심근의 재분극 과정의 파괴

죽상 동맥 경화증

심근의 재분극 과정을 방해하는 것은 성별과 연령에 관계없이 사람들에게 발생할 수 있습니다. 그들의 위험은 사실상 임상 증상이 없으며 생명을 위협하는 부정맥이 발생할 때이 병리를 우연히 알게됩니다.

그것은 무엇입니까 - 심근 재분극의 위반

심근에서의 재분극 과정의 붕괴는 세포 수준에서 일어난다. 동시에, 활동 전위는 최고점에 도달하지 않으면 서 빠른 재분극 단계에 들어갑니다. 탈분극 및 재분극 단계의 비율은 항상 칼슘, 칼륨, 나트륨 및 염소와 같은 미량 원소의 농도에 따라 달라집니다. 심전도가 재분극 위반으로 관찰되는 경우 이는 세포 내부 및 외부의 전해질 농도 변화를 나타냅니다.

이 상태에는 여러 가지 이유가 있습니다. 주요 내용은 다음과 같습니다.

호흡 성 산증 또는 알칼리증;
대사성 알칼리증 또는 산증;
내부 기관의 만성 병리;
어린이들의 선천성 이상;
허혈성 심장 질환;
심근 경색;
신부전;
간 손상;
심근염.

심전도 필름의 변화를 볼 수 있습니다. 위반 사항은 ST 세그먼트, 치아 T 및 U에 표시됩니다. 이러한 심전도 요소에서 표준 편차가 발생하면 이러한 변경의 원인을 찾아야하며 가능한 경우이를 제거해야합니다. 원인을 알면 의사는 병리학 요법을 처방하고 재분극 장애가있는 경우 치명적인 결과를 예방할 수 있습니다.

변화를 확인하고 부정맥의 발병을 예방하려면 심장 학자에 의한 예방 검사를 받아야하며 매년 ECGG 등록 절차를 거쳐야합니다.

조기 재분극 증후군

심근의 조기 재분극은 일련의 심전도에서 명확하게 볼 수 있으며 때로는 하나의 심전도 기록으로도 변화가 결정됩니다. 다음 변경 사항이 밝혀졌습니다.

isoline 위의 ST 세그먼트의 상승 (표고)은 1 밀리미터 이상입니다.
이전의 심전도와 비교하여 T 파동 방향이 바뀝니다.
R 파의 상당한 증가로 S 파의 진폭이 감소합니다.
점 J의 모양은 ST 부분의 S 파의 천이 지점입니다.
U 파의 소실, 발생 또는 변경.
분할, 또는 T 파의 진폭 변화.

또한, 초기 재분극 증후군은 종종 부정맥의 발생을 일으 킵니다. 리듬 장애의 유무에 따라 심근 세포의 변화와 혈역학의 상태를 판단 할 수 있습니다. 따라서, 재분극 과정의 온건 한 위반은 ECG에 위 변화의 모양으로 명시 할 것이다.

임신 중 심근의 재분극 과정이 중단됨

아이를 낳는 기간은 여성의 삶에서 특별합니다. 모든 장기와 조직은 특이한 성 호르몬 농도에 노출됩니다. 1도 또는 그 이상으로의 변화는 신체의 모든 세포에서 일어나며, 심근 세포도 예외는 아닙니다.

변화된 호르몬 배경의 영향으로, 재분극 과정의 비특이적 교란이 발생합니다. 많은 경우, 그들은 나타나지 않고 여자를 괴롭히지 않습니다. 그러나 어떤 상황에서는 부정맥과 심한 혈역학 장애를 일으킬 수 있기 때문에 여전히 기억해야합니다. 건강과 삶에 위험한 상황의 발달을 막기 위해 다음 규칙을 지켜야합니다.

일일 압력 측정;
임신 확인 후 치료사를 방문한 다음 매 4 주마다;
의사의 권고 또는 3 개월마다 그리고 출생 직전의 ECG 기록;
여성의 경우 임신 전 심장 병리가 검출 됨 - 심장 전문의가 관찰
심장 부위에 불편 함이 느껴지면 즉시 심장 전문의와 상담하십시오.

그러한 권고를 준수 함으로 미래의 어머니뿐만 아니라 아기의 건강을 지킬 수 있습니다.

좌심실 하부 벽의 재분극 위반

심근 경색 후 좌심실 하부 벽의 심근에서 재분극 과정을 자주 위반하는 경우가 종종 있습니다. 일반적으로 심전도의 변화는 즉시 나타나지 않지만 사건 발생 후 몇 개월 또는 1 년 후에 나타납니다.

심장 마비 후 첫 달 동안, 재분극 과정의 변화를 확인하는 것은 극히 어렵습니다. 손상된 심근 세포가 흉터를내는시기가 시작됩니다. 동시에, 의사에게 심근 세포의 재분극 상태를 평가할 수있는 기회를 제공하는 모든 세그먼트가 바뀝니다. 따라서 재분극 위반으로 인해 발생하는 모든 표준 변경 사항을 평가할 수 없습니다. 간접적 인 변화의 징후는 단지 부정맥의 발생 일 수 있습니다. 일련의 연구 결과를 기반으로 한 심장 전문의 만이 심근 기능 상태를 평가할 수 있습니다.

심근에서의 재분극 과정의 중등 장애는 ECG 현상의 형태로만 나타날 수 있으며 임상 적 증상을 전혀 일으키지 않습니다. 그러나 때로는 작은 변화만으로도 심실 성 빈맥 및 심실 세동과 같은 위험한 리듬 장애를 유발할 수 있습니다.

이러한 결과를 피하려면 심장 전문의의 감독하에 심근 경색 후 재활을 즉시 시작해야합니다. 권장 사항 및 체계적인 검사를 신중하게 실행하면 좌심실 하부 벽의 재분극 과정을 식별하고 치명적인 결과를 예방할 수 있습니다.

원인, ECG 징후, 심장 재분극 장애 및 치료 문제의 증상

심장은 모든 신체 조직에 혈액 공급을 제공하는 기관입니다. 그는 혈액이 큰 동맥과 폐 정맥에 던져 질 수있는 수축 단계와 회복을위한 짧은 멈춤을 가지고 있습니다. 잘못된 이완 메커니즘은 심장 근육의 악화로 가득차 있습니다. 이러한 모든 과정은 심전도에서 추적됩니다. 심전도에서 재분극 과정을 방해하는 것은 의사가 이러한 증상을 일으키는 질환을 의심 할 수 있도록 도와주는 자체 증상을 가지고 있습니다.

심장의 메카니즘

심장 수축과 이완은 심장 박동 조절기로 간주되는 부비동 절제술의 작용으로 발생합니다. 부비동 결절은 심방 중격을 시작으로 심장 전체에 흥분을 퍼트립니다. 뉴런의 흥분 후, 심실 및 심방의 수축이 발생합니다. 심장 근육의 수축은 긴장을 풀어줍니다. 이 시점에서 관상 동맥은 심실 충혈뿐만 아니라 혈액으로 가득 차 있습니다 (심장 자체에 영양을 공급합니다). 회복 기간은 심장에 매우 중요합니다. 왜냐하면이 순간에는 신체가 적절한 영양을 섭취하기 때문입니다 : 필요한 미량 원소, 산소.

근육 수축의 기간은 탈분극이라고합니다. 그것은 sinus node (맥박 조정기)의 신경 세포에 자극을받습니다. 부비동 결절은 자동적으로 심장의 균일 한 리듬 수축을 보장합니다. 부비동 노드의 적절한 펄스 주파수는 분당 60에서 80에 이릅니다. 이는 정상 심박수에 해당합니다.

두 번째 순서 노드가 있습니다 - 방실. 그것은 분당 40-60의 맥박 주파수를 가지고 있습니다. 부비동 리듬 소스가 작동하지 않으면 노드가 주 노드가됩니다. 충동은 푸르 키예프 섬유로 끝나는 그의 (오른쪽과 왼쪽)의 신경 번들을 통해 심장 전체로 전파됩니다. 전하의 분포는 심장의 윗부분 (심실 영역)에서부터 시작하여 기본으로갑니다. 맥박 조정기의 맥박이 적용되면 심장 근육이 수축합니다.

재분극 과정 (심장이 이완 될 때)은 각성의 유의 한 감소를 동반합니다. 심전도에 기록 된 재분극시 기전력은 감소합니다. 전기 활동은 심장의 바깥 쪽 안감 부분에서 퇴색하기 시작하여 기관 내부로 부드럽게 이동합니다.

흥분 시작과 휴식은 생체 전기 메커니즘을 제공합니다. 심박 조율기의 신경 세포와 심장 전도 시스템에는 K + 및 Na + 이온 분자가 통과 할 수있는 막이 있습니다. 과량의 K +가 세포 내부에 남아 있으며 세포가 휴식 상태에있을 때 과량의 Na +가 남아 있습니다. 탈분극이 시작되면 Na + 분자가 세포로 들어가서 전하를 변화시켜 활동 전위를 발생시켜 심근의 감소에 기여합니다. 재분극 단계가 시작된 후, 나트륨은 특수 채널을 통해 세포를 떠난다. 칼륨은 세포 내로 흡수되어 휴식 잠재력을 회복시킨다.

이러한 모든 과정은 심전도 중에 반영됩니다. 성인과 어린이의 ECG에서 재분극 과정을 방해하면 다른 심혈관 질환뿐만 아니라 다른 시스템에 대한 의심이 생길 수 있습니다.

정상 심전도

심전도는 심장의 전기적 활동을 그래픽으로 표현한 것입니다. P, Q, R, S, T 치아가 추출됩니다. 심장 일의주기에서 첫 번째 치아는 P 파이며, 심방의 수축을 보여줍니다. 심실의 탈분극은 QRS 복합체의 형태로 필름에 반영됩니다. T 파는 심실 이완을 보여줍니다. U 파가있을 수도 있습니다.

심방 근육 이완은 Ta 또는 Tr의 치아에 의해 나타난다. 그들은 심실 수축 단지 및 R의 간격과 결합하여 더 자주 보이지 않습니다. ST 간격은 심실의 수축과 이완 사이의 시간 간격을 나타냅니다. P-Q 간격은 심방의 수축과 심실 사이의 시간 간격을 나타냅니다. 성인의 지속 시간은 0.12-0.20 초입니다. 심실 수축의 기간은 0.04-0.10 초입니다.

치아의 상태는 심전도의 다른 리드에서 평가됩니다. 여기에는 표준, 강화, 가슴이 포함됩니다. 치아, 세그먼트, 간격의 변화 위치에 따라 다양한 심장 질환을 식별 할 수 있습니다.

재분화 장애의 특징적인 증상

심전도에서 재분극 장애가있는 환자의 경우 T 파, U 파, ST 파절의 변화를 볼 수 있습니다. 건강한 사람의 경우, ST 분절은 isoline에 위치해 있습니다. 표준 리드의 T 파는 매우 높지는 않지만 양수입니다. 일반적으로 주 심실 복합체 (QRS)와 같은 방향으로 진행됩니다. 부정적인 점은, 건강한 환자에서 향상된 납 혈구가 될 수 있다는 것입니다.

재분극 메커니즘의 변화가 나타나는 이유는 다음과 같습니다.

심장 근육에 허혈성 손상;
비대 및 심실의 근육 조직의 과잉 변형;
심장의 여러 부분의 수축 메커니즘의 위반;
신체의 전해질 불균형 (청소년 및 임신 중);
심장 근육의 작용에 대한 약물의 영향.

종종 정상 위치에서 ST 부분의 편차가 심장 조직에 허혈성 손상과 함께 발생합니다. 심장 마비의 경우에, ST 세그먼트는 상승하고 고양이의 만곡 된 등의 형태로 약간 왜곡됩니다. 신체의 여러 벽에서 손상을 감지 할 수 있습니다. ST 부분 외에도 ECG에서 심층 Q 파를 볼 수 있습니다 깊이가 깊을수록 벽 손상의 두께가 커집니다.

현지화로 인해 다음과 같은 유형의 경색이 있습니다.

중격;
확산;
전면 벽;
뒷벽.

재분극 과정의 혼란 : 원인과 치료

"탈극"및 "재분극"이란 무엇입니까?

심장은 전기적 충동에 의해 유발됩니다. 그것은 심장 세포의 연결에서 다양한 전류로 형성됩니다.

모든 살아있는 세포는 내부에 자체 음전하가 있습니다. 세포막 양면의 외부 및 내부 전압의 차이는 80-90 mV입니다. 이것은 transmembrane potential입니다. 그것은 모든 생명을 변화시키지 않으며 각 유형의 세포에 특징적입니다.

위상 변화의 종류. 심전도에서 어떻게 생겼습니까?

재분극시 심장 근육은 완전한 휴식 상태에 있습니다. ECG에서 이것은 QT 부분에 반영됩니다.

인간의 모든 것이 정상이라면 그 지속 시간은 0.3-0.4 초입니다. 이 간격의 감소 또는 증가는 재분극 과정이 중단됨을 나타냅니다.

그러나 진단사는이 지표뿐만 아니라 치아의 모양과 크기, 추가 파의 존재 여부도 평가합니다.

증가 된 QT는 종종 유전자 질환과 관련된 선천성 기형을 수반합니다. 심전도에서 QT 간격이 길어지면 T 파가 바뀌며 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다.

급격한 심장의 두려움이나 신체적 과부하의 심계항진;
희미한

QT가 짧아지면 보통 칼륨 채널의 기능이 저하됩니다. 동시에 그래프에서 간격이 0.33-0.35 초 이하임을 알 수 있습니다. 환자는 무엇을 느낄 수 있습니까? 때로는 외부 징후로 나타나지 않지만 경고 증상이 나타날 수 있습니다.

하루 중 언제든지 느린 심박수;
심방 세동 또는 빈맥의 공격의 형태로 맥박의 가속;
의식 상실

혈액에는 칼슘과 칼륨 함량이 높습니다. 또한, 신체의 내부 환경의 산도가 증가합니다.

그래프에서 볼 수있는 이러한 편차의 주된 징후는 R 파의 하강 부분에있는 추가 닉 및 파입니다 ( "의사 -R"이라고 함). 아래로 지시했다).

무질서의 또 다른 변종은 조기 재분극입니다. ECG에서는 이러한 표준 편차가 눈에 띄게 나타납니다 : R 파의 진폭이 급격하게 증가하고 QRS 지속 시간의 증가가 등록 될 수 있습니다.

조기 재분극 증후군의 분류는 다음과 같습니다.

심장 근육과 혈관 손상;
패배는 없다.

이 증후군은 또한 심전도상의 증상의 정도에 따라 3 가지로 분류됩니다.

최소 (2 ~ 3의 적은 수의 리드에서 관찰 됨).
보통 (리드 수는 4에서 5로 증가합니다).
최대 (6 개 이상의 리드).

통계에 따르면, 남성의 경우 심장 수술의 이상이 3 회 발견되는 것으로 나타났습니다.

그러나 대부분의 경우이 질병은 임신 기간이나 여성의 폐경기에 발생합니다. 왜냐하면이시기에는 신체의 민감도가 크게 증가하고 호르몬이 전반적으로 변화하기 때문입니다. 이 질병은 일반적으로 건강 상태에 대한 불만이있을 경우 정기 검사 중에 감지됩니다.

위험 구역에는 지속적인 신체 운동을하는 프로 운동 선수 및 저체온증을 앓은 사람들이 있습니다. 그리고 일부 의사들은이 병이 유전이라고 주장합니다.

변화 사유

재분극 장애의 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

마약의 효과;
허혈성 심장 질환;
전해질 불균형;
신진 대사 장애 (당뇨병);
호르몬 장애 (갑상선 기능 항진증);
심근 탈분극의 위반;
심장 근육 변형;
심장 심실의 비대.

심장 근육의 영양 장애 및 염증성 병변뿐만 아니라 심혈 관계의 신경 내분비 조절에 편차를 유발하는 질병은 재분극 장애를 초래할 수 있습니다.

hyper sympathicotonia는 심근 재분극 과정을 방해하는 심각한 병리학입니다. 그것은 어린 시절에 발생합니다. hypersympaticotonia가있는 환자에서 혈중 아드레날린과 노르 에피네프린의 수치는 정상 수치의 두 배입니다.

다음과 같은 많은 요인들이 재분극 과정에 영향을 줄 수 있습니다.

심근 재분극 장애가 어떻게 진행되는지 이해하기 위해서는 그 원인을 우선 연구해야합니다. 몇 가지가 있습니다 :

심장 혈관 시스템의 기능을 조절하는 신경 내분비 계의 질병;
심장병. 이것은 전해질 불균형 일 수 있습니다. 종종 원인은 관상 동맥 질환, 비대;
길고 통제되지 않은 약물. 우리는 심장에 부정적인 영향을 미치는 약물에 대해 이야기하고 있습니다.

재분극 장애는 다양한 요인에 의해 유발 될 수 있습니다. 세 가지 이유가 있습니다.

신경 내분비 계의 병리학. 그것은 심장과 혈관의 작용을 조절합니다.
심장 질환 : 비대, 허혈 및 전해질 불균형.
심장 수술에 부정적인 영향을 미치는 약물 복용.

심근의 재분극 과정의 중단은 비특이적 원인에 의해 유발 될 수 있습니다. 이 현상은 청소년에서 발생하며 마약을 사용하지 않고 자발적으로 사라지는 경우가 많습니다. 때때로 치료가 필요합니다.

비특이적 인 장애는 신체적 과부하 (스포츠 또는 직장에서), 스트레스 또는 호르몬 변화 (임신 또는 폐경)로 인해 발생할 수도 있습니다.

대부분 세포 분열 단계의 위반은 다음 요소의 변화로 인한 것입니다.

심장 근육에 산소 부족 (저산소증);
관상 동맥의 침대에서의 압력 감소;
심장 심실의 공동에서 수축기 압력의 변화.

성인에서 심실 재분극의 그러한 위반에 대한 이유는 꽤 많이 있습니다. 편의상, 그들은 여러 그룹으로 합쳐졌습니다 :

심혈 관계 질환 (허혈성, 염증성, 영양 장애, 심근 비대, 심실 구조의 확산 변화);
신경 계통의 병리 (neurocirculatory dystonias, sympathoadrenal dysfunction)의 존재;
신경 내분비 계의 조절 장애 (증가 된 호르몬 생산);
폐경 및 임신;
특정 약물에 대한 노출;
비 특유의 발달 원인 (조기 재분극 현상).

과학자들의 많은 연구에 따르면 수십 가지의 인센티브가 재분극 장애에 선행 할 수 있다고합니다.

원인은 세 가지 주요 그룹으로 나뉩니다.

신체의 신경 내분비 계통의 질병.
허혈, 비대 또는 전해질 불균형.
약물의 효과, 약물의 통제되지 않은 사용은 심장 질환을 일으킬 수 있습니다.

의사는 또한 장애의 발달의 비특이적 인 원인의 그룹을 확인합니다. 그럼에도 불구하고, 오늘날까지 재분극 과정을 위반하는 요인들을 명확하게 제시하지는 않았다.

예를 들어, 청소년은 종종 약물 치료없이 통과하는 편차로 진단됩니다.

확산 장애, 즉 전체 심장 근육에 영향을주는 변화는 사람의 일반적인 안녕과 심장 리듬과 관련된 증상이 나타납니다.

심장 활동에있어서의 편차는 전체 유기체의 기능에 영향을 미친다.

따라서 증상은 다음과 같습니다.

맥박 변화;
마음에 통증;
심장 리듬의 변화;
고장;
눈물 및 과민 반응.

위의 증상은 개발 프로세스가 시작될 때 나타날 수 있습니다. 그러나 환자는 건강 상태가 심각하게 변한 경우가 거의 없으므로 이런 경우 심장 전문의에게 간다.

그러나 질병의 발병 단계에서 신속하게 대처하고 심장 활동을 정상화 할 수 있습니다.

따라서, 재분극 과정을 위반 한 외부 증상은 거의 감지 할 수 없으며, 이러한 이탈은 ECG와 같은 적절한 검사를 수행 한 후에 만 의사가 감지 할 수 있습니다.

환자의 심전도상에는 P 파에 변화가있다. QRS 복합체에서 Q와 S는 음수이고 R은 양수입니다. T 파 때문에 표준에서 공정 편차의 특징이 감지됩니다.

진단에서 질병의 일반적인 그림에서, 초기 형태 또는 조기 재분극 증후군은 종종 구별됩니다. 이 경우 복구가 더 일찍 시작됩니다.

물론, 훨씬 더 미묘한 차이가 있으며, ECG 결과에서 전문의가 치료법을 기준으로 볼 수 있습니다.

증상

매우 자주, 심근 재분극의 위반은 어떤 증상으로도 나타나지 않습니다. 이 경우,이 병리학은 ECG 동안 일상적인 검사에 의해서만 검출 될 수있다.

대부분의 경우, 사람은 심장 근육의 재분극 과정에 실패한 것으로 보이는 증상을 느끼지 못합니다. 이 병리학은 일상적인 검사 또는 다른 기관의 연구에서 발견됩니다.

이 과정이 심근 자체에서 수행되는 경우, 즉 확산 장애가 발생하면 혈액의 유입과 유출이 바뀌어 사람의 안녕에 반영됩니다. 병리학은 다음과 같은 증상이 특징입니다.

심장 리듬의 실패.
가슴 통증.
사람은 매우 짜증이 나고, 그의 정서적 기분은 자주 바뀝니다.
환자는 종종 잠에 빠지며 빨리 피곤합니다.

이러한 증상은 독립적으로 쉽게 감지 할 수 있으며 방해받은 재분극 과정의 원인을 확인하기 위해 의사에게 진료 예약을 할 수 있습니다.

진단

심근 재분극 장애의 진단은 심전도를 사용하여 수행됩니다. 자전거 에르고 미터에서 심근의 조기 재분극 증후군을 진단 할 때 심박동 수를 늘림으로써 자극 파형을 정상화시켜 심전도에서 재분극 장애의 징후가 사라집니다.

또한, 칼륨으로 시험 할 때 정상화가 관찰 될 수 있습니다 (환자는이 물질을 2g 이상 섭취해야합니다).

조기 재분극 증후군은 급성 심근 경색증, 좌심실 비대증, 심낭염 및 일부 약물로 인한 중독증과 구별되어야합니다.

심장 박동 및 재분극의 정확한 과정을 진단하는 것은 심전도 (심전도)입니다.

가지와 간격은 평신도에게 아무 것도 말하지 않습니다. 기능 진단의 의사는 특징적인 치아의 미묘한 징후와 변화에 익숙하며 재분극 시간을 계산할 수 있습니다.

심실의 탈분극 시간이 증가하면 임펄스 전파에 기계적 방해가 있음을 나타냅니다. 이것은 다양한 각도의 막힘으로 가능합니다.

급성 경색은 대부분 좌심실에 영향을줍니다. 여기에 충동의 장애물로 작용하는 결합 조직 흉터가 형성됩니다.

결론적으로 ECG 의사는 심장 발작의 징후뿐만 아니라 감 극화에 대한 중등도 위반에 대해 작성합니다.

해독 할 때, 복합체의 모양, 치아의 높이와 너비, 주선의 높이, 간격의 지속 시간이 고려됩니다.

손상된 T 파는 재분화 장애에 대해 알려줍니다. 이것은 확산성 영양 장애의 변화 인 심근 경화의 특징입니다. 이 경우 ECG의 결론은 진단하지는 않지만 질병, 증상 및 형태의 증상 형성 메커니즘을 이해하는 데 도움이됩니다.

Repolarize myocardial hypertrophy는 특정 약물의 사용,식이 요법에서의 미량 요소와 비타민 결핍, 그리고 몸의 탈수로 인해 방해받습니다. 이 환자는 병원에서 검사를 받아 염화칼륨으로 부하 테스트를 수행해야합니다.

칼륨의 투여 후, 심실 복합체 형태의 정상화가 심전도 상에 기록된다.

재분극 장애의 존재 여부는 ST 분절과 T 파의 특성 변화를 기반으로 한 ECG에 의해 결정됩니다. 이러한 변화는 심전도 리드의 전부 또는 일부에서 관찰 될 수 있습니다.

때로는 외모로 인해 이러한 위반의 원인을 판단 할 수 있으며 때로는 그렇지 않을 수도 있습니다. 진단의 추가 확인을 위해 의사는 검사를 처방합니다.

염증성 질환, 대사 및 전해질 문제를 확인하기위한 혈액 검사.
심 초음파 - 심장의 초음파 검사로 구조 변화와 심근 수축성을 확인할 수 있습니다.
관상 동맥 조영술은 심장에 혈액을 공급하는 관상 동맥에 대한 연구입니다.

치료

심근 재분극의 위반이 감지되면 관상 동맥 심장 질환을 제외하거나 확인하기 위해 심장 초음파 및 스트레스 테스트가 수행됩니다. 스트레스 테스트 중에 가슴 통증 및 다른 증상이 나타나지 않으면, 재분극의 변화는 호르몬 장애, 신체의 만성 감염의 존재 또는 다른 원인과 관련됩니다.

심근의 좌심실 재분극 또는 심장 근육의 다른 부분의 손상된 세포 수복이 감지되면,이 병리학 적 상태를 제거하고 합병증을 예방하기 위해 치료 과정을 거쳐야합니다. 치료법은 다음과 같습니다 :

비타민 제제. 그들은 좋은 영양 영양소의 핵심을 확인하고 그 작업에서 중요한 요소를 추적해야합니다.
코르티코트 성 호르몬. 이들은 코티존을 포함하는 약물입니다. 이 물질은 심장에서 일어나는 모든 과정에 긍정적 인 영향을 미칩니다.
코카 르 복실 라제 하이드로 클로라이드. 탄수화물 대사의 정상화에 참여하여 중추 신경계와 말초 신경계의 작용을 안정화시킵니다. 또한 심장, 혈관에도 유익한 효과가 있습니다.
베타 차단제. 그들은 심장 근육의 재분극을 일으킬 수있는 심장 질환을 제거하는 데 사용됩니다.

모든 심장 약물이 신체에 충분히 강한 영향을 미친다는 사실을 감안할 때 담당 의사가 처방 한 치료 과정의 투여 량과 지속 기간을 엄격히 준수하는 것이 중요합니다.

재분극 장애의 치료는 병리의 원인에 달려 있습니다. 그러한 이유가 확인되지 않으면 사용 된 치료법은 다음과 같습니다.

비타민과 미네랄의 복합체. 그들은 영양소 섭취와 미량 원소 공급을 통해 심장 활동을 회복시키는 데 도움을줍니다.
베타 차단제 (Anaprilin, Panangin).
코르티코트 성 호르몬. 그들은 심장 활동에 긍정적 인 영향을 미칩니다.
코카 르 복실 라제 하이드로 클로라이드. 그것은 탄수화물 신진 대사를 복원하는 데 도움이되고 심장 혈관 시스템에 긍정적 인 영향을 미칩니다.

환자는 반복되는 ECG로 치료 결과를 주기적으로 모니터링하여 진료소 계정으로 이동합니다.

병리학을 고려할 때, 심장 전문의에 의해 처방 된 치료는 근본 원인에 직접적으로 달려 있으며, 이는 근본 원인에 영향을 미쳤다. 그것이 밝혀지면, 주요 작업은 치료 과정 후에 장애의 후속 재 진단과 함께 그것의 제거입니다.

원인을 확인할 수없는 경우 치료는 다음과 같은 방향으로 시행됩니다.

심장의 정상적인 기능을 지원하는 비타민의 사용;
코르티손을 기본으로하는 호르몬. 심장의 활동을 포함하여 신체의 모든 과정에 유익한 효과가 있습니다.
Panangin과 Anaprilin은 많은 심장 질환 치료에 사용되며, 의약품은 베타 차단제 군에 속합니다.

복용량과 약물 자체를 선택하기 전에 심장 전문의는 연구 결과를주의 깊게 분석하고 건강 상태를 평가해야합니다.

약물 치료는 원칙적으로 생명에 대한 실질적인 위협이나 심장의 돌이킬 수없는 변화의 경우에만 처방됩니다. 성인의 초기 단계에서 심장 근육의 활동을 유지하고 정상화시키기 위해 질병을 비타민으로 치료합니다.

극단적 인 경우 베타 차단제가 사용됩니다.

재분극 과정의 방해는 부정성의 징조입니다. 원인과 증상. 병리학의 주요 원인

심근 또는 심장 근육의 재분극은 심근 수축을 보장하기 위해 심장 세포에서 발생하는 많은 생화학 적 과정 중 하나입니다. 따라서 세포 (심근 세포)가 수축하기 시작하면 전기 자극을 받아야합니다. 이것은 세포막을 통해 세포 내로 양전하를 띤 이온의 흐름에 의해 보장됩니다. 그러면 멤브레인이 전하를 변화시키고 환원에 필요한 에너지가 방출됩니다. 세포의 일종의 전기적 "재시동"이 있으며, 그 결과 세포가 감소합니다. 이 메커니즘을 소극증이라고합니다. 그리고 재분극은 세포가 원래의 상태로 돌아온 후에 발생합니다. 즉, 작업이 완료된 후에 세포가 "휴식"합니다. 이런 식으로 신체의 모든 근육 세포가 수축됩니다.

탈분극과 재분극 과정은 엄격하고 규칙적으로 번갈아 진행되어 심장의 수축 (수축)과 이완 (이완) 단계를 제공합니다. 재분극 단계는 세포를 여기시키는 것이 거의 불가능한 일종의 휴식 단계입니다. 심전도상의이 위상은 QT 간격과 일치합니다.

심근의 탈분극과 재분극 및 심전도에서의 반사 단계 (탈분극은 황색, 재분극은 적색으로 표시)

심장 질환이 있거나 심장 병리학이 없어도 인간의 심혈관 시스템에 대한 규제 효과를 위반하면 심근 재분극 과정이 중단 될 수 있습니다. 때때로 이것은 특정 증상을 나타내며 치료가 필요하며 때로는 심장 전문의와 주기적으로 검진하는 것으로 충분합니다.

비디오 : 심근 세포의 탈분 극화 및 재분극, 강의

심실 재분극 장애의 원인

일반적으로 재분극 장애는 50 세 이상에서 진단되지만 최근에는 40 세 미만의 환자의 유병률이 증가했습니다. 성인의 심장 근육에서 이러한 과정은 완전히 무해한 원인과 심장이나 다른 장기의 중대한 질병으로 인한 것일 수 있습니다. 따라서, 후자의 경우, 병리학 적 과정이 하나 또는 다른 국소화의 심근에서 발생할 때, 세포는 세포 내 및 세포 외 매체 사이에서 이온을 교환하는 능력을 상실한다. 예를 들어 염증성, 허혈성 과정 또는 괴사가 심장 근육에서 발생하고이어서 정상 조직을 결합 조직 흉터로 대체하면 탈분극 및 재분극 단계의 정상적인 순환이 방해 받게됩니다.

심근의 화학적 전기적 과정을 유발할 수있는 주요 원인은 다음과 같습니다.

죽상 경화 반흔 형성, 죽상 동맥 경화증,
비대증 성 심근 병증의 형성과 함께,
어떤 기원의 제한적, 팽창 적 또는 비대적 성질,
프로 운동 선수가 심근 비대로 좌심을 증가시킬 때 소위 말하는 "운동 선수의 마음"
세포 내로의 이온 수송을 코딩하는 유전자의 선천성 결손은 QT 간격의 연장 및 단축의 증후군을 유발할뿐만 아니라
아트로핀, 심장 배당체, 아드레날린 및 기타 약물의 수락,
(신경 순환계).

또한 심근에서의 재분극 과정의 장애는 과도한 양의 아드레날린과 노르 아드레날린이 혈액에서 생성 될 때 심장, 특히 미주 신경 및 교감 신경계 또는 부신 땀샘에서의 신경 조절 효과의 변화의 특징입니다. 갑상선의 병리학에서 심장 근육이 정상적으로 기능하는 데 방해가되는 경우가 종종 있는데, 이는 호르몬이 혈액으로 방출되어 심장에 직접적인 영향을 미치기 때문입니다.

일반적으로 심근 (허혈, 심근 경색, 심근 병증)의 일반적인 과정은 재분극 과정의 확산 장애, 제한된 장애 - 국지적 장애를 유발합니다. 예를 들어, 신경 순환 장애 (neurocirculatory dystonia)에서 재분극 장애는 측벽 및 고 측방 경색 후, 좌벽의 후벽을 따라 측벽을 따라, 그리고 심근 경색 후 좌심실의 전 - 중격 영역을 따라 발생한다.

환자가 눈에 보이는 원인을 식별하지 못하고 재분극 과정의 위반이 감지되는 경우이를 비특이적이라고합니다.

병리학적인 원인 외에도, 완전히 심한 건강한 사람에게는 좌심실 재분극 과정의 중등도 위반이 발생할 수 있습니다. 이것은 추가 검사 후 심전도 장애 재발증으로 진단받은 환자가 심장 및 기타 기관의 문제를 밝혀 내지 못한 경우에 나타납니다. 동시에, 재분극 장애는 환자의 삶을 실질적으로 위험에 빠뜨리지 않습니다.

재분극의 장애가 임상 적으로 나타 났습니까?

화학적 전기적 교란 그 자체에는 엄격한 특정 증상이 없으므로 재분극 과정의 교란은 ECG 증후군입니다. 이러한 장애가있는 환자는 운동 중 피로, 피로, 불편 함 또는 가슴 통증, 현기증 또는 호흡 곤란으로 인한 피로감, 정상적인 운동 내성 감소가 발생할 수 있습니다.

그러나, 환자의 재분극 장애가 특정 병리학에 의해 야기되는 경우, 상응하는 증상이 주요 증상이된다. 따라서, 심근 허혈 변화의 존재로 인해 이후 경색 흉터 또는 심근 병증에 협심증, 심부전 발생 - 호흡 곤란을 운동 중 또는 휴식, 부종과 함께, 등등

부정맥이나 심실 성 빈맥이 발생하여 재분극 과정을 위반하는 경우 환자는 심장 기능, 급격한 심장 박동, 땀, 현기증, 졸도 및 부정맥의 징후, 부정맥 충격 또는 임상 사망에 이르기까지 장애를 겪습니다. 후자의 상태는 QT가 짧아 지거나 길어지는 증후군에서 합병증이 발생하기 때문입니다. 따라서 QT를 줄이면 re-centri 유형의 리듬 장애가 더 흔하게 발생하며 길어지면 발작 리듬이 발생합니다.

진단

환자가 재분극 장애의 특성 인 엄격한 특정 불만을 가지지 않기 때문에 심전도를 기준으로 진단이 확립됩니다. 따라서 주요 진단 방법은 심전도 및 그 변화 - 운동 후 심전도, 심전도, 일일 - 경식도 ECG의 일일 모니터링입니다.

심전도의 주요 기준은 다음과 같습니다.

심실 복합체 QRST에서 작은 R 파의 존재,
코소보 오름차순 표고 (ST 표고)의 존재,
T 파 변화 - 허혈성 변화와 마찬가지로 좁고, 비대칭이며, 심지어 부정적이됩니다.

이러한 변화는 아동, 청소년, 청소년 및 운동 선수에서 흔히 볼 수있는 조기 심실 재분극 증후군 (SRRS)의 특징입니다. 이 증후군은 재분극 과정의 변이 중 하나입니다.

SRRS로 변경된 클래식 버전

재분극 과정을 위반하는 다른 옵션으로는 QT 단축 증후군과 QT 길게하는 증후군이 있습니다. 마지막 두 증후군은 완전히 다른 종류의 심장 부정맥이기 때문에 단축 된 PQ 증후군과 혼동되어서는 안됩니다. 단축 QT 증후군은 0.33-0.35 초 미만의 QT 간격 감소와 0.47-0.48 초 이상의 간격 지속 기간에 의한 QT 연장 증후군으로 심전도 상에 나타난다.

환자가 재분극 장애의 원인 인자가 될 수있는 주요 병리를 가지고 있다면, 환자에게 추가적인 검사가 배정됩니다. 표준 방법 중 일반적으로 갑상선이나 부신, 흉부 방사선 촬영의 호르몬 함량에 echocardioscopy, 혈액 연구를 표시하고, 심전도에 심장 마비 또는 허혈성 변화된다 - 관상 동맥 조영술.

치료는 언제 필요합니까?

재분극 과정의 장애 치료의 필요성에 대한 질문은 심전도 검사 및 환자의 추가 검사 후 가능한 한 빨리 해결되어야합니다. 원인이되는 심장 질환이없는 경우, 환자는 처방 된 약물이나 맥박 조정기가 빈맥의 임상 적 증상의 존재 또는 부재 (실신, 빈맥, 심장의 중단)에 따라 설치됩니다.

따라서 QT 간격 단축의 증후군이 종종 생명을 위협하는 심실 빈맥 성 부정맥의 발생으로 이어진다는 이유로이 증후군을 가진 모든 환자는 이식 (EX) (심실 제세동 기)에 대한 적응증을 결정할 필요가 있습니다.

QT 길게하는 증후군 환자는 생명을 위협하는 부정맥을 앓거나 갑작스런 심장 사망의 위험이 높은 경우 (예를 들어, 어릴 때 갑작스런 심장 사망이 명백한 이유가없는 경우가 있다는 징후가있는 경우 EKS로 이식해야합니다. 명백한 심장 병리의 존재없이). 위험이 크지 않은 경우 환자가 Concor, Egilok, Coronal 및 기타와 같은 그룹 (BAB)에서 약을 복용하기에 충분합니다.

다른 심장 병리학이없는 조기 재분극 증후군 (예 : 운동 선수에서 격리 된 SRRZH)에서 환자는 스포츠 경기 및 경기에 참여하는 것으로 제한됩니다. 심근의 유기 병변이있는 경우, 필요한 약물의 복합체가 처방됩니다 (허혈성 변화 및 협심증, 심장 마비에 대한 이뇨제, 고혈압에 대한 저혈압 등).

따라서 QT 쇼트닝 증후군은 실신의 증상이 있거나 갑작스런 고위험의 위험이 있거나 다른 심장 질환이있는 경우, 조기 재분극 증후군 및 QT 연장 증후군과 같은 어떠한 경우에도 치료가 필요합니다. 그러나 어떤 경우에도자가 치료가 건강에 돌이킬 수없는 해를 입힐 수 있기 때문에 치료는 주치의에 의해 완전히 선택됩니다.

어린이의 심장 재분극 과정의 장애

설명 된 모든 재분극 위반은 어린이 연령 카테고리에서 발생할 수 있습니다. 대부분 QT 간격 (QT 법원과 Suki QT)의 길어짐과 단축의 증후군은 유전 적 결함으로 인해 발생합니다. 따라서 이러한 증후군이 어린이에게서 발견되면 다음 데이터에 특별한주의를 기울입니다.

임상 데이터 - 실신 (스트레스 유무에 관계없이), 선천성 난청,
가족력 데이터 (QT 시험 또는 QT QT, 가까운 친척에서 갑작스런 심장사가 확정 된 진단은 30 세까지).

선천성 증후군이 의심 될 때 돌연변이 유전자를 확인하기위한 유전자 연구가 수행됩니다. 그러나 연구는 가짜 양성 및 거짓 음성 결과를 산출합니다.

선천적 인 유전 적 결함과는 별도로 다른 흔한 증후군의 원인은 선천성이며 후천적입니다.

QT 및 SUK QT와 달리 거의 항상 유전학 또는 심장병으로 야기되는 SRRG는 다른 병리가없는 고립 된 형태로 가장 많이 발견됩니다. 그러한 어린이는 ECG가있는 심장 전문의를 일 년에 두 번 정기적으로 관찰하는 것뿐만 아니라 신체 활동을 과도하게 제한하여 올바른 라이프 스타일을 준수해야합니다.

예측

격리 된 조기 심실 재분극 증후군의 예후는 완전히 호의적입니다. 다른 질병으로 인한 재분극 장애의 예후는이 질환의 본질과 심각성에 의해 결정됩니다. 예를 들어, 심장 질환의 예후는 수술 적 치료가 적시에 이루어지지 않았기 때문에 바람직하지 않으며, 수술 후에는 삶의 질과 삶의 질이 크게 향상됩니다. 가족의 젊은 친척들 사이의 갑작스런 심장사로 인한 사례는 환자의 예후를 훨씬 악화 시키며, 가족력 및 임상 증상이없는 경우 예후에보다 유리합니다.

비디오 : 조기 재분극 증후군 - 가장 흔한 심전도 이상

심근 재분극 (myocardial repolarization)은 나트륨 이온을 원위치로 되돌려 보내는 과정으로, 세포막의 전기적 전하가 신경 충동이 통과 한 후에 회복된다. 심근에서의 재분극 과정은 아직 완전히 이해되지 않았다. 재분극 과정의 중단은 ECG를 사용하여 진단됩니다.

50 세가 넘는 사람들에게 심근 통증에 대한 불만이 있고 그에 상응하는 병력이 있다면 심근의 재분극 과정이 감소하면 고혈압이나 관상 동맥 심장 질환의 증상으로 간주 될 수 있습니다. 젊은 사람들에게는 심근 재분극의 변화가 항상 기대 수명과 심장 기능에 악영향을 미치지는 않습니다.

심근 재분극의 변화를 감지하는 것은 그 자체로 심각한 질병의 징후가 아니며 표준의 변형 일 수 있습니다. 심근 재분극의 위반은 알코올 및 일부 마약을 복용 할 때 위치 적재가 발생합니다. 따라서 전체 임상상을 명확히하기 위해 재분극의 변화를 확인하는 것이 매우 중요합니다.

심근 재분극의 변화 원인

재분극 장애의 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

마약의 효과;
허혈성 심장 질환;
전해질 불균형;
신진 대사 장애 (당뇨병);
호르몬 장애 (갑상선 기능 항진증);
심근 탈분극의 위반;
심장 근육 변형;
심장 심실의 비대.

심장 근육의 영양 장애 및 염증성 병변뿐만 아니라 심혈 관계의 신경 내분비 조절에 편차를 유발하는 질병은 재분극 장애를 초래할 수 있습니다.

어떤 경우에는 신체 검사로 인해 심근 재분극 장애의 원인을 확인할 수 없습니다. 이 경우 질병의 비 특정 원인에 대해 이야기하십시오. 이러한 장애는 대개 청소년기에 발생하며 시간이 지남에 따라 독립적으로 사라집니다.

심한 스트레스 또는 신체의 과도한 스트레인으로 인해 손상된 심근 재분극이 발생할 수 있습니다. 또한, 임신 중 또는 호르몬이 급격히 변하는 폐경기에 재분극을 위반할 수 있습니다.

증상

매우 자주, 심근 재분극의 위반은 어떤 증상으로도 나타나지 않습니다. 이 경우,이 병리학은 ECG 동안 일상적인 검사에 의해서만 검출 될 수있다.

경우에 따라 재분극 과정을 위반하면 특히 운동 중 심박동의 변화가 나타날 수 있습니다. 또한, 심근 재분극의 위반은 피로, 두통 및 현기증, 짜증 및 눈물로 나타낼 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 심장에 통증, 심장 박동, 과도한 발한이 나타날 수 있습니다. 이러한 증상은 심근 재분극 장애에 특유한 것이 아니며 여러 가지 이유로 심박동의 순환 장애로 인한 순환기 질환으로 인해 발생합니다. 따라서 심근 재분극과 심장 근육의 다른 질환을 구분할 필요가 있습니다.

ECG에서 손상된 재분극의 특징

조기 심근 재분극은 다음과 같은 특징이 있습니다 :

R 파의 하강 부분에는 노치가있을 수 있습니다.
ST 세그먼트의 상승은 점 J에서 시작됩니다.
비대칭 좁은 T 파.

심근 재분극의 변화는 T 파의 시작과 ST 부분의 끝 사이에 직각이 존재 함으로 나타낼 수있다. 이러한 사진은 좌심실 비대 또는 허혈성 질환이있는 환자의 심전도 상에 나타날 수 있습니다. 같은 그림이 노인이나 중년 여성에게 나타날 수도 있지만 이미 표준의 변형입니다.

조기 심근 재분극의 증후군은 ST 분절에서 심실 간막 결절의 이소 붕 위에 ECG 상승으로 나타난다. 이 증후군은 프로 운동 선수에서 발생하며 심근 비대를 수반합니다. 조기 재분극 증후군의 존재는 정상적인 선택이 아니며 갑작스러운 심장 마비에 기여할 수 있습니다.

진단

심근 재분극 장애의 진단은 심전도를 사용하여 수행됩니다. 자전거 에르고 미터에서 심근의 조기 재분극 증후군을 진단 할 때 심박동 수를 늘림으로써 자극 파형을 정상화시켜 심전도에서 재분극 장애의 징후가 사라집니다. 또한, 칼륨으로 시험 할 때 정상화가 관찰 될 수 있습니다 (환자는이 물질을 2g 이상 섭취해야합니다).

조기 재분극 증후군은 급성 심근 경색증, 좌심실 비대증, 심낭염 및 일부 약물로 인한 중독증과 구별되어야합니다.

치료

심근 재분극시 치료는 위반의 원인이되는 원인을 제거하기위한 것입니다. 치료에 anaprilin, panangin, 호르몬 약물 및 비타민 복합제와 같은 약물을 사용할 수 있습니다. 환자에 대한 의무 감독이 반드시 수행됩니다. 치료의 효과는 ECG로 모니터링됩니다.

경우에 따라 심전도를 정상화하려면 일정한 시간 동안 충분한 휴식을 취하고 완전히 먹기 시작하고 스트레스와 육체 운동을 피하는 것이 좋습니다.

심장은 우리 몸의 중심 기관 중 하나이며 진정한 전문가 만이 알아낼 수있는 구조에서 매우 복잡한 메커니즘입니다. 그러므로 우리 몸의 운동 과정에 어떤 과정이 정상이고 어느 과정이 편차인지를 이해하는 것은 매우 어렵습니다. 심근에서의 재분극 과정의 중단은 그러한 문제 중 하나이다.

규범과 다를 경우 위험한 변화를 일으켜 심각한 질병을 초래할 수 있습니다. 심장은 우리 몸의 매우 중요한 장기이기 때문에, 그 상태의 관찰은 사람의 삶에서 필수적이어야합니다. 이 모든 것은 발생할 수있는 많은 다른 질병으로 인해 복잡합니다.

다른 심각한 병리학과 마찬가지로이 질병은 위험한 이상으로 드러납니다. 그러나 심근 재분극 손상의 심각성을 이해하기 위해서는 시스템의 정상적인 과정을 알아야합니다.

프로세스 설명

병리학이 무엇인지 이해하기 위해서는 정상 모드에서 시스템 자체의 정의와 설명을 명확히하는 것이 좋습니다. 심근의 재분극은 충동이 지나간 후에 신경 세포의 정상 상태를 안정화시키는 역할을한다. 그로부터 세포의 구조가 변하여 불규칙해진다. 재분극 덕분에 모든 것이 정상으로 돌아옵니다.

이 과정의 위 정의를 감안할 때, 그 중요성이 분명해진다. 이러한 시스템의 오작동은 모터 작동시 여러 가지 합병증과 오작동을 일으킬 수 있으며 매우 심각한 결과를 초래합니다. 이러한 문제들 중 하나는 심장 박동의 리듬의 편차입니다. 결과적으로 기관에 혈액 공급 부족과 건강 상태가 전반적으로 악화됩니다. 그러나 종종 이러한 병적 과정이 가시적이고 가시적 인 결과없이 일어난다는 것을 분명히해야합니다.

그런 병리학이있는 이유는 무엇입니까?

모든 질병이나 병리 현상은 우리 몸의 다양한 시스템의 작업에서 일어나는 다양한 이상과 비정상적인 변화로 인해 발생합니다. 이러한 불규칙한 과정은 외부 및 내부 요인에 의해 발생할 수 있습니다. 그러한 병리학 적 과정은 활동적인 성장기에있는 아동에게서, 그리고 신체 활동의 초과로부터 성인으로 나타낼 수있다. 변화는 많은 스트레스에 영향을 줄 수 있습니다. 이러한 모든 옵션은 비 특정 위반입니다.

그러나 더 나은 이해를 위해 질병의 주요 원인을 강조 할 가치가 있습니다.

그것은 중요합니다! 때로는 병리의 출현은 신체의 일부 변화로 인해 발생할 수 있습니다. 종종 호르몬 수치의 재구성과 자각 감도 증가와 관련이 있습니다. 그러한 변화의 주된 예는 임신과 폐경입니다.

심실 심근 재분극의 중단은 또한 비특이적 일 수 있습니다. 이것은 주로 청소년에게 적용되지만, 지금까지 유감스럽게도 병리학 적 과정의 원인은 정확하게 밝혀지지 않았습니다.

조기 재분극 증후군이란 무엇입니까?

심근의 조기 재분극 증후군은 특별한 징후가 없습니다. 그것은 완벽하게 건강한 사람과 마음과 체계의 일에 편차가있는 사람 모두에게서 발견 될 수 있습니다.

재미있는 최근까지, 심근의 심실 초기 조기 증후군은 의학 전문가들에 의해 완전히 정상적인 징후로 인식되었습니다. 그러나 최근에 그러한 병리가 부비동 리듬의 실패로 이어질 수 있음이 밝혀졌습니다.

이 질병이 어느 누구에게나 나타날 수 있다는 것을 감안할 때, 규범에서 벗어나는 과정에 영향을 미치는 원인을 확인하는 것은 어렵습니다. 따라서 불행히도 현재로서는 신뢰할 수있는 권장 사항이 없습니다. 그러나 주요 위험 요소는 다음과 같다.

약리학 적 약물의 사용;
물리적 계획을 다시로드;
심혈 관계의 이상;
전해질 이상;
일련의 환경 적 영향.

좌심실 심근 재분극의 이상을 검출하는 주요 방법은 심전도이며 일상적인 검사 중에 가장 가능성이 높습니다.

이 병리는 어떻게 나타 납니까?

불행히도, 대부분의 경우, 질병의 흔적이나 증상이 사람에게서 관찰되지 않습니다. 고통도 없습니다. 따라서 그들은 또한 ECG가 통과하는 동안 예정된 또는 전문적인 검사에서 질병을 감지합니다.

그러나 이러한 병리학 적 변화가 심장 근육을 통해 관찰되는 경우 증상이 발생할 수도 있습니다. 우선, 그들은 심장의 일의 리듬과 신체의 일반적인 상태에 관련되며, 비정상적인 감각이 나타납니다. 이것은 전신이 순환 장애로 인해 정상적으로 영양분을받지 못하기 때문입니다. 이 경우의 주요 증상은 다음과 같습니다.

맥박과 심장의 리듬 변화;
마음에 통증;
중대한 피로;
울기를 바라는 욕망과 강한 자극.

주의! 이 목록의 첫 번째 항목은 기분과 관련된 증상입니다. 그리고 그들의 증상이 나타나면 즉시 의사와상의해야하며 비참한 결과를 피하십시오.

병리학을 다루는 방법?

심전도 심전도 판독 후 주요 행동은이 상태로 이어진 기본적인 전제 조건을 설치하는 것입니다. 다양한 진단이 이루어지며 비타민, 코르티코 스테로이드 등의 치료가 처방됩니다.

그러나 약리학 적 치료가 항상 필요한 것은 아니라는 점을 기억해야합니다. 때때로 당신의 라이프 스타일을 정상화하고, 스트레스로부터 벗어나고, 더 쉬고, 올바르게 먹는 것만으로도 충분합니다.

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심실 성 부정맥이있는 환자를 관리하고 갑작스런 심장사를 예방하기위한 새로운 ACC / AHA / ESC 지침.

특정 병리를 가진 환자 관리를위한 권장 사항을 만드는 세계 관행은 강력한 전통을 지니고 있습니다. 이것들은 무작위, 위약 대조 연구에서 얻은 증거 기반 의학 데이터를 기반으로 한 지침입니다.

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유럽 심혈관 학회, 미국 심장 학회, 미국 심장 협회 및 세계 심장 연맹의 공동 작업 그룹이 작성한 심근 경색 (MI)은 사망 및 장애의 주요 원인입니다.

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질문하기

질문 및 답변 : ECG 재분극 과정 장애

심전도를 해독하도록 도와주세요. 결론 : 부비동 리듬, 빈맥, 심전도 감속, 좌심실 비대증, 심박 조율, 심박동 수, 심박동 수, 심박동 수, 심박동 수, 심박동 수, 심박동 수, 심박동 수, 재분극 과정의 위반. 아침에 심한 날카로운 통증이 심장 부위에 심하게 나는 것을 느꼈으 며 심호흡을 할 수없는 날에는 통증이 다시 시작되었습니다. 병원의 심장 전문의는 없었지만 ECG를 한 전문가는 의사와상의 할 것을 권장했지만 모든 것이 얼마나 좋은지 또는 나쁜지를 설명하지 않았습니다. 귀하의 회신에 대단히 감사 할 것입니다.

2011 년 10 월 11 일

갈리나 페 쉬룩 (Galina Fesyuk)

친애하는 나탈리아. 귀하가 제공하는 설명은 추가 검토의 기초입니다. 비행선을 주면, 우리는 당신을 위해 그것을 해석하고 (그리고 모든 것을 설명 할 것입니다) 무료로 제공 할 것입니다.

안녕하세요. 저는 63 세입니다. 최근에 심전도를 만들었습니다. 부비동 리듬과 같은 진단 정보, 재분극 과정을 방해합니다. Extrasystole Ventricular low voltage (limb leads)! HR-63 P 지속 시간 -72 PR 간격 -122ms QRS 길이 94ms QT-GTC 간격 390-404ms P-QRS_T 각도 84-34-72 RV5-SV1 진폭 0508-0270mV RV5 + SV1 진폭 0778mv RV6-SV2 진폭 0 430-0 284mv 벨트 제발, 그것은 무엇을 의미합니까, 그것은 위험한가요? 나는 매우 걱정합니다, 대단히 감사합니다.

2016 년 8 월 8 일

Amonov Odil Shukurlaevich 대답 :

안녕하세요, 갈리나, 그들은 특히 두렵지 만 초저내 수의 숫자를 명확히하기 위해 홀터 모니터링을해야하며 결과에 따라 치료할 것입니다. 외이용은 건강한 사람 에게서도 발견되지만 폐경기, 갑상선 호르몬, 빈혈 후 대사 증후로 증가합니다.

안녕! ECG의 결과로 확립 된 것처럼 완전한 그림을 위해 어떤 종류의 검사가 수행되어야하는지 말해주십시오.
보통의 부비동 서맥
시 54 박자 / 세계
LVH
좌심실 하부 벽의 재분극 과정이 중단되었습니다.
미리 감사드립니다.

안녕하세요, 저는 24, 신장 162, 체중 64, 좀 포근한 느낌, 110/60이 100/60으로 줄어 들었습니다. 나는 체중 감량을 시도하면서 8 ~ 30 분 동안 30 ~ 60 분 동안 주 3 회 뛰었습니다. 나는 마음의 영역에서 불편 함을 느끼지 않는다. 훈련 후에는 왼쪽 눈의 영역에서 머리가 아파지고, 왼쪽 아래의 이마와 성전이 아프다. 의사가 아무 것도 설명하지 않았습니다.
부비동 리듬, EOS가 거부되지 않음, QRS가 변형되지 않음, 전압이 정상 임, 기타 변화 - 전이 구역 V3-V4, 수축 빈도 70 회 / 분, 간격, P-Q 간격 - 0.12, QRS 간격 - 0.09, QRST 수축 기간 - 0.38.
결론 : 뒤쪽 벽에서 재분극 과정을 위반했습니다. 진단의 의미는 무엇이며 추가 치료를 위해 완전한 검사를 받아야합니까? 그리고 일반적으로이 위반 행위는 치료할 수 있습니까?

Mom 81. ECG에서 좌전 방 벽의 정점이 완전히 봉쇄 된 배경을 기준으로 전 측벽, 정점에서 양극성 장애를 가진 좌심실 비대가 발견 된 후 2015 년 3 월 Kharkiv City Clinical Hospital No.8의 심장학 부서에 입원했습니다.

기본 :
IHD : 불안정 (진행성) 협심증 고혈압, II 기, II 기. 고혈압 성 심장 (LVH) 위험 3 (높음). 승모판 폐쇄 부전증은 보통입니다. 비 류마티스 성 기원의 대동맥 판막 기능 부전은 보통이다. 대동맥 판 협착증, 협착증. CH II A Art. 보존 된 좌심실 수축 기능 FC III (NYHA).
동반자 :
Dircirculatory 고혈압 및 atherosclerotic 뇌증. 하지의 혈관을 파괴하는 동맥 경화증. Urolithiasis. 두 신장의 마이크로리스. 만성 신우 신염, 악화.
병원 ECG : 03/20/2015 - 부비동 리듬. LNPG의 앞쪽 지점의 봉쇄. 정면 벽에서의 재분극 공정 위반.
초음파 : 03/13/2015 - 대동맥 근의 확장과 동맥의 경화 변화. 밸브 MK, AK의 섬유 변화. 보통 NMC. Podklapanny 석회화 AK, 무거운 AU. 및 중등도 NAC. 좌선 비대. 왼쪽 심방의 팽창. EF - 55.1 %
BDU 초음파 : 만성 담낭염의 징후. 두 신장의 마이크로리스. 신우 신염의 증상.

심 초음파 검사 :
Cardiometry, 참조 :
LP - 4.8 D 대동맥 - 3.8
CDRL - 5.2 DAC - 3.7
TZSLZhd - 1.0 TMZHPd - 1.2
RV - 2.6 PP - 3.6
BWW - 129.5ml KSO - 58.1ml
EF (%) - 55.1 VL - 71.4

심근 수축력 :
왼쪽 심실의 앞쪽 벽, 닙, 위쪽, 왼쪽 심실의 측면 벽, 왼쪽 심실의 뒷벽, 전립샘의 자유 벽 - 모든 표준.

밸브 장치 :
밸브의 승모판 : 에코의 증가, 두꺼워 진, 다른 방향으로 움직입니다. 좌심방 3+의 구덩이로 역류.
대동맥 밸브 잎 : 증가 된 에코 발생, 두꺼워 짐. 노출은 제한적이며, maxPg - 84 mm Hg 3 +, 좌심실의 공동 내로의 역류.
삼첨판 폐쇄 : 중간 에코 발생, 다른 방향으로 이동, 우심방의 공동으로 역류가 없습니다.
폐동맥 밸브 : 중간 에코 발생. 심각한 폐 고혈압의 징후는 없습니다.
대동맥 벽 : 에코 발생이 증가했습니다.
심낭액 : 아니오.
추가 구조 : 없음.

결론 :
대동맥 근부 확대를 동반 한 대동맥 경화증의 변화
밸브 MK, AK의 섬유 변화. 보통 NMC.
중증의 석회화 AK, 심한 확성기 및 중등도의 NAC.
좌심실 비대. 왼쪽 심방의 팽창.

그녀는 입원 치료를 받았다 (12 일 동안) :
Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (이소 소르 비드 디 니트 레이트), Corioli (딜롤) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (발사르탄) Britomar (토라) Korvitin (novidonom 퀘르세틴과 착체) Arikstra (fondaparinux 나트륨) kardiket 지각, Rozukard (수바 )

5 개월 후 2015 년 9 월 19 일 일반 및 응급 수술 연구소에서 검사했습니다. V.T. Zaytseva 국립 마취과 학회 (우크라이나), 마취과 및 중환자 실 (ICU)을 이용한 심장 수술 부서.

심장 초음파 (필기 만 쓰고 있습니다) ::
세 잎 밸브 - 표준.
압력 기울기 : 2.0mmHg
역전 류 : +

폐동맥 판막이 표준입니다.
압력 구배 : 2.0 mmHg
고혈압 : 39mmHg

Mitral :
밸브의 움직임 : 평행 한 U 자형
석회화 : 3C 염기
압력 구배 : 5.0 mmHg
역전 류 : +

대동맥 밸브 :
석회화 : 최대 3.0
대동맥의 직경 : 2.1-4.2 cm.
압력 구배 : 114/72 mmHg (5 개월 전 maxPg-84mm.r.st.3 이상)

좌심실 : 심한 비대.
CSR - 3.7cm.
KDR - 5.2 cm.
ES - 1.7cm.
MWP - 1.7cm.
수축성 :
BWW - 126ml.
KSO - 44 ml.
PP - 81 ml.
PV - 64 %

좌심방 :
V - 62ml.
직경 - 길이 4.2
Apical - 5.6x5.3, 중간 정도 증가
우심방 - 정상 :
지름 - 4.0cm.
우심실은 표준입니다.
수축기 압력 - 42mmHg

자문 의견 :
대동맥 판막 동맥 경화증 협착 4 tbsp.
최대 144mmHg, s.-72mmHg, 대동맥판 석회화 +++,
승모판 부전증, LV 비대 1.7cm, EF 64 %, CH 2a
권장 사항 :
1) 계획적으로 코로나 방류 요법.
2) 외과 치료 문제에 대한 결정 - 보철 Ao 밸브.

지금은 매일 걸립니다.
Rosucard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 r / d, 저녁에
Vazar (Valsartan), 아침과 저녁에 - 각각 80mg.
Coriol (Carvediol-KV)은 오전과 저녁에 6.25 mg을 투여 받았다.
Cardiomagnyl - 75mg 저녁
또한 Vestibo (리셉션의 결과는 사실상 관찰되지 않음)

2015 년 3 월 이후 개인화 된 주관적 수준에서 악화 된 상태는 알지 못하지만 그러한 상태에 대해 다소 적극적인 생활 방식을 유도합니다.
가사일은 공원에서 친구들과 천천히 걷고, 2 층으로의 천천히 상승하며, 숨가쁨이 발생하며 항상 현기증이 아닙니다.
나는 그녀의 잠자는 꿈을 알아 차리고 숨을 30-40 초간 붙잡는다. 뒤에 위치에. 어깨 뼈 사이에 주머니를 꿰매고 커다란 테니스 공을 던지면서 뒤에서 쿠데타를 피하기 위해 압제적인 방법으로 싸울 생각입니다.
만성 췌장염,하지 정맥류 (혈전증의 징후가 없음), orbasocar coxarthrosis.

정상 압력 : 90-110 / 50-70, 심박수 -55-60
나이 및 가능한 합병증과 관련하여 외과 수술을 거부합니다.

예측은 무엇입니까? 정시에 수명 기대?
예방 적 "지원"을 위해 얼마나 자주 입원 치료를 받아야합니까?

풍선 판막 성형술, 대동맥 판막의 이식술, 최소 침습 요법의 위험 및 결과 평가에 대한 귀하의 도움을 요청합니다.
누군가 우크라이나 (벨로루시, CIS)가 이러한 작업을하는 곳을 알려 줄 수 있습니까?
가족은 가난합니다 -이 경우 : 위의 대안?
나는 정말로 당신의 도움을 바라며 감사합니다.

근실하게, 유리.

2015 년 11 월 11 일

미하일 부 가로 요프 (Mikhail Bugayov)

안녕하세요. 물론 귀댁의 어머니는 경피적 밸브 삽입술과 마찬가지로 정확한 외과 적 치료법 인 대동맥 판막 (아마도 + CABG)을 사용합니다. 이는 심폐 우회로 수술의 위험이 높은 노인 환자에게 시행되는 훨씬 위험한 절차입니다. 오늘날 우크라이나에서는 비현실적입니다. 매우 비싸지 만 구현 된 것으로 믿어집니다. 다른 나라들은 대답 할 준비가되지 않았습니까? 예측은 구축하기가 어렵습니다. 질병의 전체 성, 대동맥 협착이 매우 뚜렷합니다. 육체 운동을 피할 필요가 있으며, 심근의 부하가 크게 증가합니다.

안녕, 나는 14 살이다. 나는 프로 축구 선수 야. 나는 스파르타쿠스에서 뛰다. 그들은 홀터 심전도 모니터링을 지정했습니다. 나를 고민하는 유일한 원인은 부비동 부정맥 때문입니다. 나는 결코 아무것도 귀찮게하지 않았다. 무엇을 해야할까요? 그런 진단을 어떻게 치료할 수 있습니까? opertia는 부정맥을 제거해야합니까?
일반 위치 전기 나이가 주어진 축
biopotentials lzh 강화, 재분극 과정 위반
QRS 103704 단지
평균 심박수 75 비트 / 분
circadian 색인 Ci는 1.36 (규범은 1.22-1.44이다)
결론 :
Holter ECG 모니터링에 따르면 103,704 개의 QRS 복합체가 등록되었습니다.
주요 리듬은 부비동입니다. 부비동 부정맥.
최대 심박수 = 153 박자 / 분. - 부비동 빈맥은 신체 활동 기간 동안 11시 12 분에 기록되었습니다 (11 층으로 상승).
최소 심박수 = 48 비트 / 분. 나머지 4시 49 분에 부비동 서맥이 기록되었습니다.
ST 부문의 중요한 변화는 확인되지 않았다.
심장 동맥에 대한 교감 신경계 ANS의 영향을 강화합니다.

재분극 과정의 붕괴는 심장 혈관 시스템의 또 다른 병리학, 특히 심장 조직의 전도성 및 흥분성 부분의 병리학입니다. 이러한 변화는 주로 심전도의 변화를 종합하여 특성화됩니다. 재분극에 대한 가장 일반적인 위반은 첫 번째 및 두 번째 표준 리드에서 음수 (또는 등전위의 수준에 위치) T 파에 의해 나타납니다. isoline 아래의 ST 분절 변위와 함께 같은 그림이 가슴 리드의 다섯 번째 및 여섯 번째 리드에서 관찰됩니다.

종종, 이러한 증상은 교감 신경계의 기능 장애, 즉 기능적 심혈관 질환의 특징입니다.

이러한 심근 병증은 심장 마비 (심근) 조직의 재분극 과정을 위반하는 것으로 나타납니다. 이는 심전도 장애 및 심장 리듬 활동을 일으킬 수 있습니다. 재분극 과정의 붕괴는 인과 적 (원인 적) 요인의 큰 그룹에 의해 야기 될 수 있습니다. 이러한 모든 요소들은 프로세스의 병리 생리학에 공통점을 둔 4 개의 그룹으로 합쳐졌습니다. 첫 번째 그룹에는 칼륨 및 카테콜아민 조절 수준의 위반 메커니즘을 포함하여 심장 혈관계 활동의 신경 내분비 조절 장애로 이어지는 질병이 포함됩니다. 두 번째 그룹은 심장 근육 조직의 모든 근 위축성 및 염증성 병변을 포함합니다. 또한, 재분극 과정의 위반은 과부하로 인해 야기 될 수 있으며, 후자의 그룹에는 QRS 복합 증후군 (WPW syndrome blockade)의 확대로 이어지는 2 차 장애가 포함됩니다.

재분극 과정의 가장 흔한 위반은 과민 반응의 결과로 발생합니다. 이 병리는 조기 유년기에 나타나며 호르몬 수치 (아드레날린과 노르 아드레날린)가 정상 수치의 절반으로 증가한다는 특징이 있습니다. 또한, 심근의 재분극 과정을 위반하는 것은 혈중 호르몬 수치의 증가가 아니라 카테콜라민에 대한 심장 조직의 민감도 증가에 기인합니다. 결과적으로, 호르몬의 정상적인 수준과 함께, hypersympathicotonia의 완전한 심각한 임상 사진이 있습니다.

심근 재분극 과정에서의 외란의 원인 중 관상 동맥 심장 질환, 탈분극 단계에서의 기전과 붕괴, 심근 근육 조직의 대식 및 과도한 팽창, 전해질 불균형 (특히 나트륨과 칼륨의 불균형)이 가장 크다.

별도 그룹에는 비 특정 원인이 포함됩니다. 사실,이 경우 심장의 근육 조직의 재분극에 대한 위반은 객관적인 이유없이 발생합니다. 이 경우 진단 및 감별 진단은 질병의 신뢰할 수있는 원인을 확인하는 것을 허용하지 않습니다.

이러한 장애는 젊은 청소년에게 점점 흔하게 발생합니다. 이러한 질환의 대부분은 일시적이고 치료가 필요하지 않습니다. 그러나 치료를받지 않은 경우에도 이러한 환자를 관리하려면 심전도 데이터에 일정한 동역학이 필요합니다. 심근 재분극 장애의 치료는 주로 원인 인자의 제거에 기반한다. 즉, 치료는 비천 세포성이다.

치료의 핵심에는 corticotropic hormone, anaprilina, panangin, cocarboxylase 및 vitamin preparation으로 구성된 복합 약물이 포함됩니다. 어쨌든,이 병리학의 치료 동안, 의무적 인 환자가 요구됩니다.

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