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죽상 동맥 경화증

심근의 적당한 변화는 무엇입니까?

인간의 심장은 에너지, 미량 원소, 영양소, 산소를 다른 장기와 시스템에 제공하여 완전한 생명주기를 제공하는 독특한 기관입니다. 어떤 이상도, 심근의 온건 한 변화조차도 심장의 파열로 이어질 수 있습니다. 일부는 위험하며 일부는 위험을 초래하지 않으며 신체의 연령 관련 변화와 가장 관련이 있습니다.

심근의 변화 위험이 있습니까?

심근의 적당한 변화는 건강한 심장 근육 세포에 점차적으로 영향을 미치는 상당히 일반적인 병리학입니다. 의사들은 이것이 심장 마비의 발전과 진행으로 이어진다 고 주장합니다. 비슷한 병리를 진단 할 때 불안감을 나타내는 것이 가치있는 것인지 고려하십시오 : 심근의 중등도 장애.

그러한 변화가 항상 위험한 것은 아닙니다. 특히 뚜렷한 증상이 나타나지 않는 경우. 종종 병리학은 다음 건강 진단에서 발견됩니다. 어떤 사람이 마음의 일에 아무런 문제가 없다면 걱정할 필요가 없을 것입니다. 심장 전문의를 방문하는 이유는 다음과 같습니다 :

  • 마음에 통증;
  • 심장 리듬 장애;
  • 호흡 곤란;
  • 높거나 낮은 압력;
  • 약점, 졸음.

심근의 변화 유형

인간의 마음은 여러 해 동안 방해받지 않고 일해 왔습니다. 수년에 걸쳐 이것은 심근의 상태에 영향을 미칩니다. 의사는 다음과 같은 변화를 분류합니다.

  • 비특이적 심근 변화;
  • 확산;
  • 영양 실조증;
  • 신진 대사.

비 특이성 심근 변화

이것은 절대적으로 안전한 변화이며, 심전도 검사를 통해 심장 검사를 통해 가장 자주 감지됩니다. 그들은 심장 근육의 회복 기능과 관련이 있습니다. 다음 상황이 발생합니다.

  • 신경 스트레스;
  • 과거의 전염병;
  • 섭식 장애;
  • 알코올 남용;
  • 중독.

이 과정을 재분극이라고합니다. 위험은 국가가 아니며 그러한 위반은 완전히 되돌릴 수 있습니다.

이러한 변화는 치료를 필요로하지 않지만 의사를 식별함에있어 상황을 복잡하게하지 않도록 영양 및 생활 방식에주의를 기울일 것을 권장합니다. 의사의 권고를 따르지 않으면 심장 발작, 협심증, 심장 마비의 발병으로 이어질 수 있습니다.

확산 변화

심장 근육에 고르게 영향을 미치는 가장 일반적인 병리학. 이것은 보통 심근에 심한 염증, 투약 후 부작용, 물 - 소금 균형 장애로 나타난다. 이 질병은 심근에서 일어나는 대사 과정의 변화로 이어진다. 심장은 적절한 영양 부족으로 충분한 산소를 합성하지 못합니다. 이것의 주된 이유 중에 의사들은 구별합니다 :

  • 과체중;
  • 알코올 남용;
  • 규칙적인 저체온증;
  • 증가 된 신체 활동;
  • 스트레스;
  • 만성 또는 전염성 질병.

시기 적절한 진단 및 치료 과정은 가역적입니다. 때로는 환자가 자신의 생활 방식을 수정하고 영양을 정상화하며 육체 노동을 줄이는 것으로 충분합니다. 피곤함, 숨가쁨, 눈 아래 다크 서클, 사람이 당신의 마음의 일에주의를 기울 이도록하십시오.

심근의 영양 장애

좌심실의 심근의 이러한 변화는 심장 근육으로부터의 영양분 부족 때문이다. 의학에서 이러한 상태는 또한 "cardiodystrophy"라고 불리며 다음과 같은 이유로 발생합니다.

  • 간과 신장에 이상이 생겨 몸의 중독을 일으킨다.
  • 내분비 질환, 진성 당뇨병;
  • 빈번한 긴장;
  • 위대한 육체적 인 노력;
  • 빈혈;
  • 만성 및 전염성 질환;
  • 중독 및 탈수;
  • avitaminosis로 이끄는 섭식 장애;
  • 알코올 또는 마약 중독.

종종 심장 근육의 상태는 시험 중 정신적 또는 정서적 인 과부하가 발생한 후 학생 및 학생에게 진단됩니다. 그러나 유아기에는 심실 심근의 변화가 정상으로 간주됩니다.이 연령대의 어린이에서 신진 대사 과정이 완벽하지 않기 때문입니다. 나이 관련 변화로 인해 이러한 프로세스가 느려지는 고령자에게도 동일한 결과가 발생할 수 있습니다.

심근의 대사 변화

이러한 변화는 경미한 것으로 간주되며 심전도 검사를 통과 한 후에 만 ​​결정됩니다. 사람은 자신의 상태에 변화가 없음을 느끼지 못합니다 : 특징적인 징후가 없습니다. 잦은 정서적, 신체적 과부하, 스트레스 및 특정 약물 복용은 그러한 변화로 이어집니다. 치료는 간단하며 모든 도발적 요인을 제거하는 것입니다.

그러나 심장 전문의가 권장하는 조치를 수행해야합니다.

대사 변화는 생화학 균형을 붕괴시킬 수 있습니다. 이것은 심장 근육으로의 산소 공급을 감소시켜 심장 및 다른 기관의 심각한 질병을 유발합니다.

심근의 변화 증상 Symptomatology

심장 활동의 모든 불규칙성은 다음 요인에 의해 나타날 수 있습니다.

  • 가벼운 운동 후 잦은 호흡 곤란;
  • 공기 부족;
  • 일정한 피로, 졸음;
  • 작업 능력의 감소;
  • 눈 깜박임;
  • 피부의 지나친 paleness;
  • 눈 아래 다크 서클.

그러한 조건이 언급되면 심장 학자와 ​​약속을 지어야하는 것이 시급합니다. 진단은 간단하며 종종 심전도로 제한됩니다. 이것은 올바른 진단을 내리기에 충분합니다.

치료

시기 적절하게 심근의 변화를 진단하면 치료가 어렵지 않습니다. 일반적으로 의사는 심부전의 발달을 배제하기 위해 심장 활동을 정상화시키는 약물을 처방합니다. 원칙적으로 이들은 마그네슘과 칼륨의 염을 함유 한 제제입니다. Panangin 또는 Trompangin이 될 수 있습니다.

다이어트, 라이프 스타일을 완전히 수정하고 신체 활동을 줄이며 스트레스를 없애고 술과 흡연을 포기하는 것이 좋습니다. 치료의이 단계에서 치료 복합체에 전통 의학을 포함시키는 것이 좋습니다.

식품 - 무염 또는 최소 염분 함량. 저지방 육류와 생선을 찌거나 오븐에서 사용할 수 있습니다. 또한,식이 요법은 마그네슘, 칼륨, 철분이 풍부한 다양한 식품이어야합니다. 다음과 같습니다.

  • 빨간색과 검은 색 캐 비어;
  • 간;
  • 삶은 쇠고기 혀;
  • 과일, 특히 복숭아와 살구;
  • 수류탄;
  • 견과류, 바람직하게는 캐슈;
  • 무화과;
  • 말린 과일;
  • 여보

설탕을 치료하거나 예방하는 동안 사용하지 않는 것이 좋으며, 그러한 제품에 알레르기가 없으면 꿀로 대체하십시오.

심근 변화에 대한 전통 의학 수단

대체 의학은 심장병 치료에 풍부한 경험을 가지고 있습니다. 대부분의 조리법에는 식물성 성분이 함유되어 있으며, 그 성분은 본질적으로 진정 작용을하며, 심장 활동을 정상화시키는 데 필요한 성분으로 신체를 포화시킬 수 있습니다. 다음과 같습니다.

  • 박하;
  • 레몬 밤;
  • 익모초;
  • 모란 팅크;
  • 호손과 야생 장미의 달인;
  • 크랜베리.

치료 및 예방제로서 독특하고 맛있는 혼합물을 준비 할 수 있습니다. 이를 위해서는 견과류, 말린 살구, 건포도, 자두, 2-3 레몬 및 꿀이 필요합니다. 모든 것은 같은 양으로 섭취됩니다 : 적어도 300 그램. 껍질과 함께 고기 분쇄기 레몬에서 린스하고 비틀어 라. 꿀이 생성 된 덩어리에 첨가되고 모든 것이 완전히 혼합되고 유리 병에 넣어 냉장고에 보관됩니다.

빈 뱃속에서 아침에 1-2 스푼의 수단을 받아 들일 필요가 있습니다. 이것은 몸에 풍부한 비타민과 미량 원소 세트를주는 매우 유용한 도구입니다. 또한 심장 마비를 일으킬 수있는 빈혈증에도 사용됩니다.

거리에서 저녁을 보내는 것이 좋습니다. 그것은 걷거나 자전거 타기 일 수 있습니다. 수영장에서 수영하는 심장에 대한 좋은 예방. 자신의 마음을 돌보는 것은 앞으로 수년 동안 건강을 유지하는 데 도움이 될 것입니다.

산만 한 심근 변화 : 그것이 무엇이고 어떤 상태의 원인인지

심혈관 질환은 세계에서 사망 원인의 목록을 차지합니다. 대부분의 사망은 관상 동맥 심장 질환과 관련이 있습니다. 시간상의 심장 문제를 인식하고 예방하기 위해 심전도 (ECG)와 초음파 (Echocardiography)와 같은 다양한 진단 방법이 사용됩니다.

그리고 "심근의 확산을 완화시키는"ECG 또는 심 초음파의 결과를받은 환자는 무엇이 발생합니까?

심근은 수축 세포 (cardiomyocytes)가 들어있는 심장의 근육 중간 층입니다. 심장 근세포의 협조 수축은 심장이 수축하여 혈액을 밀어 내게합니다. 근육 조직의 한 유형 인 심근은 인체의 다른 모든 근육 조직 중에서도 고유합니다.

심근의 두께는 심장이 혈액을 펌핑하는 능력의 강도를 결정합니다.

심장 근육은 피로에 대한 저항력이 강하기 때문에 환자가 피곤함을 호소하면 심근에 문제가 있음을 나타낼 수 있습니다. Cardiomyocytes에는 지속적인 호기성 호흡을 허용하는 많은 mitochondria가있다. 심장 근육은 또한 크기에 비해 혈액 공급량이 많아서 영양소와 산소가 심장으로 지속적으로 흐르는 동시에 신진 대사 폐기물을 적시에 제거 할 수 있습니다.

"확산 변화"라는 용어는 심근에서 일어나는 과정이 특정 질병에 전형적인 특징을 가지고 있지 않다는 것을 의미합니다. 심장 심부전의 확산에 관한 단 하나의 결론만으로, 심장 전문의는 정확한 진단을 할 수 없으며 신체 검사의 결과, 증상의 혼란에 대한 환자의 조사 및 혈액 검사 및 기타 연구의 데이터가 필요합니다.

심장 근육에 확산 변화의 가능한 원인 :

  • 규범의 변형, 즉 심장 병리의 부재. 예를 들어, 소아에서는 호흡 곤란, 심장 통증 및 피로를 호소하지 않고 확산이 정상 변이를 나타냅니다.
  • 호르몬 또는 심근의 대사 장애의 다른 유형.
  • 내피 기능 장애 (혈관과 혈관 벽의 더 깊은 층을 분리하는 혈관의 안감).
  • 자가 면역 신경 병증.
  • 비정상적인 포도당 수치.
  • 심장 글리코 시드, 스트렙토 마이신 및 아미나 진을 포함하여 특정 약물에 노출 된 결과.
  • 심근의 염증은 "심근염"이라고도합니다.
  • 심근 및 신체 전체의 물 - 소금 대사에 대한 위반.
  • 심장 경화증. 이 병리학에서 심근 근육 섬유는 점차적으로 결합 조직 세포로 대체됩니다. 이것은 염증 과정이나 대사 장애 때문입니다.
  • 비타민 및 미량 원소뿐만 아니라 영양소 부족 (단백질 또는 탄수화물과 같은). 예를 들어, 신부전이나 만성 장염으로 인해 발생할 수 있습니다.
  • 연령과 관련된 심근의 변화. 종종 중요하지 않고 무증상입니다.
  • 약물 및 / 또는 알코올 사용.

심근의 확산 변화의 증상은 구체적이지 않습니다. ECG가 경미한 확산 변화를 보이고 사람이 심장 질환의 특징적인 증상에 대해 불평하지 않는다면 이러한 무해한 변화는 집중되지 않습니다.

의사는 특정 질환의 최종 진단 및 이름으로 "확산 성 심근 변화"라는 용어를 사용하지 않습니다. 심장 전문의 경우 이것은 단지 진단 마커 일 뿐이므로 추가 연구를해야합니다.

심근의 확산 변화 치료는이 상태의 원인을 제거하는 것을 목표로합니다. 심장 근육의 기능을 회복시키는 것이 중요합니다.이 경우 당신은 완전히 먹어야하고, 부정적인 경험을 최소화하고, 참석하는 심장 전문의가 추천하는 비타민 복합체를 섭취해야합니다.

심근 ECG의 변화 : 위협의 의미와 의미

심전도는 일반적으로 비정상적인 심장 리듬을 감지하고 흉통의 원인을 연구하는 데 사용됩니다. 그리고 검사가 끝나면 의사는 심전도상의 심근 변화가 기록되었음을 환자에게 알립니다. 이 말은 무슨 뜻입니까? 이것은 심장 근육이 변화를 겪고 있다는 신호입니다. 그리고 의사의 임무는 그들의 성격을 알아내는 것입니다. 그들은 나이 (예 : 어린이 및 노인, 심근의 변화가 매우 흔함) 또는 염증성 질환으로 인해 발생할 수 있습니다. 그리고, 아마, 집중 스포츠입니다. 운동 선수는 심근 벽이 두꺼워집니다. 이 주에서는 특별한 용어 인 "스포츠 중심"을 받았습니다.

전체 심장 근육 또는 그 일부에서 3 가지 유형의 변화가 발생할 수 있습니다.

가장 흔한 것은 보통 정도의 심근 변화입니다. 이게 뭐야? 이것은 심장 근육의 모든 부분의 균일 한 병변입니다. 가능한 원인 - 심근의 염증 과정 또는 물과 염의 교환 문제. 그리고 아마 심장 글리코 시드와 같은 약물 복용의 결과.

심근의 대사 장애는 보통 저체온증, 과체중, 스트레스를 포함하는 고부하 및 자극과 관련이 있습니다. 자극이 불규칙하게 작용하면 심근이 정상으로 돌아옵니다.

때로는 심전도상의 심근의 적당한 근 위축성 변화가 나타납니다. 신체의 에너지 소비와 심장으로의 흐름의 차이는 무엇입니까?

당뇨병 (DM)은 현재 전 세계적으로 2 억 5 천만 명이 영향을 미치는 주요 대사 장애 중 하나입니다. 전망에 따르면 당뇨병 환자 수는 2030 년까지 3 억 5 천만 명으로 증가 할 것으로 예상됩니다. 이 병리는 종종 보통의 심근 변화의 원인입니다. 우리가 이미 알아 낸 것은 심전도 결과의 소홀한 점이 무엇인지 알아내는 것입니다.

불쾌한 증상과 함께 심근의 변화에주의를 기울이지 않으면 관상 동맥 심장 질환, 만성 뇌 허혈 및 심근 병증의 발병을 위협 할 수 있습니다. 만성 뇌 허혈이란 무엇입니까? 즉, 이는 뇌 혈류가 점진적으로 악화되는 것입니다. 이 질환의 빈번한 "동반자"는 뇌졸중입니다.

의사에게 갈 이유가되는 증상 :

  • 호흡 곤란.
  • 부정맥.
  • 심장의 통증.
  • 규칙적이고 설명 할 수없는 피로.

적당한 심근 변화를 다루는 방법 :

  • 체중 감량을 시도하십시오.
  • 만성 (만성) 질병의 치료에 종사하는 것.
  • 과냉각 또는 과열하지 마십시오.
  • 신경 과민에 큰 어려움을 겪지 마십시오.
  • 호르몬과 혈당 수치를 기증하십시오.

심근 기능의 변화를 감지 할 때해야 할 일은 무엇입니까? 심장 전문의와 상담하고 의사와 함께 일련의 건강 조치를 준비하십시오.

심근 손상의 유형 : 심전도상의 심근의 영양 장애 및 대사 변화

심장 근육의 손상은 신진 대사, 영양 장애 및 확산을 일으 킵니다.

ECG에서 심근의 대사 변화는 심장 근육의 대사 장애의 결과로 발생합니다.

이것은 다음과 같은 이유로 인해 발생할 수 있습니다 : 추위, 과도한 체중, 신체 및 정신에 과부하, 신체의 장기적인 질병.

ECG에서 심근의 대사 변화를 유발 한 요인이 사라지면 약물은 약물의 도움없이 정상적으로 회복됩니다.

그러나 요인이 끊임없이 계속 작용한다면, 심근의 변화는 돌이킬 수 없게 될 수 있습니다.

심전도에서 심근의 대사 변화의 더 심각한 원인은 다음과 같습니다.

  • 부정맥;
  • 방사선 피폭;
  • 고혈압;
  • 알코올 중독;
  • 협심증;
  • 심근 영양 장애.

심전도상의 심근의 영양 장애 변화는 심장 질환, 허혈성 질환 및 심근 염증과 같은 공통 심장 상태의 결과 일 수 있습니다. 심근의 대사 변화를 실행하면 결국에는 영양 장애가 발생할 수 있습니다. 근 위축성 변화의 가장 흔한 징후는 왼쪽 가슴의 통증입니다. 신진 대사 변화와는 달리, 돌이킬 수없는 영양 실조.

심근 조직의 중요한 확산은 다음과 같은 경우에 발생합니다 (비특이적 임) :

  1. 심근염 - 전염성 또는 염증성 성격의 심근 손상;
  2. 심근의 혈액 순환의 침범 (심근 경화증) 및 그 후의 심장 마비;
  3. 물 - 소금 대사의 위반;
  4. 영양 실조 적 심근 손상.

심전도에서 심근의 대사 변화의 결과는 심근 허혈 일 수 있습니다. 이 상태에서 심장은 산소와 기질의 제한된 공급에 급격히 적응하여 호기성에서 혐기성 대사로 급격한 전환을 겪습니다. 이러한 에너지 대사의 변화는 칼슘 과부하를 유발할뿐만 아니라 심근의 기능적 손상에 기여하는 심근의 가장 중요한 화학 구조 중 하나 인 ATP의 에너지를 감소시킵니다.

ECG상의 심근의 영양 장애 변화의 결과는 "좌심실의 심근 변화"로 비가역적인 과정이 될 수 있습니다. 이것은 대개 좌심실 비대 (심근 병증)이며, 좌심실과 우심실 사이의 칸막이가 탄력성을 잃습니다. 위험한가요? 의심 할 여지없이, 심근 병증은 심부전의 주요 원인 중 하나이며 부정맥으로 인한 급사가 있습니다.

심근 변화 예방

의료 분야에서 상당한 개선에도 불구하고 심혈관 질환은 주로 심장 마비 및 뇌졸중으로 인한 사망 및 장애의 주요 원인으로 남아 있습니다. 고혈압, 콜레스테롤, 당뇨병과 같은 예방 가능한 위험 요인과 흡연 및 비만과 같은 생활 습관 요소가 대부분의 사망자에게 중요한 역할을합니다.

심근의 변화를 막기 위해 할 수있는 많은 단계가 있습니다. 한 가지 방법은 전체 곡물, 야채, 과일, 설탕, 포화 지방, 트랜스 지방 및 콜레스테롤의 섭취를 줄이기 위해 심장에 좋은 음식을 섭취하는 것입니다.

당뇨병, 고혈압 및 고 콜레스테롤 혈증 환자에게 특히 중요합니다.

또한, 심근의 신진 대사 또는 근 위축 변화가 심전도에 기록되는 경우 흡연을 중단하는 것이 중요합니다. 흡연을 중단하면 심장 마비의 위험이 크게 감소하고 심장 기능과 폐의 건강이 향상됩니다. 간접 흡연 (흡연자와 가까운)을 피해야합니다.

왜 근육 영양 장애가 심근에서 일어나는가?

심장 근육에서 대사 과정이 방해되면 에너지 화합물의 생성이 감소하고 독성 물질이 축적됩니다. 이것은 심근 영양 장애의 발달로 이어진다. 그것은 심장에 통증, 빈맥 및 부정맥, 피로, 호흡 곤란이 동반됩니다. 치료를 위해 심근의 영양을 향상시키고 리듬과 혈액 순환을 정상화시키는 약물을 사용하십시오.

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심근 영양 장애의 원인

심근 영양 장애는 항상 이차적 인 과정입니다. 그것은 심장 질환 및 심장 외 병리가있는 상태에서 발생합니다. 가장 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

  • 만성 알콜 중독;
  • 장기간 투약;
  • 방사선 피폭, 화학 중독, 유해한 작업 조건;
  • 호르몬 불균형 (갑상선 질환, 당뇨병, 대사 증후군, 비만, 폐경기, 갈색 세포종);
  • avitaminosis, 단백질 결핍, 식단의 미량 영양소, 엄격한식이 요법;
  • 자가 면역 질환;
  • 만성 감염, 특히 편도선염의 초점;
  • 간, 췌장 및 내장 손상;
  • 강렬한 운동, 신체의 예비 용량을 초과;
  • 유아, 자궁 내 저산소증, 뇌증, 감염;
  • 고혈압;
  • 빈맥;
  • 빈혈.

심근 대사 변화의 분류

손상 요인에 따라 심장 근육의 이영양증은 다음과 같습니다.

  • 소화기 (섭식 장애, 각기, 괴혈병);
  • 식도 치료제;
  • 당뇨병;
  • 빈혈;
  • catecholamine (부신 땀샘의 기능 부전);
  • 갑상선 호르몬 (갑상선 호르몬 과다);
  • 편도 제;
  • 알콜 중독자;
  • 독성;
  • 혼합.

그리고 여기에 지방 심근에 대한 자세한 내용이 있습니다.

심실 심근에서의 이영양증 증상의 증상

초기 발현은 보통 사소한 것이며, 시간이 오래 걸리면 심근의 기능 조직이 거대 결합 섬유 (심근 경화증)로 대체됩니다. 이것은 심장 근육의 수축 특성을 감소시키고, 순환 장애, 심각한 부정맥 및 심장 자극의 전도로 이어진다.

다양한 질병의 임상 형태에는 호흡 곤란, 빈맥, 전반적인 약화 및 특이한 특징이 근원적 인 병리학의 특징 인 공통적 인 징후가 있습니다.

갑상선의 질병

갑상선 중독증에서는 에너지 화합물 (ATP, 크레아틴 인산염)의 생성이 감소되고 단백질 대사가 변화합니다. 동시에 과도한 호르몬이 교감 신경계의 작용을 활성화시킵니다. 맥박이 빨라지고 혈액 순환이 빨라지면 1 분 안에 혈류량이 증가합니다. 심장은 고부하 상태에서 작동하며,이 에너지로는 충분하지 않습니다.

Symptomatology는 다양한 형태의 부정맥과 관련이 있습니다. 빈맥, 심실 세동맥, 심방 조동. 장시간의 갑상선 기능 항진은 심근 수축력, 심장 통증, 호흡 곤란, 부종 및 간에서의 정체의 약화로 이어진다.

호르몬 결핍은 대사 과정의 속도를 늦추고, 심근 세포에서의 체액 유지, 나트륨의 증가, 그리고 칼륨 수준의 감소로 이어진다. 환자는 희귀 한 심장 리듬, 충동 차단, 끊임없는 무딘 심장 통증, 현기증이 있습니다.

알코올 중독

7-8 년 후에 에틸 (맥주 3 병 또는 보드카 200ml, 와인 5 잔)의 60 - 80ml를 매일 섭취하면 심근 영양 장애가 발생한다는 것이 증명되었습니다.

간 기능 장애, 스트레스 과부하, 감염의 경우이 기간은 2 년으로 단축되거나 알코올 음료를 소량 섭취 할 때 발생합니다. 이 경우 심장 근육의 가역적 변화는 순환기 장애가 발생하기 전 (긴장, 두근 거림, 일반적인 약점, 부종이있는 호흡 곤란)에만 있습니다.

독성 형태

호르몬 (히드로 코르티손, 프레드니솔론, 베타메타손, 덱사메타손) 또는 비 스테로이드 성 소염 진통제 (이부프로펜, 인도 메타 신), cytostatics (메토트렉세이트, 시클로 포스 파 미드), 항생제 (독소루비신, 테트라 사이클린), 항우울제, 안정제 치료를 연장 할 때 나타난다.

일산화탄소, 인산염 또는 비산 염, 클로로포름에 의한 급성 중독.

독성 심근 영양 장애의 증상은 다음과 같습니다.

  • 심장 통증 - 아프다, 찌르는 것;
  • 차가운 사지가있는 열, 땀, 또는 오한의 홍조;
  • 낮은 운동 내성, 심각한 약점;
  • 두통;
  • 부정맥 - 심박 급속 증, 극단성 팽창, 심방 세동, 심방 세동, 전도 차단;
  • 다리의 붓기, 심낭, 복강의 체액 축적;
  • 기침, 호흡 곤란 또는 질식;
  • 무거움과 간통.

편도선염

심근 경색증은 빈번한 협심증과 함께 발생합니다. 심장에 심한 통증, 일정한 약점, 리듬의 붕괴 감, 땀이 함께합니다. 환자들은 종종 체온을 아열 수치 (37.1 ~ 37.4도), 호흡 곤란, 근육 및 관절 통증으로 상승시킵니다.

운동 선수가있다.

그 이유는 신체가 준비되지 않은 상태 일 수도 있고 ENT 기관, 폐, 소화 기관 또는 비뇨기에 염증 과정 (때로는 말라 소 므톰)이 존재하기 때문일 수도 있습니다.

이러한 심근 영양 장애는 비대화 된 심근, 전해질 및 호르몬 불균형에 대한 혈액 공급이 충분하지 않을 때 발생합니다. 그것은 피로, 전반적인 약점, 무관심 또는 우울한 상태의 급속한 발달, 심장의 심계항진 및 꿰맬 수있는 통증, 부정맥으로 나타납니다.

심장 질환의 첫 증상에 대한 비디오를보십시오.

빈혈

혈액 내의 헤모글로빈 함량이 85g / l 이하로 떨어지면 신체의 모든 조직에 산소 부족이 발생합니다. 그 이유는 철분 결핍, 적혈구 파괴, 외상, 종양, 만성 출혈 (소화성 궤양, 치질, 자궁), 혈관 내 응고 증후군 (DIC) 일 수 있습니다. 심장 근육의 빈혈성 이영양증의 증상 :

  • 창백한 피부
  • 잦은 현기증,
  • 심장 두근 거림
  • 목의 동맥 맥동,
  • 호흡 곤란
  • 빈맥.

클라이 막스

에스트로겐 수치가 낮고 호르몬 수준이 바뀌면 심장 근육의 근육 영양 장애 변화가 발생하여 종종 견갑골이나 왼팔 아래에 심장이 따끔 거림이나 불편 함을줍니다. 고조, 발한 및 빠른 심장 박동 기간에 증상의 강화가 관찰됩니다. 수반되는 고혈압으로 심부전의 가능성이 배제되지 않습니다.

확산 및 중등도의 ECG 변화의 진단 징후

심장 근육에서 이영양증을 감지하는 주요 방법은 표준 ECG 및 기능 검사를 수행하는 것입니다. 확산 (공통)이있는 경우 변경 사항을 식별 할 수 있습니다.

  • 감소 된 ST;
  • 부비동 맥 박통;
  • 기저귀;
  • 변형되거나 평활 해지며 때로는 음성 인 T (갈색 세포종);
  • 진폭이 낮은 파도, 특히 심실 복합체.

비만 및 갑상선 기능 저하증에서는 리듬이 느려지고 심방이나 심실의 전도가 막히고 QT가 길어집니다. 초점 변경이 2 ~ 3 리드에서만 발견되면 보통 경미합니다. 심근 영양 실조의 원인을 찾아내어 비슷한 증상을 보이는 질환과 구별하기 위해 검사를 시행합니다. 일반적인 경우 결과는 다음과 같습니다.

  • 자전거 에르고 메 트리 - 부하시 허혈 증상 없음;
  • 칼륨 염 수용 - T는 정상화된다;
  • Anaprilin - T 양성이거나 정상인 경향;
  • 과 호흡 (빠른 호흡), 신체 위치의 급격한 변화 - T와 ST가 감소합니다.

심전도 이외에 진단은 기본 및 상위의 수축기 소음, 청력 상실, 초음파에서 밸브 결함이없는 것을 고려합니다. 질병을 결정하는 것이 어려울 경우, 심장의 방사성 동위 원소 스캔이 수행됩니다 (신티그라피).

심근 영양 장애 초점 또는 확산 된 변화와 함께 얻은 이미지에서 볼 수 있습니다. 그것들은 약한 세포 축적의 형태로 나타납니다. 이것은 기능하는 세포의 수를 감소시키는 것을 반영합니다.

심근의 영양 장애의 치료

심장 근육의 대사 과정을 회복시키기 위해서는 호르몬, 혈액 성분을 정상화하고 감염, 중독 및 빈혈을 치료하고 음주 및 흡연을 완전히 중단하고 육체적 및 정서적으로 과도한 긴장을 피하는 것이 필요합니다.

약물 요법에는 다음이 포함됩니다.

  • 비타민 복합체 (Neyrorubin, Milgamma);
  • 리포산 (Thiogamma turbo, Espa-lipon);
  • 항산화 제 (비타민 E, 니코틴 아미드, 셀레늄);
  • 항 간질 약물 (시토크롬, 멕 시돌, 코르 비틴);
  • 칼륨 및 마그네슘의 염 (Panangin, Magne B6, Kalipoz prolongongum);
  • 항 부정맥제 (Atenol, Breviblok, Kordaron);
  • cardiotrophic 마약 (Riboxin, 칼륨 orotat, Preductal, Carnitine, ATP, Cardonat);
  • 적응증 (인삼의 색소, 판토 크린);
  • 이뇨제 (Trifas, Veroshpiron), 심장 글리코 시드 (Digoxin), ACE 억제제 (Prenes)가 포함됩니다.

심근 영양 장애 영양

메뉴에 포함 된 제품에는 충분한 양의 비타민, 미량 원소 및 항산화 제가 포함되어야합니다. 이렇게하려면 블루 베리, 포도, 크랜베리, 블랙 초크 베리, 석류를 주스 또는 과일 음료와 함께 신선하게 먹어야합니다. 심장 근육을 강화하는 것은 유용합니다 :

  • 말린 살구, 말린 살구, 자두, 건포도;
  • 다크 초콜릿;
  • 견과류, 씨앗;
  • 생선, 해산물, 해초;
  • 오트밀과 메밀 죽, 밀기울;
  • 잎이 많은 채소 샐러드, 식물성 기름;
  • 여보, 꽃가루, 로열 젤리, 프로 폴리스.

그리고 여기에 심근의 치조골 변화에 대한 자세한 내용이 있습니다.

심근의 근육 영양 장애의 변화는 대사 과정, 산소 결핍, 만성 알코올 중독, 육체적 인 overstrain을 위반하는 것으로 나타난다. 임상 증상은 피로, 부정맥 및 혈액 순환을 포함합니다.

진단을하려면 ECG 및 기능 테스트가 필요합니다. 의학적 치료에는 근력 강화 및 증상 치료제가 포함됩니다. 음식과 함께 비타민과 항산화 물질을 공급하는 것이 중요합니다.

특정 질환 후 심근의 심막 변화 (좌심실, 하벽, 중격 영역)가 나타납니다. ECG에 가능한 징후가 있다고 상상해보십시오. 변경 사항은 소급 적용되지 않습니다.

심근 영양 실조의 주요 분류는 혼합, 복합 기원, 1 차 또는 2 차 유형을 포함합니다. 그것을 유발 한 이유는 진단과 치료에 중요합니다.

모두는 dysmetabolic myocardial dystrophy의 진단을들을 수 있습니다. 그것의 기원은 의사들에 의해 분명히 확립된다. 적시에 치료가 시작되면 그 과정은 되돌릴 수 있습니다.

심장 활동의 병리를 확인하기 위해 ECG에서 T 파를 결정하십시오. 관상 동맥 우회술은 음수, 양성, 편평 상피, 편평 상피, 감소 및 관상 동맥 우울증을 드러 낼 수 있습니다.

심장 근육 장애 성 심근 성 이영양증의 병리학은 모든 연령대의 사람에게 영향을 줄 수 있습니다. 증상이 시간 내에 발견되면 식물성 - 호르몬 기원의 심근증을 치료할 수 있습니다. 진단을위한 질병의 중요하고 병인학.

갑상선 중독증이 감지되고 심장이 장난을 치기 시작하면 시험을 치를 가치가 있습니다. 심장의 심계항진, 부정맥, 갑상선 심근 병증이 흔합니다. 왜 심장 마비가 발생합니까?

특정 질병을 앓고 나면 심근 경색증이 발생할 수 있습니다. 이 병리는 리듬 장애 및 다른 불쾌한 징후로 특징 지워집니다. 치료는 조기에 시작하는 것이 좋습니다.

심근 비대가 눈에 띄지 않게 진행될 수 있으며, 단계와 증상은 처음에는 암묵적입니다. 좌심실 비대 및 심방의 발달 기전은 알려져 있으며, 그들의 유형은 동심, 편심으로 구별된다. 이 경우 심전도 신호와 치료 방법은 무엇입니까?

산소 결핍의 결과로뿐만 아니라 여러 가지 다른 요인으로 인해 심근 지방 변성이 발생할 수 있습니다. 질병이 발생하는 이유는 또한 신체의 고갈입니다. 실질적인 지방 이영양증 치료의 결과는 바람직하지 않습니다.

MYOCARDIUM의 교환 ​​- 트로픽 변화

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심근의 교환 영양 변화

좌심실은 인체 심장의 4 개 챔버 중 하나이며, 혈액 순환이 빨라 몸속에 혈액이 지속적으로 흐릅니다.

좌심실의 구조와 구조

심장의 실 중 하나 인 심장의 다른 부분과 관련된 좌심실은 왼쪽과 아래쪽으로 후방에 위치합니다. 그 바깥 쪽 가장자리는 둥글고 폐 표면이라고 부릅니다. 삶의 과정에서 좌심실의 체적은 5.5-10 cm3 (신생아에서)에서 130-210 cm3 (18-25 세까지)까지 증가합니다.

우심실과 비교할 때, 왼 쪽은 더 타원형의 타원형 모양을 가지고 있으며 다소 길고 근육질입니다.

좌심실의 구조에는 두 가지 섹션이 있습니다.

  • 심실의 공동 인 뒤쪽 부분과 왼쪽 정맥의 구멍을 통해 해당 심방의 공동과 연결됩니다.
  • 전방 섹션 인 동맥 콘 (유출로 형태)은 동맥 개구부와 대동맥을 연결합니다.

심근으로 인해, 좌심실의 벽은 11-14mm 두께입니다.

좌심실 벽의 내면은 (서로 얽혀있는) 망을 형성하는 다육질의 골편 (작은 돌출부 형태)으로 덮여있다. 오른쪽 심실에서보다 덜 발음되는 음핵.

좌심실 기능

심장 좌심실의 대동맥은 모든 가지, 모세 혈관 망뿐만 아니라 전신의 조직과 기관의 정맥을 포함하여 혈액 순환의 큰 원을 시작하고 영양분과 산소를 ​​전달하는 역할을합니다.

좌심실의 기능 장애 및 치료

좌심실의 수축기 기능 장애는 그것의 구멍에서 대동맥으로 혈액을 던지는 능력이 감소한다고합니다. 이것은 심부전의 가장 흔한 원인입니다. 수축기 기능 부전은 일반적으로 수축성을 저하시켜 뇌졸중 양을 감소시킵니다.

좌심실의 이완기 기능 장애는 폐동맥 계통에서 그 공동으로 혈액을 펌핑하는 능력이 떨어지는 것입니다 (그렇지 않으면 확장기 충전을 보장하기 위해). 이완기 기능 장애는 폐 2 차 정맥 및 동맥 고혈압의 발생으로 이어질 수 있으며,

  • 기침;
  • 호흡 곤란;
  • 발작의 밤 호흡 곤란.

좌심실의 병리학 적 변화 및 치료

좌심실의 비대 (그렇지 않으면 - 심근증)는 고혈압 질환에서 심장의 전형적인 병변 중 하나입니다. 비대의 발달은 좌심실의 변화를 유발하여 좌심실과 우심실 사이의 중격을 변형시키고 탄력을 잃게됩니다.

그러나 좌심실에서 이러한 변화는 질병이 아니지만 심장 질환의 발병의 가능한 증상 중 하나입니다.

좌심실 비대의 원인은 고혈압 및 심장 마비 또는 유의하고 빈번한 스트레스 같은 다른 요인 일 수 있습니다. 좌심실의 변화의 발달은 수년에 걸쳐 때때로 표시됩니다.

비대는 좌심실의 벽에서 발생하는 상당한 변화를 일으킬 수 있습니다. 벽의 두꺼워 짐과 함께 심실 사이에 위치한 중격의 두꺼움이 있습니다.

협심증은 좌심실 비대의 가장 흔한 징후 중 하나입니다. 병리학의 발달로 인해 근육의 크기가 증가하고 심방 세동이 발생하며 또한 다음과 같은 것들이 있습니다.

  • 가슴 통증;
  • 고혈압;
  • 두통;
  • 압력 불안정;
  • 수면 장애;
  • 부정맥;
  • 심장 통증;
  • 불쌍한 건강 및 전반적인 약점.

또한, 좌심실에서 이러한 변화는 다음과 같은 질병의 증상 일 수 있습니다 :

  • 폐부종;
  • 선천성 심장병;
  • 심근 경색;
  • 죽상 경화증;
  • 심장 마비;
  • 급성 사구체 신염.

좌심실의 치료는식이 요법과 기존의 나쁜 습관의 거부와 함께 가장 흔히 의학적 성격을 띤다. 어떤 경우에는 비대해진 심장 근육의 일부를 제거하는 수술이 필요할 수 있습니다.

좌심실의 잘못된 줄은 심실의 작은 구멍 (결체 조직 근육 형성)에 의해 나타나는 작은 기형을 말합니다.

정상적인 코드와는 달리, 좌심실의 거짓 코드는 심실 중격 및 자유 심실 벽에 비정형 부착이 있습니다.

대부분의 경우, 좌심실의 잘못된 감정의 존재는 삶의 질에 영향을주지 않지만, 다중성의 경우뿐만 아니라 바람직하지 않은 위치로 인해 다음과 같은 원인이 될 수 있습니다.

  • 심한 리듬 방해;
  • 운동 내성 감소;
  • 좌심실의 이완 장애.

대부분의 경우 좌심실의 치료는 필요하지 않지만 심장 내과 의사가 정기적으로 모니터링하고 감염성 심내막염을 예방해야합니다.

또 다른 일반적인 병리학은 심근의 좌심실 방진으로, 확산 성 사구체 신염 및 대동맥 결손 및 다음 질병의 배경에서 관찰됩니다.

  • 고혈압;
  • 죽상 동맥 경화증;
  • 관상 동맥 혈관의 병변을 가진 매독 대동맥염;
  • 심근 경색.

좌심실 결핍은 급성 형태와 점차적으로 혈액 순환 부족의 형태로 나타날 수 있습니다.

심장의 좌심실 기능 부전의 주요 치료법은 다음과 같습니다.

  • 엄격한 침대 휴식;
  • 산소에 의한 장기간 흡입;
  • 심혈관 질환 치료제 - 코르 디아민, 녹나무, 스트로 판틴, 코라 졸, 코글 리콘.

병인학

심근 영양 실조의 진행 원인은 매우 다양합니다. 그것들은 심장의 기능에 직접적으로 영향을주는 인자들로 나뉘며, 외부 요인을 통해 작용하는 기관에 직접적으로 영향을주지 않습니다.

첫 번째 원인은 다음과 같습니다.

  • 심장에 의한 산소 흡수 감소;
  • 심장 심실의 상승 된 칼슘;
  • 지방 세포에 의한 심근 손상;
  • 기관 구조의 병원성 박테리아에 의한 파괴;
  • 다른 질병 과정의 영향으로 심장의 건강한 세포를 감소시킵니다.

두 번째 그룹에는 다음이 포함됩니다.

  • 심장의 근육층에 호르몬이 미치는 영향;
  • 모든 종류의 급성 중독 (약물, 알코올, 니코틴, 의약품);
  • 방사선의 큰 복용량의 시체에 미치는 영향;
  • 장기간 스트레스, 우울증, 냉담;
  • 운동은 운동 선수에서이 질병의 발견으로 이어집니다.
  • 건강에 해로운 음식, 대다수는 매우 뚱뚱하고 짠 요리로 이루어져 있습니다.
  • 내분비 및 소화 기계 기관의 이상 작동.

품종

증상 및 증상의 원인에 따라, 심근 영양 장애는 다음과 같을 수 있습니다 :

  • ischemic) - 심근 내 공기의 불충분 한 섭취로 형성됨. 근육에 산소를 공급하는 동맥에서는 드물지만 혈병이 발견됩니다.
  • 초점. 발생의 주요 원인은 근육에 연결된 동맥의 혈액 순환을 위반하는 것입니다. 증상이없는 경우가 있습니다. 그런 사람들은 심장 마비조차도 고통스럽지 않았습니다.
  • 지방 조직은 광범위하게, 즉 심근 세포 (심근 세포)에 소량의 지방이 축적 됨으로써 형성된다. 점차적으로 지방 수준이 증가하고 결국 세포질이 완전히 대체됩니다. 이러한 유형의 질병이 발생하는 가장 큰 이유는 단백질과 비타민의 섭취 부족 때문입니다.
  • 식욕 부진 - 신체의 호르몬 불균형의 결과로 나타납니다. 여성들은 주로 월경이나 다른 부인과 문제를 중단하는 동안 노출됩니다. 남성의 경우 테스토스테론 호르몬 생산 장애와 관련이 있습니다.
  • 심장의 좌심실. 이 유형의 질병은 독립적이지는 않지만 질병의 배경에 대해 발생합니다.
  • 독성 - 알코올 의존으로 고통받는 사람들에게 나타납니다.
  • 신체적 스트레스 - 혈액 순환이 좋지 않아 운동 선수에게 영향을 미칩니다. 전문 운동 선수의 경우, 심근 세포는 스트레칭을 목적으로하지 않는 결합 조직으로 대체됩니다.

심장 근육의 영양 장애 변화는 몇 단계의 발달 단계로 나뉩니다 :

  • 일차 - 신체 활동에 노출되지 않고 심장 ​​부위의 고통스러운 공격, 호흡 곤란 및 급격한 에너지 감소를 특징으로합니다. 이 단계에서 심장의 크기를 증가시킬 가능성이 있습니다. 치료는 불가능합니다.
  • 두 번째 단계 - 거의 보이지 않는 사지의 심장 리듬과 붓기의 교란이 있습니다. 수축되면 심장은 이완 될 때 들어간 혈액보다 작은 양의 혈액을 펌핑합니다. 적절하고시의 적절한 치료를 통해 건강한 건강한 일을 회복 할 수 있습니다.
  • 마지막 단계 -이 단계는 움직임이있을뿐만 아니라 휴식 상태 인 환자의 작업 능력이 감소하는 공기 부족으로 특징 지어집니다. 심장은 정상적인 수술과 같은 양의 혈류를 따라 잡지 못합니다. 이 단계는 되돌릴 수 없습니다.

증상

질병의 진단이 어린 나이에 이루어지지 않았다면, 증상이없이 진행되었을 가능성이 높으므로 환자는 의사와상의하지 않았습니다. 그러나 기본적으로 징후가 나타나지 않으면 질병이 사라지지 않습니다. 심근 영양 장애의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 협심증;
  • 증가 된 압력;
  • 호흡이 부족한 느낌;
  • 두려움과 불안감의 끊임없는 느낌;
  • 심장 리듬 장애. 국소 적 근이영양증으로 매우 자주 관찰됩니다.
  • 하지의 붓기;
  • 장애;
  • 높은 피로;
  • 수면 장애;
  • 증가 된 발한;
  • 체중 감소;
  • 환자의 과민 반응;
  • 호흡 곤란;
  • 몸의 왼쪽 전체에 통증을 퍼뜨립니다.

진단

의사를 처음 방문했을 때 환자의 불만에 대한 자세한 설명이 이루어지고 완전한 검사가 수행됩니다. 어떤 경우에는 질병이 증상의 증상없이 진행될 수 있기 때문에 진단을 위해 추가적인 도구 적 방법이 필요합니다.

  • 심장의 MRI;
  • 방사선 촬영;
  • 심장 초음파;
  • phonocardiography. 경미한 심잡음을 감지 할 수 있습니다.
  • 심전도 - 어떤 수준에서든 심장의 이상을 드러낸다.
  • 생검.

치료

심근 경색증의 치료. 주로 근원의 제거. 발생 요인 및 환자의 전반적인 건강 상태에 따라 의사는 다음과 같이 처방합니다.

  • 심장을 정상화하기 위해 마약 복용.
  • 호르몬 약;
  • 비타민 주사.

약물은 심장 박동을 정상화하는 것을 목표로합니다. 질병의 형성 이유는 순전히 개인적인 것이기 때문에이 약물 그룹은 의사가 개별적으로 처방합니다.

가정 요법은 금지되어 있습니다. 그러한 방법은 질병의 진행을 악화시키고 합병증의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 그리고 심장의 작은 붕괴로 시작된 것은 영양 실조 적 심근 경색의 치료할 수없는 과정이 될 수 있습니다.

약물이 증상을 완전히 줄이거 나 병의 증상을 완전히 없애기 때문에 외과 적 치료로 질병을 치료하는 것은 거의 실행되지 않습니다. 심장 수술은 뚜렷한 심부전의 징후가 감지 될 때만 수행됩니다.

  • 심장 박동의 리듬 장애;
  • 호흡 곤란은 육체적 인 힘을 동반하지 않는다;
  • 팔다리의 일정한 팽창.

심근 ECG의 변화 : 위협의 의미와 의미

심전도는 일반적으로 비정상적인 심장 리듬을 감지하고 흉통의 원인을 연구하는 데 사용됩니다. 그리고 검사가 끝나면 의사는 심전도상의 심근 변화가 기록되었음을 환자에게 알립니다. 이 말은 무슨 뜻입니까? 이것은 심장 근육이 변화를 겪고 있다는 신호입니다. 그리고 의사의 임무는 그들의 성격을 알아내는 것입니다. 그들은 나이 (예 : 어린이 및 노인, 심근의 변화가 매우 흔함) 또는 염증성 질환으로 인해 발생할 수 있습니다. 그리고, 아마, 집중 스포츠입니다. 운동 선수는 심근 벽이 두꺼워집니다. 이 주에서는 특별한 용어 인 "스포츠 중심"을 받았습니다.

전체 심장 근육 또는 그 일부에서 3 가지 유형의 변화가 발생할 수 있습니다.

가장 흔한 것은 보통 정도의 심근 변화입니다. 이게 뭐야? 이것은 심장 근육의 모든 부분의 균일 한 병변입니다. 가능한 원인 - 심근의 염증 과정 또는 물과 염의 교환 문제. 그리고 아마 심장 글리코 시드와 같은 약물 복용의 결과.

심근의 대사 장애는 보통 저체온증, 과체중, 스트레스를 포함하는 고부하 및 자극과 관련이 있습니다. 자극이 불규칙하게 작용하면 심근이 정상으로 돌아옵니다.

때로는 심전도상의 심근의 적당한 근 위축성 변화가 나타납니다. 신체의 에너지 소비와 심장으로의 흐름의 차이는 무엇입니까?

당뇨병 (DM)은 현재 전 세계적으로 2 억 5 천만 명이 영향을 미치는 주요 대사 장애 중 하나입니다. 전망에 따르면 당뇨병 환자 수는 2030 년까지 3 억 5 천만 명으로 증가 할 것으로 예상됩니다. 이 병리는 종종 보통의 심근 변화의 원인입니다. 우리가 이미 알아 낸 것은 심전도 결과의 소홀한 점이 무엇인지 알아내는 것입니다.

불쾌한 증상과 함께 심근의 변화에주의를 기울이지 않으면 관상 동맥 심장 질환, 만성 뇌 허혈 및 심근 병증의 발병을 위협 할 수 있습니다. 만성 뇌 허혈이란 무엇입니까? 즉, 이는 뇌 혈류가 점진적으로 악화되는 것입니다. 이 질환의 빈번한 "동반자"는 뇌졸중입니다.

의사에게 갈 이유가되는 증상 :

  • 호흡 곤란.
  • 부정맥.
  • 심장의 통증.
  • 규칙적이고 설명 할 수없는 피로.

적당한 심근 변화를 다루는 방법 :

  • 체중 감량을 시도하십시오.
  • 만성 (만성) 질병의 치료에 종사하는 것.
  • 과냉각 또는 과열하지 마십시오.
  • 신경 과민에 큰 어려움을 겪지 마십시오.
  • 호르몬과 혈당 수치를 기증하십시오.

심근 기능의 변화를 감지 할 때해야 할 일은 무엇입니까? 심장 전문의와 상담하고 의사와 함께 일련의 건강 조치를 준비하십시오.

심근 손상의 유형 : 심전도상의 심근의 영양 장애 및 대사 변화

심장 근육의 손상은 신진 대사, 영양 장애 및 확산을 일으 킵니다.

ECG에서 심근의 대사 변화는 심장 근육의 대사 장애의 결과로 발생합니다.

이것은 다음과 같은 이유로 인해 발생할 수 있습니다 : 추위, 과도한 체중, 신체 및 정신에 과부하, 신체의 장기적인 질병.

ECG에서 심근의 대사 변화를 유발 한 요인이 사라지면 약물은 약물의 도움없이 정상적으로 회복됩니다.

그러나 요인이 끊임없이 계속 작용한다면, 심근의 변화는 돌이킬 수 없게 될 수 있습니다.

심전도에서 심근의 대사 변화의 더 심각한 원인은 다음과 같습니다.

  • 부정맥;
  • 방사선 피폭;
  • 고혈압;
  • 알코올 중독;
  • 협심증;
  • 심근 영양 장애.

심전도상의 심근의 영양 장애 변화는 심장 질환, 허혈성 질환 및 심근 염증과 같은 공통 심장 상태의 결과 일 수 있습니다. 심근의 대사 변화를 실행하면 결국에는 영양 장애가 발생할 수 있습니다. 근 위축성 변화의 가장 흔한 징후는 왼쪽 가슴의 통증입니다. 신진 대사 변화와는 달리, 돌이킬 수없는 영양 실조.

심근 조직의 중요한 확산은 다음과 같은 경우에 발생합니다 (비특이적 임) :

  1. 심근염 - 전염성 또는 염증성 성격의 심근 손상;
  2. 심근의 혈액 순환의 침범 (심근 경화증) 및 그 후의 심장 마비;
  3. 물 - 소금 대사의 위반;
  4. 영양 실조 적 심근 손상.

심전도에서 심근의 대사 변화의 결과는 심근 허혈 일 수 있습니다. 이 상태에서 심장은 산소와 기질의 제한된 공급에 급격히 적응하여 호기성에서 혐기성 대사로 급격한 전환을 겪습니다. 이러한 에너지 대사의 변화는 칼슘 과부하를 유발할뿐만 아니라 심근의 기능적 손상에 기여하는 심근의 가장 중요한 화학 구조 중 하나 인 ATP의 에너지를 감소시킵니다.

ECG상의 심근의 영양 장애 변화의 결과는 "좌심실의 심근 변화"로 비가역적인 과정이 될 수 있습니다. 이것은 대개 좌심실 비대 (심근 병증)이며, 좌심실과 우심실 사이의 칸막이가 탄력성을 잃습니다. 위험한가요? 의심 할 여지없이, 심근 병증은 심부전의 주요 원인 중 하나이며 부정맥으로 인한 급사가 있습니다.

심근 변화 예방

의료 분야에서 상당한 개선에도 불구하고 심혈관 질환은 주로 심장 마비 및 뇌졸중으로 인한 사망 및 장애의 주요 원인으로 남아 있습니다. 고혈압, 콜레스테롤, 당뇨병과 같은 예방 가능한 위험 요인과 흡연 및 비만과 같은 생활 습관 요소가 대부분의 사망자에게 중요한 역할을합니다.

심근의 변화를 막기 위해 할 수있는 많은 단계가 있습니다. 한 가지 방법은 전체 곡물, 야채, 과일, 설탕, 포화 지방, 트랜스 지방 및 콜레스테롤의 섭취를 줄이기 위해 심장에 좋은 음식을 섭취하는 것입니다.

당뇨병, 고혈압 및 고 콜레스테롤 혈증 환자에게 특히 중요합니다.

또한, 심근의 신진 대사 또는 근 위축 변화가 심전도에 기록되는 경우 흡연을 중단하는 것이 중요합니다. 흡연을 중단하면 심장 마비의 위험이 크게 감소하고 심장 기능과 폐의 건강이 향상됩니다. 간접 흡연 (흡연자와 가까운)을 피해야합니다.

심근의 영양 장애 과정은 많은 원인에 기인합니다. 좁은 의미의 심근 영양 장애는 빈혈, 내분비 장애, 비타민 결핍 및 다양한 중독으로 인해 발생합니다. 단어의 넓은 의미에서 그것은 질병의 수의 심근에서 피로, 산소 결핍 복잡한 생화학 적 장애의 결과이다 (심장 질환, 폐기종, 고혈압, 관상 동맥 경화증, 심근염 등이있다. 라.).

근 위축 과정의 기본은 심장 근육의 물리 화학적 구조에 장애를 일으키는 신경 영양 변화라고 가정해야합니다.

새로운 전자 연구 방법은 심장 근육과 근원 섬유의 최상의 구조와 근육 수축 화학에 대한 그들의 참여를보다 정확하게 연구 할 수있는 기회를 제공합니다.

- 얇은, 다른 사람 - 두꺼운 섬유 단백질 하나가 마음에 근육 근원 섬유는 단백질 섬유로 구성되어 있음을 증명 한 전자 현미경을 사용하여, ultrafibrill, 후자의 존재는, 차례로, 단백질 섬유의 두 가지 유형이 포함되어 있습니다.

얇은 섬유는 구형 입자로 구성된 섬유질 분자입니다. 두꺼운 섬유는 매우 얇은 단백질 분자로 이루어져 있습니다.

두꺼운 섬유는 미오신 (myosin)으로 이루어져 있고 얇은 섬유는 액틴 (actin)으로 만들어져있다. 수축하는 동안 근육의 길이를 줄이는 방법 중 하나는 두꺼운 섬유 위에 얇은 섬유를 감는 것입니다. 근육 수축의 또 다른 방법은 끝이 고정되어 있기 때문에 파동 모양의 섬유 형성입니다. 두 경우 모두, 서로 관련하여 두껍고 얇은 단백질 섬유의 움직임.

미오신 섬유와 액틴 섬유 사이에는 횡단 연결 다리가 있습니다. 그들은 미오신 섬유의 돌출부로 이루어져 있으며,이를 통해 각각의 활성 섬유는 세 개의 인접한 미오신 섬유 각각에 연결될 수 있습니다.

"다리 연결"은 두 유형의 섬유 사이에 화학적 및 기계적 과정을 제공합니다.

화학적 장애의 본질은 근육 수축에 필요한 에너지의 원천 인 락토 사이토 겐 (lactocytogen), 포스 포젠 (phosphogen), 아데 닐 피로 인산 (adenyl pyrophosphoric acid)의 "작용 물질"의 신진 대사를 변화시키는 것입니다.

M. Ye. Raiskina와 다른 저자들의 연구에서 근육 수축의 화학적 성질에 대한 새로운 자료를 발표했다. 수축 단백질 액틴은 미오신과 쉽게 결합하여 액토신 신의 단백질 복합체를 형성합니다. 즉 그것은 고유 adenozintrifosfataznaya 활성을 가지며, 수축과 함께 미오신은 같은 제 Engelhardt의 도시 MN Lubimova 효소는 등록 정보 (아데노신 산 및 H3PO4로 아데노신 삼인산의 절단을 촉매 할 수있는 능력)을 보유하고있다.

액토 마이신은 또한 아데노신 트리 포스파타제 활성을 갖는다. 아데노신 삼 인산염은 근육 수축을위한 주요 에너지 원입니다. 아데노신 트리 포스 포 산이 아데노신 트리 포스파타제로 탈 인산화되면,이 화합물의 거대 인산 결합에 축적 된 많은 양의 에너지가 방출된다. 이 에너지는 근육에 의해 작용하는데 사용됩니다.

근육 수축 과정은 다음과 같습니다. 휴식시, 액틴과 미오신은 서로 분리되어 있습니다. 수축이 시작되면 myosin과 actin이 결합하여 A. Szent-Gyorgui가 보여 주듯이 수축 단백질 인 actomyosin을 형성합니다.

세포 내 칼륨은 아데노신 3 인산염으로부터 아크로 미오 신을 분리한다. 세포막을 통한 칼륨의 방출로 인해, 미오신이 아폽토시스 트리 옥시 포스페이트를 흡착하는 것이 가능해 지는데, 이는 아토 미오신의 감소에 필수적이다. 아데노신 3 인산염의 각 근육 수축 및 분해 직후, 그 재 합성이 일어난다.

심장 근의 에너지 생성은 주로 확장기 중에 발생합니다. 글루코오스, 젖산, 케톤체, 피루브산, 지방산 및 혈액의 심장 근육으로 들어오는 아미노산로서 산소, 효소, 효소, 호르몬, 비타민 B 복합체 물질의 존재 하에서 수행 복잡한 반응들의 수.

큰 관심의 대상은 심장 근육의 신진 대사에 대한 신경계의 영향을 연구 한 M. Ye. Raiskina의 관찰이다.

저자는 방사성 동위 원소를 사용하여 Pavlov의 신경 강화 신경이 심장 근육의 신진 대사에 미치는 영향에 대한 직접적인 증거를 얻었다. 신경을 자극 할 때 자극을 받았을 때, 심장에서 "작용 물질"의 교환의 강도 증가 - 아데노신 삼인산 인 인산 크레아틴 -이 나타났습니다.

결과적으로이 복잡한 신경 영양 대사 과정에서 링크 중 하나를 위반하면 심장 근육에 영양 장애를 일으킬 수 있습니다.

심근의 초기 미묘한 화학 변화는 일반적으로 현미경 검사에서 발견되지 않습니다. 심근 수축력과 심부전이 항상 손상되는 것은 아닙니다. 우리의 의견으로는 심근 영양 장애의 진단이 의심스럽지 않은 환자의 60 %에서 심부전이 없었습니다.

영양 장애의 정도는

이 교육의 발전에 심각한 장애물 중 하나는 질병의 임상 적 그림이 불충분하게 개발된다는 것입니다.

따라서, 근이영양증의인지에 대한 더 많은 이유는 심장 근육의 근 위축성 변화가 특히 전형적인 질병입니다. 여기에는 갑상선 중독증, 갑상선 기능 저하증, 심한 빈혈, 중독, 비타민 결핍증 및 hypovitaminosis가 포함됩니다.

심장 결함, 심장 근육에서 실질 및 간질 과정을 갖는 전염성 심근염은 이러한 과정 중 지배적 인 염증성 또는 근 위축성을 알아내는 것이 매우 어려운 심근염 (류마티스 성)과 근 위축증 (myodystrophy)의 조합을 일으킬 수 있습니다.

심근의 근 위축성 변화가 전형적이며 흔히 발생하는 질병에 대해서는 근원적 인 질병의 정확한 인식이 심근증의 진단을 용이하게합니다.

심근 근이영양증의 임상상에서이 질환에 전형적인 증상이 없습니다. 그러나 젊은 환자의 청각 장애 나 외음부의 소프트 수축기 중얼 거림, 외사간 출혈, 심박동 변화 및 심전도상의 독특한 변화로 인해 의사는 심근 변성을 생각할 수 있습니다. 심근의 영양 장애 (예 : 갑상선 기능 저하증과 방사성 요오드의 치료)가 발생하는 근본적인 질환의 병인 또는 병리학 적 치료 후 임상 및 심전도 변화의 가역성은 특히 심근증의 특징입니다.

우리는 갑상선 중독증, 특정 혈액 질환 및 빈혈 환자의 20-25 %에서 발생하는 급속도 리듬을 어느 정도 중요하게 생각합니다. 그러한 경우 심장의 확장기 근육 (심실)의 감소로 인해 발생합니다. 일반적으로 확장기가 시작될 때 심실 충만은 흉부 운동이나 추가적인 III 음을 유발하지 않습니다.

염증성 또는 근 위축성 변화의 결과로 심장 심실 근육이 음색과 탄력성을 잃으면 심장이 더 빠르고 강한 긴장으로 인해 심실의 이완 충만은 이미 귀가 분명히 감지 할 수있는 색조를 유발합니다.

빈맥과 동시에, 우리가 관찰 한 환자에서 추가적인 심장 박동이 들렸다. 갤럽 리듬을 가진 100 명 이상의 환자가 피에조 그램, 심전도, 심전도를 기록했습니다. 많은 환자들에서 갤럽 리듬의 출현은 심부전을 수반하지 않았다.

갑상선 중독증 환자와 심근 경색증 환자를 방사성 요오드로 치료 한 후 구연동이 사라졌습니다. 갑상선 중독증, 급성 백혈병, 혈소판 감소증 및 빈혈이있는 환자의 심전도, 심전도 및 ballistocardiogram을 제시합니다.

갤럽 리듬은 여러 환자에서 들었다. 촉지 중에 그리고 심장 박동의 피에조 그램에서 흉골 왼쪽의 3 번째 또는 4 번째 늑간 공간에 3 개의 파도 형태로 결정되었다.

심근 영양 장애 동안의 심전도 변화는 특히 특징이 없지만 Q-T 부분의 길어짐은 심근 경색증의 징후 일 수 있습니다.

보통 전압의 감소, T 파의 감소, 때로는 부정적인 치아 7 "의 출현을 유의하십시오. 동시에 T 파가 감소함에 따라 치아의 P 파가 증가하고 넓어지며, 일반적으로 우리의 관찰에 따르면 치료 후 T 파가 증가합니다. 다양한 부정맥의 출현은 종종 심근의 영양 장애의 변화에 ​​달려 있습니다.

GF Lang은 많은 부정맥의 원인이 자동 화학, 전도성 및 흥분성의 기능에 달려있는 생화학 적 과정에 대한 위반이라고 믿었습니다.

심근 경색증이있는 갑상선 중독증 환자에서 심방 세동 및 방실 차단이 나타날 수 있음이 알려져 있습니다. 우리는 방사선 요오드 치료로 인한 방실 차단이 심전도 상으로는 기록되었다.

심장 근육의 퇴행성 변화를 묘사 할 때 F. Wurmann은 심근 영양 장애와 관련된 몇 가지 일반적인 임상 특징을 제시합니다. 저자는이를 myocardosis라고합니다. nephrosis에서와 마찬가지로 심근 경색의 경우, 그는 중요한 대사 장애, 우선 단백질 대사 장애 - 이상 단백 혈증 (dysproteinemia)을 지적했다. 심전도의 가장 일반적인 변화로 그는 "흐려진"S-T를 고려합니다.

F. Wurmann에 의한 T 파의 평탄화는 등전위 선으로 갈 수 있습니다. 여러 환자의 세그먼트 5-T는 비스듬히 위로 향하게됩니다. 전해질 교환, 칼륨, 칼슘의 병리학 적 특징 인 심전도의 변화가 심근의 퇴행성 변화에 합류하는 것이 중요합니다. 이미 언급했듯이 칼륨 이온은 심장 수축에 중요한 역할을합니다. 환경에서 칼륨 이온의 농도는 효과가있다.
효소로서 인 화합물의 에너지 방출과 함께 아데노신 포스페이트의 분해를 유발하는 근육 단백질에 관한 것이다.

저칼륨 혈증의 증상을 가진 환자에서 기록 된 심전도는 G 파의 평평함과 G 파와 병합되는 U 파의 증가로 특징 지어집니다 (G는 M. Holzmann, V. Suravicz, E. Lepeschkin에 따른 "병합"파임). P - Q와 5 - G 간격이 증가하여 P의 치아가 감소합니다. 저칼륨 혈증에서 심근의 수축력 감소로 설명되는 두 번째 심장 색조의 조기 출현이 관찰됩니다.

저 칼륨 혈증뿐만 아니라 이러한 심전도 변화는 퀴니 딘 및 디 티디 니스의 치료, 작업 부하, 심근 영양 장애, 심근 경색으로 발생하며, 후자의 경우 저칼륨 혈증이 중요한 역할을 할 수 있습니다. 고칼륨 혈증의 경우, T 파는 예리하고 매우 높아집니다.

심전도에서 혈중 칼슘 수준이 감소하면 Q - T 간격이 연장되고 전기 및 기계 수축이 증가합니다. S - G 세그먼트는 등전위 선상에 있고 날카 롭고 예리한 방향의 T 파로 끝납니다.

고칼슘 혈증에서는 심전도상의 치아 사이의 간격이 줄어들고 Q-T 간격이 감소합니다.

고칼슘 혈증에서는 심전도상의 치아 사이의 간격이 줄어들고 Q-T 간격이 감소합니다.

예를 들어, 37 세의 환자 S. (37 세)는 혈중 칼슘 수치가 증가한 선암 (21.2 mg %)과 심근 석회화로 좌심실의 팽창이 빈번하고 빈맥 (분당 120 회) 내반 수축, 정점에서 수축기 중얼 거림, Q - T 간격 (전기 수축)의 급격한 증가 - 0.38 초. 요구 된 0.28 초와 비교된다. QRS 복합체의 확장 된 확장 (0.12 초). T의 치아가 높고 날카로 우며, S-T의 전체 간격이 위로 올라 갔고, 고칼슘 혈증의 증상과 함께 특이한 방식으로 이영양증의 징후가 나타났다.

심전도 연구에서 얻은 이러한 모든 데이터는 클리닉과 분리되어 고려되어서는 안된다는 점을 강조해야합니다. 심근 경색증의 개별 형태 중이 질환의 가장 특징적인 임상 특징은 비타민 A, 내분비 질환 및 빈혈에서 찾을 수 있습니다.

광택 된 밥을 먹을 때 일본에서 심근 영양 실조의 전형적인 징후가 관찰되었습니다. Bi avitaminosis를 가진 심장 모양의 beriberi는 상대적으로 빠르게 발전했습니다. 호흡 곤란, 심장 통증, 간장 출현. 환자들은 빈맥, 청색증, 부종, 정맥 울혈을 느꼈다. 심장의 연구에서 심장의 급격한 팽창, 때로는 주로 우익, 수축기 중얼 거림, 반복 리듬, embryocardia의 출현을 발견, 분 혈액량의 증가가 관찰되었다.

심전도 상에서는 어떤 경우에는 전기장의 오른쪽 편차, G 파의 감소, 수축기의 연장 및 P의 이의 증가2, R3 작은 갈퀴 R.

급성 질환의 경우 사망은 매우 빠르게 발생했습니다. 덜 알려진 형태로 티아민 결핍은 유럽의 비타민 B 결핍증에서 나타나며, 비타민 B 결핍은 주로 탄수화물 대사와 대사 효소 적 산화 환원 과정에 의해 손상됩니다. 티아민 결핍은 신경계 손상, 신경염, 심혈관 시스템의 신경 조절 장애를 초래합니다.

고인의 심근 현미경 검사가 항상 조직 학적 변화를 나타내는 것은 아닙니다. 그러나, 대부분의 경우, 결합 조직의 영양 장애 및 장액 부종, 심근 근육 섬유의 탁한 팽창이 주목됩니다.

티아민 결핍과 관련된 심근 영양 장애 진단은 어렵습니다. Thiamina와 polyneuritis는 소변에서 수용성 비타민 B의 방출로 인해 당뇨병 환자에서 종종 영양 실조, 만성 알코올 중독에서 발생합니다1, 위장관의 심한 병변이있는 환자에서

티아민 결핍 및 심근 영양 장애는 티아민 (5-10 %)의 혈액 순환 장애 및 기타 hypovitaminosis의 성공적인 치료의 경우에 생각할 수 있습니다.

펠라그라 동안 심장의 변화는 분명히 심근의 손상된 대사 과정과 관련이 있습니다. 니코틴산이 심혈 관계에 미치는 영향에 대한 임상 적 및 실험적 관찰은 심근의 산화 환원 과정에서 니코틴산에 중요한 역할을한다는 것을 보여줍니다. 니코틴산 아미드가 해당 분해 및 조직 호흡에 필요한 코드 하이드로게나 제 I 및 II의 형성에 관여하는 것으로 알려져있다.

많은 연구자들이 펠라그라로 심전도 변화를 보았습니다 : T 파의 전압 감소 또는 음의 T1, T 치아의 출현2, RS - T의 간격이 아래쪽으로 이동하고, T의 이가 감소합니다. Q - T의 조각은 만기와 비교하여 증가합니다.

이러한 변화는 분명히 니코틴산으로 치료할 때 사라지기 때문에 비타민 PP 결핍으로 인한 심근의 손상된 대사 과정과 관련이 있습니다.

괴혈병은 또한 발음 된 영양 장애의 변화를 일으킬 수 있습니다. 심각한 형태의 갑작스런 사망으로 절의 환자 사망 원인을 발견 할 수 없다는 것은 잘 알려져 있습니다. Zing은 대부분의 경우 부비동 서맥이 동반되며, 심전도는 대개 변경되지 않습니다.