심방 성 심방 세동 및 플러터 란 무엇입니까?

심방 세동, 심방 조동은 무엇입니까? 의사가이 질문에 답할 것입니다.

심방 세동은 가장 전형적인 심장 리듬 장애 중 하나에 기인 할 수 있습니다. 그러나 그것은 필사자 위협을 지니지 않으므로 마치 심실 성 부정맥 인 것처럼 건강에 너무 위험하지 않습니다.

심방 세동 및 심방 조동은 무엇입니까?

그렇지 않으면 의사가이 병리학 심방 세동 (AF)을 호출합니다.

심방 세동이 속하는 심실 빈맥은 병리학 적 심방 수축이 일어나기 시작합니다. 심방 수축은 일정한 불규칙성을 가지고 있기 때문에 때때로 수축 빈도가 350bpm에 이릅니다. 심실의 불규칙한 수축.

이 질환은 연령 카테고리를 선택하지 않지만 그럼에도 불구하고 노인 환자의 경우 대부분의 환자에게 영향을 줄 수 있으며 주로 심장병에 달려 있습니다.

여기에는 다음이 포함됩니다.

• 그것의 전도도 및 흥분성이 위반 될 때 심근 변화;
• 심장 경화증에서 결합 조직으로 심근 세포를 대체;
• 그것의 구조를 혼란시키는 심근 염증;
• 고혈압;
• 밸브가 영향을받을 때 류마티스 기형.

그러나 세동은 항상 심장 활동에 의존하는 것은 아닙니다.

기관의 질병이 영향을 미칠 수 있으며, 이것은 가장 자주 발생합니다.

• thyrotoxicosis가 발생할 때 thyroid 괴로움;
• 이뇨제 사용 또는 sympathomimetics 다수;
• 저칼륨 혈증;
• 알코올이나 마약으로 인한 중독.
• 심장 배당체로 심부전 치료;
• 공포 또는 다른 형태의 감정적 인 스트레스;
• 심방 심근의 구조가 나빠져서 소 초점 심장 경화증이 나타나기 때문에 나이와 관련된 변화가 위험합니다.

세동 형태는 임상 적 증상에 따라 구별됩니다.

1. 발작 또는 발작. 산발적으로 나타나며 최대 48 시간의 지속 시간을 가질 수 있습니다. 심장 율동 전환 (cardioversion)이 사용되면, 정상 회복시 자연스럽게 7 일까지.
2. 영원한 7 일 이상 지속되면 자발적인 회복이 없습니다. 또는, 2 일 후에 제세동이 가능합니다.
3. 만성. 계속해서 심장 율동 전환은 불가능합니다.

심박수는 또한 다음과 같은 심방 세동 형태로 고려됩니다.

• tachysystolic - 심실은 100 beats./min 이상 감소합니다;
• 정상 수축 - 최대 100 회 / 분;
• bradysystolic - 60 비트 / 분에 도달하지 않습니다.

세동과 플러터의 차이점

심방 세동은 심방 조동 및 심방 세동입니다.

심방 세동은 심근이 수축하는 경우이지만 천천히 : 200-400 bpm입니다.

방실 결절의 내약성 시간이 심실에 전달 될 수없는 약간의 차이가있을 때 그러한 격차가 있다고 생각하면, 그렇게 빨리 감소되지 않을 수도 있습니다.

그러나 여전히 펌프로 작용하는 심장의 기능이 방해 받고 심근에 과도한 하중이 가해지는 결과를 초래합니다.

세동으로 다른 병리가 발생합니다. 우리가 전기 충격이 우심방의 벽에 나타나고 심방과 심실의 심근을 통과하여 혈액을 줄이고 나중에 풀어 내야 할 필요가 있다고 생각하면 충동은 심장에서 중요한 역할을합니다.

AF를 사용하면 충동이 변하고 이미 혼란 상태입니다. 따라서 아트리움이 깜박 거리기 시작합니다. 즉, 심근 섬유가 한 번에 하나씩 빠르게 수축되기 시작합니다. 심실에 무차별 각성을 전송함으로써, 그들은 또한 부주의하게 줄어들 기 시작합니다.

심방 세동, 심방 조동이 있고 치료를받지 않은 경우 의사와 상담하지 않고 시간이 지나면 일부 환자에게 혈전 색 전성 뇌졸중이나 심근 경색이 추가로 발생하는 것으로 관찰되었습니다.

세동 치료 효과

발달 기전을 추적 할 수 있습니다 : 피 브릴 레이션은 아트리움이 완전히 수축하지 못하게하고, 혈액이 서서 벽 근처의 혈액 응고를 초래합니다.

혈류는 혈액 응고를 집어 대동맥이나 작은 동맥으로 전달합니다. 이것은 기관 중 하나에 영양을 공급해야하는 일부 동맥의 혈전 색전증이 형성되는 이유입니다.

막힌 혈액 공급은 괴사가 발생한다는 사실 - 장기의 경색 -에 기여합니다. 이 기관이 경동맥을 통해 도달하기 쉬운 뇌라면, 우리는 허혈성 뇌졸중에 대해 이야기하고 있습니다.

이미 순환기 장애가있는 경우, 심방 세동 및 심방 박동은 폐부종 또는 심장 천식의 발병과 관련된 더 큰 문제, 즉 급성 좌심실 부전을 유발합니다.

심실 수축이 90 회 / 분 이상이고 이것이 항상 발생하면 의학적으로 확장 된 심근 병증이라고 불리는 심장 충치가 확장 될 수 있습니다.

아주 드물지만, 심방 세동의 발병이 현저한 혈역학 적 문제가 발생하면 부정맥 충격을 일으킬 수 있습니다. 이것은 심장 마비를 일으킬 수 있기 때문에 위험한 상태입니다.

병리학을 치료하는 방법?

의사는 올바른 치료 방법을 선택할 것입니다. 심방 세동은 의무적 인 치료가 필요합니다. 부비동 리듬의 회복이 필요할 때 심장 율동이 있습니다.

발작의 재발 방지가 필요하며, 심실 수축의 빈도가 정상 범위를 초과하지 않도록 제어해야합니다.

적절한 치료를 위해서는 혈전 색전증과 같은 합병증을 제거하는 데 도움이되는 의약품이 필요합니다.

의약품은 다음과 같은 목적으로 사용됩니다.

1. 심장 박동 수를 복원합니다 (예 : Propafenone).
2. 이 경우에 사용되는 수축의 심박수, 빈도 및 강도의 조절, 베타 차단제, 심장 배당체.
3. 질병의 형태가 만성적이거나 영구적 인 경우 혈액 응고의 가능성을 줄여 혈액을 얇게 만듭니다. 여기에는 항응고제 (직접 및 간접 영향 모두 포함)가 포함됩니다. 이러한 약물을 사용하는 경우 혈액 응고를 모니터링해야합니다.
4. 심장 근육의 교환 과정의 영양과 개선. 이러한 약물은 신진 대사로 분류되며 허혈의 해로운 영향으로부터 심근을 보호 할 수 있습니다. 일부 의사는이 치료법이 2 위를 차지하고 필요하지 않다고 생각합니다.

부정맥을 감지하기 위해 때로는 최신 의료 장비를 사용해야합니다. 그러나 그녀에게는 특정한 증상이 있습니다.

대부분의 환자들은 다음에 대해 불평합니다 :

• 예상치 못하게 극적인 심장 박동 수의 변화. 이는 정상적이지 않습니다.
• 만져진 심장 마비;
• 마음에 통증;
• 심장 구역의 특이한 이상한 소리;
• 호흡 곤란, 공기 부족;
• 공포와 두려움의 느낌;
• 몸의 약화, 현기증, 실신;
• 운동 불관용;

잦은 배뇨는 나트륨 이뇨 펩타이드가 신체에서 활발하게 생산된다는 사실 때문에 발생합니다.

심방 세동이 의심되는 경우, 맥박을 확인해야합니다. 그러나 심박수가 매우 높거나 수축 횟수가 맥박수보다 높으면 맥박이 발생할 수 있습니다.

심장 마비, 심장 마비, 종양 및 심장의 염증과 같은 심혈관 질환이있는 사람들은 특별한 위험 요소입니다.

당뇨병, 신장 질환, 갑상선 질환, 수면 무호흡 증후군 또는 만성 폐색 성 폐 질환은 부정맥의 영향을받을 수 있습니다.

연령과 관련된 변화는 위험하지만, 젊은 환자들, 심지어 심장 질환을 경험하지 않은 사람들조차도 놀랄만 한 비율입니다.

부정맥의 다른 중요한 원인이 있습니다. 이들은 심장 수술, 전기에 의한 패배, 알코올의 빈번한 사용, 과도한 신체 활동, 더운 환경에서의 장기간 체류, 과식 등입니다.

극히 드문 경우 인 심방 세동은 유전 적 소인에 기인 할 수 있습니다.

심방 세동 : 심방 세동 : 이들 사이의 차이점과 이러한 질병을 치료하는 방법은 무엇입니까?

심방 세동 및 심방 조동은 상실 빈맥의 매우 위험한 형태로 간주되어 종종 장애를 유발합니다. 어떤 순간에는 외모의 원인과 증상 모두에서 서로 비슷합니다. 동일한 진단 방법이 사용됩니다. 그럼에도 불구하고, 치료에 차별화 된 접근을 필요로하는 매우 다른 조건.

세동과 플러터의 차이점은 무엇입니까?

떨림은 심실 수축의 빈도가 분당 200 회 이상이고 심실의 기능이 변경되지 않은 상 심실 빈맥의 한 유형입니다.

세동 (심방 세동이라고도 함)은 상 심실 빈맥의 한 형태로, 심방이 분당 300 ~ 700 회 무작위로 감소되어 혈역학 적으로 큰 장애를 일으 킵니다. 종종이 증상은 펄럭이는듯한 합병증입니다. 그러한 경우에, 생산적인 작업은 완전히 부재합니다. 챔버는 혈액을 심실로 펌핑하지 않습니다.

두 가지 형태의 부정맥은 심근 구조, 특히 자극을 생성하는 전도성 시스템의 파괴로 인한 것입니다. 유기성 심장병은 심근 경색으로 이어집니다. 이것은 차례로 근육 세포의 전기 생리 학적 매개 변수를 위반하여 폐쇄 된 사이클 형성을위한 조건을 만들어 급속한 수축을 유발합니다.

• 류마티스;
• 고혈압;
• 중족엽의 기능 장애;
• 심근증;
• 심장 배당체 (특히 디곡신)에 의한 중독;
• 갑상선 중독증;
• 심실 과다 증후군;
• 급성 / 만성 폐 심장

• 고혈압;
• 심장 구조의 선천성 또는 후천성 결손;
• 심근 병증;
• 갑상선 중독증;
• COPD (만성 폐색 성 폐 질환);
• 묘, 심낭염;
• 허혈성 심장 질환

• 보다 규칙적인 심실 기능으로 인해 더 잘 견디게됩니다.
• 수평에서 수직 위치로의 전이 중에 발목의 발작이 발생할 수 있습니다.
• 맥박은 보통 리드 미칼하고 빠릅니다;
• 목 정맥의 맥박은 심방 리듬에 해당합니다.

• AF의 공격은 나트륨 분비 호르몬의 분비 증가로 인한 빈뇨 (자주 소변)를 동반하는 경우가 있습니다.
• 맥박은 부정맥, 결핍 (즉, 심장의 정점에서의 심장 박동수의 불일치 및 맥박수);
• 심방 세동의 첫 징후는 혈전 색전증 일 수 있습니다.

• P 개의 치아 대신 특정한 f- 파 톱니 형태의 존재;
• 심실 복합체에 대한 f 파의 수의 안정적인 비율;
• 동일한 R-R 간격.
• 변경되지 않은 QRS 컴플렉스,

• P 치아가 전혀 없다.
• QRS 복합체 사이에는 모양, 주파수 및 양이 다른 불규칙한 심방이 있습니다.
• 서로 다른 길이의 R-R 간격.

두 품종의 임상 양상은 매우 유사하며 (위에서 설명한 차이점 제외) 다음과 같은 증상이 특징입니다.

• 두근 두근 느낌;
• 뇌 저산소증 (현기증, 의식 상실, 약점, 메스꺼움);
• 호흡 곤란;
• 가슴에 불편 함이나 통증;
• 협심증 발작;

공격은 신체적 또는 정서적 스트레스, 열, 영양 장애, 알코올 및 강한 커피로 인해 발생합니다.

종종 이러한 질병은 병인학 및 심박수의 특성, 악화의 수 및 개별 보상 메커니즘에 따라 증상이 없습니다.

펄럭 거림 치료

심방 세동의 치료는 실제로 비정상적인 리듬을 체포하고 혈전 색전증의 합병증을 예방하는 것으로 구성됩니다.

약물 항 부정맥 치료를 위해 다음과 같은 약물 그룹이 사용됩니다.

• 칼륨 채널 차단제 (코 도론, 소탈롤, ibutilide);
• 베타 차단제 (talinolol, bisoprolol);
• 칼슘 채널 억제제 (베라파밀)
• 심장 운동 (디곡신);

가능한 혈전 합병증을 퇴치하기 위해 다음 약물을 사용하십시오 :

• 항응고제 (헤파린, 와파린);
• 항 혈소판 제 (아스피린, 클로피도그렐).

응급 의학에서는 빠른 리듬 정상화를 위해 전기 심장 율동이 사용됩니다. 저전압 전류의 방전으로 인해 부비동 노드의 효과적인 기능이 복원됩니다.

보수 치료가 효과적이지 않은 경우 수술 방법을 사용하십시오.

• radiofrequency ablation (고주파 전류를 이용한 자동문의 외상 초점 굽기);
• 인공 심박 조정기 (인공 심박 조율기) 설치.

세동 치료

이전 사례와 마찬가지로 부정맥 자체와 혈전 색전증 예방에 모두 필요합니다. 구체적인 계획은 리듬 장애의 유형에 따라 다르며 환자의 심장 전문의가 결정합니다.

정상 방축경 형태

Normosystystolic은 AV-node의 봉쇄로 인한 심실 수축의 정상적인 빈도를 유지하는 심방 세동의 변형으로 간주됩니다. 혈역학 및 환자의 전반적인 상태를 눈에 띄게 위반하지 않습니다.

환자에게 근본적인 치료는 필요하지 않으며, 합병증을 조기에 발견 할 수있는 심장 전문의의 역동적 인 관찰 만 있으면됩니다.

타치 스틱 변종

이 경우 심방의 기능 장애 외에도 심실 성 빈맥이 발생하여 부정맥 치료가 필요한 순환기 질환을 유발합니다. 이 상태의 완화를 위해 다음과 같은 의약품이 사용됩니다.

• 베타 차단제 (비 소프 롤롤, 네비 발롤);
• 항 부정맥 약 (리도카인, 퀴니 딘, 프로 파페 논);
• 심장 배당체.

필요한 경우 카테터 또는 무선 주파수 절제술과 같은 외과 적 개입이 적용됩니다. 때때로 카디오 비터를 설치해야 할 수도 있습니다.

영원한 유형

일정한 형태의 심방 세동은 코스의 지속 기간이 가장 길다. 그 증상은 부재하거나 중요성이 다르지 않기 때문이다. 또한이 진단은 정상적인 리듬을 회복 할 수 없을 때 만들어집니다.

영원한 형태의 심방 세동 치료는 소위 심장 박동 조절 전략에 있습니다. 수용 가능한 수축기 빈도를 지탱하는 약제 만 사용됩니다 : 베타 차단제 또는 칼슘 채널 억제제. 심방 세동 자체가 남아 있습니다.

지속적인 형태

플리커 공격이 7 일 이상 지속되고 리듬을 정상화 할 수있는 기회가있을 때 진단이 확립됩니다. 이렇게하려면 심장 율동 전환 유형 중 하나를 사용하십시오.

• 약리학 - 항 부정맥제를 사용하여 수행됩니다. 우세하게, Amiodarone 또는 Novocainamide는이 목적을 위해 이용된다;
• 수술 - 고주파 방사선 또는 냉동 냉동으로 재현.

동시에 항 응혈 치료가 적용됩니다 (떨림시와 동일).

발작에 대한

그것은 리듬이자가 복구 할 수있는 일종의 병리학입니다. 공격은 대개 30 초에서 7 일 동안 지속됩니다. 발작을 막기 위해 다음과 같은 알고리즘이 사용됩니다.

1. 하트 비트 실패의 길이가 48 시간 미만인 경우 :
   • 아미오다론 (Amiodarone)은 어떤 병인에 대해서도 AF의 첫 번째 약물이다.
   • Propafenone, Sotalol;
2. 발병이 2 일 이상 지속되면 항응고제를 추가하십시오 :
   • 와파린;
   • 헤파린;
   • 항 혈소판 제 (클로피도그렐, 아세틸 살리실산)

노인에서 영구적 인 형태의 심방 세동 치료의 특징

만성 심방 세동의 치료는 종종 많은 합병증, 특히 노인의 심부전의 존재에 의해 방해 받는다. 이러한 환자의 심장 율동 전환은 생존에 대한 예후를 악화시키기 때문에이 범주의 환자는 금기입니다. 이 경우 심장 박동 모니터 전략을 사용하십시오.

의사는 심장 박동수를 110 이하로 줄이려고 노력하고 섬유소는 남아 있습니다.

이 프로토콜을 사용하면 다음과 같은 경우에만 부비동 리듬을 회복 할 수 있습니다.

• 심박수를 정상화 할 수 없다;
• 목표 주파수에 도달하면 AF 발현이 유지됩니다.
• 올바른 리듬을 유지할 수있는 기회가 있습니다.

결론

심방 세동과 심방 조동은 상 심실 빈맥입니다. 그들은 기원, pathogenesis 및 치료에 많은 유사점이 있습니다.

그러나, 그들의 차이점은 적절한 치료를 위해 중요한 역할을합니다. 이를 위해서는 이러한 병리학과 특정 치료의 임명 사이에 차별 진단이 필요합니다.

심방 세동 : 원인, 형태, 진단, 치료, 예후

Atrial flutter (TP)는 상 심실 빈맥 중 하나입니다. 심방이 분당 200 회 이상 매우 빠른 속도로 수축하지만 심장 수축의 리듬은 정확합니다.

심방 조동은 남성에서 수 차례 더 흔히 발생하며, 환자 중 노인은 60 세 이상입니다. 이러한 유형의 부정맥의 정확한 유행은 불안정성 때문에 확립하기가 어렵습니다. TP는 종종 수명이 짧기 때문에 심전도 및 진단시이를 교정하기가 어렵습니다.

심방 조동은 몇 초에서 며칠 (발작 양식)으로 거의 1 주일 이상 지속됩니다. 단기 리듬 장애의 경우, 환자는 불쾌감을 느끼며, 신속하게 통과하거나 심방 세동으로 대체됩니다. 몇몇 환자들은 깜박 거림으로 떨리고, 주기적으로 서로를 교체합니다.

증상의 중증도는 심방 수축의 속도에 달려 있으며, 크기가 클수록 혈역학 적 질환의 가능성이 높습니다. 이 부정맥은 만성 심부전이있는 좌심실의 심한 구조적 변화가있는 환자에게 특히 위험합니다.

대부분의 경우 심방 조동 리듬 자체가 복원되지만 장애가 진행되고 심장이 기능에 대처하지 못하고 환자가 긴급 의료를 필요로합니다. 항 부정맥 약이 항상 원하는 효과를주는 것은 아니므로 TP는 심장 수술 문제를 해결하는 것이 좋습니다.

심방 세동은 심각한 병리학 적 성향을 지니지 만, 많은 환자들뿐만 아니라 의사들도 에피소드에주의를 기울이지 않는다. 그 결과, 삶의 질을 떨어 뜨릴 수있는 혈전 색전증의 진행성 부전으로 인해 심장 박동이 확장되어 리듬 장애에 대한 공격을 간과해서는 안되며 심장이 생기면 심장 전문의에게 갈 가치가 있습니다.

어떻게 그리고 왜 심방 조동이 나타 납니까?

심방 조동은 심실 성 빈맥의 변형입니다. 즉 심방의 흥분이 심하게 나타나 수축을 일으 킵니다.

atrial futter (심방 세동)과 달리 atrial flutter 동안 심장의 리듬은 규칙적으로 유지됩니다. 퇴행성 심실 수축은 심실 심근에 대한 충격을 부분적으로 차단함으로써 달성됩니다.

심방 조동의 원인은 매우 다양하지만 심장 조직에 대한 유기적 손상, 즉 장기 자체의 해부학 적 구조의 변화는 항상 기본입니다. 이를 통해 노인에서 병리학의 발병률을 높일 수 있으며, 젊은 부정맥에서는 더 기능적이며 이상이 있습니다.

TP와 관련된 질병 중 주목할만한 것은 다음과 같습니다.

폐 병리학 환자에서 만성 폐색 성 질환 (기관지염, 천식, 폐기종), 폐동맥 시스템에서의 혈전 색전증으로 인해 심방 조동이 자주 발생합니다. 이 현상, 실질 및 폐 혈관의 경화의 배경에 대한 폐동맥의 압력 증가로 인한 올바른 심장의 확장에 기여합니다.

첫 주에 심장 수술을 한 후에는 이러한 유형의 리듬 장애 위험이 높습니다. 선천성 기형, 대동맥 - 관상 동맥 단락의 교정 후 진단됩니다.

TP의 위험 요인은 당뇨병, 전해질 이상, 호르몬 갑상선 기능의 초과, 각종 중독 (약물, 알코올)입니다.

일반적으로 심방 조동의 원인은 분명하지만 부정맥이 실제적으로 건강한 사람을 압도하는 경우, 우리는 특발성 TP 형태에 대해 이야기하고 있습니다. 유전 인자의 역할을 배제 할 수 없습니다.

심방 조동이 시작되는 핵심은 거시적 재진입 유형의 심방 섬유가 반복적으로 자극되는 것입니다 (충격은 원 안에 들어가서 이미 축소 된 섬유를 수축시켜이 순간에 완화시켜야 함). 맥박의 "재진입"과 심근 세포의 흥분은 구조적 손상 (흉터, 괴사, 염증)의 특징입니다. 장애가 심장의 섬유를 통해 맥박이 정상적으로 퍼지게되면 발생합니다.

아트리움에 일어나서 섬유의 반복적 인 수축을 일으키는 충동은 여전히 ​​방실 (AV) 노드에 이르지 만, 후자가 그러한 빈번한 자극을 수행 할 수 없으므로 심방이 심방 자극의 절반 이하에 도달하는 부분적 장애가 발생합니다.

리듬은 규칙적으로 유지되고 심방 수축과 심실 수축의 비율은 심실 심근 (2 : 1, 3 : 1 등)으로 전달되는 충격 횟수에 비례합니다. 충동의 절반이 심실에 도달하면 환자는 분당 최대 150 회까지의 빈맥을 앓게됩니다.

심방 조동, 5 : 1에서 4 : 1로

모든 심방 자극이 심실에 도달하고 심장의 모든 부분에 대한 수축기의 비율이 1 : 1이되면 매우 위험합니다. 이 경우 리듬 빈도가 250-300에 도달하면 혈역학이 급격하게 불안정 해지고 환자는 의식을 잃고 급성 심부전의 징후가 나타납니다.

TP는 자발적으로 심방 세동으로 진행될 수 있습니다. 심방 세동은 규칙적인 리듬과 심실 수축 횟수의 명확한 비율로 특징 지어지지 않습니다.

심장학에는 두 가지 유형의 심방 조동이 있습니다.

전형 및 역방향 일반 TP

1. 전형적인;
2. 비정형.

TP 증후군의 전형적인 변형에서, 여기의 파동이 우심방을 따라 진행되고, 수축의 빈도는 분당 340에 이릅니다. 90 %의 경우에는 삼첨판 주위에서 시계 반대 방향으로, 환자의 나머지 부분에서는 시계 방향으로 감소가 발생합니다.

TP의 비정형 형태에서, 심근 흥분의 파동은 대정맥의 입과 삼첨판 막 사이의 지주 (isthmus)에 영향을 미치지 만 오른쪽 또는 왼쪽 심방을 따라 분당 340-440의 수축을 일으 킵니다. 이 형태는 경식 도심 자극에 의해 중단 될 수 없습니다.

심방 세동 발현

병원은 다음을 할당하기로 결정했습니다.

• 심방 조동이 처음 나타났다.
• 발작 형태;
• 영구적 인;
• 영원한

발작 형태의 경우 TP의 지속 기간은 1 주일 이내이며 부정맥은 자연적으로 발생합니다. 영구 코스는 7 일 이상의 위반 기간이 있으며, 독립적 인 리듬 정상화는 불가능합니다. 영원한 형태는 펄터의 공격이 멈추지 않거나 치료가 수행되지 않은 경우입니다.

임상 적 중요성은 TP의 지속 기간이 아니라 심방이 감소되는 빈도 : 높을수록 혈역학 적 교란이 분명하고 합병증이 더 많을 것입니다. 심방의 빈번한 수축으로 심실에 원하는 혈액량을 제공 할 시간이없고 점차적으로 확장됩니다. 심방 조동 또는 영구적 형태의 병리, 좌심실 기능 부전, 순환기 장애 및 만성 심부전, 확장 된 심근 병증이 자주 발생할 수 있습니다.

불충분 한 심 박출량 이외에, 관상 동맥으로 향하는 혈액의 부족 또한 중요합니다. 심한 TA의 경우 관류의 부족이 60 % 이상에 도달하며 이는 급성 심부전 및 심장 마비의 가능성입니다.

심방 조동의 임상 징후는 부정맥의 발작에서 나타납니다. 환자의 불만 가운데는 약점, 피로, 특히 운동 중, 가슴에 불편 함, 빠른 호흡이있을 수 있습니다.

관상 동맥 순환의 결핍으로 협심증 증상이 나타나고 관상 동맥 심장 질환 환자에서 통증이 증가하거나 진행성입니다. 전신 혈류의 부족은 저혈압에 영향을 미치고, 현기증, 눈의 검게, 증상에 메스꺼움이 추가됩니다. 심방 수축의 빈도가 높으면 성기능 장애와 심한 실신이 유발 될 수 있습니다.

심방 세동의 공격은 더운 날씨, 육체적 인 노력, 강한 정서적 경험 후에 종종 발생합니다. 알코올 섭취와식이 요법 장애, 장 질환은 또한 발작 성 심방 조동을 유발할 수 있습니다.

심실 수축 당 2-4 심방 수축이있을 때, 환자는 상대적으로 불만이 거의 없으며, 리듬이 규칙적이기 때문에 심방 세동보다이 수축율이 더 쉽게 견딜 수 있습니다.

심방 조동의 위험은 예측할 수 없음에 있습니다 : 수축의 빈도가 매우 높아질 수 있고, 심장 박동이 있고, 호흡 곤란이 증가하고, 뇌로의 혈액 공급 부족 증상 - 어지러움과 실신이 발생할 것입니다.

심방 및 심실 수축의 비율이 안정적이면 맥박은 리듬감을 갖지만이 계수가 변동하면 맥박이 불규칙 해집니다. 특징적인 증상은 목 혈관의 맥동이며, 그 빈도는 말초 혈관의 빈도보다 2 배 이상 높습니다.

일반적으로 TP는 짧고 빈발하지 않는 발작의 형태로 나타나지만 심장 혈관 수축이 강력하게 증가하여 혈전 색전증, 폐부종, 급성 심부전, 심실 세동 및 사망이 가능합니다.

심방 세동의 진단 및 치료

심방 조동의 진단에서 심전도가 가장 중요합니다. 환자를 검사하고 맥박을 결정한 후에, 진단은 단지 추측 일 수 있습니다. 심장 수축 사이의 계수가 안정적 일 때, 맥박은 더 빈번하거나 정상 일 것입니다. 전도 율의 변동으로 인해, 심방 세동에서와 같이 리듬이 불규칙 해지지만 맥박에 의한 두 종류의 교란을 구별하는 것은 불가능합니다. 초기 진단에서는 맥박의 2 배 이상인 목의 목 맥박 평가가 도움이됩니다.

심방 조동의 심전도 징후는 소위 심방 파 F의 출현으로 이루어 지지만 심실 복합체는 규칙적이고 변함이 없습니다. 일일 모니터링을 통해 TP 발작의 빈도와 지속 시간, 부하와의 연결 및 수면이 기록됩니다.

비디오 : 비동맥 빈맥에 대한 ECG 강의

심장의 해부학 적 변화를 명확히하고, 결함을 진단하고, 유기 손상의 위치를 ​​결정하기 위해 의사가 기관 구멍의 크기, 심장 근육의 수축성, 밸브 장치의 특성을 지정하는 동안 초음파가 수행됩니다.

실험실 방법은 추가 진단 방법으로 사용됩니다 - 갑상선 호르몬의 수준을 결정하기 위해 thyrotoxicosis, 류마티즘 또는 류마티스에 대한 류마티스 검사, 혈액 전해질 결정을 배제합니다.

심방 조동의 치료는 약물과 심장 수술이 될 수 있습니다. 더 큰 복잡성은 마약 효과에 대한 약물의 저항성이며, 마약의 도움을 받아 교정하는 것이 거의 항상 가능한 깜박임과 반대입니다.

약물 요법 및 응급 처치

보수 치료는 다음과 같은 임명을 포함합니다 :

모든 심방 박동이 심실에 도달하여 심실 성 빈맥을 유발할 위험이 있기 때문에 베타 차단제, 심장 배당체, 칼슘 채널 차단제가 심 부정맥 환자와의 병행 치료를 위해 항 부정맥제와 병행하여 처방됩니다. 베라파밀 (verapamil)은 가장 일반적으로 심실 율을 조절하는 데 사용됩니다.

WPW 증후군의 배경에 대해 심방 조동의 발작이 일어난 경우, 주요 심장 경로를 따르는 전도가 방해되면 위의 그룹의 모든 약물은 항응고제 및 항 부정맥 약을 제외하고는 엄격하게 금기입니다.

협심증, 뇌 허혈, 심한 저혈압, 심부전의 진행과 함께 발작 성 심방 조동을위한 응급 치료는 저전력의 비상 전기 심장 율동 전류입니다. 병행하여, 심근의 전기적 자극의 효율을 증가시키는 항 부정맥제가 도입되었습니다.

합병증의 위험이 있거나 공격에 대한 내성이 낮을 때 떨리는 공격을하는 동안의 약물 치료는 amiodarone을 스트림의 정맥에 도입하는 동안 처방됩니다. amiodarone이 30 분 이내에 리듬을 회복시키지 않으면 심장 배당체 (스트로 펀 틴, 디곡신)가 나타납니다. 약물의 효과가 없으면 전기 심박 조율을 시작합니다.

다른 치료 요법은 공격 중에 가능하며 그 기간은 2 일을 넘지 않습니다. 이 경우 procainamide, propafenone, verapamil과 quinidine, disopyramide, amiodarone, electropulse 요법이 사용됩니다.

적절한 경우, 경식도 (transesophageal) 또는 심방 심방 심근 자극이 부비동 리듬을 회복 시키도록 지시됩니다. 초고주파 전류에 대한 노출은 심장 수술을받은 환자에 의해 수행됩니다.

심방 조동이 2 일 이상 지속되면 심장 율동 전환을 시작하기 전에 반드시 혈전 색전증의 합병증을 예방하기 위해 항응고제 (헤파린)가 도입되어야합니다. 항응고제 치료 3 주 이내에 베타 차단제, 심장 글리코 시드 및 항 부정맥제가 병행하여 제공됩니다.

외과 적 치료

TP에서 RF 절제

심방 조동 증강이나 빈번한 재발이 일정한 경우, 심장 내과 의사는 고주파 절제술을 권유 할 수 있습니다.이 절제술은 우심방을 따라 충 동 순환하는 TP의 고전적 형태로 효과적입니다. 심방 조동이 심방 결손 증후군과 결합되면 심방의 전도 경로를 제거하는 것 외에도 심실 내 노드도 전류가 흐르고 올바른 심장 리듬을 유지하기 위해 심박 조율기가 설치됩니다.

약물 치료에 대한 심방 박동의 저항은 전형적 형태의 병리학에서 특히 효과적인 RFA (radiofrequency ablation)의 사용을 증가시킨다. 전파의 작용은 중공 정맥의 입과 전기 임펄스가 가장 자주 순환하는 삼첨판 판 사이의 협부로 향하게됩니다.

RFA는 발작시에 시행 할 수 있으며 부비동 리듬으로 계획됩니다. 시술의 적응증은 장기간의 공격이나 TP의 심각한 과정뿐만 아니라 장기간의 보존 적 치료법이 새로운 유형의 부정맥을 유발할 수 있고 경제적으로 실현 가능하지 않기 때문에 환자가 동의 한 상황도 포함됩니다.

RFA에 대한 절대적인 적응증은 항 부정맥 약의 효과 부족, 그 불만족스러운 내성 또는 오랫동안 약물 복용을 꺼리는 환자의 불만입니다.

TP의 특징은 약물 치료에 대한 저항성과 심방 조동의 재발 가능성이 높다는 것입니다. 이 병리학 과정은 심장 내 혈전증과 큰 동그라미에 혈전이 퍼져서 뇌졸중, 장내 괴저, 신장 심장 마비 및 심장 마비에 매우 도움이됩니다.

심방 조동의 예후는 항상 심각하지만, 부정맥 발작의 빈도와 지속 기간, 심방 수축 속도에 달려 있습니다. 상대적으로 호의적 인 질병의 경과에도 불구하고 공격을 강요 할 기간과 지속 시간을 예측할 수 없으므로 무시하거나 치료를 거부 할 수 없으므로 위험한 합병증의 위험과 TP로 인한 심부전으로 인한 사망은 항상 존재합니다.

faktir / cardio / atrial fibrillation 및 flutter

심방 세동 (심방 세동)은 분당 350-700의 펄스 빈도로 심방의 혼란스러운 전기 활동을 동반하는 상실 빈맥 성 부정맥의 한 유형으로,

그들의 협조 된 감소의 가능성. 심방 세동 (AF)은 아트리움에 여러 개의 혼란스럽고 작은 루프가 다시 형성되는 동안 발생합니다. 흔히 방아쇠 메커니즘과 FP의 유지 관리는 아트리움에 인접한 정맥 구조물 (일반적으로 폐정맥)에 위치한 자궁외 자극의 초점입니다. 심방 세동에서는 심방이 수축하지 않고 방실 전도 시스템이 여러 가지 전기 자극에 의해 문자 그대로 "포격 (fombarded)"되며, 이로 인해 충동이 불안정하게 심실로 전달되어 혼돈되고 빈번한 불규칙한 심실 리듬이 발생합니다.

• 삼첨판 및 승모판의 병변.

덜 빈번한 이유는 다음과 같습니다.

• 폐색전증.

• 선천성 심방 중격 결손 및 기타 선천성 심장 결함.

• 만성 폐색 성 폐 질환 (COPD).

혈역학 장애의 중증도에 따라 임상 증상은 무증상 증상부터 심부전 증상에 이르기까지 다양합니다. 발작 형태의 경우, 심방 세동은 종종 증상이 없습니다. 그러나 보통 환자들은 가슴의 두근 거림, 불편 함 또는 통증을 느낍니다. 심장 마비 또한 약화, 현기증, 호흡 곤란, 심지어 사전 무의식과 실신으로 나타납니다. AF의 공격은 심방 나트륨 이뇨 펩타이드 생성 증가로 인해 배뇨가 증가 할 수 있습니다.

맥박이 부정맥이고 맥박이 적을 수도 있습니다 (심박의 정점에서 심장 박동이 손목보다 큽니다). 빈번한 심실 리듬으로 인해 좌심실의 뇌졸중 부피가 말초 정맥 파를 만드는데 충분하지 않습니다. 무증상 AF 또는 최소의 AF 발현 환자에서 혈전 색전증 (가장 일반적으로 비디오 모욕)이이 질환의 첫 징후 일 수 있습니다.

- 모든 리드에서 톱니 P가 부족합니다.

• 주파수, 모양 및 진폭이 다른 QRS 복합체 사이의 작은 "f"파. F 파는 리드 V 1, V 2, II, III 및 aVF에 가장 잘 기록됩니다.

• 불규칙한 R-R 간격.

합병증 : 급성 심부전, 혈전 색전증, 허혈성 뇌졸중.

액시 마스 파이 록스 파록 시스

48 시간 - 항응고제 3 - 4 주. (와파린, 아스피린, 클로피도그렐)

나 STAGE : 발작의 릴리프 :

1. amiodarone i.v. 5 mg / kg jet 또는 cap. 등장 성

p-ra (8 시간 이상 27-43 % 효율). AF의 어떤 병인에서 나타납니다.

2. Sotalol은 1-1.5 mg / kg (효능 - 20-60 %)의 용량으로 - 1 차 약물 인 IHD의 경우.

3. Dofetilide inside - 5-7 일간의 입원 후 효과. 약물 2-3

라인. AH + LVH만으로는 불가능합니다.

심장 질환이없는 환자에서 LVH :

4. Flekainid 300 mg 구두

5. Propafenone 600 mg을 경구 또는 정맥 내 투여. 8 시간 후 효과 76 %.

예약 의약품 (CHF, AG + LVH 제외) :

6. 디 소피 라 미드 - 50-150 mg IV.

7. 프로 카인 아미드 800 - 1000 mg

8. Quinidine의 내부 (2 시간 후 200-300mg, 600-1000mg의 총 용량, 8 시간 후에 200mg의 유지 용량). 2 ~ 6 시간 후 효과.

2 단계 : 약물 또는 합병증의 발병이없는 경우 :

EIT (100 J - 200 J - 360 J - 노보 키나 미드

V = 30-50 mg / min - 360 J 인 500-750 mg IV)

참고 : WPW 증후군의 배경에 OP 발작의 경우, amiodarone, novainamide로 치료. 이소 틴, 딜 티아 젬, 디곡신은 금기이다.

1. 저칼륨 혈증의 교정 (K +> 4.0 mmol / l);

2. 심장 마비가있는 경우 - ACE 억제제;

3. amiodarone (sotalol), atenolol, isoptin, quinidine; 부재시

유기 심근 손상 - ​​프로 파페 논.

심방 조동은 상 심실 빈맥의 한 형태로, 심실에 균일하거나 불균일 한 전도로 심방의 수축이 매우 빈번하게 (200-400) 있지만 규칙적으로 심방이 수축되어 있습니다.

심방 조동의 가장 흔한 원인은 다음과 같은 질병 및 상태로 인한 심장 전도 시스템의 변화입니다.

• CHD (예 : 급성 심근 경색에서 다양한 데이터에 따르면 TP는 0.8 ~ 5.3 %의 경우가 발생하며 죽상 동맥 경화성 심근 경화증은 TP의 경우 24 %를 유발 함).

• 류마티즘 (TP의 64-69 %, 대부분 승모판 협착증).

• 비대 및 확장 된 심근 병증.

• 만성 또는 급성 폐동맥.

• 만성 비특이적 폐 질환 및 만성 폐색 성 폐 질환.

• 갑상선 기능 항진증 (thyrotoxic myocardial dystrophy, TP의 3 %).

• 심근염 및 심낭염.

성인의 심방 중격 결손.

• 신드롬 전조 심실.

• 부비동염의 기능 장애 (TP는 부계동 증후군 (SSS) 환자의 약 14 %에서 고정되어 있음).

• 알코올 중독 및 알코올성 심장병 (발작 성 TP의 모든 경우의 20 %까지).

• 심장에 외과 적 중재.

임상 증상은 주로 심실 수축의 빈도와 심장의 기본 병리의 특성에 달려 있습니다.

발작의 빈도의 발작 양식이 매우 다른 경우 : 1 년에 1 회에서 하루에 여러 번. 발작은 육체적 인 격렬한 운동, 감정적 인 스트레스, 더운 날씨, 무거운 음주, 술 및 심지어 장의 흥분을 일으킬 수 있습니다.

심실의 수축 빈도가 일정하고 120 회 / 분 미만인 경우 증상이 나타나지 않을 수 있습니다. 수축과 리듬의 가변성이 높으면 대개 심장 박동감이 생깁니다. 2 : 1 : 1 : 1의 비율 인 경우 심방 조동은 일반적으로 정돈 된 심실 리듬 덕분에 깜박임보다 더 잘 견디게됩니다. 펄럭이는 "배반"은 속도의 변화로 인해 심장 박동 수가 예기치 않게 급격히 증가 할 가능성이 있습니다

최소한의 육체적, 정신적 스트레스, 심지어는 심방 세동의 특징이 아닌 수직 자세로 움직일 때도 마찬가지입니다. 동시에, 가슴의 불쾌감, 호흡 곤란, 약점 및 실신의 출현으로 나타나는 혈역학 적 장애의 출현을 일으키는 심장의 미세 체적의 감소가 있습니다. 관상 동맥 혈류의 감소는 협심증 클리닉에 의해 나타날 수 있습니다.

임상 시험에서 동맥 펄스는 더 자주 (항상은 아니지만) 리드미컬하고 속도가 빨라집니다. 4 : 1의 계수로, 심박수는 1 분에 75-85의 범위 일 수 있습니다. 이 계수의 크기가 계속 변하면 심방 세동 에서처럼 심장 리듬이 비정상이며 맥박이 동반 될 수 있습니다. 목맥의 빈번하고 리드미컬 한 맥동은 매우 특징적입니다. 그 주파수는 심방 리듬에 해당하며 보통 동맥 펄스의 주파수보다 2 배 이상 높습니다.

경정맥 맥의 연구는 심방 조동의 특징 인 파동의 모습을 나타낼 수 있습니다. 신체 검사에서 울혈 성 심부전의 진행 징후를 확인할 수 있습니다.

심방 조동을위한 심전도

1. 심전도의 존재가 자주 발생합니다 - 분당 최대 200 - 400입니다. - 정기적 인, 서로 다른 심방 파 F, 유사한 톱니 모양 (리드 II, III, aVF, V1, V2에서 더 잘 감지 됨)을 가짐.

2. 대부분의 경우 동일한 R-R 간격 (ECG 기록시 방실 차단 정도가 변경된 경우는 제외 - 그림 29, d)이있는 정확한 규칙적인 심실 리듬.

3. 정상적인 변화가없는 심실 복합체가 존재하며, 각각의 심방에 일정한 (종종 일정한) 심방수 F (2 : 1.3 : 1.4 : 1 등)가 선행됩니다.

- TP의 모든 형태에 대한 모든 항 응고 제제 및 예방 조치는 심방 세동과 동일한 방법으로 시행됩니다 (심방 세동 참조).

• 심방 조동이 지속되는 환자에서 리듬 감소 요법을 시행하는 경우 amiodarone과 sotalol의 투여를 피해야하는데, 때로는 부비동 리듬의 계획되지 않은 회복을 유도 할 수 있지만, TP가 심방 세동으로 변형되는 것을 훨씬 더 자주 예방합니다. 반대로, 디곡신의 임명은 이러한 변화와 AF의 안정화에 기여합니다.

• 일차 항 부정 조작제 (disopyramide, procainamide, quinidine, flecainide, propafenone, etmozin)를 사용하는 경우,

심실 세동의 위협으로 심박수의 상응하는 증가와 함께 심실에 대한 유지의 결과적인 완화와 함께 펄터 파의 빈도를 감소시킬 위험이있다. 따라서 심박수가 110 비트 / 분 (전 노출 증후군 환자 제외) 인 모든 환자에서 디곡신, 베라파밀, 딜 티아 젬 또는 베타 차단제로 방실 결절을 차단 한 후에 만 ​​1A 급 및 1C 약물을 사용하여 심장 율동을 중재하려는 시도가 있습니다.

- procainamide와 TP가 심방 세동보다 효과적입니다.

심방 세동 및 심방 조동

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심방 세동이란 무엇인가?

심방 조동은 심방 세동이나 심방 세동과 실질적으로 동일합니다. 유일한 차이점은이 부정맥의 심방이 깜박 거릴 때와 같이 무질서하게 더 리드미컬하게 계약된다는 것입니다. 그러나 이러한 감소 빈도는 분당 최대 350 개까지 매우 높기 때문에 효과적이지 않습니다. 부정맥의 유사성은 비슷한 임상 양상을 나타내지 만 맥박은보다 리드미컬하며 심전도와는 많은 차이가 있습니다.

때로는 이러한 부정맥이 종종 서로 번갈아 가며 보통의 심전도로 구별 할 수 없습니다. 이 경우 완전히 합법적 인 진단이 확립됩니다. 심방 세동 - 심방 세동 진단과 동일한 데이터를 표시합니다.

부정맥의 어느 것이 더 유리하고 더 자주 부작용을 일으키는 지에 대한 과학자들의 의견은 오랫동안 분열되어 왔습니다. 그러나 펄서 치료의 일반적인 원칙이 심방 세동 치료와 다르지 않기 때문에, CPEKS - 경식도 전기 페이싱을 제외하고는 모든 목표와 수단이 동일합니다.

심방 세차

심방 조동은 올바른 정기적 인 심방 리듬을 유지하면서 심방 수축이 크게 증가합니다 (분당 200-400 회).

심방 세동의 빈도가 높기 때문에 일반적으로 불완전한 심실 리듬을 제공하는 불완전한 방실 차단을 동반합니다.

대부분의 경우 심방 조동은 발작의 형태로 몇 초에서 며칠 동안 지속됩니다. 왜냐하면 불안정한 리듬이기 때문에 치료의 영향으로 상대적으로 빠르게 부비동 리듬에 빠지거나 심방 세동에 들어가기 때문입니다. 이 두 가지 리듬 장애는 주로 같은 환자에서 관찰되며 서로를 대체합니다. 지속적이고 안정한 심방 조동은 매우 드뭅니다. 발작 및 영구 형태의 심방 조동을 구별하는 데 일반적으로 인정되는 시간 기준은 없습니다.

심방 조동의 불안정성으로 인해 유병률이 입증되지 않았습니다. 입원 환자의 0.4-1.2 %에서 발견되며 여성보다 남성에서 약 4.5 배 더 자주 발견됩니다. 심방 세동과 같은 심방 세동의 발병률은 연령이 증가함에 따라 증가합니다.

심방 조동의 원인. 심방 조동은 보통 유기성 심장 질환과 관련이 있습니다. 특히 심장 수술 후 1 주째에 발병하며 관상 동맥 우회술 수술을받는 횟수는 적습니다. 이 부정맥의 원인은 류마티스 병인의 승모판 막 결손, 주로 심부전, 심근 병증 및 만성 폐색 성 폐 질환이있는 다양한 형태의 관상 동맥 질환입니다. 건강한 사람들에게는 심방 조동이 거의 없습니다.

증상 심방 세동의 임상 증상은 주로 심장 박동수의 종류와 심장 박동수에 따라 다릅니다. 2 : 1 : 1 : 1의 비율 인 경우 심방 조동은 일반적으로 정돈 된 심실 리듬 덕분에 깜박임보다 더 잘 견디게됩니다. 펄럭이는 "배반"은 신체적 및 정신적 스트레스가 최소 인 전도 계수의 변화로 인해 심방 세동의 특성이 아닌 수직 위치로 갈 때조차도 예측할 수없는 날카 롭고 뜻 깊은 심장 박동의 증가 가능성이 있습니다. 이것은 종종 심계항진과 폐의 정맥 울혈 증상의 악화, 또는 저혈압과 어지럼증, 의식 상실까지 동반됩니다. 임상 검사에서 동맥 펄스는 종종 더 리드미컬하고 빠르게됩니다. 그러나 어느 쪽도 필요하지 않습니다. 4 : 1의 홀딩 팩터로 심장 박동수는 1 분에 75-85의 범위가 될 수 있습니다. 이 계수의 크기가 계속 변하면 심방 세동 에서처럼 심장 리듬이 비정상이며 맥박이 동반 될 수 있습니다. 목맥의 빈번하고 리드미컬 한 맥동은 매우 특징적입니다. 그 주파수는 심방 리듬에 해당하며 보통 동맥 펄스의 주파수보다 2 배 이상 높습니다.

진단은 12 리드 ECG 데이터를 기반으로합니다.

심방 조동의 가장 특징적인 심전도 징후는 다음과 같습니다.

ECG에 자주 분당 최대 200-400의 존재 - 규칙적인, 심방 모양의 파동 F와 유사 (II, III, aVF, V 리드)₁. V₂ );

대부분의 경우 동일한 R-R 간격 (ECG 기록시 방실 차단 정도가 변경된 경우는 예외)을 포함한 올바른 규칙적 심실 율동.

심방 (心房) 파 F (2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 등)의 특정 (종종 상수) 수가 선행되는 정상적인 변화없는 심실 복합체의 존재.

현재와 ​​합병증. 대부분의 환자에서 심방 조동은 비교적 안정된 리듬 인 플리커의 배경에 종종 발생하는 비교적 짧은 짧은 에피소드로 발생합니다. 따라서이 환자들에서 합병증 발생에있어서 심방 조동의 역할을 판단하는 것은 매우 어렵다. 심방의 기계적 기능의 보존과 심방 세동보다 적은 리듬의 빈도로 인해 전신성 혈전 색전증이 매우 드물게 나타납니다. 심한 유기 심장 질환의 배경에 상당한 심박동이 생기면 깜박임과 같은 심방 조동이 급성 좌심실 및 만성 심부전을 유발할 수 있습니다.

심방 조동의 치료 및 2 차 예방은 깜박이는 것과 같은 방식으로 전체적으로 수행됩니다. 심방 조동은 발작을 멈추거나 막을 때 약물 치료에 훨씬 더 저항력이 있으며 때로는 중대한 문제를 야기한다는 점에 유의해야합니다. 또한 심실 세동의 약리학 적 관리에서 중요한 어려움이 발생할 수 있습니다. 동시에 플러 터 플러터 동안 방실 전도의 불안정성으로 인해 장기 보존은 바람직하지 않으며 최대한 빨리 부비동 리듬을 회복하거나 플러터를 플리커로 변환하기 위해 최대한 노력해야합니다.

발작 성 심방 조동을 완화하기 위해 약물 치료, 전기 심장 율동 전환 및 빈번한 심방 ECS가 사용됩니다.

심방 세동과 마찬가지로 항 부정맥 약제 IA, 1C 및 III 부작용이 정맥류 또는 구강 투여되는 부비동 리듬을 회복시키는 데 사용됩니다. 마지막 두 그룹의 약물은 첫 번째 그룹보다 더 효과적이고 덜 독성이 있습니다. 정맥 주사 투여시 상대적으로 신약 인 이부티 리드가 약 70 %의 환자에서 부비동 리듬을 회복시킬 수 있다는 점을 특히 유의해야합니다.

심장 방실 결절의 개선으로 인한 심장 박동수의 급격한 증가를 피하기 위해 1 : 1까지 등급 및 IA 약물로 심장 율동 치료제를 사용하는 것은 디곡신, 베라파밀, 딜 티아 젬 또는 β로 방실 결절을 차단 한 후에 만 ​​수행 할 수 있음을 강조 할 필요가 있습니다. 아드레날린 성 차단제.

베라파밀 (verapamil)은 심방 조동 동안 심실 세동의 의학적 통제를 위해 선택되는 약물입니다. S- 아드레날린 성 차단제 및 디곡신은 덜 영구적 인 효과를 제공합니다. 디곡신에 대한 떨림 저항성으로 인해 비교적 많은 양의 약물이 종종 요구됩니다. 일반적으로 심방 전도를 늦추는 약물의 도움을 받아 심박수를 조절하는 것은 심방 세동에 비해이 리듬 장애가 훨씬 적습니다. 비효율적 인 방법으로 비 약물 방법이 성공적으로 사용됩니다. 카테터 절제 및 방실 결절의 수정.

예후와 1 차 예방은 기본적으로 심방 세동과 유사합니다.