심전도에서 Wpw 증후군 : 그것은 무엇입니까? 심장 전문의의 추천

WPW 증후군 (Wolf-Parkinson-White 증후군)은 심장의 선천성 유전 질환으로 특정 심전도 증상을 보이며 많은 경우 임상 적으로 나타납니다. 증후군이란 무엇이며 심장 마비 환자의 발견시 권고되는 것이 무엇인지,이 기사에서 배울 것입니다.

무엇입니까?

일반적으로 심장의 흥분은 우심방에서 심실까지의 경로를 따라 진행되며 그 사이에있는 세포의 집합체 인 방실 결절에 잠시 머물러 있습니다. WPW 증후군에서 각성은 추가적인 전도 경로 (Kent 's bundle)를 따라 방실 결절을 우회합니다. 동시에 임펄스 지연이 없으므로 심실이 너무 일찍 흥분됩니다. 따라서, WPW 증후군에서는 심실의 사전 여기가 관찰됩니다.

WPW 증후군은 1000 명 중 2 - 4 명, 여성보다 남성에서 더 많이 발생합니다. 가장 어린 나이에 가장 자주 나타납니다. 시간이 지남에 따라 추가 경로의 전도가 심해지고 WPW 증후군의 증상이 사라질 수 있습니다.

WPW 증후군은 대부분 다른 심장병과 동반되지 않습니다. 그러나 엡스타인 (Ebstein) 이상, 비대 및 확장 성 심근 병증, 승모판 탈출증이 동반 될 수 있습니다.

WPW 증후군은 "B"범주의 긴급 군 복무 면제 대상입니다.

심전도 변화

P-Q 간격이 0.12 초 미만으로 단축되어 심방에서 심실까지의 맥박이 가속화됩니다.

QRS 복합체는 변형되고 확장되며 초기 부분에는 부드러운 기울기 - 델타 파가 있습니다. 그것은 추가적인 경로를 따라 추진 된 충동을 반영합니다.

WPW 증후군은 명백하고 은밀 할 수 있습니다. 분명한 심전도 증상이 나타나면 주기적으로 (WPW 증후군 일시적으로) 진행됩니다. 숨겨진 WPW 증후군은 발작 성 부정맥이 발생할 때만 탐지됩니다.

증상 및 합병증

WPW 증후군은 임상 적으로 절반의 경우에 나타나지 않습니다. 이 경우 WPW 고립 심전도 현상이 때때로 언급됩니다.

WPW 증후군 환자의 약 절반이 발작성 부정맥 (심박수가 높은 리듬 장애 발작)을 일으 킵니다.

80 %의 경우, 부정맥은 상 심실 빈맥으로 나타납니다. 심방 세동은 15 %에서 나타나고 심방 조동은 5 %에서 나타난다.

빈맥의 공격은 빈번한 심장 박동, 호흡 곤란, 현기증, 약점, 발한, 심장 중단의 느낌을 동반 할 수 있습니다. 때로는 심근에 산소가 부족한 증상 인 흉골 뒤에 압박감이나 압박감이 있습니다. 공격의 출현은 부하와 관련이 없습니다. 때로는 발작은 스스로 멈추고 어떤 경우에는 항 부정맥 약이나 심장 율동 (전기 방전을 사용하여 부비동 리듬을 회복)을 사용해야합니다.

진단

WPW 증후군은 심전도 검사로 진단 할 수 있습니다. 일시적인 WPW 증후군의 경우, 심전도의 일일 (Holter) 모니터링을 사용하여 진단이 수행됩니다.
WPW 증후군이 감지되면 심장의 전기 생리 학적 검사가 시행됩니다.

치료

무증상 WPW 증후군 치료에는 필요하지 않습니다. 보통 환자는 매년 심전도를 매일 모니터링해야합니다. 일부 전문직 종사자 (조종사, 다이버, 대중 교통 운전자)는 전기 생리학 연구를 추가로 수행합니다.
실신의 경우 심장 내 전기 생리학 검사를 실시한 다음 추가 경로를 파괴 (파괴)합니다.
카테터 파괴는 심실의 흥분의 추가 경로를 파괴하므로 결과적으로 정상적인 방법으로 (방실 결절을 통해) 흥분되기 시작합니다. 이 치료법은 95 %의 경우에 효과적입니다. 그것은 젊은 사람들에게 특히 항 부정맥 약의 비효율 성과 편협함을 나타내는 것입니다.

발작성 상실 성 빈맥의 발생으로 부비동 리듬은 항 부정맥 약의 도움으로 회복됩니다. 발작이 빈번하면 예방 약물 치료가 오랜 시간 사용 될 수 있습니다.

심방 세동은 부비동 리듬의 회복을 필요로합니다. WPW 증후군의 부정맥은 심실 세동으로 변해 환자의 생명을 위협 할 수 있습니다. 심방 세동 (atrial fibrillation)의 공격을 막기 위해 추가 경로의 카테터 파괴 또는 항 부정맥제 치료가 수행됩니다.

WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)의 애니메이션 비디오 (영어) :

WPW 증후군의 특징과 진단 방법

심장은 전기 충격으로 인해 혈액의 수축과 혈액 순환을 유발하는 복잡한 기관입니다. 다양한 요인들로 인해 충동의 전달이 방해되면 심정지로 이어질 수있는 합병증이 발생하여 사람의 죽음을 초래합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 선천성 심장 질환으로 심장에 전기 자극을 가하는 추가 경로의 존재를 특징으로합니다. 이 병을 앓고있는 많은 사람들이 질병의 증상을 느끼지 못하며 예방 적 치료를 받아야한다고 생각하지는 않지만이 병리로 심부전을 일으킬 수있는 심한 유형의 부정맥이 발생할 수 있습니다.

사랑하는 사람들의 건강과 삶을 위험에 빠뜨리지 않으려면 Wolff-Parkinson-White 증후군의 특징,이 질병의 발병 원인, 증상 및 진단 방법에 대해 알아야합니다.

일반적인 설명

전기 충격으로 심실이 수축하여 혈액을 밀어냅니다. 심실의 건강한 사람의 심장에서 그는 우심방으로부터 통로로 들어갑니다. 심실 사이에는 방실 결절이라는 세포 군집이 있습니다. 이 노드에서는 충동이 지연되어 심실이 혈액으로 채워집니다.

WPW 증후군은 Wolf-Parkinson-White 증후군의 두 번째 이름입니다. 이 질병은 자궁에서 발생하며 태아 심장 또는 소위 켄트 번들에 근육 섬유가 형성되는 특징이 있습니다.

즉,이 질환으로 인해 충동은 방실 결절에 머물지 않고 추가적인 근육 섬유 나 켄트 (Kent) 묶음이 즉시 심실에 들어가서 조기에 계약을하게됩니다 (흥분). 결과적으로 심실은 혈액으로 완전히 채울 수 없습니다.

모든 심장병 중이 질병의 비율은 0.15-2 %에 불과합니다. 이 경우 남성에게서 가장 흔하게 발생합니다. 어린 소아에서는 매우 드문 경우입니다. 대부분의 경우 첫 징후는 10-20 세에 나타나기 시작합니다. 노년층에서는 질병의 증상이 사라지는 추가 경로의 전도도가 저하되어 질병이 거의 나타나지 않습니다.

WPW 증후군의 가장 큰 위험은 심한 경우 환자의 생명을 위협하는 다양한 심장 부정맥을 유발한다는 것입니다. 케이스의 반에서, 질병에는 뒤에 오는 병리학 조건이 동반된다 :

• 상호 부정맥;
• 심방 조동 및 심방 세동.

이 병은 대개 독립적입니다. 그러나 어떤 경우 WPW 증후군의 발병은 다른 질병의 배경에 대해 발생할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

조기 각성의 증후군.

질병의 원인

ERW 증후군은 선천적 인 이상이므로이 질병은 생후 첫 날부터 소아에서 발견됩니다. 전문가들에 따르면,이 질병은 유전되는 경향이 있습니다.

켄트 번들은 발달 초기 단계에서 배아에서 형성되는 여분의 근육 경로입니다. 일반적으로 임신 20 주째까지 사라집니다. 그러나 어떤 경우에는 심장의 구조적 구조가 교란되어 추가적인 근육 경로가 보존되고 ERW의 아동 증후군이 발생하게됩니다.

WPW 증후군 외에도 WPW 현상이 있습니다. 이 두 가지 조건은 아픈 사람의 ERW 증후군의 경우 빈맥의 공격에서 가장 자주 나타나는 질병의 증상이 방해 받는다는 점에서 서로 다릅니다. ERW 현상으로 인해 그러한 현상이 나타나지 않습니다. 그러나 심전도를 수행 할 때 전기 경로가 추가 경로를 따라 진행되고 심실이 너무 일찍 흥분된다는 것을 알 수 있습니다.

질병 분류

대안의 구조에 따라 두 가지 유형의 질병이 있습니다.

• 여분의 근육 섬유;
• 특수 근육 섬유 (켄트 빔).

임상 증후에 따라 다음과 같은 형태의 ERW 증후군이 구별됩니다.

• 명시;
• 간헐적 또는 일과성 WPW 증후군;
• 일시적 또는 잠재 성.

명시적인 형태는 심전도 상에 델타 파의 존재뿐만 아니라 부비동 리듬과 상 심실 빈맥의 증상이 특징입니다.

WPW 간헐 증후군은 심실의주기적인 조기 흥분뿐만 아니라 부비동 리듬의 존재와 상 심실 빈맥의 확진으로 특징 지어집니다.

숨겨진 WPW 증후군의 특징은 ECG에서 질병의 징후를 볼 수 없다는 것입니다. 그러나,이 병리학은 추가 근육 섬유를 따라 충격의 역행 전도에 의해 특징 지어지고 사람은 때때로 상실 성 빈맥의 형태로 질병의 증상에 의해 방해받습니다.

심전도 변화

ECG의 결과에 따르면, ERW의 증후군은 0.12 초보다 짧은 PQ 간격으로 표시됩니다. 이 표시는 심실의 심방 맥박이 조기에 입력됨을 나타냅니다.

변형되고 확장 된 QRS 컴플렉스가 있는데, 초기 단계에는 부드러운 기울기로 표시된 델타 파가 있습니다. 이 표시등은 임펄스가 추가 경로를 따라 지나가는 것을 나타냅니다.

어떤 사람들에게는 ERW 증후군이 진단하기 어려운 잠재 성 형태로 발생한다는 점에 유의해야합니다. 심장의 심전도 검사로 동정을 확인하는 것은 심각한 부정맥의 발병이있을 때만 가능합니다.

병의 증상

ERW 증후군을 앓고있는 사람들은 자신의 병에 대해 알지 못해도 수 년 동안 살 수 있습니다. 그러나 언제든지 어떤 연령대에서도 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우 정서적 인 과잉 자극과 관련이있는 청소년 및 청소년에게이 질환의 증상이 가장 자주 나타납니다. 또한이 질병은 임신 중에 나타날 수 있습니다.

발작 성 부정맥은 WPW 증후군의 유일한 증상입니다. 심한 부정맥 발작은 WPW 증후군의 일시적 유형을 인식하는 데 도움이됩니다.

부정맥의 공격은 매우 열심히 진행됩니다. 이 경우, 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. 출생부터 3 세까지의 어린이에게서 발생하는 경우, 그러한 공격은 심한 심장 마비를 일으킬 수 있습니다.

나이가 많은 어린이의 경우 심한 부작용이 자주 발생하지만 심박동이 분당 200-360 회에 달하는 빈맥이 동반되어 훨씬 쉽게 발생합니다.

대부분의 경우 집중적 인 육체 운동 또는 심한 스트레스가 발달에 기여합니다. 그러나 어떤 경우에는 공격이 분명한 이유없이 발생할 수 있습니다. 공격 지속 시간은 몇 분에서 몇 시간까지 다양합니다. 이 경우, 그 사람은 다음과 같은 징후가 염려됩니다.

• 가슴 통증;
• 일반적인 약점;
• 현기증;
• 실신;
• 운동 중 및 휴식 중에 발생하는 빈맥;
• 강한 심장 박동 및 심장의 퇴색 느낌;
• 호흡이 부족한 느낌;

• 이명;
• 추운 땀;
• 피부의 희석, 그리고 어떤 경우에는 청색증;
• 손톱과 손가락의 푸른 빛;
• 저혈압;
• 메스꺼움과 구토를 동반 한 복통.

공격은 시작과 동시에 갑자기 멈출 수 있습니다. 그러나 어떤 경우에는 항 부정맥제를 복용해야 할 수도 있습니다.

질병의 진단

어린 시절의 빈맥 공격은 Wolf-Parkinson-White 증후군 진단의 적응증입니다. 질병을 확인하거나 제외시킬 수있는 하드웨어 진단의 주요 방법은 12 개의 리드에서 ECG입니다. 이 연구는 다른 증상이 나타나지 않을 수있는 간헐적 인 유형의 질병에 대해 환자가 걱정할지라도 질병을 확인하는 데 도움이됩니다.

다른 유형의 질환을 확인하는 또 다른 방법은 경식도 전기 자극법입니다. 이 기술은 전극의 식도로의 도입을 포함하는데, 이것은 심장을 특정 주파수로 수축시키는 원인이됩니다. 분당 100-150 박자의 주파수에 도달 한 후, 켄트 (Kent) 빔이 기능을 멈춘다면, 이는 전기 충격을 가하기위한 우회로의 존재를 나타냅니다.

필요한 경우 다른 연구 방법을 사용할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 홀터 심전도는 일시적인 WPW 증후군의 필수 진단 절차입니다.
• Echo-KG는 수반되는 심장병을 감지하는 데 사용됩니다.
• 심내 생리 검사는 충동을 유도하고 정확한 진단을하는 방법의 수를 결정하는 데 사용됩니다.

치료 방법

사람이 WPW 증후군의 진단을 확인했지만 질병의 명백한 징후가없는 경우 치료는 처방되지 않습니다. 다른 모든 경우에서, 치료 방법은 질병의 징후의 강도뿐만 아니라 심부전의 징후의 유무에 따라 선택됩니다.

치료는 두 가지 방법으로 수행 될 수 있습니다 :

약물 요법은 원칙적으로 특수 항 부정맥 약의 평생 투여를 제공합니다. 그러나 환자의 상태를 악화시키는 우회로를 통한 전기 자극의 전도를 향상시킬 수있는 의사도 있으므로 의사의 처방에 따라 처방해야합니다.

ERW 증후군의 수술 적 치료의 가장 효과적인 방법은 심장의 고주파 열 치료입니다. 그러나, 그것은 약물 준비의 낮은 효능의 경우에만 수행됩니다. 또한,이 수술은 심방 세동의 공격이있는 경우에 나타납니다.

결론

질병의 증상과 병리학 적 변화가없는 상태에서 삶의 예후는 가장 유리합니다. 다른 모든 경우 환자의 상태는 제공된 적시 의료 지원에 달려 있습니다.

대부분의 경우 수술은 일상 생활로 돌아가 빈맥 부정맥의 공격을 잊을 수 있습니다. 그러나 평생 동안, 그러한 사람들은 새로운 공격의 발생을 예방하는 항 부정맥제를 복용해야합니다.

신드롬 구루

신드롬 구루

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 심실과 심방 사이의 추가 덕트를 따라 심장 심실의 비정상적인 흥분의 증후군입니다. WPW를 가진 많은 사람들은 어느 시점까지 심각한 건강 문제가 없습니다. 그리고 WPW 증후군이 ECG에서 항상 발견되는 것은 아니지만 지구의 전체 인구의 약 0.15-0.30 %가이 병리학을 앓고 있습니다. 남성은 여성보다이 질병에 더 취약합니다.

일반 정보

WPW 증후군 (ERW)은 1930 년에 세 명의 의사가 서로 독립적으로 기술하고 격리 시켰지만 10 년 후 그 이름을 따 왔습니다.

사실, WPW 증후군은 심전도 시스템의 정상적인 구조를 우회하여 심방과 심실 사이에 추가 채널을 형성함으로써 야기되는 심장 리듬 장애입니다.

추가 연결에서의 심장 자극이 더 빨리 퍼지고 이로 인해 심실 과다 진단이됩니다. 이것은 때때로 델타 파의 형태로 ECG에 표시됩니다.

WPW 증후군은 심방과 심실 사이에 추가적인 채널이 형성되어 발생하는 심장 리듬 장애입니다.

병인학

이 질환은 심장의 구조에 대한 선천적 인 병리학적인 현상이며, 그 원인은 현재 알려지지 않았습니다. 어떤 경우에는이 질병이 PRKAG2 유전자의 증후군과 돌연변이의 발병과 관련이 있으며 PRKAG2 유전자는 상 염색체 우성 방식으로 유전된다.

질병의 징후

WPW 증후군의 시작은 질병이 나타난 나이에 따라 다릅니다. 모든 연령 카테고리는이 병리학의 적용을 받지만 대부분의 경우 질병의 발견은 환자의 어린이나 사춘기 (10-20 년)에서 발생합니다.

이 증후군은 심장의 구조적 이상과는 관련이 없지만 선천성 기형과 병발 될 수 있습니다.

임상 실습에서 질병의 형태를 분리하는 것이 일반적입니다.

• 잠재 성 - 부비동 리듬이있는 심실과 자극의 징후가 없음;
• 발현 - 심실과 자극과 빈맥의 병합;
• 간헐적 - 심실의 흥분의 일시적인 징후, 확인 된 AVRT가있는 부비동 리듬;
• multiple - 두 개 이상의 추가 채널이 있음.
• WPW 현상 - ECG에서 델타 파의 존재시 리듬 장애 없음.

발현 기간 동안 환자의 연령에 따라 (잠재적 인 경과 후 질병의 발현) 증상이 달라질 수 있습니다.

WPW 현상 - ECG의 델타 파동이있을 때 리듬 장애 없음

신생아의 WPW 증후군에는 다음과 같은 증상이 있습니다.

• 빈 호흡 (빠른 호흡);
• 창백
• 불안;
• 사료 공급 실패;
• 발열이 때때로 추가 될 수 있습니다.

노년층 어린이의 ERW 증후군에는 대개 다음과 같은 증상이 있습니다.

• 심장 박동의 느낌;
• 가슴 통증;
• 호흡 곤란.

성숙한 노인 환자는 다음과 같이 기술 할 수 있습니다.

• 갑자기 심장에 찔린 고통;
• 머리 또는 목에 맥박이 느껴진다.
• 호흡 곤란;
• 빠른 펄스 (대개 펄스가 너무 빠르기 때문에 거의 셀 수없는);

신속한 맥박, 보통 맥박이 빠르기 때문에 거의 셀 수 없다.

• 약점;
• 불안정한 혈압;
• 현기증;
• 감소 된 활동;
• 드물게 - 의식 상실.

이 경우 검사 및 조사 중에 관찰 할 수 있습니다.

• 대부분의 경우 정상적인 심전도 결과입니다.
• 빈맥의 삽화 동안, 환자는 땀을 흘리며 혈압을 낮추고 피부의 "차가움"을 증가시킵니다.

진단

환자가 WPW 증후군을 앓고 있다고 가정하면 여러 임상, 실험 및 도구 검사를 포함하여 포괄적 인 진단이 필요합니다.

• 심전도;
• 24 시간 ECG 모니터링 (Holter 심전도);
• 심장의 충치에 대한 전기 생리 학적 연구;
• 심 초음파;
• 심장 초음파;

심장의 초음파, 질병 진단의 한 유형

• CPPS (심장 전도 시스템의 경식도 검사);
• 진행된 혈구 수;
• 간 검사;
• 신장 기능 분석;
• 호르몬 패널 (이 경우 갑상선 검사).
• 마약 검사.

치료 및 예방

악화가 없다면 ERW 증후군은 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 치료는 발작의 예방에 초점을 맞출 것입니다.

ERW 증후군의 재발을 예방하는 주요 방법은 도뇨관 절제입니다. 이것은 부정맥의 초점을 없애기위한 외과 수술입니다.

빈맥 에피소드의 약리학 적 예방을 위해 항 부정맥제 및 항 고혈압제가 사용됩니다 (환자가 혈압을 감소시키지 않는 경우).

코르다 론 (Cordarone) 정제 200 mg 30

• "로타 리트 밀";
• "Disopyramide".

그러나, 충동의 전도성을 향상시키고 화합물 AB의 불응 기간을 증가시킬 수있는 항 부정맥 약물에주의해야합니다. 이 경우에는 금기 사항이 있습니다.

• 칼슘 채널 차단제;
• 심장 배당체;
• Β- 차단제.

ERW의 배경으로 상실 성 빈맥이 발생하면 ATP (adenosine triphosphoric acid)가 사용됩니다.

심방 세동이 발생하면 제세동이 수행됩니다.

예측

시의 적절한 치료와 예방 조치의 준수가있는 ERW 증후군은 좋은 예후를 보입니다. 질병의 경과는 빈맥의 지속 기간과 빈도에 달려 있습니다. 부정맥의 공격은 혈액 순환 장애를 유발하는 경우는 드뭅니다. 4 %의 경우, 갑자기 심장 마비로 사망 할 수 있습니다.

일반적인 권장 사항

진단 된 ERW 증후군 환자는 체계적인 검사와 심장 전문의와 상담을받습니다. 환자는 적어도 일 년에 한 번 ECG 검사를 받아야합니다.

질병이 잠재하거나 가벼운 형태로 진행 ​​되더라도 미래에는 부정적인 역 동성의 위험이 있습니다.

환자는 과도한 신체적, 정서적 스트레스를 금합니다. WPW 증후군에서는 치료 물리 훈련 및 스포츠를 포함한 모든 종류의 신체 활동에주의를 기울여야합니다. 수업 시작 결정은 독립적으로해서는 안됩니다. 그런 상황에서 전문가의 상담이 필요합니다.

울프 파킨슨 씨의 백색 증후군

• Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 드물지만 다각적 인 그림으로 인해 ECG 진단에 "까다로운"것으로 간주됩니다.

• Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 ECG 패턴은 PQ 간격 (0.12 초 미만)의 단축, QRS 복합체의 확장 및 변형 (PG 발의 봉쇄, 델타 파의 존재 및 흥분성의 손상과 유사)을 특징으로합니다.

• WPW 증후군에서는 심장 자극이 두 가지 방식으로 발생합니다. 첫째, 한 심실의 심근은 부분적으로 그리고 추가 경로를 통해 조기에 자극되고, 그 다음 여기는 AV 노드를 통해 정상적인 방법으로 수행됩니다.

• 늑대 - 파킨슨 병 - 백인 증후군 (WPW)은 종종 청년에서 관찰됩니다. 발작성 빈맥 (AV nodal tachycardia)이 전형적입니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 1930 년에 처음 기술 한 저자의 이름을 따서 명명되었습니다 (Wolff, Parkinson and White). 이 증후군의 발생 빈도는 작고 발작 성 빈맥 환자 중 빈맥의 경우 5 ~ 25 %를 차지하지만 1.6 ~ 3.3 %의 범위에서 다양합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW) 진단의 중요성은 심전도 발현에서 다른 많은 심장 질환과 유사하며 진단의 실수는 중대한 결과를 초래한다는 사실과 관련이 있습니다. 따라서 WPW 증후군은 "까다로운"질병으로 간주됩니다.

Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)의 병태 생리

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)에서 심근 흥분은 두 가지 방식으로 발생합니다. 대부분의 경우, 증후군의 원인은 선천적 인 여분의 전도 번들, 즉 여분의 근육 번들 또는 심방에서 심실로의 자극을위한 짧은 통로 역할을하는 켄트 번들입니다. 이것은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

자극은 부비동 노드에서 통상적으로 발생하지만 추가 경로, 즉 앞서 말한 켄트 (Kent) 광선은 정상적인 각성의 전파보다 빠르고 더 빨리 뇌실에 도달한다. 그 결과, 심실의 일부의 조기 흥분이 발생합니다 (사전 자극).

다음에, 나머지 심실은 정상적인 자극 경로를 따라 그들에 들어가는 자극의 결과로서 자극된다. AV 연결을 통해.

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 증상

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)에는 다음과 같은 3 가지 임상 징후가 있습니다.

WPW 증후군은 여성보다 남성에서 더 흔합니다. WPW 사례의 60 %는 젊은 남성에게서 발생합니다.

• Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW) 환자는 종종 심장 리듬 장애로 인한 심계항진을 호소합니다. 환자의 60 %에서 부정맥, 주로 발작성 상실 성 빈맥 (AV-nodal recipeal tchycardia)이 있습니다. 또한, 심방 세동, 심방 조동, 심방 및 심실 세외 수축 및 I 및 II 정도의 AV 차단이 가능합니다.

• 60 %의 경우, Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 심장 마비가없는 사람들에게서 발견됩니다. 이들은 보통 혈관성 긴장으로 고통받는 사람들입니다. 나머지 40 %의 경우 WPW 증후군은 심장병을 앓고있는 환자에서 진단됩니다. 심장병은 종종 다양한 심장 결함 (예 : 엡스타인 증후군, 심방 및 심실 중격 결손) 또는 허혈성 심장 질환으로 진단됩니다.

WPW 증후군, A 형.
28 세의 환자가 발작 성 빈맥을 동반 한 환자입니다. PQ 간격은 0.11 초로 단축됩니다.
리드 I, aVL, V, -V6에서 양의 델타 파. 두 번째 리드에서 작은 Q 치아, 리드 III 및 aVF에서 큰 Q 치아.
QRS 군은 PNPG의 봉쇄 중처럼 V1에서 문자 "M"을 불러 와서 넓고 변형되어 있습니다. 리드 V5에서 높은 R ​​파.
심근의 흥분성에 대한 명백한 위반.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 진단

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW) 진단은 ECG를 통해서만 가능합니다. ECG를주의 깊게 읽으면 특이한 그림을 볼 수 있습니다. 보통의 P 파 후에 비정상적으로 짧은 PQ 간격이 있으며 그 지속 시간은 0.12 초 미만입니다. 정상적인 ECG의 장에서 이미 언급했듯이, PQ 간격의 지속 시간은 일반적으로 0.12-0.21 초입니다. PQ 간격의 연장 (예 : AV 차단 도중)은 다양한 심장 질환에서 관찰되는 반면,이 간격의 단축은 드문 현상으로 WPW 및 LGL 증후군에서만 실제로 관찰됩니다.

후자의 경우, PQ 간격 및 정상 QRS 복합체의 단축은 특징적이다.

또 다른 중요한 ECG 증상은 QRS 군의 변화입니다. 초창기 델타 파 (delta-wave)라고 불리는 것이 특이한 모양을하고 더 넓게 만듭니다 (0.12 초 이상). 결과적으로 QRS 컴플렉스는 더 넓어지고 변형되었습니다. 그것은 PNPG의 봉쇄 특유의 변화 형태 및 어떤 경우에는 -LNPG와 유사 할 수있다.

심실의 탈분극 (QRS 복합체)이 명확하게 변경 되었기 때문에, 재분극은 ST 간격에 영향을 미치는 2 차 변화를 겪습니다. 따라서 WPW 증후군에서는 ST 절의 명확한 우울증과 좌심실 리드의 음수 T 파가 주로 V5와 V6 리드에서 발생합니다.

또한 Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)에서는 매우 넓고 깊은 Q 파가 II, III 및 aVF 리드에 기록되는 경우가 많습니다. 이러한 경우에, 후벽 MI의 오진 가능성이 있습니다. 그러나 때로는 분명히 넓고 깊은 Q 파가 오른쪽 가슴 리드에 기록됩니다 (예 : 리드 V1 및 V2).

이 경우 미숙 한 전문가가 LV의 전벽의 심근 경색증 (MI)을 잘못 진단 할 수 있습니다. 그러나 충분한 경험을 바탕으로 원칙적으로 리드 II, III, aVF 또는 V1 및 V2에서 WPW 증후군의 델타 파 특성을 인식 할 수 있습니다. 왼쪽 가슴 리드 V5와 V6에서 하향 델타 파가 기록되므로 Q 파는 구별되지 않습니다.

임상 증상에 의해 나타나는 WPW 증후군의 치료는 효과가 없다면 추가 절제 카테터 절제에 의존하여 94 %의 경우에 완치를 유도하는 아임 알린이나 아데노신과 같은 처방약으로 시작됩니다. 무증상 WPW 증후군에서는 특별한 치료가 필요하지 않습니다.

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)이있는 ECG의 특징 :
• 단축 된 PQ 간격 (WPW 증후군, 유형 B).
환자는 44 세입니다. PQ 간격은 0.10 초로 단축됩니다. 리드 V1에서 큰 음의 델타 파가 기록됩니다.
리드 I, II, aVL, aVF 및 V3의 델타 파는 양수입니다. QRS 컴플렉스는 넓고 0.13 초입니다.
리드 V1에서 깊고 넓은 Q 파가 리드 V4-V6에 기록됩니다 - 높은 R ​​파. 심근 흥분의 회복이 손상됩니다.
잘못된 진단 : 전벽의 IM (납 V1의 큰 Q 파 때문에); LNPG의 봉쇄 (넓은 QRS 복합체, 납 V1의 큰 Q 파 및 심근 흥분성의 손상된 손상으로 인해); LV 비대 (높은 R 파와 ST 세그먼트의 우울 및 V5 리드의 음의 T 파 때문에).

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 (WPW 증후군) - 심전도 증후군, 추가 (비정상적인) 방실 연결 (DPZHS)의 존재로 인한 심장의 심실의 예비 여자와 연결되어 있습니다. 심계항진, 호흡 곤란, 저혈압, 현기증, 실신, 가슴 통증 - 심실의 전 여자 환자가 자각 증상을 상심 실성 빈맥, 심방 세동 또는 심방 조동, 심방을 관찰하고 조기 박동 심실 및 관련 될 수 있도록, 부정맥의 다양한 개발을 불러 일으킨다.

내용

일반 정보

비정상적인 방실 (전도) 경로에 대한 최초의 알려진 설명은 1876 년에 방실 판막 표면에 위치한 근육 섬유를 기술 한 Giovanni Paladino에 속합니다. 지오바니 팔라디노 (Giovanni Paladino)는 확인 된 구조물을 심장의 전도도와 연결시키지 않았지만 밸브의 감소에 기여한다고 생각했다.

첫 번째 심전도는 심실의 사전 자극을 반영하여 1913 년 A.E. Coch and F.R. 그러나 Fraser는 검출 된 pre-excitation과 tachycardia 사이에 인과 관계를 밝히지 않았습니다.

1915 년에 발작 성 빈맥을 앓고있는 환자의 비슷한 심전도 특징은 F.N. 윌슨, 그리고 1921 년 - A.M. Wedd.

G.R. 1914 년의 광산은 추가 경로가 재 진입 사슬 (재 진입 파의 재진입)의 일부가 될 수 있다고 제안했다.

1928 년 4 월 2 일, Paul White는 심장 두근 거림을 앓고있는 35 세의 교사가 연설했습니다. 설문 조사에서 루이스 울프 (Paul White)는 심전도 검사를 실시하여 QRS 군의 변화와 P-Q 간격의 단축을 나타 냈습니다.

QRS 군의 초기 부분에서 변화를 유발하는 비정상적인 심실 탈분극은 신호의 심장 내 기록 방법이 출현하기 전에 빈맥 발생의 상세한 메커니즘이 명확하지 않기 때문에 오랫동안 논의의 대상이되어왔다.

1930 g. L. 울프 P. 화이트와 영국인 존 파킨슨 간격 P-Q, 비정형 봉쇄 다리 발작성 빈맥, 심방 세동을 단축하고 임상 심전도 증후군 플러터의 조합을 식별하는 11와 유사한 예를 일반화.

1. Scherf와 M. Holzman은 1932 년에 심전도 변화가 비정상적인 방실 결절에 의해 유발된다는 것을 제안했다. 연구자의 자료와 상관없이 같은 결론이 1933 년에 나왔다. 목재와 SS 울 퍼스. 이러한 발견을위한 전제 조건은 1893 년에 켄트 (Kent)가 동물의 방실 근육 묶음 ( "Kent 's bundle")을 발견 한 것이었다.

1941 년 S.A. Levin and R.B. Beenson은이 증후군을 언급하기 위해 현재까지 사용 되어온 "Wolff-Parkinson-White 증후군"이라는 용어의 사용을 제안했습니다.

1943 년, F.S. Wood 등은 추가 경로의 조직 학적 검사를 통해 WPW 증후군의 임상 양상을 확인했다.

Durrer와 J.R.의 epicardial mapping 기술로 인해 열린 심장 수술 중 20 세기 후반 60 년대. 로스는 미리 흥분된 뇌실을 가졌다. D. Durrer와 공동 저자들은 프로그램 된 자극을 이용하여 WPW 증후군 환자에서 조기 심방 및 심실 수축의 결과로 빈맥이 발생할 수 있고 멈출 수 있음을 증명했습니다.

1958 년 R.C. Truex et al., 태아의 마음, 생후 6 개월의 신생아 및 영아의 연구에서, 섬유질 링의 구멍과 틈새에 수많은 추가적인 연결이 있음이 밝혀졌습니다. 이 데이터는 2008 년 N.D.에 의해 확인되었습니다. Hahurij와 공동 저자는 발달 초기 단계에서 검사 된 모든 배아와 태아에서 추가 근육 경로의 존재를 발견했다.

1967 년 F.R. Cobb와 동료들은 개심술 중에 비정상적인 전도를 제거함으로써 WPW 증후군을 치료할 가능성을 시연했다.

고주파 파괴 기술의 도입으로 1987 년 M. Borggrefe는 오른쪽 ABC 추가 제거를 허용했고, 1989 년 K.N. Kuck은 왼쪽 변칙적 화합물의 성공적인 제거를 완료했습니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 전체 인구의 0.15-0.25 %에서 검출됩니다. 연간 인구 증가는 인구 10 만 명당 연간 4 건입니다.

증후군의 발병률은 WPW 증후군 환자와 밀접한 관계가있는 사람들에서 0.55 %로 증가합니다. 이 질환의 "가족 성"특성으로 인해 여러 개의 추가 ABC가 발생할 가능성이 높아집니다.

추가 상지 혈전증과 관련된 부정맥은 모든 상실 성 빈맥의 54-75 %를 차지합니다. 증후 성 WPW 증후군에서 발작성 무증상 반열성 빈맥 (PAWRT)은 39.4 %, 역행 DAVA는 21.4 %를 차지한다.

WPW 증후군 환자의 약 80 %는 심근 세동이 있고 15-30 %가 심방 세동이고 심방 세동은 5 %입니다. 드물게 심실 성 빈맥이 감지됩니다.

추가 AV 화합물 (DAVS)이 선천성 기형이지만 WPW 증후군은 모든 연령대에서 처음으로 나타날 수 있습니다. 대부분의 경우 증후군의 임상 양상은 10-20 세의 환자에서 나타납니다.

소아에서의이 증후군은 23 %의 경우에서 발견되며, 일부 저자에 따르면, 생후 첫해에 나타납니다 (남학생은 10 만명당 20 명, 여아는 10 만명당 6 명). 다른 경우에는 대부분 15-16 세의 나이에 기록 된 사례.

두 번째 피크 증후군 증상이 3 남성과 4에서 십에있다 - 여성 (남녀 비율은 3 : 2).

WPW 증후군 (급사 관상 동맥 사망)의 사망은 심실 세동에서의 심방 세동의 환생 및 짧은 전전 내성 기간을 갖는 하나 이상의 추가 경로를 통한 빈번한 심실 반응과 관련됩니다. 증후군의 첫 징후는 소수의 환자에서 관찰됩니다. 일반적으로 갑작스런 관상 동맥 질환의 위험은 1000 명 중 1 명입니다.

양식

비정상적인 경로가 원산지 및 진입 지역에서 지정 되었기 때문에 1999 년 F.G. Cosio는 모든 DAVS가 다음과 같이 분류되는 생식기 증식 성 암 (추가 방실 연결)의 국소화에 대한 해부학 및 생리 학적 분류를 제안했습니다.

• 맞아.
• 왼쪽면 (가장 자주 관찰 됨);
• paraseptal.

1979 년 W.Sealy와 공동 저자들은 해부학 적 - 외과 적 분류를 제안 하였는데, PLSD는 섬유질 링에 인접한 전방 수용체 및 자드 탈각 부뿐만 아니라 좌측, 우측, 정수리로 세분되었다.

M. E. Josephson과 공동 저자의 분류도 있는데, RPLD를 다음과 같이 나눌 것을 제안합니다 :

• 오른쪽 자유 벽의 PLGH;
• 왼쪽 자유 벽의 PLGH;
• JPS 무료 후면 왼쪽 벽;
• 전면 파티션;
• 후면 파티션.

증후군의 형태 학적 기질에 따라, 추가 근육 AV 섬유 및 추가적인 "켄트 번들"(특수한 근육 AV 섬유)을 갖는 그 해부학 적 변이 형이 구별된다.

추가 근육 AV 섬유는 :

• 추가적인 왼쪽 또는 오른쪽 정수리 AV 연결을 통과하십시오.
• 섬유 성 대동맥 - 승모판 접합부를 통과한다.
• 왼쪽 또는 오른쪽 심방 부속기에서 이동;
• Valsalva 심장 또는 정맥동의 중간 정맥 동맥류와 관련이있다.
• 중격, 위 또는 아래 paraseptal 수 있습니다.

전문화 된 근육 AV 섬유는 :

• 방실 결절과 구조가 유사한 기초 조직에서 비롯된다.
• 그분의 묶음의 오른 다리에 들어 가라. (atriofascicular이 되라.)
• 오른쪽 심실의 심근을 입력하십시오.

WHO의 권고에 따르면,

• WPW 현상은 추가적인 화합물을 통한 충동 전도로 인한 심전도 사전 신호의 심전도 증상을 특징으로하지만 AV 교차성 빈맥 (재진입)의 임상 증상은 관찰되지 않는다.
• WPW 증후군으로 심실 선 흥분이 증상이있는 빈맥과 합병된다.

전파 경로에 따라 다음이 구분됩니다.

• 탈분극 전선이 부비동 리듬의 배경에 대해 전후 방향으로 AAV를 따라 진행하는 WPW 증후군을 나타낸다;
• 부비동 리듬의 배경에 심실 예비 절제술의 징후가없는 증후군의 잠재 성 형태, 전도는 SAAD에서 퇴행성이며 정상적인 AV 접합에서 선행 진행됩니다.
• 심실 과잉 자극의 징후가 정상 상태에서는 부재하는 프로그램 된 자극 또는 증가하는 자극에서만 관찰되는 증후군의 잠재 성 형태;
• 일시적인 심실 과다 자극이 정상적인 AV 전도와 번갈아 나타나는 간헐적 인 WPW 증후군;
• 하나 이상의 방실 결절이 검출되는 WPW 증후군의 다중 형태.

개발의 원인

Wolff-Parkinson-White 증후군은 불완전한 cardiogenesis로 인한 추가 AV 화합물의 보존의 결과로 발생합니다. 수행 된 연구에 따르면, 태아 발달의 초기 단계에서 추가적인 근육 경로가 일반적입니다. 삼첨판과 승모판 및 섬유질 링이 형성되는 단계에서 추가적인 근육 연결이 점차적으로 후퇴합니다. 추가적인 AV- 화합물은 일반적으로 더 얇아지고, 그 수가 감소하고, 임신 21 주에 이미 검출되지 않습니다.

섬유 성 AV 링의 형성을 위반하면 추가 근육 섬유의 일부가 보존되어 DAVS의 해부학 적 기초가됩니다. 대부분의 경우 조직 학적으로 확인 된 추가 경로는 "얇은 필라멘트"로, 일반적인 심장 전도 시스템의 구조를 우회하여 방실 결막을 통해 심실과 심방 심근을 연결합니다. 추가적인 경로가 심방 조직 및 심실 심근의 기저부에 서로 다른 깊이로 도입된다 (국소화는 심 외막 또는 심내 중막 일 수있다).

WPW 증후군이있는 경우 선천성 심장 질환이 동반 될 수 있지만 구조적으로는 증후군이 동반되지 않습니다. 이러한 기형은 Elars-Danlos 증후군, Marfan 증후군 및 승모판 탈출증 일 수 있습니다. 드문 경우로 선천성 결손 (Ebstein 's anomaly, Fallot 's tetrad, interventricular and interatrial septal defect)도 관찰됩니다.

추가 경로의 존재는 가족 성격을. 수 있습니다 (일반적으로 여러 양식).

병인

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군 (Wolff-Parkinson-White syndrome)은 전돌, 역행 전도 또는 이들의 조합이 가능한 추가 전도성 구조물의 참여로 예비 - 여기 (pre-excitation)에 기초하여 발전한다.

일반적으로 AV 노드와 His-Purkinje 시스템의 도움으로 심방에서 심실로의 전도가 발생합니다. 추가 경로의 존재는 정상적인 전도 경로를 차단하므로 심실 심근의 일부의 여기는 정상 임펄스 전도보다 일찍 발생합니다.

비정상적인 연결을 통해 활성화 된 심근 부위의 크기에 따라 사전 흥분 정도가 증가합니다. ABC에서 보낸 시간의 연장으로 인해 자극의 빈도가 증가하고, 아데노신, 칼슘 및 베타 차단제가 도입되고, atrial extrarasystole이 증가함에 따라 예비 흥분도가 증가합니다. 최소한의 재발은 특히 AV 노드에서 가속화 된 전도와 함께 왼쪽 측면 SADD가 감지되는 증후군을 특징으로합니다.

배타적 인 전이 전도도를 가진 추가 경로는 거의 발견되지 않지만 역행 (잠재 양식)이있는 경우에만 자주 발견됩니다. "발현 (manififesting)"CID는 일반적으로 전후성 및 역행 방향 모두에서 충격을 수행한다.

상 심실 빈맥, 심방 세동 및 떨림의 발작은 순환 여기파 (re-entry)의 형성에 의해 유발됩니다.

재진 빈맥의 유도는 다음과 같은 경우에 발생합니다 :

• 두 가지 행위 채널;
• 상기 단방향 운반 유닛의 채널들 중 하나에;
• 다른 채널을 통해 블록 주변에서 전도체가 전도 될 가능성;
• 사용 가능한 채널 중 하나에서 퇴행 행위 가능성.

WPW 증후군에서 재진입 기전과 관련된 방실 빈맥은 다음과 같이 나뉩니다 :

• 관상 동맥 (AV) 노드를 통해 심전도에서 특수 전도 시스템을 사용하여 자극이 시작되고 심실에서 심방으로 진행되는 정맥류는 JET에 따라 역행으로 전달됩니다. 심실 심근의 탈분극은 정상적인 His-Purkinje 시스템에 따라 수행됩니다. 심전도는 동시에 좁은 QRS 복합체로 빈맥을 고정시킵니다.
• 항진균제 (Antidromic) : 심방에서 심실까지의 충동을 JPS에서 전전 전도 (anterograde conduction)를 사용하여 전달하고 역행 전도는 두 번째 JPS (다중 형태) 또는 AV 노드를 통해 수행합니다. 심실 심근의 자극은 심실 벽에 들어있는 심실 DAVS (일반적으로 정수리)로 들어가는 영역에서 관찰됩니다. 심전도는 넓은 QRS 군으로 빈맥을 등록합니다. 이 유형의 빈맥은 환자의 5 ~ 10 %에서 검출됩니다.

DAVA의 위치는 방실 결절 부위의 모든 부위가 될 수 있습니다. 단, 승모판과 대동맥판 사이의 영역은 제외됩니다.

대부분의 경우 좌상의 비정상적인 연결이 심막 아래 있으며 섬유질 링이 정상적으로 발달합니다. 우측의 비정상적인 연결은 심전도 및 심 외막 모두에 동일한 주파수로 국한되어 있으며, 대부분의 경우 섬유질 링의 구조에 결함이 있습니다.

종종 심실 및 심방 부분이 서로 일치하지 않는 심방 결절의 대각선에 추가적인 AVS 교차가 나타납니다. 예외적 인 화합물의 방향은 "원심 분리"특성을 특징으로합니다.

증상

모든 연령에서 가능할 수있는 WPW 증후군의 임상 적 증상이 나타나기 전에이 병의 경과는 무증상 일 수 있습니다.

울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군은 다음과 같은 심장 리듬 장애에 의해 나타납니다.

• 환자의 80 %에서 발견되는 상실 성 심실 빈맥;
• 심방 세동 (15-30 %);
• 심방 조동이 환자의 5 %에서 나타납니다 (주파수는 분당 280-320 박자입니다).

WPW 증후군에는 심방 및 심실 조기 박동 또는 심실 성 빈맥이 동반되는 경우도 있습니다.

부정맥은 육체 운동 동안, 정서적 요인의 영향으로, 또는 분명한 이유없이 발생합니다. 공격은 다음을 수반합니다 :

• 두근 두근 느낌과 심장 염증;
• 심장 동통 (심장 통증);
• 숨이 가쁘다.

심방이 깜박이고 떨림, 현기증, 졸도, 저혈압, 호흡 곤란이 생길 ​​때.

부정맥 발작은 갑자기 시작되어 몇 초에서 몇 시간이 지나고 스스로 멈출 수 있습니다. 공격은 매일 일 수도 있고 일년에 1-2 번 관찰 될 수도 있습니다.

대부분의 경우 심장의 구조적 병리는 없다.

진단

WPW 증후군의 진단을 위해 포괄적 인 임상 및 도구 진단이 수행됩니다.

• 심전도의 "드레인"수축으로 인한 델타 파의 존재와 0.1 초 이상의 QRS 복합체의 확장을 식별 할 수있는 12 리드의 심전도. 델타 파의 AB 연결을 통한 신속한 전도는 확장을 일으 킵니다.
• 심혈관의 해부학 적 구조를 시각화하고 심근의 기능 상태를 평가할 수있는 흉부 심장 초음파 검사 (transthoracic echocardiography)
• 일시적인 리듬 장애를 감지하는 데 도움이되는 홀터 ECG 모니터링.
• Transesophageal 심장 페이싱, 추가 경로를 감지하고 부정맥의 발작을 일으키는 데 도움이, 질병의 형태를 결정할 수 있습니다. 발현 증후군은 초기 심전도에서 자극이 심해지는 징후가 동반됩니다. orthodomal reciprocal tachycardia에서는 자극 중의 pre-excitation의 징후가 갑자기 사라지고 St2-R2 간격이 길어집니다.
• 심장의 전기 생리 학적 연구로 증후군의 임상 형태를 결정할뿐만 아니라 추가 경로의 위치와 수를 정확하게 결정할 수 있습니다.

잠재적 인 형태의 심전도상의 WPW 증후군은 부비동 리듬 중에 심실의 조기 흥분 징후가 나타나지 않아 반영됩니다. 환자의 심박 급속 증을 유발하는 심실의 전기 자극은 증후군을 확인하는 데 도움이됩니다.

WPW 증후군의 차별 진단은 His 번들 묶음을 막음으로써 이루어지며, 추가 경로의 위치 측면에서 빈맥의 빈도가 감소합니다.

치료

Wolff-Parkinson-White 증후군은 의료 또는 외과 적 방법으로 치료됩니다 (방법 선택은 환자의 상태에 따라 다릅니다).

약물 요법에는 항 부정맥제의 지속적인 섭취가 포함됩니다. 정향 성 빈맥이 다음과 같은 약에 사용되는 경우 :

• AV 노드와 DAVA에서 동시에 (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV 노드 (디곡신), 역행 기능을하는 DVAS의 경우에만;
• DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

심방 세동이있는 digitalis 약물, 베라파밀, 딜 티아 젬, 아데노신 (칼슘 차단제)은 심실 반응의 빈도를 증가시켜 심실 세동의 진행을 유발할 수 있으므로 이러한 약물은 처방되지 않습니다.

가능한 합병증과 단순한 방법의 효과에 비추어 볼 때 "열린 마음"에 대한 수술은 병리학 적 병변이 있거나 카테터 수술이 불가능한 경우에만 수행됩니다. 비정상적인 전도의 제거는 심내 또는 심 외막 수술 접근을 사용하여 수행됩니다.

WPW 증후군에서는 심방 세동의 위험성 때문에 항 박동성 장치가 현재 사용되지 않습니다.

가장 효과적인 치료법 (환자의 95 %가 성공적 임)은 병리학 적 경로의 파괴에 기반한 DAVS의 카테터 고주파 파괴 (절제)입니다. 이 방법은 대퇴 삽입술 (역행) 또는 경첩 삽입술을 포함합니다.

생명을 위협하는 울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군과 그 치료법

일반적으로 전기 자극은 심장의 부비동 결절에서 형성되고 심방 경로를 통해 방실 결절로 전달되고 거기에서부터 심실로 전달됩니다. 이 계획은 심장의 방이 순차적으로 수축되도록하여 펌핑 기능을 보장합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 AV 노드를 우회하는이 질환에서 심방과 심실을 직접 연결하는 추가 경로가 있다는 사실이 특징입니다. 그는 종종 불만을 제기하지 않습니다. 그러나이 상태는 심각한 심장 리듬 장애를 일으킬 수 있습니다 - 발작성 빈맥.

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일반 정보

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 상실 성 빈맥의 두 번째로 흔한 원인입니다. 1930 년에 젊은 건강한 환자의 심전도 변화와 가속화 된 심장 박동이 동반 된 것으로 설명되었습니다.

이 질병은 1 만 명 중 1 ~ 3 명이 발생합니다. 선천성 심장병의 경우, 유병률은 1 만 명당 5 건입니다. 많은 신생아에게는 추가적인 경로가 있지만 자라면서 스스로 사라집니다. 이것이 발생하지 않으면 WPW 현상이 발생합니다. 유전의 본질이 있음에도 불구하고 유전의 유전은 입증되지 않았습니다.

WPW 증후군 발달 메커니즘

WPW 환자의 심장 질환은 대개 결석합니다. 때때로이 병은 말판 증후군이나 승모판 탈출, Fallot 's tetrad, 심실 중격 결손이나 심방 중격 결손의 배경에서 발생합니다.

개발 메커니즘

어린이의 늑대 - 파킨슨 - 화이트 증후군은 "근육 다리"의 존재로 인해 발생합니다. 그들은 AV 노드를 우회하여 심방과 심실의 심근을 연결합니다. 그것들의 두께는 7mm를 초과하지 않는다. 바깥 쪽에서 그들은 보통의 심근과 다르지 않습니다.

추가 경로는 심방 (중격), 심장의 오른쪽 또는 왼쪽 벽의 파티션에 위치 할 수 있습니다. 이전에는 Mahaim 섬유, 켄트 (Bentches), 브레스트 마커 (Brechenmacher)와 제임스 (James)의 길을 언급 한 과학자들의 이름으로 불렸다. 현재 의료 행위에서 정확한 해부학 분류가 우선합니다.

심방 경로로부터의 자극은 심실 심근으로 들어가서 조기 각성을 일으 킵니다. 어떤 경우에는, 전기 임펄스가 정상 및 부가 광선에 의해 형성된 링에서 닫힌다. 그는 닫힌 경로에서 빠르게 순환하기 시작하여 갑작스러운 심장 박동 - 방실 빈맥을 유발합니다.

맥박의 움직임의 방향에 따라 WPW 증후군에서 현저한 정향 및 항원 성 AB 빈맥이 있습니다. 환자의 90 %에서 기록되는 정형 외과 적 형태에서, 여기는 먼저 정상 경로를 따라 AB 노드를 통과 한 다음 추가 번들을 통해 심방으로 되돌아갑니다. 항진균 성 빈맥은 추가 경로를 통해 심근으로 들어가고 AB 연결을 통해 반대 방향으로 돌아 오는 신호에 의해 발생합니다. 이러한 유형의 부정맥의 증상은 같습니다.

WPW 증후군을 가진 항진균 성 빈맥

이 질환은 심방 세동 또는 심방 세동 발생과 동반 될 수 있습니다. 이러한 부정맥은 심실 성 빈맥과 심실 세동에 의해 복잡해져 건강한 사람보다 갑작스런 사망 위험이 높아집니다.

분류

의사는 WPW 현상을 구별합니다 (영문학 문안 - 패턴). 이것은 병리학의 ECG 징후 만 감지되고 심장 마비가 발생하지 않는 상태입니다.

WPW 증후군은 다음과 같은 형태가 있습니다 :

• 명시 : ECG에 WPW 증후군의 영구적 인 징후가 있습니다.

• 간헐적 : ECG 징후가 간헐적이며 질병은 빈맥의 발생으로 발견됩니다.

• 잠재 성 : 전기 생리학 연구 (EFI) 또는 verapamil 또는 propranolol의 도입으로 심방의 자극시뿐만 아니라 목에 관상 동맥의 마사지와 함께 발생;

• 숨겨진 : 심전도에 WPW의 흔적이 없으므로 환자는 빈맥의 공격에 대해 걱정합니다.

임상 발현

WPW와 같은 질병의 경우 증상은 어린 시절 또는 청소년기에 처음 나타납니다. 아주 드문 경우, 그는 성인에서 나타납니다. 소년은 소녀보다 1.5 배 더 자주 아프다.

정상적인 부비동 리듬의 경우, 환자는 불만을 제시하지 않습니다. 부정맥의 공격은 때때로 정서적 및 육체적 인 노력 후에 발생합니다. 성인에서는 알코올 사용을 유발할 수 있습니다. 대부분의 환자에서 빈맥의 삽화는 갑자기 발생합니다.

부정맥 발작시 주요 불만 사항 :

• 발작성 리듬 가속화 된 심장 박동;

• 심장의 "퇴색";

• 가슴 통증;

• 호흡이 부족한 느낌;

• 현기증, 때로는 졸도.

진단

진단 - 휴식 ECG의 기초.

Wolff-Parkinson-White 증후군 ECG 증상은 다음과 같습니다.

• AB 노드에서의 도통에서의 정상적인 지연의 부재를 반영하여, 0.12 초 간격 P-Q 미만으로 단축;

• AB 노드를 바이 패스하는 추가 경로를 따라 펄스가 통과 할 때 발생하는 델타 파.

• 심근의 자극의 부적절한 분배와 관련된 심실 QRS 복합체의 형태의 확장 및 변화;

• ST 분절과 T 파의 변위는 QRS 복합체와 비교하여 동위 원소와 반대 방향으로 일치하지 않는다.

델타 파의 방향에 따라 WPW 증후군에는 세 가지 유형이 있습니다.

• 유형 A : 델타 파는 오른쪽 흉부 유도 (V1 - V2)에서 양성입니다. 추가 경로가 중격의 왼쪽에 놓이면 신호가 먼저 왼쪽 심실에 들어옵니다.

• 유형 B : 오른쪽 가슴 리드에서 델타 파가 음수이고 우심실이 일찍 흥분합니다.

• 유형 C : 델타 웨이브는 V1 ~ V4 리드에서 양성이며 V5 ~ V6에서 음수이므로 추가 경로가 좌심실의 측벽에 놓입니다.

12 개의 모든 리드에서 델타 파의 극성을 분석 할 때 추가 빔의 위치를 ​​상당히 정확하게 결정할 수 있습니다.

WPW 증후군의 발생 및 심전도의 모양에 대한 정보는 다음 비디오를 참조하십시오 :

표면 ECG 매핑은 많은 수의 리드가 기록된다는 차이점을 제외하면 정상적인 ECG와 유사합니다. 이렇게하면 추가 여자 경로의 위치를보다 정확하게 결정할 수 있습니다. 이 방법은 큰 부정맥 의료 센터에서 사용됩니다.

지역 수준 기관에서 시행되는 WPW 증후군 진단 방법은 경식도 전기 생리 학적 연구 (CPEFI)입니다. 그 결과를 토대로 진단이 확정되고 빈맥 공격의 특징이 연구되고 잠재 성 및 잠재적 형태가 확인됩니다.

이 연구는 전극이 식도에 삽입 된 상태에서 심장 수축을 자극하는 것에 기반을두고 있습니다. 그것은 불쾌한 감각을 수반 할 수 있지만, 대부분의 환자들은 쉽게 그들을 용납 할 수 있습니다. 심장의 구조적 변화 (탈수증, 중격 결손)를 확인하기 위해 심장의 초음파 심장 초음파 또는 초음파 검사가 수행됩니다.

심전도 전기 생리학 연구는 전문적인 부정맥학과 및 진료소에서 수행됩니다. 다음과 같은 경우에 임명됩니다 :

• 추가 경로를 파괴하기위한 작업 전에;

• WPW 증후군 환자에서 희미하거나 갑작스런 사망 에피소드 발생;

• 이 질환으로 인한 AV 결절에 대한 약물 치료 선택의 어려움.

치료

WPW 증후군과 같은 병리학 적 치료는 약물이나 수술이 될 수 있습니다.

졸중, 흉부 통증, 감압 또는 급성 심부전과 함께 빈맥이 발생하면 즉각적인 외부 전기 심장 율동 전환이 나타납니다. 경식 도심 페이싱을 사용할 수도 있습니다.

정향 성 빈맥의 발작이 환자에게 비교적 잘 전달되면, 그러한 방법을 사용하여 완화시킨다.

• Valsalva maneuver (심호흡 후 긴장) 또는 호흡을 유지하면서 얼굴을 차가운 물로 낮추십시오.

• ATP, 베라파밀 또는 베타 차단제의 정맥 투여.

항 정신병 빈맥으로 베타 차단제, 베라파밀 및 심장 배당체의 사용이 금지됩니다. 다음 약물 중 하나를 정맥 투여 :

• 프로 카인 아미드;

• 에 타치 닌;

• 프로 파페 논;

• 코도 론;

• 니 벤탄.

빈맥이 1 년에 1-2 번 발생하는 경우, "pill in pocket"전략을 권장합니다 - 발작은 propafenone이나 의료 전문가를 복용 한 후 환자 자신이 중단합니다.

WPW 증후군의 외과 적 치료는 radiofrequency ablation으로 시행됩니다. 추가 전도성 경로는 특수 전극에 의해 "연소"됩니다. 개입의 효율성은 95 %에 달합니다.

적응증 :

• 약물에 저항력이있는 결절성 빈맥의 AB 공격 또는 약물 치료를 영구적으로 거부하는 환자;

• WPW 증후군을 동반 한 심방 세동 또는 심방 빈맥의 공격 및 약물의 비효율 또는 약물 치료를 계속하기를 꺼리는 환자.

다음과 같은 상황에서 작업을 권장 할 수 있습니다.

• CPEFI 동안 진단 된 AB 결절성 심방 또는 심방 세동의 출현;

• 사회적으로 중요한 직업 (조종사, 기계공, 운전자)을 가진 WPW 사람들의 심장 박동 에피소드 부족;

• 심전도상의 WPW 징후와 이전 심방 세동 발작의 징후 또는 갑작스런 심장사의 증상의 병합.

예측

이 질병은 젊은 사람들에게서 발생하며, 종종 직장 능력을 감소시킵니다. 또한 WPW 환자는 갑작스런 심장 사망의 위험이 증가합니다.

AV 빈맥은 심장 마비를 일으키는 경우는 드물지만 환자가 용인하기 힘들고 구급차 호출의 빈번한 원인입니다. 시간이 지남에 따라 발작은 길어지고 약물 치료가 어렵습니다. 이것은 이러한 환자들의 삶의 질을 떨어 뜨립니다.

따라서 전 세계적으로 안전하고 효과적인 RFA 수술은이 질병을 치료하여 완전히 제거 할 수있는 "황금 표준"입니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 증상이 없거나 생명을 위협 할 수있는 심계항진을 동반합니다. 따라서 대다수의 환자에게 고주파 열 치료가 권장됩니다.

다양한 방법으로 심실 재분극 증후군을 결정합니다. 그는 일찍,시기 상조입니다. 어린이 및 노인에서 감지 할 수 있습니다. 위험한 심실 재분극 증후군은 무엇입니까? 그들은 진단을 받고 군대에 끌려 갔습니까?

CLC 증후군을 발견하는 것은 임신과 성년기에 모두 가능합니다. 종종 ECG에서 우연히 발견됩니다. 아동의 발달 이유 - 여분의 전도 경로. 그런 진단으로 군대에 끌려 갔습니까?

심각한 문제는 사람에게 추가적인 경로를 유발할 수 있습니다. 이러한 심장의 이상은 호흡 곤란, 졸도 및 기타 문제를 일으킬 수 있습니다. 치료는 여러 가지 방법으로 시행됩니다. 혈관 내 파괴가 수행됩니다.

소아에서 부비동 부정맥의 진단은 1 년 또는 10 대가 될 수 있습니다. 성인에서도 발견됩니다. 외모의 원인은 무엇입니까? 그들은 내무부 군대에서 부정맥을 앓고 있습니까?

기포 증후군, 심방 세동 및 빈맥의 경우 신세대뿐만 아니라 구세대의 약물도 사용됩니다. 항 부정맥제의 실제 분류는 적응증 및 금기 사항에 따라 그룹에서 신속하게 선택할 수 있습니다

심한 심장 질환으로 인해 프레드릭 증후군이 발생합니다. 병리학은 특정 클리닉이 있습니다. ECG의 표시를 식별 할 수 있습니다. 치료는 복잡합니다.

가장 생명을 위협하는 질환 중 하나는 Brugada 증후군이 될 수 있으며 그 원인은 주로 유전입니다. 치료와 예방 만이 환자의 생명을 구할 수 있습니다. 그리고 유형을 결정하기 위해 의사는 환자의 ECG 신호와 진단 기준을 분석합니다.

Bland-White-Garland 증후군과 같은 병리학은 아동의 건강에 가장 심각한 위협 중 하나로 간주됩니다. 이유는 특히 태아 발달에 있습니다. 치료는 매우 어려우며, 일부 어린이는 1 년을 지내기 위해 살지 않습니다. 어른들은 인생 또한 매우 제한적입니다.

우심실 또는 폰툰 (Fontoon) 병의 형성 장애와 같은 병리학이 우세하게 유전됩니다. 우심실의 부정맥 형성 부전증의 증상, 진단 및 치료는 무엇입니까?