심장 마비없이 심전도에서 치주 치환술

근육 긴장 이상

심장 근육의 국소 부위가 일 (nerkoz, hibernation, sclerosis, stunning)에서 벗어나면 병적 인 Q 파의 출현으로 심전도 상에 나타납니다.

Q 파는 병리학 적으로 간주되며 지속 시간은 0.03 초를 초과하고 진폭은 R 파의 1/4보다 큽니다. 단, aVR은 예외입니다.

병리학 적 질문이 리드 III에서 의심된다면, 그것은 aVF 지점에 복제되어야하며 깊은 호흡으로 사라지지 않아야합니다!

그분의 왼쪽 묶음의 봉쇄가있을 때 치장 판상의 변화를 판단하는 것은 불가능합니다.

사실, 이것들이 주요 기준이며, 이제 우리는 좀 더 자세히 분석 할 것입니다.

예 1

심실 복합체를 평가할 때, 우리는 다소 뚜렷한 QIII 단자를 발견했다. 우리는 폭과 높이를 측정합니다. 보시다시피, 너비가 0.03에 가깝지만 표준을 초과하지는 않습니다. 우리는 또한 진폭 (높이)이 약 1 - 1.1mm이며 R 파의 1/4보다 작으며 4, 5 mm. 또한 aVF 리드에서 Q 파 역시 정상 범위에 들어간다는 것을 알 수 있습니다.

따라서, 우리는 이것들이 치골 적 변화가 아니라고 결론 내린다.

보기 2

같은 III 리드에서 또 다른 Q가 있습니다. 그러나 여기에서 측정 한 결과 진폭은 정확히 1/3 또는 1/2 R이 아니며 거의 동일하다는 것을 알 수 있습니다. 이것은 표준이 아닙니다. 또한 0.04 초의 지속 시간은 허용되는 범위를 벗어납니다. 또한, aVF 리드에서 Q 파는 높이가 1/3 R이고 폭이 약 0.04 s입니다. 즉, 변경 사항이 중복됩니다. 이것은 우리에게 뒷벽의 돌발적인 변화에 대해 말할 수있는 완전한 권한을 부여합니다 (이것은이 리드에 의해 제어되는 영역입니다)

보기 3

첫 번째 복합체는 약간의 교란으로 등록되었으므로 V1-V3 단위의 두 번째 및 세 번째 복합체에주의를 기울입니다. 빨간색 상자에는 복합체가 이러한 리드에서 정상적으로 보이는 모양의 예가 있습니다.

즉, 여기의 V1은 표준과 크게 다르지 않지만 V2와 V3는 R 치아가 없기 때문에 구별됩니다.P 파에 뒤 따르는 짧은 윤곽 후 깊은 음의 치아가 시작됩니다 (Q라고 부름). Q 톱니 모양 톱니 모양의 치아 모양의 변화입니다. 더 세심한 것들은 V4에서 "병리학 적 Q"가 존재한다는 것을 이미 알아 챘다. 그것이 측정되면, 그 매개 변수는 단지 약간 일 것이지만, 표준의 한계를 넘어 서게됩니다. 또한이 같은 명확한 Q가 없어야합니다.

따라서, 우리는 앞쪽 중격 영역의 치조골 변화에 대해 여기서 이야기하고 있습니다.

예 4

여기서 우리는 비슷한 그림을 보았습니다. 단지 Q 치아가 그렇게 발음되어 혼동을 일으킬 수 있습니다. 그러나 볼 수 있듯이 P 파 뒤에는 음의 파가 따라옵니다. 음의 파는 너비와 진폭이 병적 인 Q 이외의 다른 것이 될 수 없습니다. 다시 말하면, 우리는 전치부 - 중격 - 첨단 부위의 치조골 변화에 대해 이야기하고 있습니다. V6 리드의 간질 변화로 인해 국소 적 국소화에 대해 이야기 할 수는 없지만이 환자는 전극이 제대로 배치되었는지 확인해야합니다. V6은 제 위치에 있지 않고 벽 영역으로 확장되거나 V5가 측면으로 확장되고 영역은 위쪽으로 만 제한됩니다.

그러한 의심스러운 경우에는 V1 ~ V5 리드에서 비정상적인 Q 치아로 보이는 것을 설명하는 것이 좋습니다.

이 주제에 대해 흉터는 닫을 수 있지만 여기에는 하나의 뉘앙스가 있습니다 - 위치 적 도구 Q.

질병이나 심낭 성 심근 변화 후 심장 박동

심장 근육 섬유가 흉터 조직으로 대체되면 심장 경화증이 형성됩니다. 그것의 발달은 관상 동맥 혈관의 죽상 동맥 경화 (허혈), 염증 또는 심근 경색증의 결과 일 수 있습니다. 초기 단계에서 심근 비대가 감지되고 심실 충만이 확장되고 이는 판막 부전을 동반합니다. 흉터의 국소화를 돕는 ECG를 사용한 1 차 진단용.

이 기사를 읽으십시오.

간질 성 심근 변화의 원인

심장 근육에서 조악한 섬유질 조직의 형성을위한 가장 빈번한 요인은 염증 및 죽상 경화 과정입니다. 이 경우 심근염은 주로 젊은이들, 어린 시절과 청소년기에 발생하며 40 년 후에도 콜레스테롤 침착으로 인한 관상 동맥 폐쇄가 거의 항상 감지됩니다.

심근 경색의 합병증에 대한 기사를 읽는 것이 좋습니다. 그로부터 경색의 단계, 초기 및 후기 합병증의 분류, 치료 및 예방 방법에 대해 배우게됩니다.

그리고 심장의 허혈을 동반 한 심전도의 결과에 대해 자세히 설명합니다.

심근염 흉터

염증 부위에 형성됨. 전염병, 알레르기 성 반응 후에 발생합니다.

일반적으로 우심실의 ECG 변화에는 부정맥, 정상적인 혈압 또는 저혈압이 있습니다.

순환 부전은 또한 우심실 (부종, 확대 간, 심장 천식)의 징후가 있습니다. 혈액 - 정상 지질 프로필, 호산구 증가증, 또는 증가 된 C- 반응성 단백질 연구.

죽상 경화증 형태

만성 심근 허혈의 배경에서 서서히 진행됩니다. 심장 근육에 대한 손상이 확산됩니다. 근육 섬유는 산소와 대사 장애로 인해 사망합니다. 초기 단계에서 흉터 형성의 임상 적 징후는 협심증의 표준 경과와 다르지 않습니다.

그와 같은 위반 사항이 추가됩니다.

좌심실의 근육 질량 증가;
호흡 곤란;
가속화 된 심장 박동;
다리의 부종 및 가슴, 심낭, 복강의 체액 축적;
서맥이있는 아픈 부비강 증후군;
판막 결함의 형성;
첫 번째보다는 더 많은 심장 음색의 약화;
대동맥 및 팁에 수축기 동안의 소음;
다양한 형태의 봉쇄, 심방 세동, 극단 처방;
이상 지질 혈증.

심근 경색 후

이전의 두 가지 형태와 달리 괴사 (심장 마비) 후 심근의 흉터는 파괴 영역에 위치하고 나머지 심장 근육까지 확장되지 않습니다.

급성 허혈의 반복 된 공격으로 결합 조직은 다양한 국소화와 길이를 가질 수 있으며 일부 흉터는 교차 할 수 있습니다. 이 경우, 비대 기간 후에 심장 구멍이 확장됩니다. 흉터 조직 부위의 고혈압은 벽이 돌출되어 동맥류가 형성 될 수 있습니다. 경색 후 병변의 증상은 죽상 경화성 증상과 다르지 않습니다.

관상 동맥 심장 질환에 관한 비디오보기 :

ECG에 변경 사항이 표시됩니다.

심근의 cicatricial 구조 진단의 첫 번째 단계에서는 ECG를 사용하여 국소 진단 (location determination) 진단에 도움을 줄 수 있습니다.

좌심실

흉터 조직은 다음과 같은 형성을 유도합니다 :

처음 3 개의 표준 리드의 비정상적인 Q, V1 - 6;
ST는 형상에 위치합니다.
T는 종종 양성이고, 낮고 매끄 럽다.

동시에 결합 조직 섬유는 파괴의 원인뿐만 아니라 신호를 생성 할 수 없습니다. 그러나 나머지 근육 섬유의 수축 때문에 초점은 점점 작아지고 있습니다.

바닥 벽

병리학 적 Q가 두 번째 표준 리드에 기록되어 있으며, 세 번째 표준에 비해 더 낮은 (음성) 심실 복합체가 발견됩니다.

파티션 영역

중격 영역의 흉터 경색의 경우 리드 V1, V2의 Q 치아는 진단 값을 가지며 V1,2,3의 R 치아는 낮거나 확인할 수 없습니다.

추가 시험

심전도 연구 외에도 환자들은 다음과 같이 처방됩니다 :

심근 비대 및 충치의 정도를 평가하기위한 심장의 초음파;
임상 징후와 ECG 데이터간에 불일치가있는 CT 스캔 또는 MRI;
방사성 동위 원소 축적에서 확산 또는 국소 결함을 검출하기위한 심근 신시내티 (myocardial scintigraphy);
혈액 검사 - 지질도, 응고, 면역 복합체, 특정 효소 (troponin, myoglobin, creatine phosphokinase).

이상을 치료하는 방법

이미 형성된 심근의 흉터에는 영향을 미치지 않습니다.

이렇게하려면 다른 그룹의 약을 처방하십시오 :

협심증 - 베타 차단제 (Bisoprol), 질산염 (Kardiket), ACE 억제제 (Enap), 이뇨제 (Trifas), 항응고제 (아스피린, 클로피도그렐);
심근염, 항생제 (Augmentin), 항염증제 (Nimid), 항 바이러스제 및 면역 조절제 (Cycloferon), 비타민 복합제 (Milgamma);
(Kudesang, Cytochrome C), 대사성 각성제 (Mexidol, Panangin, Riboxin);
저지방 혈증 - Tulip, Roxera;
항 부정맥제 - Ritmonorm, Kordaron;
심장 글리코 시드 - Korglikon, Digoxin.

약물 요법으로 인한 결과가없고 재발하는 심장 발작의 위협이 지속되는 경우 심한 리듬 장애가있는 경우 스텐트 나 션트 설치, 맥박 조정기, 동맥류 폐쇄 등 외과 적 치료가 수행됩니다.

심장 판막의 섬유화에 관한 기사를 읽는 것이 좋습니다. 이로부터 병리학, 증상, 진단 및 치료 방법, 환자의 예후를 발전시키는 원인에 대해 배우게됩니다.

그리고 여기에 zadnebasal 심장 마비가 있습니다.

심근의 흉터 형성은 심근염이나 심근 경색 후 최종 단계이며, 또한 죽상 경화성 관상 동맥 질환의 결과로 간주됩니다. 심근의 국소 또는 반흔의 흉터를 검출하기 위해 심전도가 사용됩니다.

진단을 명확히하기 위해 심층 임상 검사 및 도구 검사가 권장됩니다. cardiosclerosis의 증상과 예후는 근본적인 병리의 심각성에 달려 있습니다. 특별한 증상이 없으며, 합병증은 다양한 심장 부정맥, 순환기 장애가 될 수 있습니다. 약물 치료는 치료를 위해 사용되며, 협박 조건에서는 수술이 처방됩니다.

ECG에서 심근 경색을인지하는 것은 다른 단계가 치아 점프의 다른 징후와 변형을 갖는다는 사실 때문에 어려울 수 있습니다. 예를 들어 첫 번째 시간의 급성 및 급성 단계는 보이지 않을 수 있습니다. 지방화는 또한 그것의 자신의 특성, transmural 심전도 경색, q, 전방, 후부, 옮겨지는, 큰 초점, 옆쪽 다름이있다.

재발 성 심근 경색은 1 년 이내에 발생할 수 있습니다 (재발 성이라고도 함). 5 년 이상. 가능한 한 결과를 방지하기 위해 증상을 알아 내고 예방 조치를 수행하는 것이 중요합니다. 예측은 환자에게 가장 낙관적 인 것은 아닙니다.

심장 활동의 병리를 확인하기 위해 ECG에서 T 파를 결정하십시오. 관상 동맥 우회술은 음수, 양성, 편평 상피, 편평 상피, 감소 및 관상 동맥 우울증을 드러 낼 수 있습니다.

심근 영양 장애, 또는 심근의 영양 장애의 변화는 부적절한 생활 방식, 일의 혼란과 연관 될 수 있습니다. 확산, 교환, 중등도 변화는 ECG 중에 감지 할 수 있습니다. 우선 치료에는 비타민을 복용하는 것이 포함됩니다.

심근 경색 후 심근 경색증이 자주 발생합니다. 동맥류, 허혈성 심장 질환이있을 수 있습니다. 증상의인지와시기 적절한 진단은 생명을 구하는 데 도움이되며, ECG 표지판은 올바른 진단을 내리는 데 도움이됩니다. 치료가 오래 걸리고 재활이 필요하며 장애를 포함한 합병증이있을 수 있습니다.

심전도 상 심근 허혈은 심장 손상의 정도를 보여줍니다. 누구나 그 가치를 다룰 수는 있지만 전문가에게 질문을 맡기는 것이 좋습니다.

발생 시간과 합병증에 따라 심근 경색의 합병증은 조기, 후기, 급성, 빈번합니다. 그들의 치료는 쉽지 않습니다. 이를 피하려면 합병증을 예방하는 데 도움이됩니다.

특정 질병을 앓고 나면 심근 경색증이 발생할 수 있습니다. 이 병리는 리듬 장애 및 다른 불쾌한 징후로 특징 지워집니다. 치료는 조기에 시작하는 것이 좋습니다.

심내막 하 심근 경색의 비정상적인 경과가 종종 있기 때문에 진단하기가 다소 어렵습니다. 그것은 일반적으로 ECG 및 검사실 검사 방법을 사용하여 감지됩니다. 급성 심장 발작은 사망 환자를 위협합니다.

심장 심근 변화의 유형

사람의 삶을 통해 심장 근육은 충동을 유발하고, 리드미컬하게 수축하며, 혈관을 통해 혈액을 증발시킵니다. 이 과정은 부정맥, 사망 및 조직 저산소증을 유발할 수있는 심근의 변화에 의해 방해받을 수 있습니다.

심장 세포의 부적당 한 수축은 손상된 생화학 적 활성으로 인해 발생합니다. 이러한 변화를 확인하기 위해 ECG가 허용됩니다.

병리학의 종류와 원인

심근 변화 란 무엇입니까? 그래서 신체의 정상적인 기능을 방해하는 편차라고합니다. 그들은 심각도의 정도가 다를 수 있습니다. 실패로 이어진 원인에 따라,이 병리학은 다음과 같은 성격을 가질 수 있습니다 :

확산;
영양 실조증;
신진 대사;
초점.

위의 조건 중 하나라도 적시 치료가 필요합니다. 그렇지 않으면 관상 동맥 심장 질환의 발병은 산소 부족으로 시작될 수 있습니다.

산만 한 심근 변화

근육이 골고루 영향을받을 때 모든 심장 세포의 부정확 한 기능에 의해 특징 지어진다. 대부분 심근염 인 염증으로 인해 발생합니다. 때때로 병리학의 발달은 상당한 약물 사용과 특정 약물 복용의 결과로 발생합니다.

질병의 배경에 대해 심장 근육에서 신진 대사 과정이 일어납니다. 결과적으로, 신체는 순환계의 정상 기능에 필요한 양의 산소를 합성하는 것을 중단합니다. 전문가들은이 질병의 발병에 대한 몇 가지 이유를 밝힙니다.

과도한 음주;
위대한 육체적 인 노력;
스트레스;
빈번한 저체온증;
만성 감염.

적시에 질병이 발견되면 적절한 치료가 심장을 정상 상태로 회복시키는 데 도움이됩니다. 대부분의 경우, 환자는 신체 활동을 적당한 수준으로 낮추고식이 요법을 재검토하고 건강한 생활 방식을 시작해야합니다.

영양 실조증

좌심실에서 관찰되고 심장 근육이 받아야하는 영양소가 부족하기 때문입니다. 의학에서이 상태를 심장 이영양증이라고합니다. 발생 원인은 다음과 같습니다.

신장 및 간 기능 장애로 인한 중독;
빈혈;
신경 과잉;
당뇨병 및 내분비 손상;
건강에 해로운식이 요법은 비타민제의 개발로 이어진다.
중독에 대한 탈수;
만성 전염성 질병 및 질병;
알코올 중독이나 약물 복용으로 인한 중독.

심방의 그러한 장애는 심각한 정서적 및 정신적 과부하를 겪고있는 학생들과 학생들에게서 종종 발생합니다. 아이의 몸은 아직 확립 된 신진 대사 과정을 자랑 할 수 없기 때문에 그러한 변화는 일반적인 것으로 간주됩니다. 연령 특성으로 인해 신진 대사가 느려지는 노인들도 마찬가지입니다.

초점 - 간지

이것은 국부적 인 위치가 특이한 심근의 돌연변이 변화입니다. 대부분의 경우 이전의 심장 발작의 결과로 발생합니다. 이 병리학 적으로, 심근 경화의 영역은 심전도 상 명확하게 보입니다. 그들의 외모는 하나의 심장 벽과 여러 개의 심장 벽에서 관찰 될 수 있으며, 초점 자체는 작거나 커질 수 있습니다.

대부분의 경우 흉터 유형의 병리는 다음과 같은 이유로 발생합니다.

당뇨;
알코올 남용;
흡연;

신경 쇠약;
과도한 신체 활동;
고혈압.

간질 변화의 형성에서 주요 요소는 혈관 벽에 콜레스테롤 침전물입니다. 이것은 차례로 죽상 동맥 경화증을 일으 킵니다.

신진 대사

이들은 주로 ECG 검사의 결과로 감지되는 심실의 사소한 변화입니다. 대부분 비슷한 병리학으로 환자는 신체의 변화를 느끼지 않습니다. 이 질병은 단순한 치료로 구별되며, 그 동안 다음과 같은 자극 요인을 배제 할 필요가 있습니다.

고혈압;
협심증;
췌장염;
심장 결함;
감염;
혈관 벽의 염증.

Dysmetabolic 장애는 알코올 남용, 흡연, 비만 또는 특정 화학 물질 복용으로 인해 발생할 수 있습니다. 환자가 나쁜 습관을 버려야한다.

증상 Symptomatology

심근의 사소한 변화는 심한 증상을 동반하지 않습니다. 그러나 아마도 심장에 문제가있는 주요 질환의 임상 적 증상 일 수 있습니다. 이 질환을 앓고있는 대부분의 환자는 다음과 같은 감정을 호소합니다.

허혈 중에 관찰되는 흉골 뒤의 불편 함 또는 통증;
갑상선 기능 항진증에서는 급격한 체중 감소가 가능합니다.
근육 진전 (비자 발적 긴장과 이완);
심장 경화증에서는 액체가 축적되어 호흡의 깊이와 빈도가 위반 될 수 있습니다.
창백한 피부, 공간에서의 방향성 문제, 빈혈에 나타나는 피로감.

진단 기능

심근의 변화를 감지하는 주요 방법은 심전도입니다. 이 기술을 사용하면 가장 작은 병리를 정의하고시기 적절한 치료를 시작할 수 있습니다. ECG 데이터를 해독하려면 전문가가 15 분 이상을 소비해야합니다.

심전도상의 심근 변화는 무엇을 의미합니까? 이 유형의 진단은 다음과 같은 장애를 드러냅니다 :

근육 벽과 앞쪽 중격의 두꺼워 짐;
허혈성 병변, 또한 깊이와 크기 결정;
경색의 위치;
마음의 리듬에 결함;
확대 된 심장 충실;
독성 심근 손상;
전해질 신진 대사의 구현에서의 혼란.

심전도는 높은 심근으로 심근의 뚜렷한 변화를 결정합니다 :

심근염. Cardiogram은 심장 리듬 장애, 염증의 존재를 보여줍니다. 심전도의 결과에서 이러한 병리 현상은 모든 리드의 치아 감소로 나타납니다.
허혈 허혈 영역을 담당하는 T 파의 모양, 극성 및 진폭의 변화로 나타납니다.
심근 영양 장애. 심전도 데이터는 심근염의 발생을 나타내므로 실험실 연구, 특히 혈액 생화학 실험을 수행하는 데 필요한 병리학을 결정합니다.
심근 경색. cardiogram에는 ST 세그먼트의 이동이 있습니다.
Transmural septal 괴사. 이 질환에서는 심장 근육의 벽에 손상이 생기는데, 이는 돌이킬 수 없습니다. ECG의 결과에서,이 병리는 R 파가없는 것으로 나타납니다.
심장 근육의 괴사. 기관의 돌이킬 수없는 세포 사멸로 특징 지어진다. 병리학 적 Q 파 형태로 그래프에 표시됩니다.

치료

치료법은 통합 된 접근법을 기반으로합니다. 치료는 생활 방식의 변화로 시작해야하며, 질병의 특성을 고려할 때 적절한식이 요법을 시작해야합니다.

변경 사항을 적시에 감지하면 제거가 다소 용이합니다. 대부분의 경우, 그것은 신체의 정상화를 목표로 처방 된 약물입니다. 이것은 심부전의 발병을 예방합니다. 가장 인기있는 약물은 트롬 펀진 (Trompangin)과 파난 닌 (Panangin)입니다. 또한 의사는 특정 전통 의학의 사용을 처방 할 수도 있습니다.

가장 심한 경우에는 수술이 필요할 수 있습니다. 환자의 미래 생활은 수술의 적시성 및 질에 크게 좌우됩니다.

심근의 뚜렷한 변화는 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. 발달의 초기 단계에는 심각한 증상이 없지만, 앞으로는 분명히 질병의 징후가 나타납니다. 질병의 발전에 대한 첫 번째 의심이 나타나면 환자는 즉시 의사와상의하여 검사를 받아야하며 자격을 갖춘 도움을 받아야합니다.

간질 성 심전도 변화

심장의 심전도 란 무엇입니까?

Cardiogram은 특수 용지 (필름) 또는 전자 캐리어에 기록 된 커브 선입니다. 녹음은 심전도를 사용하여 수행되며 연구 방법은 심전도 (ECG)라고합니다. 심장의 정상적인 작동은 끊임없이 반복되는 사이클이며, 심방과 심실을 교대로 줄이고 이완시키는 것입니다. 동시에 복잡한 생체 물리 및 생화학 적 과정이 생체 전기 활동과 함께 심근에서 일어난다. 심장 근육의 다른 부분에 형성되어, 전기 충격은 신체 전체에 퍼지고 피부의 표면에 도달하며, 특수한 방법으로 적용된 전극 덕분에 고정됩니다.

전극에서 발생하는 전위차는 심전도에 의해 그래픽 이미지로 변환되어 일정 시간 고정됩니다. 기록은 손목의 피부와 접촉하는 전극과 아래쪽의 3 번째 왼쪽 다리에서 신호를 제거 할 때 만들어집니다. 동시에 표준과 강화 된 과제를 받으십시오. 가슴에있는 6 개의 특정 지점에서 교대로 고정되는 추가 전극을 사용하여 또 다른 6 개의 가슴 리드가 얻어집니다. 특정 리드에서 촬영 된 그래픽 이미지에 따르면 심근의 특정 영역에서 발생하는 생리적 프로세스를 판단 할 수 있습니다.

정상적인 심전도에서 isoline과의 5 편차 - 극성, 높이 및 너비로 특징 지어진 치아 (P Q R S S T)가 구별됩니다. 각 치아는 심장 근육에서 발생하는 특정 과정에 해당합니다. 치아가 경계를 두는 간격은 실용적으로 중요합니다 : Р-Q, S-Т, Т-Р, R-R, QRST 및 QRS 복합체. 이 요소들은 심근의 다른 부위의 여기와 시간을 반영합니다.

심장주기는 일반적으로 심방의 흥분으로 시작됩니다, 이것은 P 파의 출현으로 심전도에 반영됩니다. QRST 복합체는 심실을 통한 각성 전파 과정을 나타냅니다. R은 심실의 여기의 거의 완전한 범위에 해당하며 가장 큰 진폭을가집니다. S는 심실의 전체 각성 동안 기록됩니다. 심근 탈분극 동안 전위차가 없으므로 ECG에서 직선을 볼 수 있습니다. T는 심실 재분극의 시간에 해당한다.

ECG에서 심근 경색 증상

심장 근육 영역의 괴사의 결과로, 손상되지 않은 조직의 나머지 부분과 비교하여 전위가 국소 적으로 감소합니다. 심장 마비의 현지화가 정확히 이루어질 수 있습니다. 심전도 변화는 심장 마비시 발생하는 심근 병변을 특징으로합니다.

괴사 영역은 Q-R-S 복합체의 변화를 특징으로하는 중앙에 위치하며, 대부분 병리학 적 Q 파의 출현을 특징으로한다.
손상 구역은 괴사 구역 주변에 위치하고, 심전도에서는 ST 구역으로 이동 한 것처럼 보입니다.
국소 빈맥이없는 국소 경계에 위치한 허혈 영역은 T 파의 진폭 및 극성의 변화에 해당합니다.

심전도의 변화에 따라 심장 근육의 괴사의 깊이를 결정할 수 있습니다.

경막 외 경색은 R 파의 손실에 의해 특징 지어 지는데, 즉 Q-R-S 착물은 Q-S 착물로 대체된다.
subpericardial infarction은 일반적으로 Q-R-S 복합체는 변하지 않고 S-T 분절의 우울증과 T 파 자체의 변화로 나타납니다.
교내 경색은 Q-R-S의 변화와 S-T 분절의 상승을 동반하는 반면, S-T는 양성 T 파와 합병한다.

심근 경색증에는 세 단계가 있습니다 :

1 기 - 급성 심장 발작은 수 시간에서 3 일간 지속됩니다. ECG에서 S-T 분절의 상승과 양성 T 파와의 융합 (S-T의 돔 모양 상승)이 관찰됩니다. S-T는 등선에서 시작하지 않고 R 파의 하강 부분에서부터 시작됩니다. 급성기에는 병리학 적 Q 파가 종종 기록됩니다.
2 단계 - 아 급성기는 최대 1 개월, 때로는 최대 1.5 개월까지 지속됩니다. 이 기간 동안 심장 혈관 조영술에서 급성기와 비교하여 S-T 분절의 감소와 isoline에 대한 접근법을 볼 수 있습니다. 또한, 음성 T 파의 형성과 병리학 적 Q의 증가.
III 단계 - 간질은 매우 오래 지속되며 심근 경색 후 경색증과 같은 심근 변화는 심근 경색을 가진 사람의 전 생애 동안 심전도 상에 기록됩니다. 흉터 단계는 S-T 분절이 등전위 수준으로 감소하고 이등변 삼각형의 형태로 특징적인 음의 T 파가 형성되는 것을 특징으로한다. Q 치아는 시간이 지남에 따라 계속 나타나지만 이러한 징후는 부드러워 질 수는 있지만 사라지지 않고 끊임없이 결정됩니다.

일부 환자에서는 심전도의 동력이 심장 근육의 형태 학적 변화와 완전히 일치하지 않을 수 있습니다. 예를 들어, 심전도에서의 cicatricial stage는 실제로 cicatricial tissue가 형성되는 것보다 훨씬 일찍 결정됩니다. 또는 그 반대로, ECG의 아 급성 단계는 2-3 개월 동안 지속되지만,이 시간까지 흉터는 이미 완전히 형성되어 있습니다. 이를 바탕으로, 심전도의 해독은 질병의 임상 증상과 실험실 연구 방법을 고려하여 수행되어야합니다.

원칙적으로, 심근 경색의 심전도 진단은 실용적인 가장 중요한 12 개 유도법, 즉 표준 3 개, 강화 3 개, 유방 6 개를 사용하여 수행됩니다. 다른 리드의 심전도 변화의 특성을 분석하면 대부분의 경우 심근 경색의 위치를 정확하게 결정할 수 있습니다. 그러나 때로는 12 개의 주요 리드의 도움으로 초점 변화를 진단하면 가슴에 심장이 비정상적으로 위치하는 경우와 같이 몇 가지 어려움이 발생할 수 있습니다. 이 경우 특별한 추가 리드를 사용하십시오.

심근 경색 발달 단계 (4 기 경색 - 간질)

4 기 심장 마비 - 간질. 흉터 조직 (검은 색으로 표시)은 병리학 적 Q 파 (QR 또는 QS)를 ECG에 등록합니다. ST 세그먼트는 isoline에 위치하고 T 파는 양수, 감소, 평활 또는 약간 음수입니다.

IV 단계 - 심근 경색의 간질 성 단계. 그것은 유한이며 이전의 심장 마비의 장소에서 흉터 형성이 특징입니다. 흉터 조직은 전기 생리 학적으로 괴사 구역과 동일한 방식으로 행동한다. 흥분하지 않고 EMF를 만들지 않습니다. 이와 관련하여, 심실의 여기의 총 벡터는 흉터 장으로부터 유도된다. 흉터 조직은 건강한 심근의 인접한 부위를 그대로 유지합니다. 또한 흉터 형성과 동시에 나머지 근육 섬유의 보상 비대가 발생합니다. 이 모든 것은 이전 심장 발작의 영역을 감소시킵니다. Transmural 경색은 비 - transmural로 변할 수 있으며, 경색의 유행은 감소합니다. 4 단계의 피해 지역이 누락되었습니다.

허혈 영역은 또한이 영역에서 신진 대사가 점차 회복됨에 따라 사라집니다. 심장 마비의 간질 발병 단계는 수년 동안, 대개 환자의 삶 전체에 걸쳐 지속됩니다.

ECG에서 흉터 장의 존재는 병적 인 Q 파의 등록을 야기하며, 비 투과 흉터, QR 파가 심전도 상에 기록되며, transmural scar-QS가 기록됩니다. 경색 부위를 줄임으로써 QS 치아는 종종 Qr 또는 QR로 변합니다. qR은 QR 대신 ECG에서 관찰 될 수 있습니다. 더욱이 병리학 적 Q 파가이 단계에서 사라지는 경우가 있고 R 또는 r 치아가 ECG에 기록됩니다. 이 경우 심근 경색의 심전도 증상은 나타나지 않습니다. 동시에, 심근 경색증은 심전도 검사로 진단 할 수 없으며 진단은 기억 상실 및 기타 연구 방법을 기반으로합니다. 외과 적 단계에서 보통 심장 마비의 징후는 첫 번째 단계에서보다 적은 수의 리드로 정의됩니다.

4 단계의 손상 구역이 부재하기 때문에 ST 세그먼트는 isoline에 위치합니다. 허혈 영역이 사라지면 T 파가 양성이거나 감소되거나 평활해진다. 그러나 종종이 단계에서, 특히 심장 벽 심장 박동에서 음의 T 파는 작은 진폭으로 기록됩니다. 이 경우 음의 T 파는 심근의 인접한 건강 부분의 흉터 조직에 지속적으로 자극을줍니다. 이 T 파는 적절한 리드에서 Q 또는 R 파의 진폭의 절반보다 작아야하며 5mm를 초과해서는 안됩니다. 음의 T 파가 깊고 Q 파의 진폭 절반 또는 R 또는 5mm를 초과하는 경우, 이는 동일한 부위의 심근 허혈에 경색의 반흔이 동반됨을 의미합니다.

"심전도 가이드", VN Orlov

심근 경색의 단계 (단계 III - 병적 인 QR 파형의 등록)

급성 심근 경색에서의 심전도 특징

D.A. Kuzhel, G.V. Matyushin, 기타. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. 자도 옌코

크라스 노야 르 스크 지역 병원 № 2

고등 전문 교육 기관 Krasnoyarsk State Medical Academy

급성 심근 경색 (AMI)의 진단에서 12 표준 리드의 심전도가 선택 방법입니다. 신속하고 정확한 AMI 진단은 재관류 요법을 즉시 시작할 수있어 괴사 부위를 줄이고 환자의 예후를 향상시킬 수 있기 때문에 매우 중요합니다. 일반적으로 허용되는 심근 경색의 기준 중 하나는 해부학 적으로 인접한 두 개 이상의 리드에서 ST 부분이 증가하는 것입니다 [10]. AMI와 관련된 ST 분절 상승의시기 적절한 식별의 중요성은 ST 분절 우울증이나 심장 괴사 (MCN)의 혈청 생화학 적 마커의 증가가 혈전 용해 요법의 적응증이 아니라는 사실을 강조한다 [4, 9].

AMI의 초기 단계에서는 심전도가 정상이거나 종종 편차가 적기 때문에 진단이 상당히 어려울 수 있습니다. 또한, 첫 번째 심전도에서 AMI를 가진 환자의 절반만이 명백한 진단 변화를 보여줍니다. 동시에, ECG에 대한 입증 된 AMI (임상 데이터 및 양성 MCN 기준) 환자의 약 10 %는 ST 분절의 상승 또는 우울증과 같은 전형적인 변화를 전혀 보이지 않을 것입니다 [4]. 그러나 대부분의 경우 AMI 환자의 일련의 심전도는 특징적인 진화를 보입니다. 이는 전형적으로 심근 경색에서 관찰되는 전형적인 변화와 일치합니다. 심장학의 국내 학교에서는, AMI 과정의 4 단계를 생략하는 것이 일반적입니다 [1].

I. 날카로운 단계. 수 시간에서 수일 지속되는이 단계에서 심전도의 변화는 ST 분절과 T 파에만 영향을 미칩니다 급성 심근 경색의 초기 징후는 구별하기 어려우며 대개 영향을받은 부위의 T 파의 진폭을 증가시켜 대칭 및 방향성을 갖습니다 과 급성). 일반적으로 초경 T의 치열은 전치부 전두암에서 가장 명확하며 이전 ECG를 비교할 때 가장 두드러집니다. T 파의 진폭 변화는 심장 마비의 발병으로부터 몇 분 이내에 관찰 될 수 있으며 ST 분절의 상응하는 변화를 동반합니다. 환자가 의료기관에 도착할 수있는 최적의 시간은 AMI 발병 후 최대 4 시간입니다. 안타깝게도 심근 경색의 급성기의 심전도 변화는 종종 적절한 평가를받지 못하며 (그림 1), 이는 전문 기관에 환자가 배달되는 시간을 크게 늘리고 재관류 치료의 시작을 연장시킵니다.

나. 급성기. 보통 1 주일까지 지속되는 급성 단계에서 ST 분절의 상승이 기록되고 치아 Q가 형성되기 시작합니다. 실제로 ST 분절의 상승은 흔히 AMI의 가장 초기 증상이며 흔히 증상 발병 후 몇 시간 내에 눈에 띄게됩니다. 초기 단계에서 T 파와 ST 부분 사이의 정상적인 ECG에 대한 각도 특성은 손실됩니다. T의 치아가 넓어지고 ST 부분이 증가하여 정상적인 오목면을 잃게됩니다. 더 상승하는 동안 ST 세그먼트는 위쪽으로 부풀어 오른다. ST 세그먼트 상승 정도는 1mm 미만의 작은 변화와 10mm 이상의 급격한 상승 사이에서 다양합니다. 때로는 QRS 복합체, ST 세그먼트 및 T 파가 병합되어 소위 단상 곡선 (monophasic curve)을 형성합니다.

Iii. 아 급성기. 아 급성 심근 경색 단계는 몇 주까지 지속됩니다. 이 단계에서 ST 부분은 등고선에 접근하기 시작하고 음의 T 치아가 형성되며, 심근 경색의 경우 괴사 과정에는 Q 파 복합체의 변화가 동반됩니다. 여기에는 R 파의 진폭 감소 및 비정상적인 Q 치아의 발생이 포함됩니다. 기록 전극이므로 Q 파가 심근 괴사를 확인하는 유일한 ECG 기준입니다. Q 치아는 AMI 증상 발현 후 1-2 시간 이내에 발생할 수 있습니다. 그러나 종종 12-24 시간이 걸립니다. 그러나 비정상적인 Q 치아의 존재는 반드시 완전한 심장 발작을 나타내는 것은 아닙니다. ST 분절과 Q 치아의 상승이 ECG에서 감지되고 흉부 통증이 최근에 발생하면 환자는 여전히 혈전 용해 또는 중재 적 개입으로 혜택을 볼 수 있습니다.

Iv. 치주 판막 단계. 흉터 조직의 강화는 심근 경색으로부터 8 주 후에 평균적으로 끝납니다. 이 단계에서는 ST 분절이 isoline로 바뀌고 음의 T 치아의 진폭이 감소합니다. 광범위한 심근 경색의 경우 비정상적인 Q 치아가 심장 괴사의 안정적인 지표입니다. 작은 심장 마비의 경우, 흉터 조직은 전기적으로 불활성 인 영역의 크기를 줄일 수 있고 장기적으로 Q 치아의 소실을 야기 할 수있는 생존 가능한 심근을 포함 할 수 있습니다.

AMI에서 ECG의 흥미로운 특징 중 하나는 소위 pseudonormalization 현상입니다. 윌슨에 따르면, Q 톱니 형성 이론은 괴사의 경우 소위 전기 창 (electrical window)이라고 불리는 것을 의미하며,이를 통해 기록 전극이 반대편 벽의 전위를 포착합니다. 그럼에도 불구하고, 괴사에도 불구하고, 경색 영역에서 심근 섬유의 일부가 실행 가능하며, 이것은 심근 경색에서 Q 치아의 특징적인 평탄도를 설명합니다. 그러나이 섬유의 잠재력은 반대쪽 벽의 강력한 전기 벡터 뒤에 숨어 있습니다. 대립 벽을 포함하는 반복 된 경색으로이 벡터는 현저하게 감소되어 차례로 오래된 흉터 부위에 심근 섬유의 잠재력을 등록 할 수있게됩니다. 결과적으로, 대향 벽 (예를 들면, 후방)의 반복 된 경색의 경우 병적 인 Q 치 (예를 들어, 전벽)를 갖는 재발 성 반흔의 경우, 치아 R이 기록되기 시작하여, 이전에 병리 Q 치아가 관찰되었던 부위의 치아 R의 일치, 반대편 벽에서 심장 마비의 형성을 강력히 제안합니다 (그림 2).

AMI의 ST 분절 및 T 파 변화의 동력

심근 경색의 ECG 영상은 그 자체의 특징적인 발전을합니다. 첫째, ST 절의 상승은 일반적으로 Q 치의 형성으로 이어진다. 둘째, ST 절의 특징적인 아치형 리프팅의 배경에 대해 음의 T 치아의 형성이 발생한다.

운동 장애 또는 좌심실 (LV) 동맥류가 발생하면 전벽 부위의 심근 경색과 관련된 ST 상승이 오랫동안 지속될 수 있습니다. 음성 T 파 또한 장기간 지속될 수 있으며 때로는 심근 경색의 지속적인 징후로 남아 있습니다. 심근 경색의 급성 단계에서 전치 된 T 치아의 형성 또는 "회복"의 결핍은 심근 경색 후 심낭염의 발생을 엄격하게 의미한다는 점에 유의해야한다.

상호 ST 세그먼트 우울증

영향을받는 영역과 반대되는 리드에서 ST 세그먼트의 우울증, 그렇지 않으면 상호라고도하는 것은 AMI의 매우 민감한 지표입니다. 상호 변화의 발병 기전은 알려지지 않았다. 상호 변화는 매우 민감하며 90 %까지의 양성 예측도를 가지고 있으며 LV의 전벽 손상으로 심장 마비의 약 70 %에서 관찰되며 물론 AMI의 진단을 배제하지 않는다 [4, 5]. 일반적으로 우울증은 수평 또는 경사입니다. 상호 변경의 존재는 ST 절의 기록 된 고도의 임상 적 중요성에 의문이있을 때 특히 중요합니다. 우리는 특히 상호 변경이 여전히 알려지지 않은 ST 부문 고도의 배경에서 AMI의 유일한 징후 일 수 있음을 주목한다. 이러한 상황은 심근 경색의 경우에 하부 벽에 손상을 입히는 경우가 많습니다. 허혈성 통증을 가진 환자에서 정상 심박수 또는 서맥의 배경에있는 선행 단서의 ST 분절의 심한 우울증의 존재는 AMI의 배제가 강하게 요구됩니다.

심근 경색의 국소화

ST 분절의 상승은 AMI의 경우 우울증이나 T 파의 역전과는 대조적으로 괴사의 해부학 적 영역과 상당히 관련이있다 [2].

리드와 해부학 적 관계 [4]

하부 벽 - II, III, aVF 리드.

전면 벽 - V1-V4 리드.

측벽 - I. aVL, V5, V6 리드.

오른쪽 심실 - 오른쪽 리드는 V1R-V6R 리드.

후면 벽 - V7-V9를 연결합니다.

AMI에 기록 된 변경 사항은 병변의 영역을 제한하여 경색 경계 동맥을 결정할 수 있으며 경우에 따라 병변 부위를 결정할 수 있습니다. 근위 관상 동맥 협착은 보통 ECG에서 가장 현저한 이상을 유발합니다. 동시에, AMI의 심전도 변화의 특이성은 관상 동맥 해부학의 큰 개인차, 기존의 관상 동맥 질환의 존재, 특히 이전의 심장 발작, 담관 순환 또는 관상 동맥 우회 수술을받은 환자의 경우에 의해 제한됩니다. AMI 진단의 ECG 정확도는 후방, 외측 및 정점 LV 벽의 12 개의 표준 리드에 대한 부적절한 반영으로 인해 제한됩니다 [4].

전벽의 심근 경색

리드 V1-V3의 ST 분절 상승에 의한 전 셉터 경색은 좌전 하행 관상 동맥 (LPNK)의 병변을 매우 정확하게 나타냅니다. 이 3 개의 리드에서 ST 세그먼트의 상승과 리드 aVL에서 리드 1mm 이상의 ST 세그먼트의 우울증과 결합하여 aVF는 FLNCA의 인접 세그먼트의 폐색을 나타냅니다. 하부 리드에서 ST 세그먼트가 크게 감소하지 않으면 서 V1, V2 및 V3에서 ST 세그먼트가 상승하면 첫 번째 대각선이 제거 된 후 LPNKA가 폐색됩니다.

어떤 경우에는, LPNKA가 좌심실 정점을 감싸고 후 심실 내 홈의 말단 부분에 하부 벽의 첨단 부분을 공급합니다. 드물게, LPNKA는 후방 하행 동맥을 대체하여 후방 고랑의 전체 길이를 따라 연장됩니다. 낮은 리드 (그림 1)에서 ST 상승으로 리드 V1, V2 및 V3에 ST 세그먼트 상승의 경우, 우리는 열등한 LV 구획을 관개하는 영역에서 첫 번째 대각선 지점의 원위부 방전의 LPNCA의 교합을 가정 할 수 있습니다.

메신저 낮추기

리드 II, III 및 aVF에서 분리 된 ST 분절 상승을 갖는 MI는 일반적으로 우 관상 동맥 (PKA) 또는 말초 동맥 (OA)의 말단 부분과 연관되어있다. 아랫쪽 벽에 손상을주는 AMI의 다소 불쾌한 특징은 심근 경색과 관련이있는 ST 분절의 증가가 ECG에서 명백 해지는 데 2 주까지 장기간에 걸쳐 형성 될 수 있다는 것입니다. 하벽에는 우 관상 동맥 (80 %의 경우) 또는 왼쪽 관상 동맥의 한 지점 인 OA에서 혈액이 공급 될 수 있습니다.

리드 III에서 ST 세그먼트의 상승은 리드 II에서보다 더 크며, 리드 I 및 aVL에서 ST 세그먼트의 우울증은 하부 벽을 공급하는 PKA의 병변을 의미한다. OA에서 하벽으로의 혈액 공급의 경우, III에서의 ST 분절의 상승은 납 II에서의 상승을 초과하지 않습니다. 동시에, VL에서 ST 세그먼트 상승이 관찰되거나 isoline [6, 7]에 위치한다.

우심실의 심근 경색

우심실의 MI는 대개 근위 PKA 수준의 교합과 관련이 있습니다. 우심실 MI의 가장 민감한 심전도 증상은이 리드에서 양성 T 파가있는 V4R 리드에서 1 mm 이상의 ST 세그먼트 상승입니다 [5]. 이 증상은 AMI에서 12 시간 이상 경과하면 거의 나타나지 않으므로 가능한 한 빨리 우측 벽에 경색이있는 모든 환자에게 등록해야합니다. 표준 12- 리드 심전도 상 우심실의 병변을 가진 AMI의 징후는 II, III 및 aVF 리드 (STIII> STII)의 ST 분절 상승과 함께 V1 리드의 ST 분절 상승입니다.

우심실의 경색은 종종 누락됩니다. 12 표준 리드의 심전도는 손상되었을 때 높은 감도를 갖지 않기 때문입니다. 동시에 우심실 경색의 진단은 질산염이나 이뇨제 치료로 인한 저혈압 상태와 관련이 있기 때문에 중요합니다. 동시에, 차별 진단을 수행 할 필요가있는 심장 발작과 달리, 환자는 체액의 투여에 잘 반응합니다.

약 40 %의 경우, 우심실의 오른쪽 경색에 의해 하부 벽의 AMI가 복잡해진다 [2, 6]. 드물게 우심실 경색은 회음 동맥의 폐색과 관련이 있으며,이 가지가 우세하면 우심실 경색이 더 낮을 수 있습니다. 우심실의 경색은 전벽의 AMI를 복잡하게 만들 수 있으며 고립 현상 으로서는 거의 발생하지 않을 수 있습니다 [15].

후벽의 심근 경색

후부 기초 영역을 공급하는 후 하강 관상 동맥 (ZNKA)은 오른쪽 또는 왼쪽 유형의 관상 동맥 순환을 결정하는 PKA 분지 (사례의 85-90 %) 또는 OA 분지 (12) 일 수 있습니다. 관상 동맥 혈전증의 조기 발견은 혈전 용해 요법의 관점에서 매우 중요하지만, 12 표준 리드에서 심전도를 사용하는 경우 후방 - 기저부의 병변을 가진 AMI의 진단은 종종 어렵습니다.

후 근부의 AMI의 심전도 변화는 앞쪽 precardiac 리드에 간접적으로 나타난다. 리드 V1-V3은 전방뿐만 아니라 반대편 (후방) 벽의 잠재력을 등록하고이 지역의 혈액 공급 변화가 이러한 리드에 반영됩니다. 일반적으로 R 체적의 증가 (그림 2)는 넓어지고 더 지배적이며, ST 분절의 우울증과 고 진폭 T의 치아는 뒷벽을 가리 킵니다. 뒤쪽 기초 부분의 잠재력을 기록하는 리드 V7-V9의 사용은 AMI 환자에서 ST 부분의 상승을 보여줄 것이다.

이러한 추가 리드는 귀중한 정보를 제공하고 응급 침습적 치료로 혜택을 볼 수있는 환자를 식별하는 데 도움이됩니다. 어쨌든, 리드 V1-V2에서 ST- 세그먼트 우울증의 등록은 LV의 후부 기초 구획의 AMI를 배제하는 이유가되어야한다. cicatricial 단계에서, 후부 기초 구획의 전달 된 심근 경색은 심장 V2의 전기 축의 수평 위치에 대해 기록 된 R2와 RV2> RV6의 관계 R / S> 1을 나타냅니다 [2].

측벽의 경색. 동맥 봉합 부의 근위부 병변은 종종 외측 경색 및 리드 I, aVL, V5-V6의 변화와 연관됩니다. 종종 AMI는 AV 리드에서 분리되어 발생하는 변화로 나타납니다. 그러한 경우, LV의 고 측부 병변으로 AMI를 진단하는 것이 일반적입니다 [3].

심전도 재관류 예측 인자

AMI의 병태 생리 치료는 영향을받는 동맥의 혈류 회복을 목표로합니다. 혈류 회복 (재관류)의 부족은 좌심실 수축 기능 장애와 AMI 후 사망의 위험을 예측하는 가장 강력한 예측 인자입니다. 재관류가없는 경우 30 일 사망률은 15 %에 달할 수 있습니다 [14]. 결국, ST 부문 고도의 해상도는 단기 (30 일) 및 장기 (1 년) 예측의 개선 지표가됩니다 [5]. ST 부문의 결의에 대한 평가는 향후 환자 관리 전술 문제를 해결하는데도 유용합니다.

혈전 용해제 투여 후 첫 90-120 분 동안 ST 분절의 결핍이 혈관 성형술의 문제를 고려해야 할 이유가됩니다. 발생 된 재관류의 특정 마커는 가장 유리한 미래 예후와 관련이있는 최대 상승 도와 함께 납에서 50-70 % 이상의 ST 분절 상승의 감소로 간주됩니다. 동시에 다수의 저자들은 재관류 치료로부터 60 분 후에 ST 분절 상승을 50 % 감소시키는 기준을 AMI 환자의 좋은 예후 예측 지표로 제안했다. 혈전 용해술 후 혈관 성형술의 최대 효과가 AMI 클리닉의 시작으로부터 6-8 시간 이내에 이루어 졌다고 생각하면 재관류 평가 기간의 단축에는 좋은 이유가있다.

재관류의 다른 ECG 마커에는 AMI가 시작된 후 4 시간 이내에 T 파가 역전됩니다. 재관류 치료의 첫 시간 동안 발생하는 T 파의 역전은 혈류 회복의 매우 구체적인 신호입니다. 4 시간 이상 경과 한 후에 발생하는 T 파의 역전은 AMI의 규칙적인 ECG 역학과 연관되어 있으며 혈류의 회복을 나타내지 않습니다. 60-120 박동 / 분, 후기, 짝을 지닌 심실 특발성 심실 세동은 또한 매우 특이적인 재관류 마커입니다. 이 리듬은 위험한 것으로 간주되지 않으며, 원칙적으로 항 부정맥 치료를 필요로하지 않습니다. 다형성 심실 성 빈맥과 심실 세동은 재관류와 관련이있을 수 있지만 드문 경우이며 지속적인 관상 동맥 폐쇄의 결과로 더 자주 발생합니다.

결론

신기술의 급속한 개발 시대에 AMI의 진단에 ECG를 사용 한 지 거의 세기의 역사에도 불구하고이 기술은 예외없이 모든 의료기관에서 신뢰할 수있는 진단 방법입니다.

그림 1. 환자 P. 78 년. 가슴에 발달 된 불편 함과 관련하여 응급 처치가 발생했습니다. 제거 된 심전도 상 (그림의 윗부분)에는 정상적인 심전도의 변종으로 여겨지는 심근 경선의 고 진폭 T 파가 주목을 끈다. 1 일 후 음성 T가 나타 났으며 심전도 상 2 주 후 (그림의 아래 부분) V2-V6 리드의 작은 ST 분절 상승과 심 부정 T 날이 기록됩니다. "늙은"ECG에 없었던 II, III, aVF의 ST 부분과 약한 음의 T 치아의 약간의 상승이 주목할 만하다.

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그림 2. 환자 F. 60 년. 5 세의 전벽의 심근 경색의 병력 심전도 상 (그림의 윗부분)에 V2-V4의 비정상적인 Q 치아가 기록되었습니다. 상대적 복지의 배경에 입원의 원인이었던 고통스러운 발작이 발생했습니다. 2 주 후 심전도는 I, aVL, V5-V6에서 음의 T를 형성하면서 비정상적인 치아 Q의 출현, R 치아의 감소 및 ST 분절의 상승뿐만 아니라 리드 V1-V3의 R 및 T 치아의 현저한 증가에주의를 끕니다. 따라서 심전도 역학은 OA (좌상 관상 동맥 순환)에 의해 공급 될 수있는 측벽과 후 근부의 병변이있는 반복 된 심근 경색으로 간주되어야합니다.

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저널 "First Regional"의 자료에 따르면,

심근 경색의 심전도 단계

심근의 심근 경색이있을 때 괴사 부위 (QS 복합체 또는 비정상적인 치아가있는 리드), 벽 조직 손상 부위 (ST 부분의 높이가있는 부위) 및 눈물샘 구역

임무 (T 파 변경) 심근 경색의 과정에서 ECG는 역동적 인 변화를 겪습니다. 대규모 초점 심근 경색의 경우, 급성, 아 급성, 간질 성의 세 가지 단계가 있습니다 (그림 7.4).

Transurial infarction의 급성 단계는 심근의 괴사 (QS 복합체 또는 비정상적인 Q 치아) 및 손상 (등전선 위의 ST 분절의 상승)의 징후가 있음을 나타냅니다.

처음에는 급성기 (때로는이 기간을 급성기라고 부름)가 trapsmural myocardial damage (재분극의 급격한 증가 : 단상 곡선의 형태로 상승, 일시적인 리듬 및 전도 교란, R 파의 진폭 감소, 병리학 적 Q 파 형성의 시작 ).

급성기의이 초기 기간의 선택은 응급 도움의 내용 (혈전 용해 요법 또는 항응고제)을 결정할 수 있으므로 매우 중요합니다

Lants), 괴사의 직접적인 징후 (QS 복합체 또는 비정상적인 Q 치아)의 출현을 기다리지 않고.

임상 데이터가있는 경우 심근 손상 징후가없는 경우 (ST 세그먼트 바이어스), 혈전 용해 요법을 시작하기위한 시간을 놓치지 않도록 20 ~ 30 분마다 ECG를 다시 기록해야합니다.

급성기에는 괴사 부위가 확실하게 형성되고 (QS 복합체 또는 비정상적인 Q 치아), R 파의 진폭은 심근의 흥분 비율 감소로 인해 감소합니다.

괴사 부위를 둘러싼 심근의 손상이 감소함에 따라 ST 세그먼트는 등 전선에 접근합니다. 허혈에 대한 손상의 변형은 T 파의 반전을 증가시킨다.

급성기의 중간 단계에서 음의 T 파가 다시 양성으로 바뀌면 중간 단계가 관찰 될 수 있습니다. 그런 다음 정기적 인 심전도 변화가 계속됩니다.

급성기 말기에 손상 부위 전체가 허혈로 전환되므로 ST 부분은 등 전선에 있고 T 파는 깊고 부정적인 상태입니다.

아 급성기는 괴사 (QS 복합체 또는 병원성 Q 치아) 및 허혈성 구역 (음성 T 치아)으로 나타납니다. 이 질환의 기간에 심전도의 동력은 국소 빈혈 (T 파의 반전 정도)의 점진적인 감소로 감소합니다. 아 급성기가 끝날 즈음에 T 파는 약하게 음의, 등전위 또는 약간의 양성으로 변할 수 있습니다.

치주 판막 단계. 심근 경색의 담갈색 단계에서는 병리학 적 Q 파의 존재, R 파 진폭의 감소, 등전선상의 ST 분절의 위치, 안정한 T 파 형태가 특징적이다. 심전도상의 간질 변화의 징후는 삶에 지속될 수 있지만 보상 비대의 발전으로 인해 시간이 지남에 따라 사라질 수도있다 좌심실, 심실 내 차단, 반대편 벽에서의 심근 경색 또는 다른 원인.

심근 경색의 심전도 진단에 어려움

심전도에 의한 심근 경색의인지는 매우 어려울 수 있습니다. 대부분의 어려움은 다음과 같은 원인이됩니다.

1) 심근 경색 시작시 심전도상의 전형적인 변화가 없다.

2) 심전도 후기 등록;

3) 비정상 Q 파가없는 심근 경색증;

Q 파의 4) 퍼지 변화;

5) 정상적인 심전도 리드에 직접적인 변화가없는 괴사의 국소화;

6) 반복 된 심근 경색;

7) 전후 심근 경색;

그분과 그 가지들의 뭉치 묶음을 봉쇄하라.

11) 경색과 유사한 다른 질병 및 상태의 ECG 변화.

심근 경색 시작시 전형적인 ECG 변화의 부족

심근 경색의 발병시 심전도 변화의 비정형 성은 주로 통증의 지연 발병에서 발견되며, 수분 또는 수 시간 내에 측정 할 수 있습니다.

N. A. Mazur (1985)는 심근 경색의 첫 1 시간 동안 ECG 변화에 대한 다섯 가지 옵션을 확인합니다.

1) 병리학 적 Q 파가 있거나없는 ST 분절 상승;

2) ST 분절 우울증;

3) 직전보다 심전도상의 상호 변화의 출현;

4) 재분극 (pseudo-rootar stage)의 전형적인 변화가 나타나기 전에 병리학 적 Q 파의 형성;

5) ECG에는 변화가 없습니다.

심근 경색의 임상 적 발현 초기에 심전도 신호가없는 경우, 심전도 기록은 20-30 분 간격으로 반복해야합니다.

ECG에서 심근 경색이 의심되는 초기 단계에서 우리의 의견으로는 :

- 음성의 출현, 이전의 ECG와 비교되는 양성 (pseudonormalization), 동역학과 동일;

- 높은 뾰족한 치아의 등록 T;

- 상호 변경 등록;

- 뇌실 내 전도의 침범의 기원 (보통 심근 경색증과 함께 심근 경색);

- AV 전도 장애의 검출 (zadnodiafragmalny 심장 발작의 경우);

- 심근 경색 선의 QR, QR 또는 QRS (QS는 아님) 유형의 심실 내실 수축;

- 추가 (V7-8, 높고 오른쪽 precardiac) 심전도 리드 등록;

- 리드의 변화를 분석 할 때 특별한주의가 필요합니다. aVL V5_6, III;

- 낮은 진폭 치아, 2 : 1 게인의 ECG 녹음.

후기 심전도 등록

심전도 검사를 늦게하는 것은 심근 경색의 단계를 진단하고 결정하는 것을 어렵게 만듭니다.

며칠 이내에 (비정상적으로 하부 벽에 괴사의 국소화가 있음), 심근 경색의 특징 인 재분극의 역동적 인 변화가 끝날 수 있습니다. 이러한 경우 심전도에서의 교내 또는 심내 심근 경색의 진단은 거의 놀라운 일이며, 심전도에서의 변연부 병변으로 인해 질병의 흉터 단계의 공식적인 징후가 감지됩니다.

질병의 후기 단계에서 연구를 수행 할 때 반대쪽 벽에 괴사가 퍼지면 부분적으로 또는 완전히 심전도 상에 존재하는 심근 경색의 징후가 평탄해질 수 있다는 점도 명심해야합니다.

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조사 일반 목적의 유익한 장애의 운영

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Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò ïÿòü âàðèàíòîâ èçìåíåíèé IA 참 â OA ÷ åíèå ïåðâîãî ÷ 아나 ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà :

1) ST와 Q- 링크 또는 다른 주제의 영구적 인 의사 소통;

2) ST 모드의 가정.

3) 주류, 주류 환경에 대한 실질적인 효과의 사용;

4) 제품의 태평양 전처리 사용의 향상 촉감 투과성의 촉감 임프린트의 촉감 재현성의 팬티 스타킹

5) 별의 변형을 찾아라.

네오 ÷ àÿõ, êîãäà â IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ 참 ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20 ~ 30 IEI.

열 이미징 시스템의 열 이미징 개발의 재무 측면을 기반으로 :

- 제품 사용, 소프트웨어 사용, 소프트웨어 사용 또는 사용, 소프트웨어 또는 교육 사용 또는 소프트웨어 사용, 사용 또는 사용 또는 사용 또는 사용 또는 사용.

- 관련 프로젝트 준비를위한 규정

- 구조 대원의 책임;

- 뜨거운 공기 흐름에서의 광자 사용과의 호환성 (뜨겁거나 차가운 가슴을 사용하여 정기적으로).

- 임시 문제의 사용 보장 (첫 번째와 두 번째 마지막 날)

- QR 코드, q 및 q QS의 요구 사항에 따른 QRS (QS 단위).

- 지역의 책임 (V₇-₈, 개인 정보 보호 및 지원에 관한 개인 정보 보호;

- VLV의 변화에 대한 변화의 발전에 기초하여₅_₆, III;

- 로우 프로파일 개발 프로젝트의 경우 2 : 1.

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고객 및 비즈니스 파트너가 자사의 소프트웨어를 사용하여 고객과 비즈니스를 통해 고객에게 고객을 보호합니다.

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다음을 읽으십시오 : Q의 마이크로 필름 형식의 동적 형식

심전도가 손상 단계로 바뀝니다.

이 기간은 공격 시작 후 몇 시간에서 2 ~ 3 일까지 다양합니다. 이시기에는 심근에 혈액 공급이 급격히 손상되어 병적 인 손상이 발생합니다. 이 때의 심전도에서는 ST 세그먼트가 isoline 위로 올라오고 볼록한 부분이있는 호는 상향을 향하게됩니다. 이것은 isopholine 위에 위치하는 T 파와 병합되는 것처럼 ST 세그먼트가있는 단상 곡선을 형성합니다.

가장 중요한 것은 심근 손상의이 기간은 중심에 위치한 괴사 영역 (transmural or non-transmural)의 출현을 특징으로한다는 것입니다. 심전도상의 Q 파는이 시점에 기록되지 않아 괴사가 없음을 나타냅니다. ST의 상승과 작은 진폭의 R 파 등록

심장 혈관 조영상에 병적 인 Q 파가 나타나는 것이 중요한 역할을합니다. 이는 심근 괴사의 형성 때문입니다. 일반적으로 외모는 심장 발작 후 1 ~ 2 일 이내에 기록되지만 공격 후 4 ~ 5 일 후에도 관찰 될 수 있습니다. 비 - 벽 형 심장 마비는 심전도상의 QR 복합체처럼 보이며, 투과형 심장 마비는 QS처럼 보입니다.

심장 근육의 병변의 깊이는 ST 부분의 위치에 의해 결정됩니다 (모든 리드에서 공격 중 (0.4cm 이상)에 아이솔린보다 높게 위치하면 표시된 위반이 발생 함). 심장 발작에 반대되는 리드에서 증가 된 R.가 나타납니다.

급성기

급성기의 발달은 최장 3 주간 지속될 수 있으며 공격이 시작된 후 몇 시간 후 (4 ~ 5 단계) 손상의 단계가 바뀔 수 있습니다. 사실은 질병의 급성 단계는 병리학 적 과정에 관여하는 근육 섬유의 일부가 회복된다는 사실로 인한 손상 영역의 감소를 특징으로한다는 것입니다.

이 단계의 심전도가 매우 중요하다는 것을 강조하고 싶습니다. 영향을받는 지역의 감소를 특징으로하는 isoline으로 ST가 이동합니다. 때로는 높은 ST 부분이 오래 유지됩니다 (심근의 전벽의 허혈성 병변으로 언급 됨). 후벽 경색의 경우, 심전도상의 ST 상승은 10 일에서 14 일 동안 특징적입니다. 오래가는 높은 ST는 병변의 심각성을 반영하며 여러면에서 질병의 결과를 결정하는 데 도움이됩니다. 이러한 변화는 다량의 심근을 포착하는 벽 변질 병변에서 발생합니다.

이와 함께 비정상 인 Q 파가 괴사 중에 심전도에 기록됩니다. 동시에, QR 파는 Qr로 변형된다. 이 단계 이전에 Q가 없으면 지금 등록을 시작합니다. 국소 빈혈 영역이 병변 주변에 형성되고, 심전도는 isoline 아래에 위치한 대칭 T 파의 존재로이 과정을 반영합니다. 심장 발작의 반대편에있는 리드에서 긍정적 인 T가 증가한다는 것을 알 수 있습니다.

아 급성기의 심장 혈관 조영술

우리는 질병의이 단계가 심장 근육의 섬유 부분이 괴사 영역으로 변이 됨으로써 나타남을 말할 수 있습니다. 이것은 심하게 손상된 섬유에서 발생합니다. 나머지는 복원됩니다. 가장 중요한 것은이 시점에서 허혈의 크기를 결정할 수 있다는 것입니다.

이 단계는 두 단계로 나뉩니다.

첫 번째 단계는 영향을받은 심근 섬유의 일부가 회복되는 것을 특징으로하며, 손상 부위에서 허혈로 이동합니다. 이로 인해, 허혈 영역이 증가하고 괴사 영역을 둘러 쌉니다. 심전도에서 T 파는 커브를 가지며 커다란 진폭을 가지고 있습니다.
두 번째 단계는 허혈 영역의 크기가 감소하는 것을 특징으로합니다. 이는 심장 근육의 일부 섬유가 지속적으로 회복되기 때문입니다. 이로 인해, ECG T는 isoline 아래에 위치하며 진폭은 점차적으로 감소합니다.

질병의이 기간의 지속 기간은 질병의 공격 후 최대 몇 개월 (원칙적으로 3까지)입니다. 그러나 때로는이 단계의 특징적인 병리학 적 변화가 최대 12 개월까지 지속될 수 있습니다.

예상했던대로 Q 파가이 단계에서 심전도 상에 나타나며 이러한 변화는 심근에서 괴사 과정의 징후입니다.

아 급성기의 심전도에서 경색의 심장 근육의 병변의 크기가 판단됩니다. 심장 동맥류의 의심되는 급성 발달은 ST의 오랜 (3 주 이상) 상승 일 수 있습니다.

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