경색 후 심근 경색증과 그 치료법

당뇨병

심근 경색은 관상 동맥 심장 질환의 가장 심각한 징후입니다. 동시에, 영향을받은 동맥에 의해 공급 된 조직은 더 이상 충분한 산소와 영양분을받지 못합니다. 처음에는 세포가 허혈을 경험하고 그 대사가 해당 작용으로 옮겨 지므로 독성이있는 대사 산물이 축적됩니다. 혈류가 회복되지 않으면 세포가 결국 죽어 괴사가 발생합니다.

이 부위는 특히 기계적 스트레스에 취약하여 심장 마비를 일으킬 수 있습니다. 그것을 강화하기 위해, 손상된 조직은 내구성있는 결합 조직 섬유로 점진적으로 자라며 흉터가 형성됩니다. 완전한 치유를 위해서는 대개 약 4 주가 소요됩니다. 이것이 심근 경색의 진단이 첫 달에만 존재하는 이유이며, 이후 심근 경색증 (PICS)으로 변형됩니다.

이유

PICS의 주요 원인은 심근 경색입니다.
그러나 어떤 경우에는 허혈성 심장 질환의 배경에 따라 근육 조직이 점차적으로 확산 성 심장 경화증을 유발하는 결합 조직으로 대체됩니다. 흔히이 사실은 오프닝에서만 드러납니다.

심혈관 질환의 다른 질병 (심근염, 근 위축성 과정, 관상 동맥 혈관 손상)도 심근 경색증의 발병으로 이어질 수 있지만, 이는 매우 드물게 발생합니다.

진단

경색 후 심근 경색증의 진단은 기억 상실, 검사 데이터 및 객관적인 연구에 기초하여 이루어집니다. 후자의 경우 가장 중요한 것은 심장 초음파 검사입니다 (심 초음파). 그것은 당신이 방의 크기, 벽 두께, 동맥류의 존재 및 감소에 관여하지 않은 영향을받는 영역의 비율을 결정할 수있게합니다. 또한 특수 계산을 사용하면 좌심실의 분출 분율을 설정할 수 있습니다.이 분수는 매우 중요한 지표이며 질병의 치료 및 예후에 영향을 미칩니다.

ECG에서는 심근 경색, 동맥류 형성, 다양한 리듬 및 전도 장애의 징후를 등록 할 수 있습니다. 이 방법은 또한 진단 적으로 중요합니다.

흉부 장기의 X 선이 좌심실의 확장이 의심 될 수 있지만이 방법의 정보 내용은 매우 낮습니다. 양전자 방출 단층 촬영술에 대해 말할 수있는 것은 무엇입니까? 이 연구는 방사성 동위 원소 약물의 도입 후 휴식과 부하시 감마 방사선을 등록하여 수행됩니다. 이 경우 심근의 생존력을 나타내는 신진 대사 및 관류 수준을 평가할 수 있습니다.

죽상 동맥 경화 과정의 정도를 결정하기 위해, 관상 동맥의 혈관 조영술이 수행됩니다. 이것은 의도 된 병변의 영역에 X 선 조영제를 직접 주입함으로써 수행됩니다. 좌심실에 약물을 채우면 뇌실 검사를 제거 할 수 있습니다. 이로 인해 분출 분율과 흉터 조직 비율을 더 정확하게 계산할 수 있습니다.

증상

PICS 징후는 흉터 조직의 위치와 심근 손상 부위에 의해 결정됩니다. 이 병의 주요 증상은 심부전으로 대부분의 심근 경화증에서 발생합니다. 심장의 어느 부분에 심장 마비가 있는지에 따라 우심실과 좌심실이 될 수 있습니다.

오른쪽 부서의 장애가 발생한 경우 :

말초 부종;
손상된 미세 순환 (acrocyanosis)의 징후로 사지는 산소 결핍으로 인해 보라색으로 변합니다.
복부, 늑막, 심낭의 체액 축적;
오른쪽 hypochondrium에 통증이 감각과 함께 간 확대,
붓기와 목 맥의 병적 맥동.

미세 국소 경화증이 있어도 심실 성 부정맥을 비롯한 다양한 부정맥이 동반되는 전기적 심근 불안정성이 나타납니다. 그들은 환자의 주요 사망 원인으로 작용합니다.

좌심실 부전은 다음과 같은 특징이 있습니다.

수평 위치에서 악화되는 호흡 곤란;
거품이있는 가래와 피 줄무늬의 출현.
기관지 점액의 부종으로 인한 진행성 기침;
운동 내성 감소.

심장의 수축이 방해되면, 환자는 야간에 심장 천식 발작에서 깨어 나고, 이는 직립 자세를 취한 후 몇 분 이내에 사라집니다.

경색 후 심근 경색의 배경에 대해 동맥류 (벽의 얇아짐)가 형성되면, 그 공동의 혈병 위험과 대뇌 혈관 또는하지의 혈전 색전증의 발생이 증가합니다. 심장에 선천성 결손이있는 경우 (개방 타원형 창), 색전은 폐동맥에 들어갈 수 있습니다. 또한, 동맥류는 파열되기 쉽지만 보통 심근 경색의 첫 달에 발생합니다. 심근 경색 자체가 아직 형성되지 않은 경우입니다.

치료 방법

심근 경색 후 경화증의 치료는 대개 영향을받는 심근의 기능을 복원 할 수 없기 때문에 증상 (심장 마비 및 부정맥)을 없애는 데 그 목적이 있습니다. 허혈성 심장 질환을 동반하는 심근의 소위 개조 (구조 조정)를 방지하는 것은 매우 중요합니다.

PICS 환자는 대개 다음과 같은 종류의 약물로 처방됩니다.

ACE 저해제 (enalapril, captopril, lisinopril)는 혈압이 상승 할 경우 혈압을 낮추고 심장 크기의 증가와 혈장의 스트레칭을 방지합니다.
베타 차단제 (concor, egilok)는 심장 박동을 감소시켜 방출 분율을 증가시킵니다. 그들은 또한 항 부정맥제 역할을합니다.
이뇨제 (lasix, hypothiazide, indapamide)는 축적 된 체액을 제거하고 심장 마비의 징후를 줄입니다.
Veroshpiron은 이뇨제에 속하지만 PICS와의 작용 메커니즘은 다소 다릅니다. 알도스테론 수용체에 작용함으로써, 심근 재구성 및 심장 구멍의 신축을 감소시킵니다.
멕시코, riboxin 및 ATP는 신진 대사 과정을 개선하는 데 도움이됩니다.
관상 동맥 질환 치료제 (아스피린, 니트로 글리세린 등).

당신은 또한 당신의 생활 양식을 바꾸고 건강하고 소금기없는 식사를해야합니다.

이 경우, 얇은 벽의 동시 절제와 함께 대동맥 단락이 수행됩니다. 수술은 심장 - 폐 기계를 사용하는 전신 마취하에 수행됩니다.

어떤 경우에는 관상 동맥 개존 성을 회복하기 위해 소형 침습 기법 (관상 동맥 조영술, 풍선 혈관 성형술, 스텐트 삽입)이 사용됩니다.

예측

경색 후 심장 경화증의 예후는 심근 손상 부위와 심부전의 정도에 따라 다릅니다. 좌심실 기능 장애의 징후가 나타나고 퇴원 비율이 20 % 이하로 감소하면 환자의 삶의 질이 크게 떨어진다. 이 경우 약물 치료는 증상을 약간 개선 할 수 있지만 심장 이식을하지 않으면 생존율이 5 년을 초과하지 않습니다.

Postinfarction cardiosclerosis는 허혈 및 괴사의 배경에 대해 심장 근육의 cicatricial 변화와 관련된 질병입니다. 영향받은 부위는 작업에서 완전히 제외되므로 심부전이 발생합니다. 그것의 심각도는 변경된 세그먼트의 수와 특정 국소화 (오른쪽 또는 왼쪽 심실)에 달려 있습니다. 치료 방법은 증상을 없애고 심근 리모델링을 예방하며 심장 마비의 재발을 막는 데 그 목적이 있습니다.

경색 후 경화성 심근증은 무엇이며 생존을위한 예후는 무엇입니까?

심근 경색증 (MI)과 심근 경색증 (postinfarction cardiosclerosis)은 관상 동맥 심장 질환 (CHD)의 다른 증상입니다. PICS (심근 경색 후 심근 경색) 그 자체의 디코딩은 그것이 심근 경색 후 발생한다는 것을 보여줍니다. 이것은 항상 MI의 논리적 인 결과입니다.

심근 경색증 후 심근 경색증은 심근 경색 후 괴사 부위 대신에 심근 경색 후 섬유화 부위가 나타난다. 결합 조직. Cardiosclerosis는 focal와 diffuse로 구분됩니다. PICS는 전송 된 MI에 따라 종종 작거나 큰 초점입니다. 심장 마비, 심근염 또는 장기간의 허혈 후 심장 근육의 괴사 부위가 결합 조직 (흉터)으로 대체됩니다. 흉터는 그 부위가 다릅니다.

광범위한 심장 마비 인 경우, 심장 벽 중 하나가 결합 조직으로 완전히 대체 될 수 있으며, 그 다음에는 항상 만성 인 심장 동맥류에 대해 이야기합니다. 심근이 세포의 부족을 보상하려고 시도하기 때문에 심장이 하중과 함께 작용하고 벽이 두꺼워지며 근육의 가능성이 무한하지 않기 때문에 심장의 충치가 팽창하고 벽이 돌출 된 형태로 팽창이 일어난다.

결합 조직에는 항상 거친 섬유화 문자가 있습니다. MI의 작은 초점 후에 얇은 중간층의 형태로 근육의 영양은 저산소증에 의해 방해되기 때문에 심근을 관통하고 심장의 정상적인 기능, 수축성 및 전기적 충동의 전도를 방해하여 부정맥과 기시를 유발합니다. 결합 조직은 또한 심장 판막에 영향을 줄 수 있습니다. 산소 부족으로 심장 세포는 수축, 수축, 위축, 구조적으로 변화하며 이영양증이 발생합니다. 심근 세포는 재생산 할 수있는 능력을 갖지 않으며, 죽는다면 경화만으로 대체된다. 결합 조직.

동맥류는 또한 단지 AHR로 이어지고, 이것은 심근 경화증의 합병증입니다. 결합 조직 자체는 전기 충격을 줄이고 전도 할 수 없으며 주변 심근 조직을 조이고 변형시킵니다.

PICS는 흉터 형성 과정이 이미 끝난 MI 이후 4 주 후에 진단 할 수 있습니다. 관상 동맥성 심장 질환의 독립적 인 형태, 즉 CHD PEAKS.

의학에서 PICS와 그 해독법은 무엇입니까?

심근 경색은 의학의 발전에도 불구하고 전 세계적으로 매년 많은 수의 생명을 요구합니다. 이 상태는 장단기에 주로 위험합니다. 공격 후 회복이 잘된다고 할지라도 여전히 합병증의 위험이 있습니다.

위반의 특이성 및 자극 요인

Postinfarction cardiosclerosis (PIKS)는 관상 동맥 심장 질환 (CHD)의 한 유형입니다. 이 질환은 수축 할 수없는 결합 조직 (섬유증)으로 심근이 부분적으로 대체되고 밸브의 모양이 바뀌는 특징이 있습니다. 결과는 빠르게 확대되는 흉터입니다. 심장은 크기가 커지기 시작하며 이로 인해 추가적인 합병증이 발생하고 환자가 사망 할 수 있습니다.

심장학에서, 경색 후 심장 경화증은 별개의 질병으로 간주됩니다. 통계에 따르면 심장 발작 후 가장 많은 생명을 앗아가는 것은이 질환입니다. 관상 동맥 질환의 배경에 대해 PICS는 부정맥과 심부전을 유발합니다 -이 병의 주요 증상.

Postinfarction Cardiosclerosis의 원인

PICS의 출현에 대한 주된 이유 :

심근 경색;
기관 외상;
심근 영양 장애.

괴사 성 프로세스는 약 2-4 개월이 걸리며 병리 발생에 관해 이야기 할 수 있습니다. 지방화의 위치는 주로 심장의 좌심실 또는 심실 중격입니다. 가장 위험한 것은 좌심실 경화증입니다.

전문가들은 조직 손상의 위치와 수준에 따라 두 가지 형태의 질병을 확인합니다.

초점. 그것은 종종 다른 크기의 영역에 흉터가 생기는 것을 특징으로합니다.
확산 심장 근육에는 결합 조직이 분포되어 있습니다. 만성 허혈성 장기로 발전했습니다.

거대 심장 발작은 대규모 심장 발작을 겪은 후에 형성되며 소 초점 심장은 사람이 여러 번의 미세 박동을 경험 한 후에 형성됩니다. 이 질병은 또한 심장 판막에 악영향을 미쳐 합병증을 일으킬 수 있습니다.

전문가들은이 질병이 다음과 같은 요인에 의해 신체에 미치는 영향으로 발생할 수 있다고 지적합니다.

방사선 노출. 적은 양이라도 심근 조직을 결합 조직으로 대체하는 데 영향을 미칩니다.
혈색소 침착증. 조직에 철분이 축적되면 중독과 염증 과정이 생깁니다. 심내가 영향을받을 수 있습니다.

경피증. 모세 혈관의 작동이 중단되고 심장이 충분한 혈액과 산소를 공급받지 못하게됩니다.

이 질병은 유전성이 아니지만 건강에 좋지 않은 생활 습관, 나쁜 습관 및 수반되는 질병과 함께 유전 적 소인이 발생할 수 있습니다.

증상 Symptomatology

질병의 증상은 흉터 형성의 장소, 심장의 영향을받는 부위의 폭과 깊이에 달려 있습니다. 덜 심한 심근이 남아 있으면 부정맥과 심부전이 발생할 확률이 높습니다.

Postinfarction cardiosclerosis에는 모든 경우에 공통적 인 그런 증후가있다 :

호흡 곤란. 육체 노동 동안, 그리고 휴식 중에 나타납니다. 수평 위치에 있기 때문에 환자는 호흡 곤란을 느낍니다. 앉은 자세를 취한 후 15-20 분 후에 공격이지나갑니다.
심장 박동 증가. 그것은 가속 혈액 흐름과 심근 수축으로 인해 발생합니다.
블루 사지와 입술. 산소 부족으로 발생합니다.
가슴에 불편 함과 통증. 통증은 눌러 지거나 찌를 수 있습니다.
심장 리듬 장애 (부정맥). 박동과 심방 세동의 형태로 표시됩니다. 발생의 원인은 경로의 경화 경화 기형이다.
뻐근함 체강에 과도한 체액이 축적되고 우심실이 파손 됨으로써 유발됩니다. 대부분 사지에서 관찰됩니다.

또한 발생할 수 있습니다.

신체의 일정한 피로와 연약함;
현기증;
희미한;
호흡이 부족한 느낌;
증가 된 혈압;
간경변의 증가;
목맥 확장.

질병의 중증도에 따라 불쾌하고 고통스런 감각의 강도 수준이 다릅니다. 질병의 발병 초기 또는 완화의 단계에서 전혀 증상이 없을 수 있습니다. 병변 형성 후 전체 심근의 구조를 바꿀 수 있습니다. 이 경우 증상이보다 명확하게 나타납니다.

위험 및 합병증

WHO 통계에 따르면, 경색 후 심근 경색증은 심장 발작 후 환자의 주요 사망 원인입니다. 질병의 발생에 가장 취약한 것은 50 세 이상의 사람들이지만 최근에는 25 년 동안 질병이 발병 한 사례가 많습니다.

부정적인 결과는 영향을받는 지역의 지역화 영역에 따라 다릅니다. 경로가 손상되거나 많은 흉터가 형성되면 다음과 같은 합병증이 발생합니다.

심장 마비. 폐부종으로 인해 복잡해질 수있는 좌심실 수축력의 파괴와 관련이 있습니다.
심장 리듬 장애. 심실 및 심실 조기 박동은 생명을 위협하지 않으며, 심박 급속 증, 심방 세동, 방실 차단으로 사망 할 수 있습니다.
심장 동맥류. 그것은 심장 벽의 얇아짐과 그 팽창입니다. 병리학의 출현은 심장 마비, 뇌졸중 및 심장 마비의 재발 위험을 증가시킵니다.
전도 시스템의 봉쇄. 전도성 펄스의 기능이 손상되어 전도성 부재시 치명적일 수 있습니다.

수축기의 발달로 인해 갑자기 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 이어서, 경색 후 증후군이 악화되고 심장 발작의 공격이 발생합니다 (사망은 90 %의 경우에서 발생하며 환자의 연령과 상태에 따라 다릅니다). 모든 합병증은 사망 위험을 상당히 증가시킵니다.

진단 절차

심근 경색을 앓은 환자는 지속적으로 의학 감독을 받아야합니다. 위에서 설명한 증상이있을 때 진단은 의심 할 여지가 없습니다. 진단을 위해 다음 연구를 사용하십시오 :

심전도 심장의 불규칙성, 심근 결함 및 수축력을 보여줍니다.
심 초음파 이 연구의 결과를 디코딩하는 것이 가장 중요합니다. 지방화 위치, 치환 된 조직의 부피를 보여주고 심실 수축의 수를 계산하고 동맥류 확장의 존재를 결정할 수도 있습니다.
엑스레이. 심장의 크기를보고 그것이 확대되는지 여부를 결정할 수있는 기회를 제공합니다.
신시내티 환자는 방사성 동위 원소를 주사하는데, 이는 심근의 건강한 영역에서만 떨어진다. 이것은 당신이 현미경 크기의 영향을받는 영역을 볼 수 있습니다.
혈관 조영술. 혈관 수축의 정도와 혈전의 존재 여부를 결정할 수 있습니다.
MRI 심근 부위의 결합 조직의 위치와 크기를 결정합니다.

심장 전문의는 환자의 병력을주의 깊게 연구하고 자세한 조사를 수행해야합니다. 진단을 결정하는 조수는 환자의 의학 기록이되며,이 기록을 통해 인생에서 고통당하는 모든 질병이 기록됩니다. 이것은 미래의 합병증을 암시하고 예방합니다.

의료 행사

질병을 완전히 없애는 것은 불가능합니다. 1 차 치료는 다음을 목표로합니다 :

반대로 상처를 남기기;
심장 리듬의 안정화;
혈액 순환 과정의 정상화;
나머지 세포의 상태를 개선하고 괴사를 예방하는 것;
합병증 예방.

후속 치료는 의학적 치료와 수술 적 치료로 구분됩니다. 환자의 상태를 안정시키는 데 도움이되는 여러 약물이 있습니다.

ACE 억제제 (Irumed, Enalapril). 혈압을 정상화하고 결합 조직의 흉터를 늦추고 관상 동맥 혈류를 증가시킵니다.
베타 차단제 (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). 심장 근육 세포의 칼슘 함량을 줄이고, 부정맥이 생기지 않도록하십시오.
항응고제 (Warfarin, Aspirin, Fenindione). 혈액 응고의 위험을 줄이고, 혈액을 얇게 만들고, 전도도를 향상시킵니다.
대사 물질 (Riboxin, Mexicor, Inosine). 그들은 심근의 신진 대사 과정을 개선하고, 심근 세포의 영양을 자극합니다.
이뇨제 (Klopamid, Furosemide). 신체에서 과도한 수분을 빼내는 것에 기여하고 붓기를 완화하십시오.
칼륨과 마그네슘의 혼합물 (Asparkam, Cardiomagnyl).

심장 전문의는 개별적으로 약물을 처방합니다. 약물이 합병증이있을 때뿐만 아니라 원하는 효과를주지 않으면 수술이 수행됩니다.

방학 동맥의 관강을 수술 적으로 늘리고, 혈류를 정상화하고 섬유화를 중지하십시오.
동맥류 경감. 근육 영역의 팽창이 제거되고 심장 벽이 강화됩니다.
맥박 조정기 설치. 이 장치는 심장 박동을 안정시키고 갑자기 멈출 위험을 줄입니다.

예방 조치에는 건강한 생활 습관 유지, 술 및 니코틴 피하기, 물리 치료법, 적절한 영양 섭취 및 수면 정상화가 포함됩니다.

그것은 또한 자극하는 스트레스 요인을 없앨 가치가 있습니다. 주치의의 권고를 일관되게 따르는 것이 좋습니다. 그들은 공격 중에 생명을 구할뿐만 아니라 질병의 부정적 영향으로부터 자신을 보호하는 데 도움을 줄 것입니다.

왜 심근 경색 후 심근 경색증 (PICS)

카 바르 디노 - 발 카리 안 주립 대학. H.M. 의학 전문 대학 Berbekova (KBSU)

교육 수준 - 전문가

주바 시아 (Chuvashia) 보건 사회 개발부의 국가 교육 기관 "고급 의학 연구소 (Institute of Advanced Medical Studies)"

심장병의 그룹은 경색 후 경화증을 포함합니다. 이것은 CHD의 다양성 중 하나입니다. 기초는 심장 결합의 기능적인 근육 조직의 대체입니다. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 심장 경화증으로 심부전과 조기 사망이 초래됩니다.

성인의 심근 경색 후 심근 경색증의 발생

모든 사람들이 PICS가 무엇인지 알지 못합니다. Postinfarction cardiosclerosis는 급성 관상 동맥 질환의 배경에 따라 우세하게 나타나는 만성 심장병입니다. 그런 사람들은 근육 세포의 수가 감소합니다. 이것은 심근 수축성 및 순환기 질환의 침범에 기여합니다. 건강한 사람의 심장은 근육 세포를 줄이고 신경 자극을 생성합니다.

IHD에서는 조직의 산소 부족이 관찰됩니다. 급성 심장 발작의 배경에 가장 위험한 심장 경화증으로서 괴사 부위를 형성합니다. 그 다음, 그것은 결합 조직으로 대체되고 작업에서 꺼집니다. 심한 경우에는이 사람들에게 맥박 조정기가 필요합니다. 심근 경색증이있는 심실 및 심방이 팽창합니다. 몸 자체가 부피가 커지고 있습니다. 그 과정에서 심근 경색증은 흔히 밸브를 수반합니다.

심장 경화증이란 무엇입니까? 종류 및 분류

다음과 같은 유형의 경색 후 심근 경색증이 있습니다.

초점;
공통 (확산);
밸브의 개입으로.

숙련 된 심장 전문의는 질병의 초점 형태가 가장 자주 발달한다는 것을 알고 있습니다. 그것은 결합 조직의 제한된 영역의 존재에 의해 특징 지워지는데, 그 다음으로 기능하는 심근 세포가 있습니다. 초점은 단일 및 다중입니다. 이 병리학은 확산 성 심장 경화증보다 덜 심각 할 수 있습니다. 심실의 좌심실 영역의 심장 경화증은 큰 혈액 순환을 시작하기 때문에 가장 위험합니다. 드물게, 확산 성 심근 경화증은 심장 마비의 배경에서 발생합니다. 결합 조직이 골고루 퍼지면. 그 이유는 광범위한 심장 마비 일 수 있습니다.

주요 원인 및 원인

대 식후 경색증 심근 경화증은 급성 관상 동맥성 심장 질환의 배경에 대해 발전합니다. 이 병리 발달의 다른 원인으로는 심장의 타박상 및 상해, 심근 영양 장애, 류마티즘, 심근염이 있습니다. 다음과 같은 위험 요인을 구분할 수 있습니다.

관상 동맥 죽상 동맥 경화증;
건강에 해로운 음식;
손상된 혈중 지질 스펙트럼;
당뇨;
고혈압;
비만;
신경 변형;
알코올 및 담배 중독.

심장 발작의 일반적인 원인은 죽상 동맥 경화증입니다. 심장을 공급하는 관상 동맥 내강에 플라크가 형성됩니다. 그들은 혈류를 방해하여 급성 허혈을 일으 킵니다. 혈관의 내강이 막히면 혈전증의 배경에 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 이 병리는 주로 40 세 이상의 사람들에게서 발견됩니다.

심근 경색 후, 결합 조직으로 구성된 흉터가 형성됩니다. 이들은 경화증의 영역입니다. 이 직물은 충격을 줄이고 전도 할 수 없습니다. 이 모든 결과는 심 박출량의 감소입니다. 미래에는 리듬과 전도가 위반됩니다.

심장 경화증은 어떻게 발생합니까?

이 형태의 만성 관상 동맥 질환은 다음과 같은 증상에 의해 나타납니다.

호흡 곤란;
마음의 혼란의 감각;
기침;
심장 심계항진;
팽창;
현기증;
약점;
작업 능력의 감소;
수면 장애;
흉통.

이 질환의 가장 지속적인 증상은 호흡 곤란입니다. 죽상 경화성 과정이 있으면 더 발음됩니다. 그것은 즉시 나타나지 않지만 결합 조직의 성장이 시작된 지 몇 년 후에 나타납니다. Dyspnea에는 다음과 같은 특징이 있습니다.

기침과 함께;
스트레스 및 신체 활동과 함께 경향이있는 위치에 나타납니다.
앉은 자세에서 사라진다.
시간이 지남에 따라 진행됩니다.

종종 환자들은 야간 심장 천식 발작이 있습니다. 심장 경화증과 고혈압의 병용으로 좌심실 부전의 가능성이 높습니다. 이 상황에서 폐부종이 발생합니다. 심장 마비의 배경에 대해 괴사의 병이 우심실의 영역에 형성되어 기능이 손상되면 다음과 같은 증상이 나타납니다.

간을 확대;
팽창;
목에 맥관의 맥박과 붓기;
지주막 증.

가슴과 심낭에 액체가 쌓일 수 있습니다. 심장 경화증의 배경에 대한 폐의 혈액 정체는 기침을 유발합니다. 그것은 건조하고 발작입니다. 경로의 신경 섬유가 손상되면 심장 리듬 장애가 유발됩니다. 심근 경색증은 심방 세동 및 발목 수축을 일으 킵니다. 이 병의 가장 심각한 결과는 완전한 봉쇄와 심실 빈맥입니다.

심근 경색증 의심 검사

진단은 진단 검사의 수집뿐만 아니라 실험실, 신체 및 도구 연구의 결과에 기초하여 이루어집니다. 환자의 병력은 큰 가치가 있습니다. 허혈성 심장 질환의 병력이 있다면이 병리학을 의심 할 수 있습니다. 심근 경색 후 심근 경색증에서 치료는 다음 연구 후에 수행됩니다.

심 초음파;
심전도;
양전자 방출 단층 촬영;
리듬 심전도;
관상 동맥 조영술;
X 선 검사;
부하 테스트.

환자의 신체 검사시 다음과 같은 변화가 나타납니다.

정점 임펄스의 변위;
첫번째 음색의 약화;
수축기 중얼 거림.

심근 경색증의 허혈성 유형은 항상 왼쪽 섹션으로 인해 심장의 비대를 유도합니다. 이것은 심전도 및 초음파 검사 중에 감지 할 수 있습니다. 심전도는 심장 근육의 국소 변화, 좌심실의 증가, His 번들의 봉쇄 징후를 감지 할 수 있습니다.

포괄적 인 검사에는 반드시 러닝 머신 테스트와 자전거 에르고 메 트리가 포함됩니다. 그들의 도움으로 신체 활동 중에 심장의 활동과 일반적인 상태의 변화가 추정됩니다. 홀 터 모니터링은 모든 환자에게 표시됩니다.

환자의 보수 치료

병력이 접수되고 진단이 내려지면 환자의 치료가 시작됩니다. 그것은 보수적이고 급진적입니다. 치료 방법은 다음과 같습니다.

질병의 증상을 제거;
환자의 구제;
합병증 예방;
심장 마비의 발달을 늦추는 것;
경화의 진행 예방.

심장 근육이 약하게 줄어들 기 때문에 약물 치료가 지시됩니다. 가장 일반적으로 사용되는 약물 그룹은 다음과 같습니다.

ACE 억제제 (Captopril, Perindopril);
베타 차단제 (metoprolol, bisoprolol);
항 혈소판 제 (아스피린, 클로피도그렐);
질산염 (니트로 소르 바이드);
이뇨제;
칼륨 제제 (Panangin);
저산소증을 줄이고 신진 대사 과정을 개선하는 약물 (Riboxin).

ACE 억제제는 고압에서 보여집니다. 이 약들은 반복되는 심장 발작의 가능성을 줄입니다. 이전의 MI가있는 병력은 생활 습관을 바꾸는 이유입니다. 심장 경화증을 앓고있는 모든 환자는 다음 권장 사항을 준수해야합니다.

육체적, 정서적 스트레스를 제거한다.
건강하고 활기찬 생활을 인도하십시오.
의사가 처방 한 약을 놓치지 마라.
알콜 음료 및 담배를 거절하십시오.
영양을 정상화하라.

myomalacia 다이어트는 매우 중요합니다. 기름진 음식과 짠 음식은 제외해야합니다. 이것은 특히 동반 된 동맥 경화증에 유용합니다. 심장 경화증 치료는 심장 마비의 진행을 늦추는 데 그 목적이 있습니다. 이 목적을 위해 배당체가 사용된다. 이것은 CHF의 단계를 고려합니다.

과격한 치료법

심한 경색 후 심근 경색증에서 사망 원인은 심근 리듬 장애와 심근 수축력의 현저한 감소입니다. 이 병리의 배경에 동맥류가 생길 수 있습니다. 중증 환자는 심장 박동 제세 동기 또는 맥박 조정기를 설치해야 할 수 있습니다. 첫 번째는 심실 세동이 있고 갑작스런 심장 마비를 예방하기 위해 이식됩니다.

지속적인 서맥과 완전한 봉쇄의 경우, 맥박 조정기가 표시됩니다. 급성 심장 마비 후 영구 협심증은 최소 침습적 개입 (바이 패스 수술, 스텐트 시술 또는 혈관 성형술)을 필요로합니다. 동맥류 형성의 경우, 절제가 조직됩니다.

심근 경색증이 실행 중일 때 심장 이식이 필요할 수 있습니다. 이식을위한 다음 징후는 구분됩니다 :

심장 출력이 20 % 이하로 감소합니다.
약물 치료의 비 효과;
어린 나이

이러한 수술은 65 세 미만의 사람들을 대상으로합니다. 예외적 인 경우 심장 이식은 노년기에 발생합니다.

건강 및 예방에 대한 예후

예후는 경화 영역의 크기, 합병증의 존재 및 심 박출량의 크기에 달려 있습니다. 다음과 같은 합병증의 발생으로 악화됩니다.

급성 심부전;
심실 성 빈맥;
방실 차단;
동맥류;
탐포 네이드;
심방 세동.

심근 경화증 환자에서 혈전 색전증의 위험이 증가합니다. 우울증 심근 경화증을 예방할 수 있습니다. 예방 조치는 근본적인 질병을 겨냥합니다. 심장 발작의 위험을 줄이려면 다음 규칙을 따라야합니다.

시의 적절하게 고혈압 치료;
지방 음식, 소금 및 알코올을 남용하지 마십시오.
담배를 피우지 마라.
심리적 인 기복을하십시오;
오후 11시 이전에 자러 가야한다.

심장 발작이 발생하면 의사와 즉시상의해야합니다. 앞으로는 치료 체조를하고 스트레스가 많은 상황을 제거해야합니다. 재활 활동에는 광천 요법, 요양원에서의 휴식 및 지속적인 추적이 포함됩니다. 가장 흔한 심장 경화증과 심장 발작은 고혈압의 배경에서 발생합니다. 합병증을 예방하기 위해서는 평생 치료가 필요합니다. 따라서, 심근 경색은 급성 심근 경색의 결과이다.

Ibs pix 무엇입니까?

ACE 억제제

고혈압으로 고생하면서 오랫동안 실패한 적이 있습니까?

연구소 책임자 : "매일 복용하면 고혈압을 치료하는 것이 얼마나 쉬운 지 놀라실 것입니다.

안지오텐신 전환 효소 (ACE) 저해제는 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 활성에 영향을 미치는 고혈압 치료제입니다. ACE는 안지오텐신 전환 효소이며, 안지오텐신 -Ⅰ이라는 호르몬을 안지오텐신 -Ⅱ로 바꾸어줍니다. 그리고 이미 안지오텐신 -II는 환자의 혈압을 상승시킵니다. 이것은 두 가지 방식으로 발생합니다 : 안지오텐신 -II는 혈관의 직접 수축을 유발하고, 또한 부신 땀샘이 알도스테론을 방출하도록합니다. 알도스테론의 영향으로 몸에 소금과 액체가 남아 있습니다.

ACE 저해제는 안지오텐신 전환 효소를 차단하여 안지오텐신 -Ⅱ가 생성되지 않습니다. 이뇨제 (이뇨제)의 효과를 높여 알도스테론 생성 능력을 감소시키면서 소금과 물의 양을 줄입니다.

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ACE 억제제의 고혈압 치료 효과

ACE 억제제는 30 년 이상 고혈압 치료에 성공적으로 사용되었습니다. 1999 년 연구에서 ACE 저해제 인 captopril이 고혈압 환자의 혈압 강하에 미치는 영향을 이뇨제 및 베타 차단제와 비교하여 평가했습니다. 심혈 관계 이환율과 사망률을 줄이는데 이들 약제간에 차이는 없었지만, 당뇨병 환자에서 캡토 프릴은 합병증의 발병을 효과적으로 예방했습니다.

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허혈성 심장 질환
심근 경색
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연구 STOP-고혈압-2 (2000)의 결과는 고혈압 환자에서 심혈 관계의 합병증 예방의 효율성에 ACE 억제제는 이뇨제, 베타 차단제, 칼슘 길항제보다 열등하지 않은 것으로 나타났다.

ACE 억제제는 입원 또는 사망의 원인으로 환자 사망률, 뇌졸중, 심장 마비, 모든 심혈관 합병증 및 심부전의 위험을 현저하게 줄입니다. 이는 2003 년 유럽 연구 결과에 의해 확인되었는데, ACE 억제제와 칼슘 길항제의 조합이 베타 차단제와 티아 지드 이뇨제의 조합에 비해 심장 및 뇌 질환 예방에 유리하다는 것을 입증했다. ACE 억제제가 환자에게 미치는 긍정적 효과는 혈압만을 낮추는 효과를 상회했다.

ACE 억제제는 안지오텐신 II 수용체 차단제와 함께 당뇨병 위험을 줄이기위한 가장 효과적인 약제입니다.

ACE 억제 물의 분류

그들의 화학 구조에서, ACE 억제제는 설프 하이 드릴, 카르 복실 및 포스 피닐 그룹을 함유하는 제제로 분류된다. 그들은 다른 반감기, 신체에서 배설하는 방법, 지방에 다른 방식으로 용해하고 조직에 축적.

ACE 억제제 - 이름

신체에서의 반감기, 시간

표준 용량, mg

신부전 (크레아틴 클리어런스 10-30 ml / min), mg

ACE 억제제의 주요 목표는 혈장과 조직에서 안지오텐신 전환 효소입니다. 더욱이, 혈장 APF는 단기 반응의 조절, 주로 외부 상황 (예 : 스트레스)의 특정 변화에 대한 응답으로 혈압의 증가에 관여한다. 조직 ACE는 장기 반응의 형성, 여러 생리 기능 조절 (순환 혈액량 조절, 나트륨, 칼륨 등의 균형)에 필수적입니다. 따라서 ACE 억제제의 중요한 특징은 혈장의 ACE뿐만 아니라 ACE (혈관, 신장, 심장)에 영향을 미치는 능력입니다. 이 능력은 약물의 친 유성 정도, 즉 지방에서 얼마나 잘 용해되고 조직을 얼마나 잘 흡수하는지에 달려있다.

혈장 내 레닌 활성이 높은 고혈압 환자는 ACE 억제제로 장기간 치료하면 혈압이 갑자기 낮아 지지만 이들 요인 간의 상관 관계는 그리 중요하지 않습니다. 따라서 ACE 억제제는 혈장 레닌 활성을 사전에 측정하지 않고 고혈압 환자에게 사용됩니다.

ACE 억제제는 다음과 같은 경우에 이점이 있습니다.

수반되는 심부전;
좌심실의 무증상 기능 부전;
renoparenchymal 고혈압;
당뇨병;
좌심실 비대;
심근 경색;
renin-angiotensin system의 증가 된 활동 (신장 동맥의 일 측성 협착 포함);
비 당뇨 성 신장 병증;
경동맥 죽상 경화증;
단백뇨 / 미세 알부민뇨
심방 세동;
대사 증후군.

ACE 억제제의 장점은 혈압을 낮추는 데있어 특별한 활동이 아니라 환자의 내부 장기를 보호하는 독특한 기능, 즉 심근에 대한 유익한 효과, 뇌와 신장의 저항성 혈관벽 등에 대한 것입니다. 우리는 이러한 효과를 특성화하기 위해 진행합니다.

ACE 억제제가 심장을 보호하는 방법

심근 및 혈관벽의 비대는 심장 및 혈관이 증가 된 동맥압에 구조적으로 적응하는 현상입니다. 반복적으로 강조되는 심장 좌심실의 비대는 고혈압의 가장 중요한 결과입니다. 그것은 확장기의 발생 후 수축기 좌심실 기능 장애, 관상 동맥 경화증 및 울혈 성 심부전의 위험 부정맥 진행의 개발을 촉진합니다. 1 mm Hg 기준. 예술. 혈압의 감소 ACE 억제제를 사용하면 좌심실의 근육량을 다른 약제보다 2 배 더 집중적으로 줄일 수 있습니다. 이러한 약물로 고혈압을 치료할 때 좌심실의 확장 기능이 향상되고 비대가 감소하며 관상 동맥 혈류가 증가합니다.

안지오텐신 II 호르몬은 세포 성장을 촉진시킵니다. 이 과정을 억제함으로써 ACE 억제제는 심근 비대 및 혈관 근육의 재 형성 및 예방의 예방 또는 억제에 기여합니다. 심장 공동, 좌심실 확장기 기능 개선의 체적을 감소 ACE 억제제를 또한 심근 산소 요구량의 중요한 감소의 항 허혈 효과의 구현.

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ACE 억제제가 신장을 보호하는 방법

의사의 결정이 고혈압 환자에서 ACE 억제제를 사용할지 여부에 달린 가장 중요한 질문은 신장 기능에 미치는 영향입니다. 따라서 ACE 억제제는 혈압을 낮추는 약물 중에서 누구보다 신장을 잘 보호한다고 주장 할 수 있습니다. 한편으로는 고혈압 환자의 약 18 %가 신장 기능 부전으로 사망하며 이는 압력 증가로 인해 발생합니다. 반면에 만성 신장 질환을 앓고있는 상당수의 환자들은 증상이있는 고혈압이 발생합니다. 두 경우 모두 국소 renin-angiotensin 시스템의 활성이 증가한다고 믿어집니다. 이것은 신장 손상, 그들의 점진적 파괴로 이어진다.

미국 국립 고혈압위원회 (2003)와 유럽 고혈압 심장 학회 (2007)는 고혈압 및 만성 신장 질환 환자에게 ACE 억제제를 처방하여 신부전의 진행을 줄이고 혈압을 낮추도록 권장합니다. 많은 연구에서 당뇨병 성 신 병증과 함께 고혈압 환자에서 합병증 발생률을 줄이는데 ACE 억제제의 높은 효과가 입증되었습니다.

ACE 억제제는 소변에서 단백질이 많이 배설 된 환자의 신장을 가장 잘 보호합니다 (단백뇨는 3g / 일 이상). 현재, ACE 억제제의 신장 보호 효과의 주된 메카니즘은 안지오텐신 II에 의해 활성화 된 신장 조직 성장 인자에 대한 효과라고 믿어진다.

혈압이 급격히 떨어지지 않는 한 만성 신부전증의 징후가있는 다수의 환자에서 이러한 약물을 장기간 투여하면 신장 기능이 향상된다는 것이 입증되었습니다. 동시에 높은 여과 압력을 지원하는 원심성 신장 동맥류에 대한 안지오텐신 -2의 효과를 제거하여 혈장 크레아티닌 농도가 증가함에 따라 ACE 저해제 치료 배경에 대한 신장 기능의 가역적 인 악화를 관찰하는 것은 거의 불가능합니다. 신장 동맥의 일 측성 협착의 경우 ACE 억제제가 영향을받는 쪽의 질환을 심화시킬 수 있다고 지적하는 것이 적절하지만 두 번째 신장이 정상적으로 기능 할 때까지는 크레아티닌 또는 혈장 요소의 수준이 증가하지 않습니다.

신 혈관성 고혈압 (즉, 신 혈관 손상에 기인 한 질병)에서, 이뇨제와 함께 ACE 억제제는 대부분의 환자에서 혈압을 조절하기에 충분히 효과적이다. 그러나 신장이있는 환자의 중증 신부전 사례가 설명되어 있습니다. 다른 혈관 확장제 (혈관 확장제)는 동일한 효과를 일으킬 수 있습니다.

고혈압 치료를위한 ACE 억제제의 사용

의사와 환자가 ACE 억제제 및 기타 압력 약으로 고혈압을위한 병용 요법의 가능성에 대한 정보를 얻는 것이 도움이됩니다. 대부분의 경우 이뇨제와 ACE 억제제를 함께 사용하면 정상 혈압 수준으로 신속하게 도달 할 수 있습니다. 혈장과 혈압의 순환을 감소시키는 이뇨제는 압력 조절을 소위 Na- 부피 의존성에서 ACE 억제제에 의해 영향을받는 혈관 수축성 레닌 - 안지오텐신 메커니즘으로 이동 시킨다는 것을 명심해야한다. 이로 인해 때때로 신장 기능이 저하되어 전신 혈압과 신장 관류 압력 (신장 혈액 공급)이 과도하게 감소합니다. 이미 그러한 장애가있는 환자에서 ACE 억제제와 함께 이뇨제를주의해서 사용해야합니다.

ACE 억제제와 함께 투여되는 칼슘 길항제는 이뇨제의 작용에 필적할만한 시너지 효과를 발휘합니다. 따라서 칼슘 길항제는 이뇨제 대신 투여 될 수 있는데,이 약에 금기 사항이있는 경우. ACE 억제제와 마찬가지로 칼슘 길항제는 고혈압을 가진 노인 환자에게 특히 중요한 대동맥의 팽창성을 증가시킵니다.

ACE 억제제를 유일한 고혈압 치료제로 사용하는 치료는 40 ~ 50 %의 환자에서 좋은 결과를 보입니다. 경증 내지 중증의 중증도 (이완기 혈압 95 ~ 114 mmHg)의 환자 중 64 % 에서조차 가능합니다. 이 지표는 칼슘 길항제 나 이뇨제를 사용하는 유사한 환자의 치료보다 더 나쁩니다. hyporenin 고혈압 환자와 노인 환자는 ACE 억제제에 덜 민감하다는 사실을 명심해야합니다. 그러한 사람과 심한 고혈압을 앓고있는 III 병기의 환자는 때때로 악성 종양을 갖기 때문에 ACE 억제제와 이뇨제, 칼슘 길항제 또는 베타 차단제를 병용하는 것이 좋습니다.

특정 주기성으로 처방 된 캡토 프릴 및 이뇨제의 조합은 종종 매우 효과적이며, 즉, 동맥압은 거의 정상 수준으로 감소한다. 이 약물의 조합을 사용하면 매우 심각한 환자의 혈압을 완벽하게 제어 할 수 있습니다. ACE 억제제를 이뇨제 또는 칼슘 길항제와 함께 사용하면 고혈압의 진행 단계에있는 환자의 80 % 이상에서 정상 혈압이 달성됩니다.

또한 "ACE 억제제 : 부작용"기사를 참조하십시오.

캅 푸릴
에나 라 프릴
리시 노 프릴
Moexpril
페린도 프릴 (preindarium)
Spirapril (사각대)
포지 노 프릴 (monopril)
ACE 억제 물 - 다른 약

러닝 머신 테스트 : 그것이 무엇인지, 적응증 및 금기 사항

소위 스트레스 테스트는 종종 심장 질환을 진단하는 데 사용됩니다. 그 중 하나는 러닝 머신 테스트라고합니다. 그것은 무엇이며, 누가 보여 주며,이 연구가 금기입니까? 우리는이 기사에서 말할 것입니다.

이 연구는 무엇입니까?

러닝 머신 테스트 - 스트레스 테스트와 관련된 심혈관 질환의 기능 진단 방법. 이것은 검사 중에 신체 활동 중 심장의 상태가 검사됨을 의미합니다.

부하가 심박수를 증가시킬 때. 허혈성 심장 질환 (ischemic heart disease, CHD)에서, 관상 동맥 혈관 내의 죽상 경화 반은 충분한 혈류가 심근에서 증가하는 것을 방지합니다. 따라서, 작동하는 심장 근육은 산소가 부족하기 시작하여 심전도에서 통증과 특징적인 변화로 나타납니다. 디딜 방아 검사 중에 의사가 찾고있는 심근 산소 결핍 (국소 빈혈)의 심전도 징후입니다.

러닝 머신 테스트 란 무엇입니까?

운동 검사는 의사가 관상 동맥 심장 질환의 징후를 확인하고 병리학 적 변화의 심각성을 평가하는 데 도움이됩니다.

디딜 방아에 대한 부하 테스트는 심근 허혈의 심전도 징후를 검출하기 위해 수행됩니다. 이 징후는 관상 동맥 혈관의 죽상 동맥 경화증의 징후입니다.
이 연구에서는 환자의 육체적 지구력이 결정됩니다 (운동 내성).

러닝 머신 테스트는 심근 경색 또는 심장 혈관 수술 (스텐트 삽입, 우회 수술) 후 환자의 상태를 모니터링하는 데 사용됩니다.

그것으로 치료 효과를 평가할 수 있습니다.

이 연구의 도움으로, 심장 리듬 장애와 신체 활동 사이의 관계뿐만 아니라 혈압의 압력에 대한 반응을 평가할 수 있습니다.
이러한 모든 데이터는 관상 동맥 질환 (특히 협심증 및 경색 후 심근 경색증)의 진단 및 치료에 도움이됩니다. 이 설문 조사는 예를 들어 조종사 또는 철도 노동자와 같은 전문적인 시험 목적으로도 임명되었습니다.

연구 준비 방법?

처방전에 따라 다음과 같은 의약품이 취소됩니다.

베타 차단제, 심장 배당체 및 이뇨제는 연구 2 ~ 3 일 전에 취소됩니다.
장시간 작용하는 질산염 및 진정제 (진정제)는 연구 1 일 전에 취소됩니다. 협심증이 발생하면 니트로 글리세린, 니트로 스프레이를 사용할 수 있습니다. 이것은 러닝 머신 테스트를 실시하는 의사가 경고해야합니다.

테스트를 위해서, 가벼운 스포츠 바지와 수건을 가지고 다니는 것이 좋습니다.

연구는 어떻게 진행됩니까?

디딜 방아 검사는 심전도 기록 및 혈압 측정이있는 의사의 감독하에 수행됩니다.

검사 전에 컴퓨터에 부착 된 전극이 피사체에 배치됩니다. 도움을 받으면 실시간으로 모니터에 표시되는 심전도가 기록됩니다. 검사를하는 동안 환자는 움직이는 트랙 (러닝 머신)을 걷고 있습니다. 로드의 각 단계에서 트랙의 이동 속도와 상승 각도가 변경됩니다 (속도가 올라가고 언덕 위로 이동합니다). 각 단계의 지속 시간은 3 분입니다. 연구 전과 시험 중 간호사는 환자의 혈압을 모니터링합니다. 의사는 환자의 심전도 및 건강 상태를 모니터링합니다.
다음과 같은 경우 테스트가 종료됩니다.

샘플 종료에 대한 심전도 기준의 성취 (의사가 결정);
심근 허혈에 대해 증언하는 환자의 불만 제기;
각 환자에 대해 개별적으로 결정된 특정 심박수 달성.

부하 후 심전도 및 혈압을 최소 3 분간 모니터링합니다.
연구 결과, 의사는 보통 완료 후 10 ~ 20 분 내에 준비합니다.

연구 적응증

관상 동맥 질환 진단.
협심증의 중증도 결정 (기능적 등급), 치료 효과 평가.
심장 환자의 예후 평가.
심장 환자의 재활을위한 교육 부하의 선택.
부하에 대한 심혈관 시스템 반응의 결정, 환자의 신체적 내구성.

금기 사항

절대 금기 사항 (연구가 불가능 함) :

심근 경색 후 첫 2 주.
불안정 협심증.
1 분당 100 이상의 심장 박동수를 포함한 일부 리듬 장애.
심한 순환기 실패 (IIB - III 세기).
급성 심내막염, 심근염, 심낭염.
폐동맥의 혈전 색전증, 심실의 혈전, 심한 호흡 부전.
심한 대동맥 협착증.
열이 동반 된 경우를 포함하여 다른 기관의 급성 또는 중증 질환.
대동맥류를 계층화.
병 후 6 개월 동안의 뇌졸중.

상대 금기 (연구가 의사에 의해 취소되거나 연기 될 수 있음) :

리듬 장애 (빈번한 내 분침, 발작 성 심방 세동 또는 기타 발작 리듬 장애).
수축기 혈압이 170 mmHg 이상인 동맥 고혈압. 아트., 확장기 혈압 - 130mmHg 이상. v.; 폐 고혈압.
중등도의 다른 장기의 수반되는 질병.
알맞게 표현 된 심장 결함.
좌심실 후 동맥류 (국소 확장).
Cardiomegaly (심장 크기의 상당한 증가).

연구 대상자

러닝 머신 테스트는 주로 의심되는 관상 동맥 질환 (운동성 협심증)에 대해 처방됩니다. 동시에, 질병의 초기 (사전 테스트) 확률은 보통이어야합니다.
CHD의 확률은 환자의 나이, 성별 및 불만 사항에 따라 결정됩니다.

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