심실 과부하 중 심전도

용어 "과부하"는 급성 임상 상황에서 나타나고 환자의 상태가 정상화 된 후에 사라지는 동적 ECG 변화를 의미합니다. 심전도 변화는 보통 ST 분절과 T 파에 영향을줍니다.

좌심실 과부하

좌심실에 과부하가 걸리는 이유는 장거리 달리기, 운동 선수의 강렬한 훈련, 신체적 긴장감, 고혈압 위기, 심장 천식 발작 등이 있습니다. 이러한 경우 대부분의 경우 심전도가 관찰됩니다.

• 왼쪽 가슴에 V5, V6 리드 - ST 부분 감소 및 평탄 또는 음의 T 파;
• 리드 I, aVL에서 좌심실의 과부하는 심장의 수평 전기 축으로 나타납니다.
• 리드 III, aVF에서 좌심실의 과부하는 심장의 수직 전기 축으로 나타날 수 있습니다.

우심실 과부하

우심실 과부하의 원인은 폐렴, 천식 발작, 천식 증상, 급성 폐 기능 부전증, 폐부종, 급성 폐 고혈압 등이 있습니다. 이러한 경우 대부분의 경우 심전도가 관찰됩니다.

• 오른쪽 가슴에 V1, V2 - ST 세그먼트의 감소 및 평탄화 또는 음의 T 파를 유도합니다.
• 때때로 이러한 심전도 변화는 리드 II, III, aVF에서 결정됩니다.

수축기 및 확장기 심실 과부하

심실의 수축기 과부하 (과부하 저항)는 혈류를 방해하는 심실에서 혈액이 빠지는 경로에 장애물이있는 경우 발생합니다 (통풍구가 좁아 지거나 혈압이 높거나 낮아짐). 이 경우 심실은 수축기의 외부 저항을 극복하고 수축기의 비대가 진행되며 (심실의 확장은 약하다) 계약을 맺습니다.

심실의 확장기 과부하 (볼륨 과부하)는 혈액이 넘쳐서 생기는 결과이며 심실이 확장되어 확장되고 그 안에 잔류하는 혈액의 양이 증가합니다. 이완기 과부하의 원인은 밸브가 부족하거나 혈류가 증가하여 확장기 충전 및 근육 섬유 길이가 증가하여 심실 수축이 증가합니다. 이완기 과부하에서는 심실 확장이 주로 발생합니다 (비대증은 경미합니다).

좌심실의 수축기 과부하

좌심실 수축기 과부하의 일반적인 원인 :

• 대동맥 협착증;
• 고혈압;
• 증상 및 동맥 고혈압;
• 대동맥 축착증.

좌심실의 수축기 과부하의 ECG 징후 :

1. q_{V5, V6} R_V4 깊은 곳에_{V1, V2};
2. ST 세그먼트_{V5, V6} 등고선 아래에있는 T 파_{V5, V6} 부정적 (ST 세그먼트 및 T 파 유사 변화는 일반적으로 리드 I, aVL에서 관찰 됨);
3. 리드 V5, V6에서 좌심실의 활성화 시간이 증가하고 0.04 초를 초과합니다.

우심실의 수축기 과부하

우심실의 수축기 과부하의 ECG 징후 :

1. 높은 r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), 종종 리드 aVR에 늦은 R 파가 있습니다.
2. ST 세그먼트_{V1, V2} 등고선 아래에있는 T 파 부정 (ST 세그먼트와 T 파에서의 유사한 변화는 리드 II, III, aVF에서 종종 관찰 됨);
3. 심장의 전기 축의 오른쪽 편향;
4. 리드 V1, V2에서 좌심실의 활성화 시간은 증가하고 0.03 초를 초과합니다.

좌심실의 확장기 과부하

좌심실 확장기 과부하의 ECG 징후 :

1. q_{V5, V6} > 2 mm, 그러나 1/4 R 파 이하_{V5, V6} 0.03 초 미만;
2. 높은 r_{V5, V6} > R_V4 깊은 곳에_{V1, V2};
3. ST 세그먼트_{V5, V6} 윤곽선 또는 약간 높은 위치에있는 T 파_{V5, V6} 긍정적 인 (종종 크고 뾰족한).

우심실의 확장기 과부하

우심실의 확장기 과부하의 징후는 심전도 상 V1 번, V2 번에서 오른쪽 번개의 완전하거나 불완전한 봉쇄의 모습입니다.

• ECG는 rsR '또는 rSR'형식을가집니다.
• 심장의 전기 축은 대개 오른쪽으로 굴절됩니다.

좌심실의 수축기 과부하

좌심실의 수축기 과부하는 대동맥 입구의 협착, 고혈압, 증상 및 동맥 고혈압, 대동맥 축착 등으로 종종 발생합니다. 그것은 좌심실 비대의 주된 발전을 특징으로합니다. 심실의 팽창은 경미합니다.

좌심실의 수축기 과부하의 심전도 징후는 다음과 같은 심전도 변화가 있습니다 :

1. 작은 진폭의 V5, V6 리드에서 q 파장은 일반적으로 2mm 미만입니다.
2. RV5, V6 치아 높이, 보통 RV4 치 높이 이상. RV5, V6의 높은 치아는 V1, V2의 지정에서 S의 깊은 치아와 결합됩니다.
3. STV5, V6 세그먼트는 윤곽선 아래에 위치하며 T 파는 음수입니다. 보통, I 및 aVL 리드에서 ST 세그먼트 및 T 파 유사 변화가 관찰됩니다.
4. 리드 V5, V6의 좌심실 활성화 시간은 증가하고 0.04 초를 초과합니다.

따라서 좌심실의 수축기 과부하의 심전도 징후는 좌심실 비대의 심전도 변화에 해당하며 과부하는 qV5, V6 파의 작은 진폭과 결합됩니다.

좌심실의 확장기 과부하는 주로 심실 중격 결손증, 항문 관의 기형 등과 함께 대동맥판 막 폐쇄 부전이있는 환자, 현저한 승모판 막 폐쇄 부전증으로 진행됩니다. 이러한 질환에서 좌심실의 팽창이 우세하게 나타나고 비대가 크게 나타나지 않습니다.

"심전도 가이드", VN Orlov

좌심실 비대 (left ventricular hypertrophy, LVH) : 원인, 징후 및 진단, 치료 방법, 예후

좌심실 비대 (LVH)는 좌심실 (LV)의 공동 확장 여부에 관계없이 좌심실 벽의 비후를 반영하는 개념입니다. 이러한 상태는 여러 가지 이유로 발생할 수 있지만 대부분의 경우 심장 근육의 병리를 나타냅니다. 때로는 매우 심각한 경우도 있습니다. LVH의 위험은 심근이 LVH에서 경험하는 것과 같은 하중으로 항상 작용할 수 없으므로 조만간 심부전 (CHF)이 조만간 발생한다는 것입니다.

통계에 따르면, LVH는 노인 환자 (60 세 이상)에서 더 흔하게 발생하지만 일부 심장병의 경우 성인, 어린이, 심지어 신생아 기에서 관찰됩니다.

좌심실 비대의 원인

1. "스포츠 심장"

심장의 좌심실 벽의 비대 형성은 길고 전문적으로 스포츠에 종사하는 사람의 한 경우에만 표준의 변형입니다. 좌심실이 전체 유기체를위한 충분한 양의 혈액을 배출하는 주된 작업을 수행하고 다른 챔버보다 더 많은 압력을 견뎌야한다는 사실 때문에. 사람이 오랫동안 열심히 기차를 타는 경우 골격근에 더 많은 혈류가 필요하며 근육 질량이 증가함에 따라 근육의 혈류량이 증가합니다. 즉, 훈련이 시작될 때 심장이 주기적으로 증가하는 하중을 경험하면 잠시 후 심장 근육의 부하가 일정 해집니다. 따라서 LV 심근은 체중이 증가하고 LV 벽은 더 두껍고 강력 해집니다.

스포츠 심장의 예

원칙적으로 "스포츠 심장"은 운동 능력이 뛰어나고 운동 능력이 있다는 지표이지만 생리적 인 LVH가 병리학적인 LVH로 전환 될 수있는 순간을 놓치지 않는 것이 중요합니다. 이와 관련하여 스포츠맨은 스포츠 의학 의사가 관찰합니다. 스포츠 의사는 어떤 스포츠 LVH가 허용되는지 명확히 알고 있으며, 허용되어서는 안됩니다. 따라서 LVH는 사이클 스포츠 (달리기, 수영, 노를 젓기, 스키, 걷기, 바이애슬론 등)에 종사하는 선수들에게서 특히 발전합니다. LVH는 개발 된 강도 특성 (레슬링, 권투 등)을 갖춘 선수에게 적당히 발달합니다. 팀 스포츠에 관련된 사람들은 보통 LVH를 거의 개발하지 않거나 전혀 개발하지 않습니다.

2. 동맥 고혈압

고혈압 환자에서 말초 동맥의 길고 지속적인 경련이 형성됩니다. 이와 관련하여 좌심실은 정상적인 혈압보다 큰 힘으로 혈액을 밀어 넣어야합니다. 이 메커니즘은 전체 말초 혈관 저항 (OPS)의 증가 및 과부하가 발생한 경우에 발생합니다. 몇 년 후, LV 벽이 두꺼워 져서 심장 근육이 급속히 악화됩니다 - CHF가 시작됩니다.

3. 허혈성 심장 질환

허혈에서 심근은 일시적이거나 영구적 인 산소 결핍으로 고통받습니다. 당연히 추가 에너지 기질이없는 근육 세포는 정상 세포처럼 효과적으로 작동하지 않으므로 나머지 심근 세포는 더 높은 부하에서 작동해야합니다. 심장 근육의 보상 적 비후 - 비대증이 점차적으로 형성됩니다.

4. 심근 경색증, 심근 경색증

심근의 결합 (흉터) 조직의 증식은 심장 마비 (심근 경색 후 심근 경색) 또는 염증성 과정 (심근 경색 후 심근 경색) 후에 발생할 수 있습니다. 심장 근육의 고갈로 알려진 심근 영양 장애는 빈혈, 식욕 부진, 중독, 감염, 중독과 같은 다양한 병리학 적 상태에서 발생할 수 있습니다. 기술 된 과정의 결과로서, 심장 근육의 세포의 일부는 수축 기능을 행사하지 못하고,이 기능은 나머지 정상 세포에 의해 흡수된다. 다시 말하지만 본격적인 작업을하려면 보상 적 농화가 필요합니다.

5. 확장 성 심근 병증

이 질환은 심장 근육의 과도한 스트레칭과 심장 챔버의 부피 증가로 특징 지어집니다. 결과적으로 좌심실은 평소보다 많은 양의 혈액을 밀어 내야하므로 추가 작업이 필요합니다. 심장 부피의 과부하가 있고 심근 비대가 형성됩니다.

6. 심장 결함

심장의 정상적인 해부학 적 구조로 인해 LV 압력의 과부하 (대동맥 판막 협착의 경우) 또는 부피의 과부하 (대동맥 판막 부전의 경우)가 있습니다. 다른 밸브의 결함이있을 경우 좌심실의 비대성 심근 병증도 조만간 발생합니다.

7. 특발성 LVH

이 양식의 LVH는 환자의 완전한 검사를 통해 질병의 원인이 밝혀지지 않으면 표시됩니다. 그러나, LVH의이 형태에서, 사람은 비대성 심근 병증의 형성에 대한 유전 적 전제 조건을 말할 수 있습니다.

8. 선천성 LVH

이 형태에서 질병은 출생 후부터 시작되며 아이가 태어난 후 처음 몇 개월 동안 나타납니다. 이 형태의 기본은 심장 근육 세포의 부적절한 기능을 유발하는 유전 적 장애입니다.

9. 좌심실 비대와 우심실 비대 동시

이러한 조합은 심각한 심장 결함 - 폐동맥 협착, 사혈의 4 사구체, 심실 중격 결손 등 -에서 발견됩니다.

소아 심장 좌심실의 비대

어린 시절에 LVH는 선천적이거나 후천적 일 수 있습니다. LVH 획득은 주로 심장 결함, 심장염, 폐 고혈압으로 인한 것입니다.

어린이의 증상은 다를 수 있습니다. 갓 태어난 아기는 기면이 좋지 않을 수도 있고, 반대로 시끄럽고 크게 울리거나, 유방이나 병을 심하게 빨거나, 비음 삼각형은 빨기도하고 비명을 지르면 파란색으로 변합니다.

나이가 많은 어린이는 이미 불만 사항에 관해 이야기 할 수 있습니다. 그는 심장 부위에 통증, 피로, 혼수, 창백, 경미한 부하가있는 숨가쁨에 대해 걱정합니다.

소아과 전문의 또는 심장 외과의 사는 철저한 검사와 관찰 후에 비대증 치료법을 선택합니다.

어떤 종류의 좌 정낭 비대증이 있습니까?

심장 근육이 두꺼워지는 특성에 따라 동심 및 편심 형태의 LVH가 분리됩니다.

두꺼운 근육의 성장이 심장 챔버 자체의 공동을 증가시키지 않으면 서 발생할 때 동심 형 (대칭 비대)이 형성된다. 어떤 경우에는 좌심실 캐비티가 감소 할 수 있습니다. 좌심실의 동심 비대는 고혈압 질환의 가장 큰 특징입니다.

편심 좌심실 비대 (비대칭)는 좌심실 벽의 질량을 두껍게하고 증가시키는 것뿐만 아니라 공동의 확장도 포함합니다. 이 유형은 심장 결함, 심근 병증 및 심근 허혈에서 더 흔합니다.

LV 벽의 두께에 따라 중등도 및 중증의 비대가 발생합니다.

또한, 비대는 출혈성 좌판의 방해가 있거나없는 상태로 격리되어 있습니다. 첫 번째 유형에서는 비대 기가 심실 중격을 포착하기 때문에 대동맥 근과 더 가까운 LV 영역이 뚜렷한 협착을 얻습니다. LV가 대동맥으로 이행하는 영역에서 두 번째 유형의 중첩이 관찰되지 않습니다. 두 번째 옵션은 더 유리합니다.

좌심실 비대가 임상 적으로 나타날 수 있습니까?

우리가 증상과 LVH의 특정 징후에 관해 이야기한다면, 심장 근육 벽이 두꺼워 진 정도를 분명히하는 것이 필요합니다. 따라서 초기 단계에서 LVH가 나타나지 않을 수 있으며 주요 증상은 주요 심장 질환의 측면에서 주목됩니다 (예 : 고압의 두통, 허혈 중 흉부 통증 등).

심근 질량이 증가하면 다른 불만이 나타납니다. 좌심실의 심장 근육의 두꺼운 부위가 관상 동맥을 압박하고 두꺼운 심근이 많은 양의 산소를 필요로한다는 사실 때문에 협심증 유형의 가슴 통증 (연소, 압박)이 발생합니다.

점진적인 보상 부전 및 심근 보호 구역의 감소와 관련하여, 심장 마비가 발생하며, 이는 심한 신체 활동의 내성 감소뿐만 아니라, 호흡 곤란, 얼굴 및하지의 부기로 나타납니다.

설명 된 증상 중 하나라도 경미하고 거의 걱정하지 않더라도 의사의 진찰을 받아이 상태의 원인을 찾아내는 것이 필요합니다. 사실, LVH가 빨리 진단 될수록 치료 성공률이 높아지고 합병증의 위험이 낮아집니다.

진단을 확인하는 방법?

좌심실 비대를 의심하기 위해서는 표준 심전도를 수행하는 것으로 충분합니다. 심전도상의 좌심실 비대의 주요 기준은 가슴의 재분극 과정 (때로 허혈까지)의 위반은 리드 V5, V6에서의 사선 상승 또는 사선 ST 상승, III 및 aV 유도에서의 우울증, 그리고 음성 T 파는. 또한, 심전도는 쉽게 전압 신호를 식별합니다 - 왼쪽 가슴의 R 파의 진폭 증가 - I, aVL, V5 및 V6.

환자가 심근의 비대 증상과 심전도상의 LV 과부하 증상이있는 경우 의사는 추가 검사를 위해 처방합니다. 황금 표준은 심장 초음파 검사 또는 심 초음파입니다. EchoKS에서 의사는 비대의 정도, 좌심실 충치의 상태를보고 또한 LVH의 가능한 원인을 확인합니다. 정상 LV 벽 두께는 여성의 경우 10mm 미만, 남성의 경우 11mm 미만으로 설정됩니다.

종종, 심장의 크기의 변화는 두 번의 투영으로 규칙적인 흉부 엑스레이 촬영을 통해 판단 할 수 있습니다. 일부 매개 변수 (심장 허리, 심장 호 등)를 평가하면 방사선 의사는 심장 챔버의 구성 및 크기의 변경을 의심 할 수 있습니다.

비디오 : 좌심실 비대 및 다른 심장 실의 ECG 징후

좌심실 비대증을 영원히 치료할 수 있습니까?

LV 비대의 치료는 원인 인자의 제거로 감소됩니다. 따라서 심장 결함의 경우, 근본적인 치료 방법은 외과 적 교정으로 치료할 수 있습니다.

대부분의 상황 (고혈압, 허혈, cardiomyodystystrophy 등)에서 근본적인 질환의 발달 기전에 영향을 줄뿐만 아니라 심장 근육을 리모델링으로부터 보호하는 즉, 심장 보호 효과가있는 약물의 지속적인 사용을 통해 좌심실 비대증을 치료할 필요가 있습니다.

enalapril, quadripril, lisinopril과 같은 약물은 혈압을 정상화시킵니다. 장기간의 대규모 연구 과정에서 치료 시작 6 개월 이내에이 약물 군 (ACE 억제제)이 LV 벽 두께의 매개 변수를 정상화하게한다는 사실이 확실하게 입증되었습니다.

베타 차단제 (bisoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) 그룹의 약물은 심장 박동수를 감소시킬뿐만 아니라 심장 근육을 "이완"시킬뿐만 아니라 심장 전후의 압력을 감소시킵니다.

니트로 글리세린 제제 또는 질산염은 혈관 확장을 완벽하게 할 수 있으며 (혈관 확장 효과) 심장 근육의 부하를 현저히 감소시킵니다.

수반되는 심장 병리와 CHF의 발달의 경우, 이뇨제가 복용됩니다 (인다 파 미드, hypothiazide, diuver 등). 복용하면 순환 혈액량 (BCC)이 감소하여 심장량이 감소합니다.

약물 중 하나 (고혈압 - 단독 요법) 또는 여러 군 (허혈, 죽상 동맥 경화증, CHF - 복합 요법)을 복용하는 모든 치료는 의사 만 처방됩니다. 자기 진단뿐만 아니라 자기 치료는 건강에 돌이킬 수없는 해를 입힐 수 있습니다.

LVH의 치료법에 대해 말하면서, 심장 근육의 병리학 적 과정은 치료가 제 시간에, 질병의 초기 단계에서 처방 될 때만 가역적이며, 약물 치료는 끊임없이, 그리고 어떤 경우에는 평생 동안 수행된다는 점에 유의해야합니다.

위험한 LVH는 무엇입니까?

초기에 경미한 비대 위 비대증이 진단되고 근본적인 원인이 치료를 받아야하는 경우, 비대의 완전한 치료는 성공할 수있는 모든 기회를 갖습니다. 그러나 심한 심장 질환 (심근 경색, 광범위한 심장 경화증, 심장 결함)에서는 합병증이 발생할 수 있습니다. 이 환자들은 심장 발작과 뇌졸중을 일으킬 수 있습니다. 오랫동안 존재 해 왔던 비대증은 심한 CHF를 초래하여 몸 전체가 붓지 게되어 보통의 가구 부하에 완전히 내성을 갖습니다. 심한 CHF 환자는 호흡 곤란으로 인해 집 주변을 정상적으로 움직일 수 없으며 신발 끈을 묶고 음식을 요리 할 수 ​​없습니다. CHF의 후기 단계에서 환자는 집을 나갈 수 없습니다.

부작용 방지는 정기 의약품뿐만 아니라 매 6 개월마다 심장 초음파 검사를 정기적으로받는 것입니다.

예측

LVH의 예후는 그로 인해 초래 된 질병에 의해 결정됩니다. 고혈압 치료제로 성공적으로 교정 된 고혈압 환자에서는 예후가 좋고, CHF가 천천히 진행되며, 수십 년 동안 사람의 삶을 살아가고 있습니다. 심장 마비의 병력과 함께 심근 허혈을 가진 노년층에서는 아무도 CHF의 발달을 예측할 수 없다. 그것은 천천히 그리고 상당히 빠르게 발전 할 수있어 환자와 장애의 장애를 가져옵니다.

좌심실 과부하 란 무엇인가?

좌심실 비대 또는 심근 병증은 고혈압 진단을받은 환자에서 매우 빈번한 심장 질환입니다. 이것은 모든 경우의 4 %에서 최종 단계가 종종 치명적이기 때문에 다소 위험한 질병입니다.

1. 그것은 무엇입니까?

비대증은 좌심실의 벽이 두꺼워지는 것을 말하며 이것은 내부 공간의 특성 때문이 아닙니다. 심실 사이의 칸막이가 바뀌고 조직의 탄력이 손실됩니다.

동시에, 농축은 반드시 일정하지는 않지만 국소화의 특정 영역에서만 발생할 수 있습니다.

자체적으로 비대는 진단이 아니지만 심혈 관계 질환의 증상 중 하나입니다. 이것은 주로 고혈압입니다. 또한, 심장 근육의 다양한 변형, 심장 근육의 빈번하고 높은 부하가 구별 될 수 있습니다.

심장 근육의 크기가 커지기 위해서는 다음과 같은 조건이 필요합니다.

• 부피가 크면 심장의 내부 공동이 확장됩니다. 동시에, 수축기 동안, 심근은 더 강하게 수축하기 시작합니다.
• 압박에 의한 심장에 가해지는 압력은 혈액 추방을 위해 근육 수축이 훨씬 더 자주 발생해야한다는 것을 특징으로합니다.

이러한 자극 요인 모두는 수축성 섬유 - 심근 세포의 근원 섬유의 증대에 기여합니다. 동시에, 증가하는 결합 조직의 메커니즘의 출시. 심장은 점점 더 팽창하는 능력을 증가시켜야하므로 콜라겐의 발달이 빨라집니다.

따라서 거의 모든 경우에 비대가 심근 구조의 파괴를 초래한다는 것이 밝혀졌습니다. 비대 과정이 강할수록 콜라겐과 근육 세포의 비율이 더 빨리 감소합니다.

가장 위험한 상황은 강렬하고 갑작스런 신체 활동입니다. 이것은 신체 활동이 급격히 증가한 흡연자, 알코올 중독자 또는 정주자에게 적용됩니다. 좌심실의 변형이 사망으로 이어지지 않는다면 이것은 건강에 대한 안전성을 의미하지 않습니다. 심근 경색이나 뇌졸중이 될 수 있습니다.

좌심실 비대는 그 시간에 심근이있는 상태의 악화를 나타내는 신호입니다. 이것은 경고와 같이 사람에게 혈압을 안정시키고 부하를 올바르게 분배해야 함을 나타냅니다.

2. 비대의 원인

좌심실 비대의 주요 원인 중 하나는 유전입니다. 유전 적 소인은 가족에 심장병이 있었던 사람들에게서 나타났습니다. 그런 사람들에게서 좌심실의 벽이 두꺼워지는 것은 꽤 자주 관찰됩니다.

그 이유는 다음과 같습니다.

• 고혈압;
• 심장 허혈;
• 당뇨병;
• 심방 세동;
• 죽상 동맥 경화증;
• 대동맥 판 협착증;
• 큰 무게;
• 말초 질환;
• 위대한 육체적 인 노력;
• 정서 불안정;
• 불안, 불안, 스트레스;
• 근육 이영양증;
• 수면 부족과 휴식;
• 비활성;
• 흡연;
• 알코올 중독;
• 패비 병.

길고 격렬한 운동, 빈번한 훈련도 좌심실 비대를 일으킬 수 있습니다. 위의 모든 요소가 혈액 맥박 증가에 기여하여 심장 근육이 두꺼워집니다. 그리고 이것이 좌심실의 벽을 압박하게됩니다.

3. 증상

비대증은 좌심실 벽의 영역뿐만 아니라 변화를 유발합니다. 비슷한 확장이 외부로 확장됩니다. 매우 자주, 내벽이 두꺼워지고 심실 사이의 중격이 두꺼워집니다.

질병의 증상은 이기종입니다. 어떤 경우에는 수년간의 환자조차도 좌심실 비대의 존재를 인식하지 못합니다. 질병의 초기 상태에서의 건강 상태가 단순히 참을 수 없을 때, 그 선택은 배제되지 않습니다.

협심증은 심실 비대증을 나타내는 가장 흔한 증상입니다. 그것의 발달은 심장 근육을위한 영양을 제공하는 혈관의 압축으로 인해 발생합니다. 또한, 심방 세동이 있으며, 심방 세동 및 심근 기아가 관찰됩니다.

매우 자주, 사람은 심장이 잠시 멈추는 것처럼 보이고 전혀 이길 수없는 상태를 가지고 있습니다. 이것은 의식 상실로 이어집니다. 때때로 호흡 곤란이 나타나는 것은 비대를 나타낼 수 있습니다.

좌심실 비대의 추가 증후의 숫자가있다 :

• 고혈압;
• 압력 강하;
• 두통;
• 부정맥;
• 가난한 잠;
• 일반적인 약점과 아픈 느낌;
• 심장 통증;
• 흉통.

비대가 증상 중 하나 인 질병의 목록은 다음과 같습니다 :

• 선천성 심장병;
• 폐부종;
• 급성기의 사구체 신염;
• 심근 경색;
• 죽상 동맥 경화증;
• 심장 마비.

4. 치료

자격을 갖춘 치료를 수행하기 위해서는 질병을 진단 할 필요가있을뿐 아니라 발생 및 흐름 특성의 특성을 결정할 필요가 있습니다. 얻은 설문 데이터에 근거하여, 비대증 치료에 가장 적합한 방법이 선택되며, 그 목적은 심근의 기능을 정상화하고 적절한 의학적 또는 외과 적 치료를 수행하는 것입니다.

비대증의 치료는 베타 차단제와 함께 베라 플 라 약물을 사용하는 것입니다. 그들의 복잡한 사용은 질병의 증상을 줄이고 환자의 전반적인 상태를 개선합니다. 추가 요법으로 특정 식단을 따르고 건강에 해로운 습관을 거부하는 것이 좋습니다. 운동은 온건해야합니다.

외과 개입의 가능성을 배제 할 필요는 없습니다. 그 본질은 비대해진 심장 근육의 영역을 제거하는 것입니다.

증상이이 질환과 관련이있는 경우에는 심장 전문의와상의해야합니다. 심각한 합병증과 사망으로 질병을 위협하기 때문에 치료를 망설이지 않아야합니다.

준비

적절히 처방 된 치료법은 혈압을 정상화시키고 심장 박동을 감소시키는 약물을 포함합니다. ACE 억제제는 또한 비대의 진행을 예방하는 데 사용됩니다. 그들 덕택에 질병의 증상은 점차 감소합니다.

모든 약물은 주로 심근 영양 개선과 정상적인 심장 리듬 회복을 목표로합니다. 베라파밀, 베타 차단제 및 항 고혈압제 (라미프릴, 에나 라림 등).

민간 요법 치료

비대증 치료에서 전통 의학 치료의 전통적인 방법이 사용 되나 자주 사용되지는 않습니다. 예외는 항산화 특성을 갖는 물질뿐만 아니라 진정 효과가있는 일부 식물입니다.

죽상 경화 반의 혈관 벽과 혈관을 강화시킬 수있는 식물을 바르십시오. 칼슘, 오메가, 칼슘, 마그네슘 및 셀레늄을 함유 한 비타민,식이 보조제의 유용한 섭취.

비대에 대한 추가 요원으로 다음과 같은 약초의 달이기 및 주입이 사용됩니다 :

• 어미 잔디 3 스푼, 라드 2 큰술, 야생 로즈마리 1 잔, 신장 차 1 스푼. 이 혼합물의 큰 숟가락을 차가운 물 한 컵에 부어 5 분간 끓으십시오. 따뜻한 천으로 국물을 감싸고 4 시간 동안 고집하십시오. 긴장, 절반 유리에 식사 전에 하루에 세 번 따뜻하게. 국물과 음식을 먹는 간격은 1/4 시간이어야합니다.
• 작은 숟가락에 설탕을 뿌린 크랜베리는 식사 후에 하루에 세 번씩 매우 유용합니다.

다이어트

치료 식단은 비대 치료의 필수적인 부분입니다. 하루에 최대 6 번 먹어야합니다.

소금, 튀김, 지방 및 훈제 요리를 거부해야합니다. 다이어트에는 항상 유제품과 발효유, 신선한 과일과 야채, 해산물, 살코기가 있어야합니다. 밀가루 제품은 제한되어야하며, 달콤한 음식의 소비를 최소화하고, 동물성 지방을 제한해야합니다.

증상

LVH는 점차적으로 발전하는 경향이 있습니다. 초기 단계의 환자에게는 증상이 없습니다. LVH가 진행됨에 따라 다음이있을 수 있습니다.

• 호흡 곤란;
• 피로;
• 종종 운동 후 가슴 통증;
• 가속되거나 떨리는 심장 박동의 느낌;
• 현기증 또는 졸도.

즉시 치료는 다음과 같은 경우에 이루어져야한다.

• 가슴 통증은 몇 분 이상 지속됩니다.
• 심한 호흡 곤란;
• 심한 어지럼증이나 의식 상실.

사람이 경미한 호흡 곤란이나 다른 증상 (예 : 심장 박동)을 앓는 경우 의사에게 방문해야합니다.

이유

심근 비대는 특정 요인으로 인해 심장이 열심히 일하는 경우 발생할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 증가 된 혈압 (동맥 고혈압). 이것은 심근 비대의 가장 흔한 원인입니다. LVH 환자의 3 분의 1 이상이 고혈압으로 진단받습니다.
• 대동맥 판막 협착증. 이것은 좌심실에서 대동맥을 분리하는 밸브의 구멍이 좁아지는 것입니다. 이 좁은 구멍을 통해 혈액을 펌프질하려면 좌심실이 더 강하게 수축되어야합니다.
• 비대증 성 심근 병증. 이 유전병은 심장 근육이 병리학 적으로 두꺼워 질 때 발생합니다. 때로는이 병리는 어린이에게서 발생합니다.
• 스포츠 훈련. 집중적 인 장기간의 강도 훈련은 스트레스를 증가시키는 심장 적응의 발달로 이어질 수 있습니다. 이러한 심근 비대가 심장 근육의 탄력성과 질병의 발달로 이어질 수 있는지 아직 명확하지 않다.

또한 LVH의 발병에는 다음과 같은 위험 요소가 있습니다.

• 고령;
• 과체중;
• 가족 역사;
• 당뇨병;
• 성 - 고혈압이있는 여성은 동일한 혈압을 가진 남성보다 LVH가 발생할 위험이 더 큽니다.

위험한 LVH는 무엇입니까?

좌심실의 비대가 심장의 구조와 작동을 바꿀 때. 확대 된 좌심실은 :

• 그들의 상처의 힘을 약화시킨다.
• 탄력을 잃어서 심실의 혈액을 올바르게 채우지 못하게하고 심장의 압력을 증가시킵니다.
• 심장 그 자체를 공급하는 관상 동맥을 쥐어 짜십시오.

LVH는 어떻게 진단됩니까?

검사를받는 동안 의사는 혈압의 증가를 감지 할 수 있습니다. 심장의 경계는 왼쪽으로 이동하고 첨단 임펄스는 심장 위의 소음의 존재입니다. 다음 방법을 사용하여 진단을 명확히 할 수 있습니다.

• 심전도 (ECG) - 도움을 받아 심장 전문의는 전압 신호를 감지 할 수 있으며 이는 치아 진폭의 증가로 나타납니다. 좌심실 비대증은 종종 심근 재분해 장애와 관련이 있으며 심전도에서 감지 할 수도 있습니다.
• 심 초음파 (심장의 초음파) - 좌심실의 두꺼운 벽을 보여 주어 LVH로 이어지는 심장 질환 (예 : 대동맥 협착)을 감지 할 수 있습니다.
• 자기 공명 영상.

LVH를 치료하는 방법?

LVH의 치료는 원인에 달려 있으며 약물이나 수술을받는 것으로 구성됩니다.

• LVH의 동맥 쉰 목소리는 혈압 조절 대책으로 치료됩니다. 여기에는 라이프 스타일 변화 (체중 감소, 규칙적인 운동,식이 요법, 금연) 및 약물 치료 (안지오텐신 전환 효소 억제제, 안지오텐신 수용체 차단제, 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제 및 이뇨제)가 포함됩니다.
• 스포츠와 관련된 LVH는 일반적으로 치료가 필요하지 않습니다. 이 문제가있는 사람은 3-6 개월 동안 운동을 중단해야합니다. 이 시간이 지나면 심장 근육의 두께를 확인하고 심장 근육의 두께가 감소했는지 확인하기 위해 두 번째 심 초음파가 필요합니다.
• 비대증 성 심근 병증은 경험이 풍부한 심장 전문의의주의 깊은 감독하에 치료해야하는 드문 질환입니다. 치료는 보수적 일 수도 있고 외과 적 일 수도 있습니다.
• 대동맥 협착으로 인한 LVH는 외과 적 치료 (성형술 또는 밸브 교체)가 필요할 수 있습니다.

LVH가있는 상태에서 올바른 치료를 수행하고 의사의 권고를 따르는 것이 매우 중요합니다. 이 상태가 성공적으로 제어 될 수 있지만, 심장 마비가 발생할 위험이 있습니다.

예방

심근 비대의 발달을 막는 가장 좋은 방법은 정상적인 혈압을 유지하는 것입니다. 이를 위해서는 다음이 필요합니다.

• 정기적으로 혈압을 자주 측정하십시오.
• 운동을위한 시간을 할당하십시오.
• 식이 요법을 따르십시오 - 짠 음식과 지방이 많은 음식을 피하고, 과일과 채소를 더 많이 먹고, 술을 마시지 마십시오 (적당히 마셔야합니다).
• 금연.

좌심실 비대의 원인

좌심실 영역에서 심근이 두꺼워지는 것은 별개의 질환이 아니라 심혈관 질환의 결과입니다.

• 고혈압 및 증상이있는 고혈압. 이러한 조건에서 좌심실은 지속적으로 최대 힘으로 작동하므로 심장의이 부분에있는 심근의 근육 섬유가 팽창하고 체적이 증가합니다.
• 심장 결함, 특히 대동맥 협착. 그것은 좌심실에서 혈액의 정상적인 흐름에 장애가되고 더욱 집중적으로 후자의 근육을 수축시킵니다.
• 대동맥의 동맥 경화증. 좌심실도 일정한 긴장 상태에 있습니다.

또한, 좌심실은 종종 스포츠에 관련된 젊은 사람들뿐만 아니라 발동기에서 비대 해집니다. 이러한 환자 범주에서 심근의 변화의 주된 원인은 체내의 심한 신체 활동으로 심장이 마모를 위해 작용하고 있습니다.

좌심실과 비만 환자의 비후 변화로 고통을 겪고 심장은 혈액을 대량으로 펌핑해야하며 혈관 층의 장기간 지속해야합니다. 또한 심장 벽이 두꺼워지는 것을 막을 유전 적 소질의 가능성을 강조 할 가치가 있습니다.

좌심실 비대의 위험은 무엇입니까?

이 병리학의 문제는 심근 벽에서만 심근이 성장하고 다른 중요한 구조물 (혈관, 전도 시스템의 요소)이 그대로 유지되고 벽 자체가 탄력성을 상실한다는 사실에 있습니다. 이것은 근육 세포의 허혈 (모두 산소가 부족함), 리듬 장애, 수축성 및 좌심실의 혈액으로 채워지게합니다. 따라서 환자는 심장 마비, 심부전, 심실 성 부정맥의 위험이 증가하고 봉쇄가 나타납니다. 그러나 가장 끔찍한 합병증은 갑작스러운 죽음입니다.

좌심실 비대 증상

다음과 같은 특징에 의해 좌심실 비대의 존재를 의심하려면 :

• 심장 통증, 그것은 다른 본질 및 내구가 있을지도 모른다;
• 현기증과 약점;
• 호흡 곤란;
• 갑작스럽게 심장이 죽어가는 느낌, 강한 심장 박동과 교대 함.
• 반복적 인 졸도;
• 팔다리의 붓기;
• 수면 장애;
• 육체적 인 무능력한 노력.

환자의 절반은 비대해진 상태가 처음에는 특히 운동 선수들에게 나타나지 않을 수 있음에 유의해야합니다.

치료의 기본 원칙

심근 비대 순환기를 가진 모든 환자는 먼저 흡연과 알코올을 끊고 체중을 정상화 시키도록 권장합니다. 또한, 심근에 유용한 식단에 가서 압력의 정상화에 기여합니다. 식단에서는 소금 (육류를 충분히 섭취하지 않는 것이 좋습니다), 육류 및 유제품의 동물성 지방, 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물, 모든 부산물, 훈제 된 고기 및 통조림 식품, 카페인 음료 등을 제한해야합니다. 대신 건강한 식물성 기름, 신선한 채소, 과일, 해산물, 저지방 코티지 치즈와 케 피어, 곡류로 영양을 다변화해야합니다.

심장 전문의와상의 한 후, 걷거나 공원에서 조깅하거나, 수영, 물리 치료를 통해 신체 활동을 확장하는 것이 좋습니다. 이 경우 모든로드는 보통이어야합니다. 또한, 심근 비대의 경우, 혈압 정상화, 리듬 복원 및 심근 기능 개선을 목표로하는 의학적 치료가 사용됩니다. 이 목적을 위해 ACE 억제제, 칼슘 길항제, 사탄 및 다른 방법의 약물 그룹이 사용됩니다.

약물 치료가 도움이되지 않으면 병리가 진행되고 심장 벽과 밸브의 정상 기능이 방해되며 다양한 수술 절차가 수행됩니다.

좌심실 비대의 원인

심근 비대 발병의 주된 병태 기전은 심실 구덩이에서 대동맥으로의 혈액 방출을 장기간에 걸쳐 위반하는 것이다.

정상적인 릴리스에 대한 장애는 다음과 같습니다.

• 대동맥 구멍의 협착 (대동맥 협착으로 인해 혈액의 일부가 좌심실 구멍에 남아 있음);
• 대동맥판 막 폐쇄 부전 (반월판 심실 수축이 완료된 후 반월판 폐쇄가 불완전하여 혈액 중 일부가 그 공동으로 되돌아옴).

협착증은 선천적이거나 획득 될 수 있습니다. 후자의 경우, (밸브 석회화의 결과로) 전염성 심내막염, 류마티즘, 노인성 혈관 석회화 (65 세 이후가 더 흔함), 전신 홍 반성 루푸스 등이 형성됩니다.

대동맥판 막 폐쇄의 원인은 결합 조직, 전염성 질환, 매독, SLE 등의 선천성 병리와 유전 병리학이 될 수 있습니다.

이 경우, 혈류의 압력 하에서 동맥이 뻗을 수있는 능력이 손상됩니다. 동맥 경화가 증가하면 압력 구배가 증가하고 심장 근육에 가해지는 하중이 증가하며 과부하에 대한 반응으로 심근 세포의 수와 질량이 증가합니다.

좌심실 비대의 다른 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

• 특히 저 칼로리식이 요법과 병행하여 신체 활동을 증가 시켰습니다.
• 죽상 동맥 경화증;
• 고혈압;
• 비만;
• 내분비.

첫 번째 경우, 소위 "스포츠 심장"이 형성됩니다. 이것은 적응증 적응 메커니즘의 복합체로, 체적 과부하에 대한 반응으로 좌심실 비대를 유발합니다. 즉, 신체 활동 증가로 인해 심장은 대량의 혈액을 펌프질해야만 근육 섬유 수가 증가합니다.

결과적으로 심장의 "수행 능력"이 향상되고 강화 된 훈련에 적응하게됩니다. 그러나 유행 저 칼로리 다이어트와 함께 특히 장기적인 과부하는 보상 메커니즘의 급속한 고갈과 심부전 (HF) 증상의 출현에 기여합니다.

내분비 장애, 비만, 죽상 동맥 경화증 및 동맥 고혈압 (이하 AH 라 칭함)은 하나의 사슬 또는 개별 위험 인자의 상호 연결된 링크 일 수 있습니다. 과체중은 말초 조직에서 인슐린 저항성 (중독)을 유발하고 2 형 당뇨병, 대사 장애, 고지 질 혈증, 죽상 동맥 경화증, 고혈압의 발생을 초래합니다.

고혈압의 결과로 혈액량의 과부하가 발생하고 죽상 동맥 경화 플라크 (agarosclerotic plaques)가 혈류의 방해물로 작용하여 혈역학 적 특성을 파괴하고 혈관벽의 경직성을 높이는 데 기여합니다. 왼쪽 심실 비대는 심장 부하의 증가에 따라 발생합니다.

LVH의 내분비 원인 중 "갑상선 자극성 심장"도 구별되어야합니다. 이로써 교감 신경계의 영향과 고 발현 증후군으로 인해 심장 근육의 수축성이 증가하여 좌심실 기능 항진증이 기능을 상실하게됩니다.

이것은 병원성 메커니즘의 일관된 사슬로 이어집니다 :

• 과 기능
• LVH
• 보상 메커니즘 및 퇴보의 고갈,
• 심장 경화증
• 심장 마비의 결과.

또한 동맥 고혈압으로 이끄는 신장과 부신의 질병으로 인해 LVH가 발생할 수 있습니다.

좌심실 비대의 발생에 대한 유전 적 위험 인자는 성행위 증상, 심한 리듬 장애 및 급성 사망 증후군을 포함한다. 이러한 데이터는 비대성 심근 병증의 가족형을 배제하는 데 중요합니다.

LVH의 유형

좌심실 비대는 비대칭이며 대칭 (동심)입니다.

LV의 개별 세그먼트 또는 벽에서 비대칭으로 관찰 된 병리학 적 변화가있을 때.

병리학 적 과정의 국산화에 따르면,

• 심실 중격 (interventricular septum) 과정에 관여하는 LVH (약 90 %의 경우);
• 심실;
• 첨단;
• 자유 벽과 중격의 결합 된 병변.

Symmetric left ventricular hypertrophy는 병리학 적 과정이 모든 벽에 퍼져 있음을 특징으로한다.

유출로 장애물의 존재 여부에 따라 다음과 같이 분류됩니다.

• 특발성 비대 대동맥 판막 협착증 (25 %의 경우에서 발생 함)이라고도 불리는 폐쇄성 심근 병증;
• 비 폐쇄성 심근 병증 (진단 된 환자의 75 %)

코스와 결과의 변형에 따라 LVH는 다음과 같이 격리됩니다.

• 안정된 양성 코스;
• 갑작스러운 죽음;
• 진보적 인 과정;
• 심방 세동 및 합병증의 발병;
• 프로그레시브 CH (단말 단계).

질병의 증상

질병의 교활함은 점차적 인 발달과 임상 증상의 느린 출현에 있습니다. 심근 비대의 초기 단계는 무증상이거나 흐릿하고 비특이적 인 불만을 동반 할 수 있습니다.

환자는 두통, 어지러움, 약점, 불면증, 피로 및 전반적인 기능 저하로 고통받습니다. 미래에는 가슴에 통증과 호흡 곤란, 신체적 인 힘에 의해 악화, 가입.

동맥 고혈압은 LVH의 발병을 유발하는 요인 중 하나이며이 질환의 중요한 증상 중 하나입니다. 신체의 보상 능력이 고갈되면 불안정한 혈압에 대한 불만이 상승 숫자에서부터 급격한 저하, 심한 저혈압에 이릅니다.

불만의 심각성은 형태 및 단계, 장애의 존재, HF 및 심근 허혈에 달려 있습니다. 또한, 증상은 도발병에 달려 있습니다.

대동맥 판막 협착증의 전형적인 증상은 만성 HF, 운동 협심증 및 성기능 발작 (갑자기 실신)과 같은 3 가지 증상으로 나타납니다.

Syncopal 상태는 질병의 decompensation 동안 불충실 심장 출력으로 인해 혈압의 감소로 인해 뇌 혈류 감소와 관련이 있습니다. 실신의 두 번째 원인은 좌심실 수축기 혈압의 현저한 증가에 대한 압박 수용체의 기능 장애와 혈관 확장제의 반응입니다.

젊은 사람들과 아이들에서 LVH는 검사 중에 우연히 발견 될 수 있습니다.

비대의 위험은 무엇입니까?

병리학 적 과정의 보상을받지 못한 경우 :

• 배설 장해;
• 진행성 심부전 (HF);
• 심실 세동 (VF)을 포함한 심한 리듬 장애;
• 관상 동맥성 심장병;
• 대뇌 순환의 위반;
• 심근 경색;
• 갑작스런 사망 증후군.

때로는 좌심실 비대가 무증상이어서 조기 사망으로 이어질 수 있습니다. 이러한 과정은 유전 적 형태의 심근 병증의 특징입니다.

무대 비대 및 에너지 공정

질병의 과정에서 세 단계가 있습니다 :

1. 초기 변화 및 적응 단계 (유발 요인은 심근 세포의 수와 질량이 증가하고 세포의 에너지 보유량이 증가합니다). 무증상이거나 최소의 불특정 불만이있을 수 있습니다.
2. 보상 과정의 단계 (세포의 에너지 보유가 점진적으로 감소하여 임상 증상의 출현 및 진행, 산소 결핍, 비효율적 인 심장 기능으로 특징 지어 짐).
3. 심근 경색과 심근 경색증을 동반 한 좌심실의 심근 비대.

마지막 단계는 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 심근의 영양 장애,
• 허혈
• 좌심실 구배의 확장,
• 심장 경화증
• 간질 섬유증,
• 생존을위한 매우 나쁜 예후.

진단

hcmp의 유전형을 제거하기 위해 유전 검사가 수행됩니다.

질병의 단계를 명확히하기 위해 만성 심부전의 마커를 조사합니다.

기 계적 연구가 필요합니다.

• 심전도상의 LVH,
• 매일 ECG 모니터링,
• 경 흉부 심전도 (echocardiogram) 및 스트레스 심 초음파 검사,
• 조직 도플러 연구.

Echo-Kg를 사용하면 다음을 평가할 수 있습니다.

• 심근 비대의 위치,
• 벽 두께
• 좌심실 구혈률
• 동적 방해,
• 밸브 장치의 상태,
• 심실 및 심방의 부피,
• LA의 수축기 혈압,
• 이완기 기능 이상
• 승모판 역류 등

흉부 장기의 방사선 촬영으로 LV의 증가 정도를 추정 할 수 있습니다.

필요한 경우 심장의 MRI와 CT가 수행됩니다.

Coronarography는 관상 동맥 혈관의 죽상 동맥 경화 변화를 감지하기 위해 시행됩니다.

신경 학자와 oculist의 상담은 신경 학적 특성을 배제하고 내분비 학자와 상담하기 위해 권장됩니다 (당뇨병, 갑상선 중독증 제외).

LVH의 치료

치료 전술은 질병의 중증도와 단계, 심부전의 정도 및 좌심실 구혈률의 지표에 달려 있습니다.

치료의 기본은 도발 요인의 제거와 관련 질병의 치료입니다.

수축기 기능 장애 및 50 % 미만의 구혈률을 가진 환자는 만성 HF의 치료 프로토콜에 따라 치료를받습니다.

치료에 사용되는 주요 약물은 다음과 같습니다.

• 베타 차단제
• ACE 억제제,
• 칼슘 채널 차단제,
• 안지오텐신 수용체 차단제,
• 항 부정맥제
• 이뇨제.

폐쇄 형태의 환자에게 수술이 지시됩니다.

예측

질병의 예후는 LVH의 원인, 질병 진행 유형 (안정 또는 진행성), 심장 기능 장애 등급, 질병 단계, 폐색 및 악화 상태 (동맥성 고혈압, 내분비 장애)의 존재 여부에 달려 있습니다.

실신 공격은 또한 생존을위한 보상되지 않은 경로와 나쁜 예후를 나타냅니다.

그러나 합병증이없는 가족력과 안정적인 경과를 지닌 환자의 경우 종합적인 적시 치료를 통해 6 년 생존율은 약 95 %입니다.

위험한 좌심실 비대는 무엇입니까?

심전도를 평가하는 과정이나 심장 초음파 검사 중에 좌심실 비대가 종종 감지됩니다. 이것은 근육 섬유 체적의 증가를 특징으로하는 상태입니다. 심부전이없는 경우 격리 된 비대는 인체 건강에 위험하지 않습니다.

문제의 본질

심장 좌심실의 비대는 종종 밸브 장치의 과부하 또는 오작동의 결과이다. 이것은 비대증 성 심근 병증의 주요 진단 특징입니다. 심장의 좌심실은 혈액을 수축시키고 밀어 낼 수있는 복부 근육질의 형성물입니다. 이 카메라는 많은 양의 혈액 순환을 시작합니다.

비대 : 편심, 동심 및 장애물. 각 양식에는 고유 한 특성이 있습니다. 편심 좌심실 비대는 좌심실 사이에 위치한 밸브의 불충분 함으로 인해 형성되는 경우가 가장 흔합니다. 그것의 발달의 기초는 심장의이 부분에서 정상적인 혈액량의 초과이다.

LV의 무게를 늘리면 늘어납니다. 이러한 변화는 심장의 수축에 악영향을 미칩니다. 고부하는 심 박출량을 감소시킵니다. LVH의 동심 형태는 혈액이 뒤로 던져지고, 심근이 그것을 대동맥 내강으로 밀어 넣을 더 많은 힘을 필요로한다는 사실을 특징으로합니다. 이것은 심장의 챔버 벽이 두꺼워지는 것을 동반합니다. 때로는 심실의 공동이 감소합니다.

주요 병인학 적 요인

심근 비대의 원인은 다릅니다. 이 병리 발달의 기초는 심장 과부하입니다. 다음과 같은 조건 하에서 가능합니다 :

• 고혈압;
• 대동맥 및 승모판 막 협착증;
• 대동맥 또는 승모판 기능 부전;
• 선천성 대동맥의 부분적 협착 (coarctation);
• 밸브에 소금 침전물;
• 대동맥의 아테롬성 동맥 경화증 병변의 존재;
• 갑상선 기능 항진증 (갑상선 중독증);
• 갈색 세포종 (부신 종양);
• 당뇨;
• 심근 병증;
• 비만;
• 알콜 중독.

좌심실에 과부하가 걸릴 위험 요소는 다음과 같습니다.

• 어려운 육체 노동;
• 비만의 배경에 순환 혈액량의 증가;
• 흡연;
• 스트레스;
• 전염성 질병 (심내막염);
• 이상 지질 혈증 (혈중 지질 스펙트럼의 침해);
• 스포츠 경기.

LV가 증가하면 전문 운동 선수 (역도, 주자)뿐 아니라 열심히 일하는 사람 (포터)에서 종종 발견됩니다.

심장 방의 벽이 두꺼워지는 것은 유전 적 소질이있을 수 있습니다. 50 세의 남성은 위험합니다. 심장 근육의 상태는 주로 생활 방식에 달려 있습니다. 위대한 영양. 과도한 지방, 단순 탄수화물과 소금은 좌심실 확장을 초래할 수 있습니다.

임상 증상

오랫동안 좌심실 비대 증상이 없었습니다. 증상은 혈액 순환의 변화를 보상 할 수없는 경우에만 나타납니다. 좌심실 심근의 동맥 비대는 다음과 같은 증상에 의해 나타날 수 있습니다 :

• 현기증;
• 마음에 통증;
• 호흡 곤란;
• 하지의 붓기;
• 수면 장애;
• 작업 능력의 감소;
• 약점;
• 가라 앉는 마음의 느낌;
• 실신;
• 혈압 역학;
• 심방 세동이나 임파 주위의 유형에 의한 심 부정맥.

이 환자의 대부분은 협심증과 같은 심장 부위에 통증을 유발합니다. 혈압의 증가가 종종 관찰됩니다. 심근 비대의 전형적인 징후는 호흡 곤란이다. 초기 단계에서 그녀는 직장에서 혼란스러워하고 혼자 나타납니다. 심한 경우에는 심장 천식이 발생합니다. 많은 환자들이 정기적 인 천식 발작으로 고통받습니다.

구강 청색 증 (Acrocyanosis)이 가능합니다 (파란색 손가락, 코, 입술). 이 모든 증상은 좌심실 비대를 초래하는 기저 질환으로 인한 것입니다. 비대성 심근 병증이 원인 인 경우, 그러한 병리학의 결과는 갑작스런 심장 마비로 인한 비폭력 사망 일 수 있습니다.

검사 및 치료 계획

왼쪽 또는 오른쪽 심장의 증가는 도구 연구 중에 만 감지 할 수 있습니다. ECG, 비대증 및 초음파 결과의 징후가 진단에 중요합니다. 다음과 같은 연구가 필요합니다 :

• 심전도;
• 심장 초음파;
• 청진 및 타악기;
• 혈압 측정법;
• 하중 시험 (자전거 에르고 메 트리 및 러닝 머신 시험);
• 심장 소음 분석;
• 엑스레이 검토;
• 일반 및 생화학 적 혈액 검사.

다음과 같은 변경 사항은 LV 비대의 존재를 나타냅니다 :

• 호흡 곤란, 현기증 및 실신의 존재;
• 심장의 경계가 왼쪽으로 변위;
• 대동맥의 수축기 중얼 거림;
• 압력 증가;
• 심장의 약간의 증가.