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심근염

조기 심실 재분극 증후군의 개요 : 증상 및 치료

이 기사에서 배울 점은 심장의 심실 (SRRZH로 약칭 함)의 조기 재분극 증후군이 환자에게 위험하다는 것입니다. 심전도에서 어떻게 나타나는지, 그리고 환자를 치료할 필요가있을 때.

기사 작성자 : Nivelichuk Taras, 마취 및 집중 치료 부서의 책임자는 8 년간의 경력을 쌓았습니다. 전문의 "일반 의학"에서 고등 교육.

조기 심실 재분극 증후군이란 의사가 명백한 원인이없는 특정 ECG 변화를 기술하는 용어입니다.

심장 수축은 세포 (cardiomyocytes)의 전기적 전하의 변화에 ​​의해 발생합니다. 이러한 변화는 두 단계 - 탈수 극화 (수축 자체를 담당 함)와 재분극 (다음 수축 전에 심장 근육을 완화시키는 역할을 함) - 서로 뒤이어 계속됩니다. 그들은 나트륨, 칼륨 및 칼슘 이온을 세포 간 공간에서 세포로 전달하고 그 반대도 마찬가지입니다.

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최근이 증후군은 완전히 무해한 것으로 간주되었지만 과학적 연구 결과 심실 성 부정맥 및 갑작스런 심장사의 위험이 증가 할 수 있음이 입증되었습니다.

SRRS는 운동 선수, 코카인 중독자, 비대증 성 심근 병증 환자, 젊은 사람들, 남성에서 더 흔합니다. 그것의 주파수는 심전도를 해석하는 데 사용 된 방법에 따라 전체 인구의 3 %에서 24 %에 이릅니다.

심장 전문의는 SRRZ에 관여합니다.

SRRS 개발의 원인

초기 재분극 과정은 완전히 이해되지 않았습니다. 기원에 관한 가장 유명한 가설은 증후군의 발달이 허혈성 질환으로 인한 심장 마비에 대한 감수성 증가 또는 심근 세포 (심장 세포)의 활동 전위의 사소한 변화와 관련이 있다고 주장합니다. 이 가설에 따르면 조기 재분극의 발전은 세포에서 칼륨이 방출되는 과정과 관련이 있습니다.

SRRZ의 발달 메커니즘에 대한 또 다른 가설은 심장 근육의 특정 부분에서 세포의 손상된 탈분극과 재분극 사이의 관계를 나타냅니다. 이 메커니즘의 예는 1 형 Brugada 증후군입니다.

심전도상의 Brugada 증후군 사진을 클릭하면 확대됩니다.

SRRW의 유전 적 원인은 과학자들에 의해 계속 연구되고 있습니다. 그들은 심장 세포 내부의 일부 이온의 유입과 외부의 다른 이온의 배출 사이의 균형에 영향을주는 특정 유전자의 돌연변이를 기반으로합니다.

ECG에 대한 ECG 증상

SRSR의 진단은 심전도에 기초하여 설정됩니다. 이 증후군의 주요 ECG 징후는 다음과 같습니다 :

  • isoline보다 ST 세그먼트의 고도 (상승).
  • 하향 볼록성의 ST 세그먼트에 존재.
  • 가슴의 R 파의 진폭 증가는 치아 S의 동시 소멸 또는 감소로 이어진다.
  • R 파형의 하강 무릎에 점 J (등고선 위의 QRS 콤플렉스가 ST 세그먼트에 진입하는 지점)을 배치합니다.
  • 때로는 R 파의 내림차순 무릎에 웨이브 J가 있습니다.이 웨이브 J는 외관상 노치와 비슷합니다.
  • QRS 컴플렉스의 확장.

ECG에서 조기 심실 재분극의 증상은 심박수가 낮을수록 잘 나타난다.

심전도에 근거하여, 증후군의 세 가지 유형이 있는데, 각각의 경우에는 합병증이 발생할 위험이 있습니다.

표 1. SRRS 유형 :

환자의 증상

병리학의 임상 증상은 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.

첫 번째 그룹

첫 번째 그룹에는이 증후군이 실신과 심장 마비 같은 합병증을 유발하는 환자가 포함됩니다. 실신은 갑작스런 발병 및 자발적인 회복을 특징으로하는 의식 및 근육의 음색의 단기적인 상실입니다. 그것은 뇌로의 혈액 공급의 악화로 인해 발생합니다. SRSR의 경우, 졸도의 가장 흔한 원인은 심장의 심실 수축의 리듬을 위반하는 것입니다.

심장 정지는 비효율적 인 심장 박동 또는 그것들의 완전한 부재로 인해 혈액 순환이 갑자기 중단되는 것입니다. SRRS의 경우, 심장 정지는 심실 세동에 의해 유발됩니다. 심실 세동은 심실 성 심근 세포의 급격하고, 불규칙하고, 조정되지 않은 수축을 특징으로하는 가장 위험한 심장 리듬 장애입니다. 심실 세동이 시작된 지 몇 초 안에 환자는 대개 의식을 잃고 맥박과 호흡은 사라집니다. 필요한 도움 없이는 가장 자주 사망합니다.

두 번째 그룹

SRSR 환자의 두 번째 (그리고 가장 큰) 그룹에는 증상이 없습니다. ECG상의 조기 심실 재분극은 우연히 발견됩니다. 이 그룹은 합병증을 유발할 가능성이 적으며이 증후군의 양성 과정을 특징으로합니다.

합병증이 생길 때까지 병리학은 사람의 활동과 활동을 제한하지 않습니다.

SRRG의 위험성 결정

대부분의 사람들에게 SRRS는 건강과 삶의 위험을 초래하지 않지만,이 증후군을 가진 모든 환자에게서 심한 심장 리듬 장애를 일으킬 위험이있는 사람들을 골라내는 것은 매우 중요합니다. 이를 위해 매우 중요합니다.

  1. 병력 (anamnesis). 과학자들은 심장 박동이 조기 심실 재분극과 관련된 39 %의 환자가 실신을 경험했다고 주장한다. 따라서 ECG에서 SRRZH의 징후가있는 사람들의 실신이 갑작스런 심장사의 위험 증가를 나타내는 중요한 요소입니다. 심장 마비에서 살아남은 SRRZh 환자의 43 %에서 위험한 심장 리듬 장애가 재발합니다. 심실 세동을 유발 한 SRSR 환자의 14 %는 가까운 친척에서 갑작스런 사망의 가족력이 있습니다. 이 데이터는 역사가 잠재적으로 ESRD의 합병증 위험을 예측하는 데 도움이 될 수 있음을 시사합니다.
  2. 심전도 변화의 본질. 과학자와 의사는 증후군에서 ECG의 특정 특성이 합병증을 유발할 위험이 증가 할 수 있음을 발견했습니다. 예를 들어, 낮은 심전도 유도 (II, III, aVF)에서 조기 심실 재분극 징후가있는 사람들에서 급사의 위험이 증가합니다.

SRSR이 얼마나 위험한 지 알면 조기에 의학적 도움을 찾고 생명을 위협하는 합병증을 예방할 수 있습니다.

치료

SRRZ는 아주 일반적입니다. 대부분의 환자는 환자의 건강과 삶에 아무런 위험이 없습니다.

ESRD의 임상 증상이없는 심전도 변화가있는 사람들은 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 합병증 발병 위험 그룹에 소속 된 소수의 환자는 심장 제세 동기 - 제세 동기 또는 이식 요법의 이식으로 나타낼 수 있습니다.

이식 형 심장 제세 동기 - 제세동 기는 위험한 심장 리듬 장애를 치료하는 데 사용되는 가슴 아래 피부 아래에 배치 된 작은 장치입니다. 전극은 부정맥의 순간에 장치가 전기 방전을 일으켜 정상적인 심장 리듬을 회복시키는 심장 구멍으로 삽입됩니다.

조기 심실 재분극을 가진 환자는 과거에 위험한 심장 리듬 장애가 이미있는 경우에 이식 형 제세 동기를 장착했습니다. 또한 SRSR 환자에게 갑작스러운 심장 마비로 사망 한 가까운 친척이있는 환자에게이 수술을 보여줄 수 있습니다.

이 증후군이 생명을 위협하는 심장 리듬 장애를 일으킨 환자에서 보수 치료가 실시됩니다. 이러한 경우에는 isoproterenol (급성 심실 세동 억제) 및 quinidine (유지 요법 및 부정맥 발생 방지)이 사용됩니다.

예측

심전도에서 심실 재분극의 징후가있는 우세한 대다수의 사람들은 좋은 예후를 보입니다. 그러나 적은 수의 환자에서 심장의 전기 생리 학적 특징의 변화는 재앙적인 결과를 초래할 수 있습니다. 이 상황에서 의사의 주요 임무는 심장 박동의 위험한 교란의 첫 번째 에피소드 전에이 환자를 확인하는 것입니다.

기사 작성자 : Nivelichuk Taras, 마취 및 집중 치료 부서의 책임자는 8 년간의 경력을 쌓았습니다. 전문의 "일반 의학"에서 고등 교육.

조기 심실 재분극 증후군

심실의 초기 재분극 증후군은 부정맥에 대한 심장 학자의 임상 적 및 기능적 분류와 관련이 없다. 심전도 현상은 전형적인 기록을 그래픽으로 기록하지만 질병으로 간주되지는 않습니다. 때로는 변화가 전혀 병리학으로 간주되지 않습니다. 그들은 건강한 사람들에게 내재되어 있으며 치료를 필요로하지 않습니다.

위험은 초기 심실 재분극 증후군과 심각한 심장 질환의 병용과 더불어 심근의 추가 생리적 이상의 예측 불가능성에 있습니다. 따라서 심전도 검사는 심장 전문의의 관찰과 관찰이 필요합니다.

심전도 변화의 보급

심장학 연구의 통계에 따르면, 증후군에 전형적으로 나타나는 변화의 유병률은 1 ~ 8.2 %입니다. 청소년, 어린이 및 청소년에서 발견됩니다. 노년기에는 드물다.

운동 선수와 신체적으로 열심히 일하는 사람들에게 심근 비대와의 연관성이 입증되었습니다. 흑인과 아프리카 계 미국인에서 종종 발견됩니다.

심장의 변화로 인해 증후군이 발생합니까?

정상 재분극은 나트륨 이온을 세포 내부에서 섭취하는 것보다 세포에서 칼륨이 우세하게 방출되는 과정에 의해 발생합니다. 이로 인해 양수가 외부에 나타나고 내부가 음수로 표시됩니다. 단일 섬유의 여기 정지 메커니즘은 일종의 연쇄 반응에 의해 인접 영역으로의 펄스 형태로 확장되며 확장기 위상에 해당합니다.

재분극은 다음 수축기에 심근을 준비하고 근육 섬유의 흥분을 보장합니다. 심장의 수축 (depolarization) 단계는 그 질과 지속 기간에 달려 있습니다. 이러한 전기적 변화는 방향을 가지고 있습니다. 그들은 심실 사이의 격벽에서 시작하여 좌심실과 우심실의 심근으로 퍼집니다.

기존의 가설은 서로 다른 전기 생리 학적 잠재력을 가진 세 가지 유형의 세포의 존재에 의한 조기 재분극을 설명한다. 그들은 심장 벽의 레이어에 위치에 대한 명명됩니다 :

  • 심 외막,
  • 심장 내막,
  • M 세포.

이러한 구조에서 재 여기를위한 전제 조건을 만들 때 실험 데이터를 얻었습니다. 조기 재분극 (교감 신경과 미주 신경의 섬유)에서 자율 신경계 결말의 역할은 배제되지 않습니다. 전벽과 정점의 재분극에 대한 교감 신경의 활성화 효과가 나타납니다.

임상의는이 증후군에 어떤 중요성을 부여합니까?

증후군 환자의 전형적인 증상 및 불만은 확인되지 않았습니다. 그러나 심전도에서 발견 된 징후는 쉽게 규범의 발현에 기인 할 수 없습니다. 심실의 초기 재분극 증후군은 심근 경색의 그림을 "시뮬레이션"하는 것으로 알려져있어 비대 및 근 위축 변화를 진단하기가 어렵습니다.

환자에서는 다음과 같은 리듬 장애와 동시에 감지 할 수 있습니다.

  • 발작성 상실 성 빈맥,
  • 심방 세동,
  • 외창

위험은 플리커 공격이 치명적인 심실 세동으로 변하는 데 있습니다.

이것은 조기 재분극 증후군의 ECG 유형에 변화가있는 환자의 추적 관찰에서 특별한주의를 끈다.

위험 요인 및 원인

특별한 재분극의 이유는 충동의 추가적인 해결 방법 외에도 다음과 같습니다 :

  • 신경 내분비 질환 (어린 시절에 가장 흔함);
  • 수면 중 증상이 증가하고 미주 신경의 영향이 우세하면 자율 신경계의 가치를 나타냅니다.
  • 과도한 운동;
  • 혈액 내의 고 콜레스테롤 혈증;
  • 환자의 치료에서 α2-adrenomimetic 그룹의 약물 사용 (Hemiton, Clophelin, Catapresan, Clonidine);
  • 비대증 성 심근 병증;
  • 선천성 또는 후천성 심장 결함 (전도성 시스템의 방해 구조 포함);
  • 전신 질환에서 결합 조직의 구조가 바뀐다.

조기 심실 재분극의 유형 및 기준

증후군 진단에서의 ECG 패턴의 주요 기준은 다음과 같습니다.

  1. 간격 ST를 상쇄합니다. 일반적으로 심하게 수평 방향을 가지지 않고 T 웨이브의 오름차순 굴곡부로 원활하게 통과합니다. 급격한 상승은 심장 발작, 심한 근 위축, 중독증, 심낭염 중 괴사 과정을 나타냅니다. 가속 재분극은 3mm 이하의 간격을 증가시킵니다.
  2. 넓은베이스를 가진 높은 T 파 (고칼륨 혈증, 허혈과 구별되어야 함).
  3. 내림차순 섹션 R의 "Notch".

기능적 진단에서, 증후군의 두 가지 변종을 구별하는 것이 일반적입니다.

  • 마음의 병리학의 다른 징후들의 참여와 함께;
  • 심장 마비의 흔적은 없다.

증후군의 발현 기간은 다음과 같습니다.

A.Skorobogaty의 분류는 심전도에서 흉부 지정과 조기 재분극 유형의 의사 소통을 제공합니다 :

  • V1-V2에서 발음 된 증상;
  • 변화는 V4-V6에서 우세하다;
  • 리드에 어떤 패턴도 없다.

비슷한 위반 사항을 발견 한 사람은 누구입니까?

조기 재분극은 다음과 같은 배경으로 나타납니다.

  • 고혈압 위기에서 좌심실의 과부하, 급성 순환기 실패;
  • 심실 수축계;
  • 상실 성 빈맥 성 부정맥;
  • 심실 세동;
  • 청소년의 활동적인 사춘기가있는 청소년기;
  • 임신 중 태반 순환의 문제가있는 소아에서 선천 기형;
  • 오랫동안 스포츠에 관련된 사람들을 위해

운동 선수의 증후군의 특징

일주일에 4 시간 이상 훈련을하는 운동 선수의 관찰은 좌심실 벽의 적응성 농축과 미주리의 영향이 우세하다는 것을 보여주었습니다. 스포츠 의학의 이러한 변화는 정상적인 것으로 간주되며 치료가 필요하지 않습니다.

훈련 된 사람들의 80 %는 분당 60 회까지 심장 박동이 있습니다 (서맥).

증후군을 식별하는 방법?

진단은 ECG 검사를 기반으로합니다. 비 영구적 인 징후가있는 경우, 홀터 모니터링이 낮 동안 권장됩니다.

투약 검사는 전형적인 ECG 변화를 유발하거나 제거 할 수 있습니다. 이들은 주치의의 감독하에 병원에서만 실시됩니다.

그러한 검사는 병역 문제, 경찰에서의 고용, 특수 부대, 군사 교육 기관에서의 진단서 작성시 결정할 때 의무적 인 것으로 간주됩니다.

격리 된 조기 재분극은이 경우 금기 사항으로 간주되지 않습니다. 그러나 부수적 인 변경은 군 의료위원회가 어려운 분야에서 일하거나 특수 부대에서 일할 수없는 것으로 간주 될 수 있습니다.

심장 병리학을 배제하기 위해서는 충분한 검사가 필요합니다. 임명 된 사람 :

  • 생화학 검사 (지단백질, 총 콜레스테롤, 크레아틴 포스 포 키나제, 젖산 탈수소 효소);
  • 심장 또는 도플러의 초음파입니다.

차별 진단은 반드시 고칼륨 혈증, 심낭염, 우심실 내 이형성증 및 허혈의 징후를 제거해야합니다. 드문 경우이지만 관상 동맥 조영술이 명확해야합니다.

그 증후군을 치료해야합니까?

복잡하지 않은 조기 재분극 증후군은 다음과 같은 경우가 필요합니다.

  • 증가 된 신체 활동 거부;
  • 칼슘, 마그네슘, 비타민이 풍부한 동물성 지방의 비율과 신선한 채소와 과일의 증가를 줄이기위한 식단의 변화;
  • 적절한 수면을 취하고 스트레스를 피하기 위해서는 건강한 정권을 고수해야합니다.

약물 요법에서 필요한 경우 :

  • 심장 병변이있는 경우, 특정 작용제 (coronarolytics, 항 고혈압제, β- 차단제);
  • 리듬 장애가 수반되는 경우, 재분극을 늦추는 항 부정맥제;
  • 일부 의사는 심장 세포 (Carnitine, Kudesang, Neurovitan)의 에너지 함량을 증가시키는 약물을 처방하고 이러한 자금에는 효과를 확인하는 확실한 증거 자료가 없다는 점에 유의해야합니다.
  • B 비타민은 전기 활동과 임펄스 전달의 균형을 회복시키는 과정에서 보조 효소로 추천됩니다.

외과 적 치료는 심장 마비에 기여하는 심한 경우의 부정맥에서만 사용됩니다.

카테터를 우심방에 삽입함으로써, 전파 전파의 추가 경로가 무선 주파수 제거에 의해 차단됩니다.

심방 세동이 자주 발생하면 환자는 생명을 위협하는 공격을 제거하기 위해 심장 제세 동기를 추가하도록 요청받을 수 있습니다.

예측은 무엇을 말하는가?

현대 심장학은 치명적인 합병증 (갑작스런 심장 마비, 세동)에 영향을 미치는 모든 병리를 예방하도록 조정되었습니다. 그러므로, 재분화 장애가있는 환자는 관찰하고, 시간 경과에 따라 ECG를 비교하고, 다른 질병의 숨겨진 흔적을 찾으십시오.

운동 선수는 신체 문화 클리닉에서 검사를 받아야합니다. 강렬한 운동, 경기 전후에 확인하십시오.

증후군이 전형적인 병리로 전이한다는 분명한 징후는 없습니다. 알코올 중독, 흡연, 과식 뚱뚱한 음식으로 사망 위험이 훨씬 커집니다. 그럼에도 불구하고 의사가 포괄적 인 검사를 처방 할 경우 숨겨진 편차를 없애기 위해 검사를 실시해야합니다. 이것은 앞으로 문제를 피하는 데 도움이 될 것입니다.

성인과 어린이의 심혈관 질환의 주요 지표 인 심전도에서의 재분극 과정의 붕괴

심전도 (ECG)는 심장 혈관계와 심장의 다양한 질병 및 병리를 진단하기 위해 일반적으로 널리 사용되고 객관적인 방법입니다.

ECG는 심장의 일을 기록하는 일종의 장치이며, 장치에 의해 자동으로 인쇄 된 곡선의 그래프처럼 보입니다. 이 그래프의 해독에 따르면 심장 활동에 대한 결론을 내리고 진단을 내리고 심장 혈관 시스템의 일반적인 상태에 대해 결론을 내릴 수 있습니다.

재분극 과정의 중단은 수축 후의 심장 근육 이완 단계에서의 변화입니다. 이러한 위반은 심전도 그래프를 해독하여 식별 할 수 있습니다.

정상적인 성과와 변화의 원인

재분극 과정은 세포 막의 초기 (수축 전) 전위가 회복되고 그 전하가 회복되는 조건이다. 신경 충동 (칼륨 이온)은 멤브레인을 떠나야 만하며, 에너지 축적, 효소 및 산소가 세포에서 일어납니다.

심전도의 해석은 매우 개별적입니다. 전문가는 여러 요소와 지표에주의를 기울여야합니다. 재분극 과정의 위반을 독립적으로 결정하는 것은 거의 불가능합니다. 존재할 경우 여러 지표가 동시에 변경되고 이러한 변경이 경미하거나 비특이적 일 수 있기 때문입니다.

그러나 표준에서 벗어나면 진단을 나타낼 수 있습니다. ECG 디코딩의 몇 가지 일반적인 지표 :

  • T.VR은 음수입니다. 위쪽으로 향했다. 색인을 변경하면 과다 또는 저혈당이 발생할 수 있습니다. 이 치아와 다른 치아와의 관계는 재분극 과정의 위반을 결정하는 데있어 가장 중요합니다.
  • Q. Norm - 1 / 4 R at 0.3 c. 증가 - 가능한 심근 병리의 존재.
  • R. Norm은 각 리드에서 결정됩니다. 가능하지 않은 경우 심실 비대의 존재.
  • S. 보통 높이 - 20mm. ST 부분은 중요합니다.
  • P. 첫 번째 두 번째 리드는 양수 값입니다. VR은 음수입니다. 규범 - 0.1 c.
  • 간격
    • QT - 최대 0.4 c.
    • PQ - 0.12 c.
    • RR-0.62-0.66-0.6.
    • QRS 복합체 - 최대 0.1 c.
  • 일반 정보.
    • HR - 분당 60-85 비트 이내.
    • 부비동 리듬.
    • 심장의 전기 축의 일반적인 위치 (오른쪽 또는 왼쪽 편차없이).
  • 일반적으로 결론적으로 전문가는 이러한 지표에 대한 디코딩을 작성합니다. 그러나 환자가 이미 어떤 종류의 진단을 받거나 현재 의심되는 경우 특정 지표 (예 : 특정 치아 또는 간격의 길이, 특정 점으로부터의 거리)의 특정 위반에주의를 기울이는보다 자세한 데이터가 표시됩니다.

    심전도에 의한 이탈을 결정하는 방법

    성인이나 어린이의 심전도에 대한 재분극 과정에 대한 결론을 내리기 위해 심전도 결과의 해석 중에 다음과 같은 요인에주의를 기울입니다.

    • T 파의 병리학 적 변화;
    • 형상에서 ST 세그먼트 편차;
    • QRS 복합체의 지표 위반 (정상 Q 및 S 치가 음의 값이고 R 파가 양수 값 임);
    • P의 치아 변화

    심전도상의 심장 심실의 초기 재분극 증후군은 특정한 이상이 특징입니다 :

    • ST 세그먼트는 점 J에서 상승하기 시작합니다.
    • T 파 좁고, 뜻 깊은 대칭 끊기;
    • R 파의 하부에는 노치 또는 다른 변화가있다.
    • 상향 오목 부는 ST 세그먼트의 간격 상에 형성된다.

    자세한 내용은 다음 비디오를 참조하십시오.

    진단하기

    재분극 장애 진단의 가장 중요한 단계는 심전도입니다. 그러나 최종 진단을 내리기에는 종종 충분하지 않습니다. 전문가는 합병증의 존재를 고려해야하며 추가 연구를 처방하고 최종 결론 만 내야합니다.

    다른 한편,이 질병의 증상은 매우 비특이적이며 경미하므로 대부분의 경우 그러한 위험은 일상적인 검사 중에 발견되거나 다른 진단과 관련하여 심장 전문의가 지정한 심전도 기록에 기록됩니다.

    재분극 과정의 중단은 심근의 모든 과정이 전체적으로 변화되는 경우에 약간의 부정적 증상을 유발할 수 있습니다. 그렇다면 전형적인 심장병에 대한 증상뿐만 아니라 증상도 있습니다.

    • 피곤함, 일반적인 피로감;
    • 마음에 가슴 통증과 아프 기분;
    • 감정적 인 고갈, 눈물, 과민 반응;
    • 하트 비트의 혼란, 혼란스러운 리듬.

    최근 전문가들은 조기 재분극 증후군의 발병 수준이 증가했다는 사실을 지적했습니다. 왜 이런 일이 일어나는 지에 대한 확실한 답은 없습니다. 그리고 점점 더 그러한 진단은 35 세 이하의 청소년과 청소년에게 이루어집니다.

    어떤 질병이 발생 했습니까?

    위반의 원인은 매우 다양하고 다양합니다. 전문가들은 명확한 답변을 제시하지 않아 자신의 발생을 유발할 수 있습니다. 비 임상 적 요인, 비 질병 및 치료가 필요없는 경우, 적시 치료가 필수적인 심각한 병리 일 수 있습니다.

    일반적으로 다음 요인에 따라 정상 성능이 변경됩니다.

    • 비 특이성. 신경 소모, 운동, 스트레스, 호르몬 장애 및 신체의 전반적인 상태에 영향을 미치고 간접적으로 심장의 일에 영향을주는 다른 많은 요인.
    • 아드레날린과 노르 에피네프린의 효과에 대한 심장 조직의 민감도. 이러한 호르몬 수치가 전반적으로 증가합니다.

  • 심장 혈관계에 영향을 미치고 심장 부하를 증가시키는 약물 남용.
  • 전해질 불균형.
  • 과잉 변형 및 심실 성 심근 비대.
  • 허혈성 심장병.
  • 고혈압.
  • 신경 내분비 계통의 파괴.
  • Hypersympathicotonia (자율 신경계의 색조가 증가하며, 배경에 난독증이 발생합니다).
  • 탈분극 과정의 정상적인 순서 변경.
  • 다양한 염증 및 근 위축성 조직 손상.
  • 그의 번들 가지의 봉쇄 (QRS 복합체의 확장에 의해 특징 지워지는 장애 그룹에 속함).
  • 추가 진단 연구

    심전도뿐만 아니라 재분극 과정의 장애를 진단하기 위해 심장 학자는 다른 연구를 처방 할 수도 있습니다.

    • 기능성 약리 검사 (대부분의 경우 염화칼륨 및 아나필린).
    • 심 초음파.
    • 초음파 검사.
    • 신체 활동이있는 샘플.
    • 호르몬 상태 연구

    치료 전술

    그것은 치료되어야하는 재분극 과정의 교란이 아니라 발생의 근원 인 -이 또는 그 질병입니다. 그러나 정확한 진단이 아직 이루어지지 않았거나 알아내는 것이 불가능한 경우, 심장 전문의는 지표의 개선에 기여하는 복잡한 치료법을 처방 할 수 있습니다.

    • 베타 차단제 (anaprilin, panangin). 환자의 건강 또는 심지어 삶에 심각한 위협이되는 경우에만 임명됩니다.
    • 단백질 (corticotropic hormones - cortisone)에서 탄수화물의 합성을 자극하는 약물.
    • 심장 기능을 향상시키고 신체의 탄수화물 대사를 조절하고 중추 및 말초 신경계 (특히 영양)의 과정을 정상화시키는 준비 - 코카 르 복실 라제 하이드로 클로라이드
    • 누락 된 구성 요소를 채우는 비타민 및 미량 원소의 복합체.

    재분극 과정의 중단은 많은 요인들로 인해 발생할 수 있습니다. 그러나 이들 모두는 시간이 지남에 따라 진단되고 보상 될 수 있습니다. 이미 발생 된 질병은 놓친 진단을 말합니다. 심혈관 시스템에 문제가있는 경우 간단한 예방 규칙을 무시하면 건강에 심각한 해를 끼칠 수 있습니다.

    재분극 과정의 장애 : ECG, 형태, 증상, 치료법

    심근 또는 심장 근육의 재분극은 심근 수축을 보장하기 위해 심장 세포에서 발생하는 많은 생화학 적 과정 중 하나입니다. 따라서 세포 (심근 세포)가 수축하기 시작하면 전기 자극을 받아야합니다. 이것은 세포막을 통해 세포 내로 양전하를 띤 이온의 흐름에 의해 보장됩니다. 그러면 멤브레인이 전하를 변화시키고 환원에 필요한 에너지가 방출됩니다. 세포의 일종의 전기적 "재시동"이 있으며, 그 결과 세포가 감소합니다. 이 메커니즘을 소극증이라고합니다. 그리고 재분극은 세포가 원래의 상태로 돌아온 후에 발생합니다. 즉, 작업이 완료된 후에 세포가 "휴식"합니다. 이런 식으로 신체의 모든 근육 세포가 수축됩니다.

    탈분극과 재분극 과정은 엄격하고 규칙적으로 번갈아 진행되어 심장의 수축 (수축)과 이완 (이완) 단계를 제공합니다. 재분극 단계는 세포를 여기시키는 것이 거의 불가능한 일종의 휴식 단계입니다. 심전도상의이 위상은 QT 간격과 일치합니다.

    심근의 탈분극과 재분극 및 심전도에서의 반사 단계 (탈분극은 황색, 재분극은 적색으로 표시)

    심장 질환이 있거나 심장 병리학이 없어도 인간의 심혈관 시스템에 대한 규제 효과를 위반하면 심근 재분극 과정이 중단 될 수 있습니다. 때때로 이것은 특정 증상을 나타내며 치료가 필요하며 때로는 심장 전문의와 주기적으로 검진하는 것으로 충분합니다.

    비디오 : 심근 세포의 탈분 극화 및 재분극, 강의

    심실 재분극 장애의 원인

    일반적으로 재분극 장애는 50 세 이상에서 진단되지만 최근에는 40 세 미만의 환자의 유병률이 증가했습니다. 성인의 심장 근육에서 이러한 과정은 완전히 무해한 원인과 심장이나 다른 장기의 중대한 질병으로 인한 것일 수 있습니다. 따라서, 후자의 경우, 병리학 적 과정이 하나 또는 다른 국소화의 심근에서 발생할 때, 세포는 세포 내 및 세포 외 매체 사이에서 이온을 교환하는 능력을 상실한다. 예를 들어 염증성, 허혈성 과정 또는 괴사가 심장 근육에서 발생하고이어서 정상 조직을 결합 조직 흉터로 대체하면 탈분극 및 재분극 단계의 정상적인 순환이 방해 받게됩니다.

    심근의 화학적 전기적 과정을 유발할 수있는 주요 원인은 다음과 같습니다.

    • 심근염,
    • 심근 허혈
    • 심근 경색 후 심근 경색 후 심근 경색증, 동맥 경화성 심근 경화증,
    • 비대증 성 심근 병증의 형성과 함께 고혈압,
    • 어떤 기원의 제한적, 확장 또는 비대화 형 심근 병증,
    • 프로 운동 선수가 심근 비대로 좌심을 증가시킬 때 소위 말하는 "운동 선수의 마음"
    • 세포로의 이온 수송을 코딩하는 유전자의 선천성 결손은 심실 조기 재분극 증후군 (SRRS)뿐만 아니라 길고 단축 된 QT 간격 증후군을 일으킨다.
    • 아트로핀, 심장 배당체, 아드레날린 및 기타 약물의 수락,
    • 식물 혈관성 긴장 (신경 전달).

    또한 심근에서의 재분극 과정의 장애는 과도한 양의 아드레날린과 노르 아드레날린이 혈액에서 생성 될 때 심장, 특히 미주 신경 및 교감 신경계 또는 부신 땀샘에서의 신경 조절 효과의 변화의 특징입니다. 갑상선의 병리학에서 심장 근육이 정상적으로 기능하는 데 방해가되는 경우가 종종 있는데, 이는 호르몬이 혈액으로 방출되어 심장에 직접적인 영향을 미치기 때문입니다.

    일반적으로 심근 (허혈, 심근 경색, 심근 병증)의 일반적인 과정은 재분극 과정의 확산 장애, 제한된 장애 - 국지적 장애를 유발합니다. 예를 들어, 신경 순환 장애 (neurocirculatory dystonia)에서 재분극 장애는 측벽 및 고 측방 경색 후, 좌벽의 후벽을 따라 측벽을 따라, 그리고 심근 경색 후 좌심실의 전 - 중격 영역을 따라 발생한다.

    심근 탈분극 및 재분극은 정상이다.

    허혈에서 탈분극 및 심근 재분극

    환자가 눈에 보이는 원인을 식별하지 못하고 재분극 과정의 위반이 감지되는 경우이를 비특이적이라고합니다.

    병리학적인 원인 외에도, 완전히 심한 건강한 사람에게는 좌심실 재분극 과정의 중등도 위반이 발생할 수 있습니다. 이것은 추가 검사 후 심전도 장애 재발증으로 진단받은 환자가 심장 및 기타 기관의 문제를 밝혀 내지 못한 경우에 나타납니다. 동시에, 재분극 장애는 환자의 삶을 실질적으로 위험에 빠뜨리지 않습니다.

    재분극의 장애가 임상 적으로 나타 났습니까?

    화학적 전기적 교란 그 자체에는 엄격한 특정 증상이 없으므로 재분극 과정의 교란은 ECG 증후군입니다. 이러한 장애가있는 환자는 운동 중 피로, 피로, 불편 함 또는 가슴 통증, 현기증 또는 호흡 곤란으로 인한 피로감, 정상적인 운동 내성 감소가 발생할 수 있습니다.

    그러나, 환자의 재분극 장애가 특정 병리학에 의해 야기되는 경우, 상응하는 증상이 주요 증상이된다. 따라서, 심근 허혈 변화의 존재로 인해 이후 경색 흉터 또는 심근 병증에 협심증, 심부전 발생 - 호흡 곤란을 운동 중 또는 휴식, 부종과 함께, 등등

    부정맥이나 심실 성 빈맥이 발생하여 재분극 과정을 위반하는 경우 환자는 심장 기능, 급격한 심장 박동, 땀, 현기증, 졸도 및 부정맥의 징후, 부정맥 충격 또는 임상 사망에 이르기까지 장애를 겪습니다. 후자의 상태는 QT가 짧아 지거나 길어지는 증후군에서 합병증이 발생하기 때문입니다. 예를 들어, 예를 들어, 심방 세동, 신도에서 다시 중앙 집중 형으로 QT 일반적인 부정맥 단축 - 발작성 심실 빈맥.

    진단

    환자가 재분극 장애의 특성 인 엄격한 특정 불만을 가지지 않기 때문에 심전도를 기준으로 진단이 확립됩니다. 따라서 주요 진단 방법은 심전도 및 그 변화 - 운동 후 심전도, 심전도, 일일 - 경식도 ECG의 일일 모니터링입니다.

    심전도의 주요 기준은 다음과 같습니다.

    • 심실 복합체 QRST에서 작은 R 파의 존재,
    • 코소보 오름차순 표고 (ST 표고)의 존재,
    • T 파 변화 - 허혈성 변화와 마찬가지로 좁고, 비대칭이며, 심지어 부정적이됩니다.

    이러한 변화는 아동, 청소년, 청소년 및 운동 선수에서 흔히 볼 수있는 조기 심실 재분극 증후군 (SRRS)의 특징입니다. 이 증후군은 재분극 과정의 변이 중 하나입니다.

    SRRS로 변경된 클래식 버전

    재분극 과정을 위반하는 다른 옵션으로는 QT 단축 증후군과 QT 길게하는 증후군이 있습니다. 마지막 두 증후군은 완전히 다른 종류의 심장 부정맥이기 때문에 단축 된 PQ 증후군과 혼동되어서는 안됩니다. 단축 QT 증후군은 0.33-0.35 초 미만의 QT 간격 감소와 0.47-0.48 초 이상의 간격 지속 기간에 의한 QT 연장 증후군으로 심전도 상에 나타난다.

    환자가 재분극 장애의 원인 인자가 될 수있는 주요 병리를 가지고 있다면, 환자에게 추가적인 검사가 배정됩니다. 표준 방법 중 일반적으로 갑상선이나 부신, 흉부 방사선 촬영의 호르몬 함량에 echocardioscopy, 혈액 연구를 표시하고, 심전도에 심장 마비 또는 허혈성 변화된다 - 관상 동맥 조영술.

    치료는 언제 필요합니까?

    재분극 과정의 장애 치료의 필요성에 대한 질문은 심전도 검사 및 환자의 추가 검사 후 가능한 한 빨리 해결되어야합니다. 원인이되는 심장 질환이없는 경우, 환자는 처방 된 약물이나 맥박 조정기가 빈맥의 임상 적 증상의 존재 또는 부재 (실신, 빈맥, 심장의 중단)에 따라 설치됩니다.

    따라서 QT 간격을 줄이는 증후군이 종종 치명적인 심실 성 빈맥에 이르게하기 때문에이 증후군을 가진 모든 환자는 심장 박동기 삽입 (심장 박동기 - 제세동 기) 징후를 결정해야합니다.

    QT 길게하는 증후군 환자는 생명을 위협하는 부정맥을 앓거나 갑작스런 심장 사망의 위험이 높은 경우 (예를 들어, 어릴 때 갑작스런 심장 사망이 명백한 이유가없는 경우가 있다는 징후가있는 경우 EKS로 이식해야합니다. 명백한 심장 병리의 존재없이). 위험이 크지 않은 경우 환자는 Concor, Egilok, Coronal 등 베타 차단제 (BAB) 그룹의 약을 복용하기에 충분합니다.

    다른 심장 병리학이없는 조기 재분극 증후군 (예 : 운동 선수에서 격리 된 SRRZH)에서 환자는 스포츠 경기 및 경기에 참여하는 것으로 제한됩니다. 심근의 유기 병변이있는 경우, 필요한 약물의 복합체가 처방됩니다 (허혈성 변화 및 협심증, 심장 마비에 대한 이뇨제, 고혈압에 대한 저혈압 등).

    따라서 QT 쇼트닝 증후군은 졸음 및 / 또는 급성 심장사 및 / 또는 다른 심장병의 위험이 높은 빈맥의 임상 적 증상이있는 경우, 어떠한 경우에도 치료와 조기 재분극 증후군 및 QT 길게하는 증후군을 필요로합니다. 그러나 어떤 경우에도자가 치료가 건강에 돌이킬 수없는 해를 입힐 수 있기 때문에 치료는 주치의에 의해 완전히 선택됩니다.

    어린이의 심장 재분극 과정의 장애

    • 임상 데이터 - 실신 (스트레스 유무에 관계없이), 선천성 난청,
    • 가족력 데이터 (QT 시험 또는 QT QT, 가까운 친척에서 갑작스런 심장사가 확정 된 진단은 30 세까지).

    선천성 증후군이 의심 될 때 돌연변이 유전자를 확인하기위한 유전자 연구가 수행됩니다. 그러나 연구는 가짜 양성 및 거짓 음성 결과를 산출합니다.

    선천적 인 유전 적 결함 이외에도 증후군의 다른 일반적인 원인은 선천성 및 후천성 심장 결함뿐 아니라 심근 병증입니다.

    QT 및 SUK QT와 달리 거의 항상 유전학 또는 심장병으로 야기되는 SRRG는 다른 병리가없는 고립 된 형태로 가장 많이 발견됩니다. 그러한 어린이는 ECG가있는 심장 전문의를 일 년에 두 번 정기적으로 관찰하는 것뿐만 아니라 신체 활동을 과도하게 제한하여 올바른 라이프 스타일을 준수해야합니다.

    예측

    격리 된 조기 심실 재분극 증후군의 예후는 완전히 호의적입니다. 다른 질병으로 인한 재분극 장애의 예후는이 질환의 본질과 심각성에 의해 결정됩니다. 예를 들어, 심장 질환의 예후는 수술 적 치료가 적시에 이루어지지 않았기 때문에 바람직하지 않으며, 수술 후에는 삶의 질과 삶의 질이 크게 향상됩니다. 가족의 젊은 친척들 사이의 갑작스런 심장사로 인한 사례는 환자의 예후를 훨씬 악화 시키며, 가족력 및 임상 증상이없는 경우 예후에보다 유리합니다.

    조기 심실 재분극 증후군이란 무엇이며 어떻게 위험합니까?

    심실의 조기 재분극 증후군 (SRSR)은 증상 적으로 나타나지 않고 심전도 변화의 출현으로 특징 지어지며 심장 상태가있는 사람에서 감지됩니다.

    이 병리로 진단받은 사람들은 불안해하며 그것이 무엇인지, 그것이 심장의 기능에 어떻게 영향을 미치는지,이 증후군이 얼마나 위험한 지, 그리고 더 심각한 장애의 위험이 있는지를 찾고 있습니다.

    그리고이 증후군은 부정맥과 심장 기능 장애를 일으킬 가능성을 증가 시키지만, 심장 전문의의 권고가 준수된다면 위험이 상당히 감소 될 것이라는 걱정할 이유가 있습니다.

    증후군의 발달 기전

    조기 재분극의 증후군은 심근 부위에서 발생하는 선천적 기전의 특성에 기초하여 발생한다는 가정이 있습니다.

    반복적 인 분극화는 심근이 새로운 수축기를 준비하고, 근육의 자극 시스템을 향상 시키며, 재분극이 길어지면 길수록 탈분극이 더 잘됩니다. 심장의 수축 과정.

    병적 인 재분극 변화가 존재하면 심장이 불완전하게 기능합니다.

    증후군은 비정상 경로의 존재로 인해 심실 및 심방 영역을 통한 전기 자극의 통과 장애로 인해 발생합니다.

    • 파라 노달;
    • Antegrade;
    • 방실.

    병리학의 발달의 기초는 부 (sympathetic 또는 parasympathetic) 중 하나가 다른 것을 지배 할 때 영양 체계의 오작동에 놓여있을 수 있습니다.

    교감 신경의 가지는 심실 벽과 심실 사이의 중격을 지나며이 신경의 과도한 활동으로 조기 재분극이 일어난다.

    SRRS 개발의 원인

    심장학 (Cardiology)은 CERT의 출현을 촉발시키는 분명한 원인을 밝혀 내지 못했습니다. 다양한 질병으로 고통받는 사람들과 질병이없는 사람들에게서 진단받을 수 있습니다.

    그러나이 예외의 가능성을 높이는 여러 가지 요인이 있습니다.

    • 아드레날린 수용체에 영향을 미치는 약물의 과도하거나 장기간 투여;
    • 이형성 증후군 (SRSR 환자의 절반 정도에서 다양하게 발병 함).
    • 죽상 경화성 심장 질환의 발병에 영향을 미치는 가족 성 고지혈증;
    • 신경 내분비 질환 (주로 어린이에게서 진단 됨);
    • 비대증 성 심근 병증 (이 질환과 관련된 경우가 10 % 이상);
    • 강렬한 저체온증 (이 경우 증후군은 일시적으로 나타남);
    • 심장 결함.

    또한 SSRZh는 칼슘의 부족 또는 과잉으로 증가하여 전해질 균형의 변화를 배경으로 변형이 발생할 가능성이 있음을 나타냅니다.

    대부분이 현상은 30 세 미만의 소아, 청소년 및 청소년에게 진단됩니다. 위험에 처한 운동 선수와 활동적인 라이프 스타일을 이끌어가는 개인, 그리고 높은 수준의 신체 활동이 위험합니다.

    정기적 인 신체 활동을하지 않는 사람들은 병리학을 개발할 가능성이 적습니다.

    활동 잠재력의 출현

    조기 심실 재분극의 유형 및 기준

    조기 재분극 증후군은 심전도에 의해 감지되며, 다음은 위반 탐지의 주요 기준입니다.

    • ST 간격이 위로 이동했습니다. 그것은 수평 위치가 명확하지 않고 서서히 상승 구간 T로 넘어 간다. 명백한 전이는 심근 경색의 괴사 성 병변, 심낭염의 특징이다.
    • T 자락은 확대 된 밑 부분을 가지고있다;
    • 부서 R의 떨어지는 지역에 작은 노치가 있습니다.

    심장 학자가 알아 차릴 증후군의 발달 징후가 있으며, 그는 개인 상황에 따라 최적의 치료법을 선택할 것입니다.

    재분극 변화의 지속 기간에 따라 예외는 다음과 같이 나뉩니다.

    진단 할 때 두 가지 유형의 이상이 있습니다.

    • 이 증후군은 다른 심혈관 질환과 병합됩니다.
    • 다른 심장병은 밝혀지지 않았습니다.

    A. Skorobogatom에 속하는 분류에 따르면, ECG에서 조기 재분극의 유형은 흉부 유도와 관련됩니다.

    • V1-V2에는 편차가 있습니다.
    • V4-V6에서 확인 된 표지판;
    • 변경 사항 없음.

    조기 재분극의 증상

    조기 재분극은 ECG에 이상이 있음을 나타내는 독점적 인 의학적 정의입니다.

    병리학 적 증상은 없으며 어떤 식 으로든 나타나지 않습니다. 이전에는이 ​​이상이 심장 활동의 정상 발현의 변이와 관련되어 있었지만 건강 상 위험을 초래하지 않는다고 믿었습니다.

    병리학 적 증상을 알아보기 위해 연구가 진행되었지만 도움을 받으면 아무런 의미가 없다.

    그리고 심전도 중에 발견 된 이상은 역사상의 위반이없는 사람들과 다양한 중증 질환을 앓고있는 사람들 모두에서 발견되었습니다.

    다른 심장 이상을 앓고있는 환자의 연구에서 발견 된 증상 중 어느 것도 SRSR에 기인 한 것이 아닙니다.

    진단 된 재분극 변화를 가진 일부 환자에서 SRSR의 배경에서 발생한 다음 장애가 발견되었습니다.

    • 심실 세동;
    • 빈맥 부정맥의 다른 유형;
    • 심실의 다른 극심;
    • 심박 급속 증은 과잉이며 심실이라고도합니다.
    심실 세동

    이러한 병리학은 조기 사망을 초래하거나 환자의 건강을 현저하게 악화시킬 수 있습니다.

    재분극 위반으로 인한 심실 세동 발생시 사망 위험이 증가한다는 통계가 있습니다.

    SRSR 환자의 50 %는 수축기 또는 이완기 기능 장애의 병력이있어 생명을 위협하는 상태로 발전 할 수 있습니다.

    증후군의 첫 징후는 추가 경로의 확인, P와 Q 사이의 거리 감소, QRS 영역에서 작은 피크 (노치)가 발생합니다.

    조기 재분극 증후군

    합병증

    이 병리가 발견되면 SRSR이있는 상태에서 발생할 수있는 질병을 확인하기 위해 일련의 진단 절차를 수행하는 것이 좋습니다.

    혈중 지질 농도의 증가를 특징으로하는 유전성 고지혈증은 종종 재분극 변화가있을 때 관찰됩니다.

    심장의 결합 조직에 영향을 미치는 이형성 증후군 (dysplastic syndrome)은 또한 SRSR과 동반 될 수 있습니다.

    어떤 경우에는 증후군이 비대증 성 심근 병증의 발병과 관련이 있습니다.이 두 병리를 가진 심전도상의 그림은 비슷합니다.

    SRRZh는 다음과 같은 질병의 발병을 일으킬 수 있습니다 :

    • 심방 세동;
    • 심장 박동, 맥박의 통과를 방해;
    • 서맥 유형의 서맥;
    • 빈맥;
    • 허혈성 심장 질환;
    • 기타.

    임신 기간 동안 ESRD의 배경에 합병증이 발생할 위험이 증가하므로 병리학 적으로 심부전이 발생할 수 있습니다.

    그러나이 질병은 태아의 생존 능력에 부정적인 영향을 미치지 않으며, 유산 및 조기 발병의 가능성을 증가시키지 않습니다.

    진단

    심장학에서 CRS를 검출 할 수있는 유일한 진단 방법은 심전도이며, 이는이 질환의 주요 증상을 알아 차리는 것을 가능하게합니다. 정확성을 높이기 위해 다양한 검사를 통해 신드롬의 심각성을 확인합니다.

    숨겨진 장애를 감지하고 심장의 지구력의 정도를 결정하는 신체 활동과 함께 가장 일반적으로 사용되는 검사.

    스쿼트, 무빙 워크, 페달링, 스텝을 빠르게 걷는 것이 사용됩니다. 이 검사는 병원에서 간단하게 시행 할 수 있으며 경찰과 군대에 훈련을 위해 입대하는 사람들과 초심자의 마음을 검사하기 위해 수행됩니다.

    다른 테스트도 사용됩니다.

    • 칼륨 샘플. 피험자는 소량의 칼륨이 필요하며 (복용량은 체중에 따라 결정됩니다), 증후군의 중증도가 높아집니다.
    • novainamidom으로 테스트하십시오. 정맥에 주입되어 칼륨과 같이 병리학의 심각성이 높아 지므로 이러한 변화가 ECG에 나타납니다.
    • 홀터 모니터링. 하루 이상 동안 환자는 지속적으로 심전도 판독 값을 기록하는기구를 착용하고 있습니다. 연구 중, 환자는 습관적인 생활 방식을 선도합니다.
    • 생화학 분석. 의사가 환자의 신체 변화에 대한 완전한 그림을 볼 수있게합니다.
    • 심장의 초음파 검사입니다. 병리학의 배경에서 발전 할 수있는 다른 위반 행위를 확인할 수있는 기회를 제공합니다.

    ECG의 조기 양극화는 다른 질병과 유사한 그림을 제공하며 혼란 스러울 수 있으므로 진단 과정에서 다음과 같은 위반이 필요합니다.

    • 과량 또는 부족한 칼슘;
    • 허혈성 질환;
    • 심낭염;
    • 브루다 증후군;
    • 심실의 이형성 변화.

    모든 연구 결과에 따르면 진단이 내려지고 치료 전략이 결정됩니다.

    소아의 조기 재분극 증후군

    SRRZ는 무증상이며 우연히 발견됩니다. 이러한 경우 심장 전문의는 다른 심장 질환을 확인하기위한 추가 시험에 대한 지침을 제공합니다.

    여기에는 다음이 포함됩니다.

    • 다수의 혈액 검사;
    • 소변 분석;
    • 심장 초음파 검사;
    • 운동 테스트.

    진단으로 추가 심장 질환이 밝혀지지 않으면 약물 치료가 필요하지 않습니다.

    심각한 병이 발생할 가능성을 줄이려면 육체 활동과 스트레스 수준을 줄이기 위해 비타민, 요소 및 기타 유익한 물질이 충분한 양으로 포함되도록식이 요법을 조정하는 것이 좋습니다.

    또한 정기적으로 심장 전문의 검사를 받아야합니다. 마그네슘을 이용한 약물 치료는 예방을 위해 처방됩니다.

    모든 의료 처방에 따라 재분극을 위반한다고해서 아동의 건강에 위험이 증가하는 것은 아닙니다.

    조기 심실 재분극 증후군 - 치료

    증후군의 치료에는 다음과 같은 방법이 사용됩니다.

    약물 치료. SRSR이 추가 심장 질환에 의해 복잡하지 않으면 약물 치료가 처방되지 않습니다. 그러나 심장병의 발병시, 병태의 징후를 제거하는 에너지 - 트로픽 약물의 사용이 나타납니다.

    이 약들은 신진 대사 과정에 긍정적 인 영향을 미치고 근육 섬유의 상태를 개선하고 합병증의 위험을 줄입니다.

    그러한 의약품의 접수는 다음과 같습니다 :

    • Neurovitan;
    • 쿠데팡;
    • 카르니틴;
    • 항 부정맥 약은 증후군의 진행을 늦추기 위해 처방됩니다.

    비타민. 재분극 장애 치료에는 비타민 (B 군)과 마그네슘과 카르니틴을 포함한 약물이 사용됩니다.

    이 물질들은 변화를 예방하는 데 유용합니다. 그들은 심장 활동을 개선하고 전기 충격의 정상적인 전송을 복원합니다.

    외과 적 치료. 환자가 생명과 건강을 위협하는 심각한 심장 이상을 확인한 경우에만 표시됩니다.

    맥박이 변하는 비정상적인 경로를 확인하는 데 radiofrequency ablation의 사용이 표시됩니다.

    특별한 카테터가 원하는 부위로 이어지고 변칙적 인 경로가 제거됩니다. 환자가 리듬의 병리를 뚜렷하게 나타내면 심장 박동기의 이식도 표시됩니다.

    치료 방법 외에도 위험을 줄이려면식이 요법을 수정하고, 나쁜 습관을 포기하고, 신체 활동의 강도를 줄이고, 스트레스 수준을 줄이고, 정시에 시험을받는 등 라이프 스타일을 바꾸는 것이 좋습니다.