니다. 협심증과는 달리 통증은 발작이 아니며 오래 지속됩니다 (몇 시간 동안, 며칠 동안 지속되며 주기적으로 약화되고 심화됩니다). 늑간 동맥의 입을 섬유질 플라크로 좁히면 늑간 신경통처럼 허리 통증이 나타날 수 있습니다.

2. 대동맥 궁 또는 동맥류가 크게 팽창하면 식도의 압박, 쉰 목소리 (재발 성 신경 압박), 현기증, 졸도 및 경련이 머리의 급격한 변화로 인해 발생할 수 있습니다.

3. II 늑골을 흉골에 붙이는 부분에서 타격 덩어리의 타격 영역을 넓히고 두 번째 늑간 간격의 타격 영역을 흉골 오른쪽에 1-3 cm까지 확장시킵니다 (Poten 증상).

4. retrosternal 맥박이 눈에 띄는 또는 촉지, 드물게 - 흉골의 오른쪽에 intercostal 잔물결. 5. 청진 중에는 팔목을 위쪽으로 들어 올리면 머리가 뒤로 젖혀지면서 악취가 난다. (시로 티닌의 증상은 Kukoverova이다.)

6. 이완기 혈압 상승, 맥압 증가, 맥파 전파 속도 증가.

복부 대동맥의 죽상 동맥 경화증.

• 1. 복부의 비정상적인 기능의 징후로 다양한 지방화, bloating, 변비의 복부 통증은 대동맥에서 확장 다양한 동맥 지점의 수축으로 인해.
• 2. 대동맥 분기의 죽상 경화 병변에서 만성 대동맥 폐쇄 - 다리의 간헐적 파행, 다리 근육의 위축, 손가락 및 발 부위의 발기 부전, 궤양 및 괴사, 부종 및 충혈, 발 슬와 동맥의 동맥 맥동 부재, 종종 대퇴 동맥, 배꼽 수준에서 대동맥 박동이없는 경우, 사타구니 배에있는 대퇴 동맥에 대한 수축기 중얼 거림.
• 3. 복부 대동맥의 촉지는 그 곡률, 고르지 않은 밀도에 의해 결정됩니다.
• 4. 복부 대동맥 위쪽에서, 수축기 중얼 거림은 위 정중선과 배꼽 수준에서 들립니다.

장간막 동맥 경화증은 "복부 두꺼비"이며 소화 기능 장애입니다.

• 1. 복부의 (주로 상복부에서) 날카로운 연소 또는 절단 통증. 보통 약 1 ~ 3 시간 지속되는 소화기의 높이. 니트로 글리세린에 의해 중단되는 단기 통증.
• 2. 통증은 bloating, 변비, 트림을 동반합니다.
• 3. 악취가 나는 설사는 하루 2 ~ 3 회 소화되지 않은 음식 조각과 흡수되지 않은 지방, 위의 분비 기능 저하로 이어질 수 있습니다.
• 4. 심장에 반사성 통증, 심계항진, 중단, 호흡 곤란.
• 5. 복부에 대한 연구는 횡격막의 고열 상태, 연축 운동의 감소 또는 부재, 상심부의 수축 심잡음에 의해 결정됩니다.
• 6. 점차적으로, 탈수, 피로, 피부 turgor의 감소가 발생합니다.

신장 동맥의 죽상 동맥 경화증.

• 1. 혈관 내 대동맥 고혈압.
• 2. 소변에서 - 단백질, 적혈구, 실린더.
• 3. 하나의 신장 동맥의 협착이있을 때,이 병은 천천히 진행하는 고혈압과 같이 진행되지만 소변의 지속적인 변화와 함께 지속적인 고혈압이 진행됩니다. 양측 성 신장 질환의 경우이 질환은 악성 동맥성 고혈압의 특징을 가지고 있습니다.
• 4. 신장 동맥 위의 경우, 때로는 수축기 중얼 거림이 배꼽과 xiphoid 과정 중간에서 우측과 우측으로 이어지는 adrectal line을 따라 들립니다.

낮은 림프절의 관상 동맥 경화증.

• 1. 주관적 증상 : 다리의 근육의 약화와 피로감, 다리의 냉증과 무감각, 간헐적 인 파행 증후군 (종아리 근육의 통증, 걷는 동안의 통증, 안정된 통증).
• 2. 창백하고 차가운 발, 영양 장애 (건조, 피부 박리, 영양 궤양, 회지).
• 3. 발의 큰 동맥 부위의 맥박이 약하거나 없어짐.

실험실 데이터

I. OAK : 변화가 없습니다.

2. LHC : 증가 된 콜레스테롤, 중성 지방, npe-β- 및 β- 지단백질, NEFA, 고지혈증 II, IV, III 형, 증가 된 콜레스테롤 β- 및 pre-β- 지단백질, 죽종 형성 계수.

경음악 연구

X 선 검사 : 흉강과 복부에서의 대동맥의 압축, 길어지기, 확장. 초음파 형광 측정법, reovazo-, plethysmno-, oscillo-, sphygmography :하지의 동맥을 통한 주요 혈류량의 감소 및 지연. 하체 및 신장의 말초 동맥의 혈관 조영술 : 동맥 루멘의 좁아짐. 동위 원소 renography : 신장 동맥 죽상 경화증에 신장의 분비물 - 배설 기능을 위반.

설문 조사 프로그램

1. OA 피, 소변. 2. BAK : 트리 글리세 라이드, 콜레스테롤, 프리 베타 및 베타 - 지단백질 (Burstein에 따름), 리포 단백질, 콜레스테롤 p- 및 프리 -p- 지단백질, 트랜스 아미나 아제, 알 돌라 제, 총 단백질 및 단백질 분획, 응고 그램. 3. 심전도. 4. PCG. 5. 심 초음파. 6. 사지의 Rheovasography. 7. 대동맥과 심장의 방사선 사진.

치료사의 진단 참고서. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991 년

죽상 동맥 경화증의 원인 (원인).

성별 (남성은 더 자주 죽상 경화증으로 고통 받음)

유전 적 소인 - 조기 죽상 경화증의 양성 가족력

죽상 동맥 경화증 : 병인, 병인

죽상 동맥 경화증 (Athere - gruel and sclerosis - compaction)은 손상된 지방 및 단백질 대사로 인한 만성 질환으로 국소 지방과 단백질 내막의 형태로 탄성 및 근 탄성의 동맥에 손상을 입히고 결합 조직의 반응성 증식을 특징으로합니다.

죽상 동맥 경화증은 유럽과 북미의 경제적으로 선진국 인구 사이에 널리 퍼져 있습니다. 사람들은 대개 인생 후반기에 아플 때가됩니다. 죽상 경화증의 증상 및 합병증은 대부분의 국가에서 사망 및 장애의 가장 흔한 원인입니다.

동맥 경화증은 동맥 경화증과 구별되어야합니다. 동맥 경화증은 동맥 경화증의 원인과 기전에 관계없이 동맥 경화증을 의미합니다. 죽상 동맥 경화증은 지질과 단백질 (신진 대사 동맥 경화증)의 대사 장애를 반영하는 동맥 경화증의 일종입니다. 이 해석에서 "죽상 동맥 경화증"이라는 용어는 Marchand에 의해 1904 년에 도입되었고 N. N. Anichkov에 대한 실험적 연구에 의해 입증되었습니다. 따라서 죽상 동맥 경화증은 Marchan-Anichkov disease라고합니다.

병인학, 병리학 적 및 형태 학적 징후에 따라 다음과 같은 유형의 동맥 경화가 특징적입니다.

• 죽상 경화증 (대사성 동맥 경화증);
• 동맥 경화증 또는 히알 리 노스 증 (예 : 고혈압);
• 염증성 동맥 경화증 (예 : 매독, 결핵);
• 알레르기 성 동맥 경화증 (예, 결절 동맥 주위염과 함께);
• 독성 동맥 경화증 (예, 아드레날린);
• 동맥의 중간 칼집 (Menkeberg 's mediacalcinosis)의 주요 석회화;
• 나이 (노인성) 동맥 경화.

병인학

죽상 동맥 경화증의 발병에서 다음 요소가 가장 중요합니다.

• 교환 가능 (exo-and endogenous);
• 호르몬;
• 혈역학 적;
• 긴장;
• 혈관;
• 유전과 민족.

대사성 요인 중 지방 및 단백질 대사 장애, 특히 콜레스테롤 및 지단백질이 가장 중요합니다.

고 콜레스테롤 혈증은 아테롬성 경화증의 병인학에서 거의 선도적 인 역할을했습니다. 이것은 실험적 연구에 의해 입증되었습니다. 동물에게 콜레스테롤을 공급하면 고 콜레스테롤 혈증, 대동맥과 동맥 벽에 콜레스테롤과 그 에스테르가 축적되어 죽상 경화성 변화가 발생합니다. 아테롬성 동맥 경화증 환자에서 고 콜레스테롤 혈증 및 비만이 종종 나타납니다. 이 데이터는 아테롬 경화증의 발달에서 영양 요소가 예외적으로 중요하다는 것을 일찍 가정 할 수있게했다 (N. N. Anichkov에 의한 죽상 동맥 경화증의 영양 침투 이론). 그러나 나중에 많은 경우에 인간에서 과잉 콜레스테롤이 죽상 경화증을 일으키지 않는다는 사실이 입증되었지만 고 콜레스테롤 혈증과 죽상 경화증의 특징적인 형태 변화의 정도 간에는 상관 관계가 없다.

현재, 죽상 동맥 경화증의 발달에는 고 콜레스테롤 혈증 자체가 중요하지 않고 지방 단백질 대사가 손상되어 고밀도 지단백질 (HDL)보다 매우 낮은 밀도의 혈장 지단백질 (VLDL)과 저밀도 (LDL)가 유행합니다.

매우 낮은 저밀도 지단백질은 주로 고밀도 지단백질과는 다른데 그 이유는 전자의 지질 성분이 콜레스테롤이고 후자의 경우 인지질 때문입니다. 첫 번째 및 두 번째 단백질 구성 요소는 아포 단백질 (apoprotein)입니다. 이로부터 세포 내의 콜레스테롤 대사는 세포가 특이 적 아포프 탈 수용체를 갖는 리포 단백질의 교환과 주로 관련된다. 조정 가능한 (수용체) 교환기를 통해 세포로 들어가는 콜레스테롤 공급원은 VLDL과 LDL (조절 된 엔도 사이토 시스)이며, 과잉 콜레스테롤은 세포에 의해 활용 된 후 HDL에 의해 추출됩니다. 그러나 HDL보다 VLDL과 LDL의 유병율이 높으면 세포에 의한 아포셉렉터의 유전 적 소실로 인해 세포 내 콜레스테롤의 조절 된 조절이 조절되지 않은 (조절되지 않은 피노포테이트) 경로를 통해 세포에 콜레스테롤이 축적됩니다 (반응식 XVII). 따라서 VLDL과 LDL은 동맥 경화증이라고합니다.

죽상 동맥 경화증의 대사 장애의 근본은 비정형 세포 성 콜레스테롤 대사 (Goldstein and Brown receptor theory of atherosclerosis), 동맥 경화증이 발생하는 동맥 경화증이 나타나는 동맥 경화증이 나타나는 동맥 경화증과 관련이있는 비정상적인 세포 성 콜레스테롤 대사를 유발하는 VLDL과 LDL이있는 이상 지단백질 혈증이다. 아테롬 경화증 발병에있어서 호르몬 인자의 가치는 의심의 여지가 없습니다. 따라서 당뇨병과 갑상선 기능 저하증이 기여하고 갑상선 기능 항진증과 에스트로겐은 죽상 동맥 경화증의 발병을 예방합니다. 비만과 죽상 경화증 사이에는 직접적인 연관성이 있습니다. 죽상 경화증에서 혈역학 인자 (동맥 고혈압, 증가 된 혈관 투과성)의 역할 또한 확실합니다. 고혈압의 성격과 관계없이 죽상 경화성 과정이 증가합니다. 고혈압으로 죽상 동맥 경화증은 정맥에서도 발생합니다 (폐동맥 - 작은 동그라미에서 고혈압이 있고 문맥에서 문맥 고혈압이 있음).

아테롬성 경화증의 병인학에서 예외적 인 역할은 정신병 - 정서적 인 과잉 스트레인과 연관된 스트레스와 갈등 상황에 배분되어 giroprobkovogo 대사 및 혈관 운동 장애 (죽상 동맥 경화증의 신경 대사 이론 A. L. Myasnikova)의 신경 내분비 조절을 손상시킨다. 따라서 죽상 동맥 경화증은 sapientation의 질병으로 간주됩니다.

혈관 인자, 즉 혈관 벽의 상태는 주로 죽상 경화증의 발달을 결정한다. 동맥 벽 (동맥염, 혈장 침착, 혈전증, 경화증)을 손상시키는 질병 (감염, 중독, 동맥성 고혈압)은 중요하며, 죽상 경화성 변화의 발생을 촉진합니다. 동시에 죽상 경화 플라크가 만들어지는 벽 근처 및 벽내 혈전 (Rokitansky의 Dugued에 대한 혈전 생성 이론)은 선택적인 의미를 지니고 있습니다. 일부 연구자들은 동맥 벽의 노화 관련 변화에 대한 죽상 동맥 경화증의 발달에 일차적 중요성을 부여하고 죽상 동맥 경화증을 "노년 문제"로 간주한다. 이 개념은 대부분의 병리학 자들에 의해 공유되지 않는다.

죽상 동맥 경화증에서 유전 인자의 역할은 입증되었습니다 (예 : 가족 성 고지 단백 혈증, aporeceptor가없는 젊은 사람들의 죽상 동맥 경화증). 그것의 발달에있는 인종 요인의 역할의 기록이있다.

따라서 죽상 동맥 경화증은 외인성 및 내인성 요인의 영향과 관련이있는 발생 및 발달이있는 생물학적 질환으로 간주되어야합니다.

병인

동맥 경화증의 발병 기전은 발전에 기여 계정에 모든 요소를 ​​필요하지만 특히 동맥의 막 벽의 동맥 경화 lipoproteidemii 증가 투자율로 이어질 것들. 그와 관련된 것은 상기 평활근 세포의 발달에 관여하는 소위 발포 셀 식세포 s.posleduyuschey 변형의 수정 혈장 지단백질의 축적 (VLDL, LDL) 내막에서, 제어형 캡처 죽종 지단백질의 내막 세포 내에 증식 동맥 내피 손상 죽상 동맥 경화 변화 (반응식 XVIII).

병리학 해부학 및 형태 형성

그 과정의 본질은 병적 인 지방 단백질 박테리아 (athere)와 결합 조직 (경화)의 병적 인 증식이 동맥의 내막에 나타나서 혈관 내강을 좁히는 죽상 동맥 경화 패를 형성한다는 용어로 잘 반영됩니다. 대개 이미 언급했듯이, 탄성 및 근육 - 탄성 유형의 동맥, 즉 대구경 동맥이 영향을받습니다. 훨씬 적은 경우에 작은 근육 동맥이이 과정에 관여합니다.

죽상 동맥 경화 과정은 거시적이고 현미경 적 특성을 나타내는 특정 단계 (단계)를 거칩니다 (죽상 경화증 형태 형성).

거시 검사는 다음과 같은 유형의 죽상 경화성 변화를 구별하여 프로세스의 역 동성을 반영합니다.

• 지방질 반점 또는 줄무늬;
• 섬유질 플라크;
• 궤양, 출혈 및 혈전 성 오버레이가있는 섬유 성 플라크로 대표되는 복잡한 병변;
• 석회화, 또는 atherocalcinosis.

뚱뚱한 반점 또는 줄무늬는 때때로 줄무늬를 형성하기 위하여 합병되고, 그러나 intima 표면의 위 일어나지 않는 노랗거나 노란 회색 색깔 (반점)의 지역이다. 그들은 지중해를 포함하여 지방의 염료 (예 : 수단)에 의해 혈관을 완전히 채색하는 동안 검출됩니다. 우선, 뚱뚱한 반점과 줄무늬가 뒷벽의 대동맥과 나중에는 큰 동맥에서 분지가 분출되는 장소에 나타납니다.

1 세 미만의 어린이 중 50 %에서 지질 반점이 대동맥에서 발견 될 수 있습니다. 사춘기에 지방이 증가하면 지방이 대동맥뿐만 아니라 심장의 관상 동맥에도 나타납니다. 나이가 들면 생리 학적 초기 지방 질 변화의 특징이 대다수에서 사라지고 더 많은 죽상 경화성 변화의 원천이 아닙니다.

죽상 경화증. 병인학. 위험 요인. 죽상 동맥 경화증의 병인 클리닉 진단 치료.

죽상 동맥 경화증 - 탄성 동맥 (대동맥, 장골 혈관) 및 근육 (관상 동맥, 경동맥, 대뇌 내, 상지 및하지의 동맥) 유형에 영향을 미치는 전신 질환. 플라크가 sosud- 폐쇄를 방해하거나 이탈 현재 남길 수 있습니다 선박의 루멘에 결국 그것의 결과로 크기에서 성장하는 외국 기판 사실에서와 같이 인간의 생명에 위협이 동맥 경화성 플라크의 형성이며, 어떤 기관의 혈액, 뇌에 있다면 뇌졸중, 심장에 심근 경색 등이있는 경우

죽상 경화증의 병인학.

죽상 경화증은 다 요인 질병입니다.

위험 요소는 수정 가능하고 수정할 수없는 것으로 나눌 수 있습니다. 수정할 수없는 위험 요인은 우리가 영향을 미칠 수없는 것입니다.

수정 가능 :
1) 흡연은 가장 위험한 요소입니다. 흡연이 발생하면 NO의 합성이 증가하여 혈관 수축이 유발됩니다. 혈관의 근육 경련은 모두 미세 순환 장애를 일으 킵니다. 일반적으로 내피가 손상됩니다.

2) 혈증 - 피보다 5 밀리몰 / l, LDL (저밀도 지단백) 이상의 3 밀리몰 / l 콜레스테롤, 즉 고 함량. 혈액 속의 그들의 일정한 내용물은 그들의 침전물로 이어지고 AU 플라크의 기초가됩니다.

3) 동맥 고혈압.

6) hypodynamia (앉아있는 생활 양식)

8) 부적절한 영양

9) 갑상선 기능 항진증 (AU에 유리한 환경 인 대사 장애가 있음)

10) 알코올 남용

-성기능 (남자는 AS에 더 감염되기 쉽다. 여성은 에스트로겐에 항 - 죽상 경화성 효과가 있고 남성 테스토스테론에는 이러한 특성이 없다.40 년 후에 폐경이 일어나면 여성은 혈액 내 에스트로겐 수치가 감소하기 때문에 더 취약해진다).

죽상 동맥 경화증의 발달에 관한 많은 이론을 제안했는데 그중 가장 일반적인 것이 다음과 같습니다 :

• 바이러스 이론 (헤르페스 바이러스)
• 유전
• 응고 계통 교란
• 면역 체계 장애
• 양성 종양
• 지질 대사 장애와 내피 손상 - ​​내시경 이론.

이 이론들의 마지막은 현재 지배적이다.

병인 내인성 이론.

본질은 주요 손상 요인은 흡연, 고혈압, 이상 지질 혈증에 의해 피를 입력 일산화탄소있는 내피 무결성 위반으로 구성되어 있습니다.

3 기간의 흐름 :

기간 1은 지질 얼룩이고 전임상입니다.

기간 2 - 섬유질 플라크는 임상 단계입니다 (혈역학 적으로 의미 있음).

기간 3 - 플라크의 파열.

죽상 동맥 경화증의 임상 증상.

• 이상 지질 혈증 증후군 - 혈장 지질 매개 변수 (콜레스테롤, LDL 및 TG의 수준이 평가되는)의 실험실 매개 변수에 근거하여 계산해야합니다.

-최적 값은 5 mmol / l 이하;

-정상 값 - 1mmol / l 이하;

-최적 값은 2 mmol / l 이하이다.

• 섬유 성 플라크 증후군.

섬유 성 플라크 증후군 클리닉은 동맥 폐색의 정도, 플라크의 국소화 및 안정성에 달려 있습니다. 주로 특정 동맥 풀의 패배로 특징 지어 짐 :

- 관상 동맥 병변이있는 경우 - 관상 동맥 부전증, 관상 동맥 질환이 나타난 경우;

- 뇌동맥의 병변이 있으면 뇌졸중;

- 사지 혈관 손상 - ​​간헐적 인 크로메이트;

- 장간막 손상 - ​​장관 경색 등

우리는이 증후군을 임상 적 및 도구 적으로 진단합니다.

임상 적으로 사용할 수있는 동맥 (경동맥, 방사선, 어깨 등)을 만져서 환자를 직접 검사하는 것을 의미합니다. 우리는 대칭으로 촉진하며 비교를 위해 필요합니다. 비대칭 성의 검출은 맥동의 약화 또는 사라짐의 형태 일 수 있습니다. 선박이 (상행 대동맥, 신장 동맥)을 촉지 할 수없는 경우, 다음 청진기를 듣고 - 청진은 수축기 잡음의 모습 일 수도있다.

경음부 진단 : 초음파, 대조 혈관 검사. 이시기에 정량적 인 혈관 내 초음파 혈관 조영술을 시행 할 수 있으므로 섬유 성 플라크의 위치, 크기 및 상태를 정확하게 결정할 수 있습니다.

• 이상 지질 혈증의 외부 증상의 증후군. 눈꺼풀의 Xanthelasma, 손의 신근 표면에 각막의 lipoid arc, 피부 및 tendon xanthomas.

죽상 동맥 경화증 치료.

비만이있을 경우 금연, 술, 적극적인 생활 습관을 시작하고 심리적 인 편안함을 유지하며 체중을 줄이며 치료를 시작할 필요가 있습니다.

포화 지방산을 함유 한 제품, 즉 고형 지방, 계란, 동물 고기, 초콜릿, 농축 우유, 소시지, 튀긴 감자, 아이스크림을 거부하는식이 요법 준수. 다량 불포화 지방산을 함유 한 다이어트 제품에는 생선, 해산물, 섬유 및 복합 탄수화물을 함유 한 제품 : 채소, 과일, 곡물, 시리얼.

다음 그룹의 지질 저하제가 사용됩니다 :

-HMGKoAreductase 억제제 (스타틴)

- 콜레스테롤 흡수 억제제

- 담즙산의 sequestrants

- w-3 고도 불포화 지방산

- 체외 치료.

1. 스타틴은 죽상 동맥 경화증 치료에 가장 효과적입니다.

이것은 주로 스타틴에만 특징 인 죽상 동맥 경화 플라크를 안정화시키는 효과 때문입니다. 이와 관련하여 아테롬성 동맥 경화증의 치료에서 다른 약물은 주로 스타틴을 사용할 수없는 경우 또는 그와 병용 할 때 사용됩니다.

스타틴은 간세포에서 콜레스테롤 합성에 직접 관여하는 효소 인 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase를 억제합니다. 또한, 스타틴은 pleiotropic 속성을 지니 며, 지질 저하 작용과 관련이없는 많은 과정에 영향을줍니다.

고용량에서이 약물은 CRP의 수준을 감소시키고 혈소판 응집과 혈관벽 평활근 세포의 증식 활성을 억제합니다. 스타틴의 사용은 혈관 내피 세포의 새로운 병변의 상당한 감소를 등록하여 그 결과, 상당히 인해 플라크 파열에 합병증 협착의 발생률을 감소시켰다.

이 그룹의 약물 :

심바스타틴 (zokor, vazilip, simvastol) - 매일 5-80 mg.

플루 바 스타틴 (lescol) - 20-80 mg 1 일 1 회.

아토르바스타틴 (Lipimar, atoris) - 10-80 mg 1 일 1 회.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 1 일 1 회 10 ~ 40mg.

일반적으로 스타틴은 콜레스테롤 합성이 밤에 가장 강하기 때문에 저녁 수신 동안 한 번 처방됩니다. 치료 대상 LDL 콜레스테롤 수준 (관상 동맥 질환을 가진 환자의 인구 미만 2.5 밀리몰 / L 미만 3 밀리몰 / l)을 달성 할 수 있도록 최적으로 서서히 적정 최소 용량으로 시작하는 추천. 스타틴 요법은 LDL 콜레스테롤을 20-60 %, TG를 8-15 %, HDL 콜레스테롤을 5-15 % 증가시킵니다.

1. Esitimb (esitrol) - 장에서 콜레스테롤 흡수를 억제하는 약물.

소장의 융모 상피에있는이 약물은 글루 쿠 론산과 연결되어 콜레스테롤 흡수를 차단합니다. ezithimib를 단독 요법으로 사용하면 혈장 내 콜레스테롤이 15-20 % 이상 감소하지 않습니다. 그러나 스타틴과의 병용은 간에서 콜레스테롤 합성과 장에서 콜레스테롤 흡수의 두 가지 과정을 억제하여 콜레스테롤 저하 효과를 현저하게 증가시킵니다.

1. 니코틴산 (niaspan, enduracin) - 아포 프로테인 B-100의 합성을 억제하여 간에서 VLDL의 합성을 감소시킵니다.

니아 파산은 1 일 3 회 250mg의 초기 용량에서 사용되며 최대 하루 복용량은 2g입니다.

겜피 브로 질 (gemfibrozil) - 1 일 2 회 600mg, 1 일 1 회 200mg fenofibrate.