갑작스런 심장 마비

심장 정지는 심실 수축 또는 주입 기능의 심각한 상실을 완전히 중단시킵니다. 동시에, 전위는 심근 세포에서 사라지고, 임펄스 경로는 차단되며, 모든 종류의 신진 대사가 빠르게 중단됩니다. 감염된 심장은 혈관으로 혈액을 밀어 넣을 수 없습니다. 혈액 순환을 막음으로써 인간의 삶에 위협이됩니다.

세계 보건기구 (WHO)의 통계 조사에 따르면 일주일 만에 세계에서 2 십만 명이 심부전을 앓고 있습니다. 이 중 약 90 %가 집에서 또는 의료 전에 직장에서 사망합니다. 이는 비상 조치에 대한 교육의 중요성에 대한 대중의 인식 부족을 나타냅니다.

급성 심장 마비에 의한 총 사망자 수는 암, 화재, 사고, 에이즈로 인한 사망 건수보다 많습니다. 이 문제는 노인뿐만 아니라 노동 연령대의 어린이, 어린이에게도 문제가됩니다. 이 중 일부는 예방할 수 있습니다. 심각한 심장 마비가 심각한 질병으로 인해 반드시 발생하는 것은 아닙니다. 그러한 패배는 완전한 건강의 배경, 꿈 속에서 가능합니다.

심장 마비의 주요 유형 및 개발 메커니즘

발달 기제에 의한 심장 정지의 원인은 기능적 능력, 특히 흥분성, 자동 반응 및 전도의 예리한 위반에 숨어 있습니다. 심장 마비의 유형은 그들에 달려 있습니다. 심장 활동은 두 가지 방법으로 종료 될 수 있습니다 :

• 수축기 (5 % 환자);
• 세동 (경우의 90 %).

수축기는 이완기 단계에서 심실 수축이 완전히 중단되는 경우는 거의 없으며 수축기에서는 거의 발생하지 않습니다. 예를 들어 담낭, 위, 장의 수술 중 다른 기관에서 반사적으로 심장을 막을 수있는 "명령"이 있습니다.

이 경우, 미주 신경과 삼차 신경의 역할이 증명됩니다.

또 다른 옵션은 무 수축에 대한 것입니다 :

• 총 산소 결핍 (저산소증);
• 혈중 이산화탄소 함량이 높다.
• 산 - 염기 균형의 산증으로의 이동;
• 전해질 균형의 변화 (세포 외 칼륨 증가, 칼슘 감소).

이 과정들은 함께 취해서 심근의 성질에 악영향을 미친다. 전도도가 깨지지 않아도 심근 수축력의 기초가되는 탈분극 과정이 불가능 해집니다. 심근 세포는 ATP의 형태로 에너지를 얻기 위해 필요한 활성 미오신을 잃는다.

수축기에 수축기가 생기면 고칼슘 혈증이 관찰됩니다.

심장 세동은 심근의 일반적인 감소를 보장하기 위해 조정 된 행동에서 심근 세포 사이의 연결 장애입니다. 수축기 수축과 이완을 일으키는 동기 수술 대신에, 많은 별도의 영역이 있으며, 그것들은 스스로 감소합니다.

동시에, 심실에서 혈액의 방출은 겪는다.

에너지 비용은 정상보다 훨씬 높지만 효과적인 감축은 없습니다.

기타 심부전 기전

일부 과학자들은 전기 기계적 해리를 심장 정지의 분리 된 형태로 분리하는 것을 주장한다. 즉, 심근 수축력은 보존되지만 혈관에 혈액을 밀어 넣기에는 충분하지 않습니다.

동시에 맥박과 혈압은 없지만 ECG 기록은 다음과 같습니다.

• 저전압으로 정확한 절단;
• 심실에서 발달 된 심실 성 리듬;
• 부비동과 방실 결절의 활동 상실.

상태는 심장의 비효율적 인 전기적 활동에 의해 유발됩니다.

저산소증, 손상된 전해질 구성 및 산증 증뿐만 아니라, 혈액량 감소는 병인 발생 (총 혈액량 감소)에 중요합니다. 따라서 더 자주 혈액 학적 손상 인 저 혈량 쇼크에서 유사한 증상이 관찰됩니다.

지난 세기의 70 년대 이후, "폐쇄성 수면 무호흡증"이라는 용어가 의학에 나타났습니다. 임상 적으로, 그것은 밤에 호흡과 심장 활동의 단기적인 중단으로 나타났다. 지금까지이 질병의 진단에 대한 훌륭한 경험. 심장 연구소 (Institute of Cardiology)에 따르면 야간 서맥은 호흡 부전 환자의 68 %에서 발견되었습니다. 동시에, 혈액 분석은 뚜렷한 산소 결핍을 보여주었습니다.

심부전의 이미지가 표현되었습니다 :

• 49 %의 환자는 중풍 구획이 있었고 심장 박동기는 멈췄다.
• 27 % - 방실 차단;
• 19 %는 심방 세동이있는 봉쇄 환자였습니다.
• 5 % - 다양한 종류의 bradyarrhythmias의 조합.

심장 마비 기간은 3 초 이상 기록되었습니다 (다른 저자는 13 초를 가리 킵니다).

깨어있는 기간에는 졸도 또는 다른 증상을 보이는 환자가 없었습니다.

심장 마비의 원인

원인은 직접 심장 (심장)과 외부 (심장 외)로 확인할 수 있습니다.

주요 심장 요인은 다음과 같습니다.

• 허혈 및 심근 염증;
• 혈전 또는 색전증으로 인한 폐 혈관의 급성 폐쇄;
• 심근 병증;
• 고혈압;
• 죽상 동맥 경화성 심근 경화증;
• 리듬의 방해 및 악의와의 전도;
• hydropericardium과 심장 tamponade의 개발.

심장 외 요인은 다음을 포함합니다 :

• 빈혈, 질식 (질식, 익사)으로 인한 산소 결핍 (저산소증);
• pneumothorax (늑막의 잎 사이 공기의 외관, 폐의 일방 압축);
• 외상, 쇼크, 끊임없는 구토 및 설사에서의 유의 한 체적 용량 손실 (혈량 저하);
• 산증에 편차가있는 신진 대사 변화;
• 28도 이하의 저체온증 (저체온증);
• 급성 고칼슘 혈증;
• 심한 알레르기 반응.

신체 방어의 안정성에 영향을 미치는 간접적 인 요소는 중요합니다.

• 과도한 신체의 과부하;
• 고령;
• 흡연과 알코올 중독;
• 리듬 장애에 대한 유전 적 소질, 전해질 조성의 변화;
• 전기적 상해.

요인들의 조합은 심부전의 위험을 상당히 증가시킵니다. 예를 들어, 심근 경색 환자에서 음주는 거의 1/3의 환자에서 수축기를 초래합니다.

마약의 부정적인 영향

심장 마비를 일으키는 약물은 치료에 사용됩니다. 드문 경우이지만, 의도적 인 과다 복용은 치명적입니다. 이것은 사법 수사 당국에 입증되어야한다. 의사는 약을 처방 할 때 나이, 환자의 체중, 진단에 중점을 두어 가능한 반응을 알리고 의사를 다시 방문하거나 구급차를 불러야합니다.

과다 현상은 다음과 함께 발생합니다.

• 정권을 준수하지 않음 (알약과 알콜 섭취);
• 고의적으로 복용량을 늘린다 ( "나는 아침에 마시는 것을 잊어 버렸으므로 곧바로 2 번 복용한다").
• 전통적인 치료 방법 (세인트 존스 워트 그라스, 목자의 귀, 백합 계곡, 자작 나무 껍질, 자돈)의 조합.
• 마약 섭취를 배경으로 전신 마취를 실시합니다.

심장 마비의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

• 바르비 투르 레이트 그룹의 진정제;
• 마약 성 진통제;
• 고혈압에 대한 β- 차단제 군;
• 진정제로 정신과 의사가 처방 한 페 노티 아진 군의 약;
• 부정맥 및 부전 치료에 사용되는 심장 글리코 시드의 정제 또는 방울.

수축기 증후의 2 %는 약물과 관련이있는 것으로 추산됩니다.

심장 마비의 진단 징후

심장 정지 증후군에는 임상 사망의 초기 징후가 포함됩니다. 이 단계는 효과적인 소생 조치를 수행 할 때 되돌릴 수 있다고 간주되기 때문에, 반사를 위해 몇 초가 남기 때문에 모든 성인은 증상을 알아야합니다.

• 의식의 완전한 상실 - 희생자는 외치는 소리에 반응하지 않습니다. 심장 활동을 멈추고 7 분 후에 뇌가 죽는다고합니다. 이것은 평균 수치이지만 시간은 2 분에서 11 분까지 다양합니다. 두뇌는 산소 결핍으로 고통받는 첫 번째이며, 신진 대사의 중단은 세포 죽음을 초래합니다. 그러므로 희생자의 뇌가 얼마만큼 살 것인지 논쟁하기 위해 시간이 없다. 초기의 재 활성화가 시작되면 생존 확률이 높아집니다.
• 경동맥의 맥박을 결정할 수 없다는 진단은 다른 사람들의 실제 경험에 달려 있습니다. 그의 부재에서 하트 비트를 듣고 벌거 벗은 가슴에 귀를 기울일 수 있습니다.
• 방해가되는 호흡 - 드문 소음이있는 호흡과 최대 2 분의 간격이 수반됩니다.
• "눈에서"얼굴의 푸른 색에서 파란색으로 피부 색이 변합니다.
• 눈동자가 혈류가 중지 된 후 2 분 후에 확장되고 빛에 대한 반응 (밝은 광선에서 좁아짐)이 없습니다.
• 개별 근육 그룹의 발작 증상.

구급차가 현장에 도착하면 심전도로 수축 된 것을 확인할 수 있습니다.

심장 마비의 결과는 무엇입니까?

순환 정지의 결과는 응급 치료의 속도와 정확성에 달려 있습니다. 장기 장기의 장애로 인해 :

• 돌이킬 수없는 뇌의 허혈의 초점;
• 신장과 간에 영향을 준다.
• 노인, 어린이, 갈비뼈 골절, 흉골, 기흉 발생 등의 활발한 마사지가 가능합니다.

뇌와 척수의 질량은 전체 체중의 약 3 %에 불과합니다. 그리고 완전한 기능을 위해서는 총 심장 출력의 15 %가 필요합니다. 좋은 보상 기능을 통해 혈액 순환 수준을 표준의 25 %까지 낮추면서 신경 센터의 기능을 유지할 수 있습니다. 그러나 간접 마사지만으로도 정상 혈류 수준의 5 % 만 유지할 수 있습니다.

두뇌의 결과는 다음과 같습니다.

• 부분적 또는 완전한 성격의 기억에 대한 위반 (환자는 상해 자체에 대해 잊어 버렸지 만, 그 전에 일어난 일을 기억함);
• 실명은 시신경 핵의 돌이킬 수없는 변화를 수반하며, 시력은 거의 회복되지 않는다.
• 팔과 다리에 발작하는 경련, 씹는 움직임;
• 다양한 종류의 환각 (청각, 시각).

이것은 임상 사망 상태에서 치료가 지연되어 발생합니다.

예방

혈액 순환에 영향을 미치는 요인을 피하면서 건강한 생활 습관의 원칙을 따르면서 심장 정지를 예방할 수 있습니다.

합리적인 영양, 금연, 알코올, 심장병을 앓고있는 사람들을위한 매일의 산책은 약을 복용하는 것보다 중요합니다.

약물 치료에 대한 통제는 가능한 과다 복용, 맥박 감소를 기억해야합니다. 맥박을 식별하고 계산하는 방법을 배우는 것이 필요합니다. 약물 복용량에 따라 의사와 조정하십시오.

불행히도, 심장 마비에 대한 의료 서비스를 제공하는 시간은 너무 제한적이어서 지역 사회에서 본격적인 소생술을 달성 할 수는 없습니다.

MK 자료 / 심장 정지 유형

심장 마비의 유형

1. 심실 성 빈맥 - 1 분 안에 최대 200 회의 심장 박동이있는 빈약 한 순환.

2. 전기 기계적 해리 - 전기 활동의 존재 및 기계적 부재.

3. 무 수축 - 심실 수축이 완전히 멈춘 상태. 그것은 보존 된 심근 음색을 가진 갑자기 (반사가 찢어진) 또는 점차적으로 발생할 수 있습니다. 이완기 단계에서 더 자주 발생하며 수축기에서는 자주 발생하지 않습니다.

a) 심근의 대사 과정의 진행 과정, 흥분성, 전도성 및 수축성을 급격하게 변화시키는 저산소증 및 산성 증;

b) 전해질 균형 장애, 전해질 K 및 Ca의 비율을 위반하고, 세포 외 K의 함량이 증가하고 Ca 양이 감소하면 세포 외 K와 세포 내 K의 농도 구배의 감소, 즉 세포의 정상적인 분극화가 불가능해진다. 저 칼슘 혈증 동안, ATP의 절단을 촉매하는 미오신의 효소 활성의 감소가 일어나고, 고칼슘 혈증 중에 수축기의 정지;

c) hypercapnia (이 모든 요인들이 상호 작용 함). 반사 정지는 심장의 직접적인 자극과 미주 신경 및 삼차 신경에 의해 신경이 작용하는 다른 기관에서의 조작으로 발생합니다.

4. 심실 세동 (Ventricular fibrillation) - 개별 근육 뭉치의 협착 된 수축, 산란, 비정상적인, 그리고 다발성 수축을 일으키는 능력의 상실이 관찰되며, 심장 수축의 주된 의미는 잃어버린다.

심방 세동으로 혈액 순환이 충분히 높은 수준으로 유지 될 수 있습니다. 심실 세동으로 혈액 순환이 불가능 해지고 신체가 빨리 사망합니다.

심실 세동은 매우 안정된 상태입니다. ECG에 의해서만 진단 할 수 있습니다 - 1 분에 약 400-600의 주파수로 고르지 않은 진폭의 불규칙한 변동.

신진 대사 과정이 고갈되면, 세동은 경미하여 수축기가됩니다. 원인 : 저산소증, 중독, 심장의 기계적 및 전기적 자극, 낮은 체온 (28 ° C 이하), 마취 (고 과도 알레르기 혈증), 심장병 (부정맥이있는 심근 경색).

인공 호흡 및 순환 활동은 심장이 멈추고 호흡 한 후 1 분 이내에 시작되어야합니다. 갑작스런 갑작스런 임상 사망이 발생한 모든 환자와 희생자가 실시해야합니다.

심폐 소생술 (CPR)은 갑자기 혈액 순환과 호흡 상실을 복구하고 유지하기위한 일련의 특수 의료 조치입니다.

심폐 소생술의 주요 활동은기도, 인공 호흡기 및 간접 심장 마사지 제공입니다.

심폐 소생술에 대한 전문 중재 - 약물 및 소생술 장비 사용을 필요로하는 중재.

심장 마비의 증상 : 경동맥에 맥박이없고 심장 마비로 최대 30 초 후 호흡 정지, 빛에 반응하지 않는 동공 확장, 심장 마비로 최대 90 초. 숨을들이 쉬기.

심장 마비의 유형.

두 가지 유형의 심장 정지가 가능합니다 : 무 수축 및 세동

무 수축. 완전한 종료 상태를 나타냅니다.

심실의 수축. 무 수축은 갑자기 (반사) 발생할 수 있습니다.

심근의 색조가 보존되거나 좋은 색조로 점진적으로 발전한다.

심근, 그리고 atony와. 더 자주, 심장 정지는 확장기 단계에서 발생하며,

훨씬 덜 자주 - 수축기에. 심장 마비의 원인 (반사 제외)

hypoxia, hypercapnia, acidosis 및 전해질 불균형,

수축기 발달과 상호 작용합니다. 저산소증과 산증

신진 대사 과정을 변화시켜 흥분을 방해합니다.

심장, 전도성 및 수축 성질에 영향을 미친다. 좌절

수축기의 원인 인 전해질 균형은 보통 위반으로 표현됩니다

칼륨과 칼슘의 비율 : 세포 외 칼륨과 칼슘의 양

칼슘 함량 감소. 또한 농도 구배가 감소합니다.

세포 외 및 세포 내 칼륨 (1 : 70-1 : 30의 규범과 동일),

세포의 편광을 정상적으로 변화시키는 것이 불가능해진다.

근육 섬유의 정상적인 수축성을 제공하는 탈분극. 있음

저 칼슘 혈증의 상태, 심근의 기능 상실

전도 시스템에서 근육 섬유로의 여기 전달.

이 경우의 주요 병리학 적 요점은

미오신의 효소 활성 저 칼슘 혈증의 영향

아데노신 트리 포스페이트의 분열은

근육 수축. 그런데 심장 수축은 수축기에서 관찰되는데,

극히 드문 경우이지만 일반적으로 고칼슘 혈증 상태에서 발생합니다.

리플렉스 심장 마비가 결과로 발생할 수 있습니다

심장의 직접적인 자극, 다른 사람을 조작 할 때

미주 신경 또는 삼차 신경에 의해 중추 신경이 작용되는 기관. 창세기

리플렉스 심장 마비는 중요한 역할을합니다 저산소증

심장 세동 - 수행 능력 상실

조화 된 약어. 이 경우, 모든 동기식 절단 대신

근육 섬유와 그 후속 휴식, 거기에 흩어져있다,

개별 근육 뭉치의 불규칙적 및 다발성 수축. 전부

이 경우 심장의 수축성의 주된 의미가 상실된다는 것은 명백합니다.

적절한 석방을 보장한다. 흥미롭게도 몇몇 경우에는

초기 저산소 자극 강도에 대한 심장 반응

심실 세동이 너무 커서 총 소요량

심장 에너지는 정상적으로 수축하는 심장의 에너지를 초과 할 수 있지만

성능 효과는 0이됩니다. 세동에서만

심방의 혈액 순환이 충분히 높은 수준으로 유지 될 수 있으며,

이는 심실 수축에 의해 제공되기 때문입니다. 세동

심실 순환이 불가능 해지고 신체가 빨리 사망합니다.

심실 세동은 매우 안정된 상태입니다. 자발적인

심실 세동의 중단은 매우 드뭅니다. 진단하려면

심실 세동의 존재는 심전도에 의해서만 가능하다.

불규칙한 진폭의 불규칙한 진동이 약 주파수로 발생합니다.

분당 400-600. 심장 진탕의 신진 대사 자원의 고갈과 함께

세동이 감소하고, 세동이 경미 해지고

시간의 다양한 기간을 통해 심장의 완전한 정지로 간다.

검사에서 피를 흘리는 심장이 그 표면에있는 것처럼 보일 수 있습니다.

서로 관련이없는 근육 수축을 빠르게 진행하며,

"깜박임 (flicker)"의 느낌을 만들어냅니다. 60 년대 러시아 과학자 월터 (Walter)

동물에서 저체온증을 실험하면서 이것을 관찰했습니다.

"심장은 움직이는 연체 동물처럼된다."

세동시 부정맥의 기전을 설명하기 위해

심실에는 이론이있다 : 1) heterotopic automatism, 2) "ring"

Heterotopic automatism. 이론에 따르면, 심장 세동은

심장의 "과잉 흥분"의 결과, 수많은 경우

자동 주머니. 그러나 최근에는 충분한 데이터가 누적되었습니다.

심장 박동의 조정 된 조정이,

심방 세동 기간 동안 관찰 됨.

심근의 흥분.

"링"리듬. 특정 조건 하에서,

결과적으로 흥분은 심근을 통해 지속적으로 순환합니다.

전체 심장의 동시 수축은 개별 섬유의 수축으로 나타난다.

심실 세동 발생의 중요한 점은 다르다.

여기 파의 가속 (초당 10-12 회). 동시에,에 대한 응답으로

흥분을 통해 실행하면 근육 섬유 만 줄일 수 있습니다.

내화물 단계에서 그 순간에 왔고,이 상황은

혼돈 된 심근 수축 활성의 발생.

심장 세동의 예비 단계는 발작성 빈맥이다.

전기에 의해 제거 될 수있는 심실 플러터 (ventricular flutter)

제세동. 이 상황은 세 가지 모두가

심장 부정맥 (발작 성 빈맥, 플러 터 및

심실의 세동) 같은 메커니즘에 의해 지원됩니다 - 원형

심장을 통한 흥분의 순환.

심장 세동의 즉각적인 원인은 1) 저산소증, 2)

중독, 3) 심장의 기계적 자극, 4) 전기

심장 자극, 5) 체온 저하 (저체온 28 ° C 이하). 와

심방 세동의 위험성이있는 여러 요소의 동시 조합

마취 중 심방 세동이 발생할 수 있습니다. 상당 부분이

마취 전 및 마취 유도시 하이퍼 아드레날린 혈증을 촉진합니다.

심방 세동은 모든 마취제로 인해 발생할 수 있습니다.

흥분성, 심장의 전도 및 수축 기능 -

클로로포름, 시클로 프로판, ftorotan.

심장 질환을 앓고있는 환자의 경우, 심방 세동은

돌연사의 가장 흔한 원인. 동시에, 형태 상으로 종종

심근의 변화를 감지 할 수 없다. 특히 위험한

부정맥에 의해 복잡하게되는 심근 경색에서의 심방 세동의 발생.

심장 마비의 결과로 광범위한 심근 괴사와 함께, 그것은 더 일반적입니다

심장 수축은 대개 무 수축으로 발생하지만

갑작스러운 사망자가

심근 경색, 심장의 세동과 연관시키는 것이 좋습니다.

정확한 진단 (ECG)을 통해 집중적 인 유지 관리 방법을 유지합니다.

신체의 순환과 호흡에서. 연습은 그러한 전술이

병원에서 대부분의 경우 자체를 정당화합니다.

28 ° C 이하로 몸을 차게하면 심장의 기운이 극적으로 증가합니다.

세동. 동시에, 마음의 가장 가벼운 기계적 자극으로도 충분합니다.

심실 세동의 발생. 그 자연 발생도 가능하다.

저체온증 동안 세동의 위험이 증가한다는 점에 유의해야합니다

체온 감소 정도에 비례 - 온도 범위에서

32 ~ 28 ° C에서 28 ~ 24 ° C의 세동이 가능합니다.

24 ° C가 원칙입니다. [2]

환자가 ECG 모니터링을하는 경우 갑작스런 심장사가 발생할 경우 다음과 같은 변화가 감지 될 수 있습니다.

1. 심실 세동 (Ventricular fibrillation) - 빈번한 (분당 최대 200-500 개) 불규칙하고 불규칙한 파동으로 다양한 형태와 진폭으로 서로 다릅니다. 점차적으로, 세동의 파동은 진폭이 낮아지고 직선형 isoline (asystole)으로 진행됩니다.

2. 심실 세동 (때로는 심실 세동이 선행되기도 함) - 사인파 곡선과 닮은 모양과 진폭이 비교적 규칙적이고 거의 동일한 빈번한 펄터 파. 이 곡선, RS - T 세그먼트 및 T 파에서 QRS 복합체를 선택할 수 없습니다. 곧 파도의 진폭은 감소하고, 불규칙하고 다른 진폭이됩니다. 떨림은 심실 세동으로 변합니다.

3. 심장 수축기 - 심장의 전기 활동이 완전히 없어진다. ECG는 isoline에 의해 결정됩니다.

4. 전자 기계적 해리 - 드문 부비동 또는 노드 리듬이 심전도 상에 기록되어 매우 드물게 심실 세동 리듬으로 빠져 나와 수축 상실로 이어진다.

갑작스런 심장사가 발생하면기도 복원, 인공 폐 인공 호흡, 간접 심장 마사지, 전기 제세동 및 약물 요법을 포함한 심폐 소생술이 즉시 수행됩니다.

심폐 소생술에 대한 방법은 매뉴얼의 다음 장에서 자세히 설명합니다.

급성 심장사에 관한 수많은 특수 연구에서, IHD 환자에서 갑작스런 사망의 가장 중요한 예측 인자는 다음과 같다 :

1. 낮은 운동 내성 및 양성 운동 검사 환자에서 고채절 심실 성 부정맥이 발생합니다.

2. RS - T 분절의 심한 우울 (2.0 mm 이상), 비정상적인 혈압 상승 및 운동 검사 중 최대 심박수의 조기 달성.

3. ECG 병리학 치아 Q 또는 QS 복합체의 존재가 그의 번들 및 심실 내 발톱의 왼쪽 다리의 봉합과 함께.

4. 환자의 주요 위험 요소 (고혈압, HLP, 흡연 및 당뇨병)가 운동 내성 감소 및 양성 운동 검사의 감소와 함께 존재 함.

심장 마비의 유형.

심전도를 사용하는 경우에만 결정할 수있는 세 가지 유형의 심정지가 있습니다. 왜냐하면 임상상은 모든 경우에 동일하기 때문입니다. ECG는 소생술의 필수적인 방법이며 그 방향을 결정합니다.

무 수축 - ECG 직선.

90 %의 경우 심장은 확장기에 멈 춥니 다.

일차성 수축기는 미주 신경 자극, 마취없는 삽관, 칼륨 교환 장애가있을 때 반사적으로 발달합니다.

무 수축, 치료되지 않은 세동으로 이차 수축.

심실 세동 (Ventricular fibrillation) - 심장의 펌핑 기능이 손상되는 개별 근육 섬유의 조정되지 않은 수축. 작은 파동과 큰 파동이 있습니다.

- 전기 충격에서 1 차적인 세동, 담수에서 익사, 배당체의 과다 복용.

- 2 차 - 심근 경색, 전도 장애.

심실 세동 - 자연스럽게 돌이킬 수없는 상태!

심전도 장치가없는 경우, 마사지가 중단되고 다시 시작될 때 효과적인 혈액 순환의 징조가 사라지면 세동이 생각됩니다.

정소 충격은 특히 제세 동기가없는 경우에 효과적입니다.

전기 기계적 해리 (심실 리듬, 비효율적 인 심장) : 심전도에서 단일 심실 복합체 (QRS)는 있지만 심근의 수축 기능은 없으며 BP는 감지되지 않습니다.

왜 심장 정지가 일어나고 그것을 막는가?

심혈관 질환으로 인한 사망은 세계에서 처음으로, 특히 문명 국가에서 발생합니다. 이것은 주로 부적절한식이 요법이나 흡연과 같은 다양한 위험 요인의 존재 때문입니다. 심혈관 병리가 풍부하여 갑작스런 심장 마비가 다른 많은 질병에서 발생합니다.

이와 관련하여 구급차가 도착하기 전에 심부전의 징후를 식별하고 응급 처치를 제공하는 방법을 아는 것이 중요합니다. 그러한 상태를 예방하기위한 예방 조치에 대해서도 생각해 볼 필요가 있습니다.

심장 정지 란 무엇입니까?

심장 정지는 심근의 펌핑 기능의 신속하고 완전한 중단으로서, 그 결과 심장 활동은 완전히 비효율적이게된다. 이것은 모든 조직과 기관에서의 혈액 순환 장애와 임상 사망의 발달로 이어진다. 동시에 ECG에서 생체 전기 활동은 완전히 부재하거나 잘못되었지만 올바르지 않습니다.

임상 사망 (회복이 가능한 형태)은 3-5 분 (추운 계절에 최대 30 분) 지속되며, 그 후에는 뇌에서 돌이킬 수없는 과정, 소위 생물학적 죽음이 발생합니다.

심장 기능의 갑작스런 중단을 초래할 수있는 것은 무엇입니까?

보통 심근은 심혈 관계의 병리학 (소위 cardiogenic 원인)으로 인해 작용을 멈 춥니 다. 그러나 종종 다른 급성 또는 만성 질환뿐만 아니라 상해 및 사고 (비 심장 성)가 유발 요소가됩니다.

심장 정지를 일으킬 수있는 별개의 에피소드는 다음과 같습니다.

• 아나필락시스 쇼크 (마취, 국소 마취, 항생제 및 기타 약물, 곤충 물림);
• 중독 (알코올 및 약물 포함);
• 거대한 화상;
• 저온 및 고열;
• 전기적 상해;
• 질식.

어린이 및 청소년의 원인

가장 자주, 노인들은 심장의 일을 멈추게함으로써 죽습니다. 그럼에도 불구하고 어린이 나 소년에게 발생할 수있는 이유가 있습니다. 일반적으로 심각한 부정맥뿐만 아니라 상해 및 기타 부상과 관련된 위의 조건은 환자를 이끌어냅니다. 그러나 몇 가지 구체적인 병리가 있습니다.

그래서 1 세까지의 갑자기 갑작스러운 죽음이 일어날 수 있습니다. 그러한 경우, 밤과 수면 중에 가장 자주 외적인 웰빙의 배경에 대해 심장 박동과 호흡의 교란이 발생합니다.

갑작스런 유아 사망의 위험 요소는 다음과 같습니다.

• 복부의 통풍이 잘되지 않는 지역의 부드러운 침대에서 잠을 자다 - 유아는 단순히 질식 할 수있다.
• 다태 임신;
• 미숙아;
• 제왕 절개 분만;
• 임신 중 어머니의 나쁜 습관.

임신 중에는 여러 이유로 태아 심부전이 발생할 수 있습니다. 대부분이 현상은 진단되지 않은 자궁 내 발달 장애, 즉 유전 적 병리로 인해 발생합니다.

운동 선수들은 종종 Commotio Cortis 증후군으로 인해 극도의 사망을 경험합니다. 심장이 확장 된시기에 심장 부위에 날카 롭고 강한 타격의 결과로 발생합니다. 이러한 행동은 예를 들어 심실 세동과 같은 위험한 부정맥의 반사 발달을 유발할 수 있습니다.

이와 관련하여 위협하는 스포츠는 다음과 같습니다.

• 무술;
• 야구;
• 미식 축구;
• 하키

상태의 증상 및 징후

실제로, 의학에서 단기간 심장 마비는 임상 사망과 동등한 것으로 간주됩니다. 따라서 이러한 증상의 증상은 거의 동일합니다.

• 의식의 완전한 상실. 사람은 소리와 고통의 자극에 반응하지 않습니다.
• 중지 후 매우 짧은 시간 후에 짧은 발작이 일어날 수 있습니다.
• 호흡은 완전히 결석하거나 매우 드물며 간헐적입니다.
• 피부는 매우 창백하고 땀으로 덮여 있지만 손가락, 코, 입술의 끝에는 청색증 (청색증)이됩니다.
• 맥박은 말초 (손목)와 주 동맥 (경동맥, 목) 모두에 없다.
• 흉골의 왼쪽 심장 박동을 느끼는 것도 불가능합니다.
• 빛이 그들에게 지시 될 때 눈동자는 반응하지 않습니다 (좁히지 마십시오).
• 얼굴에 공포의 표정.

위는 임상 사망의 확장 증상입니다. 그러나 유럽 인공 호흡기 협회 (European Association of Resuscitators)는 의학 교육을받지 않은 사람들에게만 환자의 마음과 호흡을 검사 할 것을 권고합니다.

이 제한은 시간이 거의 없다는 사실에 기인합니다. 극한 상황에서는 평균적인 사람이 혼란스럽고 두려워하며 모든 인공 호흡 및 진단 절차를 수행 할 수 없습니다. 또한 심장의 활동을 확인하는 동안 아드레날린의 방출로 인해 사람이 고인에게 자신의 맥박을 느낄 수있는 소위 "거짓 펄스 증후군"이 발생합니다.

우선, 환자는 의식을 확인해야합니다.

1. 희생자를 크게 (가급적이면 귀에) 전화하십시오.
2. 그가 응답하지 않으면 통증 자극을 적용하십시오. 예를 들어, 사타구니 근육의 위쪽 가장자리를 강하게 잡아 당깁니다.
3. 그는 전혀 반응하지 않으면 의식이 없다는 것을 의미하며 호흡 검사로갑니다.

호흡 평가는 다음과 같이 수행됩니다.

1. 희생자의 머리를 기울여기도를 깨끗이하고 입을 벌리십시오.
2. 입안에 이물질이 있으면 꺼내십시오 - 호흡을 방해 할 수 있습니다.
3. 피해자를 구부리고 10 초 동안 그의 숨을 들어라. 이 경우 뺨에 공기의 움직임을 느끼게되고 가슴의 부상을 보게됩니다. 10 초 동안 적어도 2 ~ 3 번의 호흡이 있어야합니다.
4. 호흡이 없거나 2 회 미만의 호흡 횟수로 기록 된 경우 심장 마비가 발생했으며 이것이 심폐 소생술의 징후라고 생각할 수 있습니다.

어떤 유형이 존재하며 어떻게 서로 다른가?

우리가 필름에서 직선으로 보는 것은 심근의 활동을 멈추게하는 유일한 방법은 아닙니다. 흔히 전기적 활동이 관찰되지만 정상적인 혈액 순환은 없습니다.

심장 마비의 유형은 다음과 같습니다 :

• 심실의 세동 - 소위 무질서한 개별 근육 세포의 수축. 결과적으로 심장은 떨리는 것처럼 보이지만 펌핑 기능은 상실됩니다. 이 경우 전기 제세동이 효과적입니다.
• 수축기 -이 유형은 수축과 전기적 활동이 전혀없는 특징이 있습니다. cardiogram에는 직접 isoline이 있습니다.
• 전기 기계적 해리 - 동시에, ECRS에서 별도의 QRS 복합체가 관찰되지만 수축이 일어나지 않으며 혈압도 없다.

어떻게 행동하고 무엇을 먼저해야합니까?

환자의 또 다른 운명은 응급 처치의 질과 적시성에 크게 좌우됩니다.

심장 활동이없는 것을 확인한 후에는 외부 심장 마사지 및 기계 환기로 구성된 인공 호흡 조치를 시작해야합니다.

1. 구급차를 부르거나 누군가에게 요청하여 심폐 소생술을 진행하십시오.
2. 아래쪽과 중간 세 번째 경계에 위치한 흉골 점을 찾습니다.
3. 그곳에 손바닥을 올려 놓으십시오.
4. 가슴이 5-6 cm의 깊이로 내려 가면서 분당 100-120 회 (1 초에 약 2 회)의 빈도로 관찰합니다.
5. 30 번의 클릭 후, 코를 닫은 채로 환자의 입에 두 번 숨을들이 마십시오.
6. 구급차가 도착하거나 삶의 흔적이 생길 때까지 멈추지 마십시오. 그렇지 않으면 계속할 수 없습니다.

상황의 결과와 그것을 막는 방법은 무엇입니까?

임상 사망을 경험 한 환자는 여러 가지 합병증을 일으킬 수 있습니다.

• 신경 장애;
• 실패한 다른 기관 (신장, 간, 위장관)에 허혈성 손상;
• 시각 장애, 청력 상실;
• 정신 장애.

또한 반복되는 급사의 위험이 상당히 증가합니다.

이러한 상황을 방지하려면 다음 조치를 취하는 것이 필요합니다.

• 신중하게 모든 의료 처방을 준수하고, 약을 건너 뛰지 마십시오.
• 예정된 검사와 검사를 통과하기 위해 적어도 6 개월마다 한 번;
• 육체적 스트레스와 정신 - 정서적 스트레스를 피한다;
• 금연하고 술을 마시는 것;
• 똑바로 먹는다 - 지방이 많은 음식을 피하고, 야채와 과일을 더 먹고, 하루에 최소 4 번 이상 동시에 음식 섭취를한다.
• 의사의 엄격한 감독하에 물리 치료 및 호흡 운동을하십시오.

이러한 조치를 통해 환자의 예후를 향상시키고 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.

결론

심장 마비는 임상 적 사망의 발병으로 이어지는 위험한 상태이며, 주로 심혈관 질환으로 인한 여러 가지 이유로 인해 발생합니다.

조기에 상태를 인식하고 효과적인 응급 처치는 사망과 그 이후의 합병증의 가능성을 줄일 수 있습니다.

심장 마비에 대해 알아야 할 중요한 정보

심장 활동은 정상적인 기능을위한 전제 조건 인 인체에 일정한 혈류를 제공합니다. 예기치 못한 심장 마비로 인해 혈액 순환이 완전히 중단되며 이는 사람의 임상 적 사망 및 생물학적 사망 원인입니다. 심장의 수축을 멈추게하는 원인과 징후를 알아야합니다. 이는 환자의 생명을 회복하기 위해 가역적 인 활동의 가역적 인 손상을 나타냅니다. 심혈관 질환으로 고통 받고 심근 경색의 위험이 높은 사람들에게 특히 그러합니다. 심장 박동에 대한 두려움이 특징적이며, 두드러진 통증 증후군의 배경에 대해 발생합니다. 긴급 응급 조치 만이 심장 활동을 회복시키고 임상 사망을 피할 수있는 유일한 기회입니다.

심장 마비의 원인

삶을 통해 심장은 산소가 풍부한 혈액을 혈관에 보내 끊임없이 그리고 끊임없이 작동합니다. 펌핑 기능의 갑작스러운 정지는 가역 상태 - 임상 사망의 원인이되며, 그 기간은 7 분을 넘지 않습니다. 이 짧은 기간 동안 심장을 작동시키는 것이 불가능한 경우, 돌이킬 수없는 생물학적 죽음의 상태가 발생합니다. 심장 정지의 모든 원인 인자는 두 그룹으로 나뉩니다 :

1. 심장

• 허혈성 심장 질환;
• 심근 경색;
• 심장 리듬과 전도의 병리학 (세동, 심실 수축, 완전 봉쇄);
• 심장 성 쇼크;
• 심장 동맥류 파열;
• 폐 색전증.

압도적 인 경우 (90 %)에서 심장 마비의 주요 변종을 유발하는 것은 심장 요인과 질병이므로 심장 병리의 모든 증상은 의학적 관찰과 신중한 진단 연구가 필요합니다. 심근 경색의 예방과시기 적절한 치료는 사람의 건강과 삶을 구하기위한 최선의 예방책입니다.

외부 요인의 영향과 내부 기관의 심한 병리학 배경으로 심장 마비 및 호흡 정지가 발생할 수 있습니다. 심장 외 주요 원인 :

• 어떤 기원 (아나필락시스, 외상 후, 화상, 패혈증, 수술)의 충격;
• 종양학 질병의 후기 단계;
• 대형 혈관으로부터의 풍부하고 빠른 출혈 (대 동맥류의 파열);
• 급성 호흡 부전 (심한 폐 질환,기도에서의 외래 형성);
• 신장 - 간부전의 발달과 함께 내부 장기의 질병;
• 약물 중독 또는 부작용;
• 생명과 양립 할 수없는 상해 또는 조건 (익사, 질식, 전기 상해);
• 리플렉스 심장 마비는 인체의 특정 장소 (예 : 경동맥 구역, 태양 신경총, 회음부)에 예상치 못한 정확한 타격으로 인한 것입니다.

때로는 심각한 병리가없는 사람의 꿈에서 심정이 멈추는 경우 심장 활동 중단의 원인을 파악하는 것이 불가능합니다. 이러한 상황에서, predisposing 요인을 모색하고 고려해야합니다 :

• 긴 흡연 경험;
• 알코올 남용;
• 대사 증후군 (비만, 고 콜레스테롤 혈중, 혈압 변동);
• 지속적인 모니터링과 치료가없는 당뇨병;
• 심한 육체적 인 노력;
• 급성 심리 감정 스트레스.

갑작스런 사망의 증후군은 특히 1 세 미만의 건강한 아기가 갑자기 이유없이 죽을 때 강조됩니다. 이 매우 불쾌하고 슬픈 상황은 다음 요소의 배경에 대해 발생할 수 있습니다.

• 내부 기관의 발견되지 않은 병리;
• 아기의 기관 및 시스템의 미성숙 및 미성숙;
• 잠복 감염;
• 침대에서의 잘못된 자세 (부드러운 베개에 묻힌 위장);
• 뜨겁고 지루한 방에서의 온도 조절 위반;
• 어머니의 부주의.

원인 인자에 관계없이 순환 정지는 심장 펌프의 완전한 기계적 정지뿐만 아니라 장기 및 조직에 필요한 최소한의 혈류를 제공 할 수없는 일종의 심장 활동입니다.

병리학 적 상태의 변이 형

심장주기는 2 단계로 구성됩니다.

• 수축 (심방과 심실의 순차적 수축);
• diastoles (심장의 이완).

대부분주기는 심장의 무 수축으로 이어지는 두 번째 단계에서 멈 춥니 다. 갑작스런 순환 정지의 외부 징후는 전형적이지만 심전도 검사를 통해 모든 유형의 심장 정지를 세 가지 옵션으로 나눌 수 있습니다.

• 주 심실 수축기;
• 2 차 심실 수축기;
• 심실 세동.

갑작스런 사망의 원인이 심근 경색이거나 완전 방실 차단 인 경우 심실 세동으로 나타납니다. 리플렉스 심장 마비는 ECG의 주요 수축기이며 직선처럼 보입니다.

혈액 순환 중단의 주요 증상

심장 마비의 모든 증상은 다음과 같은 전형적인 증상으로 제한 될 수 있습니다.

• 의식의 갑작스러운 상실;
• 큰 동맥 트렁크의 맥동 부족;
• 호흡 운동의 중단;
• 확장 된 학생;
• 피부의 창백 및 청색증.

상황을 신속하게 평가하고 임상 사망 사실을 진단하기 위해 처음 세 가지 전형적인 증상만으로도 충분합니다. 동시에 경동맥이있는 목에있는 후두 옆의 맥박을 찾아야합니다. 심장 활동의 중단의 증상으로 학생과 피부의 변화에 ​​초점을 맞출 필요가 없습니다. 이러한 증상의 징후는 2 차적이며 신체의 전반적인 상태에 크게 좌우됩니다.

진단의 원리

혈액 흐름의 급성 중단의 진단에 시간 요인은 중요한 역할을합니다. 심장 박동을 멈추고 7-10 분 후에, 신경 세포에 돌이킬 수없는 변화가 일어나 생물학적 뇌사가 발생합니다. 실신의 치료는 활동 부족의 징후가 나타나면 즉시 시작해야합니다. 의식 상실의 첫 번째 행동은 경동맥의 맥박을 평가하는 것입니다. 이렇게하려면 두 번째와 세 번째 손가락을 후두의 외측 표면에 넣고 손가락을 옆으로 천천히 움직여 큰 혈관의 박동을 찾으십시오. 맥박의 부족은 일차 응급 진료를 나타내는 표시입니다.

아픈 사람이 병원에있을 때 상황을 평가하고 정확한 진단을하는 것이 훨씬 쉽습니다. 또는 수술 도중 심장 마비가 발생할 때. 심장 모니터에서 의사는 즉시 모든 비상 소생술 조치를 수행하기 시작하는 직선을 보게됩니다.

응급 처치 전술

갑작스런 죽음의 순간부터 치료가 빨리 시작될수록 사람이 완전한 삶으로 돌아갈 확률이 높아집니다. 긴급 구호 활동에서 다음과 같은 가장 중요하고 필수적인 단계는 구별됩니다.

• 기도 확인;
• 인공 호흡 실시;
• 혈류를 회복시키는 심장 마사지;
• 전기 제세동을 사용하십시오.

혈류를 재개하기 위해서는 중요한 기관의 작업을 재개하기위한 조건을 만들어야합니다. 성공적인 치료를위한 중요한 조건은 특수 의약품 (아드레날린, 아트로핀, 칼륨 및 칼슘제)의 사용입니다.

인생에 대한 예측

임상 사망의 짧은 에피소드조차 추적없이 통과하지 못합니다. 특히 비 전문가가 응급 조치를 취한 경우 특히 그렇습니다. 사망 확인 후 몇 분 이내에 의사가 제세동기를 사용하여 표준 소생술을 시작했을 때 예후는 병원에서 1 차 진료를받은 환자에게 유리합니다. 갑자기 심장이 멈춘 후 10 분 후에 도움이 오는 상황에서 삶에 대한 불리한 예후.

심장 마비 : 원인, 주요 증상 및 응급 처치

심장 마비와 호흡 정지는 즉각적인 사망 원인입니다. 인체의 경우 심장 마비는 최악의 결과를 낳습니다. 몇 분 안에 뇌사가 발생합니다 (6에서 10). 따라서 심폐 소생술이 일찍 시작되면할수록 인생 복귀 가능성이 높아진다. 근처에 의료 종사자가없는 경우 특히 중요합니다.이 경우 앰뷸런스를 기다리지 않고 인공 호흡을 시작해야합니다.

심장의 해부학 적, 생리 학적 구조는 실제로 독립적 인 멈춤을 배제합니다. 그것은 항상 신경 자극과 심근 세포 (심장 근육 세포)의 작용 사이의 응집성을 기반으로하는 모든 요인에 의해 발생합니다.

이러한 요소에는 몇 가지 그룹이 있습니다.

• 소령. 직접적인 영향으로 심장 마비로 이어집니다.
• 추가. 그들은 직접 심장 마비로 이어질 수는 없지만이 메커니즘을 시작할 수 있습니다.
• 간접적. 처음 두 그룹의 요인에 유리한 조건을 만듭니다.

행동 중 심장 정지의 메커니즘은 두 가지 방식으로 진행됩니다.

• cardiomyocytes와 신경 충동의 해리. 이 메커니즘은 전기 충격에 의해 유발됩니다. 신경근 종말 부위의 심장 경로를 통과하는 전류는 세포막을 파괴하여 충동이 근육 세포에 작용하지 못하게합니다. 그리고 이것은 심장을 줄이기위한 기초입니다.
• cardiomyocytes 자체의 혼란. 여기에는 충동의 전도가 보존되지만 근육 세포 자체는 여러 가지 이유로 인해 일을 수행 할 수 없습니다. 가장 흔히 이것은 세포 내 결합의 완전한 파괴 또는 막을 통한 전해질의 통과의 종결이다. 이 메커니즘은 주로 심방 세동, 전기 기계 해리 (세포막을 통해 다른 방향으로 이온을 전달하는 능력의 상실로 인한 전기적 자극에 대한 완전한 무감각), 수축기 (근육 기능이 부족하여 심장 기능이 중지됨) 세포).

세포의 분자 구조에 관한 법. 점차적으로 그들 사이의 연결을 끊어서 세포의 효율성을 감소시킵니다. 파괴와 동시에 복원 및 백업 시스템이 작동하기 때문에 작업이 완전히 중단되지 않습니다. 이것은 파멸과 회복 사이의 균형을 이루기 때문에 오랜 시간 동안 계속됩니다. 직접적인 요인의 작용 만이 세포 작업을 중단시킬 수 있습니다. 이 경우에 요인의 영향은 거의 영향을 미치지 않으며 신체에 미치는 영향의 지속 기간이 중요합니다.

예를 들어 감전의 경우 심장 정지를 고려할 수 있습니다. 수술을 멈추기에 충분한 평균 전압은 조직을 통해 전류가 흐르는 동안 에너지 손실을 고려하지 않고 40 ~ 50V 범위입니다. 따라서 실제로이 수치는 2-3 배입니다. 사람이 이미 변화가 있다면 (추가 요인의 영향으로), 20 볼트의 효과는 그에게 치명적일 수 있습니다.

전기적 상해는 젊은 사람들의 심장 마비를 일으키는 주요 원인입니다. 건강한 사람들의 모든 범주에 대해 45 년까지 동일하게 적용됩니다.

기타 추가 이유는 다음과 같습니다.

• 허혈성 심장 질환;
• 심근염;
• 저 혈량 (순환 혈액량 감소) 및 물 및 전해질 장애.

추가 원인이 길수록 신체에 영향을 미치므로 갑작스런 심장 마비의 가능성이 높아집니다.

심근에 미치는 영향의 기전은 아직 밝혀지지 않았다. 많은 연구에서 심근 경색이나 심장 마비의 위험이 증가한다는 사실을 발견했습니다. 그러나 병인 발생의 관점에서 볼 때, 심근에 대한 직접 효과에 대한 자료는 없다. 따라서 이러한 요소는 주요 원인을 개발하기위한 조건을 만들어냅니다.

간접 요인은 다음과 같습니다.

• 흡연;
• 알코올 남용;
• 유전병;
• 심장 근육에 부하를 가해 예비력을 초과합니다.

흡연자와 알코올 중독자는 건강한 사람보다 수면 중 심부전 위험이 더 높다는 것이 입증되었습니다. 그러나 깨어있는 동안 전류의 치명적인 전압은 건강한 사람들의 경우처럼 동일합니다.

일부 환자 (다운 증후군 및 마르펀 증후군)는 재채기를 할 때 심장 마비를 일으킬 수 있습니다. 그러나 45 볼트까지의 전기 충격은 많은 건강한 사람들이 더 잘 견딜 수 있습니다. 뇌성 마비가 있으면 꿈에서 심장이 멈출 위험이 있습니다. 이것은 특히 첫 해의 어린이들에게 해당됩니다. 이 환자들은 여러 가지 리듬 장애를 비교적 쉽게 견뎌내는데, 많은 사람들이 심장 마비로 이어집니다.

심장 마비에는 두 가지 유형이 있습니다.

• 수축기. cardiomyocytes (근육 세포)의 기계적 활동이 갑자기 종료 될 때 발생합니다. 이 경우 전도성 신경 섬유를 따라 임펄스가 전도됩니다. 이 유형은 갑작스런 심장 마비의 100 가지 사례에 대해 7-10 명의 환자에서 발생합니다.
• 세동을 통해 중지하십시오 (자주 혼란, cardiomyocytes의 비동기 수축). 심장의 일은 전도 시스템을 따라 신경 충동의 전도가 완전히 중단되어 종료됩니다. 그것은 90 %의 경우에서 발생합니다.

정지 표지판은 몇 초 후에 만 ​​볼 수 있습니다. 정지의 순간은 모든 환자의 10 % 이하에서 느낄 수 있습니다.

파업하는 동안, 혈액은 대동맥으로 방출됩니다. 그러나 일정 시간 (약 0.5-2.5 분) 동안 지역 (조직 내) 혈류는 동맥 형 혈관 수축으로 계속됩니다. 이것은 대형 선박에는 적용되지 않습니다. 심장 마비로 동시에 맥박이 멈 춥니 다. 심장 리듬 장애의 유형이 중요합니다. 심실이 떨리면 심장이 멈추기 전에도 큰 혈관의 맥박이 멈 춥니 다.

뇌는 먼저 반응하기 시작합니다. 이미 10-12 초에 의식의 상실이 있습니다. 이것은 뉴런이 혈류 변화에 매우 민감하다는 사실 때문입니다. 해부학 적으로, 머리의 구조는 다른 영역이 있기 전에 혈관 시스템이 심장 활동 중단의 결과를 경험하기 시작하는 것과 같습니다. 이것에 대한 뉴런의 반응은 항상 모호합니다. 혈액 순환의 약간의 감소조차도 그들의 보호를 목표로하는 일련의 반응을 야기합니다. 무엇보다도 셀 리소스의 최대 90 %가 셀 리소스에 소비되므로 모든 외부 기능을 비활성화해야합니다.

다음은 골격 근육입니다. 심장 마비가 토닉 - 간장 경련을 일으킨 후 15 초 또는 심지어 30 초. 환자는 팔다리를 펴고 목을 늘린 후 몸 전체가 다른 방향으로 흔들 리기 시작합니다. 그것은 20 초 이상 지속되지 않습니다. 그러면 사람이 얼고 근육이 완전히 이완됩니다.

피부와 점막은 거의 동시에 졸도에 반응합니다. 증인들은 의식 상실 후 환자가 푸르스름 해 진다고 종종보고합니다. 그러나 점액 입술은 항상 사라집니다.

호흡은 의식 ​​상실 직후 리듬을 변화 시키지만, 심장 활동이 종결 된 순간부터 약 1.5-2 분간 지속됩니다. 리듬의 위반 - 정상적인 유일한 차이점. 영감과 호기는 같은 증가하는 진폭으로 서로를 따라 간다. 5-7 번째주기에서 정점에 이르면 모든 것이 다시 반복된다.

멈추는 이유와 관계없이, 환자를 응급 처치하는 것은 심폐 소생술의 즉각적인 시작으로 구성됩니다. 이렇게하려면 평평한 단단한 표면 위에 놓아야합니다.

소생술은 가슴에 압축 (압력)을 가하는 것으로 시작됩니다. 2015 년의 권고에 따르면, 그들은 30이어야합니다. 그러나 2017 년부터는 인공 호흡이없는 경우 또는 환자가 인공 호흡기에있는 경우 인공 호흡기에서 분당 100에 도달해야한다는 개정이 있습니다.

심장 인공 호흡을위한 손 설정

30 번의 압박 후 기술이 있다면, 환자의 코의 날개를 자유로운 손으로 잡고 입을 통해 두 번 숨을 멈춰야합니다. 각 호흡은 1 ~ 2 초를 넘지 않아야합니다. 적당한 힘으로 흡입합니다. 호흡 사이의 일시 정지는 2 초입니다. 이 기간 동안 가슴의 탄력으로 인해 수동적으로 호기가 발 생합니다.

일련의 호흡이 끝나면 같은 비율, 즉 30 : 2로 계속 압축됩니다. 인공 호흡을 시행하는 사람이 혼자서하는 경우에만 15 회 1 회 호흡 할 수 있습니다.

이벤트의 효과를 확인하기위한 일시 중지는 2-3 분마다 수행 할 수 있습니다. 그러나 단 몇 초 (약 15). 하트 비트의 징후가 있으면 더 이상의 압축이 수행되지 않습니다. 그들의 부재에서 모든 것이 다시 계속됩니다.

2017 년의 최신 권고안과 프로토콜은 비효율적 인 소생술의 지속 기간을 결정했습니다. 병원에서 의료 교육을받는 전문가의 경우, 구급차, 운영 팀 운영 시간은 30 분입니다. 다른 모든 경우 자격을 갖춘 공인 직원이 도착할 때까지 계속됩니다.

심장 마비를 앓은 모든 사람들은 다양한 내부 장기에 이상이 있습니다. 그들의 중증도는 순환이 중단 된 시간에 달려 있습니다. 그 결과는 몇 초 동안 멈추어도 발전합니다.

다른 장기보다 더 자주 뇌가 심장 마비로 영향을받습니다. 혈액 순환이 회복 된 후에도 신경 세포의 작은 그룹이 남아있어 그의 일이 손상됩니다. 그것을 복원하는 데 몇 년이 걸릴 수 있습니다. 이 모든 시간 동안 환자들은 그 또는 다른 뇌 기능의 불충분 한 작업에 주목했습니다. 대부분의 경우 주의력, 기억력 및 사고력이 영향을받습니다.

나머지 장기에는 또한 다양한 병변이 있습니다. 분자 수준에서 돌이킬 수없는 과정이 전개 될 수 있습니다. 예를 들어, 흉터는 혈액이 풍부한 조직에서 발생할 수 있습니다. 심장 정지를 겪고있는 환자의 간과 비장에는 섬유증 (국소 흉터)이 국소 적으로 존재한다는 것이 입증되었습니다.