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당뇨병

심장 박동의 합병증

심장 박동기 증후군의 주요 징후 (증상)는 다음과 같이 분류 할 수 있습니다 : 심방 활성화는 다음과 같이 구성됩니다 : 적절한시기에 심방 수축기의 상실; 좌심방에서 대포가 나타난다.

저혈압 : 충격, 기립 성 반응

자궁 경부 염좌

심장 리듬 장애

목과 복부에 잔물결이 난다.

혈압의 날카로운 변동

신경 학적 장애 (낮은 심장 마비) :

충혈 순환 장애 :

심계항진, 호흡 곤란 (빈 호흡), 정형 외 (폐 울혈), 기침, 울혈 성 간

Yu Yu Bredikis et al.의 관찰에 따르면. (1988), 맥박 조정기 증후군의 가장 특징적인 징후는 온화한 육체 운동을하는 환자에서 빠르게 발생하는 피로감이다. 환자는 자신의 일상적인 작업을 강요하기 위해 노력합니다.

K. Ausubel et al. (1985), 맥박 조정기 증후군의 발달은 여러 메커니즘과 관련이 있습니다 : 심방과 심실 수축 사이의 통신 소실; 심실 수축의 비 동시성; 플랩 밸브 불충분 (혈액 역류 소음); 역설적 인 순환 반사 (낮은 심근 경색을 가진 OPS의 감소); 퇴행성 방실 (BA) 전도; 에코 복합체; 부정맥.

심박 조율기 증후군 발병시 역행성 VA의 가치에 대해보다 자세하게 고려해야합니다. CA 노드 기능 장애 환자의 60 % 이상에서 발생합니다. 또한, 전 안부 전완도 완전 봉쇄 (여러 수준의)를 가진 환자의 40 %까지는 특정 조건 하에서 역행성 HA : 1 : 1 전도를 유지합니다. 퇴행성 압력의 부정적인 영향; 우심방의 "발작"에서 심실 맥박과 함께 SA 절제술의 자연 방전을 예방합니다. 심실의 지속적인 자극의 조건에서 이러한 효과의 최종 결과는 맥박 조정기 증후군의 본질 인 폐의 혈압과 정맥 울혈에 매우 낮은 미주리입니다.

이 증후군의 진정한 발병률은 결정하기가 어렵습니다. 그것은 아마 7 %에 접근한다; 그것은 노인 환자에서 더 일반적입니다. 이러한 합병증의 예방을 위해 ECS는 일시적인 자극의 기간 동안 혈역학 검사를 필요로합니다. 맥박 조정기 증후군의 치료는 맥박 조정기의 재 프로그램, AV 동시성의 회복 및 VA 전도의 예방으로 감소된다 [Bredikis Yu, Yu et al., 1988].

불변의 EX를 가진 부정맥. 단일 챔버 EX 및 부정맥. 부정맥은 정상적인 맥박 조정기 기능과 기능 장애의 결과로 발생할 수 있습니다.

일반적인 맥박 조정기 기능. 의사가 환자를 검사하기 위해 검사 할 수있는 자극 리듬의 가속 또는 감속은 자극기의 프로그래밍에 따라 달라 지므로 자극 빈도는 임상 상황에 따라 1 분에 30에서 120까지 다양합니다. 이러한 자연적이고 예상되는 부정맥은 의사에게 경각심을 일으키지 않아야합니다. EX-demand 모드가 종종 드레인 및 의사 - 심실 복합체로 형성 될 때. 드레인 복합체는 인공 자극과 심근의 본질적인 전기적 활동으로 인해 심실의 흥분의 결과입니다. 그러한 QRS 복합체의 형태는 이들 펄스 중 하나의 우세에 의존한다. pseudo-drainage complex는 모양을 변화시키지 않으면 서 QRS 복합체에 자극 스파이크 (아티팩트)를 부과하여 심실의 자발적 흥분이라고합니다.

VF를 포함한 심실 빈맥 성 부정맥의 발생은 가장 심각한 합병증으로, 전극 삽입 및 경쟁 심실 자극 후 첫날 급성 심근 경색 환자에서 발생하는 경우가 있습니다. 이것은 전극의 끝이 괴사를받은 심내 막의 영역에 떨어진다는 사실의 결과입니다. CA 봉쇄 환자 또는 높은 수준의 AV 봉쇄 환자의 요구 유형을 자극하는 동안 탈출 증후군을 언급해야합니다.

볼 수 있듯이 심장 박동기는 이러한 부정맥의 발달에 "무죄"이며,이 부정맥은 주어진 형태로 계속해서 제대로 작동합니다. 이러한 각각의 경우에, 그것은 필요한기구의 교체가 아니라 심근의 자극 및 심근의 고유 전기적 활동에 대한 철저한 평가입니다.

심박 조율기의 오작동에 대한 잘못된 결론의 이유는 자극 간격 및 장치의 내화 기간을 무시한 것일 수 있습니다. 그들 중 하나는 슬립 간격 (slip interval)입니다 : 전기적 자극의 보장 된 출력에 대한 생체 신호 전극을 "감지"하는 순간 사이의 간격.

다른 하나는 자동 화 간격 : 두 개의 연속 아티팩트 사이의 일정 간격. 생체 신호가 캡처 된 순간 (예 : R 파) 또는 자극의 출력에서 ​​시작되는 내화성 기간에이 장치는 다른 자극을 생성하거나 심장의 전기 신호를 감지 할 수 없습니다. 장치의 너무 긴 내화물 기간은 부적당 한 자연 신호의 감각으로 이끌어 낼 수 있고 심혼의 자신의 활동과 경쟁 할 수있다. 너무 짧은 내화 기간은 장치의 감도 및 그것의 불필요한 억제에 대한 증가에 기여한다. 불응 기간이 끝나면 준비 기간이 시작되고, 그 기간 동안 자극기가 심장 신호를 회복 할 수있는 능력을 회복합니다. 이미 언급했듯이 이러한 신호 (전위)의 센세이션은 특정 요구 사항을 충족시킵니다. 예를 들어 감지 장치가 4mV의 R 진폭으로 설계된 경우 2mV의 R 파는 감지되지 않습니다.

자극 자체의 이러한 모든 특징들은 자극 결점에 의존하지 않는 심장의 수축의 어떤 불규칙성을 미리 결정합니다. 장치의 내화성 기간에 VE가 발생하면 ECG에 대한 등록을 방지 할 수 없습니다. 이러한 극단창은 자극의 리듬을 깨뜨리지 않습니다. 자극기의 준비 기간에 해당하는 ЖЭ는 자극기의 작업을 재구성 할 것이며, 다음 자극은 자동적 인 간격으로 나타납니다.

심장 박동기의 기능이 손상되었습니다. 아래 (표 6)에는 자극 결함에 따른 부정맥의 가장 흔한 원인이 나와 있습니다 [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

이 표에 대한 설명이 필요합니다. ERP 외부의 심근에 들어가는 자극이 각성을 유발할 수없는 경우 심근의 "포획"손실이 진단됩니다 : 척추 (P-QRS) 뒤에는 해당 복합체가 없습니다 (그림 43, 44).

맥박 조정기의 기능 장애와 관련된 부정맥의 원인

이미 언급 한 바와 같이, 전기 자극 임계 값 (자극)은 1-2 ms의 펄스 지속 시간을 가진 확장기 기간 동안 맥박 조정기 펄스에 의해 심장 수축을 유발하는 데 필요한 최소 전류 또는 전압을 나타냅니다.

예를 들어, 심 전극의 이식시 자극 공극률이 2 mA 미만이면 벡터에서 증가하기 시작하여 이식 후 1 주일 후에 최대 값에 도달합니다. 그런 다음 기준선 이상으로 안정화하면서 임계 값이 점차 낮아 지지만 4mA (만성 임계 값) 이하가됩니다. 초기 전기적 문턱치의 크기는 환자의 나이에 의존하지 않으며, 만성 역치의 수준은 환자의 연령과 반비례한다. 즉, 노인의 경우이 매개 변수는 더 낮아서 전극 말단 주변의 약한 조직 반응을 반영한다 [Brandt J., Schiiller H., 1985].

자극 임계치의 과도한 증가는 전극의 노화, 표면의 상태, 파손, 절연 파괴, 체인의 비틀림, 전극 저항의 급격한 증가 등 많은 요소와 관련이 있습니다. 전극 변위가 중요하며 때로는 심장 벽을 관통하는 경우도 있습니다 (5 %의 경우). 다른 문제 : 전극 부착 부위의 심근의 상태, 특히 섬유증, 전극의 끝 부분 주위의 반응성 염증 (드물게 감염성 심내막염), 경색, 고칼륨 혈증, 전기 자극 한계치를 증가시키는 클래스 I 항 부정맥제의 심근 효과 (글루코 코르티코이드는 전기적 임계치 낮춤). 자극 시스템이 손상되지 않았고 전극과 심근 사이에 양호한 접촉이 있지만 이러한 요인들 모두가 때때로 "심장 박동기 출구 차단"(그림 45.46)이라고하는 상태를 유발합니다 (그림 45.46). 2 : 1 항복과 Wenckebach 정기 간행물의 "출구에서"봉쇄는 주로 신장 파괴의 경우 고칼륨 혈증에 의해 야기되는 것으로 기술되어있다 [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

보시다시피, 심근과 전극의 연결부에 도달하는 자극이 자극 임계 값보다 낮고 심근의 "포착"이 발생하지 않는다는 사실에 기여하는 데는 여러 가지 이유가 있습니다 (그림 47, 48). 스파이크의 진폭을 변경하는 것은 절연 또는 와이어 파손의 돌파구를 나타내는 추가 지표입니다.

소위 "가출"자극기 또는 그의 "증류법"과 관련하여 다음을 지정할 수 있습니다. 제 1 세대의 장치에서, 배터리의 방전은 분당 800-1,200 펄스까지의 비동기식 자극의 증가에 의해 나타났다. 이것은 펄스 발생기의 고장의 결과 일 수도 있습니다. 새로운 장치에서는 증가 된 자극의 위험이 급격하게 감소합니다 (1 분에 140 회 미만의 빈도로). 그럼에도 불구하고,이 합병증은 특히 기관지 암의 전이에 대해 환자의 가슴을 밝혀주는 동안 (확립 된 각성제가있는) 우리 시대에 발생합니다.

오버 클러킹 자극은 치명적인 결과를 초래할 수 있습니다. 그러한 경우에는 즉시 자극기에서 심장으로 이식 된 전극을 분리하고 (끊어짐, 와이어 컷) 외부 장치를 사용하여 임시 ECS를 조정하고 영구적 인 맥박 조정기를 교체해야합니다. 우리 클리닉의 경험에 따르면이 경로가 가장 적합하다는 것을 알 수 있습니다. 환자의 머리맡에서 "증류"에 대한 다른 조치를 사용할 수 있습니다 : 프로그래밍의 가능성이 유지되면 장치에 몇 번 불기를 적용하고 자극의 에너지를 낮 춥니 다. 새로운 맥박 조정기에는 심박 조율기가 내장 된 환자에게 필요할 수있는 제세동 및 심장 율동 전환의 대규모 전기 방전으로부터 집적 회로를 보호하는 장치가 있습니다.

2 챔버 자극 및 부정맥. 심장의 2 챔버 자극의 가장 빈번한 부정맥 합병증 인 맥박 조정기 심박동은 두 가지 변종으로 나타납니다 : a) 각성제 (VT, VF, 상 심실 빈맥, FI)로 인한 빈맥에. 그들의 메커니즘에서, 그들은 실제적으로 단일 챔버 자극 동안 발생하는 빈맥 부정맥과 다르지 않다; b) 각성제가 중진하는 빈맥에.

중재 된 맥박 조정기 빈맥의 유형 중 하나는 WPW 증후군 환자에서 상실 성 상호성 빈맥과 다소 유사한 "끝없는"원형 빈맥입니다. 예를 들어, 심방 사지근이 DDD 심박 조율기의 준비 기간에 해당되면 심실에 자극이 생기고 유리한 조건에서 이미 굴절을 벗어난 심방으로 역행을 확산시킬 수 있습니다. 역행 파 (P ')는 심실로 돌아 오는 다음 심실 자극 (그림 49)을 동작으로 설정하여 "끝이없는"거시적 진입 빈맥을 형성합니다.

비효율적 인 상수 ex

완전한 AV 블록을 가진 환자. 1 분당 약 70의 주파수를 가진 상향으로 유도 된 인공물은 심실 자극을 일으키지 않습니다. 임시 transvenic EX (artifact down)는 1 분 안에 40의 빈도로 심실을 자극합니다. 4 복합물 - 슬립 (T 파)은 아티팩트와 일치합니다.

VVI 유형의 심실 자극 및 장치 오작동

. 2, 4 및 6 개의 유물 ( "대답"없음); P 파는 P - I = 0.34 s의 간격으로 유지되고, 다음 인공물은 존재하지 않는다. 이는 자극 유형에 해당한다.

케이블 결함으로 인한 자극기 출력 봉쇄

자극기 출력 봉쇄

, 감소 된 배터리 전압의 배경에 대한 상기 심근과의 상기 전극의 접촉과 관련된; 4 복잡한 - 미끄러 져 (자극이 차단되고 지연됨).

심실 자극 유형의 교란 VOO

. 프레드릭 증후군이있는 프리 스타일. 전극의 심근에의 부착의 장소에서, "출구의 봉쇄".

외부 전류로 인한 부정맥 페이싱

심실 내전과 역행 심전도 및 역 심실 복합체의 출현

(에코); 역행 P 파는 화살표로 표시됩니다.

중재 된 맥박 조정기 빈맥 부정맥의 다른 유형은 BOB 이식 자극기를 가진 환자에서 완전한 AV 차단을 가진 환자의 심방 세동 또는 심방 조동의 자연 발생 출현과 관련된다. 심방 세동 (흔들림)의 큰 파도를 잡는 장치는 장치의 최대 주파수에서 불규칙한 심실 자극을 일으킬 수 있습니다. 이 상황에서 인공 심장 박동기는 인공물 추가 경로의 역할을합니다. 중재 된 심장 박동기 빈맥의 또 다른 형태는 "자율적 심장 박동기 빈맥 (autonomous pacemaker tachycardia)"으로 불리우며, 이는 트리거 문자를 가지며 자연 심장 신호의 감각으로 인해 발생합니다.

2 챔버 자극에서의 리듬 교란의 이유는 단일 챔버의 경우와 동일한 요인 일 수 있습니다 : 자극 임계치의 급격한 증가, 자극을 감지 할 수있는 심근 능력의 상실, 반대로 이러한 자극에 대한 과도한 인식, 전극의 손상 및 변화 등이 있습니다. 두 채널이 상호 작용합니다 - "감각"과 자극, 부정맥은 매우 복잡합니다 [Lehte R., 1985].

심전도 증후군 및 현상

I. 괴테 : "사람은 자기가 아는 것만 본다." 의학은 부정확 한 과학이며 종종 의사의 지식의 직관적 경험적 구성 요소에 의존합니다. 의학적 진단은 항상 명백하게 가정 된 것과 거리가 멀며, 사실상 확률 론적입니다. 심전도는 많은 임상 상황에서 특이도가 낮아 심전도의 해석에있어 불일치를 초래하는 도구 진단의 한 예입니다. 이러한 모호한 상황에서는 증후군 접근법을 최적으로 인식해야하며,이를 토대로 진단을 내리기 전에 치료 전략을 "모델링"할 수 있어야합니다. 아시는 바와 같이, 증후군은 일반적인 병인에 의해 결합 된 증상의 조합입니다. 또한, 현상의 개념, 말 그대로 의미 - 드문, 비정상적인 현상을 강조하는 것이 필요합니다. ECG 진단에서이 현상은 의사가 사실에주의를 기울 이도록 유도하므로 높은 확률로 인과 관계가 있음을 나타낼 수 있습니다.

Keechker 증후군은 급성 심근 경색증 환자에서 부정 음성 심전도 역학의 발현으로 음의 T 치아의 역전입니다.

Keechker 증후군은 심근 경색 2 ~ 5 일째에 발생합니다. retrombosis 및 좌심실 기능 부전의 임상 적 징후의 출현 (증가)과 관련이 없다. 다시 말해 심근 경색의 재발이 아닙니다. Kechker 증후군의 기간은 일반적으로 3 일을 초과하지 않습니다. 결과적으로 ECG 패턴은 원래 상태로 되돌아갑니다. T 파가 음수 또는 등가가됩니다. 이 심전도 패턴의 원인은 알려져 있지 않습니다. 나는 그것이 심낭성 심낭염의 징후라는 관점에 깊은 인상을 받았다. 그러나이 증후군에서는 특징적인 심낭 통증은 관찰되지 않습니다. Kechker 증후군의 정확한 해석은 불필요한 의학적 개입 (혈전 용해 또는 PCI)을 피합니다. 보급률 :

심근 경색 50 예 중 1 예.

Chaterier 현상 (동의어 : 기억 현상) - 장기 artifactual (인공) 우심실 자극 동안에 나타나는 자발적인 수축에있는 심실 복합물 (주로 T 파)의 끝 부분에있는 비 특정 변화.

심실의 인공 자극은 감소의 기하학을 위반하는 것과 동반됩니다. 자발적 수축에서 다소간 장기간 자극 (2 ~ 3 개월)을하면 많은 ECG 유도에서 부정적인 T 파의 형태로 QRS 복합체의 변화가 나타날 수 있습니다. 이러한 역학은 허혈성 변화를 모방합니다. 반면에 진통 성 통증이있을 때,이 현상은 소 초점 심근 경색을 진단하는 것을 거의 불가능하게 만듭니다. Shateriere의 현상을 정확하게 해석하면 불필요한 입원 및 부당한 의학 개입을 피할 수 있습니다.

Shateriere의 현상은 장기간의 인공 심장 자극의 배경에 대해서만 나타날 수 있다는 것을 이해하는 것이 중요합니다. 이것이 주된 이유이지만, 유일한 것은 아닙니다. 심실 내분비가 빈번하거나 WPW 현상이있는 다발 분지 블록이 만성적으로 봉쇄되면 정상 수축의 심실 복합체의 마지막 부분도 변할 수 있습니다. T에서 음성 또는 진폭이 낮은 치아가 형성 될 수 있습니다.

따라서, 비정상적인 심 실내 자극에 의한 심실 수축의 기하학적 형태의 장기간의 붕괴는 Tent 현상을 동반 할 수있다.

증후군 VT1 ˃ VT6. 건강한 사람의 ECG에서 V6의 T 파의 진폭은 V1의 T 파의 진폭보다 항상 1.5-2 배 정도 크다는 사실이 관찰되었습니다. 또한 V1에서 T 파의 극성은 중요하지 않습니다. 이 비율의 위반은 V1과 V6의 T 파의 진폭이 "정렬"되거나 V1의 T가 V6에서 T를 초과 할 때 놈의 편차이다. 이 증후군은 고혈압 (때로는 LV 심근 비대의 가장 초기 신호 임)과 IHD의 다양한 임상 형태에서 가장 흔하게 관찰됩니다. 그것은 또한 디지털 중독의 조기 신호 일 수 있습니다.

이 증후군의 임상 적 중요성은 "정상적이지 않다"고 의심하고 필요하다면 "단순에서 복잡한 진단 검색을 계속할 수 있습니다."

V3에 V1이있는 치아의 불충분 한 성장 증후군. 대부분의 경우, "오른쪽"가슴 리드의 R 파의 진폭은 증가하고 V3의 리드에 의해 적어도 3mm에 도달합니다. V3에서 R 파의 진폭이 3mm 미만인 상황에서는 V1에서 V3 로의 R 파가 불충분하게 상승하는 증후군을 말하는 것이 합법적입니다. 이 증후군은 2 가지 범주로 나눌 수 있습니다 :

1. ECG에는 다른 이상이 없습니다.

다음 임상 상황의 특징 :

- 규범의 변종 (더 자주 hypersthenic 헌법과),

- LV 비대증의 징후,

- 위 늑간 간격에서 흉부 전극 (V1-V3)의 오정렬.

2. 심전도 상 다른 이상이 있습니다.

다음 임상 상황의 특징 :

- "과정"에서 심근 경색 (이 경우 심전도 V1-V3의 경색에 전형적인 ECG 역학이있을 것임)

- 비만에 대한 다른 심전도 기준을 가진 심각한 LV 심근 비대,

- LNPG 차단 (완전 또는 불완전), LNPG 전방 막힘,

- S 형 우심실 비대 (희귀).

V1에서 V3 로의 R 파가 불충분하게 상승하는 증후군을 해석하는 데 어려움은 일반적으로 독립적 인 무증상 심전도 패턴으로 진단되고 ECG에 다른 이상이없는 경우 발생합니다. 정확하게 적용된 흉부 전극과 심장 이력이없는 경우, 주된 원인은 중등도의 심근 비대증입니다.

짧은 - 긴 - 짧은의 현상. 아시다시피, 심장의 조기 수축은 외 방광이라고합니다. extra-excitation의 클러치 간격은 주요 수축 간격보다 짧습니다 (더 짧습니다). 그런 다음 보상 내성 (긴)을 따르며, 이는 심장 내성의 연장과 그것의 분산 (내약성의 분산)의 증가를 수반합니다. 이와 관련하여 사후 굴곡 부비동 수축 직후에는 다른 내 반대로 짧음 (짧음)의 출현 가능성이 있습니다 - 내약성 분산의 "생성물". "반복 된"극단 증의 기전 : 재발 성 또는 조기 퇴화 후. 예 :

이 경우 특별한 임상 적 중요성을 갖지 않는 기능성 brady 의존성 만삭 가슴 증을 가진 환자에서 short-long-short 현상

가혹한 수면 무호흡증, 비만 및 고혈압을 앓고있는 환자에서 쇼트 롱 쇼트 현상 3 tbsp. 우리가 보듯이, 보상 보류 후에, 쌍을 이루는 다형성 심실 발작이 나타났습니다. 이 환자에서 쇼트 롱 쇼트 (short-long-short) 현상은 다형성 심실 성 빈맥을 유발하여 갑작스런 사망을 초래할 수 있습니다.

연장 된 Q-T 간격 증후군 환자에서 짧은 롱 - 쇼트 (short-long-short) 현상 : "피에로 엣 (pirouette)"의 시작. 때로는이 증후군에서 심실 빈맥 성 부정맥의 시작을 위해서는 짧은 롱 - 쇼트 현상이 필요합니다.

기능적 만삭 전만 증 환자에서 짧은 쇼트 쇼트 현상은 임상 적 의의가 없다. 그것은 단순히 brady-dependent 비트의 발생을 "촉진"합니다. 심한 유기성 병변의 심장 및 뇌 병변이있는 환자에서이 현상은 생명을 위협하는 심실 리듬 방해를 유발할 수 있습니다.

행동의 "간격"(간격) 현상. 이 용어는 충격이 덜 조숙하지는 않지만 조기 자극의 전도가 불가능 해지거나 느려지는 심장주기의 기간을 의미합니다. 심장 전도 시스템의 다른 레벨에서의 굴절의 차이는이 현상에 대한 전기 생리 학적 기초를 창출합니다.

첫 번째 심전도에서 우리는 수차없이 심실에서 시행 된 조기 심방 내반 증을 볼 수 있습니다. 두 번째 심전도에서는 심방 수축기의 일관성 간격이 길지만 지연 (수차)이있는 심실에서 소극증이 수행됩니다.

기본적으로, "격차"의 현상은 심장 EFI를 수행하는 전문가들이 직면합니다.

애쉬 만 현상은 이전의 두 수축 사이의 간격이 갑자기 길어지기 때문에 AV 화합물의 불응 기간이 증가하는 짧은주기 (제 3 단계의 차단)의 수차입니다. 수축 사이의 간격이 길수록 다음 상지 맥파의 이상 전도 (또는 막힘) 확률이 높습니다.

심방 세동에서의 Ashman 현상의 고전적인 예 :

수축기 후 보상 중단 후 발생한 Ashman 현상 :

부비동 수축 사이의 간격이 자연스럽게 길어진 후 발생하는 심방 성 부정맥을 차단합니다.

Ashman 현상의 임상 적 의의 : 올바른 해석은 a) 심실 내반 수축 및 b) AV 화합물에서의 유기 전도 장애의 과다 진단을 피할 수있게합니다.

stop-and-restart 현상은 발작이없는 심방 세동이 지속적으로 재발하는 과정으로 1 회의 공격이 종료 된 후 1-2 회의 정맥 수축 후 새로운 발작이 시작됩니다.

미주 신경 의존성 심방 세동이 특징입니다. 한편으로,이 현상은 폐 정맥 슬리브의 높은 이소성 활동을 반영하는 반면에, 심방 심근의 높은 전 - 후 섬유 성 준비 상태를 반영합니다.

숨겨진 ventriculoatrial 전도의 현상. 역행성 심방 흥분에 더하여, 심실 자극이 유출 연결 (굴절의 연장, 봉쇄)과 함께 다른 심도로 AV 연결을 관통 할 가능성이 있습니다. 결과적으로, 상실 성 충동 (대개 1에서 3)은 ​​지연되거나 (수차) 차단됩니다.

기능적 AV- 봉쇄 1 tbsp로 이끄는 ZhE로 인한 숨겨진 VA 전도 :

기능적 AV- 봉쇄로 이어지는 ZhE로 인한 숨겨진 VA 전도 2 단계 :

연기 된 (상쇄) 보상 일시 중지와 함께 ZhE로 인한 숨겨진 VA 전도 :

숨겨진 VA 전도의 임상 적 중요성 :이 현상의 올바른 해석은 기능성 AV 차단과 유기성 AV 차단을 구별 할 수있게 해줍니다.

AV 노드의 Dossiation. 대부분의 사람들에게 AV 노드는 동 질적입니다. 일부에서는, AV 노드는 전기 생리 학적으로 빠른 전도와 느린 전도의 영역으로 분리된다 (해리 됨). 사람이 주관적으로 건강하다면,이 현상은 임상적인 의의가 없습니다. 그러나 일부 환자에서 AV 결절의 해리는 결절성 상호 AV 빈맥의 발작의 발생과 동반됩니다. 빈맥 방아쇠는 상행 심실 내 외전과 같은 역할을하며, 이는 빠른 경로를 따라 수행되며, 느린 동작은 역행으로 만 - 재진입 루프가 닫힙니다. AV 노드의 해리 현상은 심장의 EFI와 안정적으로 설정됩니다. 그러나 정상적인 심전도에서는 해리 성 질병의 징후를 감지하는 것이 가능합니다.

다음과 같은 임상 사례를 고려하십시오. 환자는 30 세이며 움직이지 않는 심장 박동의 공격에 대한 불만이 있습니다. 매일 ECG 모니터링을 수행했습니다.

ECG 단편 - 표준 변형 :

ECG 단편 - AV 봉쇄 1 tbsp. 부비동 빈맥에 대항 - 절대적으로 표준의 특징이 아닙니다.

ECG 단편 - AV- 봉쇄 2 tbsp., 유형 1. 심실 파의 후속 손실로 간격 P-R의 "급속"연장에주의를 기울입니다.

P-R 간격이 80ms 이상으로 한단계 증가하면 다른 펄스 전도 속도를 갖는 AV 노드가 영역으로 분리되는 것을 생각할 수 있습니다. 이것은 우리가이 예제에서 보는 것입니다. 그 후, 환자는 심전도 EFI를 시행 받았다 : AV- 노드 반향성 빈맥이 확인되었다. 양호한 임상 효과를 갖는 AV 노드의 느린 경로의 절제가 수행되었다.

따라서, 해리 표면 ECG에 AV 노드 기호 (정상 및 긴 슬롯 P-R을 번갈아, 정기 Wenckebach 80 밀리 edinomomentnoe 증가 간격 P-R) 부정맥 이력과 함께 심지어 EFI 심장 전 진단의 높은 가능성을 허용한다.

켄트 (Kent) 빔으로부터의 극단 외과 현상. 이 현상의 모든 겉보기 가능성이 희박 해 보이지는 않습니다. 켄트 빔은 심방에서 심실까지 충동을 유도하는 추가 방법으로뿐만 아니라 자동적 인 이완기 탈분극 (automatic diastolic depolarization)을 가질 수 있습니다. 켄트 (Kent) 빔의 기침 소견은 WPW 현상의 징후와 ECG상의 심실 기능 저하를 모방 한 이완기 이완 증을 병용 할 때 의심 될 수 있습니다. 이 경우 광범위한 심실 복합체는 연속적인 델타 파입니다.

다음과 같은 임상 사례를 고려하십시오. 42 세의 한 여성이 움직이지 않는 심장 박동을 호소했다. 2 일간의 ECG 모니터링이 수행되었습니다. 연구 첫날에 약 500 개의 "확장 된"심실 복합체가 기록되어 후기 심장 확장기에 나타나 심박수가 증가함에 따라 사라졌습니다. 언뜻보기에 무해한 기능적 심실이 조기 박동합니다. 그러나, 늦은 확장기 심실 조기 박동은 칼슘 의존성이어서 주로 빈맥의 배경이나 완료 직후에 나타납니다. 이 경우, 후기 심실 복합체는 정상 심박수 및 서맥에서 기록되는데 그 자체가 이상합니다.

간헐적 인 심실 예비 검사의 징후를 나타낼 때 모니터링의 두 번째 날에 상황이 완전히 해결되었습니다. 후기 확장기 심실 복합체는 켄트 (Kent) 빔의 극단 결석 이외의 것이 아님이 분명 해졌다.

Kent 광선의 극단 기시의 임상 적 중요성 :이 현상의 올바른 해석은 심실 내분비의 진단을 배제하고 치료 및 진단 과정을 필요한 과정으로 유도 할 수있게합니다.

잠재적 인 방실 전도의 현상. 상심 실성 빈맥, 특히 심방 세동이 관찰됩니다. 이 현상의 본질은 AV 연결에서 자주 그리고 불규칙하게 행동하는 상박 충동이 다른 깊이로 침투한다는 사실에 있습니다. 심실에 도달하지 않고 배출하십시오. 그 결과, 1) 후 심실 상 자극의 진행을 늦추고, 2) 대체 된 이소성 맥박을 늦추 게됩니다.

표면 ECG에서 숨겨진 AV 전도 현상은 다음과 같은 증상을 토대로 논의 할 수 있습니다.

- 심방 세동에서 짧은 간격과 긴 간격 R-R의 교대 :

- 심방 세동 기간 동안 과도하게 긴 R-R 간격을 갖는 복합체의 미끄러짐의 부재 :

- 부비동 리듬을 회복 할 때 수 초간 정지 할 때 콤플렉스가 누락되지 않음 :

- 불규칙한 또는 심방 세동의 정기적 인 심방 세동으로의 전환시 :

줄기의 현상이 박동합니다. 말초 AV 접합부 (그의 번들)에서 나온 극히 작은 구멍은 일종의 심실 기능 이상이며 "줄기"라고 불립니다. 인해 전형적인 정수리 심실 부정맥 외부 유사성, 둘째로 인해 상대적 희소성에 처음에 현상과 같은 부정맥 부정맥의 종류를 지정하고, 셋째로 인해 종래의 항 부정맥 에이전트의 내화물.

임상 및 심전도 징후 extrasystole 줄기 : 1) QRS 군은 종종 상심 실성의 형태를 갖거나 약간 때문에 그의의 번들 중 하나의 다리의 근위 부분에 근접에 산발적 또는 수차로 인해 확대; 2) 역행 심방 활성화는 특징이 아닙니다. 3) 간외 초점의 줄기 국소화가 칼슘 의존형 탈분극 - 즉 비정상적인 자동 기능을 제안하기 때문에 - 유착 간격이 가변적이다; 4) 클래스 I 및 III 항 부정맥에 대한 절대적인 불응 성.

줄기 박동술을 사용하면 class II 또는 IV 항 부정맥제를 장기간 사용할 때만 좋은 임상 효과를 얻을 수 있습니다.

과도한 전도성 현상은 예상되는 봉쇄 (수차) 대신 임펄스의 전도입니다.

예상되는 메커니즘 : 심방 충격은 PNDH를 초 전형 단계로 파악했습니다.

가능성이 메커니즘 : 그분의-조롱박 시스템에서 자연 이완기 가능성의 값은 재분극 "동"속도가 "보통"조기 심방 충동을 들고의 때문에 가장 큰 기회를 (우리의 경우에 그들은 봉쇄 LNPG에 의해 확장된다) 직후 최대입니다.

예제 3 (Ashman의 역 현상) :

예상되는 메커니즘 : 행동의 "격차"(실패) 현상; 이전주기의 길이를 변경하면 내화성이 짧아집니다.

부비동이 멈추는 현상. 심전도상의 갑작스런 부비동 멈춤이 명확하게 해석 할 수있는 것은 아닙니다. 때로는 심전도의 정확한 해석을 위해 심전도 자체를 면밀히 분석하는 것 외에도 포괄적 인 임상 적 및 암약 적 평가가 필요합니다. 예 :

부비동 부정맥이있는 일시 중지는 너무 커서 SA 차단의 존재에 대한 오해가있을 수 있습니다. 부비동 부정맥은 증상이 없다는 것을 기억해야합니다. 주관적으로 건강한 사람들을 포함하여 주로 중년 및 중년의 사람들에게 특징적입니다. 서맥에 나타나고 (증가한다) (보통 야간에); 일시 중지 자체가 너무 복잡해서 미끄러지는 컴플렉스가 나타나지 않습니다. cardioneurotic 증상은 빈번한 임상 위성이다.

- 2 도의 Sinoatrial 봉쇄 :

1 차 또는 2 차 봉쇄의 유형을 알아 내야합니다. 이것은 예측이 다르기 때문에 근본적인 질문입니다. SA 차단 2 tbsp., 유형 1은 종종 젊은 건강한 개인의 휴식 (특히 밤)에서 발견됩니다; 고전적 경우에는 Wenkibach 기간이 임상 및 심전도로 선행된다. 일반적으로 중지 값은 이전 약어의 R-R 간격의 두 배를 초과하지 않습니다. 슬립 복합체의 존재는 특징이 아니다; 성기사 기록이 없습니다.

SA 차단 2 tbsp., 제 2 유형은 Wenkibach 정기 간행물없이 갑자기 나타난다; 종종 심근의 부수적 인 유기적 인 병변이 있으며, 이는 도구 적으로 검출됩니다. 연령 관련자의 경우, ECHO로 심장에 명백한 변화가 없으면 심장 경화증이 주요 원인입니다. 일시 정지는 앞의 약어의 R-R 간격의 두 배보다 길 수도 있습니다. 종종 미끄러지는 컴플렉스가 있습니다. 특징적인 성기능 병력 또는 등가물.

- 차단 된 심방 조기 박동 :

이 경계를 둔하게 의사 - 보통 작은주기 외 차단 수 및 횟수가 정상 (비 - 차단) 통계적 표준을 초과하지 않는 경우에만 진단에 어려움을 야기한다. ECG 분석의 초등 교육은 차단 된 심방 내반 증을 안정적으로 확인합니다. 내 경험으로 볼 때, 초창기 차단 된 이소성 갈퀴 P는 항상 T 파를 다소 왜곡 시키므로 EPI없이이 현상을 진단 할 수 있습니다.

- 숨겨진 줄기 외반 :

이 절의 숨겨진 내시경을 참고하면 나는이 현상의 극단적 인 특이성에 경의를 표합니다. 우리는 줄기 박동 (stem beats)에 대해 이야기하고 있습니다. 이는 줄기 세포 및 역행을 차단합니다. 따라서 표면 ECG에서는 보이지 않습니다. 그녀의 진단은 오직 자신의 번들로만 가능합니다. 위의 그림에서 줄기 조기 박동은 인위적으로 자극됩니다 : 자극 S. 보시다시피, S 자극은 AV 연결을 넘어 확산되지 않으므로 ECG에서 볼 수 없습니다. 세 번째 부과 된 자극은 2 차 ( "거짓"AV 차단)의 일시적인 AV 차단을 유발합니다. 외부 ECG 잠재 성 줄기에서 정상 (유선) AV- 소극 조영술과 갑작스런 심장 정지 (AV-blockade 2 tbsp) 유형이있는 경우 조기 박동이 의심 될 수 있습니다.

brady-dependent blockade 현상 (long cycle aberration, phase Ⅳ). 조기 양막이 늘어나는 수차는 아무도 놀라지 않습니다. 심박수의 급격한 증가와 관련되어 있기 때문에, 전도성 시스템의 내화성이 아직 단축되지 않은 경우입니다. 더 많은 이례적인 것은, 심장 박동을 감소 시키는데있어서의 수차로서, 그것은 항복 기간이 명백하게 끝난 것처럼 보일 것입니다.

긴주기의 수차에 대한 기본은 자발적 확장기 탈분극에 대한 His-Purkinje 시스템의 세포 능력입니다. 그래서 느리게하거나 불가능 다음 펄스를 보유 할 수 있습니다 ( "중요한 gipopolyarizatsiya")는 휴식 잠재력의 값을 도달 할 수있는 심장 전도 시스템의 일부 지역에서 심장 막 전위의 작업의 일시 정지가있는 경우. 이 상황은 원래의 AV 연결 셀이 이미 hypopolarization 상태 (최대 확장기 잠재력이 낮은 상태)에있을 때 거의 항상 전도 시스템의 유기적 병리를 반영한다는 것을 이해해야합니다. brady-dependent blockade의 현상은 건강한 심장의 특징이 아니며 종종 더 심한 전도 장애가 선행되기도합니다.

과 주파수 억제 (overdrive suppression) 현상 ( "overdrive suppression")은 문자 그대로 더 많은 자극을 가진 맥박 조정기를 억제한다는 것을 의미합니다. 이 현상의 기본은 자동 세포가 자신의 활성화 빈도보다 더 자주 활성화된다는 사실 때문에 자동 세포의 과분극 현상입니다. 부비동 노드가 모든 다운 맥박 조정기를 정복 할 때 우리는 건강한 사람의 ECG에서 이러한 생리 현상을 관찰 할 수 있습니다. 부비동 리듬의 빈도가 높을수록 박동을 포함한 이종성 자극이 덜 발생합니다. 다른 한편, 이소성 초점의 임펄스 주파수가 부비동 노드의 자동 기능을 초과하면 부비동 노드 자체가과 주파수 억제를 받게됩니다. 부비동 리듬이 회복 된 후 일시 정지가 지나치게 길어질 수 있기 때문에 후자의 경우에는 종종 의료 조치가 필요합니다. 예 :

EPI의 경우, "overdrive suppression"현상은 부비동 절의 기능 부전을 나타냅니다.

조기 신장 수축의 현상. 조기 심실 조기 박동 R 형 T 및 심방 조기 박동 P on T.

건강한 사람 (특히 심방)에서 이러한 극단 수축의 가능성이있는 경우, 혈관 외 유출의 미숙이 짧을수록 정상적인 심근의 특징이 적다는 것을 기억해야합니다. 그러므로, 초기 초 저축과 직면 할 때, 심근 경색증의 분산의 존재를 평가하기위한 임상 적, 도구 적 평가가 필요합니다. 즉, 심장 박동수를 통해 빈맥을 일으킬 가능성이 있습니다. 조기 심방 조기 박동은 폐정맥 입구의 근육 조직 슬리브를 기준으로 종종 중년층에서 발견되기 시작합니다. 부적절한 생활 방식으로 인해 심장 외 골반 골격에 반사 메커니즘이 나타나는 경우가 가장 흔합니다. 그리고 부정맥의 원인이 제거되지 않으면 조기 심방 조기 박동이 조기에 심방 세동을 유발하기 시작합니다. 조기 심방 조기 박동, 좌심방 확장 및 고혈압 (또는 잠재 성 동맥 고혈압)의 조합은 미래의 심방 빈맥 성 부정맥의 가장 신뢰할 수있는 임상 선구 다. 노년층에서는 조기 심방 조기 박동이 대부분의 경우 기록됩니다.

조기 심실 조기 박동의 임상 분석에서 의사의 어깨에 큰 책임이 있습니다 - 생명을 위협하는 심실 부정맥은 거의 항상 R-T 현상에 의해 시작되기 때문에 조기 심실 조기 박동은 빈번한 리듬 배경에서만 녹음 할 수 있습니다. 그것의 감소에, 그것은 srednediastolicheskoy가된다 :

정상 또는 서맥의 배경에 대한 R on T의 고립 된 현상은 전기 생리학적인 기원과 관련하여 항상 의심 스럽다 : 조기 탈출증. 공지 된 바와 같이, 조기 탈장 극화 (특히 심실 심근에서) 조건은 건강한 심근에는 존재하지 않는다. 그러므로 심근의 급성 또는 만성적 인 병변 형태의 조기 심실 조기 박동의 명백한 원인이 거부되면 선천적 인 다른 것들을 배제 할 필요가 있습니다. 소위 전기 심장 질환으로 조기 심실 조기 박동이 오랫동안 잠재 성 병리학의 유일한 징후 일 수 있음을 상기시켜드립니다.

ECG에서 U 파의 현상. 지금까지 U 파의 기원에 대한 합의가 이루어지지 않았다. 그 임상 적 중요성에 대한 의문은 여전히 ​​의문의 여지가있다. 그 기원에 관한 몇 가지 이론이 있습니다 :

1) U 파는 자신의 활동 잠재력을 따르는 늦은 잠재력에 의해 유발됩니다.
2) U 파는 심장 확장기의 초기 단계에서 심실의 급속 충전 기간 동안 심실의 근육이 늘어남으로써 생기는 전위에 의해 발생합니다.
3) U 파는 좌심실의 벽이 확장기에 뻗어있을 때 늦은 재분극 지연에 의해 유발 된 전위에 의해 유발된다.
4) U 파는 유두 근육 또는 Purkinje 섬유의 재분극으로 발생합니다.
5) 폐쇄 루프 "동맥 - 정맥"을 따라 정상적인 동맥 펄스가 통과 한 후 정맥의 입에서 충분한 세기의 기계적 파동에 의해 유발 된 전기 진동으로 인한 U 파.

따라서 모든 이론의 기초는 초기 분비시기에 심근의 transmembrane potential을 잠시 동안 hypopolarization쪽으로 이동시키는 후기 발진의 존재이다. 이 이론은 나에게 더 가깝다.2. 적당히 hypopolarized myocardium은 흥분성을 증가시킨다. - 알려진대로, 심전도상의 U 파는 예를 들어 극히 소견이 발생하기 쉬운 심장주기의 소위 초 전형 단계와 시간적으로 일치한다.

불확실하고 (내 의견으로는 중요하지 않은) U 파의 임상 적 중요성입니다. 일반적으로 U 파는 T 파보다 0.02-0.04 초 뒤에있는 작은 양 (ECG에서 약 1.5-2.5mm)으로, V3, V4 리드에서 가장 잘 시각화됩니다. 종종 U 파는 T 파에서 전혀 감지되지 않거나 "중첩"되며, 예를 들어, 분당 95-100 박동 이상의 심박수로 심방의 치아 P를 부과하여 거의 감지 할 수 없습니다. 건강한 젊은이들. 그러나, 이론적으로 그것은 모든 임상 상황에서 발생할 수 있으며 진드기가 증가함에 따라 증가합니다.

규범 U 파가 절대적으로 규범의 특징이 아니라고 믿어집니다. 음의 U- 진동은 거의 항상 어떤 종류의 병리와 관련이 있습니다. 또 다른 한 가지는 그러한 회귀의 진단 적 가치가 완전히 다른 것일 수 있다는 것입니다.

심혈관 리듬이 가속화되는 현상. "발작"CA 또는 AV 차단 또는 수동 AV 해리로 심장 정지의 배경에 나타나는 경우에만 심실 리듬의 대체 ( "절약") 역할에 대해 이야기하는 것이 옳습니다. 다른 상황에서, 우리는 가속화 된 심실 배경 리듬 (URI)을 다루고 있으며, 자극받지 않은 것처럼 보입니다 ( "활동적"). 그것의 주파수는 분당 110-120을 초과하지 않으며, 그렇지 않으면 심실 성 빈맥이 진단됩니다. URI가 나타나는 데에는 몇 가지 이유가 있습니다.

- 급성 심근 경색에서 재관류 증후군,

- 좌심실의 수축기 기능이 감소 된 알려진 유기 심장 질환 (잠재적으로 큰 Bigter ectopia의 일부로서)

- 건강한 사람의 특발성 증례.

대부분의 경우, URI는 관상 동맥의 완전 또는 부분 재분석시 급성 심근 경색에 나타납니다. 그런 상황에서 많은 양의 칼슘이 기절 된 심근 세포에 들어가서 막 횡단 전위를 문지방 수준 (세포 hypopolarization)으로 이동시킵니다. 그 결과로, 심근 세포는 자동적 인 재산을 얻는다. TSR은 성공적인 재관류를위한 신뢰할만한 기준이 아니라는 것을 아는 것이 중요합니다. 재조합은 부분적이거나 간헐적 일 수 있습니다. 그러나 다른 임상 징후와 함께 관상 동맥 혈류 회복의 지표로서의 URI의 예후 가치는 상당히 높습니다. "재관류"심실 세동의 경우는 매우 드뭅니다. 예 :

재관류 증후군은 주로 cardioreanimation에서 근무하는 병원 무대의 의사에 의해 직면하고 있습니다; Polyclinic 심장 전문의 나 기능 진단 의사는 URI의 다른 원인을 다루기 쉽습니다.

URI의 원인 인 디지털 중독은 최근 몇 년 간 흔하지 않게되었습니다. 그녀의 기억에 대해서.

좌심실 수축기 기능 장애를 배경으로 한 유기성 심장 질환 환자에서 URM의 확인은 중요한 임상 적 중요성을 갖는다. 이러한 상황에서 모든 심실 성 정맥은 잠재적으로 악성으로 취급되어야합니다. 심실 세동의 시작을 통해 갑작스런 심장사의 위험이 증가합니다. 특히 운동 후 회복 기간 동안 나타나는 경우. 예 :

10-15 년 전에 유기 심장병이없는 사람에게 URI를 등록 할 때 심장 전문의는 "불확실한"임상 예후에 대한 평결을 내 렸습니다. 그러한 환자는 의학 후원하에있었습니다. 그러나 장기간 관찰 한 결과 OIR은 급성 심장사의 위험을 증가시키지 않으며 그러한 경우에는 "미용 적"부정맥이 있음을 보여줍니다. 종종 건강한 개인의 URI는 WPW 현상, 추가 코드, 초기 심실 재분극 증후군, 결합 조직 형성 이상 증후군의 발현과 같은 다른 심장 및 비 심장 이상과 관련됩니다. TUI의 임상 적 의의는 부정맥의 주관적 내성과 심장 내 혈류 역학 (심장의 부정맥 확장의 가능성)에 의해 결정됩니다. 예 :

의사는 심실 복합체의 빈도 변동성 및 다형성과 같은 URM의 매개 변수를 혼동해서는 안됩니다. 리듬의 불규칙성은 이소성 중심의 내부 자동 기능이나 Wenckebach 정기 간행물을 이용한 출구 차단으로 결정됩니다. 이소성 복합체의 명백한 다원성은 실제로 비정상적인 자극 일뿐입니다. 모든 계정에서 건강한 개인의 URI 메커니즘은 비정상적인 자동 기능입니다.

가속 된 심실 리듬의 감별 진단에서, Ashman 현상, WPW 현상 및 His 묶음의 tachi 또는 bradis 의존 차단은 배제해야한다.

myopotential inhibition의 현상은 맥박 조정기가 가슴, 어깨 벨트, 복부 근육 또는 횡격막의 골격 근육의 잠재력에 과민 반응을 일으키는 것입니다. 결과적으로, 심전도 신호를 감지하는 감지 전극은 다음 인공 충동을 억제하라는 명령을 내린다. 심장 정지가 일어나서 환자가 희미해질 수있다. 원칙적으로, myopotential 억제는 예를 들어, 능동적 인 세공 작업과 같은 모든 작업에 의해 유발됩니다. 이 현상은 단극 전극 구조의 맥박 조정기의 특징입니다. 그들은 최근 몇 년 동안 점점 이식되어 왔습니다. 예 :

myopotential 억제의 수정 옵션 : 1) 전극의 민감도 임계 값 감소, 2) 바이폴라 감지 변형으로 시스템 재 프로그래밍, 3) 바이폴라 코어로 새로운 전극 교체.

의사 델타 파 (false Δ-waves)의 현상. 아시다시피 델타 파는 AV 노드의 임펄스 지연 특성이없는 추가 전방 경로가 있기 때문에 심실 사전 증폭의 특정 신호입니다. QRS 복합체를 넓히고 P-Q 간격의 사전 여기 (pre-excitation)로 인해 단축되는 델타 파의 일반적인 ECG 패턴을 WPW 현상이라고합니다. 그러나 델타 파가 존재하지 않는 곳에서는 델타 파를 감지하는 "유혹"이 있지만, 심실 내반포가 발생하며, 시작은 사전 자극과 매우 유사합니다. 이것은 소위 pseudo-delta wave입니다. 이러한 심실 복합체는 연속적인 델타 파 (동의어 : 연속 항 전성 전도, 켄트 보로부터 극저 외전)를 모방합니다. pseudo-delta-wave 심실 내분비가 표준 ECG에 기록되면 진단이 어려워집니다. 장기간의 ECG 모니터링을 분석하면 모든 것이 제자리에 놓이게됩니다. 켄트 (Kent) 빔 (연속 델타 웨이브)의 극단 기시과 WPW 현상은 항상 진정한 델타 파와 함께 심실 복합체의 존재와 결합됩니다. 반대로, 심실 삼출액을 pseudo-delta wave로 등록 할 때 WPW 현상의 고전적 징후 (사전 자극의 차단 포함)는 감지되지 않습니다. 예 :

pseudo-delta wave의 "폭"에 따라, 심장 내외 또는 심 외막 : 내외 초점의 국소화를 판단 할 수 있습니다. 알고리즘은 다음과 같습니다 : 1) pseudo-delta wave가 50ms 이상이면 IDE의 심 막성 기원에 대해 이야기 할 수 있습니다. 2) pseudo-delta wave가 50ms보다 작 으면 12 채널 심전도에서 최루창의 RS 간격이 가장 짧습니다. : 115 ms 미만의 지속 시간은 초점에 대한 심장 내막 국소화를 말하는 반면 115 ms 이상의 지속 시간은 3 번째 단계로 진행한다 : aVL에서 q- 파의 존재, 3) a- 선에서의 q- 파의 존재는 ZhE의 심 막성 기원, 심장 내막 결손. 예를 들어, 아래 표시된 ECG에서 가장 거친 계산에 의해서도 의사 델타 파의 폭은 50ms를 초과합니다.

엑스트라 콜레스주의 집중의 국지화는 침습성 부정맥 학자뿐만 아니라 심낭 외 심실 빈맥이 빈번하게 발생하면 심장의 부정맥 확장 위험이 훨씬 높습니다.

Posttachikarditichesky 증후군. 심장 박동이 자주 발생하면 심근 에너지 자원이 동원됩니다. tachysystole 에피소드가 너무 오래 지속되거나 심박수가 극도로 높으면 세포 내 신진 대사가 방해됩니다 (부하에 대처할 수 없음). 일시적인 심근 영양 장애가 형성됩니다. 비슷한 경우 심전도의 빈맥이 끝나면 재 분비의 비특이적 인 변화를 감지 할 수 있습니다.이 현상을 점막하염 증후군이라고합니다. 이론적으로 회복 기간에 심박동 (sinus, supraventricular 또는 ventricular)이 발생한 후 빈맥 후 증후군의 증상이 발생할 수 있습니다. 고전적 형태에서, 그것은 precardiac 리드에서 T 파의 일시적인 복귀입니다. 그러나 실제 경험에 따르면 심박 급속 증후군의 변화는 ST 분절에도 영향을 줄 수 있습니다. 따라서 임상 실습에서 다음과 같은 심근 후두 증후군의 증상이 발생합니다.

- 코소보는 S-T 부분이 위쪽으로 볼록 해지면 (예 : 수축기 과부하) 우울증이 오르고,

- "천천히"ST 분단의 코소보 (Kosovar) 우울증,

- 음의 갈래 T.

심근염 증후군의 지속 기간은 예측할 수 없을 정도로 다양합니다. 몇 분에서 며칠까지 다양합니다. 지속적인 sympathicotonia로, 심근염 증후군의 증상은 수개월 및 수년간 존재할 수 있습니다. 고전적인 예는 불안정한 정신력을 가진 청소년과 청소년의 특성 인 청소년 ECG 유형 (리드 V1-V3의 음성 T 치아)입니다.

posttachikarditskogo 증후군에 대한 옵션을 간략하게 고려하십시오.

일반적으로 빈맥이 상실되면 코소보의 S-T 부분의 상행 부조가 좌심실 심근 비대의 초기 징후가있는 개인에서 형성된다. 그러한 환자에서 표준 ECG는 완전히 정상적인 매개 변수를 가지고 있습니다. 리드 V5, V6에서 가장 두드러진 우울증이 관찰됩니다. 모든 표식에 대한 그녀의 외모 :

일반적으로 심박 급속 증후군이 발생한 후 1 시간 이내에 심전도가 정상화됩니다. 심근 비대증이 진행되면 S-T 분절의 정상화가 몇 시간 또는 며칠 동안 지연되고, 그 결과 수축기 과부하의 증상은 안정적으로 "고정"됩니다.

슬로우 슬로프는 S-T 부분의 드물게 발생합니다. 종종 빈맥 후 NDC와 같은 기능적 심근 질환의 배경에 나타납니다.

부정적인 T 파는 심근 후염 증후군의 가장 일반적인 변종입니다. 그것은 극히 특정 적이 지 않다. 나는 세 가지 예를 제시 할 것이다.

- 영구적 인 sympathicotonia의 배경에 대해 21 세 청년 (조그만 ECG 유형으로 간주 될 수 있음)의 precordial lead에서 negative T teeth :

- 심실 빈맥 후 형성되는 가슴 리드의 음의 T 치아 :

- 심실 성 빈맥 후 형성된 가슴 리드의 음성 T 잇 :

심근염 증후군의 임상 적 중요성은 대단합니다! 정당화되지 않은 입원 및 건강 검진의 일반적인 원인입니다. 특히 심근 증후군과 함께 허혈성 변화를 모방 한 경우, 관상 동맥 병리학 적으로 "태아기 후두 증후군"을 "모방"할 수 있습니다. 그를 기억해! 진단의 성공!

B. 그의 왼쪽 묶음의 중간 지점의 B. Lagoda. 사람의 약 2/3에서, 주님의 묶음의 왼쪽 다리는 두 가지로 나뉘 지 않지만 앞쪽, 뒤쪽, 중앙의 세 가지로 나뉘어집니다. 중간 분지에서는 전기 자극이 ICF의 전방 부분과 좌심실의 전벽 부분으로 확장됩니다.

그녀의 고립 된 봉쇄는 극히 드물다. 그러나 그것이 발생하면 좌심실의 후벽과 측벽에서 MRI의 일부와 좌심실의 전벽이 비정상적으로 흥분됩니다. 결과적으로 수평면에서 총 전기 벡터가 앞으로 향하게되고 리드 V1-V3에서 높은 R ​​치아 (qR, R 또는 Rs 유형의 복합체)의 형성이 관찰됩니다. 이 조건은 다음과 구별되어야합니다.

- 우심실 비대,

- 후 근저 심근 경색,

- 자연적인 이유로 우심실의 잠재력이 우세 할 때, 생애 첫 해의 아이들의 정상적인 ECG.

His- 번들의 왼쪽 번들의 중선의 봉쇄는 기능적 전도 장애의 틀 내에서 모두 발생할 수 있으며, 예를 들어 IHD의 무증상 ECG 마커 인 전 하행 동맥의 죽상 동맥 경화증 병변을 간접적으로 반영 할 수있다.

이 선의 저자는 그의 전문적 활동 중에 말 그대로이 전도 방해를 몇 번 만났습니다. 나는 그런 관찰을 할 것이다. 심한 가슴 통증의 배경에있는 환자는 다음과 같은 심전도 패턴 (그림 A)을 확인했다 : aVL, V2 및 V3 리드에서 S-T 세그먼트의 경련 성 고도; 전방 상부 절반 블록 및 His 묶음의 왼쪽 다리 중앙 다리의 봉쇄 (리드 V2, V3의 고 진폭 R ​​치아). 공격 밖에서는 심전도가 정상으로 돌아 왔습니다 (그림 B).

관상 동맥 혈관 조영술에서, 중간 세 번째의 전 하행 동맥 경련이 환자에서 발견되었는데, 이는 질산염의 관동맥 내 투여와 함께 발생했다. 동맥 관상 동맥 죽상 경화증은 없었다. vasospastic 협심증으로 진단되었습니다. 따라서 중뇌 가지의 봉쇄는 "심한"심근 허혈을 반영하는 협박 발작시에만 나타났다.

의사 - 심장 박동기 증후군. 아시다시피 심박동기 증후군은 예를 들어 심실 전도 또는 불완전하게 연장 된 AV 지연으로 인해 심방 및 심실 수축의 정상적인 순서의 만성적 인 장애로 유발 될 수 있습니다. 또는 그것의 표현은 심장의 자연적인 (자체) 수축의 혈류 역학적 비 동등성과 연관되어 부과된다.

유사 맥박 조정기 증후군이란 심전도가 있거나 EX-syndrome과 유사한 임상 증상을 보이는 심한 일차 성 AV 차단제로 인한 혈역학 적 장애를 말하며 심장 자극이없는 경우를 의미합니다. 이 "가짜 증후군"의 발달은 심전도 상 P 파가 선행 심실 복합체의 S-T 간격에 겹쳐지기 시작할 때 1 ~ 4 초가 넘는 오래 오래 된 AV 봉쇄로 가장 자주 관찰됩니다. 동시에 심방 수축은 폐쇄 된 승모판 막의 배경에서 발생합니다.

나는 문학적 관찰을 인용 할 것이다. 환자는 기본적인 자극 빈도가 분당 50 회 인 DDDR 모드로 ECS를 삽입 한 지 4 년 후 CHF 부작용 증상으로 병원에 입원했다. 심전도 상 AV-blockade 1 tbsp를 가진 부비동 리듬이 나타났다. 약 600ms 길이 :

심방 자극의 총 백분율은 5 %, 심실 - 7 %를 초과하지 않았다. 동역학에서 심근의 부작용이나 P- 동기 자극의 드문 발작이 심실 내반 수축에 의해 중단되었고, 그 다음으로 심한 리듬이 나타나고 AV-blocka 1st가 다시 나타났다.

이 심박 조율기의 작동 알고리즘은 심실 수축 후 450ms의 심방 내복 기간이 시작되고 심실 복합체 후 약 200ms에 파 P가 나타났습니다. 즉 매우 일찍 검출되어서는 안되었습니다. 이로 인해 심실 자극이 거의 완전히 억제되었습니다. 이 경우 심방 부전 기간을 줄이거 나 완전한 AV 차단제를 개발해야합니다. 이 환자는 심부전의 기본 요법 외에 베라파밀 (verapamil)을 고용량으로 투여하여 AV 전도를 차단하여 심실 수축을 100 % 부과 (P 동기 자극)하게했습니다. 의료 AV 차단은 결정적인 요인이었습니다. 심방의 영향이 멈출 수있는 심방 및 심실의 감소에서 탈 동기화를 제거 할 수있었습니다.

이 예에서 우리는 기존의 발음 된 AV- 봉쇄 1 tbsp의 지속 시간을 봅니다. 심부전이 발생할 수 있습니다.

때로는 맥박 조정기의 의사 증후군으로 인해 P 전도가 느려지는 P 파의 현상이 관찰 될 수 있습니다. P 전도의 느린 속도의 배경에 대해 P 파는 단순히 QRS 복합체에 "용해되어"선행합니다.

Ventriculose sinus arrhythmia - 심실 전도가 없을 때 심실 수축의 영향을받는 P-P 간격의 길이 변화. 전통적으로이 부정맥은 부비동 파수 P가 심실 QRS 복합체의 수를 초과 할 때, 즉 2도 또는 3 도의 AV 차단시에 발생한다고 믿어집니다. 동시에, QRS 복합체를 포함하는 P-P 간격은 심실 수축이없는 P-P 간격보다 짧아진다 :

그러나 심실 부정맥, 인공 심실 자극으로 뇌실 부정맥이 관찰 될 수 있습니다. 예 :

이 현상의 가장 가능성있는 메커니즘은 심실 수축기 동안 심방 확장 (sialaur stretch)이 일어나 Sinoauricular node의 기계적 자극을 유발합니다.

패턴 초기 심실 repolarization. 최근 몇 년간, 심실 재분극 증후군에 대한 임상 - 심전도 접근법은 상당한 변화를 겪었다. 전문가들에 따르면, 임상 적 증상 (다형성 심실 성 빈맥 또는 심실 세동의 발작)이없는 경우,이 증후군은 조기 심실 재분극의 패턴이라고 정확하게 부르며, 따라서 무해한 심전도 이상에서 현재의 양성을 강조합니다. RRW 증후군이라는 용어는 실신 빈맥의 기전을 통해 졸도를 앓거나 갑작스런 심장사를 경험하는 증상이있는 환자에게만 사용하는 것이 좋습니다. RRW 현상의이 과정의 예외적 인 희소성을 감안할 때 (

10,000 명당 1 명), 용어 패턴의 사용은 단지 우선 순위가 아니라 올바른 것만 고려해야합니다.

RRF 패턴을 진단하는 기준은 점점 더 어려워졌습니다. S-T 부분의 오목한 표고가 RRT의 표식 중 하나라고 가정하는 것은 실수입니다. 분석은 R 파의 하강 부분의 변형에만 영향을받습니다. 노치 (파 j)가 있거나 그 매끄러움이 RRZh 패턴을 나타냅니다. 등고선의 간격은 노치 또는 (배기 AVR, V1-V3 제외), 표준 둘 이상의 연속 ECG 리드 적어도 1mm이어야 정점 평활화를 시작 (보고서는 점 위치 P-Q 간격이다); QRS 콤플렉스의 너비는 120ms보다 작아야하며 RRRS의 패턴이없는 리드에서만 QRS의 지속 시간 계산이 수행됩니다.

위에서 설명한 기준에 따르면 ECG 1 번에만 RRZh 패턴이 있습니다.

불행하게도, RRF 패턴의 잠재적 악성 종양 및 그 증후군으로의 이행 가능성에 대한 신뢰성있는 기준은 아직 없다. 그러나 다음과 같은 임상 증상이있는 경우 RRG 패턴이있는 피험자는 의학 후원을 받아야합니다.

- 심박수의 변화가없는 경우 j 포인트 상승의 동적 변화,

- 유형 "R on T"의 심실 수축창의 존재,

- 아마도 실신의 존재는 vasovagal (즉, "갑자기 바닥에 엎드렸다")와 임상 과정에서 다르다.

- 문서화 된 RRG 패턴으로 45 세 미만의 1 차 친척에서 설명되지 않는 사망,

- 대부분의 리드 (aVR, V1-V3 - 고려되지 않음)에서 RRG 패턴의 존재,

- 파도 j의 수평 또는 하강 세그먼트 S-T 로의 전이.

S-T 세그먼트의 특성 (오름차순, 수평 또는 내림차순)을 결정하려면 점 Jt의 위치와 세그먼트 S-T의 점 (100ms)을 비교하십시오.

Pseudo-Mobitz II. 식별도 AV 블록 2 Mobitz 유형 II는 첫째, 둘째, 더 심각한 dromotropic 부전, 예를 들어, 전체 AB-의 발전에 종종 전구체를 전도성 위반 말초 AV 노드를 반영하고, 그것의 존재로, 거의 항상 나쁜 예후 기호입니다 봉쇄.

그러나 실제 심장학에서는 AV 차단 2 대식 제의 상당한 과다 진단이 있습니다. 모비츠 II 형. 그런 봉쇄를 모방 할 수있는 상황, 소위 pseudo-Mobitz II (거짓 AV 차단 II II 형)를 고려하십시오.

- AV- 봉쇄 유형 II도 I를 갖는 긴 AV 노드 정기 간행물;

이 ECG 단편의 빠른 스캔은 Mobitz II 유형의 AV 차단이 있다는 인상을 주지만 사실이 아닙니다. P-Q 간격은 많은 사이클에서 매우 천천히 증가합니다. 정확하게 값을 해석 정지 전후 P-Q 간격을 비교한다 : 진정한 Mobitz II는 거짓 (표시) 할 때, 동일 - 포즈 후의 P-Q 간격은 짧아 질 것이다.

- 미주 신경의 갑작스런 과도 증강;

우리가 부비동 리듬의 급격한 감속과 2 도의 AV 봉쇄의 후속 에피소드를 볼 수있는 젊은 운동 선수의 ECG 단편. 전문 스포츠; 성기사 병력의 부족; 그러한 멈춤의 야행성 만; sinus bradycardia는 심실 복합체의 "상실"에 앞서 AV blockade type Mobitz II를 확실하게 배제 할 수 있습니다. 심전도 상에 제시된 모 모스 II 에피소드는 2 등급 AV 차단제 Mobitz I에 지나지 않습니다.

숨겨진 스템 비트는 앤티 및 역행 전도로 차단됩니다. AV 연결을 방전 시키면 심방에서 심방으로의 다음 충동의 전도를 막습니다. 의사 모비츠 II가 발생합니다. AV- 봉쇄의 원인이되는 것으로 보이는 스템 박동은 "보이는"AV- 소변 석의 존재 하에서 만 나타날 수 있습니다 (제시된 ECG 단편에서와 같이).

AV 연결에서 "퇴색"하는 심실 수축계에서 역행 된 충동은 심방의 흥분을 유도하지 않습니다. 그러나이 후 잠시 동안 AV 연결은 내화 상태가 될 것이므로 다음 정맥 임펄스가 심실에서 수행되지 않을 수 있습니다 (그림 참조).

제시된 심전도상에서, 우리는 심실의 이전 자극이 추가 경로를 통해 발생할 때만 QRS 복합체의 손실이 발생 함을 알 수있다. 이 현상은 더 빠른 추가 경로를 따라 심실에서 수행 된 충동이 AV 연결을 역행 방출한다는 사실에 의해 설명됩니다. 후속 sinus 충동은 AV 화합물의 굴절과 충돌합니다.