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죽상 동맥 경화증

죽상 동맥 경화증의 병인

죽상 동맥 경화증은 여러 가지 위험 요소가 중요한 역할을하는 다기관 질환입니다.

    죽상 동맥 경화 위험 인자

위험 요인은 발생 및 진행에 기여하는 필수 조건은 아니지만 중요하다고 간주되어야합니다.

현재 죽상 동맥 경화증의 가장 중요한 위험 인자는 다음과 같습니다 :

죽상 경화증의 병인은 복잡합니다. 현대의 개념에 따르면, 죽상 동맥 경화증의 발생은 궁극적으로 (복잡하지 않고 복잡한) 섬유 성 플라크의 형성을 유도하는 많은 병원성 인자의 상호 작용에 기초합니다.

죽상 동맥 경화 플라크 형성 (죽상 경화증)의 3 가지 주요 단계가 있습니다 :

  1. 지질 반점과 스트립 (단계 lipoidosis)의 형성.
  2. 섬유질 플라크 형성 (지방 경화증 단계).
  3. 복잡한 죽상 동맥 경화 패의 형성.

초기 단계는 지질을 함유 한 반점과 동맥의 동맥 내막에 나타나는 특징이있다.

    지질 반점 및 스트립의 형성

지질 반점은 대동맥 표면의 작은 (최대 1.0-1.5 mm) 부위와 황색을 띠는 큰 동맥입니다. 지질 반점은 많은 수의 지질과 T- 림프구를 함유 한 발포 세포로 주로 구성됩니다. 소량으로, 그들은 또한 macrophages와 평활근 세포를 포함합니다. 시간이 지남에 따라 지질 반점은 크기가 증가하고, 서로 합쳐지며, 내피 표면 위로 약간 상승 된 지질 스트립을 형성합니다. 그들은 또한 대 식세포, 림프구, 평활근 및 지질을 함유하는 포말 세포로 구성됩니다. 죽상 동맥 경화증이 진행되는이 단계에서 콜레스테롤은 세포 내에서 우세하며 세포 밖에서는 콜레스테롤이 거의 없습니다.

지질 침착의 결과로서 지질 반점 및 줄무늬가 동맥 내막에 형성된다. 이 과정의 첫 번째 연결 고리는 내피 손상과 내피 기능 장애의 발생이며이 장벽의 투과성 증가와 함께 발생합니다.

내피에 대한 초기 손상의 원인은 여러 요인이 될 수 있습니다.

  1. 난류 혈류의 내피에 기계적 영향, 특히 동맥 분기 영역.
  2. 동맥 고혈압은 전단 응력을 증가시킵니다.
  3. LDL 및 지단백질 (a)의 동맥 경화 분획, ​​특히 수정 된 형태의 지질 과산화 또는 당화 (당뇨병에서)로 인한 세포 독성 효과로 인한 혈액의 증가.
  4. catecholamines과 angiotensin II가 혈관 내피에 미치는 세포 독성 효과를 동반 한 sympatho-adrenal과 renin-angiotensin 시스템의 활동 증가.
  5. 만성 저산소증과 저산소 혈증.
  6. 흡연
  7. 혈액에서 호모시스테인 수치가 증가합니다 (예 : 비타민 B 결핍). 6, 있음 12 및 엽산.
  8. 바이러스 성 및 chlamydial 감염, 동맥 벽에 만성 염증의 발전을 동반.

내피 손상으로 인해 혈관 확장 인자 (prostacyclin, nitric oxide 등)의 생성 감소와 혈관 수 축제 물질 (endothelin, AII, thromboxane A2 등)의 생성 증가로 내피 세포 기능 장애가 발생하여 내피 세포를 손상시키고 투과성을 증가시킨다. 개조 된 LDL과 지단백질 (a)과 혈액의 일부 세포 요소 (단핵 세포, 림프구)는 동맥의 간질을 관통하고 산화 또는 당화 (변형)되어 내피를 손상시키고 혈류에서 동맥의 내막으로이 세포 요소의 이동을 촉진합니다.

intesima에 침투 한 단핵구는 소위 scavenger 수용체 (scavenger receptors)를 사용하여 변형 된 LDL을 흡수하고 유리 및 에스테르 화 된 콜레스테롤을 축적하는 대 식세포로 변형됩니다. 지질로 가득 찬 대 식세포는 거품 세포로 변합니다. 혈액으로부터 동맥 내막으로 침투하는 혈소판뿐만 아니라 변형 된 LDL로 과부하 된 대 식세포는 동맥 중간 막에 위치한 평활근 세포에 작용하는 성장 인자 및 분열 촉진 인자를 분비한다. 성장 인자와 분열 줄기의 작용하에 평활근 세포가 내막으로 이동하여 증식을 시작합니다. 친밀한 관계로 변형 된 LDL을 포획하고 축적하여 거품 세포로 변합니다. 또한, 평활근 세포는 결합 조직 요소 자체 (콜라겐, 엘라스틴 및 글리코 사민 글리 칸)를 생성하는 능력을 가지며, 이들은 후에 죽상 경화 플라크의 섬유질 골격을 형성하는데 사용된다. 시간이 지남에 따라 거품 세포는 세포 사멸을 겪습니다. 결과적으로 지질은 세포 외 공간으로 들어간다.

어린 시절부터 동맥에 지질 반점이 나타납니다. 10 세의 나이에, 지질 반점은 대동맥 표면의 약 10 %를 차지하고, 25 세 - 표면의 30-50 %를 차지합니다. 지질 동맥 경화증은 심장의 관상 동맥에서 10-15 세 사이에 발생하며 뇌의 동맥에서는 35-45 세에 발생합니다.

    섬유질 플라크 형성

    병리학 적 과정이 진행됨에 따라, 젊은 결합 조직은 지방질 침착 영역에서 자라며, 섬유질 플라크 (plaques)의 형성을 유도하며, 그 중심부에 지질 코어가 형성된다. 이것은 평활근 세포, 대 식세포 및 거품 세포에 지질로 인해 과부하가 걸린 (apoptosis) 결과로 방출되는 지질의 수가 증가함에 따라 촉진됩니다. 세포 밖에 위치한 지질들은 내막에 침투하여 지질 중심을 형성하는데, 이는 아테롬성 덩어리 (지질 - 단백질 분쇄 물)의 축적 물이다. 결합 조직의 영역은 처음에는 세포 요소 (대 식세포, 발포 및 평활근 세포, T- 림프구), 콜라겐 및 탄성 섬유가 풍부한 지질 코어 주위에서 발생합니다.

    동시에 아테롬성 동맥 경화증 병변의 혈관 형성의 중심이 발생합니다. 새롭게 형성된 혈관은 증가 된 투과성 및 미세 혈전 형성 및 혈관벽 파열이 특징입니다. 결합 조직이 성숙함에 따라 세포 요소의 수가 감소하고 콜라겐 섬유가 두꺼워 져서 지질 코어를 혈관 내강 ( "뚜껑")에서 분리하는 죽상 경화성 플라크의 결합 조직 골격을 형성하게됩니다. 전형적인 섬유질 플라크가 형성되어 혈관 내강으로 돌출되어 혈관 내 혈류를 방해합니다.

    형성된 죽상 경화성 패의 임상 적 및 예후 적 가치는 섬유질 캡의 구조 및 지질 코어의 크기에 크게 의존한다. 플라크 형성의 비교적 초기 단계를 포함하여 어떤 경우에는 그 지질 코어가 잘 정의되어 있으며 결합 조직 캡슐은 비교적 얇으며 고혈압으로 쉽게 손상되어 동맥으로의 혈류 및 기타 요인을 가속화시킵니다. 이러한 부드럽고 탄력있는 플라크는 때때로 "노란 플라크 (plaques)"라고 불립니다. 그들은 일반적으로 혈관 내강을 좁게 만들지 만, 섬유질 캡슐의 손상과 파열, 즉 소위 "복잡한"죽상 동맥 경화 반의 형성과 관련이 있습니다.

    다른 경우 (보통 후반 단계에서) 섬유질 캡은 잘 정의되고 밀도가 높으며 손상과 찢어짐이 적습니다. 이러한 플라크를 "흰색"이라고합니다. 그것들은 흔히 동맥 루멘으로 크게 돌출하여 혈역학 적으로 의미있는 좁아짐을 유발하는데, 경우에 따라 벽 응고의 출현으로 인해 복잡해 질 수 있습니다.

    죽상 경화증의 처음 두 단계는 복잡하지 않은 죽상 동맥 경화 플라크의 형성으로 끝납니다. 죽상 경화 과정의 진행은 "복잡한"죽상 동맥 경화 패를 형성하여 벽 응고를 형성하여 동맥 혈류의 갑작스럽고 급격한 제한을 초래할 수 있습니다.

    죽상 동맥 경화증의 병인

    다리 혈관의 동맥 경화증 : 발생, 치료, 예후

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    아랫쪽 혈관의 죽상 동맥 경화증은 다리 동맥에서 가장 심각하고 위험한 질병 중 하나입니다. 죽상 동맥 경화 플라크 또는 혈전에 의한 혈관 막힘으로 인해하지의 혈류가 부분적으로 또는 완전히 중단된다는 것이 특징입니다.

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    죽상 동맥 경화증에서는 혈관 내강의 협착 (협착) 또는 완전한 중첩 (폐색)이 일어나서하지에 혈액을 전달하여 조직으로의 정상적인 혈류를 차단합니다. 동맥 협착이 70 %를 초과하면 속도 지표와 혈류의 성격이 크게 변하고 산소와 영양소가있는 세포와 조직의 혈액 공급이 불충분 해지고 정상적으로 기능을 멈 춥니 다.

    동맥의 패배로 다리가 아프다. 질병의 진행과 부적절하거나 부적절한 치료와 함께 영양 결핍이나 사지의 괴사 (괴저)가 나타날 수 있습니다. 다행히도 이것은 거의 발생하지 않습니다.

    다리 관절 동맥의 폐쇄 동맥 경화증은 다리의 혈관에서 매우 흔한 질환입니다. 60 세 이상 연령층에서는 5 ~ 7 %, 50 ~ 60 세에는 2 ~ 3 %, 40 ~ 50 세, 1 %의 환자가 가장 많습니다. 그러나 죽상 동맥 경화는 또한 젊은 사람들 에게서도 진단 될 수 있습니다. 0.3 %에서 30 ~ 40 세 사이의 사람들이 낙상합니다. 남성이 아테롬성 경화증을 여성보다 8 배나 더 자주 겪는다는 것은 주목할만한 사실입니다.

    사실 : 50 세 이상의 남성 흡연자는 죽상 경화증을 완전히 없애는 가장 큰 위험이 있습니다.

    죽상 동맥 경화증의 주요 원인

    죽상 경화증의 주요 원인은 흡연입니다. 담배에 들어있는 니코틴은 동맥을 경련시켜 혈관을 통해 혈액이 움직이는 것을 막아 혈관의 혈전 위험을 증가시킵니다.

    더 낮은 사지 동맥의 죽상 동맥 경화증을 유발하고 질병의 초기 발생 및 심각한 경과로 이끄는 추가 요인 :

    • 동물성 지방이 풍부한 식품을 자주 사용하는 콜레스테롤 상승;
    • 고혈압;
    • 과체중;
    • 유전 적 소질;
    • 당뇨병;
    • 충분한 신체 활동의 부족;
    • 빈번한 스트레스.

    다리 혈관의 죽상 경화증의 증상

    주의를 기울여야 할 주된 증상은 다리 통증입니다. 종아리 근육과 허벅지 근육을 걸을 때 통증이 가장 자주 발생합니다. 하지의 근육을 움직이면 조직에 산소를 전달하는 동맥혈의 필요성이 커집니다. 운동하는 동안 협착 된 동맥은 동맥혈 조직에 대한 필요성을 완전히 충족시킬 수 없으므로 산소 결핍이 그 안에서 시작되고 그 자체가 격렬한 통증의 형태로 나타납니다. 질병이 시작될 때, 통증은 운동이 멈 추면 충분히 빠르게 지나가고, 움직일 때 다시 돌아옵니다. 간헐적 파행의 소위 증후군이 있는데, 이것은하지 동맥 폐색의 죽상 동맥 경화증의 주요 임상 징후 중 하나입니다. 허벅지 근육의 통증은 높은 간헐적 인 파행 유형의 통증, 다리의 송아지 고통, 낮은 간헐적 인 파행 유형의 통증으로 불립니다.

    노년기에, 그러한 통증은 관절의 관절과 다른 질병에 내재 된 관절에서 고통스러운 감각과 쉽게 혼동됩니다. 관절 통증은 근육통이 아니라 관절 통증이 특징입니다. 관절통은 운동 시작시 가장 큰 강도를 가지며 환자가 "보행"할 때 다소 약해집니다.

    걷는 동안 다리 근육에 통증이있을뿐만 아니라하지 동맥 경화증을 없애면 환자 (다음 중 한 명 또는 여러 명)가 다음 증상을 유발할 수 있습니다.

    1. 발에있는 냉증과 무감각, 계단 오르기, 걷기 또는 다른 짐의 악화.
    2. 하지의 온도 차이 (혈관의 죽상 경화증에 의해 영향을받는 다리는 보통 건강한 사람보다 약간 더 차갑습니다).
    3. 육체 노동없이 다리 통증.
    4. 발의 영역 또는 다리의 아래쪽 1/3에는 치유되지 않은 상처 나 상처가 있습니다.
    5. 발가락과 발에 어두운 발가락이 형성됩니다.
    6. 죽상 동맥 경화증의 또 다른 징후는 발목의 안쪽, 허벅지의 대퇴부, 허벅지의 다리 뒤쪽의 동맥에있는 맥박이 사라질 수 있습니다.

    질병의 단계

    다리의 동맥 혈관 부족의 기존 분류에 따르면, 위의 증상은 질병의 발전의 4 단계로 나눌 수 있습니다.

    • 1 단계 - 다리에 통증이 있습니다. 다리가 아프고 육체 운동이 심한 경우에만 나타납니다. 예를 들어 먼 거리를 걷는 경우입니다.
    • IIa 기 - 상대적으로 짧은 거리 (250-1000m) 동안 걸을 때 통증이 있습니다.
    • IIb 단계 - 고통없는 보행 거리가 50-250m로 감소합니다.
    • 3 단계 (중대한 허혈) - 50m 미만의 거리에서 걷는 경우 다리에 통증이 생깁니다.이 단계에서 환자가 안식을하더라도 아랫쪽 근육의 통증이 시작될 수 있습니다. 특히 야간에는이 증상이 나타납니다. 통증 완화를 위해 환자는 침대에서 다리를 내리는 경향이 있습니다.
    • 4 단계 - 영양 단계의 궤양이이 단계에서 발생합니다. 일반적으로 손가락이나 발 뒤꿈치 부위에는 피부가 검게 변하는 부위 (괴사)가 나타납니다. 장래에 이것은 괴저로 이어질 수 있습니다.

    아테롬 경화증을 극단적 인 단계로 가져 오지 않으려면 시간에 진단하고 의료기관에서 치료를하는 것이 중요합니다.

    하행 동맥 죽상 경화증의 치료

    이 질환은 각 환자마다 개별적으로 맞춤 치료 처방을 필요로합니다. 하지의 죽상 동맥 경화증의 치료는 질병의 단계, 지속 기간, 혈관 손상의 정도에 달려 있습니다. 또한, 임상 영상의 진단 및 준비에서 환자의 수반되는 질병의 존재도 고려됩니다.

    죽상 동맥 경화증이 초기 단계에서 발견되면 상태를 개선하기 위해 위험 요소를 제거하는 것으로 충분할 수 있습니다. 이 경우 도움 :

    1. 금연과 다른 나쁜 습관의 강제 중단.
    2. 식이 동물 다이어트와 저 콜레스테롤.
    3. 과체중 또는 비만 - 체중 교정.
    4. 정상 혈압을 140/90 mm Hg 이하로 유지하십시오. 예술.
    5. 규칙적인 신체 활동 (걷기, 수영장, 운동 자전거 등).
    6. 당뇨병 환자에게 혈당치를 조절하십시오.

    혈관의 죽상 경화증에서는 버터, 마가린, 라드, 마가린, 지방 육류, 소시지, 파이, 부산물, 고지방 유제품, 튀긴 감자, 아이스크림, 마요네즈, 밀가루 굽기 등의 제품 사용을 엄격히 금지합니다.

    중요 : 좌식 생활 방식은 혈관의 탄력성을 떨어 뜨리고 질병의 진행을 가속화시킵니다.

    하지의 혈관 죽상 경화증 치료를위한 다른 단계에서는 다음과 같은 방법이 사용됩니다.

    • 보수 주의자;
    • 혈관 내 혈관 (최소 침습 혈관);
    • 운영.

    보수적 인 치료

    또한 병의 초기 단계뿐만 아니라 환자의 상태가 다른 방법 (합병증과의 합병증)의 사용을 허용하지 않는 경우에도 사용할 수 있습니다. 보수 치료는 의약품, 물리 치료법을 사용하며, 공압, 도스 워킹 및 물리 치료가 포함됩니다.

    불행히도 폐쇄 된 동맥의 정상적인 혈액 순환을 완전히 회복시키고 죽상 동맥 경화증을 치료하는 약물은 아직 존재하지 않습니다. 약물 치료는 동맥의 막힌 부분을 피가 통과하는 작은 혈관을지지하고 영향을 줄 수 있습니다. 약물 치료는 이러한 "대안"을 확장하고 혈액 순환의 부족을 보충하는 것을 목표로합니다.

    작은 약물을 사용하여 작은 동맥 혈관에서 경련을 완화하고 혈액을 희석하고 동맥 벽을 더 손상되지 않게 보호합니다. 일부는 술에 취해야하고 다른 일부는 지속적으로 복용해야합니다.

    약물 치료 외에도 환자들은 폐 절제 요법 (pneumopressotherapy) - 특수 장비의 도움으로 다리의 연조직을 마사지합니다. 팔다리의 낮은 압력과 높은 압력을 교대로 사용하여 팔다리에 착용하면 말초 동맥이 확장되고 피부로의 혈류, 근육 및 피하 조직이 증가하고 혈관이 자극됩니다.

    혈관 내 치료

    다리 혈관의 죽상 동맥 경화증에 대한 가장 일반적인 치료 방법은 혈관 내 스텐트 삽입법, 풍선 확장술, 혈관 성형술 등의 혈관 내 방법입니다. 그들은 수술없이 혈관을 통해 정상적인 혈액 순환을 회복 할 수 있습니다.

    특수 장비의 X- 레이에서 그러한 절차를 수행하십시오. 완료되면, 환자의 다리에 압력 붕대가 가해지며, 12-18 시간 내에 침대 쉼을 유지해야합니다.

    외과 적 치료

    다리에 폐색 된 동맥이 혈관 내 초음파 기술에 비해 너무 길면 다음과 같은 유형의 수술 중 하나가 다리의 혈액 순환을 회복시키는 데 사용됩니다.

    1. 인공 혈관을 가진 보철 동맥 부위 (alloprosthesis);
    2. Shunting - 인공 혈관을 통해 혈액의 움직임을 전환하여 혈류를 복원합니다. 환자 자신의 복재 정맥의 부분은 분지로 사용할 수 있습니다.
    3. Thrombendarterectomy - 영향을받은 동맥에서 죽상 동맥 경화 플라크 제거.

    수술 기법은 다른 유형의 수술과 결합되거나 보완 될 수 있습니다. 수술이 질병의 IV 단계에서 수행되면, 사각 지대가 이미 나타나면이 부위의 외과 적 제거와 피부 이식편을 사용한 영양 궤양의 폐쇄가 수행됩니다.

    죽상 경화증이 극한 단계로 넘어 갔을 때, 환자가하지의 회 반죽을 형성하고 더 이상 혈류를 회복 할 수 없을 때, 다리 절단이 수행됩니다. 때로는 환자의 생명을 구하는 유일한 방법이됩니다.

    질병을 피하는 법?

    죽상 동맥 경화증의 예방은 첫째로 다음을 포함합니다 :

    • 금연.
    • 적절한 영양, 콜레스테롤없는 다이어트.
    • 신체 활동.

    이들은 사지 혈관의 아테롬성 동맥 경화증의 위험을 줄일 수있는 3 마리의 고래입니다. 신체 운동으로 몸살을 풀 필요가 없으며 매일 산책을하고 다리를 체조 할 수 있습니다. 또한, 예방 약으로 특별한 지압과 전통 의학의 조리법을 돕습니다.

    아테롬성 경화증에 대한 포괄적 인 예방에 대한 자세한 내용은 여기를 참조하십시오.

    비디오 : 다리 혈관의 죽상 경화증, 프리젠 테이션

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    죽상 경화증 진단 방법 - 현대적 방법

    40 세 이상의 사람들을위한 가장 중요한 건강 검진 조치 중 하나 인 동맥 경화증의 검사실 진단. 혈관 병리의 발달의 조기 인식은 가능한 합병증의 위험을 최소화합니다.

    이 병은 널리 퍼져 있으며 10 번째 거주자마다 발견됩니다. 가장 흔한 형태는 다리에 혈액 공급을 위배하는 것이며 아테롬성 동맥 경화증 진단 중 남성의 10 %에서 하체 혈관의 초음파 검사에서 발견됩니다.

    질병을 독립적으로 인식하려는 시도는 아무런 결과도 가져 오지 않을 것입니다. 초기 단계에서 질병의 증상이 나타나지 않을 수 있습니다.

    죽상 경화증의 모든 단계에 대한 진단은 다음과 같은 일련의 연구를 통해 의사가 수행합니다.

    1. 실험실 방법 (coagulogram, 혈액 검사, 소변 및 다른 사람);
    2. 전문 장비로 내부 장기 검사.

    이러한 접근법은 증상이 없더라도 질병을 발견 할 수 있습니다.

    아테롬성 경화증 예방 대책, 질병 진단 및 치료 계획에 대한 자세한 내용은 아래 자료를 참조하십시오.

    질병에 대한 설명

    죽상 동맥 경화증은 지방과 같은 유기 물질의 신진 대사가 인체에 교란되어 발생하는 병리학입니다. 이 질병은 근육 - 탄력성 및 근육 유형의 근육에 영향을 미치며, 특정 지단백질은 벽에 축적되어 탄성 관형 조직 (플라크의 모양)의 내부 부분이 부풀어 오릅니다. 두껍게하는 과정 - 경화 -는 되돌릴 수 없습니다. 질병을 완전히 없애는 것은 불가능하지만 질병 진행 과정을 중단시키는 것이 가능합니다.

    질병의 병인은 무엇입니까?

    죽상 동맥 경화증의 원인은 3 가지 그룹으로 나뉩니다.

    1. 일회용, 또는 근본적인 라이프 스타일 변경으로 제외되었습니다. 다년생 흡연, 정신 감정적 스트레스, 육체적 활동 불이행, 부적절한 (불균형 한) 식단, 비타민 결핍 등이 포함됩니다.
    2. 치명적이다. 그 중에는 환자의 연령과 성별, 유전. 40 세 이상의 남성과 50 세 이후의 퇴직 연령 여성의 98 %에서 혈관의 죽상 경화 변화가 관찰됩니다. 고려 된 질병은 종종 도시 거주자뿐만 아니라 주로 정신 작업에 종사하는 근로자에게 고통을줍니다.
    3. 부분적으로 제거 가능 - 만성 병리학, 치료 적 교정이 가능합니다. 그 중에서도 동맥성 고혈압, 비만, 당뇨병, 이상 지질 혈증 (체액에 함유 된 지질의 비율 및 양의 비정상적인 변화)과 같은 질병이있다.

    일부 연구자들은 또한 죽상 경화증, 빈번한 과로, 이전의 심근 경색, 신체의 염증 과정의 존재, 클라미디아 감염의 발병 원인을 언급합니다.

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    이러한 여러 원인의 복합은 질병의 진행을 유발합니다.

    죽상 동맥 경화증의 기전

    의료계에서 기술 된 질병의 발병 기전은 죽상 경화증 (atherogenesis)이라고합니다. 그것은 3 단계로 구성됩니다.

    첫 번째 단계는 뚱뚱한 점의 형성, 점차적으로 스트립 연결, 또는 lipoidosis입니다. 대동맥 내피, 대동맥에서 형성이 일어난다. 지질 분획의 색깔은 황색이며, 크기는 1.5 밀리미터 이상이다. 형태 학적 구조의 기본은 발포 세포입니다.

    죽상 동맥 경화증의 병태 생리의 두 번째 기간은 지질 밴드의 위치에서 결합 조직의 증식입니다. 이 과정을 지방 경화증이라 부릅니다. 그것은 뚱뚱한 물질의 핵심과 콜라겐 섬유의 기본 (섬유질 캡)이있는 패의 출현으로 이어진다. 혈관 내강으로 튀어 나와 혈류를 방해합니다.

    현대 atherogenesis 이론은 흰색 plaques (복잡한 형성)의 모양과 죽상 경화증의 세 번째 단계를 연관 시키며, 타이어는 고밀도를 특징으로합니다. 병인 발생의이 단계에서 대동맥 벽 (동맥)에 위치한 혈병이 발생할 가능성이 증가합니다.

    검사 중 발견 된 질병 및 징후의 증상

    자신의 혈관에서 죽상 동맥 경화증을 진단하는 방법에 대한 질문에 대한 대답은 분명합니다. 집에서 질병의 존재에 대한 결론을 내릴 수는 없습니다.

    이 질병은 오랫동안 숨겨져있을 수 있습니다. 전임상 단계 (잠복기)에서 환자는 과부하 또는 스트레스에 의해 유발되는 단기 통증 만 느낀다.

    • 위.
    • 심장부;
    • 팔다리;
    • 목덜미 또는 사원.

    죽상 동맥 경화증에서는 성능 저하, 열감감 및 야간 발한 증가가 발생할 수 있습니다. 증상은 대개 불안을 일으키지 않으며, 증상의 지속 기간은 짧습니다.

    죽상 동맥 경화증의 진료소는 질병의 후속 단계에서 발음되며 병리학 적 변화의 위치에 따라 달라집니다.

    의료 시설에 연락 할 때, 환자는 기억 상실, 현기증 (심지어 졸도), 약점, 손 (다리)의 마비, 오한, 건조한 피부에 가장 자주 불평합니다.

    건강 진단 중에 전문가가 다음을 찾을 수 있습니다.

    • 상지의 한쪽에서 혈압을 낮추는 것;
    • 부정맥;
    • 붓기;
    • 파행
    • 혈관 "별";
    • 다리에 네일 플레이트의 변형;
    • 영양 궤양;
    • 하체 손가락의 청색증.

    촉진시, 맥박이 증가 된 조밀 한 동맥 벽이 만져집니다. phonendoscope를 사용하면 신장 동맥이 좁아지는 부위 위의 소음을 확인할 수 있습니다.

    죽상 동맥 경화증의 의심이있는 경우 추가 검사가 임명되며,이 검사의 목적은 병리학의 위치를 ​​확인하고 병리의 위치를 ​​명확히하는 것입니다.

    실험실에서 죽상 동맥 경화증 진단

    정확한 진단을 위해서는 다음과 같은 일련의 방법이 필요합니다.

    1. 피의 연구, 환자의 소변;
    2. 간 효소의 측정;
    3. 응고 계통;
    4. 단백질 계산.

    각 경우에 죽상 경화증 진단을 위해 통과해야하는 검사는 의사 만 결정합니다. 그는 환자를 면밀히 조사하고 면담을하고 질병의 원인을 규명 한 후 연구 목록을 작성합니다.

    죽상 경화증의 징후가있는 경우, 규정 된 실험실 진단이 체액 분석의 임상 적 그림에서 벗어나는 주요 메커니즘입니다.

    고려 된 모든 연구는 환자가 식사를 금하는 8 시간의 금욕 후에 수행됩니다.

    죽상 동맥 경화증 진단의 첫 번째 단계는 완전한 혈구 수입니다. 그의 결과는 움직이는 결합 조직의 상태에 대한 추가 연구의 임명을 정당화한다.

    질병의 부재를 나타내는 정상 수준의 콜레스테롤은 3.0-5.0 mm / l 수준입니다. 질병이 진행됨에 따라 6.20 mm / l보다 큰 값이 기록됩니다.

    콜레스테롤 수치가 비정상 인 경우 지질 프로필 (triglycides, lipoproteins 및 총 콜레스테롤에 대한 누적 혈액 검사)을 검사합니다.

    죽상 동맥 경화증 또한 밝혀졌습니다 :

    • 증가 된 동맥 경화 지수 - 4.0 mm / l 초과의 "KA"로 연구 형태로 표시됩니다.
    • 트리글리 시드의 최고 농도 (2.3 mm / l 이상).

    11MKm / l 이상의 아미노산 호모시스테인에 대한 혈액 검사의 결과는 1 차 진단 "대뇌 혈관의 손상"의 형성에 결정적인 요소로 간주됩니다.

    특수 장비의 도움으로 검사

    기 계적 방법에는 초음파 진단, CT 혈관 조영술, 동맥의 MRI 및 기타 여러 절차가 포함됩니다.

    • 초음파 검사. 죽상 동맥 경화증의 선별 진단으로 간주되는 것은 혈관 내 농축의 존재를 감지하는 데 사용됩니다. 뇌, 심장, 상지 (하) 팔다리, 복부 대동맥의 초음파. 현대 의학 클리닉은 일반적인 이중 초음파 검사 외에 혈관 병리학을 연구하기위한 개선 된 삼중 항 기술을 사용합니다. 그것의 과정에서, 체액의 흐름의 이미지를 컬러로 얻을 수 있습니다.
    • CT 혈관 조영술. 이러한 유형의 죽상 경화증 진단은 신축성 관상 구조물의 상세한 이미지를 얻는 데 사용됩니다. 컴퓨터 단층 촬영 검사는 다음과 같은 특징이 있습니다 : 신체에 미치는 부정적인 영향 감소. 시술 후 합병증이 없어야한다. 금기 사항이 적다. X 선 스캐닝 후 얻은 죽상 동맥 경화증 진단 결과는 컴퓨터를 사용하여 처리됩니다.
    • 전자빔 단층 촬영. CT 근육 조영술 중에 발견되지 않은 위반을 식별하기 위해 심장 근육의 병리를 검사 할 때 지정됩니다. 결과는 3 차원 형식으로 표시됩니다. 아테롬 경화증의 진단 유형은 환자의 전반적인 상태에 부정적인 영향이 없다는 것을 특징으로합니다.
    • 혈관 조영술. 전술 한 혈관 손상을 검출하는 방법은 2 단계로 구성된다 : 혈액 또는 림프 내로의 특정 물질의 도입; X- 레이 검사.
      아테롬성 동맥 경화증 진단을위한 특정 방법은 정신병이있는 환자에서 개별적인 편협성과 급성 감염의 존재가 금기입니다.
    • 동맥의 MRI. 고려 된 도구 방법은 2 차원 형식으로 신체의 조사 된 영역의 혈관의 이미지를 얻을 수있게합니다. 그것은 두 종류로 분류됩니다 : 대조와 혈액을 특별한 "강조 표시"하지 않고 검사.

    하지 사지의 동맥 경화 진단은 어떻게 진단합니까?

    이 질환은 진단에서 가장 흔한 병리의 하나입니다. 이것은 경골, 대퇴부, 슬와 동맥에 영향을 미칩니다. 적절한 치료가 이루어지지 않을 때하지의 혈관 죽상 경화증이 영양 결핍 궤양, 괴사의 발병을 일으킬 수 있음을 알아야합니다.

    하지 사지의 동맥 경화는 추가로 육안 검사로 결정된 다음과 같은 장애를 유발할 수 있습니다.

    1. 피부가 가늘어지고 엷어진다.
    2. 취 약한 손톱.
    3. 탈모
    4. 경련.
    5. 절뚝 거리며.
    6. 다리의 마비 (특히 긴 걷기의 과정에서).
    7. 운동 중에 발생하고 휴식 중에 사라지는 통증.

    하지 사 혈관의 동맥 경화증은 LPI, 동맥 조영술 및 초음파 도플러를 통해 진단됩니다.

    • 도플러 초음파 검사. 혈류 속도를 결정하기 위해 폐색 부위와 혈관 수축 부위를 모두 평가할 수있는 절차. 죽상 동맥 경화증의 진단은 초음파 검사의 원리를 기반으로하며, 최고의 연구 방법 중 하나로 간주됩니다. 기술의 민감도 - 85 %.
    • 동맥 조영술 고려되는하지의 상태에 대한 검사 유형은 손상 정도가 결정되는 진단, 죽상 경화성 반의 크기입니다. 혈관 조영술의 옵션 중 하나입니다. 이러한 유형의 죽상 경화증은 심장이나 신부전증의 병력이있는 사람들에게는 나타나지 않습니다.
    • 발목 상완 지수. ABI는 하부 다리와 어깨의 수축기 혈압의 비율을 측정함으로써 감지됩니다. 상지의 당뇨병 수치가 증가하면 다리의 폐쇄성 혈관 병변이 나타납니다.

    측정은 경향이있는 위치에서 수행됩니다. 지표를 명확히하기 위해 연속으로 여러 번 색인을 결정한 다음 얻은 결과를 비교하는 것이 좋습니다. ABI의 정상적인 가치는 1.45 단위를 초과하지 않습니다. 최적의 범위는 1.1에서 1.4 사이입니다.

    수술 전 디지털 조영 혈관 조영술을 처방 할 수 있습니다. 조영제를 액체 배지에 넣고 얻은 결과를 연구하여 혈관 병리의 존재를 감지합니다.

    예방 및 치료

    질병의 초기 단계를 멈추게하는 것은 평범한 생활 방식의 변화를 포함합니다. 죽상 동맥 경화증에 대한 실험실 연구는 규칙적인 신체 활동, 나쁜 습관의 완전 포기, 일일 영양 섭취의 교정으로 콜레스테롤의 중요 지표의 수준이 10 % 감소한다는 것을 보여줍니다.

    다이어트 메뉴에서 지방 고기, 라드와 같은 제품이 없어야합니다. 물고기, 가금류 고기 (후자 - 소량)는식이를 다양 화하는 데 도움이됩니다. 사용 및 유제품 사용이 허용됩니다 (목록에는 사워 크림과 버터가 포함되지 않음).

    식이 요법은 소금 섭취를 제한해야합니다 (하루에 6g 이상).

    일차 형태의 죽상 경화증을 진단 할 때 전통적인 약제 처방을 치료에 사용할 수 있습니다 (의학 상담을받은 후).

    심한 형태의 죽상 경화증에서는 약물 치료가 활성화됩니다. 치료 요법은 다음을 포함합니다 :

    • 스타틴;
    • 니코틴산;
    • 피 브레이트;
    • 담즙산 격리 제.

    또한 어유, 아스피린, 필수 인지질이 함유 된 의약품을 처방 할 수 있습니다.

    약물의 복용량은 환자의 개별적인 특성을 고려하여 처방됩니다.

    질병의 고급 단계의 발달은 stenurisation, 우회 수술 및 혈관 prosthetics를 포함하여 외과 적 절차의 사용에 의해 억압된다. 수술 후, 환자는 생활 습관을 조정하고 규칙적인 약물과 함께식이 요법을 따라야합니다.

    질병 예방은 간단하며 5 가지 기본 규칙이 포함됩니다.

    1. 콜레스테롤 및 혈압의 조절.
    2. 금연, 알코올.
    3. 스트레스 상황을 피하십시오.
    4. 체중의 정상화.
    5. 매일 신체 활동.

    알 필요가 있습니다 : 죽상 경화증의 늦은 진단으로 사망 할 수 있습니다. 질병의 조기 발견은 더 발전을 멈추고 건강을 유지하게합니다.

    아테롬성 경화증의 병인 및 병인, 질병 이론

    죽상 동맥 경화증은 중간 및 큰 동맥 벽에 콜레스테롤 플라크가 형성되는 만성 질환입니다. 그들은 혈관을 통한 혈액의 흐름을 방해하고, 심한 경우에는 그것을 완전히 막습니다. 죽상 동맥 경화증의 직접적인 결과는 심근 경색, 뇌졸중, 관상 동맥 심장 질환, 뇌, 다리, 장, 신동맥 죽상 경화증입니다.

    경제적으로 선진국에서는 질병의 합병증으로 50 % 이상이 사망합니다. 그러나 병인, 죽상 경화증의 병인은 아직 충분하게 연구되지 않았습니다. 기원, 질병의 발달에 대한 기본 이론을 고려하십시오.

    질병의 원인

    죽상 경화증의 원인 (발달 원인)은 완전히 이해되지 않았습니다. 질병이 발병하기 시작하면 아직 알려지지 않았습니다. 일부 저자들은 콜레스테롤 플라크의 시작이 8 세에 나타나고 다른 사람들은 10 세라고 주장합니다.

    죽상 경화증의 정확한 원인이 밝혀지지 않았기 때문에 의사는 콜레스테롤 플라크의 형성 가능성을 증가시키는 여러 가지 질병의 발병 위험 요소를 확인합니다. 그들 중에는 :

    • 흡연;
    • 트랜스 지방 섭취;
    • 과체중;
    • 높은 콜레스테롤, LDL;
    • 당뇨병;
    • 고혈압;
    • 튀긴 음식, 패스트 푸드, 고기에 기초한식이 요법;
    • 더 오래된 나이;
    • 성별 (남자);
    • 가족 성향;
    • 유전 적 이상;
    • 알콜 중독.

    죽상 동맥 경화증 발병에 미치는 영향은 적습니다.

    • 만성 스트레스;
    • 높은 C- 반응성 단백질, 호모시스테인;
    • 만성 수면 박탈;
    • 만성 염증성 질환;
    • 대기 오염;
    • 갑상선 부전;
    • 앉아있는 생활 양식;
    • 고 인슐린 혈증.

    사람이 가지고있는 위험 요소가 많을수록 동맥 경화증이 발생할 확률이 높아집니다.

    원산지 이론

    의사가 죽상 경화증의 원인을 밝히기가 어려운 이유 중 하나는 발생 이론이 풍부하다는 것입니다. 그들 각각은 좋은 근거가 있고 삶의 권리가 있습니다. 죽상 경화증의 주요 이론은 다음과 같습니다 :

    • 콜레스테롤 (지질);
    • 신경 대사;
    • 혈전 형성;
    • 자가 면역;
    • 과산화물;
    • 단일 클론 (돌연변이);
    • 초점 단일 클론 노화;
    • 리소좀.

    콜레스테롤

    러시아 과학자 Anichkov, Khalatov는 80 년 전에 죽상 경화증과 콜레스테롤의 관계를 최초로 알아 냈습니다. 콜레스테롤 이론의 팬들은 콜레스테롤이 많은 연구와 일치하는 죽상 경화성 플라크의 형성을위한 시작 요소라고 믿습니다.

    그러나 콜레스테롤 문제에 대한보다 자세한 연구 결과는 다음과 같습니다. 스 테롤이 항상 문제의 진정한 원인은 아닙니다. 한 번 이상 그것은 죽상 경화증의 발달에있는 콜레스테롤의 역할이 과대 평가된다는 것을 건의되었다. 이 가설은 또한 확인되었다. 그러므로 콜레스테롤의 진정한 역할에 대한 논쟁, 지금까지는 최적의 식단이 가라 앉지 않습니다.

    신경 대사

    소련 치료사 Myasnikov는 죽상 경화증의 기원에 대한 흥미로운 설명을 제시했습니다. 그는이 질병이 만성 스트레스, 갈등 상황에 의해 유발된다고 주장했다. 끊임없이 신경계의 과잉 변형은 단백질 지방 대사의 조절을 방해합니다. 단백질, 지질의 신진 대사 변화는 죽상 경화성 플라크를 형성합니다.

    혈소판 생성

    혈소판 가설 Rokitansky, Dyugid의 저자는 다음과 같은 병인학 적 모델을 제안했다. 죽상 경화증은 내피 인 동맥의 내층 구성 요소의 외상으로 인해 발생합니다. 내피 세포는 혈액 응고를 막는 물질을 생성합니다. 선박 부상은 방어 메커니즘을 위반하여 혈소판 응고를 일으 킵니다. 이 과정은 특히 보호 층이 손상되는 대신에 활성화됩니다.

    내피 세포 손상은 콜레스테롤 함유 지단백질의 침투를 증가시킵니다. 이 두 프로세스가 상호 연관되어있는 것 같습니다. 그러나 병리학의 근본 원인은 혈관 손상입니다.

    자가 면역

    죽상 동맥 경화증 환자의 대다수에서 지단백질 - 항체 복합체가 혈액에 나타납니다. 이러한 패턴은 과학자들에게이 질병의자가 면역 특성에 대한 아이디어를 제시했다. 어떤 이유로 든 우리 몸은 지단백질을 천연 성분으로 인식하지 않습니다. "적"을 무력화시키기 위해 면역계는 항체로 지단백을 공격합니다. 생성 된 복합체는 다른 보호 세포에 의해 처리 될 것이다.

    자기 면역 이론에 따르면, 그것은 죽상 동맥 경화 플라크 형성 과정에 가장 적극적으로 관여하는 복합체입니다. 정기적 인 지단백질보다 훨씬 더 활동적입니다. 그 가설은 실험적으로 확인되었다. 연구자들은 토끼에서 LDL과 VLDL에 대한 면역계의 내성을 달성했으며 그러한 동물들은 죽상 경화증에 감염되기 쉬워졌다.

    페리 시스

    Perikis 이론 미국 과학자 Kummerov에 의해 제안했다. 그는 대량의 산화 스테롤을 동물에게 투여하면 동맥 경화, 죽상 동맥 경화증 및 석회화의 특징을 나타내는 것으로 나타났습니다. 과산화물 이론에 따르면, 산화 된 스테롤은 세포에 독성이 있습니다. 원인이되는 변화는 죽상 동맥 경화증의 발병을 유발합니다.

    이 메시지는 실제 공황을 야기했습니다. 결국, 산화 스테롤은 인위적으로 우유, 과자 및 고기를 풍부하게하는 비타민 D를 포함합니다. 또한, 비타민의 복용량은 항상 생리 학적보다 우수합니다. 아마도 심혈관 질환의 발생률이 급격히 증가한 것은 비타민이 들어있는 인구의 "먹이기"일 것입니다.

    단일 클론 성

    Benditt와 동일한 이름을 가진 두 명의 미국 과학자들은 죽상 경화증이 종양 형성 과정이라는 가설을 세웠다. 저자들에 따르면 그 원인은 양성 종양을 닮은 종양 형성을 촉발하는 동맥 근육 세포의 돌연변이이다. 돌연변이 세포는 혈류로 들어가 전이되어 몸으로 퍼집니다.

    단클론 이론이 조직 학적 확인을 발견했습니다. 의사는 많은 죽상 경화성 플라크가 동일한 전구 세포를 가진 거품 세포를 함유하고 있음을 발견했습니다. 이 사실은 돌연변이 가설의 기본 사상과 완전히 일치한다. 또한 연구자들은 실험적으로 동물에 돌연변이 유발 물질을 도입하여 콜레스테롤 플라크 형성을 시작했습니다.

    국소 단일 클론 성 노화

    그 가설은 소련 과학자 인 Davydovskiy에 의해 제기되었으며, 그는 죽상 경화증이 노화와 근육 벽 세포의 죽음으로 인한 것이라고 제안했다. 그러한 세포는 돌연변이를 축적하며, 그 결과 혈관 침전물을 제거하는 물질 생산의 중단이 일어난다. 위반의 결과는 죽상 경화증 발병의 시작입니다.

    리소좀

    리소좀은 대부분의 세포의 구성 요소 인 작은 세포 소기관입니다. 그들은 효소로 가득 찬 유리 병 모양입니다. 리소좀은 세포 내 소화, 특히 큰 분자 세포에 필요합니다.

    죽상 동맥 경화증의 리소좀 적 이론의 저자들은이 병의 발병 기전의 기초가 리소좀 결함이라는 것을 제안합니다. 세포 내 효소, 특히 콜레스테롤 에스테르 가수 분해 효소의 부족은 혈관 벽에 의한 지질의 과도한 축적을 초래한다. 세포가 죽은 후에 축적 된 모든 스테롤은 혈관 표면에 뿌려집니다. 이것은 죽상 경화성 플라크 형성 과정을 시작합니다.

    이 이론은 월몰 병 환자에서 죽상 경화증의 경향을 확인해 주는데 이는 희귀 한 병리학으로 리소좀 성 콜레스테롤 에스테르 가수 분해 효소의 결핍이 동반됩니다.

    죽상 동맥 경화증의 병인

    아테롬성 동맥 경화 반은 매우 오랫동안 형성됩니다. 전형적으로, 큰 크기를 달성하고 동맥을 통한 혈액 흐름의 방해를 야기하기 위해 수십 년이 걸린다. 질병의 단계별 분류에는 많은 접근법이 있습니다. 죽상 동맥 경화증의 발병 기전에 대한 고전적 계획에는 6 단계가 포함됩니다.

    1. 돌리 피드 질병의 발병 초기에 유리한 조건이 형성되는 첫 번째 단계. 나쁜 콜레스테롤의 함량이 증가하고, 모세 혈관의 침투성이 증가하며 정수리 혈전이 형성됩니다. 내피의 미세 외상이 있습니다. 지금까지 혈관의 내부 층의 효소는 나타나는 층의 제거에 대처합니다. 자원이 고갈되면 질병은 두 번째 단계로 진행됩니다.
    2. Lipoidosis. 혈관 내벽은 콜레스테롤, LDL, 단백질을 누출하기 시작합니다. 형성된 지질 얼룩, 혈류를 방해하지 않는 밴드. 발포 세포의 형성은 죽상 동맥 경화성 프로세스의 개발을위한 전제 조건입니다. 불포화 세포는 콜레스테롤 결정을 흡수하는 혈액 단핵구라고 불립니다. 분해가 진행되는 동안 스테롤은 혈관 표면에 "붓고"지질 반점과 줄무늬를 형성합니다.
    3. 지방 경화증. 퇴적물 성분이 붕괴하기 시작합니다. 그들의 위치는 혈관에 의해 발아하는 결합 조직을 확장함으로써 점령됩니다. 이 형성은 섬유질 플라크라고합니다.
    4. 아테롬성 경화증 콜레스테롤 플라크의 지질 코어, 결합 섬유가 붕괴하기 시작합니다. 콜레스테롤 결정, 섬유 잔류 물 및 기타 붕괴 생성물을 함유하는 성형 괴. 죽상 경화 플라크는 혈관 두께로 성장하기 시작합니다. 죽상 경화증의 단계는 대개 죽상 경화증의 첫 증상의 출현과 일치합니다.
    5. 궤양 혈관 침전물이 파괴되었습니다. 플라크의 표면은 하나 이상의 궤양으로 덮여 있습니다. 그들은 혈전 형성을 시작합니다. 혈전이 퇴적물 표면 위에 형성되면 혈관의 내강을 막을 수 있습니다.
    6. 죽상 경화증. 죽상 경화증의 마지막 단계. 이 침전물은 칼슘 염으로 스며 들어 돌 밀도가 높아집니다. 석회화 된 플라크는 혈관을 변형시켜 플라크의 성장과 함께 혈액의 움직임을 방해합니다.

    콜레스테롤 플라크 형성의 파동 이론은 큰지지를 받았다. 가설에 따르면, 퇴적물의 성장은 파동에서 발생한다. 각 파동 동안 증착은 몇 단계의 개발 단계를 거쳐 다시지나갑니다. 하나의 선박은 성숙도가 다른 여러 개의 플라크를 포함 할 수 있습니다.

    문학

    1. Elena R Ladich. 죽상 경화증 병리학, 2016 년
    2. 윌리엄 Insull 주니어 죽상 동맥 경화증의 병리학 : 플라크 개발 및 치료, 2009 년 치료
    3. 왕. 죽상 경화증 : 병인 및 병리학, 2012

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    죽상 동맥 경화증의 짧은 발병 기전

    죽상 경화증은 많은 원인에 근거한 질병입니다. 그러므로 단일 병인 병리학으로 간주하는 것은 불가능합니다.

    질병 발병에 미치는 영향은 다음과 같은 요인을 가지고 있음이 입증되었습니다.

    • 흡입 된 담배 연기로 니코틴 섭취;
    • 과체중;
    • 고혈압;
    • 당뇨병;
    • 지질 대사 장애.

    죽상 동맥 경화증의 병인은 세 가지 연속 단위로 구성됩니다.

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    1. Lipoidosis (지방 반점과 스트립의 형성).
    2. 지방 경화증 (플라크).
    3. 죽상 경화 플라크가 복잡합니다.

    질병 발병에 영향을 미치는 병원성 요인에 대한 지식은 죽상 경화증의 치료 측면에서 과학자에게 새로운 시각을 제시합니다.

    지질 반점 및 스트립의 형성

    질병 발병의 첫 번째 단계는 반점의 출현이며, 이후 지질 구조를 갖는 스트립 (strip)이다. 대동맥뿐만 아니라 대동맥의 내 표면에 형성되기 시작합니다.

    그러한 구조물의 크기는 작고 1.5mm를 초과하지 않으며 황색입니다. 이들의 형태 학적 구조는 주로 T- 림프구와 지질로 구성된 발포 세포로 대표된다. 소량으로 그들은 macrophages와 평활근 세포를 포함합니다.

    질병이 진행됨에 따라 지질 반점이 자라고 연결되어 동맥 표면에서 약간 위로 올라 오는 스트립을 형성합니다. 그러나 그들의 질적 구성은 변하지 않습니다.

    지질 반점은 건강한 내피에 형성되지 않습니다. 대동맥 및 동맥의 한 장소 또는 다른 장소에서 이들의 형성은 혈관벽의 투과성 증가와 함께 내피 기능 장애에 선행됩니다.

    이것은 다음 요인의 영향으로 발생할 수 있습니다.

    1. 혈류가 내피에 가하는 기계적 압력. 이 경우 우리는 격동적인 흐름에 대해 이야기하고 있습니다. 이것은 특히 동맥이 뻗어 나가는 곳에서 그렇습니다.
    2. 고혈압.
    3. 지단백질과 LDL의 변형 된 형태의 세포 증식 억제 효과가 확인되었습니다.
    4. 안지오텐신과 카테콜라민의 세포 증식 억제 효과.
    5. 만성 산소 기아와 다양한 기원의 혈액 순환에 낮은 산소 함량.
    6. 클라미디아 또는 바이러스 감염의 영향으로 인한 동맥 벽의 만성 염증.
    7. 비타민 B와 엽산의 결핍으로 호모시스테인 수치가 증가합니다.
    8. 흡연

    이러한 부정적인 요소에 노출 된 결과로 혈관벽의 평활근이 정상적으로 이완되는 일산화 질소, 프로 스타 시클린 및 기타 대사 산물의 생성이 감소합니다.

    이 경우 혈관 수 축제 효과를 높이는 물질 수준이 증가하면 트롬 복산 A2, 엔도 텔린 A2의 농도가 증가합니다. 이것은 내피의 상태에 부정적인 영향을 미치므로 처리량이 증가합니다.

    단핵구뿐만 아니라 변형 된 지단백질 및 LDL은 혈관의 약한 내벽을 통해 쉽게 침투하고 동맥의 내막에서 산화된다. 그 결과 혈관의 내면이 훨씬 더 파괴됩니다.

    대 식세포로 다시 태어난 단핵구는 변형 된 요소를 흡수하는 경향이 있으며 결과적으로 콜레스테롤이 보충됩니다. 최대 하중 후에, 그들은 발포 세포로 변형되고 유사 분열을 자극하는 물질을 생산하기 시작합니다. 그들의 영향하에, 평활근 조직은 내막 내부에서 자라기 시작합니다. 또한, 그 요소는 콜레스테롤을 축적하고 발포 세포로 퇴화하는 능력을 가지고 있습니다.

    평활근 조직의 또 다른 능력은 미래의 플라크 프레임의 특정 요소를 생산하는 것입니다. 잠시 후, 발포 세포가 분해되고, 지질이 세포 외 영역으로 침투합니다.

    인간 혈관의 반점 형태의 지질 형성은 조기부터 형성됩니다. 어린이가 10 세가되면 대동맥의 최대 10 %를 차지하고 25 세까지는 해당 지역의 50 %를 덮을 수 있습니다. 대뇌 동맥의 경우 35 년, 관상 동맥의 경우 15 년까지 반점이 형성됩니다.

    죽상 동맥 경화증의 병인

    섬유질 "막힘"

    죽상 동맥 경화증의 병인에 대한 근대 이론을 따르면 질병 진행의 다음 단계는 지방 경화증입니다. 지질 밴드가 위치한 곳에서는 결합 조직이 자라기 시작합니다. 이것은 궁극적으로 플라크의 형성으로 이어진다. 플라크의 중심에는 지질로 구성된 핵이있다.

    지질 밴드를 구성하는 원소의 파괴는이 과정을 수반합니다. 지질 코어 자체는 결합 조직으로 둘러싸인 무척추 종괴에 의해 표현됩니다. 플라크 형성의 첫 번째 단계에서 결합 조직은 콜라겐, 세포 요소 및 탄성 섬유로 구성됩니다.

    플라크 형성의 과정과 병행하여 혈관 네트워크의 증식이 병변의 초점에서 발생합니다. 그러나 이러한 혈관은 쉽게 손상을 입을 수 있으며 미세 혈전증으로 막히기 쉽습니다.

    결합 조직은 계속 성숙하고 콜라겐 섬유는 구조가 우세하기 시작하며 세포 성분은 파괴됩니다. 따라서, 플라크 (섬유질 캡)의 기저부가 형성되고, 그녀 자신은 혈관 내강으로 돌출하기 시작하여, 혈관 내 혈류를 방해한다.

    현대 이론 중 하나에 따르면, 지질 코어의 크기와 섬유질 캡의 구조는 예후 측면에서 가장 중요한 기준입니다. 질병의 예후뿐 아니라 병리학 적 증상을 결정하는 지표입니다.

    플라크의 결합 캡슐이 얇고 핵이 잘 정의 된 경우 여러 가지 요인에 의해 쉽게 손상 될 수 있습니다. 종종 이것은 발달 단계에서 관찰되며, 그러한 지질 형성은 황반 (yellow plaque)이라고 불린다.

    이러한 성장은 혈관 내강을 약간 좁혔다. 그들의 위협은 캡슐 파열 확률이 높고 죽상 경화성 플라크가 더 복잡해집니다.

    다음으로, 관상 동맥의 대동맥 죽상 동맥 경화증에 대한 설명을 읽으십시오.

    우리가 단계적으로 죽상 동맥 경화증의 병인을 고려한다면, 처음 2 명은 복잡한 패의 형성으로 끝나지 않습니다. 이 과정은 질병 발병의 세 번째 단계를 특징으로합니다.

    죽상 경화증의 병인에 대한 "합병 된"패

    죽상 동맥 경화 과정이 진행됨에 따라 복잡한 플라크가 형성됩니다. 동시에, 지질 코어는 성장하고 전체 형성의 30 % 이상을 차지할 수 있습니다. 평행하게, 패의 내부에서 출혈이 일어나고, 캡슐이 상당히 얇아지고, 타이어가 붕괴되고, 균열, 궤양 및 눈물이 그 위에 형성됩니다.

    환자는 죽은 지질 핵 (detritus)이 혈관 내강으로 손실되어 색전의 위험이 증가합니다. 혈병 형성의 기초는 궤양이됩니다. 석회화 과정은 혈관, 섬유질 조직 및 간질 물질의 손상된 부위에서 칼슘 염의 침착이 발생하는 죽상 경화증의 최종 단계입니다.

    복잡한 치태의 가장 심각한 위험은 동맥의 혈류를 급격하게 제한 할 수있는 혈병 형성입니다. 심근 경색, 뇌졸중, 불안정 협심증과 같은 기존 질환의 불길한 임상 증상을 유발하는 것은이 과정입니다.

    따라서 죽상 경화 과정의 합병증 중에는 다음과 같은 것이 있습니다.

    1. 정수리 혈전 형성.
    2. 혈액이 혈전에 이르는 혈소판에 붓습니다.
    3. 플라크에 의한 동맥 갈라짐 감소.
    4. 설사로 인한 색전증.
    5. 아테롬성 질량의 석회화 및 플라크 밀도의 증가.

    안정되고 불안정한 죽상 동맥 경화 반

    아테롬성 동맥 경화증의 병인론에 대한 이론은 기존 플라크의 안정성과 불안정성이 질병의 진행에 선도적 인 역할을한다는 사실에 기인합니다. 이 지표는 선박에 존재하는 대형의 크기, 모양 및 구조에 따라 결정될 수 있습니다.

    안정된 플라크 특성 :

    • 움직이지 못함;
    • 수년에 걸친 느린 성장;
    • 콜라겐 구조.

    천천히 성장하는 플라크로 인해 동맥의 내강이 좁혀지면서 환자는 기존 질환의 첫 임상 증상을 경험하기 시작합니다. 그러나 플라크가 내강을 50 % 또는 70 %까지 좁힐 경우에 나타납니다.

    이 경우 환자가 고통 받기 시작합니다.

    • 간헐적 인하지의 파지에서;
    • 안정 협심증에서;
    • 복부 허혈 등으로부터

    불안정한 플라크는 다음과 같은 기준으로 특징 지어집니다 :

    • 높은 이동성;
    • 가속 성장;
    • 지질 구조.

    불안정한 형성이 파열되면 혈전이 형성됩니다. 이 경우 환자는 다음과 같이 진단됩니다.

    • 심근 경색;
    • 협심증 (불안정);
    • 뇌졸중;
    • 티아.

    동시에 자발적인 무척추 색전증이 발생할 위험이 여전히 높습니다. 이 합병증은 혈관 조영술 중, 대동맥 수술 후 및 혈전 용해 요법의 배경에서 발생할 수 있습니다.

    질병을 진단하는 측면에서 현대 의학의 성취는 심각한 합병증을 피할 수 있습니다. 이것은 죽상 경화증의 병인에 대한 상세한 연구에 의해 가능하게되었습니다. 플라크 형성 메커니즘에 대한 지식을 통해 백만 명이 목숨을 구할 수 있습니다.

    대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증에 대한 운동 목록은 여기에서 찾을 수 있습니다.

    또한 우리는 죽상 경화증에서 뇌 혈관을 청소하는 법을 알려줄 것입니다.