심실 성 빈맥

심실 빈맥 - 심박동의 빠른 심장 박동이 180 회 이상으로 공격됩니다. 리듬은 대개 보존됩니다. 심실 성 빈맥 (supricventricular (supraventricular)) 에서처럼 발작은 대개 급격하게 시작됩니다. 발작의 완화는 종종 독립적으로 발생합니다.

발작 성 심실성 빈맥은 가장 위험한 유형의 리듬 장애입니다. 이것은 첫째, 이러한 종류의 부정맥이 심장의 펌핑 기능을 침범하여 순환기 기능을 상실하게하기 때문입니다. 둘째, 떨림이나 심실 세동으로 전환 할 확률이 높습니다. 이러한 합병증이 심근의 협응 작업을 중단하고 따라서 혈액 순환이 완전히 정지됩니다. 이 경우 소생술이 없다면 무 수축 (심장 정지)과 사망이 뒤 따른다.

심실 빈맥의 분류

임상 분류에 따르면, 2 가지 유형의 빈맥이 있습니다 :

1. 발작 저항력 :
   • 30 초 이상의 지속 시간;
   • 심한 혈역학 적 교란;
   • 심장 마비를 일으킬 위험이 높습니다.
2. 발작 불안정 심실 성 빈맥 :
   • 짧은 지속 시간 (30 초 미만);
   • 혈역학 적 장애가 없다;
   • 세동 또는 심장 정지를 일으킬 위험이 아직도 높습니다.

특수한 형태의 심실 성 빈맥에 특별한주의를 기울여야한다. 그들은 하나의 공통된 특징을 가지고 있습니다. 그러한 경우 심실 세동의 발달을위한 심장 근육의 준비가 극적으로 증가합니다. 그들 중에는 :

1. 재발 성 심실성 빈맥 :
   • 부비동 절로부터의 리듬의 원천을 가진 정상적인 심장 박동 기간 후에 발작의 재개.
2. 다형성 빈맥 :
   • 이 형태는 리듬의 원천에 몇 가지 병적 인 초점이있을 때 발생할 수있다.
3. 양방향 심실 성 빈맥 :
   • 는 하나의 이소성 초점에서 신경 충동을 유도하는 여러 가지 방법 또는 두 가지 신경 자극 원의 정확한 교체에 의해 특징 지어진다.
4. 빈맥 유형 "Pirouette":
   • 리듬이 잘못되었습니다.
   • 그것의 유형은 양방향이다;
   • 매우 높은 심장 박동수 (심장 박동수)는 분당 300 회까지;
   • 심전도 - 심실 QRS- 복합체의 진폭이 계속 감소하면서 파동처럼 성장합니다.
   • 재발하는 경향;
   • 발작의 첫 번째 단계는 Q-T 간격 (ECG)의 연장과 조기 심방 수축 (조기 심근 수축)의 발생에 의해 결정됩니다.

병인학의 병인 및 유행

국제 데이터에 따르면, 심실 성 빈맥 환자의 약 85 %가 관상 동맥 심장 질환 (CHD)을 앓고있는 개인에서 발생합니다. 이 질환으로 고통받는 100 명 중 2 명에서 원인을 전혀 발견 할 수 없습니다. 이 경우, 그들은 특발성 형태에 대해 이야기합니다. 남성은 발작을 두 번 더받습니다.

발열 성 심실 빈맥의 원인은 크게 4 가지로 분류됩니다.

1. 관상 동맥의 혈액 순환 장애 :
   • 심근 경색;
   • postinfarction 동맥류;
   • 재관류 arrhythmias (관상 동맥 혈류가 역전되었을 때 발생).
2. 신체의 유전 적 장애 :
   • 좌심실의 형성 장애;
   • Q-T 간격의 연장 또는 단축;
   • WPW 증후군;
   • 카테콜아민 유발 성 다형성 심실 성 빈맥.
3. 관상 동맥 순환과 관련이없는 질병 및 상태 :
   • 심근염, 심근증 및 심근 병증;
   • 선천성 및 류마티스 성 심장 결함, 수술 중재의 결과;
   • 아밀로이드증 및 유육종증;
   • 갑상선 중독증;
   • 약물 과다 복용 (예 : 심장 배당체);
   • "Athlete 's heart"(수정 된 심근 구조는 심장 근육의 높은 부하 때문에 발생 함).
4. 기타 미확인 요인 :
   • 위의 모든 조건이없는 경우 심실 성 빈맥의 사례.

심실 성 빈맥의 발생 기전

과학은 심실 발작의 발전을위한 세 가지 메커니즘을 알고있다.

1. 재입국 메커니즘. 이것은 리듬 장애 발생의 가장 일반적인 변형입니다. 기초는 심근 영역의 자극 파의 재진입이다.
2. 증가 된 활동의 병리 적 초점 (자동 운동). 심장 근육의 특정 부분에서는, 다양한 내적 및 외적 요인의 작용하에, 리듬의 이소성 소스가 형성되어 빈맥을 유발합니다. 이 경우 우리는 심실 심근에서 그러한 병변의 위치에 대해 이야기하고 있습니다.
3. 방아쇠 메커니즘 그것이 초기에 새로운 심근의 출현에 기여하는 심근 세포의 흥분이 발생할 때 "미리".

질병의 임상 증상

• 두근 두근 느낌;
• 목구멍에서 "혼수 상태"를 느끼는 것;
• 심한 어지럼증과 무력감;
• 두려움의 느낌;
• 피부의 희석;
• 가슴 통증과 타박상;
• 의식 상실은 종종 관찰됩니다 (뇌에 혈액 공급 부족).
• 심근의 조율 된 감소를 위반하여 급성 심혈관 기능 부전이 발생합니다 (호흡 곤란 또는 폐부종에서 치명적인 결과로 끝나는 것까지).

병리학 진단

발작성 빈맥의 유형을 결정하고 그것이 발병중인 심실 형태임을 확인하기 위해 몇 가지 진단 방법으로 충분합니다. 주요한 것은 심전도 (심전도)입니다.

심실 성 빈맥의 심전도 심실 형 발작성 빈맥의 존재를 암시하는 많은 간접적 인 증상이 있습니다. 여기에는 위의 모든 증상과 간단한 신체 검사 및 그 결과가 포함됩니다.

• 심장의 일을 청취 할 때 (청진) - 카운트 할 수없는 청각 장애가있는 심장 박동이 빠른 심장 박동;
• 요골 동맥의 약한 맥박 (손목에서 결정) 또는 그 부재 ( "느끼기"불가능한 경우).
• 혈압의 급격한 감소 (BP). 흔히 혈압은 매우 낮으며, 둘째, 심박수가 너무 높기 때문에 혈압을 전혀 결정할 수 없습니다.

심실 성 빈맥의 심전도 징후가 없는데도 이러한 증상이 나타나면 Holter 모니터링을 실시하는 것이 좋습니다. 이 두 가지 도구 연구의 주된 임무 중 하나는 심실 빈맥의 존재와 비정상 전도 (확장 된 QRS 복합체 포함)가있는 상실 형태의 감별 진단을 결정하는 것입니다.

심실 빈맥의 차별 진단

심실 성 빈맥을 결정할 때 파라마운트 중요성은 이상 충동 전도가있는 상실 형태와의 분화이다 (QRS 복합체의 두 가지 유형 모두 확장되기 때문에). 이 필요성은 공격의 완화와 가능한 합병증의 차이 때문입니다. 이것은 빈맥의 심실 발작이 훨씬 위험하기 때문입니다.

심실 성 빈맥의 징후 :

1. QRS 복합체의 지속 시간은 0.12 초 이상입니다 (심실 빈맥과 비교하여 심전도에서는 복합체가 더 넓습니다).
2. AV- 해리 (심전도상의 심방 및 심실의 비동기 수축 또는 전기 생리 학적 심장 내 검사 중).
3. QRS 복합체는 단상 (rs 또는 qr)과 같습니다.

비정상적인 전도를 동반 한 상실 성 빈맥의 징후 :

1. 첫 번째 가슴 (V1)에서 3 상 (rSR) QRS 복합체.
2. QRS의 지속 시간은 0.12 초 이하입니다.
3. 불일치 (ECG의 등전위 선 반대편에 위치) QRS에 비례하는 T 파.
4. P 치아는 심실 QRS 복합체와 관련이 있습니다.

발작 성 심실 성 빈맥의 치료

불안정한 심실성 빈맥은 대개 어떤 치료도 필요로하지 않지만 수반되는 심장 마비가있을 때 질서의 예후가 악화됩니다. 고전적인 안정 성 빈맥의 경우, 발작 발작의 긴급한 긴급 구호가 필요합니다.

이 병리학에서 정상적인 심장 리듬을 회복하기위한 의료 절차를 수행하기 전에 다음 요소를 고려하는 것이 중요합니다.

1. 부정맥이 이전에 언급되었는지 여부; 환자는 갑상선 질환, 심혈 관계 질환으로 고생하고 있습니까?
2. 이전에는 설명 할 수없는 의식 상실이 있었습니까?
3. 친척이 비슷한 질병으로 고통을 당하고 있는지, 심장에 갑작스런 심장사가 있었는지 여부.
4. 환자가 약물을 복용했는지 여부 (특정 약제 (항 부정맥제, 이뇨제 등)가 리듬 장애를 일으킬 수 있음)를 고려해야합니다. 많은 항 부정맥 제제의 비 양립성 (특히 투여 후 6 시간 이내)을 기억하는 것이 중요합니다.
5. 조기에 리듬을 회복시킨 약용 물질 (이 약물의 선택에 대한 징후 중 하나).
6. 부정맥의 합병증이 있었습니까?

발작 성 심실 성 빈맥의 완화 단계 :
진보 된 QRS- 복합체 (이상 전도를 동반 한 상심 실 포함) 및 심한 혈역학 적 장애가있는 임의의 빈맥에서 전기 심 율동 전환 (전기 충격 요법)이 표시됩니다. 이 목적을 위해 100 - 360 J의 방전이 사용되며, 효과가 없으면 에피네프린 용액이 항 부정맥 약물 중 하나 (Lidocaine, Amiodarone)와 동시에 정맥 투여됩니다.

심실 성 빈맥이 손상된 혈액 순환과 혈압 강하 (BP)를 동반하지 않는 경우, 먼저 리도카인을 사용하십시오. 효과가 없을 때, 전두엽 요법 (EIT)이 지시됩니다.

환자의 전반적인 상태를 개선하고 혈압을 높이는 경우에도 심장 박동이 끊어지면 Novocainamide를 사용하는 것이 좋습니다. EIT 후 상태가 호전되지 않으면 Amiodarone 용액을 정맥 내로 주사합니다. 심실 성 빈맥이 성공적으로 호전되는 경우, 하루 동안 상기 한 항 부정맥 약 중 하나를 투여하는 것이 필수적입니다.

기억하는 것이 중요합니다.

• 완전한 방실 차단으로 리도카인 용액의 도입이 용납 될 수 없다.
• "Pirouette"유형의 심실성 빈맥의 경우, 발작의 제거는 황산 마그네슘 용액의 정맥 투여와 함께 시작되어야합니다.

예측

심실 성 빈맥이 좌심실의 기능 장애를 동반하지 않는 경우 (혈압 감소 및 순환기 결핍의 징후 없음), 예후는 유리하며 재발 및 심장 돌연사 위험은 미미합니다. 반대의 경우.

코스의 변형을위한 빈맥 타입의 "Pirouette"유형의 발작은 바람직하지 않은 예후를 갖는다. 이 경우 심실 세동 및 갑작스런 심장 사망이 발생할 가능성이 있습니다.

심실 성 빈맥 예방

질병의 예방은 항 부정맥제 재발 방지제의 지속적인 사용을 기반으로합니다. 약물의 개별 효과적인 선택은 환자의 절반에서만 가능합니다. 현재 Sotalol 또는 Amiodarone 중 하나를 사용합니다. 심근 경색의 경우, 심실 성 빈맥을 예방하기 위해 다음 약제가 사용됩니다 :

• 스타틴 (statins) - 혈중 콜레스테롤 수치를 낮추십시오 (atorvastatin, lovastatin);
• 항 혈소판 제 - 혈병 형성을 예방합니다 (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio).
• ACE 억제제 - 혈압을 낮추고 혈관 벽을 완화시켜 심장 근육에 부하를 줄입니다 (Enalapril, Lisinopril).
• 베타 차단제 (bisoprolol, metoprolol).

후속 발작의 예방을 위해 위의 약물을 복용하는 동안 반복 된 공격으로 :

• 자동 모드에서 리듬 교란의 경우, 정상적인 심장 활동을 회복시키기 위해 일정량을 생성하는 카디오 발트 - 제세 동기의 이식;
• radiofrequency ablation) - 심장 내부의 신경 자극의 병리학 적 경로의 물리적 제거.
• 심장 이식 (다른 치료가 불가능할 경우 최후의 수단으로).

따라서, 심실 성 빈맥은 심각한 합병증을 수반하는 발작성 빈맥의 최악의 경우이다. 이러한 심장 리듬 장애로 사망 확률이 높습니다.

심실 성 빈맥 : 발생, 형태, 징후, 진단, 치료

심실 성 빈맥은 심장 근육에 심한 손상이 발생하여 거의 항상 발생하는 심장 리듬 장애의 일종으로 심장 내 및 일반 혈역학의 심각한 손상을 특징으로하며 치명적인 결과를 초래할 수 있습니다.

일반적으로 빈맥은 분당 80 회 이상의 빠른 심장 박동이라고합니다. 그러나 스트레스, 흥분, 카페인 섭취 등으로 인해 발생하는 부비동 빈맥이 더 생리적 인 경우 빈맥의 일부 유형이 병리학 적입니다. 예를 들어 상실 성 또는 상 심실 빈맥, AV 접합부에서 발생하는 빈맥 (상호성, 결절성 빈맥)은 즉각적인 의학적 치료가 필요합니다. 심실의 심근이 원인 인 증가 된 심박수의 경우, 즉시 도움을 제공해야합니다.

심장 전도 시스템의 작동은 정상이다.

일반적으로 심장 근육의 정상적인 수축으로 이끄는 전기 자극은 부비동 결절에서 시작하여 점차적으로 심방을 감싸고 심방을 감싸고 심실을 둘러 쌉니다. 심방과 심실 사이에는 방실 결절 (atrioventricular node)이 있으며, 이는 분당 약 40-80 개의 충동을위한 대역폭을 가진 "스위치"의 일종입니다. 그것이 건강한 사람의 심장이 리드미컬하게, 분당 50-80 박자의 빈도로 박동하는 이유입니다.

심근의 패배로 인해 충동의 일부는 더 이상 진행될 수 없습니다. 왜냐하면 그것들은 전기적으로 손상되지 않은 심실 조직의 형태로이 장소에 장애물이 있으며 충격은 마치 하나의 미세 초점에서 원형으로 순환하는 것처럼 되돌아옵니다. 심실 심근에 걸친 이러한 초점은 수축을 더 자주하며 심근 수축의 빈도는 분당 150-200 비트 이상에 이릅니다. 이 유형의 빈맥은 발작이며 안정적이고 불안정 할 수 있습니다.

지속적인 심실 성 빈맥은 여러 개의 심실 복합체가있는 심전도에 따라 발작 (갑작스럽고 갑작스런 빠른 심장 박동 발작)이 30 초 이상 나타나는 특징이 있습니다. 지속적인 심실 성 빈맥은 심실 세동으로 변형되어 갑작스런 심장 사망을 일으킬 위험이 매우 높음을 나타냅니다.

불안정한 발작성 심실 성 빈맥은 3 개 이상의 변형 된 심실 복합체의 존재를 특징으로하며 갑작스런 심장사의 위험을 증가 시키지만 안정적이지는 않습니다. 불안정한 심실 성 빈맥은 흔히 빈번한 심실 조기 박동으로 관찰 될 수 있으며 심실 빈맥의 조그가있는 박동에 대해 이야기합니다.

심실 성 빈맥의 유행

이러한 유형의 심장 리듬 장애는 거의 드물지 않습니다 - 허혈성 심장 질환 환자의 거의 85 %. 빈맥의 발작은 남성보다 여성에서보다 두 번 빈번히 관찰됩니다.

심실 성 빈맥의 원인

대다수의 경우에 심실 성 빈맥은 심장의 병리학의 환자의 존재를 나타냅니다. 그러나 모든 빈맥의 2 %에서 발병의 원인을 규명하는 것은 불가능하며 심실 성 빈맥은 특발성이라고합니다.

주된 이유 중 다음 사항을주의해야합니다.

1. 급성 심근 경색. 심실 성 빈맥의 모든 경우의 약 90 %는 심실 심근의 경색 변화에 의해 발생합니다 (보통 심장에 혈액 공급의 특성으로 인해 남음).
2. 심장 근육 세포의 미세 구조를 담당하는 유전자 작업의 이상으로 특징 지어지는 선천성 증후군 - 칼륨과 나트륨 채널의 작용. 이러한 채널의 파괴는 재분극 및 탈분극 과정의 통제되지 않은 과정을 초래하며, 그 결과 심실의 가속화가 가속화됩니다. 현재 선천성 난청과 결합 된 Jervella-Lange-Nielsen 증후군과 청각 장애와 결합되지 않는 Romano-Ward 증후군과 같은 두 가지 증후군이보고되었습니다. 이 증후군은 심전도에서 다형성 및 다발성 심실 복합체가 isoline에 비례하여 반복적 인 복합물의 파동처럼 변화하는 것처럼 보이는 심전도에서 매우 많은 심 각화가 형성 될 때 "pirouette"유형의 심실 빈맥을 동반합니다. 흔히 이런 유형의 빈맥을 "심장 발레"라고합니다.
   이 두 증후군 외에도 Brugada 증후군 (칼륨과 나트륨 채널의 합성 장애로 인한)은 심실 성 빈맥과 갑작스런 심장 사망의 발작을 일으킬 수 있습니다. ERW 증후군, 또는 Wolff-Parkinson-White 증후군으로 심방이 심방과 심실 사이의 추가 전도성 뭉치의 존재로 인해 조기에 매우 자주 수축하는 경향이있는 특징이 있습니다 (Kent and Mahheim). (Clerk-Levy-Cristesko) 증후군 (CLC- 증후군), 제임스의 추가 번들로 구성되어있다. 마지막 2 개의 심실 사전 노출 증후군은 심방에서 심실까지 60-80 리듬의 생리 학적 자극뿐만 아니라 추가 전도 번들을 통한 자극의 추가 "배출"에 의해 심실이 "이중"자극을 받는다는 사실로 구별됩니다 빈맥의 발작을 일으킨다.
3. 항 부정맥제 - quinidine, sotalol, amiodarone 등의 과도한 사용은 물론 베타 - 작용제 (salbutamol, formoterol) 이뇨제 (furosemide).
4. 염증 (급성 심근염 및 심근 경색 후 심근 경색), 구조적 장애 (심장 결함, 심근 병증) 또는 경색 후 변화 (경색 후 심근 경색)로 인한 심실 심근의 변화.
5. 중독, 예를 들면, 알코올과 그 대체물에 의한 중독, 약물 과다 복용, 특히 코카인.

심실 성 빈맥의 발생 경향에 대한 주된 이유 외에도, 발작 발달의 원인이 될 수있는 자극 요인에 주목해야한다. 여기에는이 환자 운동, 과도한 음식 섭취, 강력한 정신 - 정서적 스트레스 및 스트레스, 주변 공기 온도의 급격한 변화 (사우나, 스팀 룸, 스팀 룸)에 대해 강렬하고 수용 할 수없는 것들이 포함됩니다.

임상 증상

심실 성 빈맥의 증상은 젊은 사람들 (선천성 유전 증후군, 심장 결함, 심근염, 중독)과 50 세 이상 (IHD 및 심장 발작) 모두에서 나타날 수 있습니다.

임상 적 발현은 동일한 환자에서 서로 다른 시간에 크게 다를 수 있습니다. 심실 성 빈맥은 빠르거나 불규칙한 심장 박동의 불쾌한 감각으로 만 나타낼 수 있으며 ECG에서만 감지 할 수 있습니다.

그러나 종종 심실 성 빈맥의 공격은 의식 상실, 흉통, 호흡 곤란 등 환자의 전반적인 상태와 함께 심하게 나타납니다. 심실 세동 및 수축기 (심장 정지)로 이어질 수도 있습니다. 환언하면, 환자는 심장 및 호흡기 활동의 중단으로 임상 적 사망을 경험할 수 있습니다. 기저 질환에 따라 환자에서 심실 성 빈맥이 어떻게 나타나고 행동하는지 예측할 수는 없습니다.

심실 성 빈맥 진단

진단은 발작시 등록 된 심전도에 근거하여 이루어집니다. 심실 성 빈맥의 기준 - ECG에 3 개 이상의 변형되고 변형 된 심실 복합체 QRST가 있으며, 분당 150-300 회 빈도로 부비동 절에서 생기는 보존 된 부비동 리듬이 있습니다.

심전도상의 발작의 예

Pirouette 빈맥은 분당 200-300의 빈도로 자주 발생하는 QRST 복합체의 진폭이 파동처럼 증가하거나 감소하는 것으로 나타납니다.

다형성 심실성 빈맥은 변형 된 복합체의 존재를 특징으로하지만, 모양과 크기가 다릅니다. 이것은 심실 조직에는 병리학 적 흥분의 여러 초점이 있으며 다형성 복합체가 진행됨을 알 수 있습니다.

그러나 모니터링 결과에 따라 발작 빈맥의 유형을 등록하고 명확히 할 수없는 경우,이 빈맥을 유발해야합니다. 즉, 스트레스 테스트 (신체 활동 - 트레드밀 테스트) 또는 심장 내 전기 생리 학적 연구 (EFI)를 적용하는 것이 필요합니다. 종종 그러한 방법은 빈맥을 유발하고 수정 한 다음 자세하게 검사하고 빈맥 유형에 따라 임상 적 중요성과 예후를 평가하는 데 필요합니다. 또한 예후를 평가하기 위해 심장 초음파 검사 (Echo-CS)가 수행됩니다. 심장의 심실의 박 출률과 수축률이 예측됩니다.

어쨌든, 심실 성 빈맥이 의심되거나 이미 등록 된 빈맥의 발작이있는 EFI 환자를 선택하는 기준은 엄격히 개별적으로 결정됩니다.

심실 성 빈맥 치료

이 유형의 빈맥 치료는 두 가지 구성 요소로 이루어 지는데, 즉 발작 감소와 발작의 예방입니다. 심실 성 빈맥 환자는 심지어 불안정하여 항상 응급 입원이 필요합니다. 빈번한 심실 내반 수의 배경에서 심실 성 빈맥의 가능성과 관련하여, 마지막 유형의 부정맥 환자는 또한 입원을 필요로합니다.

심실 성 빈맥 발작의 완화는 약물 투여 및 / 또는 전기 심장 율동 - 제세동을 사용하여 수행 할 수 있습니다.

일반적으로 제세동은 심실 빈맥, 심한 혈역학 적 장애 (의식 상실, 저혈압, 붕괴, 부정맥 충격)가 동반 된 불안정성 빈맥 환자에서 시행됩니다. 제세동의 모든 규칙에 따르면 전기 방전은 100, 200 또는 360 J의 전방 흉부 벽을 통해 환자의 심장으로 전달됩니다. 동시에 인공 호흡이 수행되고 (호흡이 중지되면) 심장 율동은 간접적 인 심장 마사지와 번갈아 수행 될 수 있습니다. 쇄골 하 또는 말초 정맥에 약물을 도입하는 것도 수행됩니다. 심장 정지가 아드레날린의 심내 투여에 사용되는 경우.

약물 중 리도카인 (1-1.5 mg / kg 체중)과 amiodarone (300-450 mg)이 가장 효과적입니다.

앞으로 발작을 예방하기 위해 환자는 amiodarone 정제를 복용하는 것으로 나타나고, 용량은 개별적으로 선택됩니다.

한 달에 두 번 이상의 발작이 자주 발생하면 환자는 심박 조율기 (EX)의 삽입을 권장하지만 심장 박동기 - 제세 동기입니다. ECS는 후자 외에도 인공 심장 박동기의 기능을 수행 할 수 있지만이 유형은 다른 부조화 장애, 예를 들어 부비동 결점 약화 증후군 및 봉쇄 중 사용됩니다. 발작 성 빈맥이 생기면 심실 빈맥이 생기면 즉각 심장을 재충전하고 올바른 리듬으로 수축하기 시작하는 심장 박동기 - 제세 동기가 이식됩니다.

말기 단계의 심한 울혈 성 심부전에서 EKS의 이식이 금기 일 때 심장 이식이 환자에게 제공 될 수 있습니다.

합병증

가장 심한 합병증은 심실 세동이며, 심실 세동은 수축으로 변하고 환자의 생물학적 사망없이 임상 발달로 이어진다.

심실 세동은 VT 후 말기입니다. 죽음의 위험

또한 심장이 믹서처럼 혈액을 때릴 때 불규칙한 심장 리듬이 생기면 심장 구멍에 혈전이 형성되고 다른 큰 혈관에 혈전이 형성 될 수 있습니다. 따라서 환자는 폐동맥 계통, 뇌의 동맥, 팔다리 및 내장에 혈전 색전증 합병증이있을 수 있습니다. 이 모든 것은 그 자체로 이미 치료가 있건 없건 비통 한 결과로 이어질 수 있습니다.

예측

치료없이 심실 성 빈맥의 예후는 매우 바람직하지 않습니다. 그러나 심실의 손상되지 않은 수축 능력, 심부전의 부재 및 치료 시작 시간이 예후를 크게 바꿉니다. 따라서 심장병과 마찬가지로 환자가 제 시간에 의사와 상담하고 권장 치료를 즉시 시작하는 것이 중요합니다.

발작 성 심실 성 빈맥의 모든 뉘앙스 : 위험하고 치료 방법

빈맥은 환자의 삶에 잠재적 인 위협이 될 수있는 상태입니다.

이것은 특히 혈액 순환 기능을 크게 손상시킬뿐만 아니라 환자에게 가장 심각한 결과를 초래할 수 있기 때문에 심실 성 발작 빈맥 (ZHPT)이라고 불리는이 병리학의 형태에도 적용됩니다.

설명 및 분류

다른 형태의 빈맥과 ZHPT의 주된 차이점은 심실을 교란시키는 빈번한 전기 자극의 초점이 심실 또는 심실 중격에서 발생한다는 것입니다.

심실은 심방보다 훨씬 더 자주 수축하기 시작하며, 심근의 활동은 분리됩니다 (조정되지 않은 상태). 결과는 혈류 역학의 심각한 위반, 혈압의 급격한 저하, 심실 세동, 심부전이 될 수 있습니다.

임상 분류에 따르면, 발작 성 심실 성 빈맥은 안정적이거나 불안정 할 수 있습니다. 그 차이는 불안정한 형태의 병리학이 실제로 혈역학에 아무런 영향을 미치지 않지만 급사의 위험을 상당히 증가 시킨다는 사실에 있습니다.

원인과 위험 요인

대부분의 경우, ZHPT의 발달은 심근의 심한 병변과 연관되어 있으며 설명 할 수없는 병인 (특발성)의 빈맥은 환자의 2 %에서만 진단됩니다. 병리학의 주요 원인은 다음과 같습니다.

• 관상 동맥 심장 질환 (사례의 85 %)과 심근 경색;
• Postinfarction 합병증 (cardiosclerosis);
• 좌심실의 동맥류;
• 자가 면역 및 전염병의 결과로 개발 된 급성 심근염;
• 심장 근육 병증 (비대증, 확장, 제한적);
• 심장 결함, 선천성 또는 후천성;
• 승모판 탈출증;
• 부정맥 성 심실성 이형성;
• 일부 전신 질환 (아밀로이드증, 유육종증);
• 갑상선 중독증;
• 로마노 - 워드 증후군 및 심실 조기 각성 증후군;
• 저칼륨 혈증 및 고칼슘 혈증;
• 그것의 구멍에있는 심장 수술 또는 도관을 겪었다;
• 선천성 심장병;
• 특정 약물 (특히 심장 글리코 시드)의 과다 또는 중독에 의한 독성 영향.

또한 ZHPT는 신체의 신진 대사 과정의 활성화와 심장 부위에 자궁이 증가하는 압력 때문에 임산부에서 종종 관찰됩니다. 이 경우, 빈맥은 출산 후 통과하여 건강에 영향을주지 않습니다.

심전도 증상 및 징후

일반적으로 발작 성 심실 성 빈맥의 공격은 시작과 끝이 두드러지며 보통 수 초에서 수 시간 (때로는 며칠) 지속됩니다. 그것은 심장의 영역에서 강한 충격으로 시작합니다. 그 후 환자는 다음과 같은 증상을 나타냅니다 :

• 두근 두근의 촉진 없이도 두근 두근 느낌;
• 혈압 강하;
• 피부의 창백;
• 가슴에있는 화상, 고통 또는 불편;
• 현기증, "메스꺼움";
• 마음 속에 수축을 느낀다.
• 죽음에 대한 강한 두려움;
• 약점과 실신.

ECG 병리학은 다음과 같은 특징이 있습니다 :

• P 치아와 심실 복합체 사이에는 아무런 연결이 없습니다 (경우에 따라 치아가 변형 된 위 복합체에 완전히 숨겨져 있음). 이는 심실 및 심방 활동의 해리를 의미합니다.
• QRS 군의 변형 및 확장;
• 변형 된 심실 복합체 사이의 정상 폭의 QRS 복합체의 출현. 형태는 심전도상의 His 묶음의 봉쇄와 유사합니다.

발작 중 진단 및 응급 처치.

진단 ZHPT에는 다음과 같은 연구가 포함됩니다 :

• 역사 복용. 분석은 환자의 일반적인 건강 상태, 빈맥 공격이 발생하는 조건, 위험 인자 (동반 질환, 유전 적 요인, 가까운 친척에서 병리학의 존재)의 확인 등으로 이루어진다.
• 일반 검사. 혈압 및 심박수 측정, 피부 검사, 심박수 청취.
• 혈액 및 소변 검사. 일반적인 검사는 관련 장애 (표에서 성인의 일반적인 혈액 검사의 해독을 연구하는 것이 좋습니다) 및 생화학 적 혈액 검사 - 콜레스테롤, 트리글리세리드, 혈액 전해질 등의 수준을 식별 할 수 있습니다.
• 심전도. ZHTT의 감별 진단을 돕는 주요 연구.
• 홀터 모니터링. 심박수의 심전도 (ECG)에 대한 일일 홀 터 모니터링 (Daily Holter)은 하루에 빈맥 에피소드의 수와 발생 조건을 결정할 수있게합니다.
• 심 초음파. 밸브의 전도성 및 수축 기능에 대한 위반을 식별하기 위해 심장 구조의 상태를 평가할 수 있습니다.
• 전기 생리학 연구. 심장의 표면에서 생물학적 자극을 기록하는 특수 전극 및 장비의 도움으로 ZHPT 개발의 정확한 메커니즘을 확인합니다.
• 부하 테스트. 병리학의 가장 흔한 원인 인 관상 동맥성 심장 질환을 진단하고 증가하는 부하에 따라 심실 성 빈맥이 어떻게 변화하는지 모니터링하는 데 사용됩니다.
• 방사성 핵종 연구. ZHPT의 원인이 될 수있는 심장 근육의 손상 영역을 식별 할 수 있습니다.
• 심실 조영술을 이용한 심장 혈관의 코로나 촬영 심장 동맥 및 심실 동맥의 협착에 대한 혈관 및 심장의 공동 연구.

심실 성 발작 빈맥의 차별 진단은 이상 전기적 충동과 더 넓은 QRS 복합체, 그의 번들의 차단, tach 의존성 심실 내 차단을 동반하는 상실 성 빈맥을 동반하여 수행된다.

발작의 완화를위한 약물로 리도카인, 에트 모진, 에타 쯔진, 메 크시 틸, 프로 카인 아미드, 아이 마린, 디 소피 라 미드가 사용됩니다. 미주 신경의 자극뿐만 아니라 verapamil, propranolol 및 cardiac glycosides와 같은 약물의 사용을 권장하지 않습니다.

치료 및 재활

ZHTT의 치료는 환자의 상태와 병리 원인에 따라 개별적으로 수행됩니다.

치료 방법으로는 전기 펄스 치료가 주로 사용됩니다 (전류 펄스를 사용하여 심장 리듬 복원). 적절한 약물을 사용할 수없는 경우, 가장 어려운 경우에는 외과 수술.

ZHPT의 보수 (약물) 요법은 다음 도구의 사용을 포함합니다 :

• 심장 박동수를 회복시키고 유지시키는 항 부정맥제;
• 베타 - 아드레날린 성 수용체 차단제 - 심장 박동수 감소 및 혈압 강하;
• 칼슘 채널 차단제 - 심장 수축의 정상적인 리듬을 회복하고, 혈관을 확장시키고, 혈압을 감소시킵니다.
• 오메가 3 지방산 - 혈중 콜레스테롤 수치를 감소시키고 혈전 형성을 예방하며 항 염증 효과를 나타냅니다.

외과 적 치료는 다음 징후가있을 때 수행됩니다 :

• 역사에서 심실 세동의 경우;
• postinfarction IIT 환자에서 혈역학의 심각한 변화;
• 지속적인 extrasystolic alorithmia;
• 심근 경색 후 환자에서 빈맥의 빈번하고 재발하는 공격;
• 약물 치료에 저항하는 위반, 병리학 및 질병뿐만 아니라 다른 치료 방법을 사용할 수 없음.

외과 적 치료 방법으로는 전기 제세동 기 및 맥박 조정기의 이식뿐 아니라 고주파 펄스를 이용한 부정맥의 파괴가 있습니다.

이 비디오 클립은이 질병에 대한 새로운 연구 및 치료 옵션을 설명합니다.

예후와 합병증

ZHPT의 가능한 합병증은 다음과 같습니다 :

• 혈역학 장애 (울혈 성 순환 장애 등);
• 세동 및 심실 세동;
• 심장 마비의 발병.

환자의 예후는 발작의 빈도와 강도, 병리 원인 및 기타 요인에 따라 다르지만 심실 성 발작 빈맥과 달리 심실 형태는 일반적으로 바람직하지 않은 진단으로 간주됩니다.

따라서 심근 경색 후 첫 2 개월 동안 지속되는 ZHPT 환자의 평균 수명은 9 개월을 초과하지 않습니다.

병리학 적 증상이 심장 근육의 큰 병변과 관련이 없다면 평균 4 년 (약물 요법으로 평균 수명이 8 년까지 증가 할 수 있음)입니다.

예방 조치

미래의 빈맥 공격을 피하기 위해서는 가능한 한 스트레스가 많은 상황과 같은 발생 요인을 제거하고 정기적으로 주치의를 방문하고 처방 된 약을 복용해야하며 어려운 경우 추가 연구 및 추가 전술을 위해 입원을 계획해야합니다. 치료.

다음과 같은 방법으로 ZHPT의 발전을 예방할 수 있습니다 :

• 병리학을 유발할 수있는 질병의 예방 및 적시 치료;
• 나쁜 습관을 포기하고;
• 규칙적인 운동 수업과 신선한 공기 속의 산책;
• 균형 잡힌 식단 (지방, 튀김, 훈제 및 짠 음식 섭취량 제한);
• 체중 조절, 혈당 및 콜레스테롤 수치 조절
• 심장병 전문의와 ECG가 정기적으로 (적어도 1 년에 1 회) 예방 검사를 실시합니다.

따라서 첫 번째 의심 혐의로 긴급히 의학적 도움을 구해야하며 또한 병리학의 원인을 파악하고 적절한 치료를 받도록 충분한 진찰을 받아야합니다.

발작 성 심실 성 빈맥 심전도 징후

• 심실 성 빈맥은 긴급한 치료가 필요한 생명을 위협하는 심장 리듬 장애입니다.

• 심전도 상 PG의 봉쇄와 유사하며 봉쇄와 유사한 전형적인 변형 된 QRS 복합체가 신속하게 탐지됩니다. 심실 수축의 빈도는 분당 100에서 200입니다.

• 다른 ECG 변화 중 ST 부분과 깊은 음의 T 파가 명백하게 우울합니다.

심실 빈맥은 생명을 위협하는 심장 리듬 장애로 드물지만 즉각적인 치료가 필요합니다. 환자의 전반적인 상태가 비교적 만족스럽고 혈역학이 안정적이라면 치료는 항히스타민 약, 특히 리도카인, 프로 파페 논 또는 아이 마린의 도입으로 시작할 수 있습니다. 그렇지 않으면 전기 충격 요법이 선택되는 방법입니다.

심실 성 빈맥의 발병 기전에서, 재진입 (재진입 파의 재진입), 증가 된 자동화 또는 활동을 유발하는 초점의 출현과 같은 메커니즘이 중요한 역할을한다.

심실 빈맥.
심실 수축의 빈도는 분당 130입니다.
QRS 복합체는 확장되어 있으며 그의 구성 (PG) 묶음의 봉쇄와 유사합니다.
손상된 재분극의 징후가 분명합니다.

심전도에서 전형적인 심실 (monomorphic) 빈맥의 징후가 기록됩니다 : 각각의 변형 된 QRS 복합체를 빠르게 따라 가며, 그 구성에 His 번들 (PG)의 왼쪽 또는 오른쪽 다리가 막힌 것과 유사합니다. 뚜렷한 재분극 위반이 항상 관찰됩니다. 즉 리드 V5 및 V6에서 명확한 ST 세그먼트 우울증과 깊은 네거티브 T 파. 심실 복합체의 확장에도 불구하고 ST 세그먼트 및 T 파와 쉽게 구별 할 수 있습니다.

심실 성 빈맥 동안의 심실 수축의 빈도는 분당 100-200 개입니다. 심실 빈맥에서, 원칙적으로 부비동 결절의 활동은 보존되지만, P 치아는 빈맥 및 광범위한 QRS 복합체로 인해 구별하기가 어렵습니다. 이 경우 심방 수축의 리듬은 상당히 느리고 심실 수축 (AV 해리)에 의존하지 않습니다. 심방에 대한 심방 자극은 수행되지 않습니다.

진단이 어려운 경우 다음과 같은 증상으로 심실 성 빈맥을 의심 할 수 있습니다 (넓은 QRS 복합체가있는 빈맥의 감별 진단이 아래 표에 나와 있습니다).
• 배수 단지 : 부비동 노드의 활동으로 인해 치아가 합쳐지며, PQ 간격이 짧아지는 변형 된 QRS 복합 병변이 있습니다.
• 심실 포착 : 심실에 충격을 가하는 것 (P 波 및 PQ 간격 (드물게 관찰 됨)과 함께 좁은 QRS 복합체).
• AV 해리 : 심실에 관계없이 심방이 감소되므로 심실에 대한 자극은 수행되지 않습니다.

이미 언급 한 바와 같이 심실 성 빈맥이 QRS 복합체의 균질 한 구성을 가진 단일 형태를 자주 관찰 할 때; 심실 빈맥의 다형성 형태는 QRS 복합체 (피에르 엑소시 심실 성 빈맥)의 가변적 인 구성을 가지며 훨씬 덜 일반적입니다.

심실 성 빈맥은 심근 경색의 급성 및 만성 단계와 같이 심한 심장 질환이있는 개인에서만 거의 발생합니다. 또한, 심실 성 빈맥은 심한 관상 동맥 질환, 확장 및 비대증 성 심근 병증, 연장 된 QT 간격 증후군 및 장기간 존재하는 심장병에서 발생합니다.

심실 성 빈맥이있는 심전도의 특징 :
• 심장 리듬 장애, 생명을 위협하는
• 더 넓은 QRS 복합 구성은 His (PG) 묶음의 봉쇄를 상기시켜줍니다.
• 분당 100 ~ 200 회 빈도의 빈맥
• 심장병에 대해서만 관찰됩니다 (예 : 심근 경색)
• 치료 : 리도카인, 아이 마린, 전기 충격

심실 빈맥.
6 년 전 환자가 하벽의 심근 경색을 앓았다. 심실 수축의 빈도는 분당 130입니다.
QRS 치아는 넓고 변형되어 있으며 구성에 따라 LNPG의 봉쇄와 비슷합니다.
이러한 변화에도 불구하고 II, III 및 aVF의 큰 Q 파는 오래된 심근 경색을 나타냅니다. 재분극의 명백한 위반. 전방 전위의 심근 경색증 (MI) 후의 심실 성 빈맥.
심전도의 초기 부분은 심실 빈맥 (심실의 수축 속도는 분당 140 회)을 나타냅니다. 정맥 내 Aymaline (아래쪽 화살표로 표시)이 갑자기 부비동 리듬이되었습니다.
2, 5, 8 및 11 복합체의 더 낮은 심전도에서 배액됩니다. 가혹한 승모판 막 및 삼첨판 막 질환에서 심실 성 빈맥.
첫 번째 복합체 후 심실 성 빈맥이 갑자기 나타났습니다. 심실의 수축 빈도는 분당 150입니다.
변형 된 QRS 복합체의 구성은 그의 번들 (PNPG)의 우측 다리의 봉쇄를 연상시킨다. 심실 빈맥.
a, b 심실 수축의 빈도는 분당 190입니다. QRS 컴플렉스는 넓으며 구성에서 PG의 봉쇄와 비슷합니다.
전기 충격 요법 후에 시너스 리듬이 회복됨. 심실 수축의 속도는 분당 64입니다. 모니터링을 위해 심전도가 기록됩니다. 허혈성 심장 질환에서 심실 성 빈맥.
심실 수축의 빈도는 분당 190입니다.
b 50mg의 용량으로 propafenone을 정맥 투여 한 후에는 부비동 리듬이 갑자기 회복되었지만 ST 절의 명확한 우울증 (IHD 증상)이 지속됩니다.
꾸준한 부비동 리듬과.

발작 성 심실 성 빈맥 심전도 징후

빈맥에 대해 알아야 할 모든 것 : 증상 및 치료

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빈맥이 심하면 심장 박동이 증가합니다. 이 상태는 일종의 부정맥입니다. 심박수 (HR)의 생리적 속도는 분당 60-80 비트입니다. 90 점 이상에 기록 된 지표는 심장 빈맥의 발생을 나타냅니다. 그것이 무엇인지, 그리고 심각한 합병증을 없애는 방법은 노인과 청소년 모두를 알아야합니다.

빈맥이란 무엇입니까?

그것은 심각한 병리 또는 생리 학적 원인에 의해 촉발 될 수 있습니다. 그러나 빈맥은 결코 분리 된 질병으로 간주되지 않습니다. 그것은 질병의 증상 또는 특정 요인의 영향에 대한 신체 반응으로 만 인식됩니다. 이 기초에서, 의학에서, 생리학 및 병리학 형태의 빈맥이 구별됩니다. 첫 번째는 신체적이거나 강한 정신 감정적 스트레스의 배경에서 발생합니다.

병리학 적 성질의 빈맥은 다양한 질병을 일으 킵니다. 그것은 또한 신경 쇠약, 알코올 중독, 갑상선 기능 이상과 관련이있을 수 있습니다. 이러한 상태는 종종 심장 근육의 작업에서 발생하는 실패의 결과입니다. 이와 관련하여 심부전의 위험이 높습니다.

진단을 내릴 때 어떤 종류의 빈맥이 환자에게 내재되어 있는지 이해하는 것은 매우 중요합니다. 그것은 만성이며 발작입니다. 이것은 심장을 듣고 심장 박동을 측정하여 결정할 수 있습니다. 진단을 확인한 후에는 문제를 일으킨 요인을 제거하기위한 적절한 치료법을 선택해야합니다.

원인

보통의 빈맥은 다른 기전에 의해 유발 될 수 있습니다. 활성화되면 심박수가 증가합니다. 더욱이 이러한 메커니즘은 건강한 사람 에게서도 발생할 수 있습니다. 따라서 빈맥의 원인은 생리 학적 및 병리학 적 두 가지 그룹으로 나눌 수 있습니다. 첫 번째는 :

• 운동. 근육이 활동 중일 때 그들은 많은 양의 산소와 다른 자원을 소비합니다. 그들의 일을 확실히하기 위해, 신체는 심장 박동을 증가시키기 위해 신경계를 사용해야합니다. 더욱이 신체 활동이 증가한 건강한 사람이라 할지라도 그 성능은 140 비트 / 분으로 급격히 상승 할 수 있습니다. 그러나 중요한 것은 리듬이 중단되지 않는다는 것입니다. 그렇지 않으면 병리학에 관해 이야기 할 수 있습니다.
• 감정적 인 스트레스. 그의 마음의 일은 사람의 감정적 배경에 달려 있습니다. 부정맥과 긍정적 인 감정으로 빈맥이 나타남을 주목할 가치가 있습니다.
• 통증 통증이있는 ​​사람에게는 아드레날린 생성이 증가합니다. 이 호르몬은 신체의 모든 자원을 활성화 시키며, 그 결과 심장 박동수가 증가하여 빈맥 공격을 유발할 수 있습니다.
• 스트레스 상태. 그것의 발생은 경험있는 부정적인 감정과 관련이 있습니다. 장기간에 걸친 부정적인 영향을 배경으로 신체는 아드레날린을 포함한 호르몬 생산을 활성화하여 이러한 불편 함에 적응해야합니다. 빈맥으로 연결되는 사람이 바로 그 사람입니다.
• 알코올과 카페인의 남용. 이 물질들은 신경계를 자극하여 심장 박동을 유발합니다.
• 의약품. 많은 약물이 빈맥을 유발할 수 있습니다. 이 정보는 부작용 섹션의 약물에 대한 지침에 항상 나와 있습니다. 따라서 치료 전에 약물에 대한 주석을주의 깊게 읽는 것이 매우 중요합니다.

결과적으로 외부 자극 만 생리적 빈맥을 유발할 수 있습니다. 그것은 일시적으로 흐르고 인간에게 위험을 초래하지 않습니다. 그것의 존재는 극히 드문 경우로 만성 질환의 진행을 악화시키고 특정 합병증의 위험을 증가시킵니다. 일반적으로,이 심박 급속 증후군과 함께, 심박수 지표는 신속하게 안정화됩니다.

우리가 병리학적인 형태에 대해서 이야기한다면, 그것은 보통 심혈 관계뿐만 아니라 질병의 결과이기도합니다. 심각도와 지속 기간은 근본적인 병리학에 달려 있습니다. 그것은 다음과 같은 질병을 수반 할 수 있습니다 :

• 몸의 감염;
• 충격 상태;
• 심장 염증성 과정;
• 부상;
• 선천성 발달 병리;
• 혈압이 지속적으로 상승하는 고혈압;
• 큰 출혈;

• 갈색 세포종 (pheochromocytoma);
• 갑상선 기능 항진증;
• 빈혈;
• vegetovascular dystonia (VVD);
• 신경 순환 무력증.

유기체가 감염되면 체온 상승의 배경에 빈맥이 발생합니다. 따라서 병원성 미생물과의 투쟁이있다. 그러나 동시에 많은 사람들이 신체에 해를 끼치는 특정 독소를 방출합니다. 그들은 심근 세포와 심장의 활동을 담당하는 신경계를 앓을 수 있습니다. 그들 중 일부는 파이 로젠에 속하며 복잡한 생화학 적 사슬의 활성화에 기여합니다. 이 때문에 온도가 상승하는 배경에 대해 인체에서 온도 조절이 시작됩니다.

발열은 빈맥을 유발할 수 있습니다. 온도가 약간 상승해도 심장 박동수는 9 박자, 어린이는 15 점까지 올라갈 수 있습니다. 그러나 동시에 심장 박동 수열은 정상적으로 유지됩니다.

일반화되고 집중적 인 전염성 과정이 있습니다. 첫 번째 유형은 바이러스가 혈액에 존재할 때 질병에 나타나며 중요한 시스템에 영향을 미칩니다. 초점 형태는 농양 및 고름이 축적 된 다른 상태로 진단됩니다. 이 마지막 역할은 통증 증후군을 일으키지 않습니다. 화농성 내용의 제거 및 염증성 초점의 소독 후에 심장 박동수의 안정화 및 온도 저하가 달성됩니다.

염증 상태의 심장에서, 그 부분의 애정이 주목됩니다. 염증의 국소화에 따라 심낭염, 심내막염 및 심근염이 격리됩니다. 이 과정이 심장의 모든 층을 다룰 때 우리는 범 막염에 관해 말할 수 있습니다. 염증으로 인해 심근 세포의 수축이 방해 받고, 전도 시스템의 상태가 악화되고, 심장 기능을 담당하는 신경 섬유가 악화됩니다. 이러한 문제로 인해 빈맥이 나타날 수 있습니다. 원칙적으로 그것은 불안정한 성질을 가지고 있습니다.

빈맥 형태

의학에서는 별도의 질병으로 간주되지 않기 때문에 빈맥이 분류되지 않습니다. 그러나 이것에도 불구하고, 많은 국가에서 주로 증상에 의존하는이 상태의 몇 가지 유형이 있습니다. 이것은 주로 발작이라는 이름의 병리학 적 형태에 적용됩니다. 일부 전문가들은 건강한 사람들에게도 좋은 이유없이 스스로를 나타낼 수 있다는 사실 때문에 그것을 독립적 인 질병 그룹에 기인합니다. 이러한 공격의 지속 시간은 몇 분 또는 며칠이 걸릴 수 있습니다.

빈맥의 현지화에 따라 다음과 같은 유형이 있습니다.

1. 심방 (상심 실). 심실이 평소와 같이 기능을 계속 수행하는 동안 그것은 심방의 기능이 강화 된 것이 특징입니다. 이러한 상태의 원인은 심방의 조직에있는 부 자동화 리듬에 위배되는 자동적 인 원인에있을 수 있습니다. 심방 빈맥은 심실의 수축 기간이 명확하게 보이는 심전도 결과를 토대로 진단됩니다.
2. 심실. 그것의 발생은 심방 성 종의 발생 기전과 매우 유사하다. 그것은 심방 빈맥과 함께 발생할 수있는 심근의 수축 증가에 의해 표시됩니다. 그러한 변화의 배경에 비추어, 순환계는 크게 고통받습니다. 심실 성 빈맥의 빈도는 여러 가지 요인에 달려 있습니다. 가장 강력한 증상은 좌심실의 동맥류와 그 기능 부전에서 관찰됩니다.
3. 수심. 성기능 상태 및 지구력학 장애가 동반됩니다. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 급격한 심장 마비와 환자의 사망 위험이 커집니다.

심장 리듬의 규칙성에 따라 부비동과 부정맥이 분리됩니다. 첫 번째 펄스가 존재하면 같은 간격으로 심 박동 노드의 위치에 맥박이 생성됩니다. 심장주기의 순서에 실패가 없기 때문에 증상이 항상 나타나는 것은 아닙니다. 즉, 모든 시스템으로의 혈액 전달이 정상적으로 이루어 지므로 신체는 정상적인 체적의 산소를 섭취합니다.

부정맥에 빈맥이 있으면 리듬 장애가 발생합니다. 이러한 상황에서 하트 비트가 더 자주 나타날뿐만 아니라 시퀀스도 손실됩니다. 매우 자주 밸브의 기능 장애를 일으키는 심장 부분과 혈액으로 챔버를 채울 가능성을 상실하는 부분 사이에 불균형이 있습니다.

심박 세동의 임상 유형에는 심방 세동 및 심방 조동 또는 심실 박동이 포함됩니다. 알코올 중독, 심한 폐렴, 급성 심근염, 심한 전기 충격, 심장 마비, 특정 약물 (이뇨제, 글루코 코르티코이드) 과다 복용과 같은 이유로 발생할 수 있습니다.

의료 실습에서도 서맥 약화의 한 형태 인 서맥 - 빈맥 증후군이 있습니다. 원인은 심방 세동 또는 심방 세동 일 수 있습니다.

증상 및 징후

임상 양상은 빈맥의 중증도, 원인 질환의 기간 및 특성에 전적으로 의존합니다. 증상이 없거나 다음과 같이 나타날 수 있습니다.

증상의 중증도는 원인 질환과 신경계의 민감도에 의해 결정됩니다. 심박수의 증가와 함께 심장의 일부 병리는 협심증 발작을 일으켜 심부전의 진행을 악화시킬 수 있습니다.

진단

빈맥의 원인을 확인하기 위해 환자는 다음과 같은 일련의 진단 조치를 받게됩니다.

• 헌혈 적혈구의 수를 결정하고, 헤모글로빈 수준을 확인하고, 호르몬 수준을 분석해야합니다.
• 심전도. 이 방법을 사용하면 심장의 과정에서 발생하는 전기 충격이 기록됩니다. 어떤 경우에는 심전도가 홀터에게 처방되고 이는 하루 중 심장 활동을 확인하는 것과 관련됩니다.
• 심장 초음파입니다. 이 연구 덕분에 심장의 활동을 평가하고, 밸브를 차단하고, 병리를 발견하고, 만성 질환의 징후를 조사 할 수 있습니다.

모든 결과를받은 후 의사는 진단을 내리고 빈맥 치료의 전술을 선택합니다. 이 경우에있어서 매우 중요한 것은 환자의 나이, 건강 상태, 수반되는 병의 존재 여부입니다. 이 경우 자체 치료가 최선의 해결책은 아닙니다.

치료

생리적 빈맥에 관해서는 치료는 특별한식이 요법을 준수하고 나쁜 습관을 배제합니다. 병리학 적 형태는 치료 측면에서보다 진지한 접근이 필요합니다. 대개 그녀의 치료는 외래 환자입니다. 그러나 환자가 급히 입원 할 때 상황 없이는하지 않습니다. 이 결정은 진단을 결정한 후 주치의가 결정합니다.

의학적

심각한 합병증의 발생을 예방하기 위해 환자는 항 부정맥제를 복용하는 것이 좋습니다. 그들은 심장 활동을 억제하고 빈맥에 내재 된 위험을 최소화합니다. 가장 많이 사용되는 도구는 다음 목록에 포함되어 있습니다.

• 칼슘 antigonists. 그들은 심장 수축 과정에 관여하는 칼슘 채널 차단에 대한 책임이 있습니다. 덕분에 심장 박동이 감소하고 빈맥이 사라집니다. 이 그룹의 약물은 금기 인 베타 차단제 환자에게 처방됩니다.
• 베타 차단제. 이 약물 그룹은 아드레날린에 대한 감수성을 담당하는 수용체에 억제 효과가 있습니다. 이러한 약물 중 상당수는 장기간 사용하도록 고안되었습니다. 의사가 처방 한 약을 복용하는 것은 매우 중요합니다. 이것은 빈맥에서 최적의 결과를 보장 할 수있는 유일한 방법입니다. 이 약물 그룹에는 "Atenolol", "Timolol", "Metoprolol", "Concor", "Esmolol"이 포함됩니다.

치료법은 Persen, Novo-Passit 및 Corvalol을 포함하는 복합 약물 없이는 할 수 없습니다. 종종 빈맥의 발작으로 인한 심부전은 이뇨제와 신체에 산소를 공급하도록 고안된 약물로 치료하는 것이 좋습니다. 우수한 아침 공격 "Anaprilin을 제거합니다." 그러나 그가 압력을 낮출 수 있다는 것에 주목할 가치가 있으므로 극도의주의를 기울여야합니다.

민간 요법

전통 의학 처방의 사용에 대한 결정은 심장 전문의와 합의되어야합니다. 그렇지 않으면, 질병의 합병증의 발병 배경에 대한 복지의 악화 가능성이 높습니다. 빈맥의 원인을 확인하지 않으면 집에서 민간 요법으로 치료할 수 없습니다.

공격을 제거하기 위해 다음 방법을 사용할 수 있습니다.

• 초본의 금송화 주입. 준비는이 식물의 inflorescences의 5 작은 스푼을 가지고 끓는 물 1 리터 부어. 1 시간의 주입 후 하루에 세 번 반 유리를 마셔야합니다.
• 국물. 한 작은 술을 한 모금 끓여서 물 위에 부어 5 분 동안 불에 보내야합니다. 결과물 인 육수는 2 시간 동안 견딜 필요가 있으며, 그 후 1 일 3 회 큰 스푼을 섭취합니다.

항 부정맥제와 비 전통적인 치료법을 병용 할 필요는 없습니다. 일부 식물은 의약품의 효과를 높이거나 약화시킬 수있는 화학 물질로 구성됩니다.

외과 적

의학적 교정이 발작을 제거하는 데 도움이되지 않고 원하는 효과를 내지 않는 경우, 빈맥의 치료는 외과 적으로 수행됩니다. 그 본질은 생체 전기 펄스를 생성 할 수있는 작은 전극의 심장의 영향을받은 부분에 도입하여 리듬을 안정화시키는 것입니다. 장치는 큰 혈관을 통해 최소 침습적 인 방식으로 설치됩니다.

또 다른 일반적인 치료 옵션은 심장 절제입니다. 이를 위해 카테터는 환자의 사타구니 또는 대퇴 정맥의 구멍을 통해 심장에 삽입됩니다. 병리 영역의 검출 후, 고주파 (radiofrequency waves) (고주파 열처리) 또는 영향받은 조직의 동결 (냉동 절제)으로 치료가 수행된다. 이것은 부정맥의 원인을 영구적으로 제거 할뿐만 아니라 세포 활동을 감소시킵니다.

생활 습관과 신체 활동의 교정

심박수 증가에 영향을 줄 수있는 요인을 제거한 경우에만 회복 할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 알코올 및 니코틴;
• 과도한 운동;
• 매운 음식;
• 초콜릿;
• 감정적 인 과부하.

또한, 환자는 높은 신체 운동을 피하는 것이 바람직합니다. 물리 치료를 연습 할 때는 의사와상의해야합니다. 그것은 또한 빈맥의 공격 횟수를 줄이고 근본적인 질병을 신속하게 치료할 수있는 중요한 예방법입니다.

예방은 건강의 기초입니다. 우선, 식단을 조정해야합니다. 또한 동물성 지방을 많이 먹지 마십시오. 죽상 동맥 경화증이 발병하여 빈맥이 발병 할 때 심장 발작의 위험이 높아집니다.

흡연에 중독되어있는 환자는 습관을 버려야합니다. 니코틴은 심장 질환의 영향으로 심장의 성능에 영향을 미치고 합병증의 위험을 증가시킵니다.

또한, 환자는 흥분을 피하고 신경증의 발생을 예방하기 위해 평화와 평온을 보장해야합니다.

이 진단의 예후는 우세하게 긍정적입니다. 빈맥이 심근 손상의 결과라면 바람직하지 않을 수 있습니다. 저혈압 및 심부전과 결합 된 급성 심장 발작에서 높은 사망 확률.

발작성 빈맥

Paroxysmal tachycardia (PT)는 가속 된 리듬입니다. 근원은 sinus node (정상 심박 조율기)가 아니고 심장 전도 시스템의 하부에서 발생하는 자극의 초점입니다. 그러한 병소의 위치에 따라 심방, 심실 및 심실 조인트는 방실 결절로부터 격리됩니다. 처음 두 유형은 "상실 성 또는 상실 성 빈맥"이라는 개념에 의해 통합되어 있습니다.

발작 성 빈맥이 어떻게 나타나는지

태평양 표준시의 공격은 보통 갑자기 시작되고 갑자기 끝납니다. 심장 수축의 빈도는 140 ~ 220 - 250 / 분입니다. 발작 (발작) 빈맥은 몇 초에서 수 시간 지속되며 드문 경우이지만 공격 기간은 며칠 또는 그 이상이됩니다. 태평양 표준시의 공격은 재발하는 경향이 있습니다 (재발).

오른쪽 PT의 심장 리듬. 환자는 일반적으로 발작의 시작과 끝을 느낍니다. 특히 발작이 길면 특히 그렇습니다. PT의 발작은 큰 빈도 (순차적으로 5 또는 그 이상)가있는 일련의 소포 조기이다.

높은 심박수로 인해 혈역학 적 장애가 발생합니다 :

• 심실 충혈 감소,
• 심장의 뇌졸중과 분량 감소.

결과적으로 뇌와 다른 기관의 산소 부족이 발생합니다. 장기간의 발작으로 말초 혈관 경련이 일어나고 혈압이 상승합니다. 부정맥 형태의 심인성 쇼크가 발생할 수 있습니다. 관상 동맥 혈류가 악화되어 협심증이나 심근 경색의 발병을 일으킬 수 있습니다. 신장의 혈류가 감소하면 소변 형성이 감소합니다. 창자의 산소 기아는 복부 통증과 헛배위를 나타낼 수 있습니다.

PT가 장시간 존재하면 순환 장애가 발생할 수 있습니다. 이것은 마디 및 심실의 PT에 가장 일반적입니다.

발작의 시작으로, 환자는 흉골 뒤의 충격처럼 느낍니다. 공격 중 환자는 심장 두근 거림, 호흡 곤란, 약점, 현기증, 눈의 어둡게하는 증상을 호소합니다. 환자는 종종 두려움에 사로 잡히며, 운동 불안은 주목됩니다. 심실 PT는 의식이없는 상태 (Morgagni-Adams-Stokes 발작)를 동반 할 수 있으며, 도움이 없을 경우 치명적일 수있는 세동 및 심실 플러터로 변형 될 수 있습니다.

태평양 표준시 개발을위한 두 가지 메커니즘이 있습니다. 한 가지 이론에 따르면, 공격의 발달은 자궁외 심장 세포의 증가 된 자동화와 관련이있다. 그들은 갑자기 큰 주파수로 전기 자극을 생성하기 시작하여 부비동 절제술의 활동을 억제합니다.

PT 개발을위한 두 번째 메커니즘 - 이른바 재진입 또는 여기 파의 재진입. 이 경우, 심장 전도 시스템에서는 충격이 순환하는 악순환의 형태가 형성되어 심근의 빠른 리듬 수축을 유발합니다.

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발작성 상실 성 빈맥

이 부정맥은 모든 연령층에서 처음 나타날 수 있으며, 20 ~ 40 세 사이에서는 더 자주 나타날 수 있습니다. 이 환자의 약 절반이 유기 심장병이 없습니다. 이 질병은 스트레스, 카페인 및 니코틴 및 알코올과 같은 다른 각성제의 남용시에 발생하는 교감 신경계의 색조를 증가시킬 수 있습니다. 특발성 atrial PT는 외상성 뇌 손상뿐 아니라 소화 기관의 질병 (위궤양, 담석증 등)을 유발할 수 있습니다.

환자의 다른 부분에서 PT는 심근염, 심장 결함, 관상 동맥 심장 질환에 의해 유발됩니다. 갈색 세포종 (호르몬 활성 부신 종양), 고혈압, 심근 경색 및 폐 질환의 진행 과정을 수반합니다. Wolff-Parkinson-White 증후군은 환자의 약 2/3에서 상지 액성 PT의 발달로 복잡합니다.

심방 빈맥

이 유형의 태평양 표준 관동염에 대한 충격은 심방에서 비롯됩니다. 심장 박동 범위는 분당 140에서 240, 가장 자주 분당 160-190입니다.

심방 세동맥 진단은 특정 심전도 신호를 기반으로합니다. 그것은 빈번한 리듬 심장 박동의 갑작스러운 시작과 끝 공격입니다. 각각의 심실 복합체가 발생하기 전에 변형 된 P 파가 자궁외 심장의 활동을 반영하여 기록됩니다. 심실 복합체는 비정상적인 심실 전도로 인해 변형되거나 변형되지 않을 수 있습니다. 때로는 심방 성 PT는 기능적 방실 차단 I 또는 II의 발달을 동반합니다. 심방에서 2 초마다 리듬이있는 영구 방실 차단 II가 발생하면 심방에서 매 두 번째 맥박 만 심실에서 진행되기 때문에 심실 수축의 리듬이 정상이됩니다.

심방 세동의 시작은 흔히 심방 조기 박동이 빈번히 선행됩니다. 공격 중의 심박수는 변화가 없으며 신체적 또는 정서적 스트레스, 호흡, 아트로핀 복용에 의존하지 않습니다. synocarotid 검사 (경동맥 구역에 대한 압박) 또는 Valsalva 검사 (호흡 곤란)는 때때로 심장 박동의 공격이 발생합니다.

재사용 가능한 형태의 PT는 심장 박동의 끊임없이 반복되는 짧은 발작이며 오랜 시간 동안, 때로는 수년간 지속됩니다. 그들은 보통 심각한 합병증을 일으키지 않으며 젊은, 그렇지 않으면 건강한 사람들에게서 관찰 될 수 있습니다.

태평양 표준시의 진단을 위해 휴식 시간에 심전도를 사용하고 Holter에 따라 심전도를 매일 모니터링합니다. 심장의 전기 생리 학적 검사 (transesophageal 또는 intracardiac) 중에 더 완전한 정보가 얻어집니다.

방실 관절로부터의 발작성 심박 급속 증 ( "AB node")

빈맥의 원인은 심방과 심실 사이에 위치한 방실 결절에 위치한 병변입니다. 부정맥의 발생을위한 주요 메커니즘은 방실 결절의 길이 방향 해리 (2 개의 경로로의 "분리") 또는이 노드를 우회하는 펄스를 수행하는 추가 방법의 존재로 인한 여기 파의 원 운동입니다.

AB 결절성 빈맥을 진단하는 원인과 방법은 심방과 같습니다.

심전도에서는 분당 140-220의 주기로 갑자기 시작되고 끝나는 리듬 심장 박동이 특징입니다. P 치아는 결절이 있거나 심실 복합체 뒤에 기록되지만 리드 II, III에서는 음이됩니다.VF 심실 복합체는 가장 자주 변경되지 않습니다.

Sinokartidnaya test와 Valsalva maneuver는 심장 박동의 공격을 멈출 수 있습니다.

발작 성 심실성 빈맥

발작 성 심실 성 빈맥 (VT) - 분당 140 ~ 220 회 빈번한 규칙적 심실 수축의 갑작스러운 공격. 심방은 부비동 절로부터의 자극에 의해 심실과 독립적으로 수축됩니다. VT는 심한 부정맥 및 심정지 위험을 상당히 증가시킵니다.

VT는 남성보다 50 세 이상에서 더 흔합니다. 대부분의 경우 심한 심장 질환의 배경에서 발생합니다 : 급성 심근 경색, 심장 동맥류. 관상 동맥 심장 질환에서 심장 마비 또는 죽상 동맥 경화증의 결과로 결합 조직 (심근 경화증)의 증식이 VT의 또 다른 흔한 원인입니다. 이 부정맥은 고혈압, 심장 결함 및 심각한 심근염에서 발생합니다. 그것은 thyrotoxicosis를 일으키는 원인이 될 수있다, 혈액에있는 칼륨 내용의 위반, 가슴 상해.

일부 약물은 VT의 공격을 유발할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 심장 배당체;
• 아드레날린;
• 프로 카인 아미드;
• Quinidine과 다른 것들.

많은면에서 arrhythmogenic 효과 때문에 점차적으로 안전한 약물로 대체하여 약물을 거부하려고합니다.

VT는 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.

• 폐부종;
• 붕괴;
• 관상 동맥 및 신부전;
• 대뇌 순환의 위반.

매우 위험하고 치명적일 수 있지만 종종 환자는 이러한 공격을 느끼지 않습니다.

VT의 진단은 특정 심전도 징후를 기반으로합니다. 분당 140-220의 빈도로 빈번하고 리드미컬 한 하트 비트를 갑자기 끝내는 공격이 있습니다. 심실 복합체가 확장되고 변형되었습니다. 이 배경에 대해, Atria에게는 정상적이고 매우 드문 부비동 리듬이 있습니다. 부비동 노드로부터의 충동이 여전히 심실로 전달되어 정상적인 수축을 일으키는 "포착"이 형성되는 경우가 있습니다. 심실의 "캡쳐"- VT의 특징입니다.

이 리듬 장애를 진단하기 위해 심전도의 휴식 및 일일 모니터링이 사용되어 가장 중요한 정보를 제공합니다.

발작성 빈맥의 치료

환자가 처음으로 첫 번째 심장 박동 발작을 일으킨 경우, 당황하지 말고 공황 상태에 빠지거나, valocordin 또는 Corvalol 45 방울을 마셔야하고, 반사 검사를 수행해야합니다 (긴장하고 풍선을 치고 냉수로 씻으십시오). 10 분이 지난 후에도 심장 박동이 지속되면 의사에게 진찰을 받아야합니다.

상심 실 발작 빈맥의 치료

상심 실성 PT의 공격을 완화 (중지)하려면 먼저 반사 방식을 적용해야합니다.

• 같은 시간에 긴장하면서 흡입하면서 숨을 멈 춥니 다 (Valsalva maneuver);
• 찬물에 얼굴을 담그고 15 초 동안 숨을 멈추십시오.
• 개그 반사를 재현;
• 풍선을 부풀게하십시오.

이들 및 다른 반사 방식은 환자의 70 %에서 공격을 막는 데 도움이됩니다.
발작의 완화를위한 약물 중 나트륨 아데노신 트리 포스페이트 (ATP)와 베라파밀 (isoptin, finoptin)이 가장 많이 사용됩니다.

그들의 효과가 없으면 procainamide, disopyramide, giluritmal (특히 Wolff-Parkinson-White 증후군이있는 PT의 경우) 및 IA 또는 IC 클래스의 다른 항 부정맥제를 사용할 수 있습니다.

종종 amiodarone, anaprilin 및 cardiac glycosides가 상실 성 PT의 발작을 막는 데 사용됩니다.

이들 약물의 도입은 칼륨 약물 처방과 병용하는 것이 좋습니다.

정상적인 리듬의 의약 회복의 효과가 없으면 전기적 제세동이 적용됩니다. 이것은 급성 좌심실 부전, 붕괴, 급성 관상 동맥 부전의 진행으로 이루어지며 부비동 절제술의 기능 회복에 도움이되는 전기 방전을 가하는 것입니다. 동시에 적절한 진통과 약물 수면이 필요합니다.

종양 복사는 또한 발작을 완화시키는 데 사용될 수 있습니다. 이 과정에서, 자극은 가능한 한 심장에 가깝게 식도로 삽입 된 전극을 통해 공급됩니다. 그것은 상박 실성 부정맥에 대한 안전하고 효과적인 치료법입니다.

빈번한 공격, 치료 실패, 수술이 수행됩니다 - 라디오 주파수 절제. 그것은 병적 충동이 생성되는 초점의 파괴를 의미합니다. 다른 경우에는 심장 경로가 부분적으로 제거되고 맥박 조정기가 이식됩니다.

발작성 상 심실 빈맥의 예방을 위해 베라파밀, 베타 차단제, 퀴니 딘 또는 아미오다론이 처방됩니다.

심실 성 발작 빈맥의 치료

발작성 VT에 대한 반사 방법은 효과가 없습니다. 그러한 발작은 의약품의 도움으로 멈출 필요가 있습니다. 심실 빈맥의 공격이 의학적으로 중단되는 수단으로는 리도카인, 프로 카인 아미드, 코도 론, 메키 실린 및 기타 약물이 있습니다.

약물의 효과가 없으면 전기적 제세동이 수행됩니다. 이 방법은 발작이 발병 한 직후 약물을 사용하지 않고 발작이 급성 좌심실 부전, 붕괴, 급성 관상 동맥 부전과 동반되는 경우 사용할 수 있습니다. 전류의 방출은 빈맥의 중심의 활동을 억제하고 정상적인 리듬을 회복 시키는데 사용됩니다.

전기 제세동의 효과가 없기 때문에 페이싱이 수행됩니다. 즉 심장에 더 드문 리듬이 부과됩니다.

심장 발작 - 심실 세동 증후군의 빈번한 발작 성 심실 세동맥 삽입이 보여진다. 이것은 환자의 가슴에 이식 된 소형 장치입니다. 빈맥이 발생하면 전기 제세동을 일으켜 부비동 리듬을 회복시킵니다.
VT의 재발 성 발작을 예방하기 위해 프로 카인 아마이드 (procainamide), 코도 론 (cordarone), 리듬감 (rhythmylen) 등의 항 부정맥제가 처방됩니다.

약물 치료의 효과가없는 경우, 증가 된 전기적 활동 영역을 기계적으로 제거하기 위해 수술을 수행 할 수 있습니다.

소아에서 발작성 빈맥

상심 실성 PT는 소년에서 더 자주 발생하지만 선천성 심장 결함과 유기 심장 질환은 없습니다. 소아에서 이러한 부정맥의 주요 원인은 추가 경로 (울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군)의 존재입니다. 이러한 부정맥의 유행은 1000 명의 어린이 당 1 ~ 4 건입니다.

어린 아이들의 경우, 상실 성 PT는 급격한 약점, 불안, 사료 공급 불능으로 나타납니다. 심부전 증상은 점차적으로 추가 될 수 있습니다. 호흡 곤란, 파란색 nasolabial triangle. 고령의 아이들은 종종 어지럼증과 심지어는 실신을 동반하는 심장 발작에 대한 불만을 가지고 있습니다. 만성 상실 성 PT에서는 부정맥 성 심근 기능 장애 (심부전)가 발생할 때까지 외부 징후가 오랫동안 사라질 수 있습니다.

검사에는 12 리드의 심전도, 24 시간 심전도 모니터링, 경식도 전기 생리 학적 연구가 포함됩니다. 또한 심장의 초음파, 임상 혈액 및 소변 검사, 전해질을 처방하고, 필요한 경우 갑상선을 검사하십시오.

치료는 성인과 같은 원칙에 근거합니다. 공격을 완화하기 위해, 주로 차가운 (냉수에 얼굴을 담그십시오) 간단한 반사 검사가 적용됩니다. 아이들의 애쉬너 테스트 (안구에 대한 압력)는 수행되지 않습니다. 필요한 경우 나트륨 아데노신 트리 포스페이트 (ATP), 베라파밀, 프로 카인 아미드, 코도 론이 투여됩니다. 재발 성 발작의 예방을 위해, 프로 파페 논, 베라파밀, 아미오다론, 소탈롤이 처방됩니다.

증상이 현저한 경우, 퇴원 율의 감소, 10 세 미만 어린이의 약물의 비효율, 건강상의 이유로 라디오 절제가 수행됩니다. 약의 도움으로 부정맥을 조절할 수 있다면,이 수술을 수행하는 문제는 아동이 10 세가 된 후에 고려됩니다. 외과 적 치료의 효과는 85 - 98 %입니다.

어린이의 심실 PT는 상 심실 기세보다 70 배나 덜 일반적입니다. 70 %의 경우, 원인을 찾을 수 없습니다. 30 %의 경우 심실 빈맥은 결핍, 심근염, 심근 병증 등 심한 심장 질환과 관련이 있습니다.

유아에서 발작성 VT는 급격한 호흡 곤란, 빈번한 심장 박동, 혼수, 부종 및 간장 확대와 함께 나타납니다. 나이가 들면서, 아이들은 어지러움과 졸도가 동반되는 빈번한 심장 박동을 호소합니다. 많은 경우, 심실의 PT에 대한 불만은 없습니다.

소아에서의 VT 발작 완화는 리도카인 (lidocaine) 또는 아미오다론 (amiodarone)을 사용하여 수행됩니다. 비효율적 인 경우 전기 제세동 (심장 율동 전환)이 표시됩니다. 앞으로는 외과 적 치료의 문제가 고려되며, 특히 심장 박동기 - 제세동 기의 이식이 가능합니다.
발작성 VT가 유기성 심장 질환이없는 경우에 발생한다면, 그 예후는 비교적 호의적입니다. 심장병의 예후는 기저 질환의 치료에 달려 있습니다. 외과 적 치료 방법을 실제로 도입함에 따라 그러한 환자의 생존율이 크게 증가했습니다.

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심장의 부정맥 : 위험한 것, 부정맥의 주요 유형 부정맥은 심장 박동을 일으키는 전기 자극의 부적절한 기능을 동반하는 심장 리듬의 교란입니다.

발작성 빈맥

발작성 빈맥 - 빠른 심장 박동의 발작이있는 병. 발작의 주요 특징은 보존 된 부비동 리듬입니다. 분당 비트 수는 110-220에 이릅니다. 심장은 마모를 위해 노력하고 있습니다. 이것은 심부전, 매우 위험한 합병증 - 심실 세동, 심인성 쇼크를 유발합니다.

이유

더운 날에는 적극적인 육체 노동으로 심장이 더 자주 수축됩니다. 이것이 유기체의 적응 반응이 나타나는 방식입니다. 그러나 때때로 심장 박동수의 변화는 질병을 나타냅니다. 일반적으로 심장 박동수는 3 가지 주요 요인에 의해 결정됩니다.

• 신경계의 식물 중심의 영향.
• 체액 조절 (부신 땀샘과 갑상선 호르몬).
• 심장 근육의 상태.

리듬 장애는 추가 도체 번들이 본래 존재하거나 펄스 전송 장소에 장애가 발생할 때 발생합니다. 동시에, 자궁 외 초점이 발달합니다.

발작성 빈맥의 주요 원인을 고려하십시오.

1. 교감 신경계의 활성화. 혈액에서 아드레날린과 노르 아드레날린의 증가는 발작에 기여합니다.
2. 마임의 섬유 인 켄트 (Kent) 광선이 존재합니다. 충동의 병적 인 순환이 있습니다.
3. 염증성, 괴사 성, 근 위축성, 경화성의 심장 근육의 유기 병변.
4. 세로 해리 현상. 펄스 발생 영역이 제대로 작동하지 않습니다. 한 부분은 정상 모드에서 작동하고 다른 부분은 역행 방향으로 펄스를 수행합니다.
5. 심장 배당체의 수용.

그들은 또한 특발성 빈맥의 형태를 구별하는데, 발달의 원인이 정확하게 결정될 수 없었다. 질병은 종종 어린 시절에 나타납니다.

감정적 인 스트레스, 활발한 걷기, 나쁜 습관, 신체 활동 및 시원한 공기에서의 호흡조차도 발작 성 빈맥 발작을 일으킬 수 있습니다.

분류

전도 시스템의 위반 장소에 따라 다음과 같은 유형의 발작성 빈맥이 있습니다.

1. 심방
   • 초점. 흥분의 초점은 폐에있을 수 있습니다. 이는 심폐 시스템의 병리학이있는 상태에서 심근의 유기 변화가있는 환자에서 관찰됩니다. 심장 배당체로 혈액과 저산소증의 과량으로 칼륨 이온 농도를 낮추는 공격을 일으킨다.
   • 다 초점. 심전도 상 특징적인 점은 서로 다른 여러 개의 P 치아가 있다는 것입니다. 그 이유는 국소 빈맥과 동일합니다.
2. 방실. 심방보다 자주 발생합니다. 여성은 30 세가 지나면 대부분 아프다. 그것은 심장 병리학의 배경과 심혈관 시스템에 문제가없는 사람들 모두에서 발생합니다.
3. 심실. 그것은 심실 세동으로 이어질 수 있기 때문에 가장 위험합니다. 통계에 따르면, 그것은 남성에게서 더 일반적입니다. 염증성, 근 위축성 심장 변화의 배경에서 발생합니다. 승모판 탈출증 환자도 위험합니다.

의학 문헌에서 종종 "상심 실성 (상심 실성) 발작성 빈맥"이라는 용어를 찾을 수 있습니다. 그것은 심방 및 방실 빈맥을 결합합니다.

또한 부비동 자연과 노드의 상호성 빈맥을 구별합니다. 그들을 더 자세히 고려하십시오.

• 부비동의 자연스러운 빈맥은 부비동 결절의 증가 된 자동화로 인해 발생하며, 신경 위축의 평형을 위반합니다. 심전도에서 높은 속도의 심장 박동수 이외에도 변화가 없을 수도 있습니다. 환자는 가슴 통증, 공기 부족, 약점, 현기증을 호소합니다. 그러나 때로는 불만이 없습니다.
• 부비동 결절성 (상호성) 빈맥은 심장 병리학의 배경에서 발생합니다. 80-120 박자 / 분의 리듬 증가로 특징 지워짐. 심박수 지표가 그리 높지 않고 공격이 짧은 시간 지속되기 때문에 증상이 나타나지 않습니다. 이 유형의 빈맥은 부비동맥 서맥이있는 환자에서 발생한다는 점도 중요합니다.

증상

발작성 빈맥의 공격은 날카로운 시작과 끝이 특징입니다. 몇 분에서 몇 일간 지속됩니다. 빈맥의 유형, 발작의 기간, 수반되는 질병의 존재에 따라 질병의 증상이 약간 다를 수 있습니다.

종종 환자들은 다음에 대해 불평합니다 :

• 심장 두근 거림.
• 숨 막히는 감각.
• 흉골의 통증.
• 눈이 어두워.
• 현기증.
• 장기간의 발작으로 혈압이 떨어집니다. 저혈압으로 인해 약화가 일어나고 의식 상실이 가능합니다.
• 메스꺼움, 자만심, 발한 증가 및 저열과 같은 자율 신경 기능 장애의 증상은 상 심실 빈맥의 특징입니다.

발작이 발생한 기간의 환자는 만족스럽고, 현재로서는 식물성 혈관성 긴장의 징후가 있습니다. 또한 종종 다뇨증이 관찰됩니다.

위험한 합병증을 유발할 수있는 위험이 심실 세동이기 때문에 심근 병증 환자는 의사의 모든 권고를 엄격하게 따라야합니다.

진단

"발작성 빈맥"의 진단을 확인하려면 POS를 처방하십시오. 자궁외 초점의 국소화가 다를 수 있기 때문에 ECG의 특징적인 징후도 다를 수 있습니다. 어떤 변화가 심장병 전문의가 질병을 확인하는 데 도움이되는지 생각해보십시오.

그래서, 심방 발작성 빈맥으로, ECG 디코딩은 다음과 같은 지표를 포함합니다 :

• 부비동 리듬.
• 심박수 140-240 박동 / 분.
• P 파는 감소 된 진폭으로 2 상, 음수로 변형 될 수 있습니다.
• QRS 컴플렉스가 변경되지 않았습니다.

방실 수두 발작 빈맥 :

• P 파가 없거나 부정적 일 수 있습니다.
• 치아 P는 QRS 이후입니다.
• QRS 복합은 정상입니다.

심실 성 발작성 빈맥 :

• 갈퀴 P는 감지하기 어렵습니다.
• QRS 컴플렉스가 변형되어 확장됩니다.
• 해리의 발전은 특징적입니다 - 심실과 심방은 동 기적으로는 아니지만 각자의 방식으로 이루어집니다.

종종 추가적인 진단을 위해 초음파, 코로나 촬영이 처방됩니다. 일일 모니터링으로 20 %의 피험자에서 질병이 발견되었습니다.

치료

발작성 빈맥의 치료의 주요 목표는 발작의 발생을 예방하고, 발작을 막히고, 배경 질환을 치료하는 것입니다. 심실 성 빈맥은 생명을 위협하는 합병증의 발병을 막기 위해 즉각적인 입원이 필요합니다.

환자는 종종 매일 처방됩니다. 그러나 무증상 상실 성 빈맥으로 인해,이 필요가 없습니다.

발작성 빈맥 치료에는 항 부정맥제, 베타 차단제, 칼슘 길항제가 포함됩니다.

이 질병의 원인은 관상 동맥 질환, 심근 병증, 선천성 심장병, 갑상선 질환, 위장관 장애로 이어질 수 있으므로 내분비학자인 심장 전문의, 위장병 학자의 도움을 받아 철저한 진단을 수행해야합니다.

응급 처치

상 심실 빈맥에서는 발작을 완화하기 위해 특정 검사가 사용됩니다. 이 기법의 기본은 n에 대한 기계적 효과입니다. 미주리.

• Valsalva maneuver - 닫힌 입과 닫힌 코로 숨을 내쉴 필요가 있습니다.
• 애쉬너가 시력 검사를 받으면 안구 안쪽 위쪽 모서리에 압력이 가해집니다.
• Chermak-Gering 검사 - 경동맥에 대한 압력 (경동맥 구역). 경동맥 증후군이 증가하여 노인을 치료할 수 없습니다.
• 또한 구토 반사 (혀의 뿌리를 자극)를 유도하십시오.

상심 실성 빈맥의 공격조차도 항상 이러한 샘플의 도움으로 안심할 수 있기 때문에, 약물 사용은 전경에 남아 있습니다. 의사는 obsidan, quinidine, Cordarone과 같은 항 부정맥제를 주사했습니다. 다음으로 혈역학 매개 변수를 모니터하십시오. 개선이 없다면 30 분 이내에 재 도입하십시오. 3 가지 방법을 사용할 수 있지만 비 능률은 전기 세동으로 진행됩니다.

발작성 빈맥의 치료는 통합적이고 전문적인 접근이 필요합니다. 심계항진 (palpitations)의 발작을 발견하면 전문의에게 연락해야합니다. 잘못된 접근,자가 치료, 생명을 위협하는 합병증의 위험은 냉혹 한 속도로 증가합니다.