심부전 3도 예후

만성 심부전 (CHF)은 심장이 정상적인 신진 대사 수준에서 기관 및 조직에 혈액 공급을 할 수없는 상태로 개발되는 복잡한 임상 증후군입니다.

불충분 한 심장 출력은 나트륨 보유, 물, 증가 된 혈액량, 빈맥, 증가 된 심박수 및 정상 상태의 비정상적인 제품으로 이끄는 스트레스 - 조직 시스템 (sympatho-adrenal, reninangiotensin-aldosterone 등)의 흥분의 주요 원인입니다. 또는 과량의 생물학적 활성 물질 (나트륨 이뇨 펩타이드, 엔도 텔린 등)을 함유 할 수 있습니다.

CHF에서는 일반적으로 수축기 및 이완기 기능 장애가 좌심실 (LV) 또는 양쪽 뇌실 모두에 있으며, CHD 또는 장기간 동맥 고혈압으로 인해 종종 발생합니다. 좌심실 캐비티가 확장되고, 분출 분획 (EF)이 감소합니다.

CHF의 임상 징후 - 호흡 곤란, 약점, 침체, 체중 감소 - 시간 경과에 따른 진행. 예후가 좋지 않고 사망률도 암과 같습니다. 심장의 팽창이 클수록 PV가 낮아지고 CHF의 기능적 등급이 높을수록 예후는 나 빠집니다.

CHF의 진단을 내릴 때 심부전과 심장 기능 장애 (낮은 EF, 심장 확장)의 증상이 고려됩니다. CHF의 진단에있어 불확실성이있는 경우, 이뇨 치료의 이점이 나타난다.

심장 기능을 평가하기 위해 심 초음파 (EF, 공동 크기, 심장 벽의 이동성)가 선택됩니다.

CHF의 중증도는 Strazhesko-Vasilenko에 따라 3 단계 또는 뉴욕 등급에 따라 결정됩니다.이 분류는 환자의 운동 내성에 따라 4 가지 기능적 분류를 나타냅니다.

CHF 환자 치료는 일반적인 조치 (나트륨 제한, 체액, 단백질, 신체 활동), 약물 요법 및 외과 적 치료 (심장 이식, 보조 심장)를 포함합니다. 약물 요법의 주요 지침 : ACE 억제제, 이뇨제, 베타 차단제, 심장 글리코 시드. 추가 약으로 알도스테론 길항제와 안지오텐신 수용체 차단제가 점차 많이 사용되고 있습니다.

주요 단어 : 심근 기능 이상, 심부전.

제 목, 임상의의 제목

만성 심부전 (CHF)은 모든 심혈관 질환의 결과 일 수 있습니다. 일반 인구에서의 CHF 유병률은 1.5-2 %이며, 65 세 이상에서는 6-10 %입니다. 심혈관 질환 치료에 상당한 진보가 있었음에도 불구하고, CHF의 보급은 감소하지 않고 꾸준히 증가하고 있는데 이는 부분적으로 인구 고령화 때문이기도합니다.

CHF는 심장이 신체의 산소 필요성을 충족시킬 수 없기 때문에 발생하는 복잡한 임상 증후군입니다. 좌심실 기능 장애 환자에서 CHF의 80-90 %가 발생합니다. 심부전의 주요 증상은 환자의 신체 활동을 제한 할 수있는 호흡 곤란과 약화, 그리고 폐 및 말초 부종의 정체를 초래할 수있는 체액 유지입니다. 이들 및 다른 질환은 환자의 기능적 능력 및 삶의 질을 저하시킬 수 있지만 반드시 동시에 임상 이미지를 지배하지는 못합니다. 일부 환자는 내구성에 장애가 있지만 체액 저지의 징조는 거의 보이지 않습니다. 다른 환자들은 주로 부종을 호소하지만 호흡 곤란과 불편 함을 거의 호소하지 않습니다. CHF의 진단은 기억 상실 및 임상 연구의 자료뿐만 아니라 수단 연구 방법의 결과에 근거해야합니다.

CHF는 심장 근육의 손상된 수축뿐만 아니라 심장의 펌핑 기능을 감소시키는 다른 장기 및 시스템의 반응에 의해서도 특징 지워집니다. 이것은 신경 내분비 계통의 활성화, 말초 혈관 수축, 신체의 나트륨 및 수분 보유, 간, 폐, 골격근 및 기타 기관의 기능 및 구조의 변화에 ​​의해 나타납니다.

CHF는 신진 대사가 불충분하여 조직 및 기관의 변화가있는 신경 생식계의 심장 출력 및 활성화가 감소하는 특징이 있습니다.

선진국에서는 심부전의 주요 원인이 CHD입니다. 두 번째는 고혈압이며, 세 번째는 DCM입니다. 훨씬 적은 빈도로 류마티스 성 심장 결함이 CHF의 원인이되었습니다.

CHF의 예후는 그 원인에 관계없이 매우 심각합니다. 임상 증상이 나타나면 CHF 환자의 약 50 %가 5 년 이내에 사망합니다.

환자의 절반에서 사망 원인은 치료에 불응하는 심장 마비입니다. 많은 환자가 심실 성 부정맥의 결과로 갑자기 사망합니다.

CHF는 입원의 가장 빈번한 원인 중 하나이며, 노인들 사이에서 가장 흔한 입원 원인입니다. 정보

1 /₃ 환자는 6-12 개월 내에 재 입원해야합니다. 입원과 관련된 비용은 2 /₃ 최대 3 /₄ CHF 환자 치료에 드는 모든 비용.

지난 20 년 동안 약물 요법의 목표와 원칙이 크게 바뀌 었습니다. 이전에 CHF 치료의 주요 목표는 심장 기능 저하 (심근 배당체 지정) 및 과량의 나트륨과 물 제거 (이뇨제 사용)였다. 현대 의학 요법은 CHF 환자의 삶의 질을 향상시키고 입원의 필요성을 줄이며 환자의 평균 수명을 연장시키는 것을 목표로합니다. 이 약물 중 안지오텐신 전환 효소 (ACE) 저해제, 베타 차단제, 알도스테론 길항제 및 AT1 차단제 인 안지오텐신 수용체가 신경 위축 계통의 과도한 활성화를 억제하는 주요 위치를 차지했습니다.

용어 "만성 심부전"(CHF)은 장기가 조직과 조직에 적절한 혈액 공급을 제공하는 능력을 점차적으로 잃어 버리는 다양한 병인 및 발달 기전의 병리학 적 상태의 그룹을 의미합니다. 용어 CHF와 만성 순환 장애는 동일합니다. 울혈 성 심부전이라는 용어는 실제로 체액 유지의 심각한 징후가있는 CHF와 동의어입니다.

WHO의 전문가 (1964)에 따르면, 심부전 (HF)은 심장의 주요 기능 장애로 인하여 신체의 필요에 따라 혈액 순환을 유지하기위한 다양한 혈역학, 신경 및 체액 적응 반응을 유발하는 다중 시스템 질환입니다.

유럽 ​​심장 학회 (European Society of Cardiology) (2001)의 전문가들은 심부전이 심장의 기능 장애로 인하여 심장이 조직 신진 대사의 필요성을 충족시키기에 충분한 속도로 혈액을 펌프 할 수 없게하는 병태 생리 학적 증후군을 정의합니다.

압도적 인 대부분의 경우, CHF는 심장의 한쪽 또는 양쪽 심실의 심근 손상에 의해 야기됩니다; 이것은 소위 심근 심부전입니다. 대부분의 경우 심근 CHF가 손상되면 LV 기능이 손상되며 이는 KBS와 고혈압이 많은 국가에서 CHF의 가장 흔한 원인이기 때문에 놀라운 일은 아닙니다. 격리 된 우심실 부전은 흔하지 않으며 폐색 성 폐 질환 환자에서 주로 만성 폐 고혈압과 관련이 있습니다. 심근염, 확장, 비대 및 알코올성 심근 병증에서 심실 중 하나의 기능 장애가 우세하지만 좌우 심실 모두의 심근이 동시에 영향을받습니다.

CHF는 대개 심장의 왼쪽 또는 양쪽 심실 중 하나의 심근 손상에 의해 발생합니다.

심근 HF는 순환기 기능 부전이라는 용어가 사용 된 심실 성 심근 손상이없는 환자에서 CHF의 임상 증상 및 징후 발생의 경우와 구별되어야한다. 순환기 심부전의 예로는 판막 심장 질환, 수축 및 삼출액 심 막염, 심한 빈혈 등이 있습니다. 만성 심부전에는 말초 혈관 확장 (예 : 패 혈성 쇼크) 또는 순환 혈액량 변화 (출혈성 ​​쇼크, 간 질환 및 체액 보유로 인한 신부전)와 관련된 순환기 장애가 포함되지 않습니다.

심근 CHF는 왼쪽, 오른쪽, 양측 (또는 전체)의 세 그룹으로 나눌 수 있습니다. 좌면 심부전은 거의 항상 좌심실의 병변 (승모판 협착증을 제외하고)으로 발생하며 폐의 혼잡, 저혈압 및 중요한 장기 및 사지로의 혈액 공급 감소를 특징으로합니다.

우측 심부전은 중심 정맥압의 상승, 말초 부종 및 복수가 특징입니다. 우심실 손상으로 인해 발생합니다 (삼첨판 막의 격리 된 협착은 매우 드뭅니다).

전체 또는 울혈 성 심부전에 대해 그들은 좌심실 및 우심실 부전이 동시에 나타나는 임상 증상이 있다고 말합니다.

좌심실 기능이 부족한 환자의 경우 좌심실 기능 장애 (수축기 또는 이완기)가 있는지 확인해야합니다. 원인 및 CHF의 병태 생리 학적 유형을 명확히하기 위해, 기억 상실, 신체 검사, 심전도, 흉부 엑스선 및 특히 심 초음파 검사의 목적이있는 수집이 필요합니다.

우리나라에서 60 년이 넘는 기간 동안 CHF의 중증도를 특성화하기 위해 N.D.에 의해 제안 된 순환 부전의 단계 분류. Strazhesko 및 V.H. 이 분류에 따르면 다음과 같은 형태의 순환 장애가 특징적이다.

1. 급성 순환 장애; 급성 심부전이나 좌심실, 좌심실 또는 급성 혈관 기능 부전 (붕괴, 쇼크)에 의한 것입니다.

2. 만성 순환 장애; 그것의 발달 안에 3 개의 단계가있다.

첫 단계 (초기) - 잠복기 순환 장애는 운동 중에 만 나타납니다. 휴식시 혈역학 및 장기 기능이 손상되지 않습니다. 작업 용량이 줄어 듭니다.

두 번째 단계 - 심각한 순환기 장애; 혈역학 적 장애 (작거나 큰 순환에서의 정체) 및 장기 기능 장애는 휴식시 표현된다; 환자의 근무 능력이 급격하게 제한됩니다. 이 단계에는 두 가지 기간이 있습니다. A - 혈역학 적 장애는 경미합니다. 및 B - 심혈 역학 질환이있는 환자.

세 번째 단계는 최종적인 근육 영양 장애 단계이다. 심한 혈역학 적 교란 이외에 기관에서 돌이킬 수없는 형태 학적 변화가 일어난다.

CHF의 단계를 구분하는 기준으로 체액 저류의 징후 및 이뇨제의 필요성과 같은 간단한 지표를 성공적으로 사용할 수 있습니다. CHF의 첫 번째 단계에서는 체액 저류가 없으므로 이뇨제를 처방하지 않습니다. CHF II 기는 체내의 체액 저류를 특징으로합니다. CHF II 환자 정기적으로 처방되는 단계 이뇨제,

CHF II B 병기를 가진 환자는 일반적으로 이뇨제를 투여 받아야합니다. III 기 CHF 환자의 경우 이뇨제에 대한 내성이 발달하고 정기적 인 섭취로도 항상 혈류가없는 상태가 보장되는 것은 아닙니다.

분류 N.D.를 사용할 때. Strazhesko 및 V.H. 바실렌 코 (Vasilenko)는 CHF의이 단계가 확정 된 해의 진단을 나타내는 것이 바람직합니다.

미국과 서유럽 국가에서 CHF (표 3.1) 환자의 신체 활동 제한 정도를 평가하는 뉴욕 심장 협회 (NYHA) 분류가 널리 보급되었습니다.

뉴욕 심장 협회 (NYHA) *에 의한 CHF 심각도의 분류 *

기능 클래스 I

그러나 심장 질환을 앓고있는 환자는 신체 활동을 제한하지 않습니다.

정상적인 신체 활동은 피로감, 심장 박동, 호흡 곤란을 유발하지 않습니다.

기능적 클래스 II

신체 활동을 약간 제한하는 심장 질환이있는 환자.

환자는 안정된 상태에서 잘 느끼지만 정기적 인 신체 운동으로 피로, 두근 거림 및 숨가쁨을 유발합니다.

기능적 클래스 III

신체 활동 제한을 일으키는 심장병 환자.

환자는 휴식의 조건에서 잘 느끼지만 작은 (평상시보다 적음) 육체적 인 노력으로 피로, 두근 거림, 호흡 곤란을 유발합니다.

기능적 클래스 IV

심장 질환이있는 환자는 불쾌한 감각없이 신체 활동을 수행 할 수 없습니다. 심장 마비 또는 협심증의 증상은 휴식 상태에서 관찰 될 수 있습니다. 신체적 인 노력이있을 때, 이러한 증상은 더 심해진다.

참고 * 뉴욕 심장 협회.

일상적인 임상에서 CHF 환자에서 NYHA 분류에 따른 기능 분류의 정의는 폐색 성 폐 질환, 심한 빈혈, 신부전, 간경변증 등과 같은 합병증으로 인해 심부전을 일으킬 수 있습니다. 간헐적 인 파행, 관절 질환 또는 뇌 순환의 결과로 노인 및 노년기의 환자에서 좌절되고 앉아있는 생활 방식을 선도하는 경우 신체적 스트레스 증상이 심장의 병변과 연결되는 것을 항상 입증 할 수있는 것은 아닙니다.

CHF의 심각도를 분류하기 위해 Strazhesko-Vasilenko에 따라 1 ~ 3 단계에서 신체 활동 I-IV (뉴욕 심장 협회)의 한계 정도에 따라 단위를 사용할 수 있습니다.

미국 심장 학회 (American College of Cardiology)와 미국 심장 협회 (American Heart Association, 2001)의 체계적인 권고는 HF 발병 위험이 높은 환자와 무증상 환자로 인해 CHF 환자의 범위가 크게 확대되는 CHF 병기의 다른 분류법을 제안한다. 이 분류는 A, B, C, D의 4 단계를 식별합니다.

A 단계는 심장의 구조적 또는 기능적 병변이없고 CHF의 징후 또는 증상이 없었던 환자를 포함하지만 HF 발생과 밀접한 관련이있는 질환이 있습니다. 이들은 전신 동맥성 고혈압, KBS, 당뇨병, 심장 독성 약물 치료, 알코올 중독의 병력, 심근 병증의 가족력 등의 질환 및 질병 일 수 있습니다.

병기 B는 HF의 징후 나 증상을 한번도 경험하지 않은 환자를 포함하지만 HF의 발달과 밀접하게 결합 된 심장에 구조적 손상이 있습니다. 전형적인 예로는 좌심실 비대 또는 섬유증, 좌심실 수축의 확장 또는 축소, 무증상 판막 심장 질환, 과거의 심근 경색이 있습니다.

C 병기에는 과거에 HF의 증상으로 치료받은 무증상 환자뿐만 아니라 좌심실 수축기 기능 장애로 인한 호흡 곤란이나 약화와 같은 구조적 심장 손상과 관련된 최근의 HF 증상을 앓고 있거나 가지고있는 환자가 포함됩니다.

병기 D는 최대 치료에도 불구하고 심장에 대한 구조적 손상이 심하고 HF의 심각한 증상이있는 환자를 포함합니다. 이들은 종종 CHF 때문에 입원하거나, 심장 이식을 기대하거나, 비 글리코 시드 변성 약물의 지속적인 주입을 받고, 심장 - 폐 기계에 부착되거나 CHF 치료를위한 호스피스에있는 환자입니다.

CHF와 그 병기의 병인과 함께 CHF (수축기 또는 이완기 기능 장애, 높은 심 박출량), 기능 및 대사 등급 XCH의 병태 생리 학적 유형, 그리고 환자가 적절한 치료를 받는지 또는 좌심실 기능 부전을 가진 환자에서 진단을 공식화 할 때 아니요

CHF 환자의 확장 진단의 대략적인 공식은 KBS, 협심증 II FC 일 수 있습니다. 좌심실의 전벽의 심근 경색 후 심근 경색증 (1995). 만성 심부전 II B 단계 (1996), III-IV FC (2001 년 1 월).

이러한 진단은 현재 환자의 상태를 설명하고 심근 경색 후 CHF의 발달을 특징으로합니다.

우심실 심장 마비의 과정을 특성화하기 위해, ND Strazhesko 및 V.H. Vasilenko는 적합하지 않습니다. 만성 폐 심장 환자의 경우 심장 및 호흡 부전과 관련된 증상을 구별하는 것이 불가능하기 때문에 기능적 분류를 결정하는 것은 불가능합니다.

CHF는 순환계 질환뿐만 아니라 호흡기 질환 (예 : 만성 폐색 성 폐 질환), 내분비 계, 류마티스 계, 혈액 학계, 종양학 및 외과 적 질환 (갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 저하증, 갈색 세포종, 확산 성 결합 질환)의 다양한 질병의 결과입니다. 조직, 심한 빈혈, 만성 백혈병, 폐 혈전 색전증

동맥, 암의 치료에 사용되는 약물의 심장 독성 효과 등).

CHF의 가장 흔한 원인 인 심장 질환이 표에 나와 있습니다. 3.2.

심장 마비를 일으킬 수있는 주요 심장 질환

1. 직접적인 심근 손상 :

• 관상 동맥성 심장병;

2. 심실 과부하 :

2.1 압력 과부하 :

• 전신 동맥 고혈압;

2.2 볼륨 과부하 :

• 심방 중격 결손;

• 심실 중격 결손;

• 개방 동맥관

3. 심실의 이완 충만 성 위반 :

대부분의 CHF 환자에서 KBS 및 동맥 고혈압이 발견됩니다. 동맥성 고혈압 환자에서 심부전이 발생할 가능성은 심근 경색증의 병력, 좌심실 비대증의 심전도 징후, 판막 심장 질환 및 당뇨병으로 2-6 배 증가합니다.

KBS 및 동맥 고혈압과는 달리, 판막 심장 결함은 일반 인구에서 CHF의 발달에 중요한 역할을하지 않습니다. DCM의 경우 일반 대중에서 CHF의 원인으로서 그 중요성에 관한 문헌 데이터는 매우 논란의 여지가있다.

(0 내지 11 %). 서유럽의 일부 국가에서는 DCM이 CHF의 두 번째로 흔한 (CHD 이후) 원인입니다.

이 경우 DCM은 염증 과정, 가족 유전 적 원인 또는 확인되지 않은 (특발성) 원인으로 인해 심장이 확장 된 질환을 말합니다. CHD에서 심장의 팽창은 허혈성 DCMP로 간주 될 수 있습니다 (1 장, 3 권 참조).

KBS 및 동맥 고혈압은 CHF의 가장 흔한 원인입니다.

LV 기능 장애로 인한 "심근"CHF를 앓고있는 대부분의 환자에서 심장 혈관 및 신경 내분비 보상 메커니즘의 포함으로 인한 CHF 발달의 초기 단계에서는 심장 혈관 출력이 조만간 감소하지만 오랫동안 정상 상태를 유지할 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증 (hypothyroidism) 또는 심한 빈혈이있는 환자에서 CHF가 발생하면 심 박출량이 증가 할 수 있습니다.

CHF 환자의 좌심실 기능 장애는 수축기 또는 이완기 일 수 있습니다.

그들은 종종 공존한다. 광범위한 뇌막 상 심근 경색을 겪은 KBS 환자에서만 수축 섬유의 사멸로 인한 좌심실 수축 기능 장애의 확실성을 말하기가 가능합니다. 좌심실 수축기 기능 부전으로 인한 CHF의 경우, 중심 및 주변 혈역학 장애의 결합과 많은 신경 내분비 시스템의 과도한 활성화가 특징적입니다. 혈류 역학 및 신경 생체 활성화의 변화는 심장 근육의 수축 능력 수준에서 중요한 장기에 심장 출력 및 혈액 공급을 유지하고자하는 신체의 욕망을 반영하므로 좌심실 기능 장애는 가장 중요한 보상 적 적응 메커니즘 중 하나로 간주되어야합니다.

neurohumoral 시스템의 활성화는 심장 근육의 동면 자극 자극을 목표로하며,

LV에 대한 부하, 충분한 사구체 여과 및 전신 혈압 수준 유지, 사지 및 피하 조직으로의 혈액 공급을 줄임으로써 중요한 장기에 유리하게 심장 산출을 점진적으로 감소시키는 재분배. norepinephrine, angiotensin, aldosterone 및 endothelin-1과 같은 과도한 신경 호르몬은 심근 세포 비대를 자극합니다.

LV의 수축기 기능 장애의 가장 중요한 지표는 심전도 검사법이 가장 자주 사용되고, 드물게 방사성 핵종 뇌실기 검사가 사용되는 측정에서 배출 분획의 감소입니다. 좌심실 수축 기능 부전은 또한 그 구멍의 팽창과 III 심장 색조의 출현을 특징으로합니다. 좌심실 확장 (또는 두 심실 모두)의 확장은 흉부 강직 지수의 증가 (보통 0.5 미만), 좌심실 확장기의 최종 확장기 크기의 증가 (5.5-6.0cm 이상) 및 전후방 크기 단축 25-30 %).

CHF에서 수축기 좌심실 기능 장애의 지표는 EF 및 좌심실 확장의 감소입니다.

LV 이완기 기능 부전은 동맥성 고혈압, 당뇨병 또는 비만과 함께 CHD 환자에서 더 많이 발생할 수 있습니다. Hypertonic 심장 전형적인 경우에는 LV 확장 기능 장애, LV 수축기 기능 장애가 그것의 decompensation의 단계에 합류하는 특징입니다.

심장병이없고 정상 또는 거의 정상적인 좌심실 구혈률을 보인 경우의 CHF의 임상 증상 및 징후는 확장기 장애를 시사합니다. LV의 이완기 기능 장애가있을 때 방출 분율의 값은 변하지 않거나 증가하지 않습니다. LV 캐비티의 최종 이완기 크기는 증가하지 않으며, 어떤 경우에는 심지어 감소된다. LV의 확장기 기능 장애 진단을 위해 도플러 심 초음파 검사가 필요합니다.

CHF에서 LV 이완기 기능 장애는 확장기의 시작 (부비동 리듬이있는) 또는 확장기 (심방 세동)를 통해 채워지는 것을 위반하여 나타납니다.

도플러 초음파 검사의 경우 좌심실 확장기 기능 장애의 징후는 첫 번째 파도의 크기와 심방 파동의 비율 (E / A), 감속 시간 및 등용 각 완화 시간의 변화입니다. 그러나 좌심실 확장 기능의 EchoCG 지수의 해석은 특히 심방 세동 환자에서 어렵다.

CHF 환자의 경우 수축기 및 이완기 좌심실 기능 장애가 일반적으로 나타납니다.

CHF의 예후는 매우 심각합니다. Framingham 연구에 따르면, CHF의 임상 발현 후 6 년 이내에 남성의 약 6 %와 여성의 65 %가 사망합니다. CHF 환자의 사망률은 같은 나이의 일반 인구보다 4 ~ 8 배 높습니다. CHF로 인한 사망은 가장 악성 인 암 (유방암, 전립선 암 및 대장 암)과 비슷하거나 훨씬 큽니다.

CHF 환자의 삶의 예후는 병인에 달려 있습니다. 따라서, 허혈성 원인의 CHF에서의 사망률은 다른 원인의 CHF 환자에서의 것보다 1.4-3.8 배 더 높다.

CHF 환자의 장기간의 삶의 예후는 임상 증상의 중증도, 특히 신체 계급의 가치로 표현되는 신체 활동의 제한 정도에 크게 좌우됩니다. CHF 환자의 기능적 분류가 높을수록 사망률이 높습니다. 따라서 CHF II 기능성 종양 환자의 전체 사망률은 연간 5 ~ 15 %이며, CHF III 기능성 클래스는 연간 20 ~ 50 %이며 CHF IV 기능성 클래스는 30 ~ 70 %입니다.

제 2 형 당뇨병은 CHF의 독립적 위험 인자이며 CHF 환자의 사망률 증가와 관련이 있습니다.

만성 심부전 환자의 삶의 예후에 미치는 심방 세동의 영향에 대한 문헌 자료는 모순된다. 심방 세동은 CHF 환자의 15-30 %에서 발생하며, 노인 환자에서는 유병률이 40 %에이를 수 있습니다.

정상적인 좌심실 구혈률을 가진 환자의 삶의 예후는 낮은 구혈률 (연간 사망률 8.0 % 대 19.0 %)보다 훨씬 낫다.

CHF 환자의 삶의 예후를 결정 짓는 주요 인자는 표에 열거되어있다. 3.3.

CHF 환자의 예후 인자

나이 (특히 75 세 이상). 인종 (검정은 백인에 비해). 당뇨병.

기능 클래스 신체 활동에 대한 내약성이 낮음 (예 : 6 분 걷기 샘플,

1 /₈ 치료제로부터), 이는 목표 된 치료 용량으로 천천히 증가한다. 치료 시작과 적정 기간 동안 일과성 저혈압, 서맥 및 심부전 악화가 발생할 수 있으며 장기간 치료로 사라집니다.

다음은 CIBIS-II 연구에 사용 된 CHF III-IV 기능 분류를 가진 콩코르 환자의 임명 계획입니다.

1.25 ㎎ - 1 주, 2.5 ㎎ - 2 주, 3.75 ㎎ - 3 주, 5 ㎎ - 4-7 주, 7.5 ㎎ - 8 - 11 주,

10 mg은 추가 유지 용량입니다.

베타 차단제는 모든 기능적 등급의 환자와 낮은 분출 률로 사용할 수 있습니다 (COPERNICUS 연구에서 carvedilol은 분출 률이 15 % 미만인 하위 그룹에서도 IV 기능 부류의 CHF 환자에게 효과적이었습니다)!

CHF 환자의 심장성 글리코 시드는 심방 세동이있는 경우에 선택되는 약이지만 부비동 리듬에서도 사용할 수 있습니다. 그들은 세 가지 주요 작용 기작을 가지고 있습니다 - 양성, 음성, 연쇄 성 및 신경 조절 효과가 있습니다. 후자의 효과는 낮은 배당량의 글리코 시드의 특징입니다. 현재, 그들은 심한 부정맥의 발생을 위협하는 심장 배당체의 포화 복용량을 완전히 버렸습니다. 엄청난 종류의 처방 된 심장 배당체가 없어졌습니다. 오늘날 주요 약물은 1 일 0.25mg의 용량으로 디곡신 (체질량이 높은 환자의 경우 1-1 /₂ 정제, 노인 1 /₂- 1 /₄ 정제). CRF의 경우, 디곡신의 용량은 크레아티닌 클리어런스에 비례하여 감소합니다 (간 제거와 함께 디지 톡신으로 전환하는 것이 가능합니다). 심장 글리코 시드는 임상 증상, 삶의 질을 향상시키고 입원의 필요성을 줄입니다.

안지오텐신 수용체 차단제는 신경 호르몬 조절제로서의 응용 점을 가지고있어 ACE 억제제의 효과를 보완하고 대체합니다. 점차적으로, 안지오텐신 수용체 차단제 인 losartan, valsartan 및 candesartan은 CHF와 환자 생존 과정에 독립적 인 유익한 효과가 있다는 자료가 축적되고 있습니다.

보조제 중에는 동반 질환 및 합병증에 영향을 줄 수 있도록 고안된 다양한 부류 및 방향의 약물이 있습니다. 말초 혈관 확장제 (종종 질산염)는 종종 협심증에 처방됩니다. 느린 칼슘 차단제

채널 (대부분 장기간 지속되는 디 하이드로 피리딘)은 지속적인 고혈압 및 심한 협심증으로 나타날 수 있습니다. 항 부정맥제 (보통 클래스 III)는 생명을 위협하는 심실 성 부정맥이있는 상태에서 처방됩니다. disaggregants (아스피린 및 다른 사람)는 심방 세동, 심장 내 혈전증, 심장 판막 수술 후 및 심장 구멍의 확장을위한 환자에서 혈전 색전증 합병증의 위험에 대해 규정 된 심장 마비 환자에게 사용됩니다. 비 그리 코 사이드 변성 약물 (sympathomimetics, phosphodiesterase 억제제, 심근 세포의 칼슘 감수성을 증가시키는 약물)은 CHF의 악화 동안 지속적인 저혈압 및 낮은 심 박출량을 위해 처방됩니다. 스타틴은 과다과 이상 지질 혈증에 사용되며, 세포 보호제 (trimetazidine)는 CHD 환자에서 심근 세포의 기능을 향상시킵니다. 실용적인 의사는 약물 복용을 피하고 필요한 약을 중단해야합니다.

새로운 방향 약물의 CHF의 개발 : 엔도 텔린 수용체 길항제 (센탄) 억제제, vasopeptidase - 심방 나트륨 이뇨 펩타이드 및 나트륨 이뇨 뇌 펩티드 (neseritid) 수용체 차단제 조직 괴사 인자, 에리스로포이에틴, 스타틴 약물의 차단제의 사용은 심장 박동 (ivabradine) 등 느려집니다.

CHF 환자의 치료의 주요 초점은 ACE 억제제, 이뇨제, 베타 차단제 및 심장 배당체를 사용하는 약물 요법입니다. 안지오텐신 II 수용체 차단제 및 알도스테론 길항제가 점차 많이 사용되고 있습니다.

수술, 기계 및 전기 생리 학적 치료 방법은 여러 가지 이유로 거의 사용되지 않습니다. 심근 혈관 재개 통술이 가장 흔히 사용되지만, 환자의 사망률은 퇴원 율이 감소함에 따라 증가한다. 승모판 폐쇄 부전의 교정은 엄선 된 환자 그룹에서 효과적입니다. 심장 이식 수술은 훌륭한 결과를 만들어 낼 수 있습니다. 그러나 여러 가지 이유로이 작업은 심각한 전망이 아니며 보조 순환 장치의 대체 사용으로 대체됩니다. 후자는 심장의 혈역학 적 하역을 제공하고,

수축성 회복으로 환자가 혈역학 적 도움없이 약물 치료 없이도 몇 달 동안 할 수 있습니다. 매우 유망한 것은 심장의 뇌실의 양심 실 재 동기화이며, 4 권의 특별 섹션이 헌정되어 있습니다.

3도 심부전

심장 마비의 분류 방법, 특히 CHF와 DOS의 개발

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만성 심부전은 모든 종류의 심혈관 질환의 합병증으로 나타납니다. 세계에서이 질병의 유행은 2 %이며, 60 세 이상에서는 10 %까지 증가합니다. 과학자들이 심장 및 혈관계와 관련된 여러 질병의 치료에 큰 성공을 거두었음에도 불구하고 심장 마비의 유병률은 단지 같은 수준으로 유지 될뿐 아니라 예상 수명이 단축되고 수명이 단축되고 노령화되는 전반적인 상황과 어느 정도 연관됩니다.

만성 심부전 (CHF)은 필요한 양의 장기에 산소를 공급할 수있는 심장 능력의 상실로 인해 발생하는 복잡한 임상 증후군입니다. 이 질환은 좌심실 기능이 손상된 환자에게서 나타납니다. CHF의 주요 증상은 약점과 빈번한 호흡 곤란으로 간주되어 환자의 신체 활동을 제한합니다. 또 다른 특징적인 증상은 체내의 수분 보유력으로 폐의 혼잡과 사지의 부종으로 이어집니다. 이러한 장애는 모두 환자의 기능적 성과 및 삶의 질을 저하 시키지만, 동시에 모든 환자가 임상 검사에서 나타날 수있는 것은 아닙니다.

만성 부전을 가진 일부 환자는 운동 부하에 대한 내성이 감소하지만 체내에서 체액 저류의 가장 약한 징후조차 가지고 있지 않습니다. 다른 환자들은 사지의 부종에 대해 불평하지만, 약하거나 호흡 곤란을 경험하지는 않습니다. 그러므로, 실패의 진단과 예후는 도구 적 검사 방법을 사용하여 기억 상실을 근거로 수행됩니다.

CHF는 무엇을 특징으로합니까?

만성 형태의 심부전 중에는 심장 근육의 수축성이 악화되는 변화가 나타나고, 다른 시스템과 기관의 반응이 악화되어 심장의 펌핑 기능이 저하됩니다. 이 시점에서, 신진 대사로 인한 조직, 시스템 및 기관의 변화와 관련된 신경 생체 프로세스가 활성화됩니다.

CHF의 첫 증상이 나타난 후 예후는 다음과 같습니다 : 향후 5 년 동안 약 50 %의 환자가 세계에서 사망합니다.

심부전의 유형

일반적으로 심부전은 한쪽 또는 양쪽 심실의 심근 손상으로 인해 발생합니다. 심근 심부전은 심실 심근을 손상시키지 않으면 서 CHF 유형과 구별되어야합니다. 후자의 경우, 의사들은 순환기 실패의 개념을 사용합니다.

환자의 심장 순환 장애의 사례로는 융통성이 있고 수축성 심낭염, 판막 심장 결함, 급성 빈혈 등이 있습니다.

말초 팽창과 관련된 순환기 결핍, 예를 들면 : 패 혈성 쇼크 중. 이 질병은 체내 순환 혈액량의 감소 또는 증가로 인해 발생합니다. 출혈성 쇼크, 신장 및 간 질환으로 수분 보유가 특징입니다.

심근 심부전의 분류

심근 심부전은 세 가지 유형으로 나뉩니다 :

• 왼쪽에.
• 오른쪽에.
• 합계 (양쪽 모두).

왼쪽 실패는 좌심실 질환과 관련이 있습니다. 격리 된 성격의 승모판 협착증 환자는 예외 일 수 있습니다. 이 질환은 폐 조직의 충혈, 삶에 중요한 기관에의 혈액 공급 감소, 동맥성 고혈압 및 사지로의 불충분 한 혈액 흐름을 동반합니다.

우측의 심부전은 중심 혈관압이 높고, 복수가 나타나며, 우심실 조직의 성능 및 완전성이 저하됩니다. 격리 형 삼첨판 막의 적절한 협착이 아닙니다.

오른쪽 및 왼쪽 CHF의 발현이 동시에 나타나는 상황에서 총 부족 유형에 대해 말할 수 있습니다.

주의! 좌심실 CH 환자의 경우 특정 형태의 심실 기능 장애가 발생해야합니다. 이러한 형태 중에는 확장기 또는 수축기 심부전증이 있습니다. 생리 학적 유형의 병리학 적 병인을 결정하기 위해 의사는 회상을 수집하고 심장, 엑스레이, 심전도 및 의무적 인 심 초음파의 완전한 신체 검사를 처방합니다.

분류 방법

러시아에서 60 년 이상 동안 과학자 Strazhesko와 Vasilenko가 개발 한 혈액 공급 부족과 관련된 병리학 단계의 분류가 CHF의 심각성과 예후를 결정하는 데 사용되었습니다. 이 방법에 따르면, 심장 마비의 이러한 유형은 구별됩니다 :

1. 급성 심부전이나 그 중 일부 (심실 - 오른쪽 또는 왼쪽, 좌심방) 또는 급성 혈관 부족 (충격 및 붕괴)으로 인해 발생하는 급성 순환 부전.
2. 신체의 혈액 순환에 만성 산소 결핍, 여러 단계의 진행이 있습니다.

질병의 발병 단계

증상이 얼마나 심하지 만 만성적 인 형태의 만성 심부전의 정도는 다음과 같습니다 :

• 첫 번째는 쉽고 소위 보상 단계입니다.
• 두 번째 단계는 중간 정도의 보조 보상 단계이며 A와 B의 두 단계로 나뉩니다.
• 셋째는 보상 할 수없는 힘든 돌이킬 수없는 단계입니다.

질병의 모든 정도를 따로 고려하십시오.

일급 CHF

1도 CHF의 주요 증상은 과민 반응, 피로, 수면 장애입니다. 신체 활동이 증가함에 따라, 긴 대화는 특히 호의적 인 점심 식사 후에 숨이 가쁘게 시작됩니다. 펄스는 모터 부하 중에 더 자주 발생합니다. 검사를받는 동안 의사는 심장병의 증상을 드러 냈지만 여전히 약하게 발병하고 있으며 예후는 위안이 될 수 있습니다.

2 학년

2도 A 심부전의 경우 호흡 곤란이 중요하지 않습니다. 환자들은 식욕 부진, 수면 부족, 빠른 맥박, 가슴의 무거움에 대해 불평합니다. 연구 후, 의사는 더 발음 된 이상을 드러냅니다.

2도 B 환자의 상태가 무거워집니다. 호흡 곤란은 휴식시조차도 발생할 수 있으며, 간장이 증가하고, bloating, hypochondrium의 통증, 빈번한 불면증이 있습니다. 심장이 너무 빨리 뛰고 호흡이 어려워집니다. 이 단계에서 아직 병리학 적 보상을받을 수 있습니다.

3도 심부전

이 단계에서 환자는 심각한 상태에 있으며 통증, 호흡 곤란, 저산소증, 신체의 모든 부위에서의 부종, 피부 및 점막이 파랗게 변합니다. 심장 기침을하는 동안 피가 방출 될 수 있습니다. 의사가 사람의 상태를 개선 할 수 없기 때문에 3 번째 부족은 돌이킬 수 없으며 예측은 최악입니다.

NYHA 시스템의 CH 유형

뉴욕 심장 전문의가 개발 한 NYHA 시스템에 따르면 환자의 신체 상태를 고려하여 4 가지 기능적 부작용이 분류됩니다.

• Class I - 정상적인 하중 하에서는 약화가없고 호흡이 어렵지 않습니다.
• Class II - 신체 활동에 약간의 제한이 필요한 경미한 약점과 약간의 숨가쁨이 있습니다.
• Class III - FC는 표준 신체 활동의 제한이 있습니다.
• Class IV - 호흡 곤란은 사람의 평온한 상태에서 발생하며, 그의 일하는 능력은 현저하게 약화됩니다.

그것은 중요합니다! 이러한 기능적 분류에 대한 분류는 환자가 이해하고 접근하기 쉽습니다.

수축기 및 이완기 CH

심장 기관의주기는 특정 부분의 수축과 확장으로 구성됩니다. 위장은 먼저 수축하고 긴장을 풀어줍니다. 심방에서 유도 된 일정량의 혈액이 확장기로 유입되고 혈액은 수축기로부터 모든 장기로 보내집니다. 심장의 수축 기능에 따라 수축기 작동이 결정됩니다. 이때 초음파를 통해 얻은 지표를 고려합니다. 이것은 분출 률입니다. 수치가 40 % 미만일 때, 이는 수축기 수술에 대한 위반을 의미합니다. 이는 비율이 55 % 이상일 때 혈액의 40 %만이 일반적인 흐름으로 들어 오기 때문입니다. 이것은 수축기 심장 마비가 좌심실을 위반하여 어떻게 나타나는지입니다.

분출 분획이 정상이지만 HF의 명백한 징후가있을 때, 이완기 심부전 (SDS)입니다. 그것은 또한 정상적인 수축기 기능을 가진 실패라고합니다. 동시에, 이완기 수술은 적절한 도플러 검사를 통해 확인되어야합니다.

확장기 심장 마비는 좋은 심장 박동과이 기관의 근육 이완이 불충분하다는 특징이 있습니다. 확장기에서, 정상적인 심실은 혈액으로 채우고 적절한 방출을 보장하기 위해 거의 두 배가됩니다. 그가이 능력을 잃으면 수축기 기능이 우수하더라도 심장 수축력의 효율성이 떨어지며 신체는 산소 결핍을 경험하게됩니다.

영구 심장 부정맥

부정맥은 심장의 침범으로 느리고 가속 된 일, 부비동 리듬의 변화가 관찰됩니다. 영구 심방 세동은 영구적 인 불규칙한 심방 수축 및 심근 세동이 특징입니다. 병리학의 위험은 나이가 들수록 증가합니다. 영구적 인 심방 세동은 독립적 인 질병 또는 심혈관 계통의 다른 이상의 징후로 나타납니다. 늦은 진단이나 부적절한 치료로 심각한 건강상의 문제를 일으키거나 심지어 사망까지 초래합니다.

심방 세동의 형태 및 유형

병리학의 유형

심방 세동은 심장 박동수의 가장 흔한 변화 중 하나이며 40 세 이후에는 1 세 이상, 60 세 이상은 5-6 %, 80 세 이상은 10 % 이상으로 진단되는 청소년의 0.4 % 남성의 경우 여성보다 1.5 배 적게 나타납니다.

심방 세동은 빈맥, 주기성, 리듬, 부비동 절개에 나타나는 심실의 수축 간격의 변화를 위반합니다. 심방 동기 작업의 실패, 충격, 충격 및 충격에 의한 팔다리 떨림, 떨림, 흔들림 등이 나타납니다. 결과적으로 심장 심실은 리드미컬하게보다 강하게 수축합니다. 병리학의 유형이 표에 나열되어 있습니다.

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질병 형태

심방 세동 형태 :

• 영원한 지난 7 일 이상 지속 된 세동 또는 떨림 리듬 변화와 함께 약물 치료 또는 단독 치료가 가능합니다.
• 발작. 심장의 기능이 일시적으로 중단되면 (24-48 시간, 경우에 따라 약 1 주일), 약물에 의해 중단되거나 독립적으로 정상화됩니다.
• 영원한. 장기간 부비동 리듬을 정상화하는 것이 불가능한 만성적 인 약물은 체계적인 약물 치료, 상태에 대한 끊임없는주의 깊은 태도, 적당한 신체 활동의 식사 및 유지가 필요합니다.
• 오래 지속됩니다. 표준 방법을 제외하고 지속적 (1 년 이상)보다 더 오랜 지속 시간을 보이며 제세동기를 통해 중단됩니다.

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영구 심방 세동의 원인

영구적 인 심방 세동의 출현을 야기시키는 주요 요인은 다음과 같습니다.

• 심장 근육에 유기 손상;
• 류마티스 성 심장 질환;
• 갑상선 중독증, 갑상선 기능 항진증;
• 허혈성 질환, 식물성 혈관 병리;
• 고령, 고혈압;
• 심한 심장 마비;
• 만성 폐 병리;
• 심근증, 심근 경색;
• 내분비 질환, 심낭염;
• 나쁜 습관, 여성 성;
• 신경 심장 조절, 심장 경화증의 변화;
• 심근 수술, 마약;
• 감정적 인 하락, 육체적 인 긴장;
• 당뇨병, 알코올 중독, 심근염.

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노인 병리학의 특징

노인이 심방 세동의 영원한 형태에 훨씬 더 감염되기 쉽다는 사실을 고려할 때 수년에 걸쳐 발생하는 다양한 퇴행성 과정이 신체의 발생에 기여합니다.

심방 세동의 원인.

노인 병리학의 주요 원인 :

• 미주 신경 신경 감소;
• 호흡 기관 및 소화 기관의 병리;
• 저 마그네슘 혈증;
• 방실 소실을 통한 충혈의 불안정성 감소;
• 관상 동맥 혈액 공급의 악화;
• 심근 대사의 위반;
• 저칼륨 혈증;
• 신경계의 증가 된 반응성;
• 부비동 - 심방 결절의 경화 및 퇴행;
• 감소 된 좌심실 박출계;
• 카테콜라민 노출;
• 약물 (퀴니 딘, 배당체, 이뇨제)의 효과.

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증상 Symptomatology

때때로 심장 리듬 장애는 완전히 무증상입니다. 일상적인 검사 중에 우연히 발견 될 수 있습니다. 종종,이 병리 현상을 수반하는 증상은 다른 급성 또는 만성 질환의 일반적인 불만이나 증상으로 사람들에 의해인지됩니다. 심방 세동이 관찰되는 경우 심각도와 심각도가 다른 증상 :

• 자신감 부족, 심리적 스트레스;
• 저혈압, 발작;
• 너무 느리고 (최대 50 박자 / 분) 또는 가속 (110 박자 / 분 이상) 맥박;
• 약점, 발한, 피로, 낮은 성능;
• 통증, 흉골의 불편 함, 호흡 곤란;
• 증가 된 불안, 불필요한 불안, 긴장감;
• 심박수의 중단;
• 현기증, 무의식 상태, 성기능 상태;
• Morgagni-Edems-Stokes 증후군;
• 붓기, 팔다리 떨림.

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가능한 결과

그 결과는 치명적일 수도 있고 치명적일 수도 있습니다.

심방 세동의 일정한 형태로, 주치의의 모든 권고 사항을 준수하기 위해주의 건강 상태를주의 깊게 모니터링해야합니다. 부적절한 치료로 인해 질병이 여러 병리를 유발할 수 있습니다.

• 뇌졸중;
• 혈병;
• 관상 동맥 부전;
• 심장 천식;
• 승모판 협착증;
• 심장 마비;
• 혈전 색전증;
• 부정맥 확장 성 심근 병증;
• 심장 마비;
• 죽음;
• 폐부종;
• 부정맥 충격;
• 지혈 뇌증;
• 심장 동맥류;
• 심근 경색;
• 치명적인 결과.

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진단 방법

의사는 정확한 진단을 위해 다양한 진단 방법을 사용합니다. 심방 세동의 유형을 결정하는 것 외에도, 그는 심혈관 질환의 병을 인식하고 치료를 처방합니다. 그러한 연구 방법에 사용 된 병리학을 결정하려면 :

• 역사 복용;
• 시각 및 신체 검사;
• 갑상선의 초음파;
• 홀터 모니터링;
• 혈압 측정법;
• 자기 공명 영상;
• 자전거 에르고 메 트리;
• 혈액, 소변의 일반 및 생화학 분석;
• 흉부 엑스레이;
• multispiral 컴퓨터 단층 촬영;
• 심전도;
• 에코 심장 내시경 검사;
• 매일 혈압 모니터링;
• 식도 전기 생리 학적 연구를 통해;
• 갑상선 호르몬에 대한 실험실 검사;
• 심근 초음파;
• 러닝 머신 테스트.

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고혈압 치료를 위해 독자들은 ReCardio를 성공적으로 사용합니다. 이 도구의 인기를보고, 우리는 당신의주의를 끌기로 결정했습니다.
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병리학 치료

병합 요법에는 여러 가지 약물이 포함됩니다.

영구적 인 형태의 심방 세동 치료는 라이프 스타일의 정상화, 주치의의 모든 권고 사항에 대한 체계적인 준수, 맥박의 지속적인 모니터링, 심박수 및 약물의 체계적인 관리로 구성됩니다. 심방 세동이 리듬을 손상시킬 수있는 약물을 처방받는 경우. 주로 사용됨 :

• 심장 배당체;
• 마취제;
• 항 혈소판 제;
• 아미오다론;
• 베타 차단제;
• 기본 약제의 작용을 향상시키는 제제;
• 항 협심증;
• 칼슘 길항제;
• 혈액 희석제;
• 항 부정맥제;
• 간접 항응고제;
• 이뇨제.

경우에 따라 다음이 적용됩니다.

• 심장 율동;
• 레이저 절제;
• 수술 중재;
• 민간 요법;
• radiofrequency ablation.

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예방 권고 및 예후

심방 세동의 영구적 인 형태의 예후는 특정 규칙과 약물의 규칙적인 사용에 따라 유리합니다. 심각한 징후 및 관련 질환으로 인해 병의 병리학 적 경과가 악화되는 상황이 더욱 심합니다. 인생을 살면서 불쾌한 증상을 나타내지 않고 기대 수명을 연장시키지 않으려면 질병의 역학을 모니터하는 심장 전문의를 정기적으로 방문해야하며, 필요한 경우 추가 권장 사항을 제시하고 치료 방법을 변경하고 한 그룹의 약에서 다른 그룹으로 옮길 수 있어야합니다. 또한 건강한 삶을 영위하고 신선한 공기를 많이 마시고 심혈관 운동을 적당히하며 완전하고 균형 잡힌 식단을 섭취해야합니다. 예후를 향상시키기 위해서는 나쁜 습관, 음주, 정신적, 육체적, 정신적 스트레스를 피하기 위해 노력해야합니다.

Physiotens (moxonidine)

Physiotens는 고혈압 치료제로 moxonidine이 유효합니다. 이 정제는 중추적으로 작용하는 약물 그룹에 속합니다. 고혈압을 앓고있는 많은 환자들은 Physiotens가 혈관 확장제라고 믿지만 이것은 완전히 정확하지 않습니다. 우리 기사에서 압력에서 fiziotenz를 취하는 방법에 대한 모든 것을 배우게됩니다. 이 약은 활성 성분이 또한 moxonidine 인 값싼 유사체를 가지고 있습니다. 아래 표는 편리한 표에 나와 있습니다.

Physiotens는 과체중 (비만) 또는 2 형 당뇨병과 함께 고혈압이있는 경우 도움이 될 수 있습니다. 그러나 당신이 체격이 얇은 경우 의사의 권고에 따라 다른 약으로 전환하는 것이 좋습니다. 자세한 내용은 아래를 참조하십시오. 어쨌든 고혈압의 원인을 찾기 위해 검사를 받으십시오. 조심스럽게 치료할 필요가 있으며 급하게 약을 삼키지 않고 압력을 낮추고 다른 불쾌한 증상을 없애기 만하면됩니다.

사용 지침

물리 치료의 사용에 대한 공식 지침이 있습니다. 그것은 러시아 연방 보건부의 승인을 받았습니다. 그러나이 문서는 과학 용어로 과포화되어 있으며 고혈압 환자에게는 이해할 수 없습니다. 아래의 기사에서는 Physiotens 및 Moxonidine 정제에 대한 정보를보다 편리하게 찾을 수 있습니다. 이 약물로 치료받는 고혈압 환자의 실제 리뷰를 읽으십시오.

• 고혈압
• 대사 증후군
• 제 2 형 당뇨병 환자의 고혈압
• 위의 모든 것

육체 운동의 행동

인간의 두뇌에는 소위 이미 다 졸린 수용체라는 세 가지 유형이 있습니다.

• I1 수용체는 교감 신경계의 과다 활동을 감소시키고 혈압을 조절하는 역할을합니다.
• I2 수용체 - 노르 에피네프린 호르몬 및 아드레날린의 방출을 조절한다.
• I3 수용체는 췌장 베타 세포에 의한 인슐린 생산을 조절합니다.

Physiotens 정제의 활성 성분 인 Moxonidine은 위에 열거 된 모든 수용체에 영향을줍니다. 그것은 혈압과 신진 대사에 복잡한 효과가 있습니다. 이로 인해 환자는 압력을 감소시킬뿐만 아니라 콜레스테롤, 중성 지방 및 포도당에 대한 혈액 검사 결과를 향상시킵니다. 이것은 고혈압이 과체중 (비만) 또는 2 형 당뇨병과 합병 된 환자에게 중요합니다.

작용제는 수용체와 상호 작용할 때 그 상태를 변화시켜 생물학적 반응을 일으키는 화학 물질입니다. 통상적 인 작용제는 수용체 반응을 증가시키고, 역 작용제는 반대로, 감소시키고, 길항제는 작용제의 작용을 차단한다. 모 옥니 딘은 이미 다 졸린 수용체 작용제이다. Physiotens 제제는 조직에서 인슐린 수용체 β- 서브 유닛의 발현을 증가 시킨다는 사실을 포함하여 탄수화물 대사에 긍정적 인 영향을 미친다. 이것은 골격근과 간에서 인슐린 신호 전달 경로를 개선시킵니다.

fiziotenz가 혈압을 낮추는 방법 :

• 몸에서 나트륨 (소금)과 물을 더 많이 제거하는 데 도움이됩니다.
• 레닌의 활성을 20-40 % 감소시키고, 혈관 경련을 일으키고 압력을 증가시키는 혈액 호르몬의 노르 에피네프린과 아드레날린의 농도를 감소시킵니다.
• 인슐린에 대한 세포의 감수성을 증가시켜 몸이 과도한 체액을 없애고 혈관을 이완시킵니다.
• 아마도 다른 메커니즘이있을 수 있습니다.

• 고혈압을 치료할 수있는 가장 좋은 방법 (빠르고 쉽게, 건강에 좋음, "화학 물질"약물 및식이 보조제없이)
• 고혈압은 1 단계와 2 단계에서 고혈압을 치료할 수있는 보편적 인 방법입니다.
• 고혈압의 원인과이를 제거하는 방법. 고혈압 분석
• 마약없이 고혈압의 효과적인 치료

사용에 대한 표시

약물의 사용에 대한 징후 fiziotenz - 동맥 고혈압 (고혈압). 특히이 약들은 고혈압이 대사 증후군 (비만)을 유발하거나 제 2 형 당뇨병으로 악화되는 환자에게 적합합니다. 압도적 인 대다수의 경우, fiziotenz는 다른 약을 압력으로 처방하고, 병합 치료를 시행합니다. 이 방법은 140/90 mm Hg의 혈압 목표치를 달성 할 수있는 최대 기회를 제공합니다. 예술. 아래. 고혈압 치료제없이 다른 약물을 복용하지 않은 경우, 환자의 절반 이하가 좋은 결과를 얻습니다.

고혈압 치료를위한이 약의 이점

Physiotens (moxonidine)는 중추 성 고혈압 치료제 인 3 세대 이미 다 졸린 수용체 작용제입니다. 러시아어 사용 국가와 해외에서이 그룹의 가장 인기있는 약물입니다. 압력을 정상화하기 위해이 환약은 수만 명의 환자를 섭취하며 사람들은 결과에 다소 만족한다는 리뷰를 작성합니다.

고혈압 치료를위한 물리 치료의 이점 :

• 빈 뱃속이나 식사 후에 복용 할 수 있습니다. 약물의 효과와 속도는 음식 섭취에 의존하지 않습니다.
• 압력을 줄이기위한 조치는 알약 복용 후 하루 종일 계속됩니다. 이것은 활성 물질 - 모록시 딘 (moxonidine)이 몸에서 빠르게 배설된다는 사실에도 불구하고 있습니다.
• Physiotens는 모든 주요 클래스에 속하는 압력의 다른 약물과 잘 결합됩니다. 그것은 또한 심장 배당체와 당뇨병 약으로 복용 할 수 있습니다.
• 이 약제는 혈압을 낮출뿐만 아니라 조직의 인슐린 감수성을 향상 시키며 즉 인슐린 저항성을 약화시킵니다. Moxonidine은이 재산이 공식적으로 입증 된 고혈압을 치료할 수있는 유일한 약물입니다. 2 형 당뇨병이나 대사 증후군에 걸린 고혈압 환자에게 중요합니다.

고혈압을 가진 비만 환자는 물리 치료를받는 동안 6 개월 동안 1-4kg의 체중을 약간 잃는다. 사소한 일이지만 좋은 것. 총, "좋음"및 "나쁨"콜레스테롤, 중성 지방 및 공복 혈당에 대한 혈액 검사의 결과도 개선되었습니다.

fiziotenz 복용 방법 : 복용량

사용 지침에서 우리는 대부분의 경우 fiziotenza의 초기 용량이 0.2mg이고 최대 일일 복용량이 0.6mg이며 2 회 복용으로 나뉘어집니다. 식사와 상관없이 먹는 피임약을 빈속에 복용하거나 식사 후에 복용하는 것이 편리합니다. 신장 부족 환자의 경우 물리 치료의 최대 단일 용량은 0.2mg이며 최대 일일 투여 량은 0.4mg으로 감소됩니다. 이것은 신장의 사구체 여과율이 30-60 ml / min이거나 투석중인 환자에게 적용됩니다.

실제로, physiotenz는 일반적으로 하루에 0.2mg 1 정을 처방하고 다른 고혈압 치료제와 함께 처방합니다. 압력을위한 약이 나쁘게 도움이된다면 복용량을 늘리지 않고 약을 좀 더 추가하는 것이 좋습니다. 그래서 동시에 여러 약물의 복합 효과가 나타납니다. 이것은 의사가 보통 고수하는 표준 권장 사항입니다. 그러므로 공식 최대 일일 복용량은 모록시 딘 0.6mg이며 실제로 사용되지 않으며 일일 0.4mg조차도 거의 처방되지 않습니다.

인터넷에서 물리 치료의 부작용에 대해 불평하는 환자로부터 충분한 피드백이 있습니다. 원칙적으로, 이들은 의사가 처방하는 모든 사람들 또는 moxonidine을 0.4 mg의 복용량으로 복용합니다. 약 0.2mg 정제에 대해 의사와 상담하십시오. 고혈압 위험이있는 경우 0.4 mg 용량의 피임약을 응급 처치 키트에 보관할 수 있습니다. 다음 그것은 좋은 오래된 captopril 25 mg 대신에 가지고 갈 수있다. 고혈압 위기를 완화하기위한 캡토 프릴에 대한 생체 장애의 이점을 여기서 설명합니다.

Physiotens 정제는 다른 복용량에서 유효 하보고 다르게 보입니다 :

• 0,2 mg - 엷은 분홍색의 색소, "0,2"표시;
• 0.3 mg - "0.3"으로 표시된 옅은 붉은 색의 정제;
• 0.4mg 정제는 "0.4"라고 표시된 둔한 빨간색입니다.

환자가 혼동하지 않는 것이 편리합니다.

신진 대사, 배설

복용량의 약 90 %가 흡수되고, 음식물 섭취는 모르 옥니 딘의 흡수에 영향을 미치지 않습니다. 혈장에서 활성 물질의 최대 농도는 약을 복용 한 후 60 분입니다. Moxonidine은 몇 시간 내에 몸에서 빠르게 배설되지만, 혈압은 약 1 일 동안 오랫동안 낮게 유지됩니다. 이 약물은 신장에 의해 주로 분비되며, 90 % 이상이 신장으로 배출됩니다. 신기능 장애가있는 환자를 처방 할 계획이라면주의를 기울여야한다.

신부전증에 사용

수용된 물리 요법의 90 % 이상이 신장에 의해 배설됩니다. 신장이 잘 작동하지 않으면 제거 속도가 느려지고 혈액 내 약물의 최대 농도가 증가합니다. 사구체 여과율 (크레아티닌 클리어런스)은 30-60 ml / min으로 중등도의 신장 기능 장애입니다. 그에게 신장 기능이 손상되지 않은 고혈압 환자와 비교하여, 혈액 내 moxonidine의 농도는 2 배 증가하고, 제거율은 1.5 배 느려진다.

진보 된 단계에서 신장 장애 (크레아티닌 클리어런스