메인

허혈

기타 전도 이상 (I45)

제외 : QT 간격의 연장 (R94.3)

러시아에서는 ICD-10 (International Classification of Diseases of the 10th revision)이 모든 부서의 의료 기관에 대한 공중 전화의 발병 원인과 사망 원인을 설명하기위한 단일 규제 문서로 채택되었습니다.

ICD-10은 1997 년 5 월 27 일자 러시아 보건부의 명령에 따라 1999 년 러시아 연방 영토 내에서 건강 관리 실무에 도입되었습니다. №170

새 개정안 (ICD-11)의 발표는 2022 년 WHO에서 계획하고 있습니다.

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 : What is it

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW 증후군) - 심방 (심방)과 심실 (심실) 사이의 추가 경로 (심방 심실 다발 켄트)의 형성으로 인한 심박수의 급격한 증후 (빈맥). 이 경우 심실의 흥분은 생리적 경로보다 일찍 발생합니다. Yusupov Hospital의 심장 전문의는 성공적으로이 병리를 진단하고 현대적인 효과적인 최소 침습 치료를 시행합니다.

ICD-10 코드

Wolff-Parkinson-White 증후군은 조기 심실 각성과 발작성 빈맥의 병용입니다. 나이가 들면 발작성 상실 성 빈맥의 빈도가 증가합니다. 40 세 미만의 환자에서는 10 %의 환자가 관찰되며, 60 세 이상에서는 36 %의 환자가 관찰됩니다. 대부분의 경우 증후군은 부정맥의 전구체 (40 세 미만의 사람들에게 등록 된 경우)입니다. 선천성 심장병과 병발 한 경우의 30 %

I45.6 조기 각성 증후군

신드롬 분류

  • 간헐적 - 심전도에서 심실의 조기 흥분 징후가 나타나고 사라질 수 있습니다.
  • 잠재 성 (잠재 성) - 비정상적인 켄트 (Kent) 빔의 참여로 발작 성 빈맥의 징후가 심전도 상에 기록됩니다.
  • WPW 현상 - 발작이없는 심실의 조기 흥분 징후가 있습니다 (시간이 지나면 증후군으로 변할 수 있음).
  • 다중 - 역행 임펄스 전도를 유지하는 것과 관련된 두 개 이상의 추가 방실 연결 (JVS)의 경우에 설정됩니다.

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 : 증상

대부분이 병의 증상은 나타나지 않고 심전도 도중에 이미 징후가 감지됩니다. 스트레스 또는 육체 운동 후에이 병리가있는 사람의 절반 이상이 유스포프 병원의 심장 전문의는 가슴에 갑작스런 공격을 호소하고 가슴에 "퇴색"하는 느낌을 번갈아 가며 결정합니다. 가슴 통증, 공기 부족, 현기증, 그리고 덜 자주 - 의식 상실이있을 수 있습니다. 온화한 증상이 나타나면 심호흡을하거나 숨을 멈추게하여 멈출 수 있습니다. 드물게 합병증이 발생할 수 있습니다 : 심실 세동 및 심장 정지.

어린이 울프 파킨슨 - 화이트 증후군

어린이의 선천성 병리는 생후 첫해에 나타납니다. 유전 적 소인은 상 염색체 열성 유형에 의해 전염된다는 것이 증명되었다.

유아의 경우, 발작 빈맥의 공격은 심부전 및 비정상적인 간 기능의 발달로 인해 복잡해 질 수 있습니다.

다음과 같은 이유로 조기에 병리학의 존재를 의심 할 수 있습니다 :

  • 식욕 감소;
  • 호흡 곤란의 징후;
  • 낮은 혈압;
  • 심장의 가슴에 진동의 존재;
  • 낮은 활동.

WPW 증후군의 증상이있는 어린이에게 한 번 ECG에 기록하면 (질병의 임상상이없는 경우 라 할지라도), 노년기에 발작성 빈맥이 발생할 확률이 높습니다. 생명을 위협하는 상태와 급사의 발생 위험이 있습니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 진단

일반적으로 심전도 검사로 환자가 WPW 증후군인지 여부를 판단하기에 충분합니다. 진단을 명확히하는 추가 방법은 페이싱, 경식도 EX 및 심 초음파입니다. 이 연구 방법은 심장 전문의 Yusupovskogo 병원에서 짧은 시간 동안 진단 및 치료 개시 확인에 소요됩니다.

치료

치료의 주요 목표는 발작성 빈맥의 공격을 막고 그 이상의 발병을 예방하는 것입니다.

발작을 완화하려면 미주 신경 검사 (Valsalva maneuver) - 경동맥 마사지를 시행하십시오. 이를 위해 10 초 이내에 경동 삼각형 부위에서 일방적 인 가벼운 마사지를하십시오.

임상 징후가없는 WPW 증후군 환자 (ECG에서만 변경됨)는 치료가 필요하지 않습니다.

심장 리듬 장애가있는 경우에는 부정맥 치료제가 사용됩니다. 의사는 나이와 부수적 인 질병의 존재 여부를 고려하여 약물을 개별적으로 선택해야합니다. 심실 위 발작 빈맥의 경우 주입 요법이 사용됩니다. 심방 세동은 이미 집중 치료 - 제세동이 필요합니다.

WPW 증후군에서 가장 효과적인 치료법은 RFA (radiofrequency ablation)입니다. 이 치료 방법은 병원에서 행해지 며 유스포프 병원 (Yusupov Hospital)의 파트너입니다. 그것은 심각한 전도 장애, 약물 치료의 비 효과 및 생명을 위협하는 조건의 경우에 수행됩니다.

매우 정확한 검사를 받고 필요하다면 모든 의료 조치를 Yusupov 병원에서 수행 할 수 있습니다. 전문가는 환자의 신체의 모든 특징을 고려하여 효과적인 치료법을 결정하면서 심장 및 혈관의 질병을 확인하는 데 항상 도움을 줄 것입니다. 상담 기록은 전화로 이루어집니다.

WPW 증후군의 특징과 진단 방법

심장은 전기 충격으로 인해 혈액의 수축과 혈액 순환을 유발하는 복잡한 기관입니다. 다양한 요인들로 인해 충동의 전달이 방해되면 심정지로 이어질 수있는 합병증이 발생하여 사람의 죽음을 초래합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 선천성 심장 질환으로 심장에 전기 자극을 가하는 추가 경로의 존재를 특징으로합니다. 이 병을 앓고있는 많은 사람들이 질병의 증상을 느끼지 못하며 예방 적 치료를 받아야한다고 생각하지는 않지만이 병리로 심부전을 일으킬 수있는 심한 유형의 부정맥이 발생할 수 있습니다.

사랑하는 사람들의 건강과 삶을 위험에 빠뜨리지 않으려면 Wolff-Parkinson-White 증후군의 특징,이 질병의 발병 원인, 증상 및 진단 방법에 대해 알아야합니다.

일반적인 설명

전기 충격으로 심실이 수축하여 혈액을 밀어냅니다. 심실의 건강한 사람의 심장에서 그는 우심방으로부터 통로로 들어갑니다. 심실 사이에는 방실 결절이라는 세포 군집이 있습니다. 이 노드에서는 충동이 지연되어 심실이 혈액으로 채워집니다.

WPW 증후군은 Wolf-Parkinson-White 증후군의 두 번째 이름입니다. 이 질병은 자궁에서 발생하며 태아 심장 또는 소위 켄트 번들에 근육 섬유가 형성되는 특징이 있습니다.

즉,이 질환으로 인해 충동은 방실 결절에 머물지 않고 추가적인 근육 섬유 나 켄트 (Kent) 묶음이 즉시 심실에 들어가서 조기에 계약을하게됩니다 (흥분). 결과적으로 심실은 혈액으로 완전히 채울 수 없습니다.

모든 심장병 중이 질병의 비율은 0.15-2 %에 불과합니다. 이 경우 남성에게서 가장 흔하게 발생합니다. 어린 소아에서는 매우 드문 경우입니다. 대부분의 경우 첫 징후는 10-20 세에 나타나기 시작합니다. 노년층에서는 질병의 증상이 사라지는 추가 경로의 전도도가 저하되어 질병이 거의 나타나지 않습니다.

WPW 증후군의 가장 큰 위험은 심한 경우 환자의 생명을 위협하는 다양한 심장 부정맥을 유발한다는 것입니다. 케이스의 반에서, 질병에는 뒤에 오는 병리학 조건이 동반된다 :

  • 상호 부정맥;
  • 심방 조동 및 심방 세동.

이 병은 대개 독립적입니다. 그러나 어떤 경우 WPW 증후군의 발병은 다른 질병의 배경에 대해 발생할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

조기 각성의 증후군.

질병의 원인

ERW 증후군은 선천적 인 이상이므로이 질병은 생후 첫 날부터 소아에서 발견됩니다. 전문가들에 따르면,이 질병은 유전되는 경향이 있습니다.

켄트 번들은 발달 초기 단계에서 배아에서 형성되는 여분의 근육 경로입니다. 일반적으로 임신 20 주째까지 사라집니다. 그러나 어떤 경우에는 심장의 구조적 구조가 교란되어 추가적인 근육 경로가 보존되고 ERW의 아동 증후군이 발생하게됩니다.

WPW 증후군 외에도 WPW 현상이 있습니다. 이 두 가지 조건은 아픈 사람의 ERW 증후군의 경우 빈맥의 공격에서 가장 자주 나타나는 질병의 증상이 방해 받는다는 점에서 서로 다릅니다. ERW 현상으로 인해 그러한 현상이 나타나지 않습니다. 그러나 심전도를 수행 할 때 전기 경로가 추가 경로를 따라 진행되고 심실이 너무 일찍 흥분된다는 것을 알 수 있습니다.

질병 분류

대안의 구조에 따라 두 가지 유형의 질병이 있습니다.

  • 여분의 근육 섬유;
  • 특수 근육 섬유 (켄트 빔).

임상 증후에 따라 다음과 같은 형태의 ERW 증후군이 구별됩니다.

  • 명시;
  • 간헐적 또는 일과성 WPW 증후군;
  • 일시적 또는 잠재 성.

명시적인 형태는 심전도 상에 델타 파의 존재뿐만 아니라 부비동 리듬과 상 심실 빈맥의 증상이 특징입니다.

WPW 간헐 증후군은 심실의주기적인 조기 흥분뿐만 아니라 부비동 리듬의 존재와 상 심실 빈맥의 확진으로 특징 지어집니다.

숨겨진 WPW 증후군의 특징은 ECG에서 질병의 징후를 볼 수 없다는 것입니다. 그러나,이 병리학은 추가 근육 섬유를 따라 충격의 역행 전도에 의해 특징 지어지고 사람은 때때로 상실 성 빈맥의 형태로 질병의 증상에 의해 방해받습니다.

심전도 변화

ECG의 결과에 따르면, ERW의 증후군은 0.12 초보다 짧은 PQ 간격으로 표시됩니다. 이 표시는 심실의 심방 맥박이 조기에 입력됨을 나타냅니다.

변형되고 확장 된 QRS 컴플렉스가 있는데, 초기 단계에는 부드러운 기울기로 표시된 델타 파가 있습니다. 이 표시등은 임펄스가 추가 경로를 따라 지나가는 것을 나타냅니다.

어떤 사람들에게는 ERW 증후군이 진단하기 어려운 잠재 성 형태로 발생한다는 점에 유의해야합니다. 심장의 심전도 검사로 동정을 확인하는 것은 심각한 부정맥의 발병이있을 때만 가능합니다.

병의 증상

ERW 증후군을 앓고있는 사람들은 자신의 병에 대해 알지 못해도 수 년 동안 살 수 있습니다. 그러나 언제든지 어떤 연령대에서도 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우 정서적 인 과잉 자극과 관련이있는 청소년 및 청소년에게이 질환의 증상이 가장 자주 나타납니다. 또한이 질병은 임신 중에 나타날 수 있습니다.

발작 성 부정맥은 WPW 증후군의 유일한 증상입니다. 심한 부정맥 발작은 WPW 증후군의 일시적 유형을 인식하는 데 도움이됩니다.

부정맥의 공격은 매우 열심히 진행됩니다. 이 경우, 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. 출생부터 3 세까지의 어린이에게서 발생하는 경우, 그러한 공격은 심한 심장 마비를 일으킬 수 있습니다.

나이가 많은 어린이의 경우 심한 부작용이 자주 발생하지만 심박동이 분당 200-360 회에 달하는 빈맥이 동반되어 훨씬 쉽게 발생합니다.

대부분의 경우 집중적 인 육체 운동 또는 심한 스트레스가 발달에 기여합니다. 그러나 어떤 경우에는 공격이 분명한 이유없이 발생할 수 있습니다. 공격 지속 시간은 몇 분에서 몇 시간까지 다양합니다. 이 경우, 그 사람은 다음과 같은 징후가 염려됩니다.

  • 가슴 통증;
  • 일반적인 약점;
  • 현기증;
  • 실신;
  • 운동 중 및 휴식 중에 발생하는 빈맥;
  • 강한 심장 박동 및 심장의 퇴색 느낌;
  • 호흡이 부족한 느낌;
  • 이명;
  • 추운 땀;
  • 피부의 희석, 그리고 어떤 경우에는 청색증;
  • 손톱과 손가락의 푸른 빛;
  • 저혈압;
  • 메스꺼움과 구토를 동반 한 복통.

공격은 시작과 동시에 갑자기 멈출 수 있습니다. 그러나 어떤 경우에는 항 부정맥제를 복용해야 할 수도 있습니다.

질병의 진단

어린 시절의 빈맥 공격은 Wolf-Parkinson-White 증후군 진단의 적응증입니다. 질병을 확인하거나 제외시킬 수있는 하드웨어 진단의 주요 방법은 12 개의 리드에서 ECG입니다. 이 연구는 다른 증상이 나타나지 않을 수있는 간헐적 인 유형의 질병에 대해 환자가 걱정할지라도 질병을 확인하는 데 도움이됩니다.

다른 유형의 질환을 확인하는 또 다른 방법은 경식도 전기 자극법입니다. 이 기술은 전극의 식도로의 도입을 포함하는데, 이것은 심장을 특정 주파수로 수축시키는 원인이됩니다. 분당 100-150 박자의 주파수에 도달 한 후, 켄트 (Kent) 빔이 기능을 멈춘다면, 이는 전기 충격을 가하기위한 우회로의 존재를 나타냅니다.

필요한 경우 다른 연구 방법을 사용할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 홀터 심전도는 일시적인 WPW 증후군의 필수 진단 절차입니다.
  • Echo-KG는 수반되는 심장병을 감지하는 데 사용됩니다.
  • 심내 생리 검사는 충동을 유도하고 정확한 진단을하는 방법의 수를 결정하는 데 사용됩니다.

치료 방법

사람이 WPW 증후군의 진단을 확인했지만 질병의 명백한 징후가없는 경우 치료는 처방되지 않습니다. 다른 모든 경우에서, 치료 방법은 질병의 징후의 강도뿐만 아니라 심부전의 징후의 유무에 따라 선택됩니다.

치료는 두 가지 방법으로 수행 될 수 있습니다 :

약물 요법은 원칙적으로 특수 항 부정맥 약의 평생 투여를 제공합니다. 그러나 환자의 상태를 악화시키는 우회로를 통한 전기 자극의 전도를 향상시킬 수있는 의사도 있으므로 의사의 처방에 따라 처방해야합니다.

ERW 증후군의 수술 적 치료의 가장 효과적인 방법은 심장의 고주파 열 치료입니다. 그러나, 그것은 약물 준비의 낮은 효능의 경우에만 수행됩니다. 또한,이 수술은 심방 세동의 공격이있는 경우에 나타납니다.

결론

질병의 증상과 병리학 적 변화가없는 상태에서 삶의 예후는 가장 유리합니다. 다른 모든 경우 환자의 상태는 제공된 적시 의료 지원에 달려 있습니다.

대부분의 경우 수술은 일상 생활로 돌아가 빈맥 부정맥의 공격을 잊을 수 있습니다. 그러나 평생 동안, 그러한 사람들은 새로운 공격의 발생을 예방하는 항 부정맥제를 복용해야합니다.

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 (WPW 증후군) - 심전도 증후군, 추가 (비정상적인) 방실 연결 (DPZHS)의 존재로 인한 심장의 심실의 예비 여자와 연결되어 있습니다. 심계항진, 호흡 곤란, 저혈압, 현기증, 실신, 가슴 통증 - 심실의 전 여자 환자가 자각 증상을 상심 실성 빈맥, 심방 세동 또는 심방 조동, 심방을 관찰하고 조기 박동 심실 및 관련 될 수 있도록, 부정맥의 다양한 개발을 불러 일으킨다.

내용

일반 정보

비정상적인 방실 (전도) 경로에 대한 최초의 알려진 설명은 1876 년에 방실 판막 표면에 위치한 근육 섬유를 기술 한 Giovanni Paladino에 속합니다. 지오바니 팔라디노 (Giovanni Paladino)는 확인 된 구조물을 심장의 전도도와 연결시키지 않았지만 밸브의 감소에 기여한다고 생각했다.

첫 번째 심전도는 심실의 사전 자극을 반영하여 1913 년 A.E. Coch and F.R. 그러나 Fraser는 검출 된 pre-excitation과 tachycardia 사이에 인과 관계를 밝히지 않았습니다.

1915 년에 발작 성 빈맥을 앓고있는 환자의 비슷한 심전도 특징은 F.N. 윌슨, 그리고 1921 년 - A.M. Wedd.

G.R. 1914 년의 광산은 추가 경로가 재 진입 사슬 (재 진입 파의 재진입)의 일부가 될 수 있다고 제안했다.

1928 년 4 월 2 일, Paul White는 심장 두근 거림을 앓고있는 35 세의 교사가 연설했습니다. 설문 조사에서 루이스 울프 (Paul White)는 심전도 검사를 실시하여 QRS 군의 변화와 P-Q 간격의 단축을 나타 냈습니다.

QRS 군의 초기 부분에서 변화를 유발하는 비정상적인 심실 탈분극은 신호의 심장 내 기록 방법이 출현하기 전에 빈맥 발생의 상세한 메커니즘이 명확하지 않기 때문에 오랫동안 논의의 대상이되어왔다.

1930 g. L. 울프 P. 화이트와 영국인 존 파킨슨 간격 P-Q, 비정형 봉쇄 다리 발작성 빈맥, 심방 세동을 단축하고 임상 심전도 증후군 플러터의 조합을 식별하는 11와 유사한 예를 일반화.

  1. Scherf와 M. Holzman은 1932 년에 심전도 변화가 비정상적인 방실 결절에 의해 유발된다는 것을 제안했다. 연구자의 자료와 상관없이 같은 결론이 1933 년에 나왔다. 목재와 SS 울 퍼스. 이러한 발견을위한 전제 조건은 1893 년에 켄트 (Kent)가 동물의 방실 근육 묶음 ( "Kent 's bundle")을 발견 한 것이었다.

1941 년 S.A. Levin and R.B. Beenson은이 증후군을 언급하기 위해 현재까지 사용 되어온 "Wolff-Parkinson-White 증후군"이라는 용어의 사용을 제안했습니다.

1943 년, F.S. Wood 등은 추가 경로의 조직 학적 검사를 통해 WPW 증후군의 임상 양상을 확인했다.

Durrer와 J.R.의 epicardial mapping 기술로 인해 열린 심장 수술 중 20 세기 후반 60 년대. 로스는 미리 흥분된 뇌실을 가졌다. D. Durrer와 공동 저자들은 프로그램 된 자극을 이용하여 WPW 증후군 환자에서 조기 심방 및 심실 수축의 결과로 빈맥이 발생할 수 있고 멈출 수 있음을 증명했습니다.

1958 년 R.C. Truex et al., 태아의 마음, 생후 6 개월의 신생아 및 영아의 연구에서, 섬유질 링의 구멍과 틈새에 수많은 추가적인 연결이 있음이 밝혀졌습니다. 이 데이터는 2008 년 N.D.에 의해 확인되었습니다. Hahurij와 공동 저자는 발달 초기 단계에서 검사 된 모든 배아와 태아에서 추가 근육 경로의 존재를 발견했다.

1967 년 F.R. Cobb와 동료들은 개심술 중에 비정상적인 전도를 제거함으로써 WPW 증후군을 치료할 가능성을 시연했다.

고주파 파괴 기술의 도입으로 1987 년 M. Borggrefe는 오른쪽 ABC 추가 제거를 허용했고, 1989 년 K.N. Kuck은 왼쪽 변칙적 화합물의 성공적인 제거를 완료했습니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 전체 인구의 0.15-0.25 %에서 검출됩니다. 연간 인구 증가는 인구 10 만 명당 연간 4 건입니다.

증후군의 발병률은 WPW 증후군 환자와 밀접한 관계가있는 사람들에서 0.55 %로 증가합니다. 이 질환의 "가족 성"특성으로 인해 여러 개의 추가 ABC가 발생할 가능성이 높아집니다.

추가 상지 혈전증과 관련된 부정맥은 모든 상실 성 빈맥의 54-75 %를 차지합니다. 증후 성 WPW 증후군에서 발작성 무증상 반열성 빈맥 (PAWRT)은 39.4 %, 역행 DAVA는 21.4 %를 차지한다.

WPW 증후군 환자의 약 80 %는 심근 세동이 있고 15-30 %가 심방 세동이고 심방 세동은 5 %입니다. 드물게 심실 성 빈맥이 감지됩니다.

추가 AV 화합물 (DAVS)이 선천성 기형이지만 WPW 증후군은 모든 연령대에서 처음으로 나타날 수 있습니다. 대부분의 경우 증후군의 임상 양상은 10-20 세의 환자에서 나타납니다.

소아에서의이 증후군은 23 %의 경우에서 발견되며, 일부 저자에 따르면, 생후 첫해에 나타납니다 (남학생은 10 만명당 20 명, 여아는 10 만명당 6 명). 다른 경우에는 대부분 15-16 세의 나이에 기록 된 사례.

두 번째 피크 증후군 증상이 3 남성과 4에서 십에있다 - 여성 (남녀 비율은 3 : 2).

WPW 증후군 (급사 관상 동맥 사망)의 사망은 심실 세동에서의 심방 세동의 환생 및 짧은 전전 내성 기간을 갖는 하나 이상의 추가 경로를 통한 빈번한 심실 반응과 관련됩니다. 증후군의 첫 징후는 소수의 환자에서 관찰됩니다. 일반적으로 갑작스런 관상 동맥 질환의 위험은 1000 명 중 1 명입니다.

양식

비정상적인 경로가 원산지 및 진입 지역에서 지정 되었기 때문에 1999 년 F.G. Cosio는 모든 DAVS가 다음과 같이 분류되는 생식기 증식 성 암 (추가 방실 연결)의 국소화에 대한 해부학 및 생리 학적 분류를 제안했습니다.

  • 맞아.
  • 왼쪽면 (가장 자주 관찰 됨);
  • paraseptal.

1979 년 W.Sealy와 공동 저자들은 해부학 적 - 외과 적 분류를 제안 하였는데, PLSD는 섬유질 링에 인접한 전방 수용체 및 자드 탈각 부뿐만 아니라 좌측, 우측, 정수리로 세분되었다.

M. E. Josephson과 공동 저자의 분류도 있는데, RPLD를 다음과 같이 나눌 것을 제안합니다 :

  • 오른쪽 자유 벽의 PLGH;
  • 왼쪽 자유 벽의 PLGH;
  • JPS 무료 후면 왼쪽 벽;
  • 전면 파티션;
  • 후면 파티션.

증후군의 형태 학적 기질에 따라, 추가 근육 AV 섬유 및 추가적인 "켄트 번들"(특수한 근육 AV 섬유)을 갖는 그 해부학 적 변이 형이 구별된다.

추가 근육 AV 섬유는 :

  • 추가적인 왼쪽 또는 오른쪽 정수리 AV 연결을 통과하십시오.
  • 섬유 성 대동맥 - 승모판 접합부를 통과한다.
  • 왼쪽 또는 오른쪽 심방 부속기에서 이동;
  • Valsalva 심장 또는 정맥동의 중간 정맥 동맥류와 관련이있다.
  • 중격, 위 또는 아래 paraseptal 수 있습니다.

전문화 된 근육 AV 섬유는 :

  • 방실 결절과 구조가 유사한 기초 조직에서 비롯된다.
  • 그분의 묶음의 오른 다리에 들어 가라. (atriofascicular이 되라.)
  • 오른쪽 심실의 심근을 입력하십시오.

WHO의 권고에 따르면,

  • WPW 현상은 추가적인 화합물을 통한 충동 전도로 인한 심전도 사전 신호의 심전도 증상을 특징으로하지만 AV 교차성 빈맥 (재진입)의 임상 증상은 관찰되지 않는다.
  • WPW 증후군으로 심실 선 흥분이 증상이있는 빈맥과 합병된다.

전파 경로에 따라 다음이 구분됩니다.

  • 탈분극 전선이 부비동 리듬의 배경에 대해 전후 방향으로 AAV를 따라 진행하는 WPW 증후군을 나타낸다;
  • 부비동 리듬의 배경에 심실 예비 절제술의 징후가없는 증후군의 잠재 성 형태, 전도는 SAAD에서 퇴행성이며 정상적인 AV 접합에서 선행 진행됩니다.
  • 심실 과잉 자극의 징후가 정상 상태에서는 부재하는 프로그램 된 자극 또는 증가하는 자극에서만 관찰되는 증후군의 잠재 성 형태;
  • 일시적인 심실 과다 자극이 정상적인 AV 전도와 번갈아 나타나는 간헐적 인 WPW 증후군;
  • 하나 이상의 방실 결절이 검출되는 WPW 증후군의 다중 형태.

개발의 원인

Wolff-Parkinson-White 증후군은 불완전한 cardiogenesis로 인한 추가 AV 화합물의 보존의 결과로 발생합니다. 수행 된 연구에 따르면, 태아 발달의 초기 단계에서 추가적인 근육 경로가 일반적입니다. 삼첨판과 승모판 및 섬유질 링이 형성되는 단계에서 추가적인 근육 연결이 점차적으로 후퇴합니다. 추가적인 AV- 화합물은 일반적으로 더 얇아지고, 그 수가 감소하고, 임신 21 주에 이미 검출되지 않습니다.

섬유 성 AV 링의 형성을 위반하면 추가 근육 섬유의 일부가 보존되어 DAVS의 해부학 적 기초가됩니다. 대부분의 경우 조직 학적으로 확인 된 추가 경로는 "얇은 필라멘트"로, 일반적인 심장 전도 시스템의 구조를 우회하여 방실 결막을 통해 심실과 심방 심근을 연결합니다. 추가적인 경로가 심방 조직 및 심실 심근의 기저부에 서로 다른 깊이로 도입된다 (국소화는 심 외막 또는 심내 중막 일 수있다).

WPW 증후군이있는 경우 선천성 심장 질환이 동반 될 수 있지만 구조적으로는 증후군이 동반되지 않습니다. 이러한 기형은 Elars-Danlos 증후군, Marfan 증후군 및 승모판 탈출증 일 수 있습니다. 드문 경우로 선천성 결손 (Ebstein 's anomaly, Fallot 's tetrad, interventricular and interatrial septal defect)도 관찰됩니다.

추가 경로의 존재는 가족 성격을. 수 있습니다 (일반적으로 여러 양식).

병인

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 (Wolff-Parkinson-White syndrome)은 전돌, 역행 전도 또는 이들의 조합이 가능한 추가 전도성 구조물의 참여로 예비 - 여기 (pre-excitation)에 기초하여 발전한다.

일반적으로 AV 노드와 His-Purkinje 시스템의 도움으로 심방에서 심실로의 전도가 발생합니다. 추가 경로의 존재는 정상적인 전도 경로를 차단하므로 심실 심근의 일부의 여기는 정상 임펄스 전도보다 일찍 발생합니다.

비정상적인 연결을 통해 활성화 된 심근 부위의 크기에 따라 사전 흥분 정도가 증가합니다. ABC에서 보낸 시간의 연장으로 인해 자극의 빈도가 증가하고, 아데노신, 칼슘 및 베타 차단제가 도입되고, atrial extrarasystole이 증가함에 따라 예비 흥분도가 증가합니다. 최소한의 재발은 특히 AV 노드에서 가속화 된 전도와 함께 왼쪽 측면 SADD가 감지되는 증후군을 특징으로합니다.

배타적 인 전이 전도도를 가진 추가 경로는 거의 발견되지 않지만 역행 (잠재 양식)이있는 경우에만 자주 발견됩니다. "발현 (manififesting)"CID는 일반적으로 전후성 및 역행 방향 모두에서 충격을 수행한다.

상 심실 빈맥, 심방 세동 및 떨림의 발작은 순환 여기파 (re-entry)의 형성에 의해 유발됩니다.

재진 빈맥의 유도는 다음과 같은 경우에 발생합니다 :

  • 두 가지 행위 채널;
  • 상기 단방향 운반 유닛의 채널들 중 하나에;
  • 다른 채널을 통해 블록 주변에서 전도체가 전도 될 가능성;
  • 사용 가능한 채널 중 하나에서 퇴행 행위 가능성.

WPW 증후군에서 재진입 기전과 관련된 방실 빈맥은 다음과 같이 나뉩니다 :

  • 관상 동맥 (AV) 노드를 통해 심전도에서 특수 전도 시스템을 사용하여 자극이 시작되고 심실에서 심방으로 진행되는 정맥류는 JET에 따라 역행으로 전달됩니다. 심실 심근의 탈분극은 정상적인 His-Purkinje 시스템에 따라 수행됩니다. 심전도는 동시에 좁은 QRS 복합체로 빈맥을 고정시킵니다.
  • 항진균제 (Antidromic) : 심방에서 심실까지의 충동을 JPS에서 전전 전도 (anterograde conduction)를 사용하여 전달하고 역행 전도는 두 번째 JPS (다중 형태) 또는 AV 노드를 통해 수행합니다. 심실 심근의 자극은 심실 벽에 들어있는 심실 DAVS (일반적으로 정수리)로 들어가는 영역에서 관찰됩니다. 심전도는 넓은 QRS 군으로 빈맥을 등록합니다. 이 유형의 빈맥은 환자의 5 ~ 10 %에서 검출됩니다.

DAVA의 위치는 방실 결절 부위의 모든 부위가 될 수 있습니다. 단, 승모판과 대동맥판 사이의 영역은 제외됩니다.

대부분의 경우 좌상의 비정상적인 연결이 심막 아래 있으며 섬유질 링이 정상적으로 발달합니다. 우측의 비정상적인 연결은 심전도 및 심 외막 모두에 동일한 주파수로 국한되어 있으며, 대부분의 경우 섬유질 링의 구조에 결함이 있습니다.

종종 심실 및 심방 부분이 서로 일치하지 않는 심방 결절의 대각선에 추가적인 AVS 교차가 나타납니다. 예외적 인 화합물의 방향은 "원심 분리"특성을 특징으로합니다.

증상

모든 연령에서 가능할 수있는 WPW 증후군의 임상 적 증상이 나타나기 전에이 병의 경과는 무증상 일 수 있습니다.

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군은 다음과 같은 심장 리듬 장애에 의해 나타납니다.

  • 환자의 80 %에서 발견되는 상실 성 심실 빈맥;
  • 심방 세동 (15-30 %);
  • 심방 조동이 환자의 5 %에서 나타납니다 (주파수는 분당 280-320 박자입니다).

WPW 증후군에는 심방 및 심실 조기 박동 또는 심실 성 빈맥이 동반되는 경우도 있습니다.

부정맥은 육체 운동 동안, 정서적 요인의 영향으로, 또는 분명한 이유없이 발생합니다. 공격은 다음을 수반합니다 :

  • 두근 두근 느낌과 심장 염증;
  • 심장 동통 (심장 통증);
  • 숨이 가쁘다.

심방이 깜박이고 떨림, 현기증, 졸도, 저혈압, 호흡 곤란이 생길 ​​때.

부정맥 발작은 갑자기 시작되어 몇 초에서 몇 시간이 지나고 스스로 멈출 수 있습니다. 공격은 매일 일 수도 있고 일년에 1-2 번 관찰 될 수도 있습니다.

대부분의 경우 심장의 구조적 병리는 없다.

진단

WPW 증후군의 진단을 위해 포괄적 인 임상 및 도구 진단이 수행됩니다.

  • 심전도의 "드레인"수축으로 인한 델타 파의 존재와 0.1 초 이상의 QRS 복합체의 확장을 식별 할 수있는 12 리드의 심전도. 델타 파의 AB 연결을 통한 신속한 전도는 확장을 일으 킵니다.
  • 심혈관의 해부학 적 구조를 시각화하고 심근의 기능 상태를 평가할 수있는 흉부 심장 초음파 검사 (transthoracic echocardiography)
  • 일시적인 리듬 장애를 감지하는 데 도움이되는 홀터 ECG 모니터링.
  • Transesophageal 심장 페이싱, 추가 경로를 감지하고 부정맥의 발작을 일으키는 데 도움이, 질병의 형태를 결정할 수 있습니다. 발현 증후군은 초기 심전도에서 자극이 심해지는 징후가 동반됩니다. orthodomal reciprocal tachycardia에서는 자극 중의 pre-excitation의 징후가 갑자기 사라지고 St2-R2 간격이 길어집니다.
  • 심장의 전기 생리 학적 연구로 증후군의 임상 형태를 결정할뿐만 아니라 추가 경로의 위치와 수를 정확하게 결정할 수 있습니다.

잠재적 인 형태의 심전도상의 WPW 증후군은 부비동 리듬 중에 심실의 조기 흥분 징후가 나타나지 않아 반영됩니다. 환자의 심박 급속 증을 유발하는 심실의 전기 자극은 증후군을 확인하는 데 도움이됩니다.

WPW 증후군의 차별 진단은 His 번들 묶음을 막음으로써 이루어지며, 추가 경로의 위치 측면에서 빈맥의 빈도가 감소합니다.

치료

Wolff-Parkinson-White 증후군은 의료 또는 외과 적 방법으로 치료됩니다 (방법 선택은 환자의 상태에 따라 다릅니다).

약물 요법에는 항 부정맥제의 지속적인 섭취가 포함됩니다. 정향 성 빈맥이 다음과 같은 약에 사용되는 경우 :

  • AV 노드와 DAVA에서 동시에 (flekainid, propafenone, sotalol);
  • AV 노드 (디곡신), 역행 기능을하는 DVAS의 경우에만;
  • DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

심방 세동이있는 digitalis 약물, 베라파밀, 딜 티아 젬, 아데노신 (칼슘 차단제)은 심실 반응의 빈도를 증가시켜 심실 세동의 진행을 유발할 수 있으므로 이러한 약물은 처방되지 않습니다.

가능한 합병증과 단순한 방법의 효과에 비추어 볼 때 "열린 마음"에 대한 수술은 병리학 적 병변이 있거나 카테터 수술이 불가능한 경우에만 수행됩니다. 비정상적인 전도의 제거는 심내 또는 심 외막 수술 접근을 사용하여 수행됩니다.

WPW 증후군에서는 심방 세동의 위험성 때문에 항 박동성 장치가 현재 사용되지 않습니다.

가장 효과적인 치료법 (환자의 95 %가 성공적 임)은 병리학 적 경로의 파괴에 기반한 DAVS의 카테터 고주파 파괴 (절제)입니다. 이 방법은 대퇴 삽입술 (역행) 또는 경첩 삽입술을 포함합니다.

조기 각성 증후군

RCHD (카자흐스탄 공화국 보건부 공화당 보건 개발부)
버젼 : 카자흐스탄 공화국 보건 성 임상 의정서 - 2013

일반 정보

간략한 설명

조기 흥분 증후군 (premature excitation syndrome) - 조기 흥분 상태에서 심실의 근육 질량이 정상적인 전도 시스템을 통해 유도되는 부비동 충격 (stus impulse)의 영향으로 일찍이 활성화되는 상황을 이해합니다.

I45.6 조기 각성의 증상 (방실 각성의 기형)

프로토콜에 사용 된 약어 :

프로토콜 개발 일 : 05/01/2013

환자 카테고리 : 20kg의 어린이 (어린이 및 성인을위한 프로토콜).

분류

진단

나. 진단 및 치료 방법, 접근 방법 및 절차

- 증거가있는 상태에서 하체 혈관의 USDG (상지의 냉각,하지의 동맥의 맥동이 없음).

- triculoplasis의 심장 내막지도 작성 및 RFA (radiofrequency ablation).

차동 진단

상실 성 빈맥의 다양한 형태에 대한 기본적인 감별 진단 기준

치료

치료의 목적 : 추가적인 심방 심실 연결 이형성증의 제거.

치료 전술 :
상실 성 심실 빈맥의 다양한 유형의 발작을 완화하고 예방합니다.

의 치료에 사용되는 약물 (활성 성분)

입원

빈맥의 빈번하거나 지속적인 발작.

응급 및 / 또는 계획 입원.

정보

출처와 문헌

  1. 2013 년 카자흐스탄 공화국 보건 성 보건 개발 전문가위원회 회의의 의정서
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정보

프로토콜을 개정하기위한 조건의 표시 : 프로토콜의 이탈은 동반 질환이있는 경우 허용되며, 치료에 대한 개별 금기 사항이있는 경우 허용됩니다. 이 프로토콜은 3 년마다 또는 재활 절차에 새로운 증거가 나타날 때마다 검토해야합니다.

WPW 증후군 (울프 - 파킨슨 - 화이트)

WPW (Wolff-Parkinson-White) 증후군은 충동이 진행되는 추가 경로의 존재를 특징으로하는 상태입니다.

심장이 정상적으로 기능하는 이상이없는 경우에는 심실 및 심방의 대체 감소가 발생합니다. sinus node로부터의 충동의 도착으로 인해 심장이 감소합니다. 심박 조율기라고도하는 부비동 절제 (sinus node)는 충동의 주요 생성기이며 심장 전도 시스템에서 그 역할이 지배적입니다. 부비동 노드에서 생성 된 충동은 심방에 도달하여 감압으로 이어진 다음 심실과 심방 사이에 위치한 방실 결절 (AV)로 이동합니다. 이 방법은 충동이 심실에 도달 할 수있는 유일한 방법입니다. 몇 분의 1 초도 걸리는 동안 AV 노드의 충동이 지연되며 이는 심방에서 심실로 혈액이 완전히 옮겨지는 데 필요한 시간을 줄 필요가 있기 때문에 발생합니다. 또한, 충동은 그의 번들의 방향으로 따라 가고 심실은 수축한다.

WPW 증후군이있는 경우에는 방실 결절을 통과하지 않고 심실 자극에 도달하기 위해 다른 방법이 있습니다. 이러한 이유로이 해결 방법은 일정한 정도의 적절한 채널을 따르는 것과 비교하여 충동을 빠르게 전달하는 데 어느 정도 기여합니다. 이러한 현상은이 심장 증후군 환자의 상태에 아무런 영향을 미치지 않으며 실제적으로인지 할 수 없습니다. 이를 확인하는 것은 종종 심전도에 표시된 심장 활동의 관점에서만 가능합니다.

WPW 증후군 외에도 CLC 현상도 발견되며 이는 ECG에서 특성 변화가 관찰되지 않는 것을 제외하고는 본질적으로 완전히 동일합니다.

요약하면, WPW 증후군은 충동을 진행하기위한 추가적인 경로의 출현 현상으로 주로 선천성 심장 기형의 특성을 갖고 있으며 실제 유병률은 발견 된 사례의 수보다 많습니다. 어렸을 때, 어떤 사람에게서 그의 존재는 어떠한 발음 증상조차도 동반하지 않습니다. 그러나 시간이 지남에 따라 그러한 증후군의 발달을 자극 할 수있는 특정 요소가 발생할 수 있습니다. 이것은 펄스의 전도도가 펄스의 주요 경로에서 악화되는 경우 주로 발생합니다.

ICD-10 코드

WPW 증후군의 원인

WPW 증후군의 원인은 의학 분야의 과학자 대다수가 주장한 바와 같이 주로 선천성 요인에 근거합니다. 즉, 심장이 불완전하게 형성되는 과정에서 추가적인 방실 연결이 유지된다는 사실. 그것은 섬유 성 고리가 승모판과 삼첨판 판에서 형성되는 동안 근육 섬유가 완전히 퇴보하지 않는다는 사실을 동반합니다.

발달의 정상적인 과정은 점진적으로 얇아지며, 이후 모든 배아의 초기 단계에 존재하는 모든 추가 근육 경로가 완전히 사라지는 것입니다 (마감 20 주). 섬유 방실 고리가 형성 될 수있는 이상 현상은 WPW 증후군의 주요 해부학 적 전제 조건이되는 근육 섬유 보존에 기여합니다.

WPW 증후군의 가족형 형태는 많은 수의 추가 방실 결절의 존재로 특징 지어진다.

대략 모든 임상 사례의 세 번째 부분에서 증후군은 선천성 심장 결함이 발생한다는 사실과 관련되어 있습니다 - 승모판 탈출증, 엡스타인 기형. 또한, Fallot 's tetrad의 변형 된 interventricular, interatrial septum과 결합 조직 dysplasia 인 dysembriogenetic stigmas가 원인으로 작용합니다. 중요한 역할은 또한 유전의 요인, 특히 유전성 비대증 성 심근 병증에 의해 영향을받습니다.

우리가 보는 바와 같이 WPW 증후군의 원인은 주로 배아 발달 과정에서 인간 심장과 같은 중요한 장기의 형성에 위배됩니다. 그럼에도 불구하고,이 증후군은 주로 선천성 해부학 적 특징에 기인하지만, 첫 번째 증상은 소아기와 성인기 모두에서 확인할 수 있습니다.

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군

통계에 따르면 Wolff-Parkinson-White 증후군은 전체 인구의 0.1 ~ 0.3 %에서 관찰됩니다. 그것은 심실 중 하나와 좌심방 사이에 추가 켄트 번들과 같은 심장 이상이 있다는 사실로 인해 가장 많은 경우가 특징입니다. 켄트 광선의 존재는이 증후군의 근본적인 병원 인자 중 하나입니다. Wolff-Parkinson-White 증후군을 앓고있는 사람들 중에는 남성이 주로 여성보다 우세합니다.

일부 환자에서이 증후군의 클리닉은 완전히 암시적일 수 있습니다. 우선, 추가적인 전도 경로를 따라 펄스의보다 빠른 통과의 결과에 순응 할 수있는 것, 우선, 심장 수축의 리듬이 방해되고, 부정맥이 발달한다. 임상 사례의 절반 이상에서는 상지 및 발열 성 발진 빈맥, 심방 박동 또는 심방 세동이 발생합니다. 종종 울프 파킨슨 - 화이트 증후군은 엡스타인 비대 기형증, 승모판 탈출증, 심근 병증으로 인해 발생합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 심실의 조기 자극이 발생하는 현상입니다. 증후군의 발병은 대개 발견을 위해 충분히 표명 된 증상의 시작과 동반되지 않습니다. Wolff-Parkinson-White 증후군의 존재 여부는 심전도를 통해서만 결정할 수 있습니다.

WPW 증후군의 증상

WPW 증후군의 증상은 심전도 결과가 주요 심전도 확인 방법으로 확증 될 때까지 어떤 식 으로든 나타나지 않을 수 있습니다. 사람의 나이와 관계없이 언제든지 발생할 수 있으며,이 심장 증상이 우세하게 증상이 나타나지 않을 때까지

WPW 증후군이 나타나는 주요 특징은 심장 리듬 장애입니다. 80 %의 경우 상실 성 상실 성 빈맥이 발생하며 심방 세동은 15-30 %의 빈도로 발생하며 심방 박동은 분당 비트 수가 280-320에 도달하면 환자의 5 %에서 발생합니다.

또한 비특이적 부정맥, 즉 심실 성 빈맥 및 심실 세동 (심실 및 심방)의 발생 가능성이 있습니다.

부정맥은 종종 정서적 영역의 과도한 스트레칭이나 상당한 신체적 인 노력의 결과로 발생합니다. 알코올 남용은 이유 중 하나로 작용할 수 있으며 때로는 심장 리듬 장애가 자발적인 성격을 가지고 있으며, 원인을 정확히 밝힐 수 없습니다.

부정맥의 공격이 발생하면 심장 및 심장 박동, cardialgia의 퇴색의 감정을 동반하며, 환자는 질식사한다고 느낄 수 있습니다. 떨림 및 심방 세동의 경우 실신이 종종 발생하고 호흡 곤란, 현기증 및 동맥 저혈압이 발생합니다. 심실 세동으로 전환되면 갑작스런 심장 사망의 가능성이 배제되지 않습니다.

부정맥 발작 같은 WPW 증후군의 증상은 수초 또는 수 시간 동안 지속될 수 있습니다. 그들의 구호는 반사 기법이 수행되었거나 독립적으로 일어 났을 때 발생할 수 있습니다. 장기간의 발작은 병원에 보내야하며 이러한 환자 상태를 모니터링하는 데있어 심장 전문의를 참여시켜야 할 필요성이 요구됩니다.

숨겨진 WPW 증후군

어떤 경우 WPW 증후군의 진행 과정은 완전히 암시 적이거나 숨겨져있을 수 있습니다. 확인 된 빈맥을 기반으로 한 환자에서의 존재에 대한 가정을하는 것이 가능하며, 진단의 주된 진단 방법은 심실이 전류로 인공 자극을받는 전기 생리 학적 방법으로 심장을 연구하는 것이다. 이것에 대한 필요성은 추가적인 전도 경로가 전복을 독점적으로 수행 할 수 있고 전향 방향을 따라갈 수있는 능력이 없기 때문입니다.

숨겨진 WPW 증후군은 또한 심실의 조기 흥분을 나타내는 징후, 즉 심전도에서 정상인 PNS 간격이 부비동 리듬과 관련이 없다는 것을 기반으로 설정됩니다. 또한 삼각파도 관찰되지 않지만 방실 연결이 추가로 역행하는 경우에 내재하는 방실 빈맥의 존재가 기록됩니다. 동시에, 탈수 부위의 증식은 부비동 절에서 심방까지 순차적으로 발생하고, 심방 심실에 도달하여 심방 심실에 도달합니다.

요약하면, 숨겨진 WPW 증후군은 역행 임펄스 전도 시간의 고정 결과 또는 심실이 심 내막 검사로 자극 될 때 감지 할 수 있습니다.

WPW 발현 증후군

명백한 WPW 증후군을 구별하는 주요 특징은 각성 통행의 방향이 전염성 일뿐만 아니라 역행 할 수도 있다는 것입니다. 심실 흥분의 추가 경로에 의한 충동의 순전히 역행 전도는 발생 된 경우의 빈도의 전율 전도도를 초과합니다.

증후군이 전염 - 각성 유형을 가지고 있다는 사실은 환자의 심전도의 새로운 특징 변화의 형태로 그 존재를 선언하는 "진술"하기 때문에라고합니다. 순응의 방향에 따라 수행 할 충동의 능력은 실제로 심전도의 결과에서이 증후군을 구별하는 특정 증상을 결정합니다. 특히, 심실 사전 여기가 발생하는 징후로 델타 파가 표준 리드에 나타나고 P-Q 간격이 더 짧아지고 더 넓은 QRS 복합체가 관찰됩니다. 델타 파와 관련하여, 그것은 켄트 (Kent) 빔으로부터의 여기 값이 심실 심근의 넓은 영역으로 전달되는 것보다 더 큰 값을 갖는다는 것을 별도로 주목해야한다.

WPW 확증 증후군은 발작 성 반대편 심박 급속 증후군 이외의 상기 특징을 특징으로한다. 위험의 정도는 환자의 삶에 위험이된다면 주로이 심장 증후군의 존재와 관련이 없지만 주로 빈맥 및 심방 세동과 같은 그러한 공격이 연관되어 있습니다.

WPW 유형 B 증후군

다양한 형태의 WPW 증후군은 같은 심장 증후군의 A 형과 유사합니다. 팔라디노 - 켄트 (Paladino-Kent)의 오른쪽 묶음을 통한 부비동 맥파의 통과로 인해 발생하는 경우, 방실 결절로부터의 자극으로 인한 두 심실의 일반적인 활성화에 앞서 우심실의 일부가 흥분됩니다.

동일한 유형 A 증후군과의 유사성은 심실의 조기 흥분 또는 오히려 우심실의 일부에 있습니다. 이러한 현상은 간격 P-Q의 단축에 반영된다. WPW 증후군은 우심실의 근육 조직이 활성화되어 한 층에서 다른 층으로 지속적으로 진행되는 특징이 있습니다. 이로 인해 델타 파가 형성됩니다. 그리고 마지막으로 우심실과 좌심실의 흥분 과정이 시간에 일치하지 않습니다. 처음에는 우측이 활성화되고, 그 후 자극이 심실 중격으로 전달되어 결과적으로 좌심실이 활성화됩니다.

심실 흥분의 순서는 또한 그의 묶음의 왼쪽 다리의 봉쇄와 유사합니다.

WPW B 형 증후군의 정의에 해당하지 않는 경우도 있고, 동시에이 증후군의 A 형과 완전히 일치하지 않는 경우가 종종 있습니다. 그들 중 일부는 과도기 형태 AB로 분류됩니다. WPW 증후군의 출현은 팔라디노 - 켄트 (Paladino-Kent) 경로가 추가로 존재한다는 사실 때문에 반드시 그런 것은 아닙니다. 또한 James의 번들과 Mahaima의 번들이 동시에 활성화된다는 사실에 의해 호출 될 수 있습니다. James의 번들로만 활성화가 발생하면 LGL 증후군이 형성됩니다.

일시적인 WPW 증후군

일시적인 WPW 증후군은 특정 수의 환자에서 발생합니다. 그러한 경우, 심실의 사전 여기는 일시적인 특성을 특징으로합니다. 이 증후군의 형태에서는, 휴식시 심전도에서 정상 심 복합체와의 특정 편차가 산발적으로 발생하고 심장 활동의 ECG 값이 변경되지 않는 동안 발생 사이의 충분한 양의 시간이 발생할 수 있습니다.

특정 표적 효과의 결과로서 WPW의 일과성 유형을 결정할 수 있습니다 : 식도 심방 자극이 수행 될 때 ATP 또는 Finoptin이 정맥 내 주사됩니다. 심실 사전 노출이 일어나는 징후의 감지는 종종 방실 결절을 통한 일시적인 전도 차단이 인위적으로 유도 된 경우에만 가능합니다. 이 증후군은 잠복 성 증후군 WPW라고합니다.

일시적인 WPW 증후군은 빈맥의 발생을 특징으로합니다.

일시적인 WPW 증후군이 심장 리듬 장애의 발생과 관련이 없다면 WPW 현상이 나타납니다. 신드롬에서 현상에 이르기까지 병이 계속 진행될 가능성이있는 추세는 유리한 추세를 나타내는 요인입니다.

간헐적 인 WPW 증후군

간헐적 WPW 증후군은 또한 간헐적으로 알려져 있습니다. 이러한 이름은 그와 함께 발생하는 프로세스의 본질을 정확히 반영한 것입니다. 그리고 다음과 같은 일이 발생합니다 : 여기를하는 방법이 번갈아 가며 방실 결절을 통과 한 다음 켄트 (Kent) 빔을 통해 맥박이 진행되는 방향입니다. 이러한 상황으로 인해 발작성 빈 맥 발작 이외의 표준 심전도는 심실의 조기 흥분 징후가 있음을 보여 주며,이 증상이 나타나지 않습니다. 심전도 지수는 소결 된 리듬의 존재를 특징으로하며 심실 빈맥 소실의 징후와 함께 심방 빈맥이 확인되었습니다. 간헐적 인 WPW 증후군 진단의 어려움은 모든 경우에 일회성 휴식 ECG에 근거하여 결정될 수 없다는 사실에 기인합니다.

WPW 증후군의 간헐적 인 유형에서, 심전도상에서 특징적인 델타 파의 일시적인 출현이 주목됩니다.

따라서 간헐적 인 WPW 증후군은 역류에서 방실 결절을 통한 정맥 동맥의 끊임없이 변화하는 방향에 의해 특징 지어진다. 이 때문에이 유형의 증후군은 진단하기가 어려울 수 있습니다.

청소년 WPW 증후군

청소년기는 심장의 활동과 병리학의 발달에 모든 종류의 이상이있을 확률이 높은시기입니다. 그들의 숫자 중 하나는 청소년 WPW 증후군입니다.

이 심장 증후군은 주로 10 세에서 15 세까지의 연령대에서 가장 많은 경우에 발생합니다. 10 세 이후에, 사춘기 소년들은이 질병에 더 감염되기 쉽습니다. 십대의 나이, 또는 그가 불렀을 때, 아이의 삶의 첫 해와 함께 과도기의 나이는 빈맥과 다른 모든 심장 리듬 장애가 발생할 수있는 두 가지 주요 기간 중 하나입니다.

WPW 증후군이 청소년기에 발생하기 때문에 발생하는 경우 빈맥 리듬 증상의 형태로 나타나는 유일한 징후 이외의 특징적인 신체 징후는 발견되지 않습니다. 또한 청소년기에는 이러한 증상의 심각성이 매우 약합니다. 그러나 공격이 발생하면 심한 발한이 동반되고 말단이 춥고 저혈압이 일어나고 폐 울혈이 발생할 수 있습니다. 심장의 결함, 후천성 또는 선천적 성질이 있으면 이러한 부정적 현상의 위험이 증가합니다.

청소년의 70 %에서 WPW 증후군은 분당 200 회 맥박과 60-70mmHg의 혈압 감소로 발작성 빈맥을 유발합니다. 예술. 그리고 극도로 최소한의 값으로 내려갑니다.

WPW 증후군은 청소년기에 발생하며, 특히 부정맥은 갑작스런 심장사의 가능성과 밀접한 관련이 있습니다. 3 세에서 13 세 사이의 빈도는 0.6 %이며 21 세 미만 청소년의 빈도는 2.3 %입니다.

비정형 WPW 증후군

비 전형적인 WPW 증후군이 있다고 말하는 것은 심전도에 따르면 다른 모든 특징을 유지하면서 그 특징 인 심전도 특징의 복합체가 불완전하게 존재하기 때문에 가능합니다.

특히 비정형 WPW 증후군에 대한 결론은 P-Q 간격이 변경되지 않은 경우에 이루어집니다. 이 사실에 대한 이론적 근거는 이미 충동의 방실 지연 후, 그것의 변칙적 인 전도가 Makheim의 섬유에서 관찰되는데, 이것은 Makheim의 묶음의 주 트렁크에서 분기된다.

또한 RO 간격은 심방 봉쇄 현상으로 인해 단축되지 않을 수 있습니다. 증후군의이 형태의 진단은 심실 심장 복합체가 델타 파와 함께 취하는 형태를 기반으로 수행됩니다.

특징적인 리듬 교란을 반영하는 QRS 복합체에서 발생하는 변화도 고려됩니다.

전형적인 형태의 WPW 증후군은 짧은 120 ms 미만의 P-R 간격과 넓은 QRS 복합체 (120 ms 이상)를 가지고 있으며 초기 부분이 느리고 재분극 변화의 징후가 있습니다.

왼쪽 배열의 부가적인 전도성 경로에 관해서는, 오른쪽에있는 자유 벽의 션트 (shunting) 영역보다 덜 피할 수 있음을 주목해야한다.

PFC 간격이 120ms 이상이고 QRS 복합체가 각각 120ms에 이르지 않는 동안 사전 자극의 존재가 명확하게 (충분히 유능한 ECG 전문가에 의해) 가시화되면 비정형 WPW 증후군이 고려됩니다. 프리 스크립 션은 P-R 간격을 단축하지 않은 결과와 심실 선조 자극의 증거가있는 경우 모두 밝혀지지 않았거나 잘 알려지지 않았습니다. 그러나 비 전형적인 WPW 증후군은 숨겨진 추가 경로의 존재와 분리되어야합니다.

WPW 증후군 진단

WPW 증후군의 진단은 Holter와 12-lead ECG를위한 심전도, 식도의 전기 페이싱 (electro-pacing) 사용, 전기 생리 학적 방법으로 심장 연구를 포함합니다.

경식도 페이싱은 WPW 증후군의 충동 전도 특성의 추가적 방법이 있으며 또한 부정맥 발작을 유도한다는 신뢰성있는 확인을 제공합니다.

심장 내피 생리 학적 연구를 수행하면 정확한 국소화 영역과 추가적인 방법이있는 수를 결정할 수 있습니다. 이 방법을 사용하면 WPW 증후군의 임상 형태를 확인하고 치료를위한 약물 선택에 기여할뿐만 아니라 사용 또는 무선 주파수 절제의 효과를 평가할 수 있습니다.

WPW 증후군의 존재와 관련된 모든 가능한 심장 결함 및 동맥 병증의 확인은 심장의 초음파 검사를 통해 이루어집니다.

WPW 증후군에서 심전도의 주된 기준은 합류 QRS 군의 변형이있는 경우와 델타 파가있는 경우 PQ 간격이 0.12 초 미만으로 단축되는 것입니다. 일시적인 리듬 장애를 만들기 위해 매일 ECG 모니터링에 의존합니다.

이 심근 증후군의 감별 진단을 위해서는 자신의 번들 묶음을 봉쇄해야합니다.

WPW 증후군의 진단은 다양한 임상 적 및 도구 적 진단 방법을 사용하는 통합적 접근 방식을 기반으로 수행됩니다. 그러나,이 질병의 첫 번째 감지는 주로 심장병 전문의에 의해 환자의 심전도를 해독하는 과정에서 발생합니다.

심전도 상 WPW 증후군

심전도상의 WPW 증후군은 다음과 같이 나타납니다.

좌 팔라디노 - 켄트 빔에서 부비동 충동의 출현은 심실의 나머지 부분보다 먼저 좌심실의 일부의 활성화로 이어지고, 방실 결절을 통한 다음의 정상 경로의 자극에 의해 흥분된다. 결과적으로 심실, 즉 좌심실의 일부는 평상시보다 앞섭니다. 이러한 현상은 P-Q 간격의 단축으로서 심전도에 반영됩니다. 이 경우 0.10 초에 도달하지 않습니다.

심전도상의 WPW 증후군에 내재 된 다음 문제는 좌심실의 한 근육 층에서 또 다른 근육층으로의 각성의 순차적 전환입니다. 결과적으로 델타 파가 심전도에 표시됩니다. 델타 파는 오름차순 R- 치아의 병리학 적으로 변형 된 초기 부분으로 톱니가 있고 넓어진 모양을 가지고 있습니다.

WPW 증후군의 심전도 결과는 심실과 심실의 동시 자극이 아니라 정상에서부터 자극이 순차적으로 전달되는 것입니다. 이 과정은 좌심실의 비정상적 조기 활성화로 시작되며 그 다음에 충동은 심실 중격으로 이동하고 그 후에 만 ​​우심실에 나타납니다.

따라서, 흥분의 과정은 그의 오른쪽 묶음을 봉쇄하는 경우에 일어나는 것과 유사합니다.

따라서 심전도상의 WPW 증후군의 주요 증상 중 하나는 P-Q 간격 (P-R)을 0.10 미만으로 줄이는 것입니다. 둘째, 좌심실 전벽의 리드에 양의 델타 파가 존재하고 뒤 벽에 각각 음의 델타 파가 존재한다는 것이다. 이것은 병리학 적 Q 파와 유사하며 또 다른 특징적인 현상은 0.12 초 이상의 확대와 그의 번들의 오른쪽 다리의 봉합과 유사한 형태의 QRS 복합체의 변형이다.

위의 기능은 심전도 증후군 WPW 유형 A의 표시기에 적용됩니다.

이 증후군의 B 형은 거의 동일한 특성을 가지고 있습니다. P-Q 간격을 0.10 초 미만으로 줄이면 오른쪽 가슴에 델타 파 네가 존재하고 왼쪽에서는 양성이고 QRS 군은 0.12보다 더 넓은 상태에서 상태에 따라 달라지며 봉쇄에 내재되어있는 방식으로 변형됩니다 왼쪽 묶음 분기 블록.

또한 A 형에서 B 형으로 이행하는 상당수의 WPW 증후군 형태와이 증후군의 A-B 유형으로의 이러한 유형의 병합이 발견됩니다. 이것이 WPW 증후군이 심전도에서 어떻게 보이는지에 대한 그림의 전체 다양성을위한 이유입니다.