Morgagni-Adams-Stokes 증후군의 증상 및 응급 처치

MAS 증후군은 뇌에 대한 산소 공급 중단으로 인한 갑작스러운 실신입니다. 이 상태는 호흡 부전 및 경련을 동반합니다. 뇌 저산소증 자체가 심장 블록에 의해 유발되어 심근 수축력이 급격히 감소합니다. 이름은이 현상의 본질을 연구 한 의사에게 경의를 표하여 부여되었습니다.

특성 프로세스

건강한 신체에서 심장의 정상적인 기능은 심방에서 심실로 전달되는 충동에 의해 제공됩니다. 방실 차단과 같은 현상은 주어진 맥박의 방해로 특징 지어지며, 그 결과 심근의 정확한 수축이 일어나지 않습니다.

봉쇄에는 두 가지 유형이 있습니다 : 완전 및 부분 (불완전). 첫 번째 유형은 아트리움에서 심실쪽으로의 충혈을 막음으로써 나타납니다. 이는 심장을 대동맥으로 밀어 넣을 수있는 능력을 잃어버린 것입니다. 결과적으로, 산소는 기관으로, 그리고 가장 중요한 것은 뇌로 흘러 들어가는 결과로 "스위치 오프"되고 환자는 의식을 잃습니다. 이 상태에서는 응급 치료가 필요합니다.

두뇌에 산소 공급을 멈추게함으로써 갑자기 졸도가 생겼다.

• 방실 차단;
• 부분 봉쇄가 완료됩니다.
• 분당 심장 박동 수 감소 (30 회 / 분);
• 하이 펄스 (200 비트 / 분);
• 심장 박동이 방해 받고 계약 능력이 크게 떨어졌습니다.

공격은 봉쇄의 존재에 의해서만 유발 된 것은 아닙니다. Morgagni-Adams-Stokes 증후군의 발병을 유발하는 여러 가지 요인이 있습니다.

임상 사진

MAS 증후군은 절대적인 건강 상태를 배경으로 갑자기 시작됩니다. 공격 중 환자는 다음과 같은 증상을 나타냅니다 :

• 현기증 나는;
• 눈이 어두워진다.
• 귀가 울리다.
• 환자는 실신한다.
• 경련 (졸도 후 처음 60 초 동안);
• 갑자기 창백하다.
• 파란 얼굴과 손가락;
• 느린 맥박, 전혀 알 수 없을지도 모른다;
• 혈압 측정의 어려움;
• 확장 된 학생.

긴급 지원은 즉시 제공되어야합니다. 결과적으로, 심근의 펌핑 기능이 회복되어 혈액이 뇌에 자유롭게 들어가고 환자는 의식으로 돌아옵니다. 일반적으로 환자는 무슨 일이 있었는지 이해할 수 없으며 공격 이전의 사건을 기억하지 못합니다.

MAS 증후군의 날카로운 공격은 현기증을 동반합니다.

심장의 수축성이 좋고 혈관이 죽상 경화증의 영향을받지 않는 젊은 사람들은 발작을 더 쉽게 견뎌냅니다. 그들은 대개 갑자기 시작하지 않지만 현기증, 즉 분당 200 회까지 심장 박동이 증가하며 혼란과 무기력에 의해 제한됩니다. 고령 환자는 특히 혈관이 콜레스테롤 플라크로 막히면 증후군을 더욱 어렵게 만듭니다.

진단 MAC

이 상태의 원인이 심장 박동이라고 항상 신속하게 판단 할 수있는 것은 아닙니다. 위의 증상, 심장 근육의 수축 기능의 신속한 회복을 고려하면 의사는 이것이 MAS라고 가정합니다.

심전도

심전도 장치는 가장 강력한 음의 T 파를 등록하여 최근의 발작 및 실신의 존재를 나타냅니다. 이것은 MAS의 특징입니다.

일일 모니터링 (Holter)

이 방법은 심전도 판독 값의 일일 등록을 포함하며, 나타나는 심장 블록을 포착하여 실신하게합니다. 홀 터를 사용하여 데이터를 수정하고 진단 결과가 올바르게 작성되었는지 확인할 수 있습니다.

심전도상의 음의 T 파

매일 모니터링을하면 하루에 수 차례의 에피소드 (간질 발작)의 졸도로 나타나는 뇌 질환을 배제하고 의학 요법을 개발할 수 있습니다.

응급 처치

발작 중 환자는 표준 소생술 절차를 받아야합니다.

1. 기계식 제세동, 또 다른 이름 "전조"타격. 의사는 심장이 아닌 흉골 세포의 아래 부분에서 주먹을 강하게 두드립니다! 심장은 반사적으로 반응하여 계약을 시작합니다.
2. 효과가 없으면 전기 제세동은 가슴에 전극을 올려 놓고 실행하고 전류를 방전하여 "발사"를 수행합니다. 이것은 심장이 "시작"하고 올바른 리듬으로 돌아가는 데 도움이됩니다.
3. 호흡이 관찰되지 않으면 폐의 인공 호흡이 실시됩니다. 즉, 구강 내 공기가 흡입되거나 특수 호흡 장치가 사용됩니다.
4. 심장 마비시, 아트로핀과 아드레날린을 정맥 주사합니다.
5. 구급차 대원은 의식이 회복 될 때까지 또는 사망 할 때까지 인공 호흡을 계속합니다.

MAC 처리

치료 방법에는 공격 중 응급 치료와 재발 방지를위한 추가 치료가 포함됩니다. Morgagni-Adams-Stokes 발작을 앓은 환자는 심장 발작 부서에 입원하여 발작의 원인을 확인하고 철저한 심장 검진을 실시하여 진단 및 후속 치료 방법을 명확히합니다.

약물 방법

환자는 MAS의 반복적 인 공격을 막는데 도움이되는 다양한 항 부정맥제를 배정받습니다. 그러나 진단 자체는 외과 적 치료에만 전적으로 의존합니다.

운영 방법

MAS는 맥박 조정기로 중화됩니다. 완전한 심장 블록의 존재는 지속적으로 작동하는 심장 박동기의 이식을 필요로하며 심장 박동이 느려지는 시점에 자동으로 켜집니다. 대체 충동 경로의 수술 적 파괴도 수행됩니다. 레이저 또는 화학 성분으로 수행됩니다.

무엇이 MAS를 위협 하는가?

5 분 이상 지속되는 저산소증은 중추 신경계와 지능에 강력한 타격입니다. 따라서, MAS의 공격이 많을수록 예후가 좋지 않습니다. 결과적으로 공격 중 하나가 사망으로 끝날 수 있습니다. MAS의시기 적절한 진단 연구와 수술 적 치료는 환자의 삶의 질에 유익한 영향을 미치므로 생존 가능성을 현저하게 증가시킵니다.

모르 가니 - 아담스 - 스톡스 증후군

Morgagni-Adams-Stokes 증후군 (Morgagni-Adams-Stokes syndrome, MAS 증후군)은 급격히 발전하는 심장 리듬 장애로 인한 졸도 증상으로 심 박출량과 뇌 허혈의 급격한 감소를 초래합니다. 이 장애의 증상은 혈액 순환이 멈춘 후 3-10 초 후에 나타납니다. 공격 중 환자는 피부의 창백 및 청색증, 호흡 장애 및 경련을 동반 한 의식 상실증이 있습니다. 발작의 심각성, 발생률 및 중증도는 환자의 일반적인 상태에 달려 있습니다. 단기간에 치료를받을 수도 있고 적절한 치료를받은 후 단기간에 치료할 수도 있지만 경우에 따라 사망으로 끝날 수도 있습니다. 이 기사에서 Morgagni-Adams-Stokes 증후군에 대해 이야기 할 것입니다.

이유

증후군 MAS의 공격은 다음과 같은 조건에 의해 유발 될 수 있습니다.

• 방실 차단;
• 불완전한 방실 차단의 전이;
• 발작성 빈맥, 심실 세동 및 떨림, 일시적인 수축기에서 심근 수축력의 급격한 감소를 보이는 리듬 장애;
• 분당 200 회 이상의 긴급 상황에서 빈맥 및 빈맥이 발생합니다.
• 심장 박동이 분당 30 회 미만인 서맥 및 bradarrhythmia.

이러한 조건은 다음에 의해 발생할 수 있습니다.

• 허혈, 노화, 염증 및 섬유화 심근 병변을 방실 결절과 관련 시킴;
• 약물 중독 (리도카인, 아미오다론, 심장 글리코 사이드, 칼슘 채널 차단제, 베타 차단제);
• 신경근 질환 (Kearns-Sayre 증후군, 근 위축성 근력 항진증).

MAS 증후군 발병 위험 그룹에는 다음과 같은 질병이있는 환자가 포함됩니다.

• 아밀로이드증;
• 방실 결절의 기능 장애;
• 관상 동맥 질환;
• 심근 허혈;
• 혈색소 침착증;
• 레프 병;
• 샤 가스 병;
• 혈소판 증;
• 류마티스 성 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스, 전신 경피증 등의 증상으로 인해 발생하는 결합 조직의 질환을 확산시킵니다.

분류

MAS 증후군은 다음과 같은 형태로 나타날 수 있습니다 :

1. 빈맥 : 발작 성 심실 성 빈맥, 발작성 상실 성 빈맥, 발작성 심방 세동 또는 WPW 증후군이있는 분당 250 회 이상의 심실 수축 빈도로 발생합니다.
2. Bradycarditis : 정맥 결절의 거절 또는 중지, 분당 20 회 이하의 심실 수축의 빈도로 완전 방실 차단 및 심정지 차단으로 발전합니다.
3. 혼합 : 심실의 수축기와 빈맥의 교대로 발생합니다.

증상

발달 원인과 관계없이, MAS 증후군의 임상 양상의 심각성은 생명을 위협하는 리듬 장애의 지속 기간에 의해 결정됩니다. 공격의 발발을 유발할 수있는 방법은 다음과 같습니다.

• 정신 스트레스 (스트레스, 불안, 공포, 공포증 등);
• 수평 위치에서 수직 위치로의 신체 위치의 급격한 변화.

생명을 위협하는 부정맥의 발달로 환자는 갑자기 무의식 상태에 빠지게됩니다.

• 심각한 약점;
• 이명;
• 눈 앞에 어둡게;
• 발한;
• 메스꺼움;
• 두통;
• 구토;
• 창백
• 운동 조정의 부족;
• 서맥, 수축 또는 빈맥.

약 1 분 안에 발생하는 의식 상실 (실신) 후 환자는 다음과 같은 증상을 나타냅니다 :

• 창백, acrocyanosis 그리고 청색증 (청색증의 발병과 함께, 환자는 날카로운 동공 확장이있다);
• 혈압의 급격한 감소;
• 트렁크 또는 안면 근육의 간헐적 인 경련으로 근육의 색조 감소.
• 얕은 호흡;
• 비자 발적 배뇨 및 배설;
• 부정맥;
• 맥박은 피상적이되고 비어 있고 부드러워진다.
• Xiphoid 프로세스 위의 심실 세동과 함께, Goering의 증상이 결정됩니다 (특성 "윙윙 거리는 소리"가 들립니다).

공격 지속 시간은 몇 초 또는 몇 분입니다. 심장 수축이 회복 된 후, 환자는 신속하게 의식을 회복하고, 가장 자주 자신에게 일어난 발작을 기억하지 못합니다.

발작

1. 비 연장 된 부정맥의 경우, 환자는 단기 어지러움, 시각 장애 및 약화로 나타나는 발작의 감소를 경험할 수 있습니다.
2. 어떤 경우에는, 졸도가 몇 초 이상 지속되지 않으며 다른 전형적인 발작 징후가 동반되지 않습니다.
3. 아마도 분당 약 300 박동의 심장 박동이 있더라도 의식을 잃지 않고 공격하는 과정 일 것입니다. 이러한 발작 사례는 뇌 및 관상 동맥 혈관 병리가없는 젊은 환자에서 더 흔합니다. 그것들은 심각한 약점과 억제 상태가 시작될 때만 동반됩니다.
4. 뇌에 심한 죽상 경화성 혈관 손상이있는 환자의 경우 발작이 급속하게 진행됩니다.

환자가 생명을 길게주는 부정맥이 1 ~ 5 분 동안 지속되면 임상 사망이 발생합니다.

• 의식 부족;
• 확장 된 학생;
• 각막 반사의 소멸;
• 희귀하고 버블 링하는 호흡 (Biota 또는 Cheyn-Stokes 호흡);
• 맥박과 혈압은 결정되지 않습니다.

진단

질병의 병력 및 환자의 생활을 연구 한 후 증후군 MAS 발병의 원인을 확인하려면 다음과 같은 유형의 특수 연구에 할당 할 수 있습니다.

차별 진단은 그러한 질병 및 상태에 대해 수행됩니다.

• 간질 발작;
• 히스테리;
• 폐 색전증 (폐 색전증);
• 대뇌 순환의 일시적인 장애;
• 혈관 기절 실신;
• 뇌졸중;
• 폐 고혈압;
• 심장의 구형 혈전;
• 대동맥 협착증;
• 기립 성 붕괴;
• 미니 에라 병;
• 저혈당.

응급 처치

MAS 발병과 함께 환자는 급히 구급차 심장병 진료 팀에 전화해야합니다. 그 자리에서 환자의 환경은 심장 마비에도 사용되는 환자를위한 이벤트를 개최 할 수 있습니다.

1. 흉골의 3 분의 1에 펀치하십시오.
2. 간접 심장 마사지.
3. 인공 호흡 (호흡 정지).

환자를 중환자 실에 이송하기 전에 응급 치료가 제공되며 여기에는 공격을 유발 한 기저 질환의 증상을 제거하기위한 조치가 포함됩니다. 환자가 심장을 멈추었을 때 비상 전기 자극이 수행되고 그것을 수행 할 수 없다면 10 ml의 생리 식염수에 0.1 % 에피네프린 용액을 심장 내 또는 기관 내 투여한다.

다음으로 환자에게 Atropine sulfate 용액 (피하 투여)을 투여하고 0.005-0.01 g의 Isadrin을 혀 아래에 투여합니다. 환자의 상태가 좋아지면 심장 박동을 줄이면서 Isadrina를 반복하여 병원으로 이송하기 시작합니다.

효과가 불충분 한 경우, 0.05 % 오르시 프레 날린 설페이트 (5 % 글루코오스 용액 250ml 중) 5ml 또는 에페드린 0.5-1ml (5 % 글루코오스 용액 150-250ml 중) 0.5ml를 적가한다. 주입은 10 방울 / 분의 속도로 시작되고, 그 다음에 필요한 속도의 심박수가 나타날 때까지 투여 속도가 점차 증가합니다.

병원에서 응급 치료는 ECG에 의해 동일한 방식으로 지속적으로 모니터링됩니다. Atropine 황산염과 에페드린 용액을 하루 3-4 회 피하 주사하여 4-6 시간마다 Isadrin 1-2 정을 혀 아래에 주입합니다. 약물 요법의 효과가 없으면 환자에게 경식도 또는 다른 전기 자극이 주어집니다.

치료

빈맥이나 심박 급속 증의 결과로 MAS 증후군이 발생하면 발작을 예방할 수있는 약물 치료가 권장됩니다. 이러한 환자들은 항 부정맥제를 영구적으로 복용하도록 처방받습니다.

방실 또는 심혈관 봉쇄의 발병 위험이 높고 대체 리듬의 실패로 인해 심장 박동기가 환자에게 표시됩니다. 심장 박동기의 유형은 봉쇄의 형태에 따라 선택됩니다.

• 완전한 AV 차단으로 비동기식으로 지속적으로 작동하는 맥박 조정기의 이식이 표시됩니다.
• 불완전한 AV 차단의 배경에 대한 심박수의 감소와 함께, "온 디맨드"모드에서 작동하는 맥박 조정기의 이식이 표시됩니다.

보통, 맥박 조정기 전극은 정맥을 통해 우심실로 삽입되고 틈새 공간에 고정됩니다. 좀 더 드문 경우에, 동결 절 또는 심한 sinoauricular 블록의 주기적 정지로 전극은 우심방의 벽에 고정됩니다. 여성의 경우, 신체의 몸은 유방의 근막과 대흉근의 근막 사이 및 남성의 복직근 질 사이에 고정되어 있습니다. 3-4 개월마다 특수 장치를 사용하여 장치의 효율성을 모니터링해야합니다.

예측

MAS 증후군의 장기 예후는 다음에 좌우됩니다.

• 발생 빈도와 발작 기간;
• 근본적인 질병의 진행 속도.

시기 적절한 맥박 조정기 삽입은 추가 투상을 크게 향상시킵니다.

Morgagni-Adams-Stokes 공격의 원인, 친척과 의료진의 올바른 행동

Morgagni-Adams-Stokes 공격 (MAS 증후군)은 심장 수축 리듬의 갑작스러운 중단으로 발생합니다. 이로 인해 혈액이 방출되고 뇌로 들어가는 과정이 중단됩니다. 심장 마비 후 몇 초 후에 환자는 의식을 잃고 호흡이없고 경련이 나타나고 장시간의 공격은 죽음으로 끝날 수 있습니다.

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모르 가니 - 아담스 - 스톡스 증후군의 원인

맥 신드롬은 부비동맥으로부터의 신호가 없거나 심방에서 심실로의 전도 또는 심장 근육 섬유의 비동기 수축이있을 때 발생합니다. 이것은 그러한 병리학 적 상태로 이어질 수 있습니다 :

• 방실 경로의 봉쇄 또는 불완전 차단 완료.
• 심박 급속 증 (200 회 이상 분당 수축), 떨림 또는 심실 세동.
• 수축기 또는 서맥은 60 초 이내에 30 번 이상 뛰게됩니다.
• 부비동 증후군.

이러한 질환은 허혈성 질환, 심근에서의 아밀로이드 단백질 축적, 심근에서의 염증성 또는 이영양증 과정 후의 심장 경화증, 심장 배당체에 의한 중독, 코다 론 (Cordaron), 리도카인 (Lidocaine), 베타 차단제 또는 칼슘 길항제를 배경으로 발생한다. MAS의 공격은자가 면역 질환, 신경계 손상으로도 발생할 수 있습니다.

증후군의 형태

이 병리학이 발전한 심장 리듬의 빈도에 따라 다음과 같은 임상 형태가 강조됩니다.

• 심실염 - 심실 또는 상심 실성 기원, 심방 세동 또는 떨림, 늑대 - 파킨슨 증후군 (Wolf-Parkinson-White syndrome)의 과도한 맥박 (200 / 분 이상)의 공격이있을 때 발생합니다.
• 부비동 노드에서 신호의 생성을 중지 할 때 올리 홀실 (심박수가 최대 30 / 분), 심방 또는 심실로 전파됩니다.
• 혼합 - 수축을 멈추는주기와 빈번한 맥박을 교대로 반복 함.

Morgagni-Adams-Stokes 공격의 증상

도발적인 요인은 스트레스가 많은 상황, 특히 갑작스런 공포증, 급격한 감정의 급증, 신체의 빠른 위치 변화입니다. 다가올 실신의 첫 신호는 이명, 두통, 흐린 시력, 과도한 발한, 메스꺼움 및 조정되지 않은 움직임의 형태 일 수 있습니다. 몇 초 후, 환자는 의식을 잃습니다.

임상 증상은 다음과 같은 증상에 의해 좌우됩니다.

• 창백한 피부, 손가락의 파란색 팁, 입술;
• 혈압 강하;
• 얼굴이나 몸의 근육을 경련시키는 행위;
• 호흡은 얕아진다.
• 맥박이 약하고, 부드럽고, 리듬이 방해 받는다.
• 소변과 대변이 비자발적으로 배출 될 수 있습니다.

공격 후, 환자들은 일반적으로 어떤 일이 일어 났는지 기억하지 못합니다. 심장 활동 회복으로 상태는 만족스러워집니다.

MAS의 변종

대뇌 혈관의 길이와 개통 정도에 따라 발작은 다음과 같습니다.

• 감소 - 현기증의 짧은 에피소드, 눈의 어둡게 함;
• 의식의 상실없이 - 지체 및 불안정 보행, 전반적인 약점으로 나타나는 심장 및 뇌 혈관의 병리학이없는 경우;
• 의식의 급격한 감소 - 학생이 팽창하고 피부의 청색증, 호흡의 거품이 생기고 맥박과 압력이 부족하여 치명적일 수 있습니다.

공격의 특징

급격한 의식 상실은 간질, 히스테리 발작, 뇌 혈전증, 폐 고혈압, 혈관 장애 또는 경련, 혈당 동안 뇌로의 혈액 공급에 급격한 또는 일시적인 장애로 인한 것일 수 있습니다.

MAC 증후군의 특징 :

• 청색증에 대한 학생의 반응 부족.
• 호흡주기, 신체 활동 또는 빠른 펄스의 단계에 반응이없는 느린 맥박. 안구를 누를 때 바뀌지 않습니다.
• 심방과 심실 수축의 우연의 때 대포 톤, 목에 독립적 인 정맥 파도.

MAS의 진단

심전도 진단에서 증후군 MAS의 발병 원인을 결정하는 것이 가능합니다. 리듬 장애의 유형에 따라 심방과 심실의 통로 또는 비동기 수축의 막힘이 있습니다. 전형적인 연구에서는이 증후군을 발견하는 것이 가장 불가능하기 때문에 홀 터 모니터링이 필요합니다. 코로나도 또는 심장 근육 생검은 심근의 허혈성 또는 근 위축성 변화를 확인하기 위해 표시됩니다.

3 학년 AV 차단 환자에서 심실 수축으로 인한 Morgagni-Adams-Stokes 발작이 자발적으로 중단됨

Morgagni-Adams-Stokes 치료

중요한 치료 단계는 환자의 삶이 그것에 달려 있기 때문에 갑작스런 공격의 경우 응급 치료의 정확성입니다. 의식이 회복 된 후, cadiostimulator를 설치하여 약물 치료와 외과 적 치료가 나타납니다.

친척으로부터 구급차가 도착하기 전에 응급 처치

소생술은 비 전문가가 수행 할 수 있습니다. 다음 규칙을 고려해야합니다.

• 경동맥의 맥박을 확인하십시오.
• 그것이 없다면, 주먹으로 흉골의 아래쪽 1/3을 치십시오 (타격은 눈에 띄지 만 과도하지 않아야하며, 보통 흉골까지의 거리는 20cm 이하입니다).

• 30 개의 프레스가 환자의 입에 2 회 숨을들이 마시고 흉골을 리드미컬하게 누르십시오.

기본 심폐 소생술을 올바르게 수행하는 방법을 배우려면 다음 비디오를 참조하십시오 :

응급 의료진의 행동

심장 활동의 재개를 위해 그러한 사건이 사용됩니다 :

• 심장 페이싱;
• 심장 또는 기관에있는 아드레날린;
• 피하에 황산 아트로핀;
• Alazent와 Ephedrine 정맥 주사의 효과가없는 혀 아래의 Izadrin 정제.

입원 치료

입원 후 알파 - 부레 노미 메틱 및 항 부정맥제 치료가 계속됩니다. 모든 의약품은 지속적인 ECG 모니터링하에 사용됩니다. 정상적인 리듬을 얻는 것이 어려우면 심장 마비의 위험이 있습니다. 그런 환자는 지속적으로 충동을 생성하는 맥박 조정기를 설치하는 것이 좋습니다 (경로가 완전히 차단됨).

환자의 예후

질병의 진행 과정은 심근 손상의 정도에 따라 다릅니다. 시기 적절한 진단과 항 부정맥제 치료를받은 젊은 환자 또는 인공 심장 박동 조절기를 설치 한 후 예후가 양호합니다. 일반적인 cardiosclerosis의 배경 및 이에 수반되는 뇌 혈관 개통의 위반과 관련하여 외과 적 치료 후에도 완전한 회복 가능성은 훨씬 낮습니다.

발작 예방

공격을 막기 위해서는 완전한 심장 검사와 항 부정맥 약을 복용해야합니다. 동시에, 심장 리듬 장애의 원인 치료 - 심근의 염증 또는 근 위축 장애가 나타납니다. 공격 발달의 위협으로 응급 치료 준비를 항상 지켜야하며, 환자가 의식을 잃는 경우 가까운 환경에서 행동을 인식해야합니다.

Morgagni-Adams-Stokes 증후군은 심근을 통한 신경 자극의 전도성이 저하되어 의식이 갑자기 사라지는 것을 특징으로합니다. 심장 수축이 없으면 뇌로의 혈액 공급이 중단됩니다. 치료를 위해서는 처음 몇 분 안에 응급 진료를 제공해야하며, 병원에서 맥박 조정기를 설치하는 것이 좋습니다.

방실 차단과 같은 심각한 병리학 적 증상의 정도는 1, 2, 3이 다릅니다. 또한 완전하거나, 불완전하거나, 모방하거나, 후천적이거나 선천적 일 수 있습니다. 증상은 구체적이며 모든 경우 치료가 요구되지는 않습니다.

분지 분지 블록의 공개 된 봉쇄는 심근의 작업에서 많은 편차를 나타냅니다. 그것은 좌우 가지, 완전하고 불완전한, 앞쪽 가지의 가지들입니다. 성인과 어린이의 위험한 봉쇄는 무엇입니까? ECG 징후와 치료법은 무엇입니까?

심한 심장 질환으로 인해 프레드릭 증후군이 발생합니다. 병리학은 특정 클리닉이 있습니다. ECG의 표시를 식별 할 수 있습니다. 치료는 복잡합니다.

디곡신은 부정맥에 대해 항상 처방됩니다. 예를 들어, 심방 논란에 사용. 마약 복용 방법? 그 효과는 무엇입니까?

서맥과 스포츠의 진단은 잘 공존 할 수 있습니다. 그러나 운동을하는 것이 가능한지 여부와 어른과 어린이를위한 조깅을 허용하는 운동이 더 좋은지에 대해 심장 전문의에게 확인하는 것이 좋습니다.

심실의 수축기가있는 경우, 즉 심장 동맥의 혈액 순환이 중단되고 세동이 발생하면 임상 사망이 발생합니다. 수축이 좌심실에만있을지라도 적시에 도움을받지 않으면 사람이 죽을 수 있습니다.

정상적인 압력에서의 증가 된 맥박은 병리학의 증상 일 수도 있고 완전히 정상적인 현상 일 수도 있습니다. 이는 잘못된 라이프 스타일의 결과입니다.

신체의 단백질 대사에 대한 위반으로 심장 아밀로이드증이 발생합니다. 증상은 병변에 따라 다양합니다. 병리학에서의 분출 분열이 방해받습니다. 심 초음파 검사는 진단을 의심하는 데 도움이됩니다. 치료는 길고 항상 성공적이지는 않습니다.

어린이 및 성인의 심전도를 측정 할 때 심실 내 막힘을 감지 할 수 있습니다. 비 특정, 지역 및 지역 일 수 있습니다. 충동에 의한 전도의 위반은 독립적 인 질병이 아니므로 근본 원인을 찾아야합니다.

Morgagni-Adams-Stokes 증후군 : 원인, 증상, 진단, 도움 및 치료

Morgagni-Adams-Stokes 증후군 (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES)은 심장 리듬의 갑작스러운 파괴로, 멈추고 기관의 혈액 수송을 방해하며, 무엇보다 뇌에 혈액을 공급합니다. 병리학은 급격한 졸도로 특징 지어지며 중추 신경계의 파괴를 수반하며 심장 마비 후 수초 내에 이미 나타납니다. 임상 적 사망은 MAS 증후군의 결과 일 수 있습니다.

통계에 따르면, 영구적 인 완전 방실 차단 환자의 최대 70 %가 MAS 증후군의 증상을 나타냅니다. 소아과 실습에서이 증후군은 2-3 도의 방실 차단 및 부비동 결점 약화 증후군이있는 소아에서 흔히 관찰됩니다.

증후군 MAS의 발현의 중증도와 공격 빈도는 원인과 심장 및 혈관의 초기 상태, 심근의 대사 변화에 달려 있습니다. 어떤 경우에는 그 공격이 단기간에 일어날 수 있고 스스로 일어날 수 있지만 심한 부정맥과 심장 정지는 응급 소생술을 필요로하기 때문에이 환자들은 심장 전문의에게 더 많은주의를 기울일 필요가 있습니다.

MAS 증후군의 원인

심장의 전도성 시스템은 심방에서 심실에 이르기까지 엄격하게 정의 된 방향으로 움직이는 자극 인 신경 섬유로 표현됩니다. 이것은 심장의 모든 챔버의 동기식 작동을 보장합니다. 심근에 장애물 (예 : 흉터)이 있으면 utero에서 추가 전도 번들이 형성되고 수축성 메커니즘이 방해되며 부정맥에 대한 전제 조건이 나타납니다.

서맥에 의한 맥 증후군의 예

소아에서는 전도 장애의 원인 중 선천성 기형, 전도성 시스템의 자궁 내 전도 장애, 성인에서의 병리학 적 병인 (분산 또는 국소 심장 경화증, 전해질 장애, 중독)이 있습니다.

증후군 MAS의 공격은 대개 다음과 같은 다양한 요인에 의해 유발됩니다.

• 심방 맥진이 심실에 도달하지 않으면 완전한 AV 블록;
• 불완전한 봉쇄의 완료로의 변환;
• 심장 근육 수축이 급격히 저하되는 발작성 빈맥, 심실 세동;
• 빈맥이 200 이상이고 서맥이 분당 30 회 이하입니다.

심한 부정맥은 그 자체로는 발생하지 않으며, 허혈성 질환, 심근 경색 후 염증 과정 (심근염)으로 인한 심근 손상으로 나타나는 기질이 필요하다는 것이 분명합니다. 어떤 역할은 베타 차단제, 심장 배당체 그룹의 약물로 중독 될 수 있습니다. 류마티스 질환 (전신 경피증, 류마티스 성 관절염)을 가진 환자에게 염증과 경화증이 발생할 가능성이있을 때 특별한주의를 기울여야합니다.

지배적 인 증상에 따라 MAS 증후군의 과정에 대한 몇 가지 옵션을 선택하는 것이 일반적입니다.

1. 빈맥에 걸리면 심장 수축의 빈도가 200-250에 이르면 대동맥으로 혈액을 방출하는 기능이 급격히 저하되고 장기는 저산소증과 허혈을 경험합니다.
2. bradyrerhythmic 형태 - 맥박은 30-20 분당으로 감소하고, 원인은 일반적으로 완전 심실 차단, 부비동 결절의 약점 및 그것의 완전한 정지입니다.
3. 무 수축과 빈맥의 교감 발작이있는 혼합형.

증상

갑자기 MAS 발작 증후군에서 스트레스, 강한 긴장, 두려움, 과도한 신체 활동이 선행 될 수 있습니다. 환자가 급속히 상승 할 때 신체의 위치가 급격히 바뀌면 심장 질환의 징후에 기여할 수도 있습니다.

일반적으로 완전한 건강 중 심장 질환 및 의식 상실, 경련, 비자 발적 배설 및 소변 배설로 인한 뇌 기능 장애 등 MAS의 특징적인 증상 복합체가 나타납니다.

질병의 주요 증상은 의식 상실이지만, 환자 앞에서 환자는 약간의 변화를 느낀다. 눈의 어둠, 큰 약점, 현기증 및 머리 속의 소음은 실신에 이르렀다 고 말합니다. 감기 끈적 끈적한 땀이 이마에 나타나면 메스꺼움이나 메스꺼움, 아마도 가슴에 심장 박동 또는 퇴색의 느낌이 있습니다.

부정맥의 발작 후 20-30 초 후에, 환자는 의식을 잃고 질병의 징후는 주변에 의해 고정됩니다 :

• 의식 부족;
• 피부가 창백 해져 청색증이 가능합니다.
• 호흡은 얕아서 모두 멈출 수 있습니다.
• 혈압 강하;
• 맥박은 실 모양이며 종종 전혀 감지 할 수 없습니다.
• 근육의 경련성 경련이 가능합니다.
• 방광과 직장의 비자발적 비우기.

공격이 잠시 지속되고 심장의 리드미컬 한 수축이 스스로 회복되면 의식은 회복되지만 환자는 그에게 일어난 일을 기억하지 않습니다. 장기간의 수축기가 5 분 이상 지속될 경우 임상 적 사망, 급성 뇌허혈이 발생하며 더 이상 응급 조치가 취해질 수 없습니다.

이 질병은 의식 상실없이 발생할 수 있습니다. 이것은 대뇌 및 관상 동맥의 혈관벽이 손상되지 않은 젊은 환자의 전형적인 특징이며 조직은 저산소증에 비교적 내성입니다. 이 증후군은 심각한 약화, 메스꺼움, 현기증, 의식 보존과 함께 나타납니다.

뇌의 동맥 경화증을 앓고있는 고령 환자는 예후가 좋지 않고 증상이 급격히 증가하고 심장 마비 및 호흡이없고 호흡이없고 맥박과 압력이 감지되지 않으면 동공이 확장되어 빛에 반응하지 않는다.

정확한 진단을하는 방법?

MAS 증후군의 진단에서 심전도 기술 (주로 심전도, 휴식, 일상 모니터링)이 중요합니다. 심장의 병리학의 본질을 명확히하기 위해 초음파, 관상 동맥 조영술을 지정할 수 있습니다. 의사가 독특한 소음, 첫 번째 음색의 증폭, 소위 3 음 리듬 등을들을 수있는 청진이 중요하지만 청진 신호는 반드시 심전도 데이터와 반드시 관련됩니다.

Morgagni-Adams-Stokes 증후군은 여러 종류의 전도 장애의 결과이므로 그는 심전도 진단 기준을 가지고 있지 않으며 ECG의 현상은 특정 환자에서 유발되는 부정맥의 유형과 관련이 있습니다.

심전도상의 심방 노드로부터의 전도를 위반하는 경우, 임펄스가 부비동 노드에서 심장 심실까지 전도 시스템을 통과하는 데 걸리는 시간을 반영하는 PQ 간격의 지속 시간이 평가됩니다.

첫 번째 봉쇄도에서이 간격은 0.2 초를 초과하며 두 번째 단계에서는 간격이 점차 길어 지거나 모든 심장 복합체에서 표준을 초과하는 반면 QRST는 주기적으로 빠져 나와 다음 충 동이 단순히 심실 심근에 도달하지 못했음을 나타냅니다. 세 번째로, 가장 심한 정도의 봉쇄, 심방과 심실 자체의 계약, 심실 복합체의 수는 P의 치아와 일치하지 않습니다. 즉, 부비동 결절의 자극은 심실의 전도 섬유의 끝점에 도달하지 않습니다.

MAS 증후군을 일으키는 다양한 부정맥

심박 급속 증 및 서맥은 심장 수축 횟수를 기준으로 설정되며 심실 세동에는 정상적인 치아, 간격 및 심전도가 완전히 없어집니다.

MAS 증후군 치료

MAS 증후군은 갑작스런 의식 상실과 뇌 기능 장애로 나타나기 때문에 응급 치료가 필요할 수 있습니다. 친척이있는 공공 장소 나 집에서 사람이 넘어 지거나 의식을 잃는 경우, 후자는 즉시 구급차를 불러 응급 처치를 시도해야합니다.

물론, 다른 사람들은 혼수 상태가 될 수 있으며, 어디서 인공 호흡을 시작해야하는지, 제대로 수행하는 방법을 알지 못한다. 갑작스런 심장 마비의 경우 카운트가 몇 분 동안 계속되고 환자는 목격자의 눈 앞에서 죽을 수 있으므로 이러한 경우에는 적어도 지연과 비 활동이 가치가 있기 때문에 사람의 생명을 구한다.

응급 처치는 다음을 포함합니다 :

1. 조잡한 타격.
2. 간접 심장 마사지.
3. 인공 호흡.

우리 중 대부분은 심폐 소생 기술에 대해 어떻게 든 들어 왔지만 모두가 이러한 기술을 소유하지는 않습니다. 기술에 대한 확신이 없으면 구급차가 도착하기 전에 가슴에 압력을 가할 수 있습니다 (초당 약 2 회). 인공 호흡기가 이미 이러한 조작을 경험하고 올바르게 조작하는 방법을 알고 있다면 30 번의 클릭 수마다 "mouth-to-mouth"원칙에 따라 2 회 호흡합니다.

조산 전 뇌졸중은 심장의 전기적 활동을 복원하는 데 도움이되는 흉골 하부 3 분의 1 영역에 주먹을 강하게 밀어줍니다. 주먹에 강한 타격이 가해지면, 특히 남성의 경우, 연조직의 갈비뼈와 타박상이 골절 될 수 있기 때문에 조심해야합니다. 또한이 기술은 어린이에게 권장되지 않습니다.

간접 심장 마사지와 인공 호흡은 단독으로 또는 파트너와 함께 할 수 있으며, 두 번째는 더 쉽고 효과적입니다. 첫 번째 경우에는 30 건의 호흡이 2 회, 두 번째 호흡은 1 회 호흡 14-16 회 호흡입니다.

구급차 팀은 응급 치료를 계속하고 의료 지원으로 보완 할 것입니다. 심장 자극을 회복하기 위해 심전도 자극이 수행되며, 수행이 불가능한 경우 아드레날린을 심장 내 또는 기관으로 주입합니다.

심방에서 심방으로의 충동을 회복시키기 위해, 아트로핀은 정맥 내 또는 피하로 보여지며, 약물의 짧은 기간으로 인해 매 1-2 시간마다 도입이 반복됩니다. 환자의 상태가 좋아짐에 따라 그는 혀 아래에 izadrin을 투여 받고 심장 병원으로 이송됩니다. atropine과 izadrin이 예상 된 결과를 얻지 못하면 orciprenaline이나 ephedrine은 심박수를 엄격히 통제하여 정맥 내 투여됩니다.

bradyarrhythmic 형태의 MAS의 경우, 치료에는 일시적인 심장 자극과 atropine의 투여가 포함되며, 아미노필린 효과가 나타나지 않습니다. 이 약물들이 부정적이면 결과로 도파민, 아드레날린을 주사합니다. 환자의 상태가 안정화 된 후에 영구적 인 심장 자극의 문제가 고려됩니다.

빈맥 성 부정맥 형태는 전기 펄스 요법을 통한 심실 세동 제거가 필요합니다. 심박 급속 증이 심근의 추가 경로의 존재와 연관되어 있다면, 환자는 그들을 연결하기 위해 추가 수술이 필요할 것이다. 심실 성 빈맥이 있으면 심장 박동기가 설치됩니다.

심장 발작을 피하기 위해 flekainid, propranolol, verapamil, amiodarone 등과 같은 약물을 포함한 MAS 증후군 환자에게 예방 적 항 부정맥제를 처방합니다 (심장 전문의가 처방합니다).

antiarrhythmics로 보수 치료가 효과가 없다면 심장 박동과 심정지가 완전하게 유지 될 위험이 높아지고 심장을 지원하는 특수 장치를 설치하고 심장 박동을 적절히 조절하면 수축에 필요한 자극이 생깁니다.

심장 박동기는 지속적으로 또는 "주문형"으로 작동 할 수 있으며, 유형은 질병 경과에 따라 개별적으로 선택됩니다. 심방에서 심방으로의 충동을 완전히 봉쇄하는 경우 지속적으로 작동하는 맥박 조정기를 사용하는 것이 좋으며 심장 자동 기능의 상대적 보전으로 "주문형"모드로 작동하는 장치를 권장 할 수 있습니다.

Morgagni-Adams-Stokes 증후군은 위험한 병리학입니다. 갑작스런 의식 상실과 임상 사망의 가능성은시기 적절한 진단, 치료 및 관찰을 필요로합니다. MAS 증후군 환자는 정기적으로 심장 전문의를 방문하여 그의 모든 권고 사항을 따라야합니다. 예후는 부정맥의 종류와 심장 마비의 빈도에 달려 있으며, 심장 박동 조절기를 적시에 삽입하면 환자가 삶을 연장하고 수축기의 발작을 완화 할 수 있습니다.

MAS 증후군

Morgagni-Adams-Stokes 증후군 (Morgagni-Adams-Stokes Syndrome, Morgagni-Adams-Stokes Syndrome)은 갑자기 심장 박동이 감소하여 급성 뇌 저산소증으로 인한 호흡 장애와 경련을 수반하는 의식이없는 상태입니다.

• 불완전하고 완전한 방실 차단 (II 형 II 형 및 III 형);
• 아픈 부비동 증후군;
• 심실 성 빈맥;
• 심방 조동 및 심방 세동.

Morgagni-Adams-Stokes 증후군 치료

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심장학의 마스

심장의 작은 아노 말리

Zemtsovsky E. V. 1,2. Malev E.G. 1. Lobanov M.Yu. 2. Parfenova N.N. 1,2. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E. L. 2

이 기사는 소아 심장 이상 (MAS)의 작업 분류를 수정하려고 시도합니다. 의심 할 여지가없는 독립적 인 임상 적 중요성을 갖는 다수의 증후군과 결함의 분류에서 제외시키는 것이 제안된다. 규범의 일반적인 변형이나 아동의 심장의 해부학 적 및 생리 학적 특징과 관련된 변화를 배제 할 필요가 있음을 입증하는 것은 나이가 어린 나이에 비해 나이가 많은 집단의 개인적 MAS의 역 동성을 입증합니다. 논의중인 분류를 수정할 필요성에 대한 결론이 내려졌다.

러시아 Journal of Cardiology 2012, 1 (93) : 77-81

핵심 단어 : 심장의 작은 기형, 분류, 결합 조직 형성 장애, 아동 심장의 해부학 적, 생리 학적 특징.

심장, 혈액 및 내분비를위한 연방 센터. V.A. Almazova 1. St. Petersburg; 상트 페 테르 부르크 주립 소아과 의학 아카데미 2. St. Petersburg, Russia.

E. Zemtsovsky - 결합 조직 형성 장애 실험실 책임자. E. G. Malev * - 결합 조직 형성 장애 연구실의 수석 연구원. 로바 노프 M. 유 (Lobanov M. Yu) - 내부 질병 치료제 부교수. N. N. Parfenova - 결합 조직 형성 장애 연구실의 수석 연구자 인 내부 질병 학부 부교수. Reeva S. V. - 내과의 Propedeutics의 부교수; 결합 조직 dysplasias의 실험실 수석 선임 연구원; Khasanova S.I. - 내과 의학 보조 의학과 부교수; 결합 조직 dysplasias의 실험실 수석 선임 연구원; Belyaeva Ye. L. - 부교수, 내과의 Propedeutics 의학과.

* 해당 저자 (해당 저자) :이 이메일 주소는 스팸 머로부터 보호됩니다. 보시려면 자바 스크립트를 활성화해야합니다. 197341, St. Petersburg, ul. Akkuratova, 2.

원고 접수일 08.11.2011

11.01.2012에 게시 가능

심 초음파 검사 (EchoCG)는 밸브기구의 형태와 심장의 결합 조직 골격에 대한 평생 연구를위한 광범위한 전망을 열었습니다. 선천성 결함 외에도 작은 구조적 변화, 즉 작은 심장 이상 (MAS)을 탐지하는 것이 가능했습니다. 오늘날 MAS는 "혈역학 적으로 거칠고 임상 적으로 중요한 질환을 동반하지 않는 다양한 해부학 적 이상 형태로 대 혈관을 포함하여 심장 및 / 또는 그의 결합 조직 골격의 판막기구에서의 유전 적 구조 및 대사 변화로 정의된다 [1,2].

우리의 서지 검색은 MAS의 외국 출판물에서, 혈역학 적으로 중요하지 않은 심장 기형을 결합시킬 수있는 개념이 사용되지 않는다고 주장 할 근거를 제공한다는 점에 유의해야합니다. 특정 임상 적 중요성을 갖는 특정 이상 만 고려됩니다. 소위 전화 번호. 비정상은 병리학에 대한 오해와 같은 CG-normal 변이를 일으키는 전문가에 의해 결정됩니다 [3].

MAS를 체계화하기위한 첫 번째 시도는 MAS의 작업 분류를 제안한 S. F. Gnusaev와 Yu M. Belozerov [4]에 속하며 밝혀진 편차의 해부학 적 위치 파악에 그 원칙을두고있다. 저자들은 2 세에서 12 세 사이의 1061 명의 소아의 EchoCG 검사를 이용하여 소아에서 발생하는 MAS를 분석하였고, 국소화뿐 아니라 임상 적 의의가 다른 모든 가능한 예외를 분류에 포함시켰다. 이 연구는 심장 구조의 특성을 연구하는 전체 방향에 자극을 주었고 결합 조직 (DST)의 조직 결함 (dysplasia)의 특별한 발현으로 MAS를 고려하기위한 기초로 제공되었습니다 [5]. 러시아 의학 문헌의 "결합 조직 형성 이상증"이라는 용어는 "유전 된 결합 조직 질환"(NNST)의 개념과 동의어가되었습니다. 2009 년 VNOK 전문가위원회는 DST의 개념을 단일 신드롬 인 NNST와 달리 다종 다양성의 다종 다양한 증후군 및 표현형으로 좁혔습니다. 그러한 증후군과 표현형 중에는 승모판 막 탈출증 (MVP), 마판 유사 표현형, 마르 파 노이드 출현, ehlers 유사 및 혼합 표현형, 조동과 운동 증후군 및 분류 할 수없는 표현형이 있습니다.

동시에 지난 25 년 동안 DST라는 용어는 구소련 이후의 의학적 어휘집에 확고하게 자리 잡았으며, 오늘날이 단어의 광범위하고 좁은 의미에서 둘 모두를 사용하는 것이 허용된다고 생각할 근거를 제시합니다. 넓은 의미에서, DST는 개념 NNST와 동의어로 간주되어야하며, 좁은 의미에서 DST는 위에 열거 된 다기능 - 다 인성 결합 조직 장애의 그룹입니다.

DST의 특별한 징후로서 MAS의 질문으로 돌아 가면 지난 10 년간의 연구에서 DST의 외부 징후의 수와 MAS의 수 사이에 밀접한 관계가 있음을 알아야합니다. 결합 조직 골격과 심장의 판막 장치에서 이형성 변화가 더 두드러지게 나타날수록 이들 환자에서 결합 조직의 전신적 침범의 징후가 더 많이 발견된다는 것이 밝혀졌다 [7,8]. 그렇기 때문에 개별적인 이례적인 독립적 인 임상 적 중요성 외에도 MAS와 NNST 간의 관계를 논의하는 것이 합리적입니다.

그러나 해부학 적 원리를 사용하는 S. F. Gnusayev와 Yu M. Belozerov의 작업 분류는 동일한 해부학 적 구조에 위치한 이상이 다른 임상 적 의의를 가지며 다르게 관련 될 수 있기 때문에이 관계를 분석 할 수 없다고 주장한다 유전 적 결합 조직 장애. 상기 분류 후에 무엇이 말해 왔는지를 고려해 볼 때, MAS의 병인에 관한 데이터와 개별적인 이상에서 마주 치는 합병증의 성질에 대한 자료를 보완하려는 시도가있다. 그러나, 개별적인 MAS의 병인에 대한 질문은 어떤 심각한 공개도받지 못했으며, 이질적이고 연결하기 어려운 편향 그룹에서 다양한 합병증의 빈도를 평가할 수 없습니다.

따라서 토론중인 분류의 발표 이후로, 그것은 비판적인 반영을받지 않았으며, 심장의 정상적인 구조의 변형 인 우심실의 감속기 묶음과 선천성 심장 질환으로 간주되는 이가 성 대동맥 판막 (Bicuspid aortic valve, BAC)은 계속 평화롭게 공존합니다..

토론중인 분류의 발표 이후 수많은 저서에서 연구자들은 주로 임상 적 중요성을 연구하고 LVEF 및 PMH와 같은 MAS의 DST와의 관계를 분석하는 데 중점을 둡니다. 소아과뿐만 아니라 노년층의 사람들, 특히 CHD의 배경에 대해 LVHL의 높은 임상 적 중요성에 대한 자료를 얻었습니다 [9,12,13].

V. M. Yakovlev et al.에 의해 제안 된 DST의 진단을위한 양적 기준과 유추하여 제안이있었습니다. MAS의 EchoCG 연구에서 발견 된 수를 사용하여 심장의 결합 조직 이형성 증후군 (STDS)의 증후군 진단에 사용합니다 [9]. STDS 증후군의 진단 기준을 제시하는 그러한 문턱 수는 많은 연구자들이 3 개의 MAS가 있다고 믿고있다 [7,11].

우리의 관점에서 STDS 증후군의 진단을 위해 조건 적으로 선택된 "낙인 임계 값"은 DST 자체의 심각도와 임계점에 내재되어있는 것과 동일한 단점을 겪고 있습니다. 이 접근법은 개별 표지의 진단력의 차이를 고려하지 않으므로 GFCF의 전문가위원회 (Committee of Experts of the GFCF) [6]의 사용을 권장하지 않습니다.

작업 분류는 아동의 EchoCG 분석에 기초하여 작성되었다는 사실을 고려할 필요가있다. 이것은 심장의 연령 관련 개조가 MAS의 중증도의 유병율 및 역학에 영향을 미칠 수 있으며 이러한 과정을 고려하지 않고 노년층에서 심장 병리학의 발달에 MAS의 역할을 연구 할 수 없음을 시사합니다. 이것은 분류에 포함 된 MAS의 일부가 어린 시절의 해부학 적 및 생리 학적 특징 (AFO)에 기인해야하고 다른 하나는 정상적인 변이체에 기인해야한다고 믿을만한 근거를 제공합니다.

더욱이 경계선 대동맥, 경계선 대동맥 및 폐동맥의 확장과 같은 MAS를 진단하기 위해 오래된 동맥 트렁크의 폭의 절대 값은 크기의 연령 역학 관계를 나타내지 않고 추정된다. 신체 표면의 값에 대한 측정 결과를 비례하지 않아도된다. 이 수정안이 없으면 다른 연령대의 어린이 심장의 AFC를 고려하지 않고 MAS의 과다 진단을위한 조건이 발생한다는 것이 분명합니다.

심장 내 구조의 다양성은 극도로 높으며 표준과 이형 사이의 구분은 매우 어렵다는 것이 잘 알려져있다 [16]. 덜 복잡한 것은 규범과 병리학에서의 편차 사이의 경계를 이끌어내는 작업이며, 실제로 위에서 언급 한 분류를 보여줍니다.

위의 모든 것이이 간행물에 대한 이유 였고, 우리는 개별적인 이형의 독립적 인 임상 적 중요성과 결합 조직의 체계적 결함과의 관계에 대한 논의를 계속하려고 노력할 것입니다. 임상 심장 전문의의 관점에서, 작업 분류에 포함 된 모든 MAS는 4 개 그룹으로 나누어 져야합니다.

1. 분류에서 제외되어야하는 악영향과 증후군

우리는 PMH, bicuspid 대동맥 판막 (LHC), Valsalva 및 / 또는 상행 대동맥의 부비동 확장에 대해 이야기하고 있습니다. PMH에 관해서는, 임상 증상을 드러내지 않고 그것에 대해 이야기하는 것은 받아 들일 수없는 것이고, 형태를 기술하지 않고 IHD를 진단하는 방법입니다. MAS 군은 승모판 협착 (즉, 5 mm 미만의 밸브)과 중증의 승모판 막 폐쇄 부전증 (1도 이상이 아닌)의 경계 값 (3 mm 미만)이있는 경우에만 PMK로 간주해야합니다. ). 가족 성 또는 점액 성 탈수의 검출의 경우, 그것은 분리 된 조직 학적 형태이어야한다. 그러한 경우 PMK가 고전적이든 비 고전적이든, 근섬유 또는 점액종 증의 징후가 없는지 명확히 밝혀야한다. 수정 된 겐트 기준 [17]의 저자에 의해 권장되거나 고립되어있는 "전신적 침범"의 징후가 동반된다.

어린 시절에 발견 된 매우 무해한 MVP가 진행되어 임상 적으로 중요한 증후군으로 변할 수 있음을 명심해야합니다. 위의 관점에서, ANA 및 ACC의 권고에 따르면, 그러한 경증의 경우에는 정기적 인 임상 모니터링 (3-5 년마다)이 필요합니다 [18].

치료사와 심장 전문의의 관점에서 볼 때, BAC는 선천성 심장병으로 간주되어야하지만, 원칙적으로 소아기와 청소년기에 임상 적으로 나타나지는 않지만, 3 ~ 4 십년까지는 석회 성 대동맥 협착이 발생할 수 있습니다. 따라서 가족 성 또는 점액 성 PMK 또는 BAK는 경미한 기형의 목록에서 제외해야합니다.

Valsalva sinuses와 aortic sino-tubular zone의 확장에 관해서는,이 소위 유행에 관한 자료가 있다고 믿을만한 모든 이유가 있습니다. MAS는 많은 연구자들이 연령과 체질량 지수에 관계없이 대동맥 근원 측정의 절대 값을 사용하기 때문에 상당히 과대 평가되었다. 그래서 우리가 신체 표면의 크기로 얻은 값을 표준화하고 환자의 나이를 고려할 수있는 노모 그램을 사용해야합니다 [19, 20].

허용 기준을 초과하는 대동맥 근의 확장이있는 경우 지속적인 모니터링과 후부 부하를 줄이고 심박수 감속을 목표로하는 특수 예방 조치의 채택을 필요로하는 독립적 인 임상 적으로 중요한 장애로 간주되어야합니다.

2. 독립적 인 임상 적 중요성을 지녔지 만 결합 조직의 전신 결함과는 다르게 연관된 MAC 군

이 그룹에는 열려있는 타원형 창 (LLC), 심방 중격의 뇌동맥 류 (AMPP), 알려진 예약, 잘못된 코드 및 좌심실의 비정상적인 골반 (HCLI 및 ATLZH)이 포함되어야합니다.

Ltd.는 대부분의 경우 임상 적으로는 나타나지 않지만 역설적 인 색전증 (정맥 시스템에서 동맥계로의 어떤 성격의 색전증 통과)을 유발할 수있는 매우 일반적인 이상 (부검에 따라 20 %까지의 사례)입니다. 특히 중요한 것은 하부 사지 및 작은 골반의 혈관뿐만 아니라 다양한 침습적 인 의료 절차 [21]에서의 정맥혈 혈전의 존재에있는 LLC입니다. LLC와 다른 MAS의 의사 소통 및 "시스템 개입"의 징후는 분명하지 않습니다.

AMP는 선별 검사에서 1 %의 사례에서 발견됩니다 [3]. 일반적으로 AMPP는 혈역학 적 변화와 임상 증상없이 유리하게 진행됩니다. 그러나 상당한 크기의 동맥류와 그 과도한 진폭 특성으로 인해 혈전 색전증의 합병증에 대한 전제 조건이 만들어졌다. AMPP는 고립 된 MAS로 작용할 수 있지만, 흔히 DST의 다른 징후와 결합하여 결합 조직의 "전신적 침범"을 나타냅니다.

LVHL과 ATLV의 독립적 인 임상 관련성에 대한 질문은 특별한 논의가 필요합니다. LHLW 우리는 유두근에서 심장 벽으로가는 결합 조직 가닥을, ATLWH는 심장의 한 벽에서 다른 벽으로가는 결합 조직 가닥이라고합니다. 노년층에서 EchoCG 연구를 수행 할 때 시각화가 어려운 상황에서는 MAS의 두 가지 변종을 결합하는 것이 허용됩니다.

한편으로는 이러한 MAS의 독립적 인 임상 적 중요성이 없다는 공통적 인 의견이있다 [3,23]. 동시에 위에서 언급 한 많은 임상 데이터 및 형태 학적 연구는 기저 및 중앙 국소화의 횡단, 대각선 및 종단 거짓 코드뿐만 아니라 여러 개의 LVEF 및 ATLV가 독립적 인 임상 적 중요성을 가지며 종종 심실 내반 수축의 독립적 인 원인으로 작용한다는 것을 나타냅니다. 최근 발표 된 Framingheim 연구 결과 [24]는 좌심실 비대의 ECG 징후 및 원인 불명의 수축기 잡음과 LVHL의 관계를 확인했다. 저자들은 LVEF와 체질량 지수의 역 상관 관계도 발견했다. 그러나이 전향 적 관찰은 LVHL과 심 부정맥의 연관성과 사망 위험을 밝히지는 못했습니다. 관찰 된 사람들의 대다수가 매우 미세한 것으로 나타 났으므로 (LVHL의 임상 적 중요성에 대한 질문에 대한 명확한 답을 제공하지 못함), 이는 동맥성 고혈압의 빈번한 추가와 관련이있는 것으로 보인다. 압력 부하를 증가시키고 큰 동맥 트렁크를 확장시킵니다.

노인에서의 MAS의 검출 빈도의 감소는 연령 관련 개장뿐만 아니라 피하 지방의 중복, 폐 기종의 출현 및 판막 심장 구조의 석회화로 인한 시각화의 악화와 관련이있는 것으로 보인다. 그것은 우리가 ATAK의 탐지 빈도의 감소를 연상시키는 노년층의 대동맥 반월 석회화에 자주 참여하는 것입니다.

위의 내용을 요약하면, 결합 조직의 조직 결함 (이형성증)의 증거로 간주되어야하는 MAS 목록이 상당히 좁혀 질 수 있다고 결론 내릴 수 있습니다. 소아과 의사가 제안한 목록에서 아동의 마음의 규범이나 AFO의 변형에 기인해야하는 다소 큰 "이상"목록을 제외해야합니다. LHC, 가족 성 및 점액 성 MVP 및 대동맥 박리가 독립적 인 조직 학적 형태이며 MAS 개념의 틀 내에서 고려되어서는 안된다는 것도 의심의 여지가 없습니다.

현재 전신 적 참여의 징후와 MAS의 밀접한 관계는 AMPP, 판막 탈출, 대 혈관의 국경 확장 ATAK에 대해서만 설득력있게 입증되었습니다. 동일한 카테고리의 알려진 예약은 좌심실의 기저 및 중앙 부분에있는 LVEF 및 ATLZH뿐 아니라 여러 개의 (3 개 이상) 잘못된 코드 및 비정상적인 골반에 기인합니다.

이 모든 것은 우리가 임상의의 관점에서 DST의 특별한 증상 인 MAS에 대해 이야기하는 것은 독립적 인 증후군과 결함의 목록에서 제외되고 체계적인 결합 조직 결함과 관련이없는 고립 된 예외를 제외하고 만 의미가 있다는 결론을 내릴 수 있습니다. 말할 필요도없이, 소위 분류에서 제외되어야합니다. 소아의 심장 구조 및 AFO의 정상적인 변화를 반영하는 이상.

1. Bochkov N. P. 임상 유전학. M : Meditsina; 러시아어 (Bochkov N. P. 임상 유전학, M : Medicine, 1997).
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심장 전문의 → 상담

안녕! 불행히도, 치료를위한 권고를하는 것이 우리의 권위가 아니며, 이는 귀하를 위해 리셉션을 정한 의사 만이 할 수 있습니다.

심전도는 정확하게 해독되지 않으며, 그러한 심전도 진단은 없습니다. 귀하는 불만을 평가할 수있는 심장 전문의와 현장 상담을해야합니다.

안녕! 불행히도, 분석의 사본을 제출하는 것은 당사의 권한이 아닙니다. 이는 진단을받은 의사의 담당 의사의 경우입니다.

이러한 증상은 정상적이지 않습니다. 특히 자신의 위치에서 매우 위험하기 때문에. 아마도 그는 당신에게 적합하지 않았고 부작용을 일으켰습니다. 위험에 처하지 마라.

MAS는 뇌의 급성 저산소증 (산소 부족)으로 인한 호흡 부전 및 경련과 함께 의식 상실의 공격입니다.

이 공격은 심장의 봉쇄 발생과 심근 수축력 (심근)의 급격한 감소와 관련이 있습니다.

이 증후군은 Morgagni, Adams 및 Stokes을 연구 한 의사의 이름을 따서 명명되었습니다.

IAS 공격 중 마음에 무엇이 발생합니까?

일반적으로 심장의 정상적인 수축에 기여하는 충동은 심방에서 심실의 심실으로 전달됩니다. 심장 박동이 발생하면 (AV - 방실 차단)이 충격은 중단되고 심장의 정상적인 수축은 불가능합니다.

방실 (AV) - 심장 블록이 완전하고 불완전 할 수 있습니다.

이것은 완전한 AV 차단으로 심방에서 심실의 충동이 차단된다는 것을 의미합니다. 위장은 수축 능력을 상실하고 혈액으로 뇌와 다른 기관을 "포화"시키기 위해 심장으로부터 대동맥 (심장에서 나오는 가장 큰 혈관)으로 혈액을 밀어 넣을 수 없습니다. 차례대로, 뇌는 산소 결핍을 경험하기 시작하고 의식을 잃어 발작의 형태로 "꺼집니다".

원인이 MAS?

• 심방 - 심실의 심실 봉쇄 (AV 차단).

불완전한 심장 차단에서 완전한 봉쇄로 전환.

• 분당 30 박자의 심장 박동수.

• 심박수 = 200 분당 비트 이상.

• 심장 수축성이 급격히 감소하는 리듬 장애 (심실 세동 및 수축기 (심정지 완전 정지)).

심장 차단 중에 MAS 공격을 유발하는 요인은 무엇입니까?

• 신체의 수평 위치에서 수직 위치로의 신속한 전환. 침대에서 날카로운 상승.

• 정신 과다 증세 (스트레스, 두려움, 불안, 기대감 등).

IAS 공격은 어떻게 발생합니까?

임상 증상 (증상 및 징후)

• 눈의 어두움, 이명, 의식 상실.

• 발작 (의식 상실 후 1 분에 시작).

• 피부의 날카로운 창백.

• 얼굴의 청색증 (입술, 코, 귀, 손가락의 색소 침착 색).

• 맥박이 느려지거나 전혀 알려지지 않습니다.

• 혈압은 측정 할 수 없습니다.

적절한 도움이 제공되면 심장의 펌핑 (수축) 기능이 회복되고 혈액이 뇌에 유입되어 환자는 의식을 회복합니다.

공격 후 더 자주 환자는 자신에게 일어난 일과 공격 (기억 상실) 이전의 사건을 기억하지 못합니다.

심장 수축력이 양호하고 혈관이 아테롬성 동맥 경화증으로부터 자유 롭다면, 발작은 어지럼증부터 시작하여 심장 박동수가 분당 200 회까지 증가하고 일시적인 억제로 인해 제한 될 수 있습니다.

심장 및 뇌 혈관 죽상 경화증으로 고통받는 노인의 경우 발작이 빠르게 진행되고 더 심하게 진행됩니다.

모르 가니 증후군 진단 - 아담스 스톡스 (MAS)

MAS의 임상상은 임상 사망의 그림과 동일하기 때문에 MAS의 진단에는 다소 어려움이 있습니다 (AB - 심장 차단으로 인해이 상태가 즉시 발생하는 것으로 판단 할 수있는 것은 아닙니다).

MAS의 증상을 고려하십시오.

• 급격한 발병 (완전한 건강 상태).

• 눈의 어두움, 이명, 의식 상실.

• 발작 (의식 상실 후 1 분부터 시작).

• 피부의 날카로운 창백.

• 얼굴의 청색증 (입술, 코, 귀, 손가락의 색소 침착 색).

• 맥박이 느려지거나 전혀 알려지지 않습니다.

• 혈압은 측정 할 수 없습니다.

이러한 증상과 응급 치료에서의 심장의 수축 기능의 신속한 회복과 종종 죽상 동맥 경화 혈관 병변이없는 경우,이 환자는 모르 가니 - 아담스 스톡스 증후군을 가질 수 있습니다.

심전도 (심전도)

거대한 음의 T 치아는 MAS 공격 중 및 직후에 심전도 기록에 기록되며 의식이 소실 된 최근의 공격을 나타내며 MAS의 특징적인 신호입니다.

일일 모니터링 (Holter)

이것은 하루 동안의 ECG 등록 방법으로, 오는 심장 차단을 "포착"하는 기회를 증가 시키며, 그 배경에는 무의식의 공격이 발생합니다.

홀 터는 데이터를 수정하고 진단의 정확성을 유지하는 것을 가능하게합니다. 심장의 일일 모니터링을 통해 뇌 질환을 배제 할 수 있으며, 하루에 수 차례의 의식 상실이 나타날 수 있으며 (간질) 추가 치료를위한 전술을 개발할 수 있습니다.

Morgagni 증후군 치료 - Adams - Stokes (MAS)

MAS 증후군의 치료는 새로운 공격의 발생을 예방하기위한 공격과 치료 중에 도움을 제공하는 것을 포함합니다.

MAS 발병 후 환자는 특별한 발작의 원인을 명확히하기 위해 전문 심장 의학 부서에 입원해야하고 정확한 진단을 확립하고 치료 전략을 결정하기 위해보다 철저한 검사가 필요합니다.

MAS 공격에 대한 도움말

환자 발작 당시 표준 호흡 (임상 사망시).

1. 기계적 제세동이 수행됩니다 - "precordial"펀치, 심장의 반사 반응을 일으키고 수축 시키려면 흉골 하부 3 분의 1에 날카로운 펀치입니다 (그러나 심장 영역에는 없습니다!).

2. 효과가 없으면 심장을 "일으켜"올바른 리듬으로 작동하도록 전기 제세동을 실시합니다 (가슴에 전극을 두르고 전류가 방전 된 상태에서 "제세동"을 유지).

3. 호흡 정지의 경우 구강 대 공기 또는 특수 호흡 장치를 통해 인공 호흡 (인공 호흡)을 수행하십시오.

4. 심장 정지가 발생하면 아드레날린과 아트로핀의 용액을 정맥 주사합니다.

5. 의식 소생 또는 생물학적 죽음의 징후가 나타날 때까지 소생시킵니다.

MAS 증후군 치료제

MAS의 재발 (재발 공격)을 방지하기 위해 다양한 항 부정맥 약제를 영구적으로 접수했다. 그러나 Morgagni 증후군 - Adams - Stokes의 진단은 그 자체로 외과 적 치료만을 의미합니다.

MAS의 외과 적 치료

환자에서의 MAS의 존재는 전기 심박 조율기 (EX)의 이식 (설치)에 대한 직접적인 표시입니다.

완전한 심장 블록 (AV 블록)을 사용하여 지속적으로 작동하는 심장 박동기가 삽입되며 "주문형"으로 포함됩니다. 즉, 심장 박동이 감속하기 시작하는 순간, 심장 박동 조절기가 켜지고 심장 박동을 자극합니다.

충격 (레이저, 화학 물질에 의한) 또는 기계 파괴에 의한 추가적인 경로의 외과 적 파괴는 심장에 전기 충격을 가하는 추가 경로의 "파괴"입니다.

MAS 증후군의 예후

5 분 이상 지속되는 산소 부족 기아가 지속되면 신경계와 지능이 저하됩니다. MAS 공격 빈도가 높을수록 예후는 더욱 악화됩니다. MAS의 공격 중 하나는 환자의 사망을 초래할 수 있습니다. MAS의시기 적절한 진단과 외과 적 치료는 환자의 삶의 질과 생존을위한 예후를 크게 향상시킵니다.

이 사이트의 모든 정보는 정보 제공 목적으로 만 제공되며 자기 치료의 지침으로 인정 될 수 없습니다.

심혈관 질환의 치료는 심장 전문의와의 상담, 철저한 검사, 적절한 치료의 임명 및 이후의 치료 모니터링이 필요합니다.