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근육 긴장 이상

심장 마비의 병인

일반적인 믿음과는 달리 심부전 증후군은 실제로 심장 질환이 아닙니다. 또한 심장 마비는 질병이 아니라 증후군, 즉 다양한 원인으로 인해 발생하는 특정 상태이며 신체의 완전한 필요에 부합하지 않는 혈액의 심장 박출로 이어집니다. 즉, 심장 근육의 펌핑 기능이 감소합니다.

비 유적으로 말하면 심장은 생물학적 펌프이며, 혈액 순환이 신체에서 발생하기 때문입니다. 힘을 지닌 심장 근육은 동맥에 혈액을 던져 혈관을 통해 흐르는 압력 하에서 움직입니다. 리듬 방출은 일정한 속도의 일정한 순환을 유지합니다. 여러 가지 원인의 영향을 받아 심장 근육이 약해지고 더 이상 필요한 힘을 방출하지 못하고 혈액 순환이 느려지 며 그 결과 피가 하나 또는 다른 순환 혈액 순환계에서 정체됩니다.

심부전의 원인.

심부전은 다음 세 가지 이유로 발생할 수 있습니다.
첫 번째는 순환 혈액의 양이 증가하거나 고압으로 인해 심장이 과부하 상태에 있기 때문입니다. 비슷한 조건은 예를 들어 고혈압 성 심장 질환, 후천성 또는 선천성 심장 결함, 폐 심장 등에 발생할 수 있습니다.
두 번째 이유는 심장 근육의 수축 (펌핑) 기능이 감소하고 심근 질량이 감소하기 때문입니다. 이러한 상황은 예를 들어 경색 후 심근 경색, 심근 경색, 심근 동맥류 등의 결과로 발생합니다.
그리고 혈색소 침착증, 아밀로이드증 및 기타 병리학 적 과정의 발달로 인해 발생하는 심근의 세 번째 퇴행성 변화.

또한 심근 병증, 심근염, 가장 다양한 병인의 심근 근이영양증 및 심장 동독 약물 중독은 심부전의 원인이 될 수 있습니다. 심장 마비는 급성 심장 마비의 특징입니다.

심부전 발병 원인.

심부전 증후군의 병인은 원인에 달려 있습니다. 가장 흔하게 사용의 효율성이 낮고 심장 근육에서 불충분 한 ATP 형성으로 인해 심근 기능의 에너지 공급이 실패로 인한 심근 수축력의 감소가 가장 중요합니다.

이것에 기여하십시오 :
- 호흡 부전 환자에서 저산소증시 심근에 산소 공급 부족, 심장 근육 혈관에서의 감소, 빈혈 등;
- 심장 근 기능 항진, 갑상선 중독증, 동맥 고혈압 및 기타 질병에서의 심근 과부하;
- 비타민 B 결핍, 당뇨병 등과 같은 특정 효소의 부족으로 인해 심근에서 제품과 산소가 불완전하게 사용됩니다.
심부전의 발병 기전에서 매우 중요한 것은 다양한 형태의 심장 근육 변성에서 발생하는 세포막의 기능적 능력을 침해하여 심장 확장 및 수축 단계에서 칼슘, 나트륨 및 칼륨 양이온을 파괴시켜 궁극적으로 심근 수축력을 현저히 감소시킨다.

심부전 분류.

심부전에는 몇 가지 분류가 있습니다. 일반적으로 임상 실습에서 세 가지가 사용됩니다 : 심장 마비의 형태로, 국소화의 장소에서뿐만 아니라 질병의 발달 단계에서.

심장 마비 증상.

임상 사진은 프로세스의 성격, 개발의 정도 및 로컬 리 제이션의 위치와 직접적으로 관련됩니다. 그러나 다음과 같은 증상이 일반적입니다.
- 호흡 곤란, 심한 경우 호흡 곤란,
- 추위가없는 기침. 그것은 조직의 혈관에서 혈장의 "발한"결과로 폐에서의 혈류 정체와 삼출물 형성으로 인해 발생합니다. 더 심한 경우에는 객혈이 발생합니다.
- 간장이 커지며, 때로는 오른쪽 hypochondrium에 둔한 통증을 동반합니다.
- 다리의 저녁 붓기는 나중에 흔하게 보일 수 있습니다.

심부전 예후.

위의 증상이 나타나면 즉시 의사와상의해야합니다. 심장 마비는 진행성 증후군이라는 것을 기억하십시오. 그것으로 우리의 마음에는 훌륭한 보상 능력이 있습니다. 이것은 좋고 나쁘다. 글쎄, 당신이 시간에 의사에게 간다면, 그것은 우리에게 훨씬 더 나은 생존 기회를 줄 것이기 때문입니다. 그리고 당신이 천둥 때까지 오랫동안 의사를 방문을 연기 할 수 있기 때문에 좋지 않습니다. 그러나 그것이 "맞을 때"환자의 생존 확률은 훨씬 낮습니다.

사전에 건강을 관리하십시오. 이로써 완전하고 긴 수명을 보장 할 수 있습니다.

만성 심부전. 병인 발생.

만성 심부전 -

심장이 조직 대사에 필요한 혈액량을 펌프 할 수없는 병리 생리학 적 상태.

병인학.

1) 체적 과부하 (valvular insufficiency)

2) 압력 과부하 (대동맥 협착, 승모판 협착증, 동맥 고혈압)

3) 심근 손상 (허혈성 심장 질환, 심근염, 심근증, 심근 경색증 등).

일반 인구 집단에서 CHF 환자의 87 %는 IHD 및 / 또는 동맥 고혈압으로 인한 것입니다.

CHF의 병인 성.

현재, 심부전의 발병 기전에서 (심장 출력의 감소에 대한 반응으로) 신경 인성 시스템의 활성화가 지배적 인 중요성이 입증되었습니다. 주요 가치는 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 및 교감 신경 - 부신 시스템의 활성화에 속합니다. 이러한 개념에 따르면, ACE 억제제, 베타 차단제 및 알도스테론 억제제는 HF의 병리학 적 치료에 중요한 역할을합니다.

CHF의 분류 :

무대 I - 초기 잠재 성, 부하 (호흡 곤란, 심계항진, 과도한 피로) 순환 장애가있을 때만 나타납니다. possegemodynamics와 기관 기능에서 변경되지 않습니다. 무증상 LV 부작용.

2 단계 - 그리고 주로 혈액 순환의 한 순환계에서의 역전 보상 (decompensation)은 순환기 부족만으로도 적절하게 표현됩니다. 심장 및 혈관의 적응 형 개조.

2 기 B 단계 - 혈액 순환의 양쪽 원에서 역 대치가 나타나고, 혈역학 적 교란이 나타납니다.

III 단계 - 최종 영양 실조 단계 - 심한 혈역학 적 교란을 동반 한 내부 장기의 비가 역적 영양 실조 변화.

CHF의 기능적 수업

I FC : 신체 활동에 대한 제한이 없습니다. 환자는 부하가 증가하지만 호흡 곤란 및 / 또는 천천히 회복 될 수 있습니다.

FC II : 신체 활동의 사소한 제한 : 휴식시 증상이 없으며, 습관적 인 신체 활동에는 피로, 호흡 곤란 또는 심계항진이 동반됩니다.

III FC : 신체 활동의 주목할만한 한계 : 휴식시 아무런 증상이 없으며, 평상시의 운동에 비해 강도가 낮은 신체 활동은 증상의 출현을 동반합니다.

IV FC : 불편 함을 느끼지 않고 어떤 종류의 신체 활동을 수행 할 수 없다. 심부전의 증상은 휴식시 존재하며 최소한의 신체 활동으로 악화됩니다.

CHF의 기능적 등급을 결정하기 위해 6 분 도보로 간단하고 생리적 인 검사가 널리 사용됩니다. 불쾌한 감각없이 환자가 지나갈 수있는 거리 (미터)가 결정됩니다.

FC 0 - 551 미터 이상;

FC 1 - 425-550 미터;

FC 2 - 301-425 미터;

FC 3 - 151-300 미터;

FC 4 - 150 미터 미만.

CHF의 혈역학 분류.

  1. 확장기 심장 마비. 감소 된 순응도 및 좌심실 충만의 침해는 좌심실의 이완기 압력 증가로 이어지며 그에 상응하는 체적 변화가 아닙니다. 좌심방과 폐동맥의 압력이 수동적으로 증가하면 폐 순환에 순환기 장애의 징후가 나타납니다. 폐 고혈압은 우심실을 로딩 한 후에 증가하고 우심실 부전으로 이어진다.
  2. 수축기 심장 마비. LV 분출 분율이 40 % 미만으로 감소하면서 발생합니다.

클리닉

  1. 좌심실 부전 증후군 : 호흡 곤란, 천식, 기침, 객혈, 정형 외과, 심계항진.
  2. 우심실 부전 증후군 : 간 비대, 부종, 복수, 간장 역류 (오른쪽 hypochondrium에 압력을 가했을 때 목 정맥의 부종), 소변량.
  3. 내부 장기 및 조직의 영양 장애의 증후군 : 간에서의 심장 성 간경화, 심장 성 위염, 심장 성 기관지염, 영양 결핍 궤양, 심장 악액질의 발달까지 피부 (주로 다리, 다리)의 영양 변화.

CHF의 진단.

CHF의 기 계 진단.

병리학 적 치료는 심근 경색, ST 분절의 변화 및 치아

T는 심근 허혈에 사용됩니다. 좌심실 비대 증상은 고혈압 성 심장, 대동맥 심장 질환 또는 비대증 성 심근 병증을 암시합니다. 낮은 전압의 R 파는 종종 심낭염, 아밀로이드증 및 갑상선 기능 저하증과 함께 관찰됩니다.

심장의 전기 축이 오른쪽으로 빗나가고 오른쪽 다리가 막혀 있고 우심실 비대가 나타나는 증상은 폐동맥, 승모판 협착증으로 인한 CHF의 특징입니다.

  1. 흉부 X 선 촬영은 심장 박동 및 각 챔버의 팽창과 정맥 울혈의 징후를 진단 할 수 있습니다. 퍼지 기저부 폐동맥도, 혈류 재분배, 좌심방의 증가, 양측 성 흉막 삼출도 HF의 특징입니다. 방사선 학적 징후가 없다고해서 폐 침체가 배제되지는 않습니다.
  2. 심 초음파 좌심실의 수축기 및 이완기 기능 장애를 구별하고,

선천성 후천성 심장 질환, 좌심실 동맥류, 심근 병증, 심낭 삼출, 좌심실 등의 혈전증. 심부전의 전형적인 징후 그 konechnosistolicheskogo 및 확장 기말 크기를 증가시키고, 안테-후방 단축 감소 좌심실 공동 증가 좌심실 박 출률의 감소를 포함한다.

치료 :

1) ACE 억제제 - 안지오텐신 전환 효소 억제제 -는 섬유 조직의 형성에 관여하는 조직 호르몬 계입니다. ACE 억제제는 섬유 아세포의 증식과 섬유화의 진행을 감소시킵니다. 혈장 안지오텐신 II와 알도스테론 수치가 지속적으로 증가하면 심근 세포 괴사가 동반되므로 ACE 억제제와 알도스테론 길항제는 추가적인 심장 보호 효과를 나타낼 수 있습니다. 섬유질 조직의 축적은 심장 심실의 이완기 경직의 발달에 결정적인 요소이기 때문에 심근에서의 섬유화의 발달을 방지하는 것이 특히 중요합니다

Captopril - 6.25 mg 하루 3 회

에 날라 프릴 - 2.5 mg 하루 2 회

리스 니노 프릴 - 2.5 mg 1 일 1 회

2) 안지오텐신 II 수용체 길항제 (ARA).

수용체 수준에서 안지오텐신 II의 작용을보다 신뢰성있게 차단하고, RAAS에 작용하는 ACE 억제제보다 유리하다.

현재 이용 가능한 자료에 근거하여, ACE 억제제를 사용할 수없는 경우 (예 : ACE 억제제 사용시 기침) ARA가 권장됩니다.

3) B- 차단제.

약물의 초기 복용량은 최소화되어야합니다. metoprolol의 경우,이 용량은 bisoprolol 1.25 mg 하루 2 회, carvedilol 3.125 mg 하루 2 회 5 mg 2 회 사용합니다. 이 용량은 임상 반응에 따라 2 주 간격으로 최적 용량을 선택할 때 두 배가됩니다.

4) 알도스테론 수용체 길항제.

Spironolactone (Verohpiron) - 초기 용량 25 mg, 최대 200 mg.

5) 이뇨제.

인체에서 과량의 나트륨과 물을 제거하면 정체가 감소하고 심장 구멍의 압력이 감소되며 체적 과부하가 감소합니다.

만성 심부전

만성 심부전 (CHF)은 혈액 순환 장치가 신체의 대사 요구를 제공 할 수 없기 때문에 미리 결정된 병원성 질환입니다.

급성 HF (소량의 심장 박동 증후군)에 관해서는 병인에 노출 된 순간부터 몇 시간 또는 며칠 이내에 증상이 나타날 때라고합니다.

만성 심부전의 병인

만성 심부전 (CHF)은 혈관 이상이있는 사람의 장애 및 사망의 가장 흔한 원인입니다. 유럽 ​​국가의 국가 기록물에 따르면, 성인 인구 중 CHF의 유병율은 46 %를 넘는 사람들의 10 % 이상을 포함하여 4 % 이내이며 연령에 비례하여 증가합니다. 심각한 유행 이외에도 높은 수준의 입원과 불량한 예후는 CHF의 특징입니다. 만성 심부전이 처음 발생한 후 5 년 이내에 환자의 50 % 이상이 사망합니다. 러시아를 포함한 대부분의 국가에서 고령 인구의 비율이 증가하고 만성 심부전을 연구하는 문제가 점차 중요 해지고 있습니다. CHF의 가장 흔한 원인은 동맥성 고혈압, 관상 동맥 심장 질환 및 이들의 병용입니다.

지질 과산화 (LPO) 제품은 세포 분열과 성장 과정을 변화시키고, 미토콘드리아의 팽창과 파괴를 일으키고, 호흡과 해당 과정에 관여하는 티올 효소를 비활성화시키고, 단백질의 SH 그룹, 토코페롤, 인지질을 산화시키는 것으로 알려져있다. 최근 몇 년 동안 CHF의 진행에 대한 전신성 염증 반응의 역할이 입증되었습니다. 실시 된 연구 중 하나의 결과에 따르면, 간 기능 상태의 변화는 II 기가있는 환자의 61 %와 만성 심부전의 II 기가있는 모든 환자에서 발견되었습니다. IIB CHF 병기의 환자에서 담즙 정체, 세포 용해 및 간엽 염증성 증후군과 간 세포 기능 부전이 나타났습니다. CHF 병기의 PA 환자에서 담즙 정체 증후군은 42.6 %에서 나타났다. 만성 심부전 환자는 산화 방지제, 전신성 염증 반응의 형성과 같은 대사성 중독의 발병을 동반 한 지질 과산화 시스템의 위반으로 특징 지어졌으며 II 기 CHF 환자에게서 더욱 두드러졌다. 간 기능 장애를 가진 CHF 진행의 병리학 적 연관성이 밝혀졌다. 따라서 얻은 결과는 질병의 진행을 방지하고 치료의 효과를 높이고 CHF 환자의 치료에 대한 내성을 감소시키기 위해 병리학 적 과정의 초기 단계에서 이미 간세포 치료의 차별화 된 사용의 필요성을 나타냅니다.

만성 심부전 진단

심장의 MRI는 심실의 체적을 시각화하고, 벽의 수축성, 심근의 생존력, 심근의 두께, 농양, 심근 및 종양의 질량, 심장 판막, 선천성 결손 및 심낭의 변화를 평가할 수있는 다목적이고 매우 정확한 비 침습적 연구입니다.

  • 전산화 단층 촬영.
  • CT 혈관 조영술은 관상 동맥 질환 환자의 운동 또는 스트레스 검사에 사용됩니다.
  • Radionuclide ventriculography. 방사성 핵종 뇌실 검사는 LVEF를 확립하는 비교적 정확한 방법으로 알려져 있으며, 심근의 혈액 공급을 결정하기 위해 더 자주 수행되며, 이는 심근의 생존력과 허혈의 존재에 대한 정보를 제공합니다.
  • 폐 기능의 결정. 환자의 호흡 곤란에서 호흡 곤란의 원인을 확인하거나 제외하고 호흡기 질환의 역할을 평가하는 데 사용됩니다.
  • 심장 카테터 삽입. 심부전 (HF) 환자의 일상적인 진단 및 치료에는 심장 도관 검사가 필요하지 않지만 재관류 후 병인 및 예후를 나타낼 수 있습니다.
  • 심장 혈관 조영술. 관상 동맥 조영술의 사용은 HF 및 협심증이 있거나 허혈성 LV 장애가 의심되는 환자에서 고려됩니다. 관상 동맥 조영술은 병인이 알려지지 않은 불응 성 HF 환자 및 혈액이나 대동맥 결함의 확진 된 승모판 막 폐쇄 부전이있는 환자에서 수술로 제거 될 수 있습니다.
  • 우심도 카테터 삽입술 (CPOS). CPOS는 충만 압, 혈관 내성 및 심 박출량에 대한 중요한 혈역학 정보를 제공합니다. 혈역학 적 변화를 관찰하면 중증 HF 환자에서 치료에 불응하는 환자의 치료 효과를 평가할 수 있습니다.
  • 외래 환자 ECG 모니터링 (Holter). 외래 환자 ECG 모니터링은 부정맥 증상 (예 : 심장 박동 또는 실신)이있는 환경에서 유용하며 심방 세동 환자의 심실 수축 빈도를 조절할 수 있습니다.

만성 심부전 치료

i-ACE CH의 치료가 심실 기능과 환자의 건강을 향상시키고 CH를 악화시키는 병원의 방문 횟수를 줄이며 생존율을 증가 시킨다는 것이 입증되었습니다. I-ACE는 증상과 상관없이 LVEF가 40 % 미만이면 환자에게 처방됩니다.

1) 베타 차단제는 최근 퇴거당한 경우 퇴원시주의를 기울여 시작할 수 있습니다.
2) 베타 차단제의 복용량을 늘리기 위해 매 4 주마다 방문합니다 (일부 환자에서는 적정 속도가 느려질 수 있습니다). HF, 증상이있는 저혈압 (현기증 포함) 또는 과도한 서맥 (1 분 안에 50 미만의 맥박)의 징후로 복용량을 증가시키지 마십시오.

심방 세동이있는 경우, 디곡신은 AV 전도를 억제하는 능력 때문에 심실 수축의 빈도를 조절하는 주요 수단입니다. 부비동 리듬이 유지되면서 디곡신의 임명은 중증의 수축기 기능 장애가있는 경우에는 정당화됩니다. 발작 빈도가 높은 질식 및 좌심실 기능 부전입니다. Digoxin은 CHF의 허혈성 기원 증가한 심장 크기를 가진 환자에서 특히 나타납니다.

알도스테론 (spironolactone)의 길항제는 나트륨의 일부분만을 조절하며 신장에 의해 배설되지만 이것은 스피로 놀 락톤 (veroshpiron)이 20-25 % 범위의 이뇨 증가를 제공하기에 충분합니다.

Neuroendocrine 모델 및 CHF의 치료에 neuroendocrine 길항제. CHF를 적절하게 치료하는 방법에 대한 견해가 수십 년에 걸쳐 변했고 이것이 큰 문제는 아니 었으며 약리학자가 아직 손상된 심근에 대한 보조적인 변성 치료의 "이상적인"수단을 찾지 못했다고 생각합니다. 그러나 이것은 시간 문제입니다. 불행히도, 모든 것이 훨씬 더 복잡하다는 것이 밝혀졌습니다. 그 당시의 약물 요법의 가능성에 따라 심근 기능 장애 치료에 대한 전략적 접근법이 향상되었습니다.

심장은 제대로 작동하지 않는 "펌프"이므로이 펌프는 지속적으로 디곡신으로 자극되어야합니다. 이뇨제의 출현으로 새로운 치료 옵션이 열렸습니다. 심장뿐만 아니라 신장도 심각한 증상에 대한 책임이 있습니다.
안타깝게도 CHF 치료에서 현대의 의료용 약제 (valsartan, losartan)는 ACE 억제제를 능가하는 효과를 입증하지 못했습니다. 따라서 ACE 억제제에 대한 불내증의 경우에만 사용하는 것이 좋습니다.

약리학 적 그룹의 심장 보호 작용이있는 경우 베타 차단제 (BAB)가 첫 번째 대표가되어야합니다. 분명히 베타 차단 심장 보호의 요점은 노르 에피네프린의 수익성이없는 부분의 심장 독성 효과를 방해하는 것입니다. 그의 영향하에, 심근 세포는 칼슘으로 넘치고 빨리 죽습니다. 금기가없는 4 가지 BAB - metoprolol 석시 네이트, bisoprolol, carvedilol 및 nebivalol 중 하나는 만성 심부전 환자의 모든 환자가 사용해야하며 이는 환자의 안정된 상태에 도달 한 후에 만 ​​중요합니다.

보상 부전이있는 경우, 칼슘 채널 차단제 (CCA)를 사용하면 심장 발작이 현저한 행동으로 인해 CHF의 임상 경과가 악화됩니다. BKK의 사용은 우발 이완기 CHF에서 정당화 될 수 있습니다. 단기 작용 디 하이드로 피리딘 (nifedipine)의 투여는 중요한 교감 신경 활성화를 동반하기 때문에 드문 예외 (서맥)가있는 만성 심부전 환자는 금기입니다.

만성 심부전은 다소 심각한 임상 증후군이지만 증상이 삶의 질을 크게 떨어 뜨리지 만 현대 약물 요법은 환자가 오랫동안 비교적 만족스러운 기능 상태를 유지하도록합니다. 따라서 기본 치료의 정기적 인 정기적 섭취에는 특정 책임이 포함됩니다.

심장 이식은 말기 HF를 치료하는 일반적인 방법입니다. 올바른 선택 기준의 조건 하에서 적용된 이식은 생존 수준, 육체 노동력에 대한 내성을 현저하게 증가 시키며, 정상적인 치료와 비교하여 일의 복귀를 촉진하고 삶의 질을 향상시킵니다.

좌심실 (LLV)과 인공 심장을지지하는 장치의 기술에서 획기적인 발전이 이루어졌습니다. PPLH와 인공 심장의 사용에 대한 현재 적응증에는 급성 심근염 환자의 이식 및 관리가 포함됩니다. 경험은 아직 중요하지 않지만 장기적인 사용을 고려하여 최종 절차를 계획 할 수 있습니다.

한외 여과는 개별 환자의 폐액 과부하 (폐 및 / 또는 말초 부종)를 줄이고 이뇨제에 반응하지 않는 증상이있는 환자에서 저 나트륨 혈증을 교정하는 것으로 간주됩니다.

원격 모니터링은 환자에 대한 장기간의 정보 수집과 환자의 존재없이이 정보를 볼 수있는 기능으로 정의 할 수 있습니다.

이 데이터를 지속적으로 분석하고 장치를 효과적으로 사용하면 임상 적으로 중요한 변화가 감지 될 때 알림 메커니즘을 활성화 할 수 있으므로 환자 치료가 쉬워집니다. 원격 모니터링은 만성 HF 및 반복 입원에 대한 입원 율의 감소로 인해 의료 자원 시스템의 사용을 줄일 수 있습니다.

  • 금기 사항이없는 한, 혈전 색전증 예방을위한 항 혈전 치료가 모든 AF 환자에게 권장됩니다.
  • 금기 사항이없는 경우 뇌졸중 / 혈전 색전증 위험이 높은 AF 환자에게는 비타민 K 길항제를 사용한 장기 경구 항응고제 치료가 권장됩니다.