선천성 및 후천성 심장 질환 : 병리학 적 검토

이 기사에서 배울 점은 어떤 병리 현상을 심장 결함이라고하며 어떻게 나타나게 할 것인가입니다. 선천성 및 후천성 결손, 발달의 위험을 증가시키는 장애 및 요인의 원인. 선천성 및 후천성 결핍증의 증상, 치료 방법 및 회복 예후

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

심장 질환은 선천성 또는 후천성 역기능 및 심장 및 관상 동맥 혈관 (심장을 공급하는 대형 혈관)의 해부학 적 구조와 관련된 질병 그룹으로, 다양한 혈역학 적 결함이 발생합니다 (혈관을 통한 혈액 이동).

병리학에서는 어떻게됩니까? 대동맥 협착증, 혈관계에 이르기까지 심실에서 심실로 혈액이 옮겨지는 여러 가지 이유로 (자궁 내막 형성, 대동맥 협착증, 판막 부전증의 결여) 여러 가지 이유 때문에 정맥이 형성됩니다 (판막의 부전, 혈관 수축) ) 심근 및 심장의 팽창.

심장 기능 장애로 인한 혈류 역학의 모든 위반 (혈관을 통한 움직임과 심장 내부의 움직임)은 결과적으로 심장 마비, 장기 및 조직의 산소 부족 (심근 허혈, 뇌, 폐 기능 부전), 대사 장애 및 합병증과 같은 결과를 낳습니다. 이 상태들.

많은 심장 결함, 해부학 적 또는 후천적 결함이 밸브 (승모판, 삼첨판, 폐동맥, 대동맥), 심방 및 심실 중격, 관상 동맥 혈관 (대동맥 축착 - 대동맥 영역의 협착)에 국한 될 수 있습니다.

그들은 두 개의 큰 그룹으로 나뉩니다 :

1. 태어날 때 해부학 적 결점이나 일의 특징이 생겨 선천성 결손이 생기고 생후에 나타납니다 (심실 중격 결손, 대동맥 축착).
2. 모든 연령대에서 천천히 결함을 획득합니다. 그들은 대개 무증상 혈류가 오랜 기간 지속됩니다. 증상이 현저한 수준 (협착으로 인한 대동맥 협착이 50 % 이상 감소)에 도달 한 단계에서만 증상이 나타납니다.

환자의 일반적인 상태는 결함의 형태에 따라 다릅니다.

• 뚜렷한 혈역학 적 변화가없는 결함은 환자의 일반적인 상태에 거의 영향을 미치지 않으며 위험하지도 않으며 무증상이며 치명적인 합병증의 진행을 위협하지 않습니다.
• 중등도의 증상은 최소한의 증상 발현으로 발생할 수 있지만, 50 %의 경우 즉시 또는 점차 심각한 심부전 및 대사 장애의 원인이됩니다.
• 심한 심장 질환은 위험하고 생명을 위협하는 질병이며 심부전은 짧은 기간 내에 환자의 예후와 삶의 질을 악화시키고 사망의 70 %를 끝내는 수많은 증상에 의해 나타납니다.

보통, 획득 된 결함은 심각한 질병의 배경으로 발달하여 심근 조직에서 유기적 기능적 변화를 일으킨다. 그것들을 치료하는 것은 완전히 불가능하지만, 다양한 수술 수술과 약물 요법의 도움으로 예후를 향상시키고 환자의 삶을 연장시킬 수 있습니다.

일부 선천성 심장 결함은 치료가 필요하지 않고 (심실 중격의 작은 구멍), 다른 사람들 (98 %)은 교정하기가 쉽지 않습니다 (Fallot 's tetrad). 그러나 대부분의 중등도 병리학 (85 %)은 수술 방법으로 성공적으로 치료됩니다.

선천성 또는 후천성 심장 결함을 가진 환자는 심장 전문의에 의해 관찰되고, 외과 적 치료는 심장 외과 의사에 의해 이루어진다.

가장 일반적인 악성 코드 유형

원인

선천성 및 후천성 심장 결함의 출현은 다음과 같은 요인에 의해 촉진됩니다.

임신 중에 어머니가 운반하는 바이러스 성 및 세균성 감염 (풍진, 바이러스 성 B 형 간염, C 형, 결핵, 매독, 헤르페스 등)

위험 요소

선천성 및 후천성 결핍증의 증상

환자의 상태는 결손의 정도와 혈역학 적 장애에 직접적으로 좌우됩니다 :

• 선천성 폐 (심실 중격에서 작은 개구부)와 발달 초기 단계 (대동맥 내강이 30 %로 좁아짐)에서 결함을 얻은 것은 현저하게 진행되며 삶의 질에 영향을 미치지 않습니다.
• 두 그룹 모두 중등도 결손이있는 경우 심부전의 증상은 과도하거나 온건 한 육체 운동 후에 호흡 곤란이 더 심하고 더 쉬워지며 허약감, 피로감, 현기증이 동반됩니다.
• 심한 선천성 (Fallot 's tetrad)을 가지며 (대동맥 내강이 판막 부전과 함께 70 % 이상 축소됨) 급성 심부전의 징후가 나타납니다. 어떤 신체적 인 행동으로도 숨이 멈출 수 있으며 심한 약화, 피로, 실신, 심장 천식 발작 및 기관 및 조직의 산소 결핍 증상이 동반됩니다.

중등도 및 중증 출생 결함은 모두 신체 발달 및 성장을 현저하게 지연시켜 면역 체계를 크게 약화시킵니다. 심장 질환의 증상은 심부전이 빠르게 발생하고 복잡 할 수 있음을 나타냅니다.

혈관 조영술에서 대동맥 내강이 좁아짐 (화살표로 표시)

리듬 장애 (빈맥)

구강 흑색 증 (손가락 끝의 청색증)

가슴이 부풀어 오른 (가슴 혹)

피부의 창백

위치 변경시 졸도

피부의 창백

야간 질식 및 심장 천식 발작

객혈로 기침

심장 천식 발작 (흡입 중 공기 부족)

팔다리의 무감각과 경련

맥동 맥관

가슴이 부풀어 오른 (가슴 혹)

리듬 장애 (빈맥)

청색증 또는 청색증, 특히 상반신

오른쪽 hypochondrium의 통증과 무거움

긴장의 순간에 청색증으로 변하는 피부의 창백 (빨기, 울기)

맥동 맥관

체중 부족

청색증 또는 피부의 청색증

가능한 호흡 정지 및 혼수 상태

심한 심부전 (호흡 곤란, 부정맥)이 시작된 후 심근 경색, 심장 천식 및 폐부종, 뇌 허혈, 치명적인 합병증 (갑작스런 심장사)의 발병으로 인해 획득 된 결함이 빠르게 진행되고 복잡해집니다.

구강 흑색 증 (손가락 끝의 청색증)

뺨에 홍당무가 비치는 밝은 점

오른쪽 hypochondrium의 통증과 무거움

맥동 맥관

몸 위치를 변경할 때 졸도

맥동 맥관

야간 질식 공격

심한 창백한 피부

Ascites (위액의 축적)

오른쪽 hypochondrium의 통증과 무거움

맥동 맥관

청색증

맥동 맥관

청색증

심장과 두통

위치 변경시 졸도

심한 창백한 피부

야간 질식 및 심장 천식 발작

Acrocyanosis (손가락과 발끝의 청색증)

뺨에 홍당무가 비치는 밝은 점

치료 방법

90 %가 완전히 무증상이고 심장 조직의 심각한 유기적 인 병변의 배경에 대해 나타나는 초기 단계에서 획득 한 심장 결함은 하루 이상이됩니다. 완전히 치료할 수는 없지만 85 %의 경우 환자의 예후를 크게 향상시키고 (대동맥 협착증 수술을받은 환자의 70 %는 10 년) 환자의 삶을 연장 할 수 있습니다.

중등도 선천성 심장 결함은 수술 방법의 85 %에서 성공적으로 치료되지만 환자는 수술 후 수술 후 심장 내과 의사의 권고를 따르도록되어 있습니다.

약물 치료는 효과가 없으며 심장 마비 증상 (호흡 곤란, 심장 마비, 부종, 현기증, 심장 천식 발작)을 없애기 위해 처방됩니다.

외과 치료

선천성 또는 후천성 심장 결함의 수술 적 치료는 동일합니다. 그 차이는 단지 환자의 나이뿐입니다. 치명적인 합병증의 발병을 예방하기 위해 중증 병리를 가진 어린이 대다수가 첫 해에 수술합니다.

후천성 결함이있는 환자는 대개 협착이있는 단계 (밸브 또는 통로 개구부의 협착이 50 % 이상)에서 40 년 후에 작동합니다.

결합 된 운영 방식은 서로 결합됩니다.

예측

심장 결함은 무엇입니까? 병리학은 결과가 끝날 때까지 살아야합니다. 심장 수술 후 감염 예방 (감염성 심내막염, 류마티즘), 정기 검사 및 심장 전문의 관찰이 필요합니다.

후천성 결손증의 경우, 심부전의 증상이 나타나기 시작하는 단계에서 외과 적 중재가 나타납니다 (입구 및 혈관의 협착이 50 %에서 시작됨). 수술받은 환자의 예후는 크게 향상됩니다. 85 %는 5 년 이상, 70 %는 10 이상입니다. 심근 혈관 병리학 및 심근 조직 (흉터, 섬유증)의 유기적 변화에 대한 배경으로 항상 획득 된 결함이 발생한다는 사실을 기억해야합니다.

선천성 심장 결함에 대한 예측은 결함의 유형과 복잡성에 달려 있습니다. 예를 들어, 대동맥 축착시 적절한 대퇴골 보철술을 시행 한 후 환자는 훌륭한 나이로 산다. Fallot 's tetrad (다양한 결점의 조합)와 다른 심한 선천성 심장 결함으로 인해 첫해에 50 %의 어린이가 사망하게됩니다. 경미한 결함이있는 어린이는 심부전증없이 안전하게 성장하여 노년기에 살 수 있습니다.

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

선천성 심장 결함

선천성 심장 결함은 심장, 심장 판막 장치 또는 출생 전시기에 발생하는 혈관의 해부학 적 결함의 존재와 관련된 질병의 그룹으로, 심장 내 및 전신 혈류 역학의 변화를 유도합니다. 선천성 심장병의 증상은 유형에 따라 다릅니다. 가장 특징적인 증상은 피부의 창백 또는 청색증, 심잡음, 육체적 발달 지연, 호흡기 및 심부전의 징후입니다. 선천성 심장 질환이 의심되는 경우 심전도, PCG, 엑스레이, 심 초음파, 심도자술 및 대동맥 박동, 심전도, 심장 MRI 등이 시행되며 대부분 선천성 심장 질환으로 수술의 이상을 교정합니다.

선천성 심장 결함

선천적 인 심장 결함은 혈류의 변화, 심장의 과부하 및 불충분과 함께 심장 및 대형 혈관의 매우 크고 다양한 질병의 그룹입니다. 선천성 심장 결함의 발생률은 높으며, 여러 저자들에 따르면 모든 신생아 중 0.8 ~ 1.2 %에 이릅니다. 선천성 심장 결함은 모든 선천적 기형의 10-30 %를 차지합니다. 선천성 심장 결함의 그룹에는 심장 및 혈관 발달의 상대적으로 사소한 장애뿐만 아니라 삶과 양립 할 수없는 심한 형태의 심장 질환이 포함됩니다.

많은 종류의 선천성 심장 결함이 고립 상태 에서뿐만 아니라 다양한 조합으로 발견되어 결함 구조를 크게 가중시킵니다. 약 3 분의 1에 심장 기능 이상이 중추 신경계, 근골격계, 위장관, 비뇨기 계통과 같은 심장 외 선천성 결손과 결합합니다.

심실 중격 결손 (VSD) 20 %, 심방 중격 결손 (DMPP), 대동맥 협착, 대동맥 축착, 개방 동맥관 (OAD), 큰 주요 혈관 (TCS) 전위 등의 선천성 심장 결함이 가장 많이 발생합니다., 폐동맥 협착 (각각 10-15 %).

선천성 심장병의 원인

선천성 심장 결함의 원인은 염색체 이상 (5 %), 유전자 돌연변이 (2-3 %), 환경 요인의 영향 (1-2 %), 다발성 다 요인 소인 성 (90 %)에 기인합니다.

다양한 종류의 염색체 이상이 염색체의 양적 및 구조적 변화를 유도합니다. 염색체 재 배열에서 선천성 심장 결함을 비롯한 여러 가지 다 계통의 발달 이상이 주목됩니다. 상 염색체 삼 염색체의 경우 심방이나 심실 중격 결손과 그 조합이 가장 빈번한 심장 결함입니다. 성 염색체 이상이 발견되면 선천성 심장 결함은 흔하지 않으며 주로 대동맥 축착이나 심실 중격 결손으로 나타납니다.

단일 유전자의 돌연변이로 인한 선천성 심장 결함은 대부분의 경우 다른 내부 장기의 이상과 결합합니다. 이러한 경우 심장 마비는 상 염색체 우성 (Marfan, Holt-Oram, Crouzon, Noonan 등의 증후군), 상 염색체 열성 증후군 (Cartagener 증후군, Carpenter 's, Roberts, Gurler 등) 염색체 (Golttsa, Aaze, Gunter 증후군 등).

선천적 인 심장 결함의 발병에 대한 환경의 손상 요인 중 임신부의 바이러스 성 질병, 전리 방사선, 일부 약물, 모성 습관, 직업 위험이 유발됩니다. 태아에 대한 부작용의 중대한시기는 태아 기원이 발생할 임신 3 개월 후입니다.

풍진에 의한 태아 감염은 녹내장이나 백내장, 난청, 선천성 심장 결함 (Fallot tetrad, 대 혈관 전위, 개방 동맥관, 일반 동맥 간질, 판막 결손, 폐동맥 협착, DMD 등)의 3 가지 원인이됩니다. 또한 일반적으로 소두증과 해골과 해골의 뼈의 발달 장애, 정신적 육체 발달의 허리 통증이 발생합니다.

배아 - 태아 알코올 증후군의 구조는 보통 심실 및 심방 중격 결손, 개방 동맥관을 포함한다. 태아의 심장 혈관 계통에 대한 기형 유발 효과가 암페타민을 가지고있어 대 혈관 및 VSD의 전위로 이어진다는 것이 입증되었습니다. 대동맥 협착 및 폐동맥, 대동맥 축착, 동맥관 개존증, Fallot 's tetrad, 좌심실의 발육 감소에 기여하는 항 경련제; 삼첨판 폐쇄증을 유발하는 리튬 제제, 엡스타인 (Ebstein) 변종, DMPP; Fallot 's tetrad, 다른 복잡한 선천성 심장 결함을 유발하는 프로게스테론.

당뇨병이나 당뇨병이있는 여성의 경우 선천성 심장 결함을 가진 어린이가 건강한 엄마보다 더 자주 출생합니다. 이 경우 태아는 보통 대 혈관의 VSD 또는 전위를 형성합니다. 류마티즘 환자에서 선천성 심장 질환을 가진 아이를 갖게 될 확률은 25 %입니다.

즉각적인 원인 외에도 태아의 심장 이상 형성 위험 요소가 확인됩니다. 여기에는 15-17 세 미만의 임신 한 여성과 40 세가 넘은 임신 한 여성의 나이, 임신 초기의 독성, 자연 유산의 위험, 어머니의 내분비 장애, 사산의 경우, 선천성 심장 결함이있는 다른 친척 및 가까운 친족의 존재 여부가 포함됩니다.

선천성 심장 결함의 분류

선천성 심장 결함의 분류에는 혈역학 적 변화의 원리에 따라 여러 가지 변형이 있습니다. 폐 혈류에 결함이 미치는 영향을 고려하여 다음과 같이 발표합니다.

• 대동맥판 폐쇄증, 대동맥 협착증, 폐동맥 판막 폐쇄 부전, 승모판 막 폐쇄 부전증 (협착 및 협착), 성인 대동맥 축착, 3 심방 심장 등 폐동맥 순환에서 혈류가 변화하지 않는 (또는 약간 변형 된) 선천성 심장 결함
• 폐의 혈류가 증가 된 선천성 심장 결함 : 초기 청색증 (개방성 동맥관, DMPP, VSD, 동맥 - 폐동맥 누공, 어린이 유형의 대동맥 축착, 루타 란스 증후군) 폐 고혈압이있는 덕트)
• 폐에서 혈류가 고갈 된 선천성 심장 결함 : 청색증 (복합 심장 결함 - Fallot 's disease, 우심실 부전증, Ebstein 's anomaly)의 발달로 이어지는 청색증 (고립성 폐 동맥 협착증)
• 주요 혈관의 전위, 공통 동맥 간선, Taussig-Bing의 기형, 한 심실에서 대동맥 및 폐동맥의 분출 등을 포함한 선천성 심장 결함의 합병

실제 심장학에서는 선천성 심장 결함을 3 그룹으로 나눈다 : veno-arterial shunt (Fallo triad, Fallo 's tetrad, 큰 혈관 전위, 삼첨판 폐쇄증)가있는 "파란색"(청색증) 유형의 결함. 동정맥 방전 (중격 결손, 개방 동맥관)이있는 "창백"형 결손; 심실에서 혈액이 방출되는 과정에서 장애가있는 결함 (대동맥 및 폐동맥 협착, 대동맥 축착).

선천성 심장 결함에서의 혈역학 적 장애

결과적으로 위에서 언급 한 발육중인 태아에 대한 이유는 심실 구조의 적절한 형성을 방해하여 심실과 심방 사이의 막의 불완전하거나 불시의 폐쇄, 부적절한 밸브 형성, 일차 성 심 관의 불충분 한 회전 및 심실의 발달 미달, 혈관의 비정상적인 위치 등을 초래할 수 있습니다. 일부 어린이에서는 생리주기 순서대로 기능하는 동맥관과 타원형 창은 열린 상태로 유지됩니다.

산전 혈류 역학의 특징으로 인해 발달중인 태아의 혈액 순환은 일반적으로 선천성 심장 결함을 앓지 않습니다. 선천성 심부전은 출생 직후, 또는 혈액 순환의 크고 작은 원 사이의 메시지가 닫히는시기, 폐 고혈압의 중증도, 폐동맥 계통의 압력, 출혈의 방향 및 양, 개별 적응력 및 보상력에 따라 결정됩니다. 아이의 시체. 종종 호흡기 감염이나 다른 질병으로 인해 선천성 심장 결함에서 심한 혈역학 적 장애가 발생합니다.

동정맥루가있는 창백한 유형의 선천성 심장 질환의 경우, 고혈당으로 인해 폐동맥 순환의 고혈압이 발생한다. 정맥동 분지가있는 청색 결함의 경우 환자에서 저산소 혈증이 발생합니다.

심부전으로 인해 심장 순환 수술을받지 않고 사망 한 환자의 약 50 %가 폐동맥으로 빠져 나갑니다. 이 중요한 라인을 밟은 어린이의 경우, 작은 원에서 혈액의 배출이 감소하고 건강 상태가 안정화되지만 폐 혈관의 경화 과정이 점진적으로 진행되어 폐 고혈압을 유발합니다.

청색증 선천성 심장 결함에서 혈액 또는 그 혼합물의 정맥 배출은 작은 혈액 순환 순환계의 대형 및 혈액량 감소로 인해 혈액 산소 포화도 (hypoxemia) 감소 및 피부 및 점막의 청색증의 출현을 초래합니다. 환기 및 기관 재관류를 개선하기 위해 부수적 인 순환 회로망이 생기므로 현저한 혈역학 적 교란에도 불구하고 환자의 상태는 오랫동안 만족스런 상태로 유지 될 수 있습니다. 보상 메카니즘이 고갈됨에 따라, 심근의 연장 된 기능 항진의 결과로, 심각한 돌이킬 수없는 영양 장애의 변화가 심근에 나타난다. 청색증 선천성 심장 결함에서 수술은 어린 시절에 나타납니다.

선천성 심장병의 증상

선천성 심장 결함의 임상 양상 및 경과는 비정상 유형, 혈역학 적 교란의 특성 및 순환 부전의 발생시기에 의해 결정된다.

청색증 선천성 심장 결함이있는 신생아에서는 피부와 점막의 청색증 (청색증)이 나타납니다. 청색증은 약간의 긴장감으로 증가합니다. 빨기, 우는 아기. 하얀 심장 결함은 피부의 블랜 칭, 팔다리의 냉각으로 나타납니다.

선천적 인 심장 결함을 가진 아이들은 보통 불안하지 않고, 유방을 거부하고, 급식의 과정에서 빨리 피곤합니다. 발진, 빈맥, 부정맥, 호흡 곤란, 목 혈관의 부종 및 맥박이 발생합니다. 만성 혈액 순환 장애에서 아이들은 체중 증가, 신장 및 신체 발달에 뒤쳐져 있습니다. 선천적 인 심장 결함의 경우, 보통 심장 소리는 출생 직후에 들립니다. 심장 부전의 징후 (부종, 심근증, 심인성 hypotrophy, hepatomegaly 등)가 발견됩니다.

선천성 심장 결함의 합병증은 세균성 심내막염, 다혈구 빈혈, 말초 혈관 혈전증 및 뇌 혈관 혈전 색전증, 울혈 성 폐렴, 성기능 상태, 청색증 성 비 청색증 성 공격, 협심증 증후군 또는 심근 경색이 될 수 있습니다.

선천성 심장병 진단

선천성 심장 결함의 확인은 포괄적 인 검사를 통해 수행됩니다. 어린이를 검사 할 때 피부 착색이 관찰됩니다 : 청색증의 유무, 그 성질 (말초, 일반화). 심장의 청진은 심장 음색의 변화 (약화, 증폭 또는 분열), 소음의 존재 등을 나타냅니다. 심전도, 심전도 (PCG), 흉부 엑스레이, 심 초음파 (EG)를 통해 선천성 심장 질환 의심 환자의 신체 검사를 보완합니다. 심 초음파).

심전도는 심장의 여러 부분의 비대, EOS의 병리학 적 편향, 부정맥 및 전도 장애의 존재를 보여줄 수 있으며, 다른 임상 검사 방법의 데이터와 함께 선천성 심장병의 중증도를 판단 할 수 있습니다. 매일의 홀터 심전도 모니터링을 통해 잠재적 인 리듬 및 전도 방해가 감지됩니다. PCG를 통해 심장 색조와 소음의 성질, 기간 및 위치가 더욱 신중하고 철저하게 평가됩니다. 흉부 장기의 X 선 데이터는 폐 순환 상태, 심장의 위치, 모양 및 크기, 다른 기관 (폐, 흉막, 척추)의 변화를 평가하여 이전 방법을 보완합니다. 심 초음파 도중 벽과 심장 판막의 해부학 적 결함, 큰 혈관의 위치를 ​​시각화하고 심근의 수축성을 평가합니다.

복잡한 해부학 적 고혈압뿐만 아니라 복잡한 선천성 심장 결함이 있으면 정확한 해부학 적 및 혈역학 적 진단을 위해 심장 강 박음 및 혈관 조영술을 시행 할 필요가 있습니다.

선천성 심장 결함 치료

소아 심장학에서 가장 어려운 문제는 생후 첫 어린이의 선천성 심장 결함을 외과 적으로 치료하는 것입니다. 어린 시절의 대부분의 수술은 청색증 선천성 심장 결함에 대해 시행됩니다. 신생아에서 심부전의 징후가 없으면 청색증의 중증도가 심각하여 수술이 지연 될 수 있습니다. 선천성 심장 결함을 가진 아이들을 모니터링하는 것은 심장 전문의와 심장 외과 의사가 수행합니다.

각 경우의 구체적인 치료 방법은 선천성 심장병의 유형과 중증도에 따라 다릅니다. 심장 벽 (VSD, DMPP)의 선천성 결손에 대한 수술은 성형 수술이나 중격 결손, 결절의 혈관 폐쇄를 포함 할 수 있습니다. 선천성 심장 결함을 가진 소아에서 심한 저산소증이있는 경우, 첫 번째 단계는 여러 가지 종류의 간 조직 문합의 부과를 의미하는 완화 치료입니다. 이러한 전술은 혈액 산소 공급을 개선하고 합병증의 위험을 줄이며 유리한 조건에서 급진적 인 교정을 가능하게합니다. 대동맥 결손이있는 경우 대동맥 축착술, 대동맥 협착 성형술 등의 절제술이나 풍선 확장술이 시행되며, OAD에서는 결찰을 받는다. 폐동맥 협착의 치료는 개방성 혈관 형성술 또는 혈관 형성술 등이 있습니다.

급진적 인 수술이 불가능한 해부학 적으로 복잡한 선천성 심장 결함은 해부 학적 결함을 제거하지 않고 동맥 및 정맥 혈류를 분리하는 혈역학 보정이 필요합니다. 이 경우 Fonten, Senning, Mustard 등의 수술이 필요할 수 있습니다. 수술 적 치료가 불가능한 심각한 결함에는 심장 이식이 필요합니다.

선천성 심장 결함의 보수 치료는 건강에 해로운 청색증 발작, 급성 좌심실 부전 (심장 천식, 폐부종), 만성 심부전, 심근 허혈, 부정맥의 증상 치료를 포함 할 수 있습니다.

선천성 심장 결함의 예후와 예방

신생아의 사망률 구조에서 선천성 심장 결함이 먼저 나타납니다. 삶의 첫해에 자격을 갖춘 심장 수술을 제공하지 않으면 50-75 %의 어린이가 사망합니다. 보상 기간 (2 ~ 3 년) 동안 사망률은 5 %로 감소합니다. 선천성 심장 질환의 조기 발견 및 교정은 예후를 유의하게 향상시킬 수 있습니다.

선천성 심장병의 예방은 임신의 신중한 계획, 태아에 대한 악영향의 제거, 심장병을 앓을 위험이있는 여성의 의학 및 유전 상담 및 의식 고양 작업, 태아의 산전 진단 (초음파, chorion 생검, amniocentesis) 문제 및 낙태에 대한 징후. 선천성 심장 질환이있는 여성의 임신을 유지하려면 산부인과 의사와 심장 전문의의주의가 필요합니다.

심장 결함의 상세한 분류 : 선천성 및 후천성 질환

심장병은 많은 질병을 의미합니다. 한 가지 이유 또는 다른 이유로 심장 구조가 표준에 부합하지 않기 때문에 혈관의 혈액은 건강한 사람 에게서는 할 수없는 결과를 낳습니다. 그 결과 순환기 시스템의 일부가 불충분합니다.

어린이와 성인의 선천성 및 후천성 심장 결함의 주요 분류를 생각해보십시오 : 그들이 무엇이며 어떻게 다른지.

분류 된 매개 변수는 무엇입니까?

심장 결함은 다음 매개 변수로 나뉩니다.

• 발생 시점 (선천성, 후천성);
• 병인에 따르면 (질병으로 인한 염색체 이상으로 인해 명확하지 않은 병인);
• 이상 (중격, 밸브, 혈관)의 위치에 따라;
• 영향을받는 구조물의 수.
• 혈역학의 특징에 따라 (청색증이없는, 청색증이없는);
• 혈액 순환계와 관련하여;
• 위상 (적응 위상, 보상 위상, 종단 위상);
• 션트 유형 (왼쪽 - 오른쪽 분로가 단순, 오른쪽 - 왼쪽 분로가 복잡함, 복잡함, 방해).
• 유형 (협착, 경화, 폐쇄, 폐쇄, 결함 (오리피스), 저형성);
• 혈류 속도에 대한 효과 (약간, 보통, 현저한 효과).

선천성 기형의 분류

백색 및 청색으로의 결함의 임상 적 분류는 질병의 널리 퍼진 외부 증상에 기초한다. 대부분의 결함이 동시에 두 그룹에 속하기 때문에이 분류는 다소 임의적입니다.

선천성 기형의 "백색"과 "청색"으로의 조건부 분할은이 질병에서 피부색의 변화와 관련이 있습니다. 동맥혈 공급 부족으로 신생아 및 소아에서 "백색"심장 결함이 나타나면 피부가 엷은 색으로 변합니다. 저산소 혈증, 저산소증 및 정맥 울림으로 인한 "청색"유형의 결함으로 피부는 청색증 (청색증)이됩니다.

화이트 UPU

백인 심장 결함, 동맥과 정맥혈 사이에 혼합이 없을 때 왼쪽에서 오른쪽으로 출혈의 징후가 있습니다.

• 폐 순환의 포화 (즉, 폐). 예를 들어, 타원형 개구가 열려있을 때, 심실 중격에 변화가있을 때.
• 작은 원이 박탈되었습니다. 이 형태는 고립 된 성질의 폐동맥 협착증에 존재합니다.
• 큰 혈액 순환의 포화 상태. 이 형태는 격리 된 대동맥 협착의 경우에 발생합니다.
• 혈역학 장애의 현저한 징후가 없을 때의 상태.

심장 질환 - 유형, 원인, 징후, 증상, 치료 및 예후

심장병은 내부 심장 혈관을 통해 혈액 순환을 방해하고 급성 및 만성 형태의 혈액 순환이 어려워지는 심장 챔버와 혈관 사이의 밸브, 칸막이, 개구부의 독특한 구조적 이상 및 변형의 독특한 시리즈입니다.

결과적으로 의학에서 "저산소증"또는 "산소 굶주림"이라고하는 상태가 발생합니다. 심장 마비는 점차 증가 할 것입니다. 적시에 자격을 갖춘 의료 지원을 제공하지 않으면 장애 또는 사망으로 이어질 수 있습니다.

심장 결함은 무엇입니까?

심장 질환은 선천성 또는 후천성 역기능 및 심장 및 관상 동맥 혈관 (심장을 공급하는 대형 혈관)의 해부학 적 구조와 관련된 질병 그룹으로, 다양한 혈역학 적 결함이 발생합니다 (혈관을 통한 혈액 이동).

출생 전이나 출생 후에 질병의 합병증으로 심장과 그 큰 혈관의 평범한 (정상적인) 구조가 방해되면 우리는 악의에 대해 말할 수 있습니다. 즉, 심장병은 혈류를 방해하거나 산소와 이산화탄소로 채워지는 규범에서 벗어난 것입니다.

심장병의 정도는 다릅니다. 가벼운 경우에는 증상이 없지만 심장 질환이 뚜렷한 발달로 울혈 성 심부전 및 기타 합병증을 유발할 수 있습니다. 치료는 질병의 중증도에 달려 있습니다.

이유

심장 내부뿐만 아니라 크고 작은 원에서 혈액 순환을 방해하는 밸브, 심방, 심실 또는 심장 혈관의 구조적 구조의 변화는 결함으로 정의됩니다. 그것은 성인과 신생아 모두에서 진단됩니다. 이것은 위험한 병리학 적 과정으로 환자가 사망 할 수있는 다른 심근 장애의 발병으로 이어집니다. 따라서 적시에 결함을 발견하면 질병의 긍정적 인 결과를 얻을 수 있습니다.

성인과 어린이의 경우 90 %에서 급성 류마티스 열 (류마티즘)의 결과로 발생합니다. 이것은 용혈성 연쇄상 구균 A 군 (인후염, 성홍열, 만성 편도염의 결과)으로 신체에 도입되면서 발생하는 심한 만성 질환으로 심장, 관절, 피부 및 신경계의 병변으로 나타납니다.

질병의 병인은 선천적이거나 생명의 과정에서 발생하는 병리학의 종류에 달려 있습니다.

획득 된 결함의 원인 :

• 전염성 또는 류마티스 성 심내막염 (75 %);
• 류마티스;
• 심근염 (심근 염증);
• 죽상 경화증 (5-7 %);
• 결합 조직의 전신 질환 (collagenosis);
• 부상;
• 패혈증 (신체의 일반적인 병변, 화농성 감염);
• 전염병 (매독)과 악성 신 생물.

선천성 심장병의 원인 :

• 외부 - 빈약 한 환경 조건, 임신 중 모성 질환 (바이러스 및 기타 감염), 태아에 독성 영향을 미치는 약물의 사용;
• 내부 - 아버지와 어머니, 호르몬 변화의 라인에서 유전성 소인과 관련.

분류

분류는 발생의 기전에 따라 심장 결함을 두 개의 큰 그룹으로 나누었습니다 : 획득 된 것과 선천적 인 것.

• 획득 - 모든 연령에 발생합니다. 가장 흔한 원인은 류마티즘, 매독, 고혈압 및 허혈성 질환, 현저한 혈관 죽상 경화증, 심근 경화증, 심장 근육 손상입니다.
• 선천성 - 세포 그룹을 북 마킹하는 단계에서 기관 및 시스템의 비정상적인 발달로 태아에서 형성됨.

결함의 국지화에 따라 다음 유형의 결함이 구분됩니다.

• Mitral - 가장 자주 진단됩니다.
• 대동맥.
• Tricuspid.

• 격리 및 결합 - 변경 사항은 단일 또는 다중입니다.
• 청색증 (소위 "청색")의 경우 - 피부는 정상적인 색을 푸른 색조 또는 청색증이없는 상태로 바꿉니다. 일반화 된 청색증 (일반)과 아크로 증 (손가락과 발가락, 입술과 코끝, 귀)이 있습니다.

선천성 심장 결함

선천성 기형은 태아기에 큰 혈관이 형성되는 장애인 심장의 비정상적인 발달입니다.

선천성 결손이 있으면 심실 중격의 문제가 가장 많습니다.이 경우 좌심실의 혈액이 오른쪽으로 들어가서 작은 원의 하중이 증가합니다. 엑스레이를 시행 할 때,이 병리학은 근육 벽의 증가와 관련된 공 모양을 가지고 있습니다.

구멍이 작 으면 작업이 필요하지 않습니다. 구멍이 큰 경우, 그러한 결함은 봉합되고, 그 후에는 환자가 노년까지 정상적으로 산다. 그러한 경우 장애는 일반적으로주지 않는다.

심장병 획득

심장 결함은 심장과 혈관의 구조에 위배되는 반면, 그 효과는 심장의 기능적 능력과 혈액 순환을 침해함으로써 나타납니다. 획득 된 심장 결함 중에는 승모판과 반월판 대동맥 판막이 가장 많이 사용됩니다.

후천성 심장 결함은 적시에 진단을 받아야 드물지만 CHD와 구별됩니다. 종종 사람들은 "전염병"을 앓고 있으며 류마티즘이나 심근염을 일으킬 수 있습니다. 획득 된 병인이있는 심장 결함은 부적절하게 처방 된 치료로 인해 발생할 수도 있습니다.

이 질병은 어린 나이에 장애와 사망의 가장 흔한 원인입니다. 1 차병의 경우, 결함이 배포됩니다 :

• 류머티스 약 90 %;
• 5.7 % - 죽상 경화증;
• 약 5 % - 매독성 병변.

심장의 구조를 붕괴시킬 수있는 다른 가능한 질병으로는 패혈증, 외상, 종양이 장기간 지속됩니다.

심장 질환 증상

대부분의 경우 결과로 생긴 결함은 오랜 기간 동안 심혈관 시스템을 침범하지 않을 수 있습니다. 환자는 불만을 느끼지 않고 오랫동안 운동 할 수 있습니다. 이 모든 것은 선천성 또는 후천적 결함의 결과로 심장의 특정 부분이 고통을 겪었는지에 따라 일어날 것입니다.

개발 결함의 주된 첫 번째 임상 징후는 심장의 음색에 병적 인 잡음이 존재한다는 것입니다.

환자는 초기 단계에서 다음과 같은 불만 사항을 제기합니다.

• 호흡 곤란;
• 일정한 약점;
• 아이들은 발육 지연이 특징입니다.
• 피로;
• 신체 활동에 대한 저항 감소;
• 하트 비트;
• 흉골 뒤의 불편 함.

질병이 진행됨에 따라 (일, 주, 월, 년) 다른 증상이 나타납니다 :

• 다리, 팔, 얼굴의 붓기;
• 기침, 때로는 피가 번져서.
• 심장 리듬 장애;
• 현기증.

선천성 심장병 징후

선천성 이상은 다음과 같은 증상을 특징으로하며, 이는 노년층 어린이와 성인 모두에게 나타날 수 있습니다.

• 지속적인 호흡 곤란.
• 심장 소리가 들립니다.
• 사람은 종종 의식을 잃습니다.
• 비정상적으로 빈번한 감기가 있습니다.
• 식욕 없음.
• 느린 성장과 체중 증가 (어린이의 특징).
• 특정 부위 (귀, 코, 입)의 청색과 같은 징후가 나타납니다.
• 끊임없는 혼수 상태와 고갈 상태.

획득 한 양식의 증상

• 피로, 실신, 두통;
• 호흡 곤란, 호흡 곤란, 기침, 심지어 폐부종;
• 빠른 심장 박동, 그 리듬의 붕괴 및 맥박의 위치 변화
• 심장 통증 - 날카 롭거나 누르기;
• 혈액 정체로 인한 푸른 피부;
• 경동맥과 쇄골 동맥의 증가, 목의 정맥의 부종;
• 고혈압의 발병;
• 부어 오르며, 간장이 커지고 위장이 무겁다.

악의의 징후는 질병의 유형뿐만 아니라 심각도에 직접적으로 의존합니다. 따라서 증상의 정의는 병소의 위치와 영향을받는 밸브의 수에 따라 달라집니다. 또한, 증상 복합체는 병리학의 기능적 형태에 달려 있습니다 (자세한 내용은 표 참조).

• 환자는 종종 청색증 분홍색의 뺨 착색 (승모면 홍조)이 있습니다.
• 폐에 징후가 있습니다 : 아래 부분에 축축한 rales.
• 천식 발작과 심지어 폐부종이 발생하기 쉽습니다.

• 상심;
• 약점과 혼수 상태;
• 마른 기침;
• 심장 잡음

• 가슴에 수축이 심한 느낌,
• 또한 머리, 팔, 척추를 따라, 특히 경향이있는 위치에서 말초 박동을 일으킨다.

심한 대동맥 기능 부전은 다음과 같은 특징이있다.

• 어지러움
• 중독에 실신
• 휴식시 심박수 증가.

협심증과 같은 심장에 통증이 발생할 수 있습니다.

• 실신 할 때까지 심한 어지럼증 (예를 들어, 엎드린 자세에서 크게 일어난 경우).
• 왼쪽에 누워있는 위치에 고통의 느낌이 있고, 마음을 푸시합니다.
• 혈관의 맥박 증가;
• 성가신 이명, 흐린 시력;
• 피로;
• 수면은 종종 악몽을 동반합니다.

• 심한 붓기;
• 간에서 체액 체류;
• 복강 내의 혈관의 오버 플로우로 인한 복부의 무거움 느낌;
• 심박수 증가 및 혈압 저하.

모든 심장 결함에 공통적으로 나타나는 징후 중 푸른 피부, 호흡 곤란 및 심각한 약점을 확인할 수 있습니다.

진단

증상 목록을 검토 한 후 자신의 상황과 일치하는 것을 발견했다면, 안전하고 정확한 진단에서 심장병이 드러나는 클리닉으로가는 것이 좋습니다.

초기 진단은 맥박 (측정, 휴식 중)을 사용하여 결정될 수 있습니다. 촉진의 방법은 환자를 검사하고, 소리와 소리의 변화를 감지하기 위해 심장 박동을 듣는 데 사용됩니다. 폐도 검사하여 간장의 크기가 결정됩니다.

심장 마비를 확인하고 적절한 치료법을 처방하기 위해 얻은 데이터를 기반으로 여러 가지 효과적인 방법이 있습니다.

• 물리적 방법;
• ECG는 봉쇄, 부정맥, 대동맥 기능 부전을 진단하기 위해 수행됩니다.
• Phonocardiography;
• 심장의 방사선 사진;
• 심 초음파;
• 심장의 MRI;
• 실험실 기술 : 류마티스 표본, OAK 및 OAM, 혈당 수준 및 콜레스테롤 측정.

치료

심장 결함의 경우 보존 적 치료는 합병증을 예방하는 것입니다. 또한, 치료 요법의 모든 노력은 류마티즘, 전염성 심내막염과 같은 원발성 질병의 재발을 방지하기위한 것입니다. 심장 외과 의사의 통제하에있는 리듬 장애 및 심장 마비의 교정을 수행해야합니다. 심장병의 형태에 따라 치료가 처방됩니다.

보존 적 방법은 선천성 이상에서는 효과적이지 않습니다. 치료의 목표는 환자를 돕고 심장 마비 발병의 발병을 예방하는 것입니다. 의사 만 심장 질환에 대한 정제를 마시는 것을 결정합니다.

다음 약물들이 일반적으로 표시됩니다 :

• 심장 배당체;
• 이뇨제;
• 비타민 D, C, E는 면역과 항산화 효과를 돕기 위해 사용됩니다.
• 칼륨 및 마그네슘 제제;
• 근육 강화 호르몬;
• 급성 발작이 발생하면 산소 흡입이 수행됩니다.
• 어떤 경우에는 항 부정맥제;
• 어떤 경우에는 혈액 응고를 줄이기 위해 약물을 처방 할 수 있습니다.

민간 요법

1. 사탕무 주스 꿀 2 : 1과 함께 심장 활동을 유지할 수 있습니다.
2. 병아리의 혼합물은 잎 20g에 1 리터의 끓는 물을 채워서 만들 수 있습니다. 주장하는 것은 당신이 건조한 어두운 곳에서 며칠을 필요로한다는 것을 의미합니다. 그런 다음 주입은 하루 2 회 식사 후 필터링되고 채취됩니다. 1 회 복용량은 10 ~ 20 ml입니다. 치료의 전체 과정은 약 한 달 동안 지속되어야합니다.

수술

선천성 또는 후천성 심장 결함의 수술 적 치료는 동일합니다. 그 차이는 단지 환자의 나이뿐입니다. 치명적인 합병증의 발병을 예방하기 위해 중증 병리를 가진 어린이 대다수가 첫 해에 수술합니다.

후천성 결함이있는 환자는 대개 협착이있는 단계 (밸브 또는 통로 개구부의 협착이 50 % 이상)에서 40 년 후에 작동합니다.

선천성 및 후천성 결손에 대한 수술 옵션이 많이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 패치에 의한 결함의 가소성;
• 보철 인공 밸브;
• 협착 구멍의 절제;
• 심한 경우에는 심장 - 폐 이식.

어떤 종류의 수술이 심장 외과 의사에 의해 개별적으로 결정됩니다. 환자는 수술 후 2 ~ 3 년 동안 관찰됩니다.

심장병 수술을 한 후, 환자들은 혈전증 예방, 심근 영양 개선 및 죽상 동맥 경화증 치료와 함께 의학 재활 치료의 전체 과정을 마칠 때까지 재활 센터에 있습니다.

예측

일부 심장 결함의 보상 단계 (임상 적 증상이없는)가 수십 년 동안 계산된다는 사실에도 불구하고 심장이 필연적으로 "마모 됨"으로 모든 평균 수명이 단축 될 수 있지만 모든 장기 및 조직의 혈액 공급 및 영양 장애로 심부전이 발생하여 치명적인 결과를 초래합니다 끝까지

의사가 처방약을 처방하고 합병증을 예방할 수 있다면 외과 적 교정을 통해 삶의 예후는 양호합니다.

몇 명이 심장 결함이 있습니까?

그런 끔찍한 진단을 듣는 많은 사람들은 즉시 질문을합니다. "그들은 얼마나 오래 그런 악으로 살고 있습니까? ". 모든 사람들이 다르고 임상 상황이 있기 때문에이 질문에 대한 확실한 대답은 없습니다. 그들은 보수적 인 수술이나 외과 적 치료 후에도 심장이 작동하는 한 계속 삽니다.

심장 결함이 발생하면 예방 및 재활 조치에는 신체 기능 상태의 수준을 높이는 운동 시스템이 포함됩니다. 레크 리 에이션 체육 교육 시스템은 환자의 신체 상태를 안전한 수준으로 끌어 올리는 것을 목표로합니다. 그녀는 심혈관 질환 예방을 위해 임명되었습니다.

심장 결함 : 분류, 진단

심장 결함은 선천성 또는 후천성 심장 판막, 대동맥, 폐동맥, 심방 및 심실 중격 결손이있는 병리학 적 변화입니다. 이러한 변화는 심장의 정상적인 작동을 방해하여 만성 심부전 및 신체 조직의 산소 결핍을 증가시킵니다.

심장 질환의 발병률은 나머지 심장병의 약 25 %입니다. 일부 저자 (D. Romberg)는 개인 데이터에 30 % 높은 값을 제공합니다.

비디오 "심장 결함":

심장 결함, 분류는 무엇입니까

기능별 결함 분류에는 다음과 같은 구분이 있습니다.

• 획득 한 - 주된 이유 - 류마티스, 매독, 죽상 동맥 경화증;
• 선천적 인 - 그 원인에 대한 질문에 대한 확실한 대답은 없지만, 문제는 아직 연구 중이다. 대부분의 과학자들은 병리학 적 과정이 인간 게놈의 변화를 촉발 시킨다는 데 동의한다.

밸브에 영향을 미치는 결함 :

• 이매벌 (승모);
• 삼첨판 (삼첨판);
• 대동맥;
• 폐 트렁크.

파티션 결함 :

밸브 형 장치의 병변 유형에 따라 심장 결함은 다음과 같은 형태로 발생할 수 있습니다.

• 실패 (밸브의 불완전한 폐쇄);
• 협착 (혈액이 통과하는 구멍이 좁아짐).

만성 순환 장애의 정도에 따라 다음이있을 수 있습니다.

• 보상 된 결함 (환자는 살고 연구하고 일할 수 있지만 제한이있다);
• decompensated pathology (환자는 움직일 수있는 능력이 극히 제한적 임).

심각도의 형태는 결함을 제공합니다.

형성된 결함의 수에 따라 결함이 있습니다.

• 단순 (기존 단일 프로세스 포함);
• 복합체 (2 개 이상의 결함의 조합, 예를 들어, 구멍의 불충분 성과 좁아짐의 동시 존재)
• 결합 (여러 해부학 적 구조의 문제).

중요 사항 : 일부 의사들은 남성과 여성이 고통스러운 과정을 겪는 자신의 특성을 가지고 있음을 확인했습니다.

여성 (소녀)에게는 더 일반적입니다.

• 갈라진 틈새 덕트. 병리학 적 과정의 결과로서, 대동맥과 폐동맥 사이의 상대적으로 자유로운 소통이 형성된다. 원칙적으로,이 실패는 아이가 태어날 때까지 존재하며 그 다음에 닫힙니다.
• 심방 사이의 중격 결손 (혈액이 한 챔버에서 다른 챔버로 흐를 수있는 구멍이 남아 있음);
• 심실을 나누기 위해 설계된 중격의 결손 및 대동맥 (botallovogo) 관의 비 융합;
• Fallot 's triad는 심방 사이의 중막의 병리학 적 변화이며, 폐구멍의 협착과 우심실의 증대 된 (비대적 인) 성장과 결합됩니다.

보통 남자 (소년)에서,

• 대동맥 판 교두의 영역에서 대동맥 구멍 (대동맥 협착)의 협착;
• 폐정맥 연결의 결함;
• 기존의 개방 된 식물성 덕트와 대동맥 협부 협착 (coarctation);
• 주 (주요) 선박의 비정형 적 위치, 소위 전이 (transposition).

남녀 모두에서 동일한 유형의 결함이 발생합니다.

선천성 결손은 자궁 내 초기 (단순) 및 후기 (복합)에서 발생할 수 있습니다.

태아가 여성의 임신 초기에 병리를 발달 시키면 대동맥과 폐동맥 사이의 결함, 두 개의 심방 사이의 기존 개구부의 개방 및 폐동맥 협착의 형성 (협착)이 남아있게됩니다.

두 번째로, 방실 중막은 열리고, 변형 된 삼첨판 (tricuspid) 밸브 결함, 완전 부재, 밸브의 비정형 부착, "엡스타인의 이상"도 발생할 수 있습니다.

주의 : 매우 중요한 분류 기준은 결함을 "흰색"과 "파란색"으로 나누는 것입니다.

백색 결함은 병의 진행이 더 편하고 예후가 좋은 병리학 적 증상으로 정맥 및 동맥혈은 자체 채널에서 흘러 나오며 충분히 섞여 있지 않고 충분히 측정 된 부하로 조직 저산소증을 일으키지 않습니다. "흰색"이라는 이름은 환자의 피부가 특징 인 것으로 특징 지어집니다.

그들 중에는 :

• 폐 순환에서 산소가 풍부한 혈액의 정체로 인한 결함. 병리학은 열린 동맥관, 심실 또는 심방 중격 결손 (폐 순환의 농축)이있는 상태에서 발생합니다.
• 폐동맥 (협착)의 좁아짐 (협착)으로 인한 폐 조직으로의 혈액 흐름이 불충분 한 결함 (혈액 순환의 작은 원형의 빈곤);
• 인체 기관의 산소 부족 (큰 순환의 빈곤)을 유발하는 동맥혈 공급의 감소로 인한 결함. 이 결함은 협착 부위에 대동맥이 좁아지는 (협착) 경우에도 밸브의 위치에서 대동맥 협착 (협착)의 특징입니다.
• 혈액 순환의 역동적 인 장애가없는 결함. 이 그룹에는 오른쪽 (덱 스트로 코디 아), 왼쪽 (synistrocardia), 중간, 자궁 경부, 흉막 캐비티, 복강에서 심장의 비정형적인 위치를 가진 병리가 포함됩니다.

청색 결함은 정맥과 동맥혈의 혼합과 함께 발생하며 휴식시에도 저산소 상태로 이어지며 더 복잡한 병리의 특징입니다. 청색을 띤 환자. 이러한 통증이있는 ​​상태에서 정맥혈은 동맥혈에 혼합되어 조직의 산소가 부족하게됩니다 (저산소증).

이러한 유형의 고통스러운 프로세스에는 다음이 포함됩니다.

• 폐 조직의 혈액 결함 (폐 순환의 농축). 대동맥, 폐동맥의 전이;
• 폐 조직으로의 혈액 흐름이 불충분 한 결함 (혈액 순환의 작은 원의 빈곤). 이 그룹의 가장 심각한 심장 결함 중 하나는 우심실 크기의 증가와 함께 심실과 우측 (덱스 트라 위치) 대동맥 위치 사이의 중격 결손이있는 폐동맥 협착 (협착증)의 존재를 특징으로하는 Fallot 's tetrad입니다 (비대증).

왜 심장 결함이 발생합니까?

병리학의 원인은 오랫동안 연구되어 각 경우에 잘 추적됩니다.

획득 한 결함의 원인

과거 류머티즘으로 인한 경우의 90 %에서 발생합니다. 이는 밸브의 구조에 합병증을 유발하여 손상과 질병의 발생을 유발합니다. 이 질환을 치료 한 의사는 오랫동안 "류마티스가 관절을 핥고 심장을 g아 먹었습니다"라고했습니다.

또한 획득 된 결함으로 인해 다음이 발생할 수 있습니다.

• 죽상 경화성 과정 (60 년 후);
• 치료받지 않은 매독 (50-60 년까지);
• 패혈증 과정;
• 가슴 부상;
• 양성 및 악성 신 생물.

주의를 기울이십시오.: 가장 흔히 획득 한 판막 결손은 30 세 이전에 발생합니다.

선천성 기형의 원인

선천성 기형의 발병 원인은 다음과 같습니다.

• 유전 적 원인. 질병에 대한 유전 적 소인이 나타났습니다. 게놈 또는 염색체 돌연변이의 차이는 산전 기시기의 심장 구조의 올바른 발달을 저해합니다.
• 환경의 유해한 영향. 임산부, 담배 연기 독 (benzpyrene), 청과물에 함유 된 질산염, 알코올성 음료, 약물 (항생제, 종양에 대한 약물)에 광선을 이온화하는 효과;
• 질병홍역 풍진, 당뇨병, 손상된 아미노산 대사 - 페닐 케톤뇨증, 루푸스.

이러한 요인들은 개발중인 어린이의 심장에 문제를 일으킬 수 있습니다.

후천적 결함시 심장 및 혈액 순환은 어떻게됩니까?

획득 한 결함은 천천히 진화합니다. 심장에는 보상 메커니즘이 포함되어 있으며 병리학 적 변화에 적응하려고합니다. 그 과정의 시작에서 심근 비대가 일어나고, 챔버의 공동이 크기가 증가하지만, 부전 보상이 서서히 형성되고 근육이 가려워 져서 "펌프"로서의 기능을 상실합니다.

일반적으로 심장이 수축하는 동안 혈액은 밸브가있는 입구를 통해 한 챔버에서 다른 챔버로 "밀려"나옵니다. 혈액 부분이 통과 한 직후, 밸브 전단은 정상적으로 닫힙니다. 밸브가 불충분 한 경우, 혈액이 부분적으로 뒤로 던져지는 특정 틈이 형성되며,이 부분은 혈액이 새롭게 나온 "부분"과 이미 병합되어 있습니다. 카메라의 정체 및 보정 확장이 있습니다.

구멍이 좁아짐에 따라 혈액은 완전히 통과 할 수 없으며 나머지는 도착한 "부분"을 보완합니다. 협착이있는 경우와 마찬가지로, 부실의 경우와 마찬가지로 체임벌의 혼잡과 팽창이 발생합니다. 시간이 지남에 따라 보상 메커니즘이 약화되고 만성 심부전이 형성됩니다.

획득 된 심장 결함은 다음과 같습니다 :

• 승모판 폐쇄 부전증 류마티스 성 심내막염 이후의 치주 판막의 진행으로 인해;
• 승모판 협착증 (왼쪽 방실 구멍의 협착) - 판막 전단계의 부착 및 심방과 심실 사이의 개구의 감소;
• 대동맥 기능 부전 - 이완 기간 (이완기) 동안의 불완전한 폐쇄;
• 대동맥 수축 - 좌심실 감소시의 혈액은 완전히 대동맥으로 들어갈 수없고 그 안에 축적 될 수 없습니다.
• 삼첨판 막 폐쇄 부전증 - 우심실이 수축하는 동안 혈액은 우심방으로 다시 던져집니다.
• 우심방 방실의 협착 - 오른쪽 심방에서 나온 혈액은 모두 오른쪽 심실로 들어갈 수 없으며 심방의 공동에 축적됩니다.
• 폐동맥 판막 기능 부전 - 우심실 수축시 혈액이 폐동맥으로 되돌려 져서 압력이 상승합니다.

비디오 "Mitral 협착증":

선천성 기형아에서는 심장이 어떻게됩니까?

선천성 기형의 정확한 원인은 분명하지 않습니다. 어떤 경우에는, 이러한 병리의 발달은 임산부가 아픈 일부 전염병에 기여합니다. 가장 흔한 홍역 풍진에는 기형 유발 성 (teatatogenic) (해로운 과일) 효과가 있습니다. 드물게 독감, 매독 및 간염. 방사선 및 영양 실조의 영향도 주목됩니다.

결함이있는 수술을받지 않은 아픈 아이들은 멸망합니다. 치료가 빨라질수록 예후는 좋아집니다. 선천성 심장 결함에는 여러 유형이 있습니다. 흔히 관찰되고 결합 된 결함. 주요 일반 질병을 고려하십시오.

선천성 심장 결함은 다음과 같습니다.

• 심실 간질의 결손 (비 점착) - 병리학의 가장 일반적인 유형. 기존의 구멍을 통해 좌심실의 혈액이 우심실로 들어가 폐동맥 순환의 압력을 증가시킵니다.
• 심방 중격 결손 - 또한 종종 질병의 특징이있는 유형이며, 더 자주 여성에서 관찰됩니다. 그것은 혈액의 양을 증가시키고 폐 순환의 압력을 증가시킵니다;
• 개방형 동맥 (보올) 덕트 - 대동맥과 폐동맥을 연결하는 덕트의 갈라진 틈, 이는 폐동맥으로의 동맥혈 방출로 이어진다.
• 대동맥 축착 - 열린 동맥 (botallovy) 덕트를 사용하여 협부를 좁히는 것.

심장 결함 진단의 일반 원칙

악의의 존재를 확인하는 것은 상당히 이해할 수있는 절차이지만 의사의 특별한 치료가 필요합니다.

진단을하려면 다음을 수행해야합니다.

• 환자의 신중한 질문;
• "심장"증상 검사 "
• 특정 소음을 감지하기 위해 청취 (심장 청진);
• 타악기 (타악기)를 사용하여 심장의 경계와 모양을 정의합니다.

보통 이것은 질병으로 인한 결함을 발견하기에 충분합니다.

그러나 조사는 다음과 같이 보완되어야합니다 :

• 실험실 진단 데이터;
• 방사선과 초음파의 심장;
• 심전도;
• 필요한 경우 다른 방법 (혈관 조영술, 도플러 메 트리).

임산부를시기 적절하게 검사하면 태아 발달 초기에 선천성 심장 질환의 존재를 확인할 수 있습니다.

Stepanenko 블라디미르, 외과 의사

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