죽상 동맥 경화증 치료에 새로운 접근법 발견

죽상 동맥 경화증

덴마크 과학자들이 얻은 데이터는 죽상 경화증 치료에 새로운 장을 열고 제약 산업이 세계에서 가장 큰 사망 원인 인 심혈관 질환의 원인 인 소위 "나쁜"콜레스테롤을 줄이기위한 새롭고 효과적인 약물을 개발할 수있게한다. 이 연구 결과는 Cell Metabolism 저널에 실렸다.

약 10 년 전에 간에서 주로 합성되는 PCSK9 효소 (subtilisin-kexin type 9의 프로 단백질 전환 효소)를 억제함으로써 "나쁜"콜레스테롤 수치를 감소시킬 수 있음이 밝혀졌습니다. 이 분비 단백질은 간세포의 수용체에 손상을 줄 수 있으므로 혈액으로부터 저밀도 지단백질 (low density lipoproteins, LDL)을 결합 및 제거하는 능력을 잃어 버리게됨을 입증 하였다. PCSK9 효소를 차단하는 항체를 기반으로 한 약물 개발은 이미 죽상 경화증 치료에 새로운 희망이되었으며,이 종류의 임상 시험을 거친 첫 번째 약물은 올해 승인 될 것으로 보인다.

그러나 새로운 연구가 시작되었습니다. 오르후스 대학 (Aarhus University)의 연구팀은 PCSK9 효소의 성질과 기능을 연구하는 과정에서이 단백질의 활성에 결정적인 영향을 미치는 특정 세포 수용체 인 sortilin (sortilin)이라는 작용 기작에 중요한 요소를 발견했다.

결과적으로, 소린은 PCSK9 단백질의 활성을 증가 시키므로,이 수용체가 억제되면 효소 활성이 떨어지게되고 결과적으로 혈액 내 LDL 수치가 감소하게됩니다. 과학자들이 지적했듯이,이 접근법, 목표는 세포 수용체의 주어진 시스템이며, 높은 수준의 콜레스테롤 치료에 새로운 가능성을 열어줍니다.

정렬에 대한 긍정적 인 효과는 과학자들이 쥐 실험에서 나타 났으며 이제는 임상 시험을 시작할 계획이다. 앞으로 연구자들은 스타틴에 대한 좋은 대안이 될 수있는 약물을 개발하기를 희망합니다. 현재 스타틴은 "나쁜"콜레스테롤을 줄이기 위해 전 세계적으로 널리 사용되고 있지만 일부 금기 사항과 원치 않는 부작용이 있습니다.

"지난 10 년 동안, 모든 관심은 PCSK9에 초점을 맞추 었습니다."사이먼 글럽 (Simon Glerup)이 인용 한 사이언스 데일리 (Science Daily)지가 인용했습니다. "이제 우리는 PCSK9에 대한 더 깊은 이해와 함께 새로운 발견을 제시 할 것이며, 동시에 PCSK9 억제제와 동일한 효과를 갖는 죽상 동맥 경화증 치료에 새로운 전략으로 나아갈 수있을 것입니다."

그에게 PCSK9 효소 억제제를 기반으로 한 의약품을 향후 판매 할 가능성은 이미 특허와 소유권에 의해 보호 받고 있으며, 죽상 경화증 환자를 치료하는 새로운 접근법은 다른 제약 회사에게 완전히 새로운 약품을 개발할 기회를 제공 할 수 있습니다.

죽상 경화증의 약물 치료 : 신약 및 약

아테로 경화증 치료는 거의 항상 가능합니다. 일반적으로 약물 치료가 처방됩니다. 환자는 지질 대사를 안정화시키고, 저밀도 지단백질의 수준을 낮추며, 혈전 형성을 방지하는 특정 약물을 처방받습니다.

죽상 동맥 경화증이 심하고 보존 적 치료가 도움이되지 않으면 환자에게 수술을합니다.

임상 사진

의사가 고혈압에 관해 말하는 것은 무엇입니까?

나는 수년 동안 고혈압을 치료 해왔다. 통계에 따르면, 89 %의 사례에서 고혈압은 심장 마비 또는 뇌졸중과 사망으로 끝납니다. 약 2/3의 환자가 질병의 처음 5 년 이내에 사망합니다.

다음 사실은 압력이 무너지고 필요하다는 것입니다. 그러나 이것은 질병 자체를 치료하지는 못합니다. 고혈압 치료를 위해 보건부에서 공식 추천 한 유일한 약품으로 노 밀미 (NORMIO)입니다. 이 약물은 질병의 원인에 영향을 미치므로 고혈압을 완전히 없앨 수 있습니다. 또한 연방 프로그램의 틀 내에서 러시아 연방의 모든 거주자는 무료로 그것을받을 수 있습니다.

죽상 동맥 경화증이 발생하지 않도록 환자는 건강한 생활 습관을 유지하고 균형 잡힌 식단을 먹고 더 많이 움직여야합니다. 의무적 인 조치 - 예방 시험을 위해 심장 전문의를 방문하기 위해 2 ~ 3 개월마다.

죽상 경화증이란 무엇입니까?

죽상 동맥 경화증은 혈관이나 동맥의 내강에 콜레스테롤 플라크가 형성되는 심혈 관계 질환입니다. 교육은 거의 모든 혈류에 영향을 줄 수 있습니다. 심장, 목, 뇌, 신장 및하지가 가장 흔히 영향을받습니다.

문제는 지질 신 생물이 오랫동안 특징적인 증상을 일으키지 않을 수 있다는 것입니다. 이것은 특히 관상 동맥 죽상 경화증에 해당됩니다.

죽상 경화증의 원인은 무엇입니까? 병리학 (응용 과학)은 확실한 답을주지 못합니다. 그들은 특정 경향 요인이 있다고 주장한다. 그리고 모든 요소는 수정 (피할 수 있음) 및 수정되지 않음 (피할 수 없음)으로 나눌 수 있습니다.

더 많은 predisposing 요인을 고려하십시오 :

성별. 남성은 체내의 여성에서 에스트로겐이 우세하므로이 호르몬이 지방 대사를 조절하는 데 도움이되어 죽상 경화성 병변이 생기기 쉽습니다.
여성의 폐경기.
당뇨병 및 갑상선 병리학.
간과 신장의 오작동.
흡연, 알코올 중독.
다량의 지방 음식 섭취.
운동 부족.
뇌 질환.
스트레스.
노년기
오메가 -3, 오메가 -6, 오메가 9 지방산 결핍.
IHD 및 동맥 고혈압을 포함한 심혈 관계 질환의 만성 질환.

유전 적 소질에 의해 훨씬 더 큰 역할이 수행됩니다.

죽상 동맥 경화증의 증상

지방화에 의한 죽상 동맥 경화증의 분류가 있습니다.

대동맥, 전 대뇌 및 대뇌 동맥, 관상 동맥, 신장 동맥,하지, 팔다리, 대동맥, 복강의 대동맥의 동맥 경화가 특징적이다.

따라서 죽상 동맥 경화증의 징후도 달라질 것입니다. 질병의 각 유형을 따로 고려하십시오 :

대동맥 죽상 경화증. 이 질병은 실제적으로 나타나지 않습니다. 그러나 시간이 지남에 따라 죽상 경화성 병변의 배경에 대해 협심증과 허혈성 심장 질환이 발생합니다. 이 경우 환자는 가슴 통증, 호흡 곤란, 혈압 상승, 현기증, 편두통이 있습니다.
brachiocephalic, pre-cerebral 및 cerebral arteries의 죽상 경화증. 이 병은 두통, 기억 상실, 현기증, 팔과 다리의 약화, 머리의 소음, 수면 장애, 단기간의 언어 장애로 나타납니다.
복강의 대동맥 패배로 환자는 설사, 복통, 변비, 자만심, 메스꺼움 또는 구토를 나타냅니다.
하지 사지의 동맥 경화증. 그것은 걸을 때 통증, 추운 사지, 근육 경련, 손톱의 모양을 변화시킴으로써 그 자체를 나타냅니다. 이 질병은 영양 궤양과 괴사의 출현으로 가득 차 있습니다.
신장 동맥의 죽상 동맥 경화증. 환자의 허리 통증, 소변의 혈액, 메스꺼움, 혈압 상승.

죽상 동맥 경화증의 수술 및 약물 치료

죽상 동맥 경화증의 보수 치료 원칙은 무엇입니까? 첫째, 환자는식이 요법을 따라야합니다. 환자는 동물성 지방과 단순 탄수화물 섭취를 제한해야합니다.

식단은 주로 곡물, 과일 및 야채, 마른 고기, 말린 과일, 야채 국물, 해산물로 구성되어야합니다. 저지방 유제품과 호두도 섭취 할 수 있습니다. 음식은 찌거나 삶아 야합니다. 요리를위한 드레싱으로 올리브 오일이나 아마씨 오일을 사용할 수 있습니다.

건강한 생활 습관을 관찰합니다. 더 많이 움직여야하며 술과 담배를 끊으십시오.
스타틴 복용. 죽상 경화증에 대한 알약은 콜레스테롤을 낮추고 콜레스테롤 플라크를 분해하는 데 도움이됩니다.
혈관 보호제, 피 브레이트, 항응고제, 담즙산의 격리. 죽상 동맥 경화증 치료를위한 이러한 약물은 혈전 형성을 방지하고 혈액 순환을 개선하며 죽상 경화증의 합병증을 예방합니다.
비타민 E, B, C, A, 마그네슘 및 리포산을 포함한 종합 비타민제 섭취. 이 그룹의 약물은 합병증의 발병을 예방하고 면역 체계를 강화시킵니다. 종합 비타민제는 예방 조치로 사용될 수 있습니다.
nootropics의 사용. 이 약은 환자가 대뇌 순환에 침범 한 경우에 권장됩니다. nootropics의 그룹에서 가장 효과적이고 저렴한 약물은 Piracetam입니다.

또한 환자는 혈압 조절제와 항 고혈압제를 사용해야합니다 (고혈압이있는 경우). 환자가 당뇨병 환자이면 당뇨병의 유형에 따라 저혈당 약이나 인슐린 주사를받는 것으로 나타납니다. 환자가 심한 고혈당증을 앓고 있으면 입원 및 정맥 내 인슐린이 필요할 수 있습니다.

사람이하지의 죽상 동맥 경화증을 배경으로 영양성 궤양을 앓게되면 그는 지역에서 사용하기위한 수단으로 처방됩니다. 이 그룹의 가장 효과적인 약은 Iodinol입니다.

대동맥의 죽상 동맥 경화증이 심부전이나 심근 경색증을 일으키는 경우, ACE 억제제는 심근의 산소 요구량을 감소시키기 때문에 환자에게 처방 될 수 있습니다.

모든 유형의 죽상 동맥 경화증의 경우, 동종 요법의 구제와 보충제를 보충제로 사용할 수 있습니다.

죽상 동맥 경화증 치료에있어 새로운 점은 무엇입니까?

여성의 콜레스테롤 수치가 높은 이유는 무엇입니까?

수년 동안 콜레스테롤로 성공적으로 고투하지 못했습니까?

연구소 책임자 : "매일 복용하는 것만으로 콜레스테롤 수치를 낮추는 것이 얼마나 쉬운 일인가 놀랄 것입니다.

증가 된 콜레스테롤은 관상 동맥 심장 질환, 심근 경색, 뇌졸중 등과 같은 죽상 경화증 및 관련 합병증의 가장 잘 알려진 위험 요소 중 하나입니다. 동시에 고 콜레스테롤 혈증의 사실뿐만 아니라 저지질 함량의 변화도 중요한 역할을합니다 및 고밀도 (각각 LDL 및 HDL)를 포함하며, 이에 대해서는 더 자세히 논의 될 것이다. 여성의 혈중 콜레스테롤 증가는이 단계 이전에 여성의 성 호르몬에 의해 상대적으로 보호되기 때문에 노년기에 가장 자주 관찰됩니다. 그러나 콜레스테롤은 모든 연령대에서 증가 할 수 있으므로 모든 여성이 정상적인 혈중 지질 농도를 알아야합니다.

콜레스테롤과 지단백질
정상 콜레스테롤 수치
콜레스테롤 증가 이유
고 콜레스테롤 혈증 진단
고 콜레스테롤 치료
식이 요법과 생활 습관의 변화
의약품

콜레스테롤과 지단백질

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콜레스테롤 (콜레스테롤)은 우리 몸의 세포가 정상적으로 기능하기 위해 필요한 간단한 지질 분자입니다. 그러므로, 그것을 "명백하게"나쁜 것으로 취급하지는 못합니다. 콜레스테롤의 일일 요구량은 간 세포 (약 80 %)에서의 합성과 식품 성분 (20 % 이하)과 함께 섭취함으로써 보상됩니다.

콜레스테롤은 인체에서 세포막의 완전성을 보장하는 필수 지질입니다.

콜레스테롤을 포함한 모든 지질은 액체에 녹지 않기 때문에 자유 형태로 혈액에 옮길 수 없습니다. 그들의 수송을 위해 단백질 - 지질 복합체 인 많은 특별한 단백질 - 지단백질이 있습니다. 그들은 여러 클래스로 나뉩니다 :

간 및 주변 장기 및 혈관에 콜레스테롤 및 기타 지질을 전달하는 저밀도 및 저밀도 지단백질 (LDL 및 VLDL). 이 분자의 증가는 여성과 남성의 아테롬성 경화증의 위험 증가와 관련이 있으며, 이는이 분자가 혈관벽에 침착 될 수있는 능력과 관련이 있습니다.
고밀도 지단백질 (HDL)은 콜레스테롤과 지질을 반대 방향으로 이동시킵니다. 혈관과 장기의 벽에서 간으로 변형 또는 변형됩니다. PAP는 보호 인자로 간주되어 "좋은"콜레스테롤이라고 불립니다.

건강한 신체에서는 콜레스테롤, LDL, HDL의 함량과 비율이 지속적으로 동적 인 균형을 이루며 이는 세포와 기관의 정상적인 기능을 보장하는 데 필요합니다.

정상 콜레스테롤 수치

혈액의 생화학 분석 결과를 평가하는 능력은 의료 전문가뿐만 아니라 일반인에게도 중요합니다. 결국 그들은 자신의 건강 문제에 직면합니다.

여성의 고 콜레스테롤은 심혈 관계 질환 발병의 확실한 신호는 아닙니다. 또한 혈액 내 콜레스테롤 수준뿐만 아니라 LDL, HDL 및 두 가지 종류의 지단백질의 비율 인 소위 죽종 형성 지표 (atherogenic index)를 평가하는 것도 중요합니다.

정상 지질 대사 표 :

검사 결과의 해석은 주치의에 의해서만 수행되어야합니다.

여성의 콜레스테롤 수치 증가는 심혈관 질환, 주로 죽상 동맥 경화증의 위험을 증가시키는 요인으로 고려되어야합니다.

콜레스테롤 증가 이유

여성의 콜레스테롤 수치 증가는 몇 가지 요인과 관련 될 수 있습니다. 주요 요인은 다음과 같습니다.

유전 적 소인. 그것은 자신의 콜레스테롤과 지질 대사가 방해받을 때 많은 상속 된 상황을 가지고 있습니다. 그러나이 요인만으로는 고 콜레스테롤 혈증의 발생에 충분하지 않습니다.
노년기 클록 계수 기간 이전에는 여성이 성 호르몬의 작용으로 인해 콜레스테롤 증가로부터 어느 정도 보호 받지만 나이와 함께 이러한 보호는 사라집니다.
부적당 한식이 요법은 다량의 지방이 많은 음식과 간단한 탄수화물로 인체의 지질 축적을 유도하여 콜레스테롤과 지단백질의 함량을 변화시킵니다.
규칙적인 신체 운동을하지 않는 활동이없는 생활 습관 또한 고 콜레스테롤 혈증의 발생에 중요한 요소입니다.
당뇨병, 신장 및 간부전과 같은 많은 질병이 고 콜레스테롤 혈증의 발생에 기여할 수 있습니다.

절대 다수의 경우에는 콜레스테롤과 LDL의 증가에 기여하는 여러 요소가 있다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 이와 관련하여 모든 요법에는 이러한 지질 수준을 낮추는 약물뿐만 아니라 특정 비 약물 권장 사항, 즉식이 변화, 규칙적인 운동 등이 포함되어야합니다.

고 콜레스테롤 혈증 진단

고 콜레스테롤의 원인을 결정하는 데 중요한 것은식이 습관, 약물 치료 및 과거 및 현재의 질병에 대한 환자의 병력 기록입니다. 또한 철저한 외부 검사가 필요합니다.

진단의 주요 방법은 혈액의 생화학 적 분석입니다. 동시에, 혈액 내 HDL 함량이 동시에 감소하면서 LDL과 콜레스테롤 양이 증가합니다. 죽상 경화 지수는 다음 공식에 의해 계산 된 것으로 바뀌 었습니다 : IA = (OH-HDL) / HDL

이 지수의 일반 값은 3에서 3.5 사이입니다. 이것은 무엇을 의미합니까? 그것의 증가는 심혈관 질환의 발달에 중요한 역할을하는 LDL의 중요한 우세를 나타냅니다.

고 콜레스테롤 치료

고 콜레스테롤 치료는 환자를 검사 한 후 주치의에 의해서만 복잡하고 결정되어야합니다. 동시에, 치료에서 여성의식이 요법과 생활 방식의 의학적 준비와 특정 변화가 사용됩니다.

고 콜레스테롤 치료는 지속적인 치료와 효과적인 치료법을 필요로하는 긴 과정입니다.

식이 요법과 생활 습관의 변화

고 콜레스테롤 치료의 가장 중요한 요소는 일반적인 일상 생활에서 변합니다. 모든 환자는 주로 유산소 운동을하는 정기적 인 운동 (일주일에 세 번 이상)을 보입니다. 또한, 각성 모드와 수면 모드를 최적화하고 스트레스 상황을 줄이는 것이 바람직합니다. 심혈관 질환 발병의 위험을 줄일 수 있습니다.

식이 요법은 또한 신체의 지질 대사에 큰 영향을 미칩니다. 음식에서 배제 할 필요가 있습니다.

뚱뚱한 고기뿐만 아니라 그들을 기반으로 한 국물.
다양한 캔, 훈제 및 기타 제품 (반제품 포함).
사워 크림, 코티지 치즈, 지방 비율이 높은 치즈.
빵집 및 제과.

계란 노른자 등

콜레스테롤과 "나쁜"지단백질을 줄이기 위해 약물과 함께 사용할 수있는 많은 제품이 있습니다.

야채 스프, 소스없이 삶은 야채 또는 야채.
저지방 요구르트.
다양 한 과일과 열매입니다.
여러 곡물 : 메밀, 기장 등
신선한 야채.
저지방 물고기 종류.
콩 문화 : 콩, 콩.
갈색과 다른 종류의 쌀.

적절한 식단 선택과 일상 생활에서의 변화는 약물 단독 사용보다 고 콜레스테롤 혈증을 훨씬 효과적으로 치료할 수 있습니다.

의약품

약물의 사용은 고 콜레스테롤과의 싸움에서 가장 중요한 전략입니다. 그러나 주치의 만이 특정 약을 선택하고 복용량을 결정해야한다는 사실을 숙지하는 것이 중요합니다.

고 콜레스테롤 혈증 치료의 우선 순위는 스타틴 계열의 약물입니다. 이들은 fluvastatin, simvastatin 등을 포함합니다. 이러한 약물은 간에서 콜레스테롤 합성 과정에서 핵심 효소에 영향을 미치므로 내부 콜레스테롤 생성을 감소시켜 혈류 내 혈중 농도와 저밀도 지단백질 함량을 감소시킵니다. 약물은 환자에게 잘 견디며 부작용은 거의 없습니다. 이 치료가 최소 용량에서 시작되면 지질 농도의 목표 값을 달성하기 위해 서서히 증가 할 수 있습니다.

스타틴 외에도 Lipantil, Gemfibrozil 등의 fibrates가 많이 사용됩니다. 담즙산과 결합하여 지방을 유화시키지 않아 혈액 내 콜레스테롤과 LDL의 흡수 및 감소를 유발합니다. Fibrates는 간 및 담낭의 질병뿐만 아니라 스타틴과 병용하는데도 사용하지 않는 것이 좋습니다.

고 콜레스테롤 혈증 치료에 가장 많이 사용되는 약물은 장에서 콜레스테롤 흡수 과정을 위반하는 약물입니다. 여기에는 에제 트롤 (Ezetrol) 등이 포함되며, 동시에 지방에서 작용하고 혈류에 흡수되지 않기 때문에 안전성이 매우 높습니다. 이 장점은 넓은 분포를 설명합니다.

담즙산 (Cholestyramine과 Cholestilol)뿐만 아니라 니코틴산 (Atsipimoks, Enduracin 등)을 기반으로하는 많은 약물뿐만 아니라 이러한 약물 그룹에 더하여, 치유 효과가 좋습니다.

여성의 고 콜레스테롤 치료는 과거와 현재의 질병을 고려하여 철저한 건강 검진을 거쳐 시행해야합니다. 최적의 콜레스테롤과 LDL 콜레스테롤을 유지하기 위해서는 적절한 영양 섭취와 적극적인 생활 방식이 필수적입니다. 이를 고려하지 않고 마약을 사용하면 원하는 결과를 얻지 못할 수 있으며 환자의 치료법에 부정적 영향을 미칠 수 있습니다.

아테롬성 경화증 치료를위한 준비 : 예방 및 재검사

약물 요법의 특징
스타틴
피 브레이트
니코 티 네이트 그룹
담즙산 격리 제
오메가 -3- 트리글리 세라이드
식물 표본 추출
기타 약물
죽상 경화증 예방

죽상 동맥 경화증은 혈관 병변을 유발하는 만성 병리학 적 증상으로 콜레스테롤 플라크의 형성으로 인한 혈관 내경의 협착을 초래합니다. 질병의 증상뿐만 아니라 합병증도 심각한 위험을 초래합니다. 따라서 적시에 질병 치료를 시작하는 것이 중요합니다. 그러나 죽상 경화증에는 어떤 약물을 사용해야합니까? 이 문제를 이해해야합니다.

약물 요법의 특징

약물로 죽상 경화증을 치료하는 방법은 진단 방법의 결과에 따라 개별적으로 선택해야합니다. 약물의 선택, 복용량 및 치료 기간은 의사가해야합니다.

죽상 동맥 경화증 치료제는 다음과 같은 효과를 나타냅니다.

증상의 중증도 감소;
혈류에서 "나쁜"콜레스테롤의 정상화;
혈관벽에 지질이 침투하는 것을 방지합니다.
지방 대사의 정상화;
혈관 내피 세포의 전반적인 상태 개선;
죽상 동맥 경화 플라크의 안정화;
신체의 혈류 정상화.

그러나자가 약물 치료는 병리학 적 과정을 악화시킬 수 있으며 결과적으로 환자는 외과 의사 또는 인공 호흡기의 도움을 받아야합니다.

죽상 동맥 경화증 치료제의 분류 :

스타틴 또는 리덕 타제 억제제;
피 브레이트 또는 피브 르산 유도체;
니코 티 네이트 그룹;
담즙산 격리 제 또는 음이온 교환 수지;
Amega-3-triglycerides;
식물 표본;
다른 마약.

이 그룹들 각각을 더 자세히 고려할 필요가 있습니다.

스타틴

죽상 동맥 경화증 치료를위한 준비는 간세포에 의한 콜레스테롤 합성을 조절하는 효소를 차단할 수 있습니다. 스타틴을 규칙적으로 섭취하면 혈관 벽에 콜레스테롤 섭취가 줄어들어 기존 플라크의 지질 중심을 감소시키는 데 도움이됩니다. 결과적으로, 혈관 내피가 안정화되고, 플라크 파열로 인해 혈전 위험이 감소된다.

죽상 경화증에서 스타틴 계열의 약은 다음과 같은 경우 처방됩니다 :

혈류량에 과도한 정상 콜레스테롤. 치료는식이 요법의 배경에서 수행됩니다.
위험에 처한 사람들 (흡연자, 당뇨병, 고혈압, 유전 적 소인)의 심혈관 병리학의 발달을 막기 위해;
죽상 경화성 혈관 병변의 합병증을 예방하기 위해 : 심장 발작, 협심증, 뇌졸중;
심장 발작, 뇌졸중을 겪은 모든 환자는 역사상 불안정 협심증을 앓고 있습니다.

Simvastatin (Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin으로 대체 될 수 있음), Lovastatin 및 Pravastatin - 일부 진균류의 폐기물을 기준으로 생성되는 죽상 동맥 경화증에 대한 천연 약제. Fluvastatin, Atorvastatin (Atorvasterol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip으로 대체) 및 Rosuvastatin (유사 약물 : Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard)은 합성 약물에 속합니다.

어떤 약이 죽상 동맥 경화증을 잘 치료합니까? 신세대 의약품 (Rosuvastatin 및 Atorvastatin)은 지질 강하 효과가 현저합니다. 따라서 죽상 경화증에 대한 알약은 다른 약물에 민감하지 않은 환자에서도 콜레스테롤을 정상화시킵니다.

스타틴은 혈류의 지질 수준을 효과적으로 감소시킬뿐만 아니라 다음과 같은 효과도 있습니다 :

혈관 내피의 상태를 개선하십시오.
항 염증 효과;
세포 접착을 줄입니다.
콜레스테롤 돌을 녹이십시오;
혈소판의 응집 (접착 프로세스)을 줄입니다.
평활근 세포의 증식을 줄입니다.
담즙에서 콜레스테롤을 감소 시키십시오;
알츠하이머 병, 골다공증, 병리학, 혈관성 치매 예방.

어떤 경우에는 스타틴을 복용하는 것이 비타민 K의 합성을 방해한다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 결과적으로 칼슘은 혈관의 취약성을 유발하고 혈액 흐름을 방해하며 심장 마비로 이어질 수있는 죽상 경화성 플라크에 침착하기 시작합니다.

피 브레이트

죽상 동맥 경화증에 대한 약물 그룹에는 fibric acid 유도체가 포함됩니다. Fibrates는 lipoprotein lipase의 활성화를 통해 지방의 활용을 가속화 할 수 있습니다.

약물의 정상 섭취는 지질 산화율의 증가, 포도당 대사의 정상화, 혈관 영양, 콜레스테롤 플라크 파열을 방지합니다.

현대 분류에 따르면, 4 세대의 피 브레이트는 구별됩니다 :

Clofibrate. 이 도구는 실제로 죽상 경화증의 치료에 사용되지 않습니다.
Gemfibrozil 및 Bezfibrat;
Fenofibrate 및 Tsiprofibrat;
향상된 양식의 fenofibrate.

피 브레이트 그룹에서 죽상 동맥 경화증 치료제는 다음과 같이 처방됩니다 :

정상적인 총 콜레스테롤 수치와 혈류의 상승 된 트리글리세리드;
과체중;
혼합 된 고지혈증의 발병은 스타틴 복용의 경우 불가능합니다.
대사 증후군;
통풍이있는 환자의 병력;
당뇨병 성 망막증의 발병.
피 브레이트 등록에 대한 금기 사항은 다음과 같습니다.
약물의 모든 성분에 대한 과민성;
간과 신장의 심한 병리;
합병증이있는 담낭염의 발병;
간독성 약물과 동시 사용;
감광성의 발달;
췌장의 급성 또는 만성 염증.

니코 티 네이트 그룹

니코틴산, 니코틴산, Enduracin - 죽상 경화증 치료에 사용되는 약물. 그들은 트리글리 세라이드와 콜레스테롤 수치를 감소시켜 혈류의 "좋은"지단백질의 농도를 높일 수 있습니다.

니코틴산을 기본으로하는 의약품은 저렴한 가격이 다릅니다. 그들은 식사 후에 마약으로 물을 마셔야합니다. 치료 효과를 얻으려면 하루에 3g의 니코 티 네이트가 처방됩니다.

이 복용량은 다음과 같은 부정적인 증상의 발달로 이어질 수 있습니다 :

뜨거운 느낌;
상복부의 통증의 발달;
두통;
간 위반.

담즙산 격리 제

스타틴에 대한 편협이있을 때, 콜레스테라 민 (cholestyramine)과 콜레 스티 폴 (colestipol)은 아테롬성 경화증 치료에 사용됩니다. 소화관에서 지방의 흡수를 보장하는 담즙산의 결합에 기반한 약물의 작용. 결과적으로 혈류의 지질 수치가 정상화됩니다.

이 그룹에서 마약을 정기적으로 사용함에 따라 많은 환자들이 지용성 비타민과 의약품의 흡수를 위반 한 것으로 나타났습니다. 그러므로, 격리 제는 음식과 약 4 시간 전에 또는 1 시간 후에 마셔야합니다. 불쾌한 맛을 없애기 위해 주스 나 스프로 약을 씻어내는 것이 좋습니다.

죽상 동맥 경화증에서의 정제의 치료 효과는 3-5 주 후에 발생합니다.

장기 투약으로 다음과 같은 부작용이 발생합니다.

출혈 증가;
소화 불량;
엽산 수치가 감소했습니다.

오메가 -3- 트리글리 세라이드

죽상 경화증은 오메가 -3- 트리글리 세라이드 (Vitrum-cardio, AngiNorm, 생선 기름, Omacor, Eikonol)를 포함한 약물을 허용합니다. 다음과 같은 효과가 있습니다.

지질 강하. 혈류의 "유해한"지질의 수준을 효과적으로 정상화 시키며, 지방 대사;
면역 조절. 신체의 방어력을 높이십시오.
항응고제. 그들은 혈전증의 발병을 예방합니다.
항 혈소판. 접착 혈소판의 강도를 감소시킵니다.
항염증제.

약물은 죽상 경화증의 치료와 예방에 널리 사용되어 심장 발작과 뇌졸중 발병을 예방합니다.

그러나 오메가 -3- 트리 글리세 라이드는 다음과 같은 경우에는 사용하지 않는 것이 좋습니다.

활동성 결핵;
혈우병;
췌장의 염증 과정, 담낭;
간과 신장의 급성 및 만성 병리;
사 코이도 증;
탈수;
신체의 비타민 D와 칼슘 함량 증가.

식물 표본 추출

효과적인 혈류 콜레스테롤 감소 : Ravisol (조합 약물) 및 호박 씨 오일. 후자는 고지혈증 IIa 및 IIb 유형의 치료, 혈관 내 죽상 경화증의 예방에 널리 사용됩니다. 오일은 비타민 E, 포화 지방산으로 인해 지질 강하 작용이 현저합니다.

Ravisol은 말 밤나무 씨앗, 겨우살이 류, 말꼬리과 대초원 잎, 일본 Sophora 및 산사 나무 열매, 클로버 꽃의 팅크입니다. 초본 성분은 혈류량에있는 트리글리 세라이드와 콜레스테롤의 수준을 정상화하는 것을 돕고, 이뇨제와 항 혈소판 효과가 있습니다.

이 약은 아테롬성 경화증의 진행을 완화시키는 데 도움이됩니다 (병리학 적 치료가 복잡함).

이 약은 식사 전에 하루에 세 번 5 ml 처방됩니다. 사용하기 전에 병을 흔들어 끓인 물에 희석 한 팅크가 필요합니다. 치료 기간은 10 일을 넘지 않아야합니다.

Ravisol은 다음과 같은 경우 금기 사항입니다.

신장, 간, 역사의 저혈압 병리의 존재;
결합 된 수단의 모든 구성 요소에 대한 과민성.

약물은 잘 견디지 만 그러한 부작용은 거의 발생하지 않습니다.

빈맥;
저혈압;
메스꺼움 및 구토;
장애가있는 의자;
상복부 통증;
배뇨시 통증;
가려움증이 동반 된 알레르기 성 발진이 나타난다.
뜨거운 느낌.

기타 약물

환자가하지의 아테롬성 동맥 경화성 혈관 병변의 증상을 호소하는 경우 지질 저하제와 함께 이러한 군의 약물을 사용해야합니다.

혈관 보호제 (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). 준비는하지의 조직에 영양분 전달을 정상화하고 신진 대사 과정을 개선합니다. 결과적으로 통증의 중증도가 감소합니다.
항 혈소판 제. 아세틸 살리실산에 기초한 제제는 혈액 응고의 형성을 막고 혈장을 얇게합니다.
베타 차단제 (Nebivolol, Atenolol, Metoprolol). 이 약은 저혈압 효과가 있습니다.
ACE 억제제 (Captopril, Sinopril, Liziopril). 그들은 cardioprotective 효과가 있고, 심근, 혈압에 짐을 감소시킨다;
저혈당 제. 혈류의 설탕 수치를 조절할 수 있습니다.

죽상 경화증 예방

아테롬성 경화증 예방을위한 다음 약제가 있습니다.

항 혈소판 제. 의약품은 혈소판 응집을 예방하므로 내피 세포는 혈전증 예방에 널리 사용됩니다.
스타틴. 이 약물은 간에서 콜레스테롤 생성을 억제하므로 아테롬성 경화증의 치료 및 예방에 널리 사용됩니다.
담즙산의 sequestrants. 스타틴을 용납하지 않는 사람들의 질병 예방을 위해 널리 사용됩니다.

죽상 동맥 경화증 치료 중, 의사의 모든 권고 사항을 따라야합니다. 약물은 환자의 상태를 완화시키는 데 도움이되지만, 효과적인 치료를 위해서는 생활 습관을 조정하고, 영양 상태를 정상화하고, 규칙적으로 적당한 운동을해야합니다. 포괄적 인 치료 만이 죽상 경화증의 증상을 없애고 병리학 적 과정을 늦추는 데 도움이됩니다.

압력 증가와 의료 체조

고혈압 환자에게는 약만을 의지해서는 안되며 치료는 포괄적이어야합니다. 치료 체조는 질병의 초기 단계에서 강력한 지원을 제공합니다. 문제를 역전시키지 않으면 그 발전을 멈출 수 있습니다. 그러나 고혈압을위한 운동은 고혈압이 주로 발생하는 경우에만 효과적입니다. 그것이 다른 질병의 결과 인 경우, 신체가 압력을 증가시키는 질병을 제거하기 전까지 그 효과는 나타나지 않을 것입니다.

고혈압 환자의 심장 및 혈관 질환 치료에있어 운동의 이점을 과소 평가하지 마십시오. 고혈압을위한 운동 요법의 목표는 주로 신체 능력을 높이고 심장 혈관 및 호흡기 시스템을 강화하여 나이에 맞는 신체 활동 수준에 도달하고이 형태를 계속 유지하는 것입니다. 클래스 중 부하 수준의 가장 좋은 지표는 펄스입니다. 혈압을 정상화하기 위해서는 맥박이 운동 중 나이 180을 기준으로 계산 된 수준으로 유지되도록 노력해야합니다. 이 비율의 수업은 모든면에서 도움이 될 것이며, 이러한 지표의 초과는 상황을 악화시킬뿐입니다. 훈련의 빈도는 일주일에 세 번이지만 훈련 횟수를 4-5로 늘리는 것이 좋습니다.

호흡 훈련

모든 합리적인 사람은 고혈압이있는 몸에는 산소가 필요하다고 말하고 그 중 산소를 포화시킨 조직에서는 최상의 신진 대사와 전신이 건강에 해롭다. 이 경우 많은 것이 좋다고 의미하지 않습니다. 총체적으로 측정이 있어야하며, 인체 내부의 산소와 이산화탄소 사이에는 일정한 균형이 유지되어야합니다. 이산화탄소의 농도가 불충분하면 심각한 질병이 발생할 수 있습니다.

한 가설에 따르면 정확하게 혈관 확장에 도움을주기 때문에 미세 혈관의 만성 경련으로 이어지는 것은 탄산 결핍입니다. 몸에서 CO2가 너무 빨리 누출되면 혈관, 평활근 및 기관지가 경련을 일으키며 세포가 산소를 덜받습니다. 혈액에서 이산화탄소 농도를 증가시키는 방법을 개발하는 과학자들은 가장 접근하기 쉽고 효과적인 호흡 운동 (저산소 운동)을 고려했습니다. 고혈압에서 적절한 호흡이 규칙적인 운동 세트에 도입되면, 상당한 치유 효과를 얻을 수 있습니다.

알맞은 산소 기아가 노화 과정을 효과적으로 억제하고 신체를 치유하며 혈압을 낮추는 것으로 입증되었습니다. 고혈압을위한 모든 유익한 호흡 운동의 본질은 운동은 시간이 제한된다는 것입니다. 하루 10-15 분 정도면 충분합니다. 호흡의 고정 관념을 근본적으로 바꿀 수는 없으며 평생 동안 지속적으로 모니터링 할 수 있습니다.

중등도 저산소증에 대한 동맥 고혈압에는 호흡이 호흡보다 2 배 짧은 호흡, 호흡 관으로 스노클링, 보컬 훈련, 호흡을 울리는 운동, Frolov 시뮬레이터에서의 운동, bodyflex 기술이 포함됩니다. 의료기관은 특별한 저산소 혼합물의 가스, 희귀 한 산 공기, 내성을 일으켜 흡입 할 수있는 운동으로 이러한 목적으로 호흡을 제공합니다. 그러나 A. N. Strelnikova가 개발 한 체조는 모든 제안 된 방법 중 선두입니다.

체조 Strelnikova

이 체조는 함께 중등도 저산소증을 일으키는 세 가지 구성 요소를 기반으로합니다.

콧 구멍이 뚫려있는 코를 가진 강한 흡입은 비강 중격에 맞 닿아 공기의 자유로운 통과를 방해합니다.
에어로빅 운동은 호흡과 동시에 수행됩니다.
생리학의 기본 원리와 모순되는 가슴을 흡입하는 동안 손을 쥐어 짜십시오. 실제로 흡입 중에 가슴이 팽창해야합니다.

모든 것을 연습하려면 통풍이 잘되는 방에서 평방 미터가 필요합니다. 체조 Strelnikova 고혈압과 함께, 그것을 포괄적으로 수행하고 정기적으로 압력을 정상화뿐만 아니라 몇 개월 동안 환자의 상태를 향상시킬뿐만 아니라, 전신에 일반적인 강화 효과가 있습니다. 가장 중요한 것은 복지를 모니터링하여 부하가 실행 가능하고 압력이 점차적으로 증가하면서 동시에 압력을 제어하는 것입니다.

복합물의 실행 동안에, 몸의 모든 부분은 활동적인 일에서 포함된다 : 팔, 다리, 머리, 목, 어깨 및 엉덩이 벨트, 복부 압력. 이것은 짧고 격렬한 호흡으로 인해 발생합니다. 공기 흐름은 비점막의 넓은 영역을 자극하고 거의 모든 장기와 관련된 수용체가 있습니다. 각 호흡은 움직임과 동시에 수행되기 때문에 다이어프램은 작업에 적극적으로 참여합니다.

고혈압이있는 Strelnikova 호흡 초기 단계의 가벼운 어지럼증은 뇌 혈관에 문제가 있음을 나타냅니다. 이 경우에, 당신은 잠시 앉아서, 어지러움이 지나면 앉을 수 있습니다. 제한된 이동성으로 누워서 연습을하는 것도 금지되지 않습니다. 기분이 좋지 않으면 하루에 여러 번 참여해야합니다. 호흡 운동은 강장제와 번갈아 진행됩니다.

요가 요법

전반적으로 고혈압 요가는 호흡 운동뿐만 아니라 신체에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 어떤 아사나라도 근육을 늘리고 이완 시키며 근육 코르셋을 강화하고 신경계를 진정시켜 혈관의 압력을 완화시킵니다. 그러나 혈압을 높이는 경향은 피해야합니다.

지연된 호흡 지연;
머리가 아래쪽에있을 때 소위 거꾸로 포즈를 취합니다.
강한 뒤 굴곡;
과도한 하중;
다리와 골반을 일어나는 자세에서 들어 올리는 것은 바람직하지 않습니다.

호흡 요가는 점차적으로 혈압을 조절하기 시작해야합니다. 고혈압과 관련된 운동은 숙련 된 마스터 강사를 선택하는 데 도움이됩니다. 물리 치료의 전문가와상의하는 것이 좋습니다.

치료 체조

위에서 언급 한 중등도 산소 결핍증은 에어로빅 운동을 통해 만들 수 있습니다. 고혈압에서는 조깅, 사이클링, 걷기 등의 순환 운동이 있습니다. 이러한 운동은 혈압을 낮추는 데 기여합니다. 근육을 조화시키기 위해서는 가능한 복합체를 선택하고 정기적으로 수행해야합니다. 근육 경련의 원인 중 하나는 저 동력입니다. 현대인은 많이 움직이지 않으며, 고정 된 자세는 필연적으로 일부 근육의 과도한 긴장을 초래합니다. 클램프 된 근육은 혈액의 정상적인 흐름을 방해하기 때문에 혈관이 근육의 근육을 통해 혈액을 밀어 넣기 위해 고주파수 모드에서 작동해야합니다.

고혈압을위한 물리 치료는 모든 근육 그룹을 운동시키는 운동을 포함해야합니다. 고혈압은 혈압을 낮추기 위해 서서히 조정될뿐만 아니라 생물학적 연령도 감소 할 것입니다. 복합체에는 반드시 정적 및 동적 균형 조정에 대한 연습이 포함됩니다. 이것은 혈관의 색조를 교정하고 가능하면 고혈압을 완화하는 데 도움이됩니다. 요셉 필라테스의 현대 웰빙 시스템이 시간의 테스트를 통과 한 특정 요가 시스템 운동은이 목적을 위해 잘 작동합니다. 근육의 부하는 고르게 분산되어야하며, 그렇지 않으면 불균형이 생기고, 일부 근육은 더 강해질 것이고, 다른 근육은 약 해지고 혈관의 음색에 문제가 반드시 발생할 것입니다.

복잡하지 않은 체조 및 고혈압 요가는 혈압 조절을 방해하고 동맥 색조를 증가시킬 수있는 과도한 스트레인으로 인해 중추 신경계의 상태에 유익한 영향을 미치므로 160/90의 압력 상승에 기여합니다. 물리 치료 프로그램은 주로 환자의 신체 상태를 고려합니다. 복합 단지의 주요 목적은 몸을 강화하는 것뿐만 아니라 다음과 같습니다.

정신 안정 발달;
환경 변화에 대한 반응으로 인한 신경계 반응의 감소;
혈관 과잉의 감소 (증가 된 음색);
죽상 경화증 발병 지연;
고혈압의 증상 감소 (머리가 아플 것, 아픔과 무거움 등).

균형을 유지하다

물리 치료의 전문가들은 시뮬레이터를 사용하지 않고 균형을 유지할 수있는 많은 기술을 개발했으며,이 기술을 사용 가능한 상황에서 사용할 수 있으며 고혈압을위한 운동의 복합체에 포함시켜야합니다. 한 번 더 쪼그리고 앉거나, 균형을 잡거나, 한쪽 다리에 서 있거나, 발끝에 서서 게으르지 마십시오. 위의 방법 중 하나를 수행하기가 어려우면이 유형의 부하에 더주의하십시오.

열린 눈으로 모든 것이 잘되면, 더 멀리 가야하고 작업을 복잡하게해야합니다. 눈을 감고 그런 균형을 유지하려고하십시오. 눈을 감고 성공을 거둔 후에는 손을 한쪽으로 이동하여 손의 위치를 변경하여 다음 단계의 복잡성으로 이동할 수 있습니다. 훌륭한 지표는 30 초 동안 눈을 감고 힘든 자세로 균형을 유지하는 것입니다.

발끝으로 올라가 천장을 들여다보십시오.
한쪽 다리에 서서 허리에 손을 댄 채 책을 머리에 대고 그것을 잡으려고하십시오.
바닥에서 발 뒤꿈치를 들어 올리지 않고 발을 내려 놓고 최대한 많이 앉으십시오.
팔을 옆으로 벌리고 한 발을 바닥에서 10cm 들어 올리십시오.
몸을 따라 팔을 내리고, 한쪽 다리를 들어 올리고, 무릎을 굽히고 가능한 한 가깝게 가슴쪽으로 당깁니다. 문제가 해결되지 않으면 처음에는 손으로 스스로 도울 수 있습니다.
한쪽 다리에 서서 옆으로 팔을 벌리고 다른 쪽 다리는 최대한 높게 올리십시오. 이상적으로는 바닥에 수평이되어야합니다.
스쿼트 다운 후 한쪽 다리 앞으로 당깁니다.

고혈압에서 이러한 모든 운동은 정적 균형을 개발하는 역할을합니다. 이들 모두를 쉽게 얻을 수있게되면, 전정기구 훈련의 다음 단계, 신경계 조화, 근육 클램프 완화, 혈관 조음 복원 및 체압 정상화, 역동적 인 균형 유지를위한 학습으로 넘어갈 시간입니다.

축을 빠르게 돌고 시작점으로 돌아갑니다.
두 번째 운동은 이전 운동의 복잡한 버전입니다. 축을 돌릴 때 한쪽 다리를 들어 올려이 위치에 균형을 유지해야합니다.
바닥에 얇은 직선을 놓고 빠른 속도로 걸어 봅니다.
이전 연습을 복잡하게 만들어 줄에서 뒤로 이동하십시오.
선을 따라 걷는 것은 빠르게 돌아 서서 되돌아갑니다.

역동적 인 평형의 발달을위한 고혈압 운동은 위험을 야기하므로 혼자 연습하면 안된다.

에어로빅 운동

큰 근육 그룹의 작업의 리듬 반복에 기반을 둔 등장 성 부하는 심혈관 시스템에 큰 이익을줍니다. 그들은 혈압을 부드럽게 줄이는 것뿐만 아니라 신체의 "좋은"콜레스테롤을 증가시키는데도 도움이됩니다. 이러한 부하의 가장 접근 가능하고 안전한 형태는 평상시 걷기이며 거의 모든 연령대에서 호흡기 및 순환기 시스템의 저장량을 0에서 복원 할 수 있습니다.

속도, 지구력, 손재주 및 힘의 발달에 대한 운동은 고혈압의 부하에 포함되어서는 안됩니다.

코펜하겐 대학 (University of Copenhagen)에서 과학자들은 지속적인 동맥 고혈압 환자를 모니터링했습니다. 120 박동의 심박수로 20 분만 훈련했고, "상부"압력은 25 감소하고 "하부"압력은 8 단위 감소했습니다. 러시아의 연구자들은 동맥 고혈압 환자를 검사했다. 웰빙 보행은 정기적 인 하중으로 선택되었습니다. 불과 1 년 반 동안 일하면서 145 명에 이르는 압력을 가진 사람들은 기분이 훨씬 나아졌으며 압력은 130 명으로 떨어졌습니다.

고혈압 2 학년에서는 모든로드가 운동 치료법에 의한 방법 론자의 감독하에 만 허용됩니다. hypertonic 환자가 참여하기로 결정할수록 질병이 다음 단계로 진행되는 것을 방지해야합니다. 환자는 업적을 수행하고 곡예 묘기를 할 필요가 없습니다. 콤플렉스는 단순한 움직임에서 선택되며, 일부 운동은 착석 위치에서 수행 할 수 있습니다. 의자에 편안하게 앉아서 어떤 사람이라도 팔이나 다리를 들어 올릴 수 있습니다. 이 경우, 의장은 예기치 않게 균형이 상실되어 사람이 넘어지지 않을 것이라는 추가적인 보험을 제공 할 것입니다.

금기 사항

불행히도, 강도가 낮더라도 고혈압을위한 체조는 악성 형태의 질환이있는 사람들에게는 금기입니다. 그러한 종은 비교적 어린 나이에 종종 발병하며 고압 수 및 빈번한 고혈압 위기를 동반하여 빠르게 진행됩니다. 압력은 보통 220/110 단위이며 항 고혈압제를 사용하여 조절할 수 없습니다. 질병의이 단계에서 허용되는 유일한 방법은 걷는 것입니다.

호흡기 체조는 호흡기 점막의 붓기가 가능할뿐만 아니라 심장 발작 직후 및 녹내장으로 인해 폐 및 기관지 질환에 권장되지 않습니다. 금기증은 또한 혈전 색전증, 정신 이상, 외상, 출혈, 염증, 신장 결석 및 간입니다.

점차적으로 건강의 악화, 심한 약화, 호흡 곤란 등의 배경으로 20-30 %의 압력이 감소되면서 심근 경색증이 발생하여 직종을 중단해야합니다.

그들이 가능하고 규칙적인 한 고혈압에서 육체적 인 운동을 두려워하지 마십시오. 점차적으로 질병은 퇴각하거나 공격 속도를 늦추기 시작할 것입니다. 그것은 모두 건강의 움직임이 시작되는 질병의 단계뿐만 아니라 사람의 끈기에 달려 있습니다.

러시아 의사

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죽상 동맥 경화는 동맥 경화의 변종 중 하나입니다. 지질 및 단백질의 내막 및 국소 벽의 반응성 세포 반응에서 국소 퇴적물의 형태로 탄성 및 근육 유형의 동맥에 손상을 입힌 것을 특징으로하며; 관상 동맥 질환, 대동맥 동맥류,하지 동맥 질환의 대다수에서 발생하며 뇌 혈관 병변의 발생에 중요한 역할을합니다.
동맥 경화는보다 일반적인 개념이며, 동맥 벽의 짙어 짐과 두꺼워 짐을 나타냅니다.
미국 국립 보건 센터 (National Health Center)에 따르면 대부분의 고혈압 환자가 관상 동맥 질환이나 뇌 죽상 경화증의 합병증과 관련이 있지만 6 배나 많은 사람들이 고혈압보다는 관상 동맥 질환으로 사망합니다.
인구 100,000 명당 연간 사망률이 744 명으로 사망 원인으로 관상 동맥 죽상 경화증의 비율은 242 명입니다. 10 ICD 각 : I70 죽상 동맥 경화증은 동맥 질환, 세동맥 및 모세 혈관 (I70 - I79) 그룹에서 격리됩니다. 포함 : 동맥 경화증, 동맥 경화증, 동맥 경화성 혈관 질환.

병인 발생. 20 세기 동안 콜레스테롤 연구로 13 개의 노벨상을 수상했습니다.
이 뚱뚱한 물질에 대한 과학자들의 관심 증가는 분명히 우발적 인 것이 아닙니다.
콜레스테롤 발견의 장점은 전적으로 프랑스 화학자들에 속합니다. 1769 년 Puletier de la Salle는 지방의 특성을 가진 담즙 ( "지방 왁스")에서 치밀한 흰색 물질을 받았다.
순수한 형태로 콜레스테롤은 화학자, 국가 협약 회원 및 교육부 장관 A. Furkrua에 의해 1789 년에 분리되었습니다. 1815 년에만이 화합물을 확인한 Michel Chevrel은 콜레스테롤 (콜레라 - 담즙, 스테롤 - 지방). 1859 년 Pierre Berthelot은 콜레스테롤이 알콜 종류에 속한다는 것을 증명했습니다.
이로 인해 물질의 화학 이름에 "ol"이라는 접미사가 필요하게되었습니다. 따라서 1900 년에 콜레스테롤은 콜레스테롤로 바뀌 었습니다.
그러나 이전의 명칭 인 "콜레스테롤"은 러시아에 남아있었습니다.

화학 물질의 이름에 혼란이 자주 발생합니다.
그러나 몸에서 콜레스테롤의 역할을 연구하면 "콜레스테롤 광기"가 아닌 다른 어떤 것도 콜레스테롤이라고 부를 수 없다는 사실이 밝혀졌습니다.
XX 세기 초. N. Anichkov가 이끄는 몇몇 러시아 과학자들은 토끼에게 동물 실험을 실시했다.
얼마 후, 그러한 부 자연스러운 식습관에서 나온 초식성 토끼는 관상 동맥 막힘의 결과로 사망했습니다. 관상 동맥 벽의 침착 물에는 지방, 콜레스테롤, 칼슘 염 (응고 성 플라크 (atheromatous plaques))이 들어있어 인간 혈관에 대한 죽상 경화성 손상과 유사합니다.
다음 판결이 내려졌습니다 : 콜레스테롤이 들어있는 물질은 죽상 동맥 경화증을 유발합니다.

이 발견의 결과로, 콜레스테롤은 독이 며 몸에 치명적이라는 이야기가 있습니다. 그는 죽상 경화증의 주범으로 여겨지 자마자 즉시 죽상 경화증과 그로 인해 생기는 질병으로부터 자신을 보호하기 위해 콜레스테롤이 풍부한 제품을 거부하는 것으로 충분합니다.
하지만 다시 "나쁜 지질"즉 LDL로 돌아갑니다. 그들의 신진 대사는 두 가지 방법입니다. 첫 번째는 간, 아드레날린 세포 및 평활근 세포 및 섬유 아세포를 포함하는 말초 세포의 아포 -B / E 수용체에 결합한다. 일반적으로 수용체 매개 방법은 혈류에서 LDL의 약 75 %를 제거합니다.
세포를 관통 한 후, LDL 입자는 분해되어 유리 콜레스테롤을 방출합니다. 세포 내 콜레스테롤이 과다하면 LDL 수용체 유전자와의 상호 작용을 통해 LDL 수용체의 합성을 저해하고 반대로 낮은 수준의 세포 내 콜레스테롤에서는 LDL 수용체의 합성이 증가합니다.
LDL 입자의 신진 대사를위한 또 다른 경로는 산화입니다. 과산화물에 의해 변형 된 LDL은 apo-B / E 수용체에 의해 잘 인식되지 않지만 소위 scavenger (영어 스 캐빈 져) 대 식세포 수용체에 의해 신속하게 인식되고 포착됩니다. 수용체 의존 경로와 달리 LDL의 대사 (분해) 경로는 세포 내 콜레스테롤 양의 증가와 함께 억제되지 않습니다.
이 과정이 계속되면 대 식세포가 콜레스테롤 에스테르로 가득 찬 거품 세포로 변하게됩니다.
후자는 아테롬성 동맥 경화증의 전구체이며,이를 위해 저밀도 지단백질은 "나쁜"지단백질로 간주됩니다.
죽상 동맥 경화증의 발생 기전은 세 가지 주요 영역입니다.
- 지질 대사의 장애;
- 혈액의 유변학 적 성질의 변화 (혈소판 및 응고 시스템의 상태);
- 셀룰러 프로세스.

죽상 동맥 경화증의 병인을 이해하는 것은 특정 유전자의 유 전적으로 결정된 결함과 관련이 있습니다.
이들은 LDL 및 VLDL 수용체의 형성 및 기능을 담당하는 유전자입니다. 미국 과학자 인 D. Goldstein과 M. Brown은 1973 년 죽상 경화증 연구를 위해 노벨상을 수상했습니다. 그들의 발견의 핵심은 동맥 경화성 LDL 지단백질이 이화 작용 (LDL 수용체)에 특이적인 수용체를 가지고 있다는 사실에 있습니다.
이러한 수용체의 기능 장애 또는 결핍은 유전성 고지 질 혈증의 발병 기전입니다.
현재까지, LDL 수용체를 코딩하는 유전자의 160 개 이상의 돌연변이가 기술되었다. 세계에는 유전 적 고 콜레스테롤 혈증이있는 환자가 수백만 명 있습니다 (미국의 경우 약 516,000 명, 러시아의 경우 30 만 명 이상 등).

이형 접합 형태의 HLP 환자에서 콜레스테롤은 종종 8-10 mmol / l을 초과하며 치료없이 4-5 년간 사망합니다.
이 병리의 발병률은 유럽 인구에서 1 : 500입니다. 가장 희귀 한 형태의 유전성 HLP는 동형 접합 형태의 고 콜레스테롤 혈증 (발생 1 : 1 000 000)으로, 한 어린이가 부모에게서 결함 유전자 하나를 받았다.

이 환자들의 죽상 경화증은 어린 시절에 발생하며, 치료를받지 않은 환자는 종종 10-15 세의 나이로 사망합니다.
일차 성 고 중성 지방 혈증 환자의 병태 생리 및 치료법을 이해하는 데있어 매우 중요한 점은 apo-E 아포 단백질 대사 및 지단백질 분해 효소 유전자 변이의 특징을 발견 한 것이 었습니다. Apolipoprotein apo-E는 혈장 지질의 주요 조절 자 중 하나입니다. 간에서 apo-E 수용체의 활성은 특히 트리글리 세라이드가 풍부한 입자 또는 매우 낮은 및 중간 밀도의 지단백질 (VLDL 및 LPPP)의 잔류 물의 이화의 정도를 결정합니다. 근년의 연구에서 알 수 있듯이 이들 부류의 지단백질의 혈장 농도가 증가하면 당뇨병에서 죽상 동맥 경화증의 발생에 중요한 요소가됩니다.

개업 의사의 마음 속에서 질병으로서의 죽상 경화증은 콜레스테롤과 직접적으로 관련이 있습니다.
그러나 모든 것이 그렇게 간단하지는 않습니다.
오늘날 신체 내에서 내피의 참여없이 심각한 병적 과정이 형성되지 않습니다.
죽상 동맥 경화증에 대해서도 마찬가지입니다. 질병이 발생하기 위해서는 혈관벽 손상 (기계적, 화학적 또는 면역 학적)이 필요합니다.

내피 기능 장애는 혈역학 (동맥 고혈압), 과도한 호르몬 (고 인슐린 혈증), 감염, 독성 화합물 등 여러 요인에 의해 유발 될 수 있습니다. 내피 손상은 혈소판 부착 및 평활근 세포 증식을 유발합니다.
아테롬성 동맥 경화증 환자의 혈관벽의 열등감 (증가 된 투과성)은 유 전적으로 결정됩니다. 혈소판의 접착 과정은 지질 축적으로 이어지며,이 부위에 함침이 생기고 포도당 아미노 글리 칸의 합성이 국지적으로 증가하며 콜라겐과 엘라스틴이 국소 적으로 형성됩니다.

죽상 동맥 경화증이 생기기 쉬운 곳에서는 세포의 형질 전환이 일어난다. 분화가 아닌 혈관의 이러한 영역에서, 명확하게 구획 된 내피 세포는 불규칙한 형태의 큰 다중 핵 세포로 나타난다. 혈관벽을 구성하는 평활근 세포도 크기가 커지고 콜라겐은 핵 주위에 축적됩니다.

이 사실은 혈중 콜레스테롤 수치가 정상이거나 심지어 낮아진 환자의 아테롬성 경화증 발병을 이해하는 데 매우 중요합니다. 아마도 콜레스테롤 플라크의 형성은 혈관벽 결함을 제거하기위한 방어 반응의 병리학 적 발달 일 수 있습니다. 프로 스타 노이드의 축적으로 인한 혈액 응고 활성 증가.
혈소판 인자가있는 혈소판 장애는 내피의 구조를 회복시키는 과정을 방해합니다. 프로 스타 노이드의 영향으로이 과정은 피브린 필라멘트의 침착과 함께 상기 언급 된 세포 과정에 적층 된 경화증의 가능한 발달과 함께 석회화를 동반합니다. 죽상 동맥 경화증의 발달에 대한 더 나은 이해를 위해, 바이러스 게놈이 숙주 세포의 염색체에 삽입되고 수평 적으로 (사람에서 사람으로) 세로로 (세포에서 세포로) 전달 될 수있는 통합 엡스타인 - 바 (Epstein-Barr) 감염의 지속성의 가능한 병리학 적 역할을 고려해야한다.

그런 다음 제 2 형 당뇨병, 고 인슐린 증, 이차성 고지 단백 혈증, 콜레스테롤 증, 감마 글로불린 혈증과 같은 위험 인자의 중요성이 논의된다. 특히 GCS, 이뇨제, 에스트로겐, B 차단제와 같은 약물 복용으로 인한 질병.

혈관 벽을 손상시키는 요인에 대해 말하면, 호모시스테인을 기억하지 못하는 것은 불가능합니다. 호모 시스테인은 필수 아미노산 인 메티오닌의 중간체입니다. 일반적으로 호모시스테인은 몸에서 매우 짧은 시간 동안 산다. 엽산과 비타민 B12의 영향으로 메티오닌으로 다시 순환되거나 비타민 B6의 영향으로 다음 대사 산물 인 시스틴 오닌이된다.
다양한 유전성 및 후천성 질환으로 인해 호모시스테인은 이용되지 않지만 신체에 축적되고 이로 인해 위험 해져 많은 병리학 적 영향을 미친다. 그러나 그것의 주요 부정적인 효과는 세포 독성을 가지고 있으며 내피로 덮인 동맥의 내벽에 영향을 미친다는 것입니다. 체내가 무언가를 닫으려고하는 성형 된 내피 균열.

그것이 콜레스테롤과 다른 지방성 물질이 사용되는 것입니다. 미국 과학자들의 연구에 따르면, 콜레스테롤은 여전히 불공평하게 불려지므로 살인자가 아니라 보호자입니다.
그러나 훨씬 더 호모시스테인로 - 인간에게 물질의 규칙이 실질적으로 존재하지 않도록이 5 ~ 15 밀리몰 / 리터 정상 범위의 공복에 혈액의 호모시스테인 수준을로 간주되지만, 심지어 아주 작은 양, 혈관에 매우 강력한 영향을 미칠 수 있습니다.
호모시스테인의 혈중 농도는 콜레스테롤의 1000 배에 불과하며이 수준의 20-30 %의 증가는 중대한 결과를 초래할 수 있습니다. 아테롬성 동맥 경화증의 치료 전략을 더 잘 이해하기 위해서는 문제에 대해 한 번 더 살펴 보겠습니다.
우리는 변화가 고립되어 발생하지 않고 생물막을 위반하는 미시적 인 항상성에 대해 이야기하고 있습니다.
이 반 추상적 인 개념은 전체 피부와 모든 점막을 덮는 점액 다당류 "장갑"입니다.
그것은 물, 음식 등이있는 하부층에 외인성 미생물이 침투하는 것을 방지하며, 내인성 미생물에 대해서는 특징이 아닌 영역의 점착 및 집락을 가로막는 장애물이다. 인간의 점막의 생물막은 미생물의 엑소 폴리 사카 라이드 (exopolysaccharide) 이외에, 자간 세포 (autochthonous microflora)와 잔 셀 (mobin cells)에 의해 분비 된 점액의 미세 균으로 구성되어있다.

바이오 필름은 유기체와 미생물의 공동 활동의 산물입니다. 특정적이고 비특이적 인 보호의 수많은 요인을 가지고있어서, 그것은 intraluminal 및 정수리의 미생물 및 거대 생물과 협력 적으로 상호 작용하며, 병원성 미생물 (식민지 저항)으로부터 생태계를 보호합니다.

동맥 경화에 대한 임상 지질 체학 일반적으로 인식 된 위험 요인의 관점에서 (니코틴, 에탄올, 에피네프린, 노르 에피네프린, 세로토닌, 등.) 전체 지질 혈증 및 지질 곤란 증후군의 진행에 이르게 총 다공성 사인 내피를 줄입니다. 따라서, 간은 망상 내피 계통의 지질 대사 조절에 중요한 역할을한다. 세망 내피 세포의 또 다른 중요한 기능은 내피 세포가 혈류를 조절하고 혈액을 응고시키는 인자를 분비하는 능력이다. 망상 내피 세포계의 세포 요소가 손상되면, 폰 빌레 브란트 인자의 발현이 급격히 증가하여 혈소판의 응집 및 내피 매트릭스에 대한 부착을 강화 시키며, 즉 아테롬 생성을 강화시킨다. 간세포 내피 세포의 조절은 매우 복잡하며 세포는 한 기능 상태에서 다른 기능 상태로 쉽게 옮겨집니다.

주된 조절 메카니즘은 쿠퍼 (Kupffer)의 세포를 프라이밍 (컨디셔닝)함으로써 수행된다. 실제로, 대장의 그람 음성 미생물의 내 독소의 리포 폴리 사카 라이드는 트리밍 자극으로 작용합니다. 간에서의 retnukuloendothelialnaya 계의 내 독소 - 자극 세포는 많은 다른 사이토 카인을 생성한다. 따라서 결국 콜레스테롤 에스테르 간에서 담즙 콜레스테롤 제거와 함께 자신의 느린 가수 분해에 이르게 간세포 복잡한 협력 kletokretikuloendotelialnoy 시스템 고장 간세포 제동 모노 옥 시게나 제 활성이있다. 이러한 병리학 적 과정 Acad. B.C. Savelyev는 지질 대사 증후군 (lipid distress syndrome, LDS)이라고 불리는 물질로서 지질 대사 장애를 기반으로하는 표적 장기를 넘어서는 진행 형태의 병리학 적 반응으로 기존 질병의 새로운 또는 진행의 출현을 촉진하고 주요 표적 기관이되는 간 기능의 장애를 동반합니다.. 간 조직 형태 변화의 발달에서 주된 역할은 망상 내피 계통에 의해 이루어진다.

장 세포는 콜레스테롤을 합성 할뿐만 아니라 간에서의 합성을 조절하는 화합물을 생산합니다.
이 화합물 (주로 단백질 성질)은 세포 콜레스테롤 합성에 직접적인 영향을 미치며, 간접적으로 간에서 담즙산의 형성에 영향을줍니다. 콜레스테롤과 담즙산의 장관 내강의 감소는 포털 순환을 통해 간 콜레스테롤 생성 또는 콜레스테롤의 다른 생물학적 활성 스테롤, 주로 담즙산으로의 전환을 자극하는 특정 물질의 형성을 유도합니다. 임상 사진. 복굴절의 외부 징후 : 손, 팔꿈치와 무릎의 신근 표면에 눈꺼풀에 xanthelasma, 각막 리포 호, 결절 및 건 황색 종은 아킬레스 힘줄 - 더 자주 가족 성 고 콜레스테롤 혈증, 지질 대사의 다른 유전 질환 환자에서 관찰된다. 황색 손바닥 염색은 III 형 HLP 환자에게 전형적이며, 몸 전체에 뿌려진 발진 황색 종은 HLP 복합 환자의 전형입니다.

그러나, 온건 한 HLP를 가진 대부분의 환자에는 지질 대사 장애의 외부 징후가 없습니다. 임상 적 증상은 죽상 동맥 경화 플라크의 국소화, 혈역학 적 장애 및 2 차적 합병증의 정도, 주로 혈병의 형성으로 인한 것입니다. 이러한 합병증은 관련 섹션에 설명되어 있습니다. 죽상 동맥 경화증의 발생 및 진행에 영향을 줄 수있는 위험 요소로는 동맥성 고혈압, 흡연 및 LDL ( "빅 3")의 성장이 있습니다.

이러한 위험 인자가없는 같은 연령의 남성에 비하여 2 배 - 환자 두 가지 요소의 조합으로, 8 배 관상 동맥 사고의 증가 사망의 요인 위험의 세 가지로 결합 할 때 - 4 회, 그리고 만약 그들 중 하나.

동맥 경화 진단은 임상 관상 동맥 질환의 증상, 뇌 혈관의 병변, 신장, 낮은 사지 등의 동맥 경화성 플라크의 증착 이에 및 검증 존 유전 적 소인을 확립로 구성되어 있습니다. 동맥 경화 경향의 감지는 고 콜레스테롤 혈증, 이상 지질 혈증의 존재, LDL과 VLDL, 조직의 증가 수준을 결정을 위해 콜레스테롤 (피부에서).

죽상 경화증 환자의 치료를 최적으로 조직하기 위해서는 이상 지질 혈증의 성질을 염두에 두어야합니다.
지질 "거울"의 동맥 경화를 판단 할 수있는 특별한 공식이 있습니다.
가장 간단하고 신뢰할 수있는 것은 ALO B와 APO A의 비율입니다.
계수가 1보다 작 으면 동맥 경화가 적고 계수가 1보다 크면 동맥 경화가 증가합니다.
용어 "고지 단백 혈증"은 혈장 내의 지질 및 LP 수준의 증가를 의미한다.
SDP를 특성화하기 위해 WHO 분류를 사용하십시오.

나는 표현형이 HM, 콜레스테롤 및 TG의 고립 된 증가를 특징으로하며, TG는 적당히 상승 될 수 있습니다. 이 표현형은 드물며 일반적으로 죽상 동맥 경화증의 발병과 관련이 없습니다. 그러나, HM의 가수 분해 과정 중에 형성된 잔류 물은 죽상 경화성 일 수있다.

IIa 표현형의 경우, LDL과 콜레스테롤 콜레스테롤 농도의 증가가 일반적이며 TG는 정상 범위 내에 있습니다.
이 표현형은 인구 집단에서 상당히 일반적이며 관상 동맥 죽상 경화증의 발달과 밀접한 관련이 있습니다.
지질 대사의 유전 적 장애에서 가족 성 및 다발성 GHS 환자에서 PA 표현형이 진단됩니다.

IIb 표현형에서는 LDL 콜레스테롤과 콜레스테롤 VLDL의 농도가 상승합니다.
IIb 표현형을 가진 개체에서는 TC와 TG의 농도가 높아짐에 따라 복합 HLV가 발생합니다. 이것은 DLP의 일반적인 atherogenic 유형입니다.
기본 GLP IIb의 경우, 표현형은 가족 성 복합 HLP 환자에서 더 자주 관찰됩니다. 종종, 결합 된 HLP는 지질 대사의 2 차 장애의 프로 (proaplaenia)로서 작용한다.

III 형은 Lpp의 증가와 그 결과 콜레스테롤과 TH에 의해 나타납니다. 이것은 매우 드문 유형의 지질 대사 장애이며, 종종 E2 / 2 표현형 E와 관련이 있습니다. E는 다른 apo-E 표현형보다 간 수용체에서 더 나빠서 립 (lepp)에 결합합니다.
III 형은 대개 MS와 DM 환자에서 특정 대사 장애와 함께 발생합니다.
표현형 III이 의심되면 아가로 오스 겔에서 혈청의 전기 영동이 진단에 중요한 도움이됩니다.
이 경우, 전기 영동 프로그램에서 혈액에 LppP 함량이 높다는 특성을 나타내는 특유의 넓은 베타 밴드가 나타납니다.
상기 대사 장애를 앓고있는 III 형의 선인은 죽상 동맥 경화증의 위험이 높다.

IV 표현형의 경우, 증가 된 VLDL 및 THG의 농도가 특징적이다.
이것은 DLP의 일반적인 유형이며, 지질 대사 장애 환자의 40 %에서 발생합니다.
IV 표현형은 가족 성 PT의 반영 일뿐만 아니라 지질 대사의 2 차 장애의 빈번한 징후 일 수있다.
저농도의 HDL 콜레스테롤과 함께이 표현형은 매우 동맥 경화성입니다.

V 표현형은 드물다. 그것은 CM과 VLDL의 농도와 THG의 동시 증가와 콜레스테롤 함량의 적절한 증가를 특징으로합니다. 일반적으로 V 표현형과 죽상 동맥 경화증 사이에는 명확한 연관성이 없습니다. 그러나,이 표현형을 수반하는 심한 THG는 급성 췌장염의 발병에 위험합니다.

WHO 분류는 HDL 콜레스테롤 (저 알파파 단백뇨)의 선택적 감소를 특징으로하는 표현형을 고려하지 않습니다.
이 표현형은 남성에서 더 흔하고 관상 동맥 및 대뇌 혈관의 병변을 동반합니다.
상기 분류가 DLP를 유발 한 질병을 진단 할 수 없지만 의사가 동맥 경화 정도를 결정할 수 있음을 알아 두는 것이 중요합니다. 지질 프로파일을 평가하기 위해, OHSDG, HDL-C, LDL-C; 후자는 TG 농도가 4.5 mmol / L (400 mg / dL)을 초과하지 않는 Friedwald 공식을 사용하여 계산됩니다.
LDL 콜레스테롤 = 콜레스테롤 <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>in mmol / l.
LDL 콜레스테롤 = 콜레스테롤 <ХС ЛПВП-КТГ/5)>mg / dl.

고농도의 TG에서 LDL 콜레스테롤은 분 취용 초 원심 분리 방법으로 결정됩니다.
의심스럽고 완전히 명확하지 않은 경우에는 혈청 PL 전기 영동을 사용하여 GLP 표현형을 명확히합니다.

임상 실습에서 CVD 예방을위한 유럽 지침의 세 번째 개정에 따라 다음과 같은 lipil 및 약물 값이 정상으로 간주됩니다. 관상 동맥 질환과 그 동등 물 (말초 죽상 경화증, 경동맥 죽상 경화증, 복부 대동맥 동맥류, 당뇨병) 환자에서 콜레스테롤은 < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Academician A.N.에 의해 제안 된 비율 (TCS - HDL 콜레스테롤) / 콜레스테롤 콜레스테롤 (atherogenic 계수). 1995 년 크리 모프 (Klimov)는 죽상 경화증의 존재와 진행에 대한 민감한 지표이며 지질 강하 요법을 적절하게 수행했다.
환자 나 CVD에 걸리기 쉬운 환자의 비율은 4를 초과해서는 안됩니다.

죽상 경화증의 진행과 악화의 핵심은 지질 반의 크기가 점진적으로 증가하고, 이전에는 변함이없는 동맥에서 새로운 것이 출현하는 것입니다. 혈관 내 혈전증은 또한 죽상 동맥 경화 플라크의 형성에 관여하며 혈관의 갑작스러운 폐색을 유발할 수있다.
최근 몇 년 동안, 플라크의 두께 (결과적으로 혈관 내강의 협착 정도)가 감소 할 수 있다는 것이 입증되었습니다.
이러한 죽상 경화증의 퇴행은 자발적으로나 치료의 영향하에 발생합니다.
이와 관련하여 혈관의 구조와 기능에 대한 시각 정보는 매우 중요합니다. 혈관의 이미지를 얻고 기능 상태를 평가하는 방법에는 방사선, 초음파, 핵 자기, 방사성 핵종, 단층 촬영 등이 있습니다.

수년 동안, 방사선 불투명 혈관 조영술은 혈관 검사 중 "황금 표준"으로 유지되었습니다.

그러나 흉부 장기의 정기적 인 형광 투시 검사는 그 중요성을 잃지 않았습니다. 특히, 전자 - 광학 증폭 및 목표 X- 선 회절을 이용한 형광 투시법은 심장 동맥 (동맥 죽상 경화증의 특징적인 징후 중 하나)에서 석회화 초점을 탐지 할 수 있습니다.
자기 공명 혈관 조영술을 사용하면 세밀한 정밀도로 3 차원 형식으로 혈관 구조를 선택적으로 시각화 할 수 있으며 특수 기술을 사용하면 혈류와 방향을 정량화 할 수 있습니다. 경동맥의 선형 B- 스캐닝에 사용되는 심장 및 혈관의 초음파 진단 (USE)은 혈관벽에 대한 협착의 길이 및 정도, 죽상 경화 플라크의 모양, 위치, 형태 구조, 고정 밀도를 평가할 수있게합니다.
경동맥과 경 두개 도플러 초음파 검사의 도움으로 혈류의 성질을 결정할 수 있으며, 무엇보다 중요한 것은 다양한 기능 스트레스 검사에서 뇌 혈관 반응을 연구하는 것입니다.
보스톤 심장 전문의는 Guidant Corporation 직원이 개발 한 죽상 동맥 경화증의 시각적 진단을위한 새로운 방법을 테스트했습니다. 얇은 광섬유 케이블을 환자의 동맥에 삽입하여 의사가 내부 라이닝을 관찰합니다.
매사추세츠 주립 병원에서 실시한 시험에서 혈관 내피를 내시경으로 검사 한 결과 초음파 검사보다는 지방 침착의 성질과 혈병의 가능성을 훨씬 정확하게 판단 할 수 있었다.
이 절차는 5 분을 넘지 않으며 합병증을 유발하지 않습니다.

지질 스펙트럼 역학의 정보 성을 판단하기 위해 미국 국립 콜레스테롤 교육 프로그램 (NOPH)의 전문가들은 LDL-X 콜레스테롤에 대한 연구에 자신을 국한시키고, 죽상 경화증의 선별 검사와 일차 예방에 대한 총 콜레스테롤 수치를 결정했습니다.
치료. 문제는 복잡합니다. 죽상 동맥 경화증에 대한 콜레스테롤 방지 정책을 과도하게 압박하는 것은 매우 당혹 스럽습니다. 우리가 효과적인 결과보다 더 많은 이야기를하는 것과 같은 전제 성명을 버리자. 이것은 이미 익숙해졌습니다.
저자는 스타틴 치료의 심각한 바람직하지 않은 증상을 자신의 눈으로 보았 기 때문에 스타틴 요법과 콜레스테롤 추구의 불완전성에 대한 의문을 확신합니다.
HLP의 적극적인 치료법의 "효과"에 대해 이름을 짓겠습니다.

예를 들어, 미국 과학자 그룹은 다른 사람들보다 더 자주 콜레스테롤 수치를 낮추고 사망 한 환자가 치명적인 사고를 당해 자살하고 폭력의 희생자가되었음을 입증했습니다.
저 콜레스테롤은 사람의 공격성을 증가시키는 것으로 보이며, 그는 무모하게됩니다.
Lancet 잡지는 저 콜레스테롤 함량이있는 노인들이 보통 콜레스테롤 수치를 가진 동료보다 3 배나 우울함을 나타내는 자료를 출간했습니다.

콜레스테롤은 섹스 스테로이드를 포함한 모든 스테로이드 호르몬의 생산을위한 일종의 원료 임에 유의해야합니다. 즉 콜레스테롤이없는식이 요법은 의심 할 여지없이 성적 활동에 영향을 미칩니다.
소아에서 비 콜레스테롤 영양은 정상적인 세포 분열을 방해하고 정상 성장에 영향을 미칩니다.
그리고 마지막으로, 가임기 여성들은 혈중 콜레스테롤 수치를 줄이려고 노력하는 것이 일반적으로 의미가 없습니다.
사실 여성 성 호르몬은 혈청 벽에 콜레스테롤이 축적되는 것을 방지하는 항 아테롬 성 효과가 있습니다. 그래서이 시대의 여성들은 우리의 참여없이 죽상 경화증으로부터 완전히 보호받습니다.

아테롬성 경화증 환자를위한 치료의 모든 단계에서식이 요법과 약물 요법 모두에 대해 합리적이고 균형 잡힌 접근법이 우선해야합니다.

식이 요법, 미국에서 콜레스테롤이없는 영양 추구는 거의 국가 스포츠가되었지만, 실제 전쟁이 콜레스테롤로 밝혀 졌음에도 불구하고 맥도날드 방문객 수는 감소하지 않았습니다.
평균적인 미국인은 미국인의 모든 인종과 국적의 요리사의 모든 것을 흡수 한 미국 전통 요리의 전통을 바꾸지 않았습니다.
그리고 음식은 우리가 알듯이 맛있거나 건강합니다.
글쓰기에서의 콜레스테롤 수치와 혈중 농도 사이의 관계는 분명하지만 많은 연구에도 불구하고 아직 입증되지 않았습니다.

또한, 그 반대로 반복적으로 입증되었습니다 : 음식에서 콜레스테롤과 죽상 경화성 플라크에 축적 콜레스테롤은 완전히 다른 두 가지 콜레스테롤입니다. 지질 정상화 식단의 주요 요구 사항 : 총 칼로리 섭취량 (2000 칼로리)의 30 %로 지방 섭취를 줄입니다. 포화 지방에 대한 다중 불포화 지방의 비율은 1.5이어야한다.

고도 불포화 지방산 (리놀레산)의 원천은 해바라기, 옥수수와 대두유, 어유입니다. 콜레스테롤 섭취량 - 300 mg / day 미만; 용해성 섬유의 소비를 하루에 10-25g으로 늘리고, 스테롤 / 스타 놀을 하루 2g으로 식물에 섭취하십시오.

쇠고기에 콩 단백질을 첨가하면 콜레스테롤과 LDL을 낮출 수 있습니다.
마가린, 다진 고기 첨가제와 같은 식물성 스테롤과 유사한 효과 (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76 : 57-64).

환자는 자연 살균제와 비타민이 풍부한 co-3 및 co-6 다중 불포화 지방산, 채소 및 과일을 많이 포함하는 더 많은 어류를식이 요법에 포함 시키도록 강력히 권고해야합니다.

어떤 이유로 콜레스테롤 수치가 나쁜 음식을 추천 할 때, 그들은 죽상 경화증이 심한 IHD, 2 형 당뇨병, AH 및 비만과 함께가는 것을 잊어 버립니다.

인위적으로 이러한 질병을 찢어 냄으로써 우리는 의사에게 불만을 제기합니다.
이러한 질병에 대한식이 요구 사항을 감안할 때 저칼로리 소금 균형 식단, 비타민 (약국이 아닌 시장) 및 추적 요소의 최대 포화 상태를 준수해야합니다.

환자는 다음과 같이하는 것이 좋습니다.
- 최적으로 체중 감량 : 최적 체중을 계산하려면 BMI 표시기 = 체중 (kg / m2)을 사용하십시오.
정상 BMI는 18.5-24.9 kg / m2입니다.
현재 과체중 또는 비만이 RT를 측정하는 데 사용됩니다. 일반적으로 남성의 경우 구내 증은 94 cm를 초과해서는 안되며, 여성의 경우 80 cm입니다. 남성의 과도한 섭취 온도는 102 cm 이상이고, 여성의 경우 88 cm는 복부 비만의 지표입니다.
- 신체 활동을 증가 시키십시오 : 일주일에 3-5 회이 속도로 걸어서이 연령대의 최대 허용치의 60-70 %까지 심장 박동에 도달 할 수있게하십시오;
- 금연 : 의사는 환자에게 필요한 모든 논점을 사용하여 흡연을 중단하도록 설득해야합니다.
- 알코올이 지질 프로필에 미치는 영향과 지질 대사 장애를 교정하기위한 목적으로 임명 될 가능성에 대한 논의가 종종 논의된다. 환자에게 다음과 같은 복용량을 권장 할 수 있습니다 : 보드카, 브랜디 또는 위스키 - 하루 45-50 ml, 테이블 와인은 빨간색 또는 흰색 - 하루 150 ml.
인구 밀도가 적 포도주를 주로 섭취하는 나라에서는 CVD로 인한 사망률이 강한 알코올 음료 나 맥주가 선호되는 국가에 비해 낮다는 연구가 있었기 때문에 이러한 음료 중 와인이 더 바람직합니다.

약물 치료. 치료가 포괄적이어야한다고 말하는 것은 아마도 필요하지 않을 것입니다. 지방 분해 성분은 LDL 콜레스테롤을 줄이고 HDL 콜레스테롤을 증가 시키며 결국 TG를 감소시키는 것을 목표로해야합니다. HMG-CoA 환원 효소 억제제 (스타틴)는 주요 저지혈증 치료제입니다. 스타틴은 콜레스테롤 합성의 주요 효소 중 하나 인 효소 HMG-CoA 환원 효소의 억제제입니다. 간장 세포는 콜레스테롤의 세포 내 함량이 감소한 결과, 표면의 LDL에 대한 막 수용체의 수를 증가시킵니다. 후자는 죽상 경화성 LDL 입자를 혈류에서 인식, 결합 및 제거하여 LDL 콜레스테롤 수치를 낮춤으로써 혈중 콜레스테롤 농도를 감소시킵니다. 스타틴의 지질 강하 효과와 함께 저체중증 활동과 만 관련이없는다면 발달 효과가 있습니다. 혈소판 응집 억제, 증식 활성 등에 대한 C- 반응성 단백질의 감소, 혈관벽에서 염증 반응의 표지자 인 내피 기능에 대한 스타틴의 긍정적 인 효과가 나타납니다.
현재 러시아에서는 로바스타틴 (Mevacor), 심바스타틴 (Zocor), 프라바스타틴 (Lipostat), 아토르바스타틴 (Liprimar), 플루 바 스타틴 (Lescol)과 같은 스타틴 약물이 사용됩니다.

첫 번째 스타틴 (lovastatin, simvastatin 및 pravastatin)은 페니실린 버섯과 Aspergillus terrens, fluvastatin 및 atorvastatin - 합성 약물의 배양 물로부터 분리되었습니다.
스타틴은 물리 화학적 특성과 약리학 적 특성이 다릅니다. 심바스타틴과 로바스타틴은보다 친 유성이며 아토르바스타틴과 프라바스타틴은 친수성이 높고 플루 바 스타틴은 비교적 친수성입니다.
이러한 특성은 세포막, 특히 간세포를 통해 약물의 상이한 투과성을 제공합니다.
로바스타틴과 심바스타틴은 폐쇄 된 락톤 형태의 간으로 들어가고 첫 번째 통로가 HMG-CoA 환원 효소의 억제제 역할을하는 활성 산의 활성 형태로 변한 후에 만 간에 들어간다.

다른 모든 약물은 열린 산 형태로 몸에 직접 들어갑니다.
스타틴의 반감기는 2 시간을 넘지 않으며, 반감기가 12 시간을 초과하는 아토르바스타틴을 제외하고 이는 아마도 LDL 및 LDL-C의 감소에 대한보다 집중적 인 영향 때문일 수 있습니다.

스타틴을 사용할 때의 부작용은 드물며 주로 근육 병증의 출현에 이릅니다. 스타틴과 니코틴산 및 피 브레이트를 병용하면 근육 병증의 빈도가 증가합니다. 콜레스테롤은 태아의 정상적인 발달에 필수적이므로 스타틴은 임신 중에 금기입니다.
일반적으로 스타틴은 밤에 콜레스테롤의 합성이 가장 강하게 발생하기 때문에 저녁 식사 후 한 번, 저녁 식사 후에 처방됩니다.
치료는 나열된 약물 중 소량 (5 ~ 10mg)으로 시작하여 서서히 LDL 콜레스테롤 목표치를 달성 할 수있는 수준으로 증가시킵니다.
대부분의 스타틴의 평균 치료 용량은 하루 20-40 mg입니다.
스타틴의 최대 일일 복용량의 결정은 고 콜레스테롤 수준의 경우 주로 가족 성 HSS 환자에서 주로 고혈압으로 복용하는 것이 심각한 부작용으로 인해 위험합니다. 즉, 근육 병증, 횡문근 융해증입니다.

스타틴은 LDL 콜레스테롤을 20-60 %, TG를 10-40 % 줄이고 HDL 콜레스테롤 수치를 5-15 % 증가시킵니다.
적어도 5 년간 스타틴을 장기간 사용하면 IHD와 다른 CVD의 사망 빈도를 25-40 % 줄일 수 있습니다.
스타틴은 잘 견디지 만 복부 통증, 췌장 통풍 및 변비의 형태로 부작용이 나타날 수 있습니다. 증가 된 간 효소 : 스타틴을 복용하는 동안 환자의 0.5-1.5 %에서 ALT, ACT 및 Y-TTP가 관찰됩니다.
2 회의 연속 측정에서 이들 효소 중 적어도 하나의 수치가 정상 수치의 상한치의 3 배를 초과하는 경우에는 스타틴 투여를 중단해야합니다.

효소가 좀 더 완만하게 증가하는 경우, 약물 용량의 감소를 제한하는 것으로 충분합니다.
일반적으로 효소 수치는 단기간에 정상으로 회복되며, 아토르바스타틴 대신에 저용량 또는 다른 스타틴으로 동일한 약제로 치료가 재개 될 수 있으므로 플루 바 스타틴 또는 프라바스타틴을 투여해야합니다.
스타틴 복용시 드물게 (0.1-0.5 %), 근육의 통증과 약화로 나타나는 근육 병증과 근육통이 관찰되며 CPK 수치가 5 배 이상 증가하고 약물 중단이 필요합니다.
스타틴 치료법 중 가장 위험한 합병증은 횡문근 융해 또는 신장 파괴가 신장 세관에 손상을 줄 수 있다는 것입니다. 합병증으로 인해 CPK 수준이 10 배 이상 증가하고 미오글로빈 뇨로 인한 뇨색이 어두워집니다.
횡문근 융해증이 생기면 스타틴을 즉시 복용해야합니다.

음이온 교환 수지 (담즙산의 격리 제).
이들은 콜레스테롤 LGTNP로 인해 혈액 내 콜레스테롤 함량을 감소시키는 활성 저 콜레스테롤 혈증 제입니다. 담즙산 격리 제에는 콜 레스 티라민 (퀘스 란 트란, 코 발란 (kvantalan) 등)과 콜레 스티 폴 (콜레스테롤)이 포함됩니다.
두 약제는 물에 녹지 않는 분말로서 물이나 주스, 수프 등의 액체에서 휘젓습니다.
콜레스 티라민은 일반적으로 하루에 4-24g의 식사와 함께 섭취됩니다. 동등한 용량의 콜 리스테솔 - 5-30 g / 일. 콜 레스 티라민 8-16 g과 콜레스테롤 10-20 g의 약속, 즉 중소 복용량을 복용하면 하루에 2 번, 4-8과 5-10 g을 복용하게됩니다. 높은 매일 복용량 - 콜레스테라 민 24g 또는 콜레스테롤 30g -를 3 회 복용으로 나눕니다.
담즙산 격리 제의 저 콜레스테롤 혈증 효과는 대개 치료 1 개월 후에 나타납니다.
약물의 부작용은 장에 미치는 영향과 관련이 있습니다. 약물은 위장관에서 흡수되지 않습니다. 그들의 사용은 bloating, dyspepsia, 설사 또는 변비를 일으킬 수 있습니다.

니코틴산은 혈중 지질과 LP에 대해 광범위한 작용을하지만, 주로 저 트리글리 세라이드 혈증입니다.
또한, 니코틴산은 HDL 콜레스테롤의 혈중 농도를 증가시킬 수 있습니다.
최소 복용량 (0.03 g)으로 니코틴산 복용을 시작하여 점차 최대 허용치까지 증가시킵니다.
Enduracin은 내약성이 우수합니다 (왁스 매트릭스에 니코틴산을 넣음).
활성 물질의 점진적 방출은 많은 부작용을 제거합니다.
Enduracin은 250-2000 mg / day의 용량으로 처방됩니다.
부작용 : 간 전환이 가역적으로 일어나고 아미노 전이 효소의 활성이 증가합니다.
위장관의 만성 질환, 특히 소화성 궤양의 악화, 고혈당증의 발병 및 요산 함유량의 증가가 가능합니다.
현재, 음이온 교환 수지와 조합 된 니코틴산은 유전성 고 콜레스테롤 혈증에 사용된다.

Fibrates (gemfibrozil, benzafibrate)는 주로 저 트리글리 세라이드 혈증 효과가 있습니다.
VLDL 분해 효소 인 lipoprotein lipase의 활성을 증가시키고 LDL 콜레스테롤의 농도를 적당히 감소 시키며 HDL 콜레스테롤을 증가시킵니다. 그들은 췌장염을 일으킬 위험이있을 때 상승 된 혈장 트리글리 세라이드를 선택하는 약물입니다.
Gemfibrozil은 900-1200 mg / day (450-600 mg 2 회)의 용량으로 투여됩니다. 식사 전에 (즉 아침 식사 또는 저녁 식사 전에) 약을 복용하는 것이 좋습니다.
부작용 Gemfibrozil은 myositis, 담즙 관에 돌 형성, 간 효소의 활동 증가, 간접 항응고제의 효과, 다양한 위장 장애, 소화 불량, hivit 및 심지어 심방 세동의 원인이 발생할 수 있습니다.

Probucol (lorelco, fenbutol)은 LDL 콜레스테롤 수치를 10-15 % 감소시키고 HDL 수치를 감소시킵니다.
프로 부콜은 비 수용체 경로를 활성화시켜 혈액으로부터 LDL을 제거하므로 LDL 수용체가없는 환자의 혈액에서 콜레스테롤을 감소시킬 수있다. 동형 접합체 형태의 가족 성 고 콜레스테롤 혈증.
적용된 probucol을 1000 mg / day (500 mg 2 회 식후). 지질과 약물에 대한 약물의 효과는 치료 2 개월 전에 나타납니다. 그것은 지방에서 잘 녹고 지방 조직에서 아주 오랫동안 지속되어 점차적으로 혈액 속으로 방출됩니다.
따라서 치료 효과가 오랫동안 (최대 6 개월) 지속됩니다.
Probucol은 거의 모든 지질 저하제와 함께 사용할 수 있습니다.

부작용은 주로 생명을 위협하는 심실 성 부정맥의 출현으로 인해 발생하는 Q-T ECG 간격을 길게 할 가능성과 관련이 있습니다.

Ezetrol - 소장 수준에서 콜레스테롤의 흡수를 차단하여 장에서 간으로 콜레스테롤을 감소시키고 전신 순환계에서 콜레스테롤을 낮추며 궁극적으로 혈관 죽상 경화증의 발병을 예방할 수있는 신약. (스타틴은 간 자체에서 콜레스테롤 합성을 억제한다는 것을 상기하십시오.)
Ezetrol로 2 주간 치료 한 후 소장 콜레스테롤 흡수는 54 % 감소합니다.
모든 스타틴과 함께 Ezetrol 목적은 콜레스테롤 혈증의 효과적인 제어를 달성 할 수있는 콜레스테롤 (장 및 간에서)의 2 소스의 차단을 제공합니다.
이 약물은 7mg과 14mg의 정제로 10mg의 정제로 제공됩니다.
1 일 1 회 10 mg 허용.
적응증 : 일차 성 고 콜레스테롤 혈증 (이종 접합성 및 비 가족 성).
식사 요법 (스타틴 단일 요법의 효과가 없음)과 함께 스타틴과의 병용 치료의 일환으로 단독 요법 (식사 요법 보충) 형태로 처방됩니다.
동형 접합체 성 가족 성 고 콜레스테롤 혈증 :식이 보조제로서의 스타틴과 병용 (환자는 LDL 아페레 시스를 포함한 추가 치료를받을 수도 있음).
Homozygous sitosterolemia :식이 요법에 대한 보조 요법.

Omacor는 고도로 정제 된 고농축 오메가 -3 불포화 지방산 (PUFA) - 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA)과 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)으로 구성된 세계 최초이자 유일한 약물입니다.
주요 활성 성분 (EPKiDGK) 외에도 Omacor는 고도 불포화 지방산의 이중 결합의 방부제 및 안정제로 α- 토코페롤 (비타민 E)을 함유하고 있습니다.
Omacor는 항 부정맥 효과, 항 혈전 성, 지질 조절 효과가 있습니다.
내인성 고 중성 지방 혈증으로 인해 유형 IV - 유형 IIb / III (트리글리세리드의 농도가 높은 경우)와 스타틴 (statins)과의 병용으로 불충분 한 효과를 가진 식단 보충제로 사용됩니다.

전술 치료.
엄격한식이 요법으로 치료를 시작해야합니다.
WHO가 권고 한 바와 같이 약물 요법은 2 가지 위험 요인과 220.0mg / dl (5.7mmol / l) 이상의 사람들에 대해 혈장 콜레스테롤 수치가 249.0mg / dd (6.5mmol / l) 이상으로 시작되어야한다. )에서 CHD와 2 가지 위험 인자가있는 경우.
또한, 이상 지질 혈증은 인지질 제제 (Essentiale 2 캡슐을 1 일 3 회 또는 1 일 1 회 10 ml 씩, 3 주 코스); 비타민 E와 p- 카로틴은 산화 방지제로 LDL을 자유 라디칼 산화로부터 보호함으로써 심장 관상 동맥의 변화를 일으킬 위험을 낮 춥니 다.
혈액 레올로지를 개선하는 약물 (탈 결합제, 항응고제, 혈소판 응집 억제제) /

치료 효과는 4 가지 주요 영역에 집중되어야한다 : 지질 대사의 정상화; 간 기능 장애의 회복; 망상 내피 세포 기능의 활성화; 결장의 dysbiosis의 제거. 그것들 모두는 똑같이 중요하며,이 모든 장애의 밀접한 대사 작용 때문에 그들 중 하나를 골라내는 것은 불가능합니다.
이와 관련하여 다수의 약물을 사용하는 것은 비실용적이고 안전하지 못하며 간에서 콜레스테롤 합성을 차단하는 약물을 사용하는 경우 특히 분명합니다.
그것의 손상된 효소 시스템, microbiota 시스템 (세망 내피 시스템)의 협력 변화로 인한 기능 조절 메커니즘의 불균형 - 간세포는 긍정적 인 신진 대사 효과를 얻을 희망이 없습니다.

이 문제를 해결하기 위해 우리는 간에서의 담즙 합성 및 장내 유입, 세균 내 세균 시스템의 활성화 및 장내 미생물 증의 정상화와 같은 세 가지 기본적인 작업을 수행합니다.

그들은 식물 조합 간 보호기, 새로운 유일한 활성 enterosorbent FISHANT-S 및 probiotics의 장기간 사용으로 성공적으로 실행됩니다.
이 약물의 복합체는 모든 포지션에서 매우 중요한 간독성 효과가 절대적으로 없음을 특징으로합니다. 한편, FISHANT-S 오일 - 펙틴 에멀젼 (러시아 보건부의 결의 제 005469 호)의 치료에서 합병증의 임상 적 효능 및 절대 부재는 중성 성분 (백유, 펙틴 및 아가 - 한천)에 의해 설명되고, 반면에 복원 능력에 의해 설명된다 담즙산의 장 간 순환 차단, 외인성 독소 및 내 독소의 활발한 탈취, 장내 미생물 증의 정상화를 통해 콜레스테롤의 생리적 균형을 손상시킨다.
FISHANT-S는 산성 및 알칼리성 매체에서 열역학적으로 안정한 복합 능동 다 성분 마이크로 에멀젼 (미셀 크기 약 0.1 μm)의 형태로 치료제의 새로운 종류를 대표하며 담즙산의 존재 하에서 가역성을 나타냅니다.
그것은 신진 대사에 관여하지 않으며, 위장관에서 흡수되지 않으며, 높은 표면 에너지, 구조적 질서, 특정 방향 및 초분자 형성의 조직을 갖는다.

약물은 몸에 절대적으로 중립이며, 위장관에서 잘 빠져 나와 비 독성이며, 점막을 손상시키지 않으며, chyme와 환경의 pH를 변화시키지 않으며, 신체의 신진 대사를 위반하지 않습니다.

FISHANT-S는 "활성"enterosorbent의 성질을 가지고 있으며 많은 대사 과정을 활성화하고 복원합니다.
대부분의 경우식이 요법과 병행하여 적절한 약물 치료를하면 지질 수준이 향상 될 수 있습니다.

그러나 이상 지질 혈증을 다루는 능동적 인 치료법이 무력하거나 환자가 용인하지 않는 경우 급진적 인 치료 방법을 사용해야합니다.

이들은 체외 지방 제거, 부분 ileoshuntirovanie, portocaval shunting 및 간 이식입니다.

심한 이상 지질 혈증을 교정하기위한 최근의 방법은 비 선택적 탄소 흡착제 인 면역 흡착제 (mono- and polyclonal AT), 혈장에서 죽상 경화성 지단백질의 선택적 결합과 체외 제거를위한 면역 흡착 (immunosorption) 방법 인 LDL- 아 페레 시스 (hemolororption)이다. 지질 대사의 유전 적 장애의 치료에서, 미래는 분명히 현재 급속한 발전의시기를 겪고있는 유전 공학에 속한다.

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