관상 동맥 세동의 Tachysystolic 형태

심방 세동의 현상은 심방 세동과 같은 의학 교육없이 광범위한 사람들에게 더 많이 알려져 있습니다. 이러한 병리학 적 형태는 상지 정맥성 부정맥을 의미합니다. 심장 수축을위한 맥박은이 경우에는 중뇌 결절이 아닙니다. 그것들은 심실 위에있는 전도 시스템의 요소에 의해 생성됩니다. 여기에서 다른 이름으로 - 상실 성 부정맥. 자극 파는 심방의 중심 또는 비정형 전기적 활성 영역에서 발산 될 수 있습니다. 후자의 경우, 이는 단지 섬유화 (근원 섬유의 수축 - 수축성 심근 섬유)에 관한 것입니다. 이 주제에 대한 자세한 내용은 제안 된 기사에서 확인할 수 있습니다.

심방 세동 형태

심방 세동은 심장 근육의 수축 활성의 장애로 특징 지어집니다. 동시에 아트리움의 개별 영역이 무작위로 흥분하여 카메라가 완전히 정상 수축되지 않습니다. 플리커 수는 분당 300-600에 도달합니다. 방실 결절은이 많은 수의 전기 자극 중 일부만을 수행하므로 결과적으로 심실이 다른 주파수와 순서로 비동기 적으로 작동하기 시작합니다.

심방 세동은 각각 혈액으로 완전히 채울 수 없으며 심실은 정상적으로 기능을 수행하지 못합니다. 심장 출력의 강도와 부피가 감소하면 신체는 필요한 양의 영양소와 산소를 잃어 버립니다.

심방 세동에는 여러 가지 종류가 있습니다. 다음 기준에 따라 분류 할 수 있습니다.

• 심실 속도;
• 심장 혈관에 파도의 특징;
• 비정상적인 리듬의 지속 시간.

심방 세동의 빈도 신호는 다음과 같이 나뉩니다.

심실 수축 횟수는 정상 속도 (분당 60-90)에 해당합니다.

심실의 일은 느려지고 분당 60 회 미만으로 수축합니다. 이 경우, 맥파는 정상적으로 통과합니다.

심실은 정상보다 더 자주 감소합니다 (분당 100 회 이상의 충격). 그러나 동시에주기적인 펄스의 부족이있을 수 있습니다. 이것은 심장 박동이 완전히 작동하지 않기 때문에 발생합니다. 약한 상처는 맥파를 일으키지 않습니다. 때때로 심실이 혈액으로 충분히 채워지지 않아서 심장 출력이 불규칙적으로 발생합니다.

가장 유리한 것은 심방 세동의 정상 수축성 및 bradystolichesky 형태에 대한 예후입니다.

세동의 웨이브 아종 :

심장 혈관에 크고 드문 (300에서 500까지 분당) 수축이 있습니다.

ECG는 작고 자주 심방 여기의 치아를 보여줍니다 (분당 최대 800 개).

심방 세동 기간은 다를 수 있습니다. 이것은 다른 분류 기준을 강조하는 이유가됩니다 :

• 1 차 심방 세동.

이것은 처음으로 기록되는 단일 리듬 장애입니다. 경도, 증상 및 합병증의 성격이 다를 수 있습니다.

• 발작성 심방 세동.

발작에 의해 야기되는데, 갑작스런 공격입니다. 위반은 극적으로 발전하고 스스로 위반합니다. 기간은 몇 시간에서 1 주까지입니다.

• 지속적인 깜박임.

그때까지는 7 일 이상 걸립니다. 최대 1 년 이상 지속될 수 있습니다. 의료 개입이 없다면 부정맥이 멈추지 않습니다. 이러한 변형은 정상적인 리듬 (sinus node에서 유출) 환자의 회복과지지의 가능성을 허용합니다.

• 영구적 인 형태의 심방 세동.

그것은 이전의 병리학 적 형태와 같이 오랫동안 계속됩니다. 그러나 그들 사이에는 상당한 차이가 있습니다. 부비동 리듬의 복원은 부적절한 것으로 간주됩니다. 이 경우의 치료 목표는 수축 빈도의 조절로 기존의 리듬을 유지하는 것입니다.

이유

심방 세동은 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. 그 중에는 심장 병리 및 심장 외 요인이 있습니다.

• 심장 판막 결함 (선천적 또는 후천적 유형);
• 심장 허혈;
• 고혈압;
• 심장 수술의 결과;
• 심장 마비;
• 심근염;
• 심장 종양;
• 심근 병증;
• 심근 경색;
• 심장 경화증.

대부분 심방 세동은 수술 후 증상을 호소합니다. 왜? 심장 근육 조직의 전해질 (칼륨, 칼슘, 나트륨, 마그네슘)의 균형이 방해 받고, 봉합 부위에서 염증 과정이 나타나고, 혈류 역학이 (밸브 결함의 제거로 인해) 챔버 내부에서 재 배열됩니다. 재활 치료를받은 후 그러한 원인으로 야기 된 부정맥은 완전히 취소되어야합니다.

심방 세동 발병시 심박동 수의 분포 빈도 측면에서 두 번째로 밸브 결함입니다. 이것은 보통 승모판 막의 병리학입니다 (좌심방과 좌심실을 구별합니다). 2 개 또는 3 개의 밸브 (대동맥, 삼첨판, 승모판)의 동시 손상의 경우는 드물지 않습니다.

환자는 서로 다른 심장병 병리를 맺을 수 있으며, 이로 인해 심방 세동 리듬이 발생할 위험이 높아집니다. 예를 들어, 허혈과 관상 동맥 장애, 협심증 및 동맥 고혈압.

심장 질환과 관련없는 요인 :

• 갑상선 중독증;
• 갑상선 중독증;
• 비만;
• 당뇨병;
• 부신 작용제, 심장 배당체의 부작용;

• 알코올 중독;
• 담배 남용;
• 저칼륨 혈증;
• 신경계의 장애 (흔히 혈관 근육 긴장 이상과 관련됨);
• 신장 질환;
• 폐에 만성 폐쇄 과정의 존재;
• 유전 인자;
• 유전자 돌연변이;
• 감전;

1 일 복용량이 35-40g 이상인 알코올 음료를 규칙적으로 섭취하면 심방 세동의 위험이 거의 35 % 증가합니다.

식물성 근긴장 이상증은 섬모 리듬의 발작이 나타나는 가장 일반적인 전제 조건 중 하나입니다.

심장 외 원점의 원인은 대개의 경우 (고립 된 세동) 대부분의 경우 어린 나이에 병리 발달에 기여합니다. 심장병은 노년층에서 심방 세동을 유발합니다.

때때로 심방 세동은 원인 불명의 이유로 나타납니다. 이들은 특발성 리듬 장애입니다.

증상

심방 세동과 같은 병리학에서의 심각한 증상은 완전히 사라질 수 있습니다. 그런 다음 심전도 나 초음파 검사를 시행 할 때만 나타납니다. 다른 경우에는 급성 증상이 나타나는데, 그 특징은 부정맥의 원인, 다양성, 판막의 기능적 기능 및 심장 근육층의 상태에 따라 다릅니다. 중요한 역할은 환자의 정신 - 정서적 배경에 의해 수행됩니다.

대부분의 경우, 심방 세동의 첫 징후는 갑작스런 발작의 형태로 발생합니다. 앞으로 발작이 증가하고 지속적이거나 영구적 인 세동이 발생할 수 있습니다. 때때로 사람들은 만성화되지 않는 희귀 한 짧은 발작만을 생기게합니다.

공격이 시작되자 많은 환자들은 마치 가슴이 멈추거나 뒤집힌 것처럼 내부에서 가슴에 예리한 충격을주는 것으로 묘사합니다. 다음은 일련의 특징적인 징후입니다 :

• 공기 부족;
• 몸과 팔다리 떨림;
• 땀을 흘린다.
• 사람이 흔들릴 수있다.
• 혈압의 감소 가능성 (때로는 부정맥 충격 및 의식 상실로 끝남);
• 창백 해지거나 파랗거나 붉게 변한다.
• 혼돈 맥박, 그것의 속도에있는 변화는주의된다;
• 약점과 현기증;

• 죽음에 대한 두려움;
• 잦은 배뇨;
• 위장관 침범;
• 호흡 곤란;
• 가슴 통증.

끊임없이 발생하는 부정맥으로 인해 종말이 오면 붓기가 나타날 수 있습니다.

어떤 경우에는, 신경통 성격의 징후가 있습니다 : 마비, 마비, 감각 상실, 혼수 상태. 이것은 심방 세동이 혈전 형성을 유발할 때 발생합니다. 혈액 응고는 음식물과 산소를 ​​뇌에 전달하는 커다란 동맥을 막아 심장 박동성 뇌졸중을 유발합니다.

관상 동맥 세동의 Tachysystolic 형태

Tachysystolic 심방 세동은 조화되지 않은 심실을 동반하는 리듬 장애입니다. 비정상적인 자극의 원천은 심방에 있습니다. 이들은 전기 자극의 소위 외전 (ectopic foci)입니다. 그들은 과도하게 활동성 인 myofibrils 그룹으로 표현되며, 분당 최대 700 회 자르기의 속도로 트집 (깜박임)합니다. 분당 100 번 이상의 충격 횟수로 작동하는 동안의 심실.

심방 빈맥의 특징적인 징후는 심계항진의 경우 맥박이 ​​적습니다.

다른 징후는 심방 세동의 전형적인 징후와 유사합니다 :

• 호흡 곤란;
• 가슴 불편;
• 약점과 현기증;
• 공황 발작;
• 풍부한 땀;
• 맥동 맥관;
• 떨림

심방 세동의 tachysystolic 형태는 환자의 주관적 감각을 바탕으로 가장 위험한 것으로 간주되며, 용인하기가 더 어렵습니다. 이 병리학은 수축기 및 미세 혈액량의 감소가 있고 말초 혈관의 혈액 순환이 실패하기 때문에 종종 심부전으로이 끕니다.

플리커뿐만 아니라 심방 조동이 심장 두근 거림으로 이어집니다. 이 두 국가는 구별되어야합니다. 떨림이 보통 조화로운 정확한 조율 리듬으로 유지되면 심실에 전달됩니다. 감소는 느린 속도로 발생합니다 : 분당 350-700 개의 깜박임과 200-400의 떨림이 있습니다.

심방 세동 치료의 원리

치료 방법의 주요 목적 : 불쾌한 증상을 제거하고 부정적인 결과가 발생하지 않도록 예방하는 것. 따라서 전체 치료 과정은 두 가지 방향으로 진행됩니다.

1. 리듬이 정상으로 돌아옴 (부비동 결절에서 충동이 공급됨).
2. 정상 상태의 만성 부정맥을 유지하면서 심근 수축의 최적 빈도 유지.

이러한 영역에서의 업무의 효율성은 다음과 같은 치료 방법을 사용하여 달성됩니다.

• 혈액 응고를 예방하는 약물의 사용 (항응고제);
• 전기 충격 (electrocardioversion);
• 항 부정맥 치료;
• 리듬의 빈도를 줄이기위한 약의 사용.

환자를 도울 수있는 추가 응급 조치는 도관 라디오 주파수 절제, 맥박 조정기 도입입니다.

항응고제 : 응용 기능

이러한 종류의 치료는 혈전 색전증을 예방하기 위해 실시되며, 그 결과 혈전 색전증이 종종 발생합니다. 이렇게하려면 다음 도구를 사용하십시오.

1. 항응고제 ( "Warfarin", "Pradaks").

약물은 장기간에 걸쳐 적용될 수 있습니다. 응고 사진으로 치료 과정을 모니터링 할 필요가 있습니다. 와파린은 노인 환자의 치료에 적합합니다. 당뇨병으로 진단 된 60 세 이후, 심장의 허혈, 75 세 이상. 갑상선 중독증, 울혈 성 심부전, 고혈압. 또한이 약물은 밸브 장치에서 수술을받은 류마티스 심근 기형 환자에게 적합합니다. 질병의 역사에서 혈전증이나 색전증이 있었던 경우이 도구를 사용해야합니다.

1. 헤파린 저분자 약물.

이들은 심장 율동 전환을 수행하기 전에 응급 조치가 필요한 심각한 경우 처방됩니다.

1. 항응고제 (acetylsalicylic acid, "Aspirin", "Dipyridamol").

연령대가 다른 환자를 치료하는 데 사용됩니다. 또한, 위험 요소의 영향을받지 않는 환자에게 "아스피린"을 사용하는 것이 적절하다고 생각됩니다.

항 응혈 치료는 특히 장기간 사용시 출혈의 발달에 기여할 수 있습니다. 따라서 혈액 응고를 줄인 환자와 관련하여주의해서 처방해야합니다.

전기 변환

이 용어는 전류 방출로 수축의 리듬을 안정화시키는 과정을 의미합니다. 이것은 생명을 위협하는 상황에서 응급 조치로 종종 사용되는 강력한 치료 방법입니다.

절차는 전신 마취하에 수행되며 심전도 판독이 수반됩니다. 특수 장치 (심장 제세 동기 - 제세 동기)는 심실 세동의 발달을 유발하지 않기 위해 R 파의 발생과 동시에 전기 신호를 심장에 보냅니다.

계획된 순서의 전기 cardioversion은 장기 부정맥이 있지만 순환기 질환이없는 환자에게 적용됩니다. 이러한 조작을하기 전에 환자는 와파린으로 3 주간 치료 과정을 거쳐야하고 수술 후 약 1 개월 동안 치료를 계속해야합니다.

발작이 단기 부정맥이지만 혈액 순환에 심각한 문제가 동반되면 급성 심장 율동이 필요합니다. 이것이 헤파린 또는 다른 저 분자량 물질을 도입 할 때.

Electropulse 치료는 환약 치료가 원하는 효과를 가져 오지 않을 때 사용됩니다. 가슴 외부의 심장에도 영향을 미칠 수 있으며 전극을 카테터를 통해 장기로 직접 유도 할 수 있습니다.

의료용 심장 율동 성형

그것은 부비동 리듬을 회복시키는 약의 임명을 포함합니다.

이 약물은 값이 싸지 만 부작용이 많습니다 (압력, 현기증, 두통이 감소하여 환각을 일으킬 수 있음). 정맥 주사에 ​​사용됩니다.

정맥 내로 도입되면 강력한 효과를 나타냅니다. 그러나 심실 수축의 리듬에 심각한 영향을 줄 수 있습니다. 따라서 하루 종일 약물 사용 후 외래 환자를 지속적으로 관찰하고 있습니다.

주입 용 수단. 이것은 유기 심근 장애 (심장 마비 후 흉터 형성)로 진단받은 환자의 치료에 제안됩니다.

그것은 정맥 투여를위한 정제 또는 바이알의 형태로 발생합니다. 이 약은 폐, 허혈성 질환, 좌심실의 수축성이 심각한 병리학 적 과정에 사용되지 않습니다. 그것은 영구적 인 형태의 심방 세동이 감지 될 때 거의 도움이되지 않습니다.

약물 유형의 심장 율동 전환은 일차 성 심방 세동, 발작 성 부정맥의 상황에서 사용됩니다. 동시에 환자는 병리학 적 발현, 심박수 증가, 혈류 장애 등을 나타냅니다. 공격의 첫 번째 시간에 치료가 시작되면 그 효과는 긍정적입니다.

가장 자주 사용되는 "Amiodarone". 심방 세동의 공격을보다 효과적으로 억제하고 부작용을 줄입니다. 심장 마비가 정상적으로 약물을 사용하지 못하면 갑자기 심장 마비로 인한 사망 위험이 50 % 이상 감소합니다.

일반적으로 항 부정맥제는 리듬 장애의 재발을 방지하기 위해 장기간 치료를 위해 처방 될 수 있습니다.

심박수 감소

발생 된 부정맥을 보존하기로 결정되면, 그러한 약물은 수축 빈도를 정상화하는 데 사용됩니다.

• 칼슘 채널 억제제 - 베라파밀, 딜 티아 젬;
• 베타 - 아드레날린 수용체 차단제 - Metoprolol, Carvedilol;
• 이전 기금을 사용하는 효과가 충분하지 않으면 "Amiodarone"을 신청하십시오.

최적의 맥박 값 (분당 80-110 박동)을 얻기 위해 사용되는 약물 그룹. 이러한 치료는 환자의 복지를 크게 완화시키고 불쾌한 증상을 가능한 많이 제거하며 생명을 위협하는 상태의 발달을 예방하는 데 도움이됩니다. 그러나, 선택된 전략은 심장 부정맥의 추가 진행을 막을 수 없습니다.

카테터 RFA (radiofrequency ablation) 방법

다른 치료로 인한 적절한 결과를 얻을 수 없을 때 가장 극단적 인 옵션으로 사용됩니다. RFA는 최소한의 수술 적 개입이 필요한 수술입니다. 최소 침습성 혈관 내 시술은 전극을 심장 조직에 전달하는 정맥을 통해 카테터를 삽입하는 것으로 구성됩니다. 이 소형 장치는 방전에 의해 이상 펄스 발생 부를 파괴한다.

이러한 수술은 가슴에 심박동기를 동시에 삽입해야합니다. 일부 전기 활성 영역이 제거되면 (방실 결절, 환자 번들) 수축 신호가 심실에 도달하지 않기 때문에 이것이 필요합니다.

드물지만 심각한 심방 세동이있는 경우 심방 제세동기를 심방에 삽입합니다. 이러한 장치는 발작의 발달을 막을 수는 없지만 필요한 경우 신속하게 증상을 제거하는 데 도움을줍니다.

심방 세동은 건강이 점진적으로 악화되는 위험한 상태입니다. 이러한 종류의 리듬 장애는 갑작스런 심장사를 유발할 수 있습니다. 특별한 위협은 심방 세동의 tachysystolic 형태입니다. 따라서 의사의 모든 권고 사항을 준수하기 위해 제안 된 보건 조치를 진지하게 고려하는 것이 중요합니다. 예방 조치는 처방 된 약물 투여를 포함합니다. 각 환자에 대한 치료 요법은 개별적으로 선택됩니다. 새로운 공격을 예방하고 심각한 결과의 위험을 증가시키는 만성 형태의 병리학이되는 과정을 늦추려면 약물과 다른 치료법이 필요합니다.

심방 세동의 Tachysystolic 변이 : 원인과 치료

심방 세동이라고도 부르는 심근 세동 (trial) 형태의 심방 세동은 심박수가 분당 110 회 이상 증가하는 것을 특징으로하는 심장 리듬 장애입니다. AF는 심장 챔버의 각 개별 근육 섬유가 무작위로 시작하여 활발히 감소 할 때 발생합니다. 이 통제되지 않고 비효율적 인 작업은 심장을 통한 혈류를 방해합니다. 가장 흔한 증상은 불규칙한 맥박, 혼수, 피로, 어지러움, 흉통, 의식 상실입니다. 그러나 질병이 지속되는 동안 어떤 사람들은 불만 (증상이없는 형태의 질병)이 없을 수도 있습니다.

tachysystolic fibrillation 변종은 무엇이며 어떻게 위험합니까?

세동 (깜박임)을하면 수축기 동안 모든 혈액이 심방으로 압박되지 않습니다. 생리적 인 혈액 흐름에 대한 이러한 장애물로 인해 혈전 형성을위한 조건이 만들어집니다. 혈액 응고가 혈액의 혈전 용해 시스템을 통해 용해되지 않으면 뇌를 공급하는 동맥 중 하나에 들어가서 내강을 막을 수 있습니다. 따라서 심한 급성 뇌 혈관 사고 - 허혈성 뇌졸중이 발생합니다. 심방 세동은 또한 다음과 같은 위험한 질병을 일으키는 경향이 있습니다.

• 만성 심부전 (CHF)
• 확장 성 심근 병증
• 심장 성 쇼크

심근 세동의 tachysystolic 형태 환자의 치료

AF의 발작에 대한 시급한 조치의 복합성 (대형 웨이브 폼과 작은 웨이브 폼 모두)은 혈전 색전증 및 심장의 급속한 개선을 막기위한 것입니다. 증상의 중증도에 따라 부비동 리듬 (혈역학이 손상된 심한 환자) 또는 심박수 조절이있는 집중 치료 (대부분의 환자)의 응급 처치 방법이 선택됩니다.

AF (심방 세동)과 같은 형태가 있습니다 :

• 발작 - 리듬이 7 일 이내에 정상으로 돌아옵니다.
• 지속성 - 에피소드는 7 일 이상 지속되며 부비동 리듬을 회복하려면 의료 개입이 필요합니다.
• 오래 지속 - 질병은 1 년 이상 지속됩니다.
• 상수 - 정상적인 리듬으로 복원하거나 불가능하거나 적절하지 않습니다.

치료는 질병의 유형에 따라 선택됩니다. 심방 세동의 정상 수축 양식 (유형)이 있지만 치료가 필요하지 않습니다. AF가 발작성이라면 공격은 가능한 한 빨리 중단되어야합니다. 지속적 인 경우, 특히 비정상적인 복합체가있는 경우에는 계속적인 약물 치료가 처방됩니다.

정상적인 리듬을 회복시키는 전략은 전기적인 심장 율동 전환 (carioversion)을 후속 재발 예방과 함께 제공합니다. 심박수 조절의 전술은 안정된 혈액 응고를 유지하면서 심장 박동수 감소로 인한 심 박출량의 정상화입니다.AF 치료 목표는 다음과 같습니다 :

• 혈전 색전증 예방;
• 리듬 및 심박수 조절;
• HF 예방;
• 환자의 예후, 질 및 수명의 향상.

심박수 조절은 이러한 약물에 의해 수행됩니다 :

• 베타 차단제;
• 칼슘 길항제;
• 심장 배당체.

의약품의 조합 및 용량은 주치의가 개별적으로 선택합니다. 용량 적정 동안 환자는 심박수의 과도한 감소를 피하기 위해 주기적으로 그의 심박수를 모니터링해야합니다. 운동 중에 빈맥이 발생하면 의사는 자전거 에르고 메 트리를 사용하여 샘플을 처방하여 치료 방법을 수정합니다.

부비동 리듬 컨트롤

• 항 부정맥제 (amiodarone);
• 베타 차단제.

Amiodarone은 부정맥이 심부전과 결합 된 환자에게 선택되는 약물입니다. 그러나 갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상선 질환의 증상을 악화시킬 수 있으므로 치료 전에 내분비 학자와상의해야합니다.

두 경우 모두 혈전 예방을 위해 아스피린이나 간접 항응고제 (와파린)를 사용해야합니다. 이것은 coagulogram의 지시자의 통제하에 행해져 야한다.

심방 세동 재발이 반복적으로 발생하고 심장 박동이 항 부정맥 약물에 의해 통제되지 않거나 사용에 금기 사항이있는 경우 다음과 같은 비 약리학 적 치료 방법을 고려해 볼 가치가 있습니다.

• 좌심방의 고주파 카테터 또는 외과 적 절제;
• 심박 조율기의 설치로 방실 결절의 고주파 도자 절제 및 수정.

추가 관찰 및 환자의 정기 검진

조기 진단의 문제는 흔히 발작이 나타나지 않으며 증상이 없다는 것입니다. 모든 환자의 약 1/3이 자신의 질병을 알지 못합니다. 부정맥이 빨리 감지 될수록 리듬 장애의 즉각적인 합병증뿐만 아니라 현재 존재하는 약물에 내성이있는 심방 세동의 형성으로부터 환자를 보호 할 수있는 치료가 더 빨리 시작됩니다.

AF 환자는 외래 환자 검사 및 치료를 받아야합니다. 부정맥과 치료 실패가 지속되는 동안 부비동 리듬을 회복 할 필요가있을 때, 그리고 혈역학을 위반할 때, 전기 충격 요법은 심장 의학과 또는 중환자 실에 표시됩니다.

AF가있는 사람들은 다음과 같이하는 것이 좋습니다.

1. 주치의가 매월 검사합니다.
2. 심전도 등록.
3. 간, 신장의 마커, INR과 같은 일반적인 임상 검사의 평가.

결론

심방 세동은 가장 흔한 부정맥 중 하나이며 입원 율을 선도합니다. 이 질환은 증상이 없거나 환자를 괴롭히지는 않지만 허혈성 뇌졸중, 급성 및 만성 심부전, 심지어는 심장 성 쇼크와 같은 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

ECG 기록을 정기적으로 검사하면 비정상적인 심장 리듬을 조기에 감지하고 적시 치료를받을 수 있습니다.

발작, 지속성 및 영구 형태의 심방 세동 및 치료

가장 일반적인 리듬 장애 중 하나는 심방 세동, 특히 심방 세동 (AF)입니다.

많은 환자들이 수년 동안이 상태로 살아 왔고 주관적인 감각을 경험하지 못했지만, 그것은 세동성 tachiform 및 thromboembolic syndrome과 같은 심각한 합병증을 일으킬 수 있습니다.

이 질환은 치료가 가능하며 여러 종류의 항 부정맥 약물이 개발되어 지속적인 사용과 갑작스런 공격 완화에 적합합니다.

무엇입니까?

심방 세동은 분당 350-600의 주파수로 심방 심근의 일치하지 않는 흥분이라고합니다. 동시에 완전한 심방 수축이 없습니다.

방실 결절은 일반적으로 과도한 심방 활동을 차단하고 정상 수의 충동을 심실로 전달합니다. 그러나 때로는 심실 빈맥으로 인식되는 급속한 심실 수축이 있습니다.

AF의 발병 기전 (pathogenesis)에서 주요 역할은 미세 재진입 (micro-re-entry) 메커니즘에 할당된다. Tachiform 질환은 크게 심장 출력을 감소시켜 작고 큰 원에서 순환 장애를 일으 킵니다.

위험한 심방 세동이란 무엇입니까? 심방 수축의 불규칙성은 특히 심방의 귀와 그 분리에서 혈병 형성에 위험합니다.

보급

심방 세동의 유병률은 0.4 %입니다. 40 세 미만 그룹의 경우이 수치는 0.1 %이며 60 세 이상 - 최대 4 %입니다.

이 질환의 기본은 심방 구조에서 여기의 재진입 메커니즘입니다. 이것은 심근 이질, 염증성 질환, 섬유증, 스트레칭 및 심장 마비로 인해 발생합니다.

병리학 적 기질은 정상적으로 맥박을 수행 할 수 없으며, 심근의 불균일 한 수축을 일으킨다. 부정맥은 심장의 확장과 기능 결핍을 유발합니다.

종의 분류와 차이, 무대

임상 경과에 따라 5 가지 유형의 심방 세동이 구별됩니다. 그들은 모양, 임상 과정, 치료 효과의 순응의 두드러진 특징입니다.

1. 최초로 확인 된 형태는 삶에서 심방 세동이 처음 발생하는 것을 특징으로합니다. 증상의 지속 기간과 심각도에 관계없이 설치됩니다.
2. 발작 성 섬유화는 7 일로 제한됩니다. 에피소드 자체는 다음 2 일 동안 가장 자주 중단됩니다.
3. 지속적인 형태는 7 일 이내에 자발적으로 끝나지 않으며, 치료 또는 전기 펄스 심장 율동 전환이 필요합니다.
4. 장기 지속성 세동은 1 년 이상의 병기와 선택된 리듬 교정 방법으로 진단됩니다.
5. 영원한 형태는 부비동 리듬을 회복시키려는 시도가 실패하고 AF를 유지하기로 결정된 것이 특징입니다.

심실 수축의 빈도는 세 가지 형태의 심방 세동을 구분합니다.

• 심장 박동이 분당 60 미만인 수축기 혈압계;
• 정상 범위에서 정상 수축성 수축이있을 때;
• tachysystolic은 분당 80의 빈도로 특징 지어집니다.

원인과 위험 요인

비 - 심장 질환, 심장층의 염증, 선천성 병적 인 증후군을 비롯한 다양한 원인이 부정맥에 기여할 수 있습니다. 또한, 기능 기전과 유전 적 소인이 가능하다.

원인은 다음 그룹으로 나뉩니다.

• 간헐적 원인 : 저혈압 칼륨 수치, 적혈구 헤모글로빈 수치 감소, 개심술;
• 장시간 행동 : 고혈압, 허혈성 심장 질환, 판막 및 판막 질환, 심근 병증, 심장의 아밀로이드증 및 혈색소 침착, 근육층 및 심낭의 염증성 질환, 판막 구조물, 점액종, 울프 파킨슨 - 화이트 증후군;
• 카테콜아민 의존성 세동 : 감정적 인 과부하, 강한 커피와 알코올 섭취,
• 미주 신경 자극 : 야간에 심장 박동이 감소 된 배경에서 발생합니다.
• 유전 적 형태.

증상 및 징후

클리닉 질환은 70 %에서 관찰됩니다. 그것은 어지럼증, 일반적인 약점을 동반하는 혈액 부족으로 발생합니다.

심방 세동의 Tachyforma는 빠른 심장 박동과 맥박, 심장의 파열, 두려움으로 특징 지어집니다. 심방에 혈전 성 종괴가 나타나면 혈전 색전증이 발생합니다.

우심방의 혈전은 우심실로 들어가고 폐동맥은 폐를 공급하는 혈관에 각각 들어갑니다. 큰 혈관이 막히면 호흡 곤란과 호흡 곤란이 발생합니다.

좌심방에서 큰 순환을 따라 혈병이 뇌 (이 경우 뇌졸중 클리닉이 있음),하지 (하지 않은 간지 및 급성 혈전)를 포함한 모든 장기에 침투 할 수 있습니다.

발작 양식은 갑작스런 발병, 호흡 곤란, 불규칙 심장 발작, 불규칙 심장 기능 및 가슴 통증이 특징입니다. 환자들은 급성 공기 부족에 대해 불평합니다.

지속적이거나 영구적 인 형태로 어떤 종류의 신체 활동을 할 때 증상 (불규칙한 심장 박동감)이 발생하거나 악화됩니다. 임상 사진에는 심각한 호흡 곤란이 동반됩니다.

심방 세동 및 그 제거 전술에 대해 더 알고 싶으면 의사와 비디오를보십시오 :

임상 및 도구 연구

검사와 청진에서 맥박과 심박수는 불규칙합니다. 심박수와 맥박의 차이가 결정됩니다. 질병의 원인을 밝히기 위해서는 실험실 테스트가 필요합니다.

진단은 심전도 검사로 확인됩니다.

심방 세동의 심전도 징후 : P 파 대신에 분당 350-600의 주파수를 가진 f 파가 기록됩니다. 이는 두 번째 납 및 첫 두 유아에서 특히 명확하게 나타납니다. 파도와 함께 타키 폼 (tachyform)에서 QRS 컴플렉스 사이의 거리가 줄어 듭니다.

다음은 ECG에서 심방 세동이 보이는 것입니다.

비 영구적 인 형태의 경우, 일일 모니터링이 표시되어 심방 세동 발작을 감지 할 수 있습니다.

심근의 가능한 활동의 ​​자극을 위해, 경식도 자극 (intracardiac EPI)이 사용된다. 모든 환자는 심실의 비대 과정을 확립하기 위해 심 초음파가 필요합니다.

차동 진단

심방 조영술 이외의 부비동 리듬에서 나온 AF는 심실 복합체 사이의 거리가 다르며 R의 이가 부족합니다.

intercalary complexes의 발생시 심실 기능 저하를 동반 한 진단이 필요합니다. 심실 내반 수축 동안, 점착 간격은 서로 같고, 배경에 대한 불완전한 보상 일시 중지가 있으며, 치아가있는 정상적인 부비동 리듬입니다.

치료 전술

심방 세동 치료법 입원 징후는 :

• 처음 발생, 발작 양식 48 시간 미만;
• 분당 150 박자 이상의 빈맥, 혈압 강하;
• 좌심실 또는 관상 동맥 부족;
• 혈전 색전 증후군의 합병증의 존재.

다양한 형태의 심방 세동 치료법 - 발작, 영구 및 영구 (영구적) :

발작성 심방 세동이 처음 나타났습니다.

리듬을 복원하려고 시도합니다. amiodarone 300 mg 또는 propafenone을 사용하여 의료 심장 율동 전환을 수행합니다. 필수 심전도 모니터링. 항 부정맥제로서 procainamide를 10 분에 1 g의 제트로 정맥 내 투여합니다.

48 시간 미만의 병이 있으면 혈전 형성을 예방하기 위해 나트륨 헤파린 4000-5000 U를 투여하는 것이 좋습니다. 48 시간 이상 전에 AF가 발생하면 와파린이 리듬 회복 전에 사용됩니다.

예방 적 항 부정맥 치료를 위해 :

• propafenone 0.15 g 하루 3 회;
• 에타 티진 0.05 g 하루 3 회;
• 동일한 용량의 알라 피닌;
• Amiodarone 0.2 g / 일.

서맥에서 알라 피닌은 심방 세동을위한 약물입니다. 치료의 효과를 모니터링하는 것은 일일 모니터링, 재 - 식도 식 자극을 사용하여 수행됩니다. 부비동 리듬을 회복하는 것이 불가능한 경우, 발작 빈도의 감소와 환자의 상태 개선으로 충분합니다.

영구적 인 심방 세동.

젊음과 중년의 환자뿐만 아니라 주관적인 상태에서 약물이나 전기 자극 전기 심장 율동 전환 시도가 필요합니다.

리듬을 복원하기 전에 INR 레벨을 확인해야합니다 (목표 값은 3 주 동안 2-3입니다).

중환자 실에서 전기적인 심장 율동 전환을 수행하기 전에 중재술 전에 0.1 % atropine 용액 1ml를 사용하여 전 처치합니다. 약물 심장 율동 전환을 위해서는 니 벤탄 15 mg 또는 프로 파페 논 450 mg을 사용합니다. 영구적 인 심방 세동

디곡신은 하루 120 ~ 480mg의 리듬을 완화시키는 데 사용됩니다. 베타 차단제와 결합 할 수 있습니다.

혈전 색전증 예방을 위해 acetylsalicylic acid는 뇌졸중 - 와파린 (INR 조절)의 위험 인자와 심방 세동 (고령, 고혈압, 당뇨병)에 대한 여러 위험 요소 - 간접 항응고제 요법으로 300mg까지 투여 량으로 처방됩니다.

질병 및 일반적인 radiofrequency 방법에 대한 자세한 내용은 비디오에서 제거하십시오.

재활

AF의 발생을 유발 한 질병에 달려 있습니다. 고정 단계 후에 심근 경색의 배경에 대한 리듬 장애가 발생한 후, 추적 치료는 최대 21 일 동안 심장 요양소에 표시됩니다.

예후, 합병증 및 결과

통계에 따르면, AF는 사망률을 1.5 배 증가시킵니다. 기존의 부정맥의 배경에 심혈관 질환의 위험이 두 배가됩니다.

예후를 향상시키기 위해서는 의사가 처방 한대로 보조 치료를 받아 적시에 질병을 감지하고 치료할 필요가 있습니다.

가장 심각한 합병증은 혈전 색전증, 특히 허혈성 뇌졸중입니다. 50-60 세 연령층에서 위험은 1.5 %이며, 80 세 이상에서는 23 %에 달합니다.

AF가 환자의 류마티스 결함에 부착되면 대뇌 질환의 위험이 5 배 증가합니다.

재발 방지 및 예방 조치

AF의 1 차 예방은 집중 심근 질환 및 개심술의 경우에 사용됩니다. 심혈관 질환의 위험 요소를 제거하는 것이 필요합니다 : 고혈압 치료, 체중 감량, 금연, 지방이 많은 음식. 너는 또한 강한 커피, 알콜 음료의 소비를 제한해야한다.

모든 지시 사항을 준수하고 위험 요소를 제거하면 예측이 유리합니다. 혈전 색전증의 합병증을 조심스럽게 예방하고 항응고제를 복용해야하며 심박수를 모니터링해야합니다.

심방 세동 tachysystolic 형태

. 더 많은 것을 좋아하는 사람들을 찾았습니다. 심방 세동은 빈맥이 있으며 심방 세동은 빈맥이 있습니다. 심부전 2 형. 심근 조영술의 경막 형태와 심장 학상 환자의 삶의 질 현대 혁신 923. 심방 세동이 점멸하거나 심방 세동이 관찰 될 때,

심방 세동의 영구 형태의 Tachysystolic 변종. 발작 성 심방 세동이 정확하게 치료 되었습니까? 발작성 심방 세동 PAM으로 알려진 발작성 심방 세동 PFPPP.

심방 세동의 주요 형태

심방 세동은 근육 섬유의 혼란스러운 수축을 특징으로합니다. 주파수는 분당 500을 초과 할 수 있습니다. 따라서 심실에 혈액이 완전히 방출되지 않습니다. 발작이 2 일 이상 지속되면 뇌 허혈과 혈전 색 전성 혈관 폐색이 합병증이됩니다. 심방 세동의 만성 변형에서 순환 부전 보상은 신속하게 발생합니다.

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심방 세동의 원인

심방 세동은 죽상 경화증, 염증성 과정, 당뇨병에서의 심근 병증, 폐경, 알코올 남용, 약물, 구조적 결함, 또는 심장에 대한 외상 (수술 중 포함) 손상으로 인한 심근의 유기적 변화의 배경에 대해 발생합니다.

젊은 사람들에게서, 세동은 대부분 승모판 협착증과 갑상선 중독증과 관련이 있으며, 노년기에는 허혈성 심장 질환이 주요 원인입니다.

심방을 줄이기위한 빈번한 충동 발생 장소는 폐 정맥 근처에있는 세포가됩니다. 그것들은 자연스런 맥박 조정기 - 부비동 결절과 구조가 비슷합니다. 플리커 공격의 진행과 변형으로 영구적 인 형태로 활동의 초점이 심방 전체 표면에 분산됩니다.

마음에 다음과 같은 변화가 일어납니다.

• 수축 사이의 회복 기간 감소;
• 심방 수축력이 약해진다;
• 세포에서 에너지 및 전해질 구성의 형성은 방해받습니다.
• 느린 혈류는 혈전 형성을 가져옵니다.

심방 조동에 관한 기사를 읽는 것이 좋습니다. 그로부터 병리학의 원인, 분류 및 증상, 진단 및 치료 방법, 질병의 예후에 대해 배우게됩니다.

그리고 여기에서 심방 세동의 형태에 대해 자세히 설명합니다.

질병의 분류 또는 형태

심실의 수축 리듬의 빈도와 심방 세동 발작의 지속 기간에 따라 심방 세동의 개별 임상 형태가 확인되었습니다.

영원한

이 유형은 만성적 인 과정을 특징으로하며, 1 년 이내에 부비동 리듬이 확립되지 않았거나 그러한 시도가 없다면 환자에서 진단됩니다. 심방 세동 2 ~ 3 번 후에 발생할 수 있습니다. 배경에는 심장 비 효율성의 징후가 급속하게 나타납니다.

영원한

펄럭임의 공격은 일주일 이상 지속되지만 심장 박동 조절기의 도움을 받아 생리적 인 리듬을 얻을 수있는 기회가 있습니다.

Tachysystolic

맥박수에 따라 tachysystolic (분당 90 회 이상) 또는 bradysystolic 형태 (60 초 이내에 60 회 미만)가있을 수 있습니다. 첫 번째 옵션이 더 일반적이지만 심방 세동으로 심실은 수축의 정상적인 리듬을 유지할 수 있습니다.

심방 세동 발작

무차별 심방 수축의 공격은이 형태의 부정맥에 대해 최대 7 일 동안 지속되며 대개 48 시간 후에 자연적으로 중단됩니다. 이것은 가장 유리한 표시로 간주됩니다. 이 질병은 다양한 증상과 불규칙한 증상이 특징입니다.

심방 세동에 관한 비디오를보십시오.

위험에 처한 사람들

심방 세동은 심근의 변화 또는 심장의 비정상 구조에 대한 배경으로 가장 자주 발생합니다. 이러한 리듬 장애를 유발하는 가장 일반적인 병리학은 다음과 같습니다.

• 허혈성 및 고혈압 성 질환
• 순환 장애,
• 폐 고혈압
• 심장 경화증
• 심장 근육의 지방 침투,
• 선천성 또는 후천성 심장 결함,
• 심근 병증
• 심근염 또는 심낭염,
• 심장 수술,
• 가슴의 붓기 또는 부상.

ECG에서 심방 세동

혼돈의 리듬에서 심방 세동이 줄어들어 전형적인 빈번하고 작은 파도가 생깁니다. 그들은 다른 리드에서 찾을 수 있으며, 진폭은 가변적입니다. 동시에, 정상적인 심방 리듬과 함께 발생하는 P 치아가 없습니다.

방실 결절은 그러한 빈번한 충동을 놓칠 수 없으므로 일부만 심실에 도달합니다. 수축의 리듬은 관찰되지 않습니다.

따라서이 질환의 징후는 다음과 같습니다 :

• 분당 최대 600 주파수의 f의 무작위로 다양한 파도;
• P 파의 부족;
• 심실 복합체의 발병률은 다양합니다.
• QRS 진폭은 다르지만 모양은 변경되지 않습니다.

심방 세동 의심 여부 검사

다음과 같은 증상에 의해 부정맥 발작을 의심 할 수 있습니다.

• 빈번하고 불규칙한 맥박,
• 심각한 약점
• 몸에 떨고있다.
• 공포감
• 풍부한 소변,
• 실신.

심장 소리가 들리면 소리의 리듬이 달라지고 맥박이 많이 감지됩니다. 심장 수는 맥박보다 큽니다. 왜냐하면 모든 수축기에 대동맥에 혈액이있는 것은 아니기 때문입니다.

이 경우 다음과 같은 징후를 확인하기 위해 설문 조사가 임명됩니다.

• 심전도 (Holter 모니터링 포함) - 심방 수축 (frial wave), 불규칙한 QRS 형태.
• 심근의 예비 용량과 허혈 정도를 결정하기 위해 신체 활동을 테스트합니다.
• Echo KG - 심실의 크기, 심 박출량, 심방의 혈전 유무.
• 식도를 통한 전기 생리 학적 진단 및 자극 - 세동의 메커니즘, 절제 (소작술)의 가능성 또는 맥박 조정기의 설치에 대한 연구.

환자 치료 및 관리

약물 및 비 약물 방법 모두 치료에 사용됩니다. 심방 세동의 주요 영역은 다음과 같습니다.

• 부비동 절제술의 복원 : Novocainamide, Amiodarone, Sotalol;
• 심방 제세동기를 설치할 때 또는 가슴을 통해 심장 율동 (정상적인 맥박 생성을 달성);
• 전파로 심근 부위를 소작 (절제);
• 서맥 또는 전도 차단을위한 심장 박동기 설치;
• 혈전증 예방 : 아스피린, 와파린;
• 빈맥 : 칼슘 차단제 및 베타 차단제.

부비동 수축의 조기 안정화는 또한 빈맥 빈맥의 안정적이거나 영구적 인 형태로 피할 수 있습니다.

심방 세동 예방

이러한 리듬 장애를 예방하기 위해, 세동으로 인해 복잡해 질 수있는 심장 및 혈관 질환의 복잡한 치료가 수행됩니다. 2 차 예방을 위해서는 다음이 필요합니다.

• 재발 방지 치료 과정 완비;
• 심장 박동기의 설치를위한 외과 개입, 절제술;
• 투약 된 저 강도 육체 노동;
• 제한 응력 요인;
• 알코올을 완전히 거부했다.

심장의 심실 세동에 관한 기사를 읽는 것이 좋습니다. 그것으로 질병의 원인과 증상, 병리학의 진단과 치료, 가능한 합병증에 대해 배우게됩니다.

그리고 여기에서 심방 세동의 원인과 증상에 대해 자세히 설명합니다.

심방 세동은 정상적인 심장 출력에 장애를 일으키므로 영구적 인 형태로 손상된 혈액 순환이 빠르게 발달합니다. 인생에 위험한 것은 큰 초점 심근 경색, 확장 된 심근 병증, 일반적인 심근 경화증과 같은 부정맥의 합병증입니다.

진단을 위해 ECG, 특히 홀 터 모니터링에 중요한 역할이 할당됩니다. 치료는 항 부정맥제와 항응고제를 사용하고 수술 기법을 사용하여 리듬을 회복시킵니다.

심장으로 농담하지 마라. 심방 세동 발작이있는 경우, 집에서 멈추고, 집에서 그것을 제거 할뿐만 아니라시기 적절하게 인식 할 필요가 있습니다. 이를 위해 징후와 증상을 알아야합니다. 치료와 예방이란 무엇입니까?

심장 리듬 장애 - 가장 일반적인 병리 중 하나. 심방 세동의 형태는 과정과 치료의 자신의 특징을 가지고 있습니다. 무엇이 특징이며 발작, 수축성, 지속성, 정상 수축성, 수축성 심방 성 세동이 어떻게 치료됩니까?

심장 박동에 문제가있는 경우 심방 세동 치료가 단순히 필요하며 약제는 발작 (발작, 영구) 및 개인의 특성에 따라 선택됩니다. 의사는 어떤 약물 치료를 제안 할 것입니까?

심방 세동과 같은 불쾌한 병리학에서도 수술은 환자의 출구가됩니다. 외과 적 치료의 여러 유형 - 미로, 소작술, MAZE. 어떤 일이 일어나기 전에?

심방 조동 자체는 지속적인 치료와 상태 조절만으로는 위협이되지 않습니다. 세동 및 플러터는 심장의 높은 수축을 동반합니다. 형태 (영구적 또는 발작적)와 병리학의 징후를 아는 것이 중요합니다.

디곡신은 부정맥에 대해 항상 처방됩니다. 예를 들어, 심방 논란에 사용. 마약 복용 방법? 그 효과는 무엇입니까?

심근 리듬의 위반은 꽤 많이 있지만 심장의 가장 위험한 심실 세동 중 하나입니다. 그 이유는 확립하기 어렵지만 증상이 도움이 될 것입니다. ECG에 어떻게 나타 납니까? 심실 세동과 떨림의 치료 방법은 무엇입니까?

심장 박동과 관련된 문제를 의심하는 사람들을 위해, 심방 세동의 원인과 증상을 아는 것이 도움이됩니다. 왜 남성과 여성에게서 발생하고 발전합니까? 발작과 특발성 심방 세동의 차이점은 무엇입니까?

심장 박동의 변화는 눈에 띄지 않을 수 있지만 그 결과는 슬프다. 위험한 심방 세동이란 무엇입니까? 어떤 합병증이 발생할 수 있습니까?

Tachysystolic 형태의 심방 세동 치료

관상 동맥 세동의 Tachysystolic 형태

부종은 심근 세동이있는 환자에서 볼 수 있습니다. *** 심방 세동 ***, 개별 심방 섬유의 흥분과 수축은 일반적으로 여기와 수축이없는 경우에 발생합니다. 이와 관련하여 충동의 일부는 방실 결절 및 심실에 도달하지 않습니다. 충동의 아주 작은 부분 만이 심실에 들어가서 각성과 무차별 한 수축을 일으 킵니다. 심장 박동의 빈도에 따라 bradisistolicheskuyu (심장 박동 미만 60 PPM), normosistolicheskuyu (60 ~ 90) tachysystolic (90) 심방 세동을 회복했다. 성숙한 노년기에서 심방 세동의 원인은 고혈압이 있거나없는 관상 동맥 질환에 의해 가장 흔하게 발생합니다. 젊은 나이에 류마티스 열, 심장 질환 (승모판 협착증, 대동맥 심장 결함), 드물게 갑상선 기능 항진증, 선천성 심장 질환의 가장 흔한 원인이다. 심방 세동은 심근 경색, 심낭염, 급성 폐 심장, 심근염, 심근 병증, 신드롬 W-P-W 발생할 수 있습니다.

심방 세동에 대한 주관적 감각이 없어지거나 (특히 심장 박동의 규칙적이거나 정상적인 형태의 심박동 장애가있는 경우) 또는 빈번한 심장 박동이 느껴질 수 있습니다. 심장 수축의 일부가 맥파를 생성하지 않기 때문에 객관적으로, 심방 세동, 그 결핍과 부정맥 펄스가 결정됩니다. tachysystolic 형태의 심방 세동은 부종을 포함하여 심부전의 징후가 있습니다.

진단은 임상 및 심전도 데이터를 기반으로합니다. ECG에서 심방 자극이없는 것과 관련하여 P 파는 전체적으로 감지되지 않고 개별 근육 섬유의 여기와 관련하여 심방 F 만 기록됩니다. 요철, 모양 및 진폭이 다른이 파도는 ECG에 독특한 모양을 부여합니다. 다른 진폭의 진동이있는 물결 모양의 곡선이 등전위 선의 위치에 기록됩니다

건강 관리에서의 휴식과 치료 - 질병 예방

부종

심방 세동의 tachysystolic 형태의 치료

심근 세동 및 수종의 연축 성 형태가 그것과 관련 될 때, 치료는 심박수를 줄이거 나 부비동 리듬을 회복시키는 것을 목표로합니다. Cardiac glycosides (digoxin, isolanide)는 심박수, 맥박 결핍 및 심전도 값의 조절하에 개별적으로 선택한 용량 (외래 치료의 경우 하루에 3 번 1 / 3)으로 처방됩니다.

특정 조제품의 접수는 반드시 칼륨 (panangin, potassium orotate 등) 제제와 함께 실시해야합니다. 필요한 경우 추가 베타 차단제 (tresicor, propranolol)를 소량으로 사용합니다.

퀴니 딘은 항 부정맥제로 사용할 수 있습니다. 시험 용량 (0.2g) 후, 약물은 ECG 조절하에 일일 복용량 (0.2 ~ 2 시간마다 0.2g)으로 계획에 따라 처방됩니다. 부비동 리듬을 회복 시키면 보조 요법이 처방됩니다 (매 6 시간마다 0.2g).

외과 적 치료. 수술 준비를 할 때, 심장의 효과가 제한적이기 때문에 주로 이뇨제의 도움을 받아 가능한 한 심부전을 줄이는 것이 필요합니다. 과격한 치료가 불가능한 경우 심장 마비 치료가 중요하게됩니다. 기저 질환 (결핵, 신부전 등)의 적절한 치료가 중요합니다.

심방 세동의 병태 생리 및 치료

Shilov A.M. Melnik M.V. 호세아 A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

심방 세동 (AF)은 심방 심근의 흥분 및 수축의 조정되지 않은 전기 초점의 존재를 특징으로하는 상실 성 빈맥 성 부정맥의 가장 일반적인 유형입니다. 심한 혈역학 적 장애가 수반된다.

AF는 가장 흔한 심장 리듬 장애 중 하나이며, 일반 인구에서 1-2 %의 경우에서 발생하며,이 병리의 발병률은 연령에 따라 증가합니다 [10]. 따라서 다기관 연구에 의하면이 병리의 유행은 60 세 이후 60 세 -5 0 %에서 75 세 사이에 약 10 % 이상인 것으로 나타 났으며 AF는 남성에서 더 흔하게 발생했다 [1,3,5]. Framingham 연구에 따르면 심근 병리학의 존재와 AF 사이의 상관 관계가 있으므로 울혈 성 심부전 (CHF) 징후가있는 남성의 40 년 관찰 기간 동안 AF는 20.6 %의 경우가 발생했으며 남성의 경우 3.2 % CHF의 징조 없음; 유사한 비율은 각각 26.0 %와 2.9 %였다 [3.4].

AF의 발작은 심 부정맥의 입원 중 1/3 이상을 차지합니다. 과거 AF의 주요 원인은 류마티스 병인의 승모판 협착증의 존재로 간주되었습니다. 현재 AF는 관상 동맥 심장 질환 (CHD), 만성 심부전 (CHF), 동맥성 고혈압 (AH)과 관련이 있습니다. AF 환자의 60 %에서 고혈압이 발견되며, 대부분의 경우에는 수반되는 질환이 있습니다 [4,5]. 그럼에도 불구하고, AF의 발생이 특히 승모판 (협착증), 좌심실 기능 장애, 심 막염 등의 병리 심장 질환을 인식하지 않는 이전에 의심 의사를 호출해야합니다 갑상선 중독증, 만성 폐 질환, 폐동맥 가지의 혈전 색전증 : PT는 표현의 외도 병리 수 있습니다.

심전도의 ECG 징후는 심방의 치아 P가 빠져 나왔고, fibrillation waves (f)에 의해 빠른 진폭, 지속 기간 및 형태로 대체되었으며, 손상되지 않은 AV 전도의 경우 빈번한 시간 불규칙 QRS 복합체의 존재가 있습니다.

심장의 펌핑 활동의 효율성은 아트리움이있는 대정맥의 전 측방 관절 부위에 위치한 심인 결절 (sinus node)에서 발생한 충동의 심방 및 심실 심근을 통한 연속 진행성 진행에 직접적으로 의존합니다.

심장의 다른 부분의 흥분과 수축의 순서는 심장 근육에 두 종류의 세포 즉, 전도성 및 수축성 (심근) 세포의 존재 때문입니다. 심근 세포 막은 이온 통로와 수용체로 작용하는 인지질과 당 단백질 함유 물로 구성됩니다. 외부 환경과 관련하여 심근 세포의 내부 환경은 Na + -K + -Ca ++ 펌프의 활동에 의해 휴식시 음전하를 띠는 단백질을 고정함으로써 세포 내부에 고농도의 K +를 유지하는 음전하를 띄게된다 [3.5, 9]. 흥분, 전도 및 수축의 근원 인 심근 세포의 탈분극 및 재분극은 세포막의 통로 (sarcolemma)를 통한 이온 (Na +, K +, Ca2 +)의 전달에 달려있다.

지휘자 세포는 심근 세포의 10 %를 차지하고 자율 신경계 (자발적인 탈분극을 발전시키는 능력)를 가지며, 흥분 발생을 통해 리듬과 심장 박동을 설정할 수 있습니다. 심장 전도 시스템에는 두 가지 유형의 도체 셀이 있습니다. 즉 빠른 응답 유형과 느린 응답 유형이 있습니다. 빠른 유형의 반응을 보이는 섬유는 심방 및 심실의 심근 및 CA 및 AV 노드를 포함하는 전도 시스템의 대부분에서 His 번들의 트렁크에 위치하고 80 또는 90mV의 음의 막 막 정지 잠재력을 가지고 있습니다. 두 유형의 섬유에서 자발적 이완기 탈분극 단계 (phase 4)는 Na + 이온이 세포 안으로 자연스럽게 유입되고 활동 전위가 -70mV 임계 값에 도달하는 것과 관련이있다. 이것은 급속한 탈분극 단계 (단계 0)가 뒤 따르는 반면, 부정적인 휴식 잠재력을 중화시키는 세포로의 채널을 통한 Na +의 신속하고 방대한 진입이있다. 도체 섬유를 통한 여기 전달 전파 속도는 위상 0의 상승률에 직접 비례합니다. 고속 섬유에서는 여기 속도가 0.5에서 5m / s까지 변합니다 [9]. 느린 반응 유형의 섬유는 빠른 반응을 보이는 섬유와 전기 생리 학적으로 약간의 차이가 있습니다. 예를 들어 최대 음의 휴식 잠재력은 -70 mV이고 탈분극 현상은 45 mV로 나타납니다. 이는 주로 Ca2 + 막 운동 때문입니다. 이 섬유의 여기 속도는 0.01-0.1 m / s에 불과합니다. 느린 응답 유형의 셀도 CA-, AV- 노드 및 His 번들의 초기 부분에 현지화되어 있습니다. 실험적 연구에서 알 수 있듯이 세포막의 성질을 변화시키는 다양한 병리학 적 과정은 빠른 반응 유형의 세포를 느린 반응의 세포로 변형시킬 수 있고 그 반대의 경우도 가능하다.

심방 세동의 전기 생리 학적 기전은 아직 완전히 이해되지 않았다. 여기에는 다른 이형성 빈맥과 마찬가지로 다음과 같은 두 가지 주요 메커니즘이 있다고 가정합니다. 1 - 다양한 내성 기간을 갖는 전도성 시스템의 셀이 존재하여 전도성을 국부적으로 변화시켜 여기를 재실행 할 수있게합니다 (마이크로 및 매크로 반복 입력의 메커니즘) ; 2 - 고주파를 가진 여기 파를 생성하는 하나 또는 여러 개의 이소성 국소의 형성을 유발하는 전도 시스템의 세포의 높은 자동 작용. 거시 재진입 메커니즘은 여기 파의 원 운동의 발생을 설명하고 증가 된 자동 또는 미세 재진입 메커니즘은 하나 이상의 고주파 펄스 초점의 출현을 유도합니다. 이러한 기전은 심방 세동의 발병 기전에 대한 고전 이론 모두에 존재합니다.

여기 파형의 원 운동 이론은 대정맥의 입 주위에 원형 운동을 수행하는 심방 근육 조직의 이종 운동 파형 (> 5 매크로 및 미세 재진입)의 존재로 인해 심방 세동의 메커니즘을 암시합니다 (그림 1A). 원형 운동의 속도가 분당 350 회를 초과하면, 원심 여기 파는 내파 단계에서 심방의 많은 영역을 잡아서 여기 파의 추가 전도를 차단합니다. 따라서, 심방 세동 동안에, 여기 파의 원 운동의 방향은 연속적으로 변하고 불규칙하게된다. 전기 생리학 연구의 최신 데이터는 여기 파의 원 운동이 심방 빈맥 형성의 주요 메커니즘 중 하나임을 확인합니다.

고주파 초점 여기 이론 (하나 또는 여러 개) : 단일 초점 이론에 따르면, 분당 350-600을 생성하는 심방 근육에 여기의 초점이 있습니다. 다 초점 이론은 심방에 여러 개의 이소성 피질의 존재를 허용하고, 현대의 조직 학적 및 전기 생리 학적 연구는 상행 폐맥의 입 영역에 그러한 초점의 존재를 확인한다 (그림 1B). 덜 자주, 이소성 충동의 원인은 좌우 심방의 다른 부분에 위치한 초점입니다. 현재 연구자들은 AF의 출현을위한 다른 메커니즘을 허용했다 : WPW - 재진입, AV- 노드 재진입 및 그 메커니즘 - 빈맥을 통해 심방 세동이 심방 세동을 일으킨다.

인간 심장의 심방은 분당 350-400 회 이상의 충동 (심방 발작 빈맥, 심방 조동)이있는 충동에만 리드미컬 한 협조 수축으로 반응 할 수 있습니다. 자극의 외인성 초점이 주어진 한계 이상의 자극을 형성하면, 심방은 여기 파형에 대해 내과 단계에있는 심방 심근 부위의 존재로 인해 각 자극의 감소에 반응 할 수 없습니다. 따라서, 효과적인 심방 수축 대신에, 개별적인 섬유 및 심방 근육의 섹션의 혼란스럽고 신속하고 조화되지 않은 수축이 발생한다. 심방 세동을위한 영화 법은 두 가지 종류의 심방 파동, 대개 부정맥, 서로 겹치기 - L 파와 작은 M 파 - 개별 근육 섬유의 수축을 일으킨다.

심방 세동의 임상 양상은 혈역학 적 질환의 중증도에 따라 결정되며 무증상 과정에서부터 폐부종, 성기능 상태, 뇌졸중 등의 진행에 이르기까지 다양합니다. 심방 수축이 없으면 심실의 확장기 채우기가 줄어들고 건강한 심근이 있으면 심장 내막 절삭이 25 %로, 좌심실 병리학 적 병상이있는 경우에는 50 %까지 (특히 비대증 성 심근 병증) 감소합니다.

심방 세동의 재발 및 지속성에 중요한 요소는 소위 전기 심방 리모델링이며, 그 주요 요소 중 하나는 효과적인 심방 내복 기간의 단축입니다. 따라서 심방 세동이 오래 지속되면 자발적인 중단 가능성이 낮아집니다 : "심방 세동은 심방 세동을 유발합니다". 심방 세동의 가능한 원인은 표 1에 나와 있습니다.

심방 세동의 원인을 효과적으로 제거하는 것은 드문 경우, 예를 들어 갑상선 중독증, 갈색 세포종 및 알코올성 심장 손상이있을 때만 가능합니다. 어떤 정도까지, etiotropic 치료는 고혈압과 심장병 환자에게 효과적 일 수 있습니다.

알코올 소비는 심방 세동의 많은 경우에 매우 큰 역할을합니다. 아마도 이것은 남성의 심방 세동이 여성보다 1.5 배 더 자주 발생한다는 사실을 설명합니다. 어떤 사람들에게는 적당량의 알코올을 한 번 사용하더라도 심방 세동이 유발됩니다. 심방 세동이 처음 발견되었을 때 약 35 %의 환자가 65 세 미만의 사람들을 포함하여 알코올 사용에있어 원인이 63 %로 나타났습니다 [R. 스미스, 2002]. 36g / day 이상의 용량으로 술을 섭취하십시오. (하루 3 회 "음료")는 심방 세동의 위험을 34 %, 36g / day 미만으로 증가시킵니다. 심방 세동의 위험에 영향을 미치지 않는다 [L. Djousse et al, 2004]. 알코올 섭취의 배경에서 AF의 발달은 마그네슘과 칼륨의 심근 세포 손실로 인해 전기 불안정 현상이 발생할 수 있습니다.

일부 환자에서는 자율 신경 기능 장애가 심방 세동 발생에 중요한 역할을합니다. P. Coumel은 1983 년에 심방 세동의 두 가지 변이 형을 설명했으며, 각각 심방 세동의 미주 신경 및 아드레날린 성 형태라고 불렀습니다. 미주 신경성 부정맥이있는 경우, 발작은 수면 중 또는 식사 후 휴식을 취할 때만 발생합니다. 발작의 아드레날린 성 형태가 하루 동안, 아침에, 운동이나 심리적 정서적 스트레스가있을 때만 발생합니다.

AF는 근본적인 질환의 진행을 악화시킬뿐만 아니라 전신 혈전 색전증, 급성 또는 만성 심부전, 안 정형 협심증 및 운동 협심증과 같은 상태의 발달로 이어진다. 전신 혈전 색전증의 가장 심각한 증상은 허혈성 뇌졸중입니다. 허혈성 뇌졸중을 일으킬 위험은 AF의 병인에 달려 있습니다. 따라서 비병 각성 병인의 경우, 뇌졸중 발생률은 평균 7 %, 류마티스 관절염의 심장 결함은 17.5 %입니다.

AF 분류 유럽 심장 학회 (2010)

1. 새로 감지 된 AF :

- 기간에 관계없이 AF의 첫 번째 에피소드 (이전에는 무증상 에피소드의 존재를 배제하지 않음).

2. 발작 형태의 AF :

- 자발적인 종료의 가능성을 가진 OP (별도의 개입없이 독립적으로 중단됨);

- 몇 분에서 7 일 사이의 부정맥의 지속 기간. (보통 처음 24-48 시간).

전술 : 부정맥 재발 방지제

3. FP의 영구 (안정적인) 형태 :

- OP는 자발적으로 멈출 수 없으며 (스스로 멈추지 않고 심장 ​​율동 전환이 필요합니다);

- 부정맥의 지속 기간은 7 일 이상입니다.

전술 : 부비동 리듬을 회복시키고 부정맥의 재발을 예방하는 시도. 영구적 인 형태의 FP 로의 전환.

4. 장기 지속성 AF :

- AF는 1 년 이상 지속되지만 부비동 리듬을 회복하기로 결정되었습니다.

5. FP의 영원한 형태 :

- AF는 의학적 또는 전기 펄스 심장 율동 전환 (심장 율동 전환이 수행되지 않았거나 금기 사항이거나 실패한 경우)에 적용 할 수 없으며, 리듬을 회복하려는 추가 시도를 거부합니다.

전술 : 일정한 항응고제 또는 항 혈소판 치료와 함께 심실 수축의 빈도 및 리듬 제어.

AF의 치료는 AF의 병인 인자의 제거가 항상 긍정적 인 결과로 이어지는 것은 아니므로 주로 혈역학 적 장애의 중증도에 의해 결정되기 때문에 어려운 작업입니다. AF 치료의 주요 목표는 1 - 부비동 리듬 회복, 2 - 신체에 최적 수준의 혈류 역학 유지, 3 - 합병증 예방 (주로 혈전 색전증), 4 - 부비동 리듬 유지 (AF의 발작 재발 방지)입니다.

부비동 리듬 회복

현재, 임상 연습에서의 부비동 리듬의 회복은 약제 (MK) 및 전기 펄스 (EIC) 심장 율동 전환의 도움으로 수행됩니다.

심방 세동의 수축기 형태 (평균 심박수가 100 회 / 분을 초과하는 경우) AV- 노드에서의 충동 전도를 차단하는 약물을 사용하여 먼저 리듬을 감소시켜야합니다 (정상적인 수축기 형태로 전환). 심장 박동을 감소시키는 가장 효과적인 약물은 베라파밀입니다. 상황에 따라 verapamil은 10 mg / kg 또는 경구 투여가 가능하며, 80-120 mg 또는 그 이상은 심박수 조절하에 투여합니다. 목표는 리듬을 60-80 비트 / 분으로 줄이는 것입니다. verapamil 외에도 propranolol을 사용하여 5mg IV, 그 다음 80-120mg (또는 목표 심장 박동을 제공하는 다른 b 차단제)의 심장 박동을 줄일 수 있습니다. 디곡신 - 0.5-1.0 ㎎ i.v. 또는 구강; amiodarone - 150-450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV 또는 160 mg 구두; 황산 마그네슘 - 2.5 g IV. 심부전에서 베라파밀 및 b 차단제의 처방은 금기이며, amiodarone과 digoxin은 선택 약물입니다. 디곡신은 리듬의 급격한 감소에 적합하지 않다는 것을 알아야한다. 왜냐하면 심박수의 효과적인 감소는 도입부 에서조차도 9 시간 후에 만 ​​발생하기 때문이다. 정상 수축기 형태가 부비동 리듬을 회복하기 위해 약물을 즉시 사용하는 경우 [6-8].

AF 발작의 의학적 심장 율동 전환을 위해 IA, IC 및 III 등급의 항 부정맥제 (AAP) 사용이 가장 효과적입니다. 또한, 발작의 기간이 48 시간이면 AAP의 효과가 20-30 %로 감소합니다.

권장 체계 MK (European Society of Cardiology, 2010) :

1. Flekainid 정맥 내로 2 mg / kg 10 분. 대부분의 환자에서 정맥 투여 후 1 시간 이내에 부비동 리듬이 회복되지만, 처음 6 시간 동안 67-92 %의 환자에서 리듬 회복 효율이 최근 개발 된 AF (24 시간 미만) 환자에서 사용됩니다.

2. Flekainid는 최근 시작된 AF에서도 효과적 일 수 있으며 환자는 독립적으로 복용 할 수 있습니다. 권장 용량 200-400 mg. 그것은 심방 조동과 지속적인 형태의 MA에서 효과적이지 않습니다. 감소 된 좌심실 수축력 및 심근 허혈을 가진 환자에서는 피해야합니다.

3. 프로 페페 논 2 mg / kg 정맥 내 (예상 효과 30 분 ~ 2 시간) 또는 경구 450 ~ 600 mg 용량 (예상 효과 2-6 시간 후). 이 약물은 41 ~ 91 %의 높은 효율을 나타냅니다. 그것은 영구적 인 형태의 심방 세동 및 심방 조동에서 제한적인 사용을합니다. 좌심실 수축력 및 심근 허혈이 감소 된 환자에게 사용하지 마십시오. 약한 β 차단 작용으로 인해 중증의 COPD 환자에게 금기입니다.

Amiodarone 5 mg / kg 정맥 내로 1 시간 (예상 결과 24 시간). 부비동 리듬의 회복 효율은 80-90 %이지만 flecainide 또는 propafenone의 처방과 비교하여 몇 시간 후에 나타납니다. 유기 심장병 환자에게 사용할 수 있습니다.

5. Ibutilid - 10 분에 걸쳐 1 mg 정맥 주사. 투여 간격은 10 분입니다. 90 분 이내에 50 %의 경우에 효과적입니다. 가장 심각한 합병증은 다형성 심실성 빈맥 인 "Torsada de poindes"와 QT 간격의 연장이 60ms입니다. 그것은 최근에 개발 된 AF에 대해 심장의 유기적 병리 배경을 배경으로 처방 될 수 있지만, 저혈압 및 심한 CHF가없는 경우 처방 될 수 있습니다.

현재 amiodarone 또는 class 1C 약물 (propafenone 또는 etatsizin)의 단일 복용량을 섭취함으로써 심방 세동에서의 부비동 리듬 회복은 고효율, 양호한 내약성 및 용이 한 투여로 인해 널리 보급되고 있습니다. amiodarone 복용 후 부비동 리듬의 평균 회복 시간은 propafenone 복용 후 6 시간, 2 시간, etatsizin은 2.5 시간입니다.

부비동 리듬을 회복하기 위해 반복적 인 심방 세동이 발생하면 환자는 병원에서 선택한 약물 (flekainid, propafenone 또는 여러 가지 약물의 조합)을 독립적으로 섭취 할 수 있습니다.

EIC의 직접적인 적응증은 MC의 효과가없고 폐부종과 혈압 강하 (작은 심장 박동 증후군)에 의해 나타나는 중앙 혈류 역학 위반이다 [2]. EIC는 80-90 %의 경우에 효과적이며 심방 수축이 없으면 좌심실 기능이 악화되고 급성 심부전으로 이어질 수 있기 때문에 비대증 성 심근 병증 또는 심 좌심실 비대 (대동맥 질환 또는 고혈압으로 인한)의 배경에서 AF 발작의 우선 순위가됩니다. EIC는 또한 장기간 기존 AF (> 0.5 년) 환자에서 MC보다 이점이있다 [6-8]. 장기간 심방 세동의 계획된 EIC의 경우, 일주일에 10g / 일의 속도로 5 % 포도당 200ml에 황산 마그네슘을 정맥 투여하여 사전 준비를해야합니다. 및 2ml의 디곡신 (심박수를 80 회 / 분 이하로 유지).

심방 세동이 48 시간 이상 지속되지 않으면 부비동 리듬을 회복하기 전에 항응고제를 준비 할 필요가 없지만 이전에 정맥 내 투여가 5000 단위 헤파린. 심방 세동 기간이 48 시간을 초과하면 부비동 리듬이 회복되기 전에 완전한 항응고제 치료가 필요합니다 (심방에서 혈전이없는 것으로 확인 된 경식맥 식도염의 데이터가없는 경우) : 심장 율동 전환 전의 3 주 항 응고 요법과 그 이후 4 주 요법.

우리의 관찰에서 R 파 ECG와 동기화 된 제세동 기 (300 J 한 번) 배출 후 다양한 심혈관 병리학자를 가진 123 명의 환자에서 계획된 EIC (위의 방법에 따라)를 사용한 결과, 부비동 리듬의 회복은 94.3 % (116 명의 환자). 만성 심혈관 질환이있는 68 명의 환자에서 SMP 여단에 입원 한 환자가 55 명 (44.7 %)으로 처음으로 발생하였고, AF (평균 4.5 ± 1.9 개월)가 지속되었다. EIC는 좌심방에서 혈전의 존재를 제거하고 심장의 펌핑 기능 회복의 효과를 평가하기 위해 심 초음파 검사 후에 시행되었습니다. EchoCG에 따르면 CVS 질환이없는 48 명의 AF 환자 중 분출 분획 (EF)은 정상 범위 인 65 ~ 72 %를 유지했으며 평균 67.1 ± 1.4 % 였고 MOS는 3 명, 2 ~ 4.1 l / min이며 평균 3.78 ± 1.1 l / min으로 정상 (5 l / min)보다 24.4 % 적습니다. AF 배경을 가진 CVD (65 명) 환자 그룹에서 분출 률은 34에서 41 %로 증가했고 평균 37.2 ± 2.3 %, MOS는 2.7에서 3.4ℓ / min으로 평균 3 1 ± 1.2 l / min. 이는 38 %가 적습니다. 비후성 심근 병증 환자 (10 명)에서 근전도가 62.1 ± 3.2 %였던 환자군에서 평균 2.48 ± 0.9 l / min으로 50.4 % 표준 수치보다 작습니다.

EIC 전후의 심전도 모니터링 중에 3 시간 관측 종료까지 심방 (심전도상의 P 파)에서의 자극 시간은 평균 35 % 감소했으며 (그림 2), 이는 간접적으로 좌심방의 감소를 나타냅니다 (EIC 시행 전 좌심방 지름은 51.3 ± 1.3 mm, 수술 후 41.2 ± 2.3 mm, 동맥 심방 세동, 부비동 리듬, 심방 세동