순환기 장애 분류

소아에서의 순환 부전의 정도를 평가하기 위해 보통 N.D. Strazhesko와 V. X. Vasilenko의 분류가 사용되며, 만성 심장 마비는 3 단계로 나누어진다 : HK₁, 홍콩_2a, 홍콩_2b, 홍콩₃.

순환 장애의 첫 단계 인 NK1은 잠복 성 잠복기의시기이다. 순환 장애의 증상이 운동 중에 만 검출되고 호흡과 빈맥의 쇼크를 나타낼 때.

처음에는 심한 육체 운동 (높은 층 계단으로의 빠른 등반, 신체 운동, 운동, 리프팅 운동 등)으로 호흡 곤란과 짧은 호흡 곤란이 생기며 증상이 점차적으로 증가하고 약간의 육체 노동에도 불구하고 호흡과 맥박이 짧아집니다 등산 계단, 천천히 걷기 등).

운동을 중단 한 후에는 순환 장애가있는 환자가 "숨을 쉬기"어렵습니다. 즉, 저산소증을 제거하고 정상적인 빈도와 호흡 깊이를 회복하려면 오랜 기간이 필요합니다. 환자들은 피로감이 증가하고 성능이 감소한다고 불평합니다.

운동 후 나타나는 호흡 곤란 및 빈맥을 제외하고 NK1 환자의 객관적인 연구에서 심부전의 징후를 발견 할 수 없습니다.

현재, 매우 유익한 방법이 임상 실습에 적용되기 시작하여 심장 마비의 초기 발현을 포착 할 수 있습니다. 이러한 방법은 심실 벽의 두께, 심실의 부피를 결정하고 좌심실 심근의 수축력을 평가할 수있게하는 도플러 효과 - 심 초음파 검사를 기반으로하는 초음파의 심장 위치를 ​​포함합니다. 이 지표의 변화는 순환기 장애가 있는지를 판단 할 수 있습니다.

홍콩₂ - II 기 순환 장애 - 휴식시 심부전의 증상이 있음. 혈역학 장애의 중증도에 따른 순환 장애의 두 번째 단계는 일반적으로 2주기 - HK_2a 홍콩_2b.

홍콩_2a 작거나 큰 순환계에서의 혈역학의 주요한 위반을 특징으로한다. 이 기간의 침체는 완만하게 나타납니다.

홍콩_2b 우심실과 좌심실의 기능 부전으로 인해 소 혈류와 대 혈류 모두에서 충분히 심혈관 장애가 발생한다.

홍콩_2a 휴식을 취하는 빈맥의 존재, 작은 운동으로도 이러한 증상의 급격한 증가를 특징으로합니다. 환자의 객관적인 검사로 입술의 작은 청색증이 관찰되며 심장의 근원 확장 현상이 감지됩니다. 크기가 크게 증가하고 정점 자극이 약해집니다. 많은 환자에서 약간의 증가가 관찰 될 수 있지만 최소 동맥압은 보통 상승하지만 최대 동맥압은 아직 명확하게 변경되지 않았습니다. 따라서 맥압은 당연히 낮아진다. 중앙 정맥 압력이 증가했습니다. 증가 된 정맥압의 임상 증상은 목 정맥의 부종이다. 만약에 우심의 우세한 병변이 있다면, HK와 함께_2a 대 혈액 순환에서의 혼잡은 가볍게 표현됩니다. 간이 약간 증가합니다. 정체의 초기 단계에서 간은 매끄 럽고, 약간 두꺼워지고, 촉진에 고통 스럽습니다. 다리가 지나치게 부어 오르거나 적당히 붓습니다. 일부 환자의 경우 다리에 붓기는 저녁에만 나타나고 사라지는 아침까지 나타납니다.

심장의 왼쪽 부분이 우세하게 영향을받는다면, 폐 순환에서의 정맥의 스테이 시스 증상이 감지됩니다. 폐에서의 울혈이 나타나고, X- 선 검사 중에 정맥 스테이 시스의 그림이 나타납니다.

홍콩_2b 간장의 현저한 증가, 지속적인 부종 (충치가 간세포에 나타날 수 있음), 폐의 막힌 혼잡이 특징입니다.

혈액 순환의 큰 순환계에서 혈역학의 변화의 결과로, 흔적에서 전체 ppm, 미세 혈뇨 및 원통 뇨에 이르는 알부민뇨의 출현을 특징으로하는 신장 기능 부전이 발생할 수 있습니다. 부종이 증가하는 기간에 소이증이 발생합니다. 순환기 장애의이 단계에서 농도 신장 기능은 대개 크게 영향을받지 않습니다. 적절한시기 적절하게 치료하면 이러한 모든 증상이 사라질 수 있습니다. 순환 장애의이 단계는 여전히 되돌릴 수 있습니다.

홍콩₃ 심장 기능 상실의 증상과 함께 지속적인 혈역학 적 장애의 결과로 장기 및 조직 (간경화, 근 위축증 등)의 비가역적인 영양 장애의 변화가 발생합니다.

1955 년 A. Bakulev와 E.A. Damir는 혈역학 적 특징을 고려하여 승모판 협착증 환자에게 심부전의 분류를 제안했습니다. 그들은 순환기 실패의 5 단계를 확인했습니다.

이 분류는 주로 심장 수술 클리닉에서 순환기 장애를 평가하는 데 사용됩니다.

Patfizo / Belova L. A / CAS 병리. 순환 장애 1

심장 혈관계의 병리학. 순환 장애.

일반적으로 심장 혈관계는 혈액 공급 장치에있는 장기 및 조직의 현재 요구를 최적으로 제공합니다. 전신 순환의 수준은 심장의 활동, 혈관의 색조 및 혈액의 상태 (총 및 순환 질량뿐만 아니라 유변학 적 성질)에 의해 결정됩니다. 심장의 침범, 혈관의 색조 또는 혈액 시스템의 변화는 순환기 장애를 일으킬 수 있습니다. 혈액 순환 부족은 몸의 기관과 조직에 그들의 혈액 순환 요구량을 충족시키지 못하는 혈역학 적 장애를 의미하는 것으로 이해됩니다. 이것은 산소와 영양분의 공급과 대사 산물의 제거를 방해합니다. NK는 심장 기능 부전 (심장 기능 부전) 또는 혈관 기능의 변화 (혈관 기능 부전)로 인해 발생할 수 있습니다. 종종 심혈관 질환이 복합적으로 발생합니다. 일반적으로 분리 된 순환 장애 유형은 시간이 지남에 따라 혼합됩니다. 급성 및 만성 NK는 과정 기간에 따라 구별됩니다. 급성 NK에는 급성 심부전 (좌심실, 우심실, 발작성 빈맥 등으로 인한 위장관 폐쇄)과 급성 혈관의 부전 (쇼크, 붕괴, 실신)이 포함됩니다. 만성 NK의 중증도는 3 단계로 분류된다 (N. D. Strazhesko and V. Kh. Vasilenko, 1935).

Grade 1 또는 잠복. 운동 후 임상 증상 (호흡 곤란, 빈맥, 피로)이 나타난다. 이것은 보상 된 NK입니다.

2A 정도는 휴식시 같은 증상에 의해 나타납니다.

2B - 주요 및 주요 순환계에서 혼잡이 발생합니다.

3 학년 인 NC (말단)는 장기와 조직의 기능과 구조에 중요한 변화가 있음을 특징으로합니다. 두 번째 및 세 번째도는 비보호 순환기 장애와 관련이 있습니다.

심혈 관계 질환으로 고통받는 환자의 장애, 장애 및 사망의 일반적인 원인 중 하나 인 심부전을 상세히 고려해 봅시다.

CH는 심장 기능이 혈액 공급을위한 기관 및 조직의 필요성을 충족시키지 못하는 전형적인 병리학 적 형태이며, 혈류 역학 및 순환 저산소증의 특징적인 변화를 유발하는 기능 및 수준의 소성 과정에 적합합니다.

심부전 형태의 분류는 다음 요소에 따라 제공됩니다.

1. 프로세스의 개발 속도에 따르면 : 급성 - 몇 시간

아 급성 - 며칠에서. 이러한 형태는 심근 수축력의 점진적 감소를 동반합니다.

만성 질환은 수년간 지속되며 HF가 완전히 사라지거나 중대한 증상이 완화되는 기간이 동반됩니다.

2. IOC에 따르면 :

1. IOC의 크기가 감소한 CH,

2. IOC가 증가하면 CH가 적고, 과혈 혈증, 심한 빈맥으로 인한 IOC 증가, B1- 비타민 결핍으로 진행됩니다.

3. 마음의 과정에 개입하는 정도에 따라

병인 및 병인에 의한 것 :

a) 과부하 양식. 이 경우, HF는 심장으로 흐르는 혈액량의 과도한 증가 또는 혈액이 심장 구멍에서 배출 될 때 발생하는 저항에 의해 발생할 수 있습니다. 이것은 혈류 (동맥 고혈압, 상행 대동맥 궁의 협착 등), 혈액 시스템 (고혈당, 적혈구 증가증), 심장 활동의 신경 위축 조절 (sympathoadrenal system의 활성화)에서 심장의 변화 (일부 밸브 결함)의 결과 일 수 있습니다., 갑상선 중독증).

b) 심근 형태. 이는 심근 감염, 중독, 저산소증, 각기, 관상 동맥 질환, 피로 및 일부 유전 대사 장애에 직접적인 영향을 미침으로써 발생합니다. 이 경우 HF는 심장에 정상적으로 또는 심지어 감소 된 부하로 발달합니다.

c) 부족한 형태의 혼합 된 형태는 심근에 대한 직접 작용과 과부하의 조합의 결과로서 발생한다. 예를 들어, 류마티스에서는 염증성 심근 손상과 밸브 장치 부분에 장애가 복합적으로 나타납니다.

이러한 형태의 HF (이들은 보통 일차 또는 심장 원성이라고도 함) 이외에도 심장으로의 정맥 혈류가 감소하거나 모든 혈액 흐름을 받아 들일 수없는 경우도 있습니다. 첫 번째는 혈액량의 급격한 팽창 (붕괴) 인 두 번째 - 저산소증으로 관찰되며, 심낭의 유체가 축적되어 확장기 심장 구멍을 확장시키는 데 어려움을 겪습니다.

심장 마비의 병인. 심근에의 직접적인 직접적인 손상으로 인한 HF는 심장에 의해 발생 된 긴장의 감소로 특징 지어지며, 이는 수축과 이완의 강도와 속도를 감소시킵니다. 압력이나 부피로 심장을 재 장전 한 결과 HF는 주로 보상 기능 항진과 비대의 다소 긴 기간의 배경에 대해 형성되지만 강도와 수축 속도와 이완 속도를 감소시킵니다. 두 경우 모두에서 수축 기능의 감소는이 교대에 대한 외상 및 심장 내 보상 메커니즘의 포함을 동반합니다. 일반적으로 네 가지 메커니즘이 있습니다. 전체 유기체의 조건 하에서, 알려진 독창성에도 불구하고 그들 모두는 상호 작용하여 하나의 활성화가 다른 하나의 실현에 상당한 영향을 미친다는 점에 유의해야합니다. 혈액량이 과부하되면 이종 Frank-Starling 보정 메커니즘이 트리거됩니다. 동시에, 확장기 도중 심장 충혈의 증가 된 혈액 충만이 관찰되며, 이는 근육 섬유의 신장을 증가 시키며, 이는 수축기 동안 더 강한 수축을 유도한다. 이 메커니즘은 심근 세포의 특성 때문입니다. 혈류량과 수축력 사이에 선형 관계가 있습니다. 그러나, 근섬유의 신장 정도가 허용 한계를 초과하면, 수축력이 감소한다. 허용되는 과부하로 인해 심장의 선형 치수가 15-20 % 이상 증가하지 않습니다. 이 경우에 발생하는 심장 충치의 확장은 조영 증대 (tonogenic dilatation)라고하며 뇌졸중 양의 증가를 동반합니다. 심장의 적응의 또 다른 중요한 메커니즘은 심장의 충치에서 혈액의 유출에 대한 저항 증가에 대한 응답으로 포함되어있는 등척 보상 메커니즘입니다. 동시에 심장의 근섬유 길이는 약간 증가하지만 확장기 말기에 근육 수축으로 인해 발생하는 압력과 긴장이 증가합니다. 동시에, 액틴과 미오신 필라멘트 사이의 상호 작용 시간이 증가합니다.

에너지 적으로, 증가 된 하중을 보상하기위한 이러한 메커니즘은 모두 동일하지 않습니다. 따라서, 대동맥의 평균 수축기 압력에 대한 IOC 제품에 기초하여 계산 된, 심장의 외부 작용의 동일한 증가로, 심장에 의한 산소 소비는 과부하의 형태에 따라 다양한 방식으로 변화한다. 분량이 두 배 증가하여 작업량이 두 배로 증가한 경우 산소 소비량은 1/4로 증가하고 유출 저항이 두 배로 증가하여 작업량이 두 배로 증가하면 myoeard의 산소 소비가 200으로 증가합니다. 이것은 등척성 보상 메커니즘으로 유출에 대한 저항력을 극복하기 위해 수축기 압력의 현저한 증가가 필요하며 이는 근육 섬유 장력 발달의 크기와 속도를 증가시킴으로써 달성 될 수 있다는 사실에 의해 설명됩니다. 즉, 등척 전압의 위상은 에너지를 가장 많이 소모하며 ATP 소비량과 심근 산소 소비량을 결정하는 요인으로 작용합니다. 따라서 이종 보상 메커니즘은 에너지 적으로 더 유리하며 Frank-Starling 메커니즘을 포함하는 병적 과정, 예를 들어 구경 협착과 비교하여 판막의 기능이 불량한 과정을보다 유리하게 설명 할 수 있습니다. 심장 수축성의 감소를 보충하는 필수 메커니즘은 심박수의 증가 - 빈맥 -입니다. 중공 정맥의 혈압 상승, 우심방과 그 스트레칭 (반사 Bainbridge), 신경 및 체액 성 심장 외 효과로 인해 발생할 수 있습니다. 에너지 적으로 이것은 가장 수익성이 낮은 메커니즘입니다. 수반하는 :

a) 심근 산소 요구량의 증가

b) 심근 단축과 심근의 회복 기간

c) 심장의 혈역학 적 특성의 악화 (확장기 동안, 심실은 혈액으로 채울 시간이 없기 때문에 이식 보상 메커니즘을 동원 할 수 없기 때문에 수축은 덜 완전해진다).

진화 적으로 나중에, 그러나 심장의 적응의 매우 효과적이고 이동 가능한 메카니즘은 심 박출량의 감소로 인한 심근에 대한 교감 신경 강화 효과의 강화이다. 심장에 대한 교감 효과의 활성화는 심근 수축의 강도와 속도를 크게 증가시킵니다. heterometric 및 isometric, 빈맥, 심근에 대한 sympathoadrenal 효과 증가 같은 메커니즘의 기능은 심근 수축성을 줄이기 위해 응급 보상을 제공합니다. 그러나 핵산과 단백질의 합성 증가로 나타나는 심근 세포의 유전 적 장치의 활성화를 결정하는과 기능은 심장 활동의 강도가 크게 증가합니다. 핵산과 심근 단백질의 합성이 가속화되면서 대 식세포의 비대화가 일어난다. 보상 된 비대의 생물학적 중요성은 장기의 증가 된 기능이 증가 된 질량에 의해 수행되고 다른 한편으로는 비대화 된 심장의 특정 구조 및 기능이 병리학 적 과정의 발전을위한 전제 조건이라는 사실에 놓여있다. 신진 대사의 변화, 심근의 구조 및 기능의 변화에 ​​따라 비대의 세 가지 주요 단계가 있습니다 (FZ Meerson)

완료 비대 및 상대적으로 안정된 gyrefunction의 2 단계

진행성 심장 경화증의 3 기

첫 번째 단계는 부하가 증가한 직후에 발생하며 단백질 합성이 강화되고 근육 섬유가 두꺼워 져서 심장 질량이 증가한다는 특징이 있습니다. 이 단계에서 글리코겐의 소실, 크레아틴 인산염의 수준 감소, 이온의 불균형 (K 감소) 및 (나트륨 증가), 해당 과정의 동원 및 젖산 축적과 같은 심근의 변화가 있습니다.

2 단계에서 비대 과정이 완료되고 기능 강도가 정상으로 회복됩니다. 표준화 된 대사 과정 (산소 소비, 에너지 생산, 고 에너지 화합물의 함량은 표준과 다르지 않습니다). 이 모든 것이 혈역학 장애의 정상화로 이어진다. 그러나 증가 된 하중이 심장에 지속적으로 작용하거나 추가로 손상되면 3 단계가 진행된다. 점차적으로 고갈과 진행성 카디스 경화이다. 이것은 다음과 같은 변화에서 나타난 심근의 다양한 구조의 성장 불균형 때문입니다.

cardiomyocytes의 질량의 증가에서 신경 종말의 성장의 지연으로 인해 1 dysregulation,

2 상대적 관상 동맥 부전, 즉 근육 세포의 크기와 질량 증가에 비해 세동맥과 모세 혈관의 성장이 뒤떨어져있다.

이온 불균형의 발달로 이어지는 세포의 단위 질량 당 세포 표면의 3 감소, cardiomyocytes의 신진 대사가 손상

4 myofibrils의 질량에서 mitochoria의 질량의 증가에 지연의 결과로 심근 세포의 에너지 공급 수준의 감소

미토콘드리아 수의 상대적 감소, 세포 표면의 감소, 미세 혈관의 부피, 이것의 결과로 발생하는 에너지 결핍 및 생합성에 필요한 기질의 결과로서의 심근 세포에서의 플라스틱 과정의 침해뿐만 아니라,

위에 열거 된 변화의 복합체는 궁극적으로 심장 수축의 강도와 심부전의 발병을 감소시킵니다.

심장 근육의 영양 장애의 변화는 심장 충치의 팽창과 동반되며 심장 수축의 강도 감소 - 근원 성 확장이 발생합니다. 이 상태에서는 심장 충치의 수축기 동안 남은 혈액이 증가하고 정맥에서 혈액이 넘쳐납니다. 동방 결절과 반사 (Blexbridge 반사)에 직접 작용하여 중 심정맥의 우심방과 입의 혈압이 상승하면 빈맥이 생겨 심근의 대사 장애가 악화됩니다. 그러므로 심장의 빈맥과 빈맥의 팽창은 처음에 역반응의 끔찍한 증상입니다. 따라서 HF 병인의 초기 연결의 원인과 독창성의 차이에도 불구하고 최종 메커니즘은 세포 및 분자 수준에서 균일하다 : 1) 심근 에너지 공급 실패, 2) 심근 세포의 막 장치 및 효소 시스템 손상, 3) 인과 다른 유체 불균형 4) 심장 기능의 신경 생식 조절의 붕괴. 이러한 모든 메커니즘은 수축의 강도와 속도를 감소시키고 심근의 이완 작용을 일으킨다.

심장 외 보상 메커니즘은 다중 반사와 연관되어 있습니다.

Reflex Kitaeva - 좌심실의 실패로 발전합니다. 그것은 폐에서 혈액이 고갈되는 동안 폐 정맥의 압력이 증가하기 때문에 시작됩니다. 수용체 자극의 결과로, 폐동맥의 소동맥의 경련이 발달하여, 혈관 경련의 결과로 좌심실로의 혈액 흐름이 급격하게 감소하고, 부하가 감소한다. 또한,이 보호 메커니즘은 폐부종의 발병을 예방하지만, 폐로의 혈류가 감소하고, 혈액 산소 공급을 위반하고, 우심실에 대한 압력이 증가합니다.

Parin-Shvichko의 3 성분 언 로딩 반사 - 중공 정맥의 입에 정체가있을 때 발생합니다. 중공 정맥의 입에서의 압력 증가로 인해 반사가 유발되어 우심실에 가해지는 것을 방지합니다. 빈맥, 큰 순환의 말초 세동맥 확장, 심장 혈관으로의 정맥 반환, tachypous 감소.

심부전의 심장 기능 및 혈역학 장애.

심부전의 심근 수축 및 이완의 강도와 속도의 감소는 심장 기능, 전신 및 기관 - 조직 혈류 역학 지표의 다음과 같은 변화에 의해 나타납니다.

수축 기능의 저하로 인한 분 심 박출량의 감소. 그러나 IOC가 항상 HF로 감소하는 것은 아닙니다. 이미 언급했듯이, BCC의 증가와 함께 심한 빈맥이 동반되는 일부 주에서는 IOC의 증가가 관찰됩니다. 또한, HF의 많은 경우에 울혈 성 순환기 장애를 일으키는 것으로 알려져 있으며, 높은 MO로 진행되며, 이는 예후가 좋지 않습니다.

소위 신 혈관 수축의 결과로 잔여 수축기 부피가 증가합니다. 심실의 불완전한 퇴행은 판막의 기능 부전시 과도한 유입, 피를 흘리는 것에 대한 과도한 증가 (AH, 대동맥 협착증 등), 직접적인 심근 손상으로 인한 것일 수 있습니다.

심장 수축 후 심장 구멍에 잔존하는 혈액의 양이 증가하고 심근 이완 장애의 결과로 심실의 심장 이완기 압력이 증가합니다.

4 심장 팽창의 증가와 심근의 스트레칭으로 인한 심장 충치의 확장.

5 혈관과 심장 구멍의 혈압이 높아지며 혈액이 심장의 비 기능적 부분으로 흐릅니다. 따라서 좌심실의 심근 경색이나 류마티스 병변의 결과로 LZhN이 생기면 결과적으로 폐동맥의 좌심방과 정맥의 압력이 높아져서 폐부종을 일으킬 수 있습니다. PZH 압력이 전신 순환의 정맥층에서 증가 할 때.

수축 과정 속도의 감소는 등척 긴장과 수축기 기간의 증가로 나타난다.

혈역학 적 장애의 특징은 병소의 위치에 따라 다릅니다.

LZhN은 대동맥 또는 승모판 막, 대동맥 협착증, 좌심실의 피로로 발전합니다. 좌심실의 기능은 폐정맥과 심방에서 혈액을 전신 순환계로 펌핑하는 것입니다. 따라서 좌심실 부전으로 큰 원으로 분출되는 혈액량이 감소하면 수축기 방출이 감소하여 IOC - 조직 저산소증이 감소합니다. 2. 작은 원의 혈관에서의 혈액 정체의 발달은 작은 혈액 순환계에서 혈액의 증가와 압력 증가로 이어진다.

후속 위반의 메커니즘은 위반 기간에 따라 다릅니다. 급성 심근 경색증에서 급성 심근 수축력은 급격히 감소하여 EI, 허혈 및 모든 기관과 시스템 (주로 중추 신경계)의 저산소증을 유발합니다. 고칼슘 혈증은 산 - 염기 균형 장애 - 뇌 기능 장애로 인한 사망입니다. 폐정맥에서 압력이 급격히 증가하고, 폐포로의 유체 누출이 발생합니다 - 폐부종. 폐부종은 차례로 폐동맥을 압박하고, 혈류 저항성을 극적으로 증가 시키며, 폐로 들어가는 혈액의 양이 적어 폐에 산소가 손상되어 더 저산소 상태가됩니다. 사망은 호흡기 센터의 저산소 상태에서 더 자주 발생합니다. 만성 PLHIV에서는 일반적으로 같은 방향으로 변화하지만 천천히 진행되므로 보상 메커니즘에 시간을 할애 할 수 있습니다. 다음과 같은 변화가 주목됩니다 : 조직화는 모든 기관의 기능 장애로 연결되지만 신장이 먼저 반응합니다. 신장 허혈은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 메커니즘의 활성화로 이어진다. 체내에서 나트륨은 지연되고 물의 결과로 인해 심장 부종이 발생합니다. 또한 수분 보유력이 BCC를 증가시켜 심장에 과부하를 일으 킵니다. 저산소증 상태에서 골수에서 적혈구의 합성이 급격히 증가하여 혈액의 농축, 즉 부하가 증가하고 미세 순환이 손상되어 저산소증을 더욱 악화시킵니다. 결국, 저산소 상태는 에너지 공급의 붕괴와 산 - 염기 균형, 나트륨 보유력의 변화, 칼륨과 칼슘의 손실로 인해 심근 수축을 더욱 억제합니다. 이 모든 순간들은 조직과 기관의 퇴보, 그 기능의 침해로 이어집니다. 작은 원에서의 혈액 정체는 폐부종의 발달을 유도하지는 않지만, 장기간의 압력 증가는 경화 과정의 발달로 연결 조직 흉터가 기관지와 혈관을 압박하여 호흡 저하 및 폐 순환 장애를 일으키며 - 폐 기능 부전이 두 번째로 발생합니다. 심폐 기능 부전은 심장 부사령의 전조입니다. 흉터 압축으로 인한 작은 원형 동맥의 저항 증가는 우심실의 부하를 증가시킵니다.

Pzhn 췌장은 큰 동맥의 큰 정맥에서 폐동맥으로 혈액을 펌핑하므로 실패는 혈액의 작은 원형으로의 방출과 그 다음 큰 원형으로의 혈액 방출의 감소를 동반합니다. PZHN의 급성 형태는 우심실의 MI와 작은 혈관의 색전증으로 거의 발생하지 않습니다. 혈액의 양은 급격하게 감소하고, 혈중 산소 포화도는 감소하며, 혈액이 작은 원에 들어갑니다. 적은 양이 작은 원에 들어갑니다. 동시에 크고 작은 원의 기관 저산소증이 발생합니다. 혈액이 정맥에 축적되고 정체가 발생하며 중심 정맥 압력이 증가하고 간과 뇌에서 혈액의 흐름이 급격히 감소하여 이러한 기관의 수종과 종종 사망을 초래합니다. 만성 - 혈역학 장애는 덜 두드러집니다. 전신 순환의 정체는 말초 조직 (하지, 복수)의 부종을 유발합니다. 간에서 혈액이 흐트러지면 간 정맥의 혼잡이 발생하고 간이 캡슐에 들어감에 따라 간장의 부피가 증가하여 간장의 압력 증가, 동맥의 압박, 세포의 영양 실조, 사망 및 결합 조직으로의 대체 - 심인성 간경변이 발생합니다 간부전의 발병, 모든 종류의 신진 대사 (주로 탄수화물과 단백질)의 침범으로 심장을 더욱 파괴하고 종양의 압력을 감소 시키며 복수, 부종을 일으 킵니다. 심장으로의 혈류 흐름을 위반하는 순환 실패 혈관을 통해 거의 혈액이 흐르지 않거나 모든 혈액이 흐를 수없는 경우에 발생합니다. 혈류 감소는 BCC (혈액 손실)의 감소 또는 혈관의 급격한 팽창 (붕괴 - 급성 혈관 부전)으로 관찰됩니다. 심장이 모든 혈액을 공급할 수없는 것은 다양한 원인 (외상, 감염성 알레르기 반응, 손상된 신장 기능 - 요독증 등)의 심낭염에서 관찰됩니다. 심낭의 유체 축적은 빠르고 느리게 발생할 수 있습니다. 급속 축적은 심장의 상처 또는 파열이 발생하거나 급성 심낭염이 발생한 경우 출혈로 발생합니다. 불량한 심막 인장 특성으로 인해, 캐비티의 압력이 상승하여 확장기 도중 심장 구멍이 확장되는 것을 방지하여 급성 심장 탐폰이 발생합니다. 동시에, 심장 충혈의 혈액 충만이 감소하고, PP 및 BP가 감소한다. 심막 내 압력과 혈압의 크기 사이에는 반대의 관계가 있으며, 심낭 내막이 많을수록 혈압은 낮아진다는 것을 알아야한다. 정맥 압력이 증가합니다. 심낭염의 보상 기전은 세 개의 수용체 영역에서 신호가 반사되어 반사적으로 포함됩니다.

1 개의 구멍은 중공 및 폐 정맥으로 이루어져 있으며, 이는 유로에 가해지는 압력이 증가하기 때문입니다.

2 대동맥 및 sinocarotid sinuses - 혈압을 낮추고 depressor 효과를 감소시킵니다.

심낭 내압 증가에 의한 자극으로 3 심낭.

심장 tamponade, heterometric 및 등각 매커니즘과 같은 강력한 보상 메커니즘의 동원, 심장 수축의 증가로 이어지는 catecholamines의 부정 동 효과는 불가능합니다. 따라서 상대적으로 저전력이지만 에너지 집약적 인 빈맥 메커니즘이 작동하여 말초 혈관의 수축이 연결됩니다. 이것은 급성 심장 탐폰의 심각한 경과를 설명합니다. 심낭의 체액 축적이 느려질수록 보상 메카니즘이 더 효과적이며, 심근 내압의 증가가 보상 될 수 있습니다. 만성 삼출성 심낭염 및 수포 심근에서 관찰되는 천천히 유체의 축적은 심낭의 점진적인 팽창과 심낭의 증가를 동반합니다. 그 결과, 심막 내 압력은 비교적 적게 변하고, 순환기 질환은 오랫동안 발생하지 않는다.

건조한 심낭염에서는 병인이 다릅니다. 심낭 잎의 마찰 계수가 급격히 증가하여 심낭 수용체가 심하게 자극됩니다. 강력한 충동의 흐름은 중추 신경계로 진행됩니다. 중추 신경계는 병적 반사의 원리에 따라 심장 수축을 방해합니다. 즉 EI가 감소합니다.

장애를주는 심장병

어떤 질병으로 인해 장애가 발생합니까? 이 문제는 인구의 30 %가 특정 유형의 심혈관 병리로 고통 받고있어 러시아 거주자의 관심사입니다. 순환계의 기능 장애는 일하는 능력을 포함하여 신체의 능력에 영향을 미칩니다.

장애가있는 사람은 누구입니까?

중요 기관의 기능 장애를 일으키는 병리학으로 인한 장애. 그러한 심장 질환의 목록은 다음을 포함합니다 :

1. 심근 경색. 이 질환은 기관 및 조직으로의 혈액 공급이 불충분하여 심장의 기능 장애 및 조직의 죽음을 유발합니다. 질병의 결과로 일하는 사람이 육체 활동을 수행 할 수 없게됩니다. 질병의 진행은 흡연과 관상 동맥 심장 질환에 영향을줍니다.
2. 고혈압 단계 3. 고혈압과 함께 뇌에 혈액 공급에 영향을주고 마비로 이어지는 위기.
3. 심한 심장 질환과 마지막 단계의 순환 장애.

또한 장애는 복잡한 심장 수술 (우회, 밸브 교체 등)을받은 사람들에게 달려 있습니다.

장애인 단체

장애는 일반적인 건강 상태를 유발하는 다음과 같은 징후에 기초하여 배정됩니다 :

• 부상 및 순환기의 장기 손상으로 인해 기본적인 가정 활동을 수행 할 수 없음;
• 인간의 이동 능력의 상실.
• 심장의 구조가 선천적으로 결손되어 일을 수행 할 수 없게되었다.
• 재활 특별 치료가 필요한 사람을 확인합니다.

3 가지 장애 그룹이 있습니다 :

• 1 그룹 - 환자는 다른 사람들의 지속적인 치료가 필요합니다.
• 그룹 2 - 사람들은 부분적으로 신체 능력을 잃습니다. 온건 한 심장병에 할당 됨. 이 환자들은 자신에게 유리한 환경을 조성하는 데 스스로 봉사 할 수 있습니다.
• 그룹 3 - 사람들은 봉사 할 수 있지만 자신의 전문 분야에서 일하는 데 한계가 있습니다.

CHD 그룹

허혈성 질환이있는 사람들은 금기 사항을 금합니다.

• 무거운 짐 (운동 선수, 발동기)과 결합;
• 전기 기계 설비의 유지 보수와 관련된다.
• 다른 사람들의 삶에 대한 위험 증가 (운전사, 기차 운전사)와 관련;
• 극한의 상황 (광부, 건축업자).

이 경우 환자는 신경계와 신체 전체에 부정적인 영향을 줄이기 위해 일자리를 바꾸는 것이 좋습니다.

CHD에 대한 장애 그룹이 표에 나와 있습니다.

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심혈관 질환 환아에서 신체 기능의 손상 정도 결정

심장 및 혈관의 선천성 질환 (선천성 심장 결함 및 혈관, 선천성 심장염, 심장 기형) 및 만성 병리학 (류마티스 열 또는 감염성 심내막염, 심근 병증, 심낭염의 결과로 획득 된 심장 결함 심장 ") 대부분의 경우 심혈 관계 질환의 신체 기능 장애 정도는 순환 장애의 정도에 따라 결정됩니다.

순환 불충분 (Circulatory insufficiency, NR)은 정상적인 기능을 수행하는 데 필요한 양으로 기관 및 조직에 혈액을 공급할 수없는 순환계가없는 병리학 적 상태입니다 (Vasilenko V.Kh., 1972).

NK는 심장 메커니즘의 침해, 즉 심근의 수축 용량의 감소 또는 심장 내 혈역학의 위반, 또는 혈관 인자, 즉 기능적 또는 유기적 혈관 부전에 의해 유발 될 수있다.
소아에서 더 자주, NK는 심혈관 기능 부전의 유형에 따라 NK 진행의 후기 단계에서만 심장 또는 혈관 기능 부전의 형태로 개별적으로 발현됩니다. 따라서 어린이의 심장 질환이있는 어린이의 심부전을 평가하는 것이 더 정확합니다.

심부전 (HF)은 정상적인 정맥으로 돌아가고 뇌실을 혈액으로 채우는 데 충분한 압력이 있음에도 불구하고 심장이 신체의 필요를 충족시키는 데 필요한 혈액 순환을 제공 할 수없는 병리학 적 조건으로 이해됩니다 (Studenikin M I, Serbia VI, 1984).
이것은 심근에 떨어지는 하중이 적절한 작업을 수행 할 수있는 능력을 초과하는 상태, 즉 정맥 흐름을 적절한 심장 출력으로 변환 할 수없는 심장.

심부전은 심장의 주요 기능 부전이 신체의 필요에 따라 혈액 순환을 유지하는 것을 목표로하는 다양한 혈역학, 신경 및 호르몬 적응 반응을 유발하는 다중 시스템 질환입니다 (MK Davis, 1998).
소아의 심부전 (HF)은 호흡 곤란, 체중 증가 부족 및 성장 지연이 동반되는 전신 혈류 감소로 특징 지어진 임상 증후군으로 정의해야합니다 (E. Redinggon, 1998).

따라서 HF는 적절한 혈액의 흐름에도 불구하고 심장이 혈액 공급에 대한 신체의 필요를 충족시키지 못하는 상태입니다. 실제로, HF는 심근 수축력의 실패로 인해 발생합니다.

소아에서 HF는 좌심실 차단, 좌에서 우로의 혈액 분출, 심근 부전의 3 가지 주요 심장 병변을 유발합니다.

두 가지 주요 메커니즘은 심근 수축력의 감소로 이어진다.
첫 번째 메커니즘은 ATP 결핍 및 칼륨 재분배와 관련된 심근 대사, 심근염, 저산소증 및 이영양증 과정이 심근 대사에 주요한 위반입니다 (에너지 역학적 기능 부전).
두 번째로, 선천성 및 후천성 심장 결함, 크고 작은 순환 (혈역학 적 기능 부전)의 고혈압으로이 작업을 수행 할 수있는 능력을 초과하는 하중으로 심장 근육이 과장됩니다.

두 경우 모두 첫 단계의 심부전은 뇌졸중의 감소로 나타나 보상적인 변화를 일으 킵니다. 빈맥으로 인해 미세한 부피는 정상으로 유지됩니다 (V.H. Vasilenko에 따르면 1 기 심부전).

보상 능력이 고갈되면 미세 부피와 관상 동맥 혈류가 감소하여 조직 및 심장 근육의 저산소 변화가 발생하여 심장 마비 (심장 마비 2A 단계)를 악화시킵니다.

저산소증은 조혈의 보상 적 활성화와 순환 혈액의 양을 증가시킵니다. 사구체 여과가 감소하면 항 이뇨 호르몬 인 레닌, 알도스테론이 생성되어 나트륨 및 수분 보유를 유도합니다. 저산소증과 산화 된 대사 산물의 축적은 호흡기의 자극과 호흡 곤란, 조직 투과성 장애 및 미세 순환 장애를 유발합니다. 위의 모든 것은 부종, 정맥 울혈 (심부전의 2B 단계)의 발달을 유도합니다.

점진적으로 정맥의 침체와 저산소증으로 인해 내장 기관의 기능이 방해 받고 돌이킬 수없는 영양 실조 변화가 발생합니다 (심부전 3 기).

초기의 혈역학 적 심부전은 심장의 어느 부위가 우세하게 과부하되어 있는지에 따라 우심실이거나 좌심실 일 수 있습니다.

어린 아이의 경우, 심장 부분 중 하나에 과부하가 걸리면 다른 부분이 과부하가되고 심부전이 발생합니다. 또한, 혈역학 적 기능 부전으로 인해 신속하게 심근 대사가 붕괴되고 혈역학 적 장애가 곧바로 역학적 인 요인으로 작용하기 때문에 초기 단계에서는 혈역학 적 및 에너지 역학적 기능 부족으로 나뉩니다.

N.D.의 분류에 기초한 심부전의 분류. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. 랭 (Lang, 1935)과 저자의 추가 :
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001) :
1. 병인에 따라 : - 심근의 직접적인 병변에 기인하며,
- 심장 내 혈역학의 침해,
- 심장 외 혈역학의 침해,
- 마음의 리드미컬 한 작업 위반,
- 심장의 기계적 외상;
2. 흐름과 함께 : 급성 및 만성.

급성 HF - 빈맥, 호흡 곤란, 청색증, 폐동맥 순환 장애 (MCC) 및 폐 순환 장애 (BPC)의 혼잡이 급속히 증가하고 부적절하고 부적절한 치료법으로 치명적인 결과가 발생할 수 있으므로 수 시간이 경과하여 수 시간 동안 발생합니다 ; 심장, 판막 장치 또는 주 혈관 (급성 심근염, 급성 심근 경색, 급성 부정맥)의 챔버 및 심근의 조직 변화가있는 환자에서 구조적 및 형태 학적 변화가없는 환자에서 과도한 신체 과잉 변형을 가진 건강한 사람에게서 발생할 수 있습니다.

만성 심부전은 오랜 기간 동안 심근 (심근 비대, 심장 실 확장, Frank-Starling 메커니즘) 및 심장 외 (sympathoadrenal 시스템, renin-angiotensin-aldosterone 시스템) 보상 메커니즘이 개발되어 활성화되는 긴 잠재기를 통해 수년에 걸쳐 발전합니다. 이것은 아픈 아이들이 오랫동안 건강 상태를 만족스럽게 유지하도록합니다.

3. 출처 :
- 일차적 심근 (신진 대사, 에너지 - 동적 유형 CH);
- 압력 또는 저항 과부하 (아이소 메트릭
과부하);
- 과부하 (등온 과부하);
4. 심장주기 : - 수축기 (심근 수축력 감소, 방출 분획 감소 (EF);
- 이완기 혈압 (정상 심근 수축력, 정상 EF, 좌심실의 이완기 혈압 상승, 좌심방의 과부하, 폐정맥혈의 충혈);
- 혼합
5. 임상 적 변이에 따라 - 주로 좌심실,
- 주로 우심실,
- 총,
- arrhythmogenic.
- 과 운동성의
- 콜로 포이 드;
6. 단계, 기능 클래스 NK :
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III a
- III B

최근 몇 년 동안, 환자의 효율성 수준, 일일 신체 활동의 내성, 심박수, 호흡 곤란에 따른 심부전의 정도를 판단하는 원리에 기초한 뉴욕 심장 협회 (NYHA)에 의해 제안 된 심부전의 분류, 설문지에 의해 판단 된 약점.

분류에 따라 CH의 4 가지 기능 클래스 (FC)가 있습니다.
FC 1 - 잠재 성 CH : 심장 질환을 앓고 있지만 신체 활동을 제한하지 않고 매일 운동해도 불편 함 (좌심실의 무증상 기능 장애)이 발생하지 않습니다.
FC 2 - 약한 CH : 신체 활동의 약간의 제한, 격렬한 신체 활동 (호흡 곤란, 심계항진, 근력 약화, 회복 시간 연장) 중에 HF의 증상이 발생합니다.
FC 3 - 중등도의 중증도 : 신체 활동의 유의 한 제한;
FC 4 - 심한 HF : 휴식시 HF의 증상, 최소한의 신체적 인 노력만으로도 불편 함을 유발하여 환자가 휴식 또는 반나절 휴식을 취해야합니다.

이 분류에 따르면, PK1은 심장 질환 (유기성 심장 질환의 징후가있는)의 확실한 진단을 가진 모든 환자 또는 건강한 라임에서의 손상에도 불구하고 존재합니다. 적절한 치료의 영향으로 HF의 기능적 등급이 향상 될 수 있습니다.

NYHA 분류는 건강 상태의 임상 적 징후 (말초 부종의 존재 또는 부재조차도, 특히 장기 및 조직 변화의 가역성은 고려되지 않았기 때문에 치료의 결과로 기능 등급이 감소 할 수 있음)의 평가에만 근거합니다.
국가 분류에 따르면, CH 단계는 객관적인 기준에 의해 결정되며, 예를 들어, 치료 중 호흡 및 부기가 사라지는 경우 CH 단계는 동일하게 유지됩니다.

또한, 어린이가 자신의 삶의 질을 적절하게 결정할 수 없기 때문에, 어린이에게 PK를 결정하는 것이 어렵습니다.

따라서 임상 실습에서 두 가지 분류를 동시에 사용할 수 있지만 의학적 및 사회적 전문 지식을 위해서는 객관적인 신호에 의해 결정되는 심장 마비의 단계를 기반으로하는 것이 좋습니다.

임상 양상은 병리학 적 과정의 단계뿐만 아니라 만성 심부전의 형성을 가져 오는 기초 질환에 의해 결정됩니다.

IA 무대 (숨김) (1 FC) :
CH의 징후는 휴식 중이나 신체 활동 중에 감지되지 않습니다. 심혈관 질환의 어린이는 신체 활동을 용납하고 일반 그룹에서 운동 할 수도 있습니다.
이 상태는 상당한 보상 보전 (무증상 심장 기능 부전, 지속적인 경미한 내장 - 대사 장애에 해당)에 의해 달성됩니다.
전체 임상 보상은 때때로 5, 그리고 때로는 10 년간 유지 될 수 있습니다.
잠복 성 심부전의 징후는기구 적 방법으로 운동 한 후에 만 ​​결정됩니다 : EF가 10 %, FU가 25-30 % 미만으로 감소하고, 좌심실의 최종 확장기 압력 (KDD)이 12-14mmHg로 완만하게 증가합니다. 예술. (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978, Mutafyan O.A. 1986).

I B 스테이지 (초기, 보상) (2 FC) :
휴식과 정상적인 신체 활동으로 CH 징후는 보이지 않지만 심한 신체 활동 (3 층 이상 계단을 오르거나 산을 오르거나 강렬한 달리기 또는 쪼그리고 앉는 등) 후에 빈맥의 부적합한 형태의 CH 징후가 나타나기 때문에 임상 적으로 피로가 드러납니다, 호흡 곤란, 창백, 발한, 배상의 시간 연장.
빠르게 걷거나, 충분한 양의 물을 섭취하거나 마신 후에 불편 함을 느끼게됩니다. 지속적인 대화를하는 데 어려움이 있습니다 ( "말하기 테스트"). 신발의 "좁은 곳"은 저녁에 나타나고, 근육의 피로는 저녁에, 더 높은 머리판으로자는 욕망, 온건 한 야간증을 나타냅니다.
어린 아이들은 게임을 거부하고 대중적 육체적 발달에있어서 완만하게 뒤떨어져 있습니다.
도구 기준은 도플러 심전도 및 정면 심장 마비의 데이터 일 수 있습니다 : EF가 60 % 이하, FU가 25-30 % 감소, 좌심실의 KDD가 12-14mmHg로 증가, 등척 이완 시간이 길어짐.
강렬한 신체 활동 (N.A. Shalkov No. 4, No. 5, No. 6에 따른 표준 테스트), 빈맥 및 호흡 곤란을 시뮬레이트하는 운동 테스트에서 부적절한 부하 (심장 박동수가 15 % 이상, BH가 기준선의 30 % 이상), 길어진 시간 5 ~ 10 분으로 회복, 비례 압력의 적당한 감소 (수축기 혈압에 대한 맥압의 비율, 보통 어린이의 경우 35-40 %). 온건 한 창백하고 발한 후 발한.

II 및 무대 (무력화, 가역) (3 FC) :
HF의 징후는 중등도의 빈맥, 호흡 곤란, 운동 내성 감소, BKK의 중등도 정체의 징후로 간헐적으로 나타납니다 (간장 크기는 1-1.5cm까지이며, 촉진시 경미한 고통, 이뇨제의 약간의 감소 및 하루가 끝날 무렵의 발목)과 ICC (폐에서 경직성 호흡의 배경에, 간헐적 인 촉촉한 미세한 거품이 울리는 소리가 양측 하단, 희귀 한 기침, 밤에 더 많이 들립니다.).
격렬한 운동은 심한 빈맥과 호흡 곤란, 구강 청색증의 모습, 창백, 회복 시간이 현저히 길어집니다. 아이들의 경우 식욕이 적당히 감소하고 체중과 신체 발달에 뒤쳐져 있습니다. 맥박이 빨라지고, 적당히 약해지고, BP는 수축기, 맥박, 비례 압력으로 인해 적당히 낮아집니다.

II 기 B (십자가 장애, 낮은 가역성) :
(4 FC)는 휴식시 CH의 징후를 나타내며 심지어 온건 한 신체적 또는 정서적 스트레스는 불쾌감을 유발합니다. BPC (뇌 혈관의 팽창과 맥동, 3 ~ 4 cm의 중증도의 증가, 고밀도, 부드러움으로 인해 우측 혈류가 아프다)와 ICC (젖은 상태, 강박 관념, 낮은 부분의 폐가 완만 한 둔한 상태, 심하게 호흡하는 증상)의 징후, 약화, 양쪽에있는 일반적인 축축한 rales 들어) 모든 종류의 신진 대사와 대사 산성 증을 위반했다.
CH는 몸무게, 육체 발달, 활동적이지 않은 아이들, 심리적으로 억압 된 부정적 척도, ​​아이가있는 병원성과 열등감의 발달과 관련하여 총체적으로 발생합니다.
사춘기 다리가있는 정숙성이 강하고 정착성이 강한 아이의 위치는 정형 외과를 나타냅니다. 유아의 경우 - 먹이 섭취의 어려움, 수유기의 청색증, 불안증, 수유 시작 후 수 분간의 작업 거부, 호흡 곤란, 호흡 곤란, 호흡 곤란, 수평 위치에서 부정맥이 증가합니다.
환자는 얼굴 표정, 창백한 피부, 눈 주위의 그림자, 구강 및 아세포 시아 노 시스 (acrocyanosis), "드럼 스틱"과 손톱 및 "시계 용 안경"과 같은 손가락의 말단 지골 형태의 저산소증의 징후가 있습니다.

3 단계 A (십이지장, 비가 역적, 이영양증) : 혈액 역학의 현저한 변화 및 CCU 및 ICC의 정체, 심한 영양 장애 및 모든 기관 및 시스템 (간, 신장, 면역 부전, 부신 기능 부전 등)의 부족으로 심한 HF 징후가 나타난다. 심장 악액질. 그러나 적절하고 올바른 치료 방법은 환자의 건강을 향상시킬 수 있습니다.

III 단계 B (말단)의 변화는 이전 단계와 유사하지만 어떠한 치료 방법도 임상 적 효과를 나타내지는 않습니다.

선별 된 분류에 따르면 심혈관 계통의 선천성 또는 만성 병리가 순환계의 기능을 지속적으로 위반하게됩니다.
- CHF 1A 학위 (I FC)는 중요하지 않습니다. 이 경우, 아이들은 어떤 범주에서도 장애가 없습니다.
- CHF 1B (2 FC)로 중용. 이 정도의 심부전을 가진 아이들은 달리기, 걷기 등의 정상적인 수준을 초과하는 하중을 수행 할 수 없으므로 I 등급 이동 범주에서 RSW가됩니다.
- CHF 2A (3 FC)로 표시됩니다. 아이들은 심장 마비의 징후가 혼자 있기 때문에 일상적인 업무를 수행 할 수 없으며 이는 운동 범주, 셀프 서비스 2도, 1도 교육 측면에서 RSW로 이어집니다.
- CHF 2B 및 3도 (4 FC)에서 유의하게 발음되었습니다. 아이들은 심각한 상태의 침대에서 휴식을 취하고 있으며 운동과자가 관리 측면에서 Sr 3 등급이 수반되는 추후 삶에 불리한 예후를 보입니다.

심혈 관계의 병리학에서 손상된 기능의 정도를 평가하는 일반적인 규칙의 예외는 심장 리듬 장애입니다.
높은 유병율과 함께, 선별 연구에 따르면, 20-30 %의 학령기 어린이에게 도달하면 심장 부정맥의 진단이 상당히 어려워집니다.

특별한 그룹은 심근의 돌이킬 수없는 변화를 수반하는 갑작스런 사망 또는 사망의 위험이 높은 생명을 위협하는 부정맥으로 구성됩니다.
성인과 달리, 아동의 리듬 장애는 종종 증상이 없으며 사례의 40 %는 우발적 인 발견이며, 인생에서 처음이자 유일한 성기능 발작은 어린이의 갑작스런 사망을 초래할 수 있습니다. 너무 늦게 진단 된 어린 아동의 만성 부정맥은 심부전의 발달로 인해 복잡해질 수 있습니다.

부정맥과 갑작스런 심장 사망의 밀접한 관계가있다. 1 세에서 20 세 사이의 사망률의 전체 구조에서의 점유율은 2 %에서 20 %이다. 갑작스런 심장사의 발병을위한 주요 메커니즘은 부정맥 성이다 : 80 %의 경우 심실 세동에 의해 유발되며 가장 흔히 심실 성 빈맥에 의해 유발되며 드물게 서맥이나 수축기로 유발된다. 젊은 사람들 사이의 갑작스런 사망은 스포츠 중 20 %의 경우, 50 %의 경우 - 절개시 여러 가지 상황에서, 그리고 수면 중 약 30 %에서 발생합니다.

(ASU)에는 서맥염 (부비동 증후군 및 완전 방실 차단)과 빈맥 (발작 및 만성 비 발작)이 포함됩니다.PA의 원인은 리듬 및 리듬의 유기적 병변 및 갈고리 및 유기성 병변 및 리듬 및 비 발작 장애 인 기관 시스템의 위반 일 수 있습니다. 심근 병증, 선천성 carditis, 후천성 심근염 및 myocardiodystrophy와 같은 외과 적 치료의 결과, 다양한 l의 심근에 대한 독성 영향 독성 물질에 대한 약물.

LM Makarov에 따르면, 어린이의 홀 터 모니터링 데이터에 따른 부비동맥 서맥의 기준 (최소 심박수 값) 및 Kravtsova L.A. (2000)은 다음과 같습니다 : 신생아에서 70 회 미만. 분당 1 개월 1 년 미만 - 65 세 미만, 2 ~ 6 세 - 분당 60 세 미만, 7-11 세 - 45 세 미만, 12-16 세 청소년 - 40 세 미만.

심장 박동의 희귀 한 리듬, 최대 2 ~ 3 초의 리듬 일시 정지는 심장의 현기증, 중단 및 통증, 심장 박동, 약점 및 피로, 기절 및 반 이상 졸음의 증상과 함께 "언어 흐림", 감소 및 기억력 상실의 불만을 동반합니다. 갑작스런 사망 증후군의 발병.

bradyarrhythmias (Morgagni-Adams-Stokes 증후군)의 동동체 상태는 드문 심장 리듬의 결과로 뇌 저산소증의 발생으로 야기됩니다.
임상 적으로 이러한 공격은 약점, 어지러움, 의식 상실, 발작의 발병이 특징입니다. 공격은 스스로 멈출 수는 있지만 종종 갑작스런 사망 증후군을 일으킬 수 있습니다.

아픈 부비동 증후군 (SSS) 임상
심전도 증후군, 심방 - 심방 결절에 대한 구조적 손상, 심박 조율기의 기능 수행 능력 및 심방에 대한 맥박 전도를 보장하지 못함을 반영합니다 (Orlova NV, et al., 2001).
SSSU의 유병률은 매우 높으며 1000 명당 1.5 명에서 5 명 사이입니다.
병인학적인 요인에 따르면, 유기 성질의 SSSU는 콜라겐 침착, 심근 병증, 아밀로이드증으로 구분됩니다. 관상 동맥 심장 질환, 심장 종양, 부비동 절제술의 외상, 호르몬 - 대사성 심장 독성 장애 및 기타 병리학 적 상태; 심장에 대한 부교감 신경의 영향이 우세한 부비동 절제술 (vagal) 기능 장애, 증가 된 두개 내압을 동반 한 과장건, 뇌부종, 장기 병리학 적 혈관 반사 작용; 의약 및 독성 효과 (항 부정맥제, 디곡신, 카보 포솜과 같은 중독의 일부 유형).

이러한 이유는 이차 SSSU의 근간을 이루며 그 제거는 기저 질환의 치료 효과에 직접적으로 좌우됩니다.
소아 심장 수술에서 SSSU는 대부분 정체 불명의 원인 (1 차 특발성 SSS)으로 발견됩니다.
그것의 발달에 따르면, 변화의 단계는, 환자의 젊은 나이에도 불구하고, 증후군의 과정은 수시로 부비동 절의 나이 관련 involution와 닮는다.
현대적인 관점에서, SSSU는 심전도의 전기적 불안정성의 배경에 대한 손상과 함께 카디 오우 신경 병증의 형성 결과와 함께 심장의 자율 신경 내구성이 저하 된 독립적 인 퇴행성 과정으로 간주됩니다.

연구 Shkolnikova 석사 (1999)는 대부분의 경우 소아에서 SSSU의 발달이 연속적인 단계를 거친다는 것을 발견했다.

몇 가지 옵션 SSSU를 강조 표시합니다.
옵션 1은 맥박 조정기 이동으로 분당 60 분까지 부비동 bradarrhythmia, 최대 1.5 초, 운동하는 동안 rigma의 적절한 증가가 특징입니다. SSSU의이 변종은 atorovigricular 전도가 1 도의 atriovengricular 봉쇄로 느려지는 것을 동반하고 식물성 기능 장애의 결과로 발생합니다.
이 증후군의 두 번째 변종은 심인성 봉쇄, 수축 미끄러짐, 가속 리듬, 1.5 초에서 2 초의 일시 중지, 운동 중 심박수의 부적절한 증가가 특징입니다.
3 옵션 증후군 tahi - bradyarrhythmias, 리듬 일시 중지 1.5 초에서 2 초. 방실 차단 2-3도.

SSSU 변이 형 4는 그 경과 및 예후가 가장 엄격합니다 : 경질 부비동 부정맥, 분당 40 명 미만, 단일 부비동 수축을 동반하는 이소성 리듬, 심방 성 깜박 거림, 2 초 이상 리듬 일시 정지, 운동 중 적절한 리듬 가속 부족.

치료 수단의 전술이 개발되었으며 치료의 기초는 약물 (적응증, 혈관 조제, 이성 교제, 중심 및 주변 항콜린 성), 막 보호제 및 항산화 제, 흡수성 치료, 대사 요법으로 구성됩니다.
원칙적으로, 치료 과정의 임명은 증후군의 1 가지 변종을 가진 경우의 80 %에서 양성 결과를 가져오고, 2 및 3 가지 변종을 사용하는 경우는 적습니다.

1998 년 러시아 연방 보건국 제 293 호 "심장 부정맥 환자를위한 외과 및 중재 치료 개선"에 대한 승인을받은 외과 치료 (심장 박동기 설정)에 대한 적응증 : 효과가없는 치료, 경직된 서맥에 대한 6 개월 동안의 어린이의 성기능 증상의 존재 주어진 나이의 중요한 날 이하의 SS 주파수, 스트레스 및 약물 샘플의 리듬 증가, 3 초 이상 리듬 멈춤. 3 개월 이상 치료 중, 심장 리듬 농도의 기능 장애, 방실 결절 손상 (AB 블록 2 ~ 3도), 가족 성 (유전성) 변종의 증상과 합병.

따라서 SSSU의 옵션 1, 2 및 3 (치료의 배경에 긍정적 인 추세가있는 경우)은 심혈관 시스템의 영구적 인 사소한 기능 장애를 수반하지만, 어떤 카테고리의 어린이의 필수 활동도 제한하지 않습니다.

약물 요법의 효과가없는 경우, EKS의 설립에 대한 징후의 존재, 지속적인 위반은 보통이며, 발음되거나 발음이 뚜렷하며 이동, 학습 및 자기 관리의 범주별로 아동의 생명을 제한합니다.

EKS를 확립 할 때, 어린이들은 3 개월마다 심장 전문의와 심장 외과의 사의 지속적인 모니터링이 필요합니다.
아이의 신체 상태 (다리의 부종, 팔의 붓기, 호흡 곤란, 현기증, 바늘의 염증, 수면 중 심박수의 비정상적인 변화)의 모니터링, 투약 된 육체 운동, 다이어트 및 약물 투약이 끊임없이 요구됩니다.
이동 및 여행을 통제하고, EKS 소유자의 카드를 지속적으로 소지하고, 의사와의 모든 의료 절차 및 조정을 조정하고 전자 장치 및 가전 제품을 사용할 때주의해야합니다.
이 규칙은 어린이의 삶을 운동, 학습, 셀프 서비스로 제한합니다.

심방에서 심실로의 전도가없는 것을 특징으로하는 화합물의 A - B 센터가 실패하고 완전한 방실 블록 (PAVB)이 발생할 때 발생하는 심실 리듬 (실제로 심실)은 가장 심각한 bradyarrhythia입니다.
선천성 심장병으로 발생하거나 예방 접종의 결과로 심근염, 외과 적 치료로 진행됩니다.
희귀 한 리듬과 성기능 발달이 임상 적으로 특징입니다.
급진적 인 치료는 오직 EX의 설립뿐입니다. SSSU뿐만 아니라 이런 종류의 부정맥에는 운동, 교육 및 셀프 서비스 측면에서 어린이의 필수 활동을 제한하는 심혈관 기능의 지속적인 발음 장애가 동반됩니다.

심실 성 발작성 빈맥 (PT)은 어린이에서 가장 흔한 리듬 장애입니다.
PT는 심장 박동수가 유의하게 증가하여 어린 아이에서는 분당 250-300 비트에 도달하고, 나이가 든 어린이에서는 180에서 200으로 정상적인 일관성을 유지합니다.
PT는 발작 (발작)의 형태로 발생합니다. 어린이의 첫해 첫 번째 발작이 발병함에 따라 발작의 재발 가능성이 22 %이며, 발작의 증상이 나이가 들면서 재발하는 경우가 83 %에 이릅니다 (Shkolnikova MA, 2004).

PT의 상실 형태는 모든 빈맥의 90 %를 차지합니다. 50-70 %의 경우에는 약물과 스트레스 검사 (0.02 mg / kg의 투여 량으로 0.1 % atropine 황산 용액을 투여, 0.15 mg / kg 투여 량의 isadrin을 설하 투여, PWC 170의 방법에 따라 자전거 에르고 미터의 물리적 하중).
이 PT의 형태는 미주 신경의 자극 (애쉬너의 테스트, Valsalva, 거꾸로 된 혁, 심호흡 후에 코가 닫힌 상태로 긴장하는 것) 또는 진정제 (Valerian, Corvalol, Valocardine)를 겨냥한 식물성 기술에 의해 쉽게 멈출 수 있습니다.

PT의 유기적 성질은 선천성 심장 결함 또는 외과 적 치료, 선천성 carditis, 심근 병증, 선천성 심장 전도 시스템 (Wolff-Parkinson-White 증후군 - WPW, 단축 P-Q 증후군 또는 Launa-Ganonga-Levine-LGL) 때문입니다.

심박동의 흥분성이 증가하고 심장 구조의 성장이 증가하며 심장 혈관계의 일주기 조절이 재조합되는 4-5 세의 나이에 빈맥이 나타납니다.
임상 적으로 발작은 혈역학 장애로 발생합니다. 발작이 오래 지속될수록 급성 우심실 부전의 유형의 혈역학 적 변화가 더 두드러지게 나타납니다. 생후 1 년 이내에 가장 중증 인 경련은 순환기 기능이 2 ~ 3 회 더 자주 발생합니다.

더 오래된 아이들은, 공격의 개시 이전에, 두려움, cardialgia의 감각을 느끼고, 자고, 자러 가고, astheno 신경증 성격의 불평, 심혼에있는 고통이있다. 발작 중 피부의 창백, 발한, 발열, 일반 청색증, 다뇨증이 특징입니다. 저녁 시간과 야간 시간은 가장 바람직하지 않으며, 발작 중 발목 심박수가 크게 증가하고 발작이 오래 지속됩니다.

어린이의 만성 비 발작성 빈맥 (XHT)은 장기간, 수주, 수개월, 수년간 지속되는 부정맥에 의해 특징 지어집니다. 발작의 결핍.

CNT는 어린이의 발작주기 심장 마비 장애 후 발생 빈도의 두 번째이지만 빈도입니다. XHT는 종종 무작위 발견입니다. 오랫동안 무증상 일 수 있습니다. CNT는 9.2 %의 경우 심장의 유기적 인 병리학의 배경에 반하여 90.8 %의 성장률을 보이고있다. CST에는 두 가지 형태가 있습니다 : 재발 성 및 지속성, 소아에서의 이러한 형태의 비율은 2.5 : 1입니다 (Shkolnikova MA, 2004).

CNT의 오랫동안의 존재는 급성 좌심실의 팽창과 방출 분율의 감소에 의해 나타나는 순환기 장애의 징후가있는 어린이의 발달로 이어진다. 이 상태는 "arrhythmogenic cardiomyopathy"(AK)라고합니다.
HNT의 반환 양식에 대한 AK 위험 기준; ECG 다형성이 빈맥 발리에서 나타나고 좌심실 심근의 빈맥에 부적절한 반응을 일으켜 에코 CG에 따른 구혈률과 발포 분율의 감소의 형태로 나타납니다.

영구 CNT를 가진 소아에서 AK의 위험 기준 : 홀터 모니터링, 심방 세동 동기화, 심방 세동 플러터에 따르면 이분법 리듬의 평균 빈도는 분당 140 회 이상이며 심장주기의 일별 스펙트럼에서 부비동 리듬의 낮은 수치는 8 % 미만입니다.
일반적으로 마약의 영향으로 정상적인 리듬이 회복되면 어린이의 AK가 중지됩니다 (CNT의 기본 치료법은 요법 제, 신경 대사 제제, 혈관 운동 촉진제 및 혈압 조절제를 포함하여 1986 년 러시아 연방 보건 복지부 소아과 및 소아과에서 개발되었습니다). 진정제. 일정한 형태의 CNT는 치료에 더 불응이며, 항 부정맥 치료 (cordaron, finlepsin)는 리듬의 정상화를 위해 어린이에게 처방됩니다.

빈맥에 걸린 어린이의 60 %에서 기초 치료의 배경에 대해 30 %의 지속적인 효과 (드문 단기간의 경련, 스스로 또는 질식 기술에 의해 체포 된)에서 지속적인 긍정적 효과가 나타났습니다 (발작이 완전히 사라짐).
임상 효과는 6 개월 이상 간질이없는 경우에 완전하다고 간주 할 수 있습니다. 조건부 긍정적 영향 : 빈맥의 수와 지속 시간이 20 % 이상 감소하고 일일 ECG에서 이종 리듬의 표현이 50 % 이상 감소하고 발작의 circadianism이 변합니다 (발작은 하루 동안 더 자주 기록되며 멈추는 것이 더 쉽습니다).

빈맥의 예후가 좋지 않음 : 분당 150 회 이상의 높은 심박수, 심실 재분극 장애, 심박수의 불안정성이 심함, 부정맥이 심함, atropine 및 izadrin 약물 검사에 민감하지 않음.

supraventricular tachyarrhythmias에서 중등도 (중증도, 중증도)의 순환계의 지속적인 기능 장애는 다음과 같은 경우에 발생합니다.
1. 부정맥의 유기 성질, atropine과 isadrin을 함유 한 샘플로 확인.
2. 6 개월 동안 기본 요법의 효과가 없으며 빈맥의 예후가 불량한 경우;
3. 운동 불내성과 CH 1B (NC 2 FC)의 발병과 함께 부정맥 형성 성 심근 병증의 발병;
4. 외과 적 치료를위한 적응증의 유용성;
5. 반복적 인 성기능 상태.

어린 시절의 심실 빈맥 (Ventricular tachyarrhythmias, VTs)은 또한 심실 세동이 발병 할 위험이 높으며, 결과적으로 갑작스런 사망과 보수 치료법에 적합하지 않습니다. 소아에서 심실 빈맥 및 심실 상실 빈맥의 비율은 1:70이며, 소아에서 VT는 주로 특발성이며, 오랫동안 무증상이며 심한 역반응과 돌이킬 수없는 결과가 발생합니다.

VT의 최소 임상 증상은 운동 부족, 불균등 한 리듬 및 맥박 불균등, 어지러움 발작의 병력, 약점 및 공기 부족입니다. ECG에서는 넓은 심실 복합체를 가진 빈번한 리듬이 기록됩니다. VT는 또한 발작과 발작을 일으키지 않으며 발작이없는 만성 VT가 어린이에게서 발견되는 경우가 70 %입니다.
반환 할 수 있고 영구적 인 유형의 VT를 할당하십시오.
발작성 심근 경색증은 심한 임상 예후와 경련의 경감이 특징입니다. 비저항과 비 발작성 TA는 부비동 결절 기능 장애와 결합하여 좌심실의 진행성 확장을 유도합니다.
전기 생리학 연구 (EFI)의 방법은 그러한 환자의 심근이 부진한 염증 과정을 추적 할 수 있다는 것을 확인했기 때문에 글루코 코르티코이드 (prednisone 1 mg / kg), 비 스테로이드 항염증제 (ortofen, voltaren 등), 항 부정맥제 (cordaron, atenolol, korgard), 방광 요법.

VT가있는 소아에서 예후에 좋지 않은 징후는 다음과 같습니다 : 가족력이 좋지 않은 사람, 성기능 상태, 다형 성 빈맥. 홀 터 모니터링에 따르면 심근의 전기 불안정의 징후와 초기에는 부비동 리듬의 비율이 낮습니다. 이는 운동 범주와 성기능 상태가 발병 할 위험에 대해 순환기 계통의 지속적 중등도 (현저하고 현저한) 장애 기능을 동반합니다.

Syncopal 상태는 길쭉한 Q-T 증후군이있는 소아에서 발생합니다.
긴 QT 간격 증후군은 ECG에서 비정상적인 QT 연장, 의식 불능의 발작 및 급사의 높은 위험을 특징으로하는 유전 병리학입니다.
이 증후군의 가장 악성 인 과정은 소아기에서 정확히 관찰됩니다 : 어린이는 의식이없는 발작의 빈도가 훨씬 높습니다. 치명적인 심실 성 부정맥이 발생합니다. 즉 피로 엣 트 빈맥과 심실 세동입니다. 그들은 직접적인 사인입니다.
ECG 검사 (Kenny R., Sutton R.. 1985)에 따르면 영국의 특발성 증후군은 1 : 3,000,000 신생아의 빈도로 발생합니다. 성기능 상태를 가진 환자를 검사 할 때 증후군은 36 %의 경우에서 발견되었다 (A.Moss, 1985).

증후군의 진단 기준 : 성인에서 QT 간격의 연장, 실신, 가족에서 RT 연장의 경우 (큰 기준), 선천성 난청, ECG에서의 T 파의 교체, 낮은 심박수 및 장애가있는 심실 심근 (작은 기준).
이 증후군은 두 가지 크거나 큰 크고 작은 두 가지 기준이있는 경우 진단됩니다 (P. Cliwarts, 1985).
심근의 전기적 불안정성을 나타내는 바람직하지 않은 신호는 RT 간격의 연장인데, 이는이 심박수에 대한 표준에서 50 ms 이상이며, 증후군 발병의 원인과는 관계가 없습니다.
심근 대사 장애, 다양한 약물의 영향, 중심 및 식물성 NS의 질병을 배경으로 개발 된 증후군의 2 차 형태는보다 편안한 경로로 특징 지어집니다.
특발성 증후군은 갑작스런 사망의 위험이 높은 카디 오우 신경 병증입니다.

청각 장애가없는 Romano-Ward 증후군의 변종 (상 염색체 상 염색체 우성)과 청각 장애를 가진 Yerwell-Lange-Nielsen (상 염색체 열성 유전 양식) - 감정적 각성과 신체 활동으로 유발.

어린이의 의식 상실 기간은 1 ~ 2 분이지만 환자의 50 %에서 20 분에 도달 할 수 있습니다.
실신의 배경에 비추어 볼 때, 비 강직성 배뇨로 간질 성이 강한 성격의 경련이 발생하며 배변은 덜합니다.
그러한 공격의 독특한 특징은 의식의 빠른 회복과 공격 후 아동의 올바른 방향 설정입니다 (Shkolnikova MA, 2004).
이러한 공격을받은 많은 어린이들이 "epipindrome"으로 진단 받고 항 경련제 치료를받습니다.
아이들의 전 실신 상태는 현기증, 두통, 심계항진, 심장 부위의 통증, 수면 장애로 특징 지어집니다. presynopal 상태의 등가물은 갑자기 일반적인 약점, 눈의 어둡게, palpitations, 그리고 가슴에 무거움입니다.
로마노 - 워드 (Romano-Ward) 증후군에서 적절한 치료가 없을 때 갑작스런 사망의 위험은 71 %에 이르며, 환자의 절반 이상이 20 년 전에 사망합니다.
치료받지 않은 어린이의 경우, 의식 상실 후 3 ~ 5 년 후에 갑작스런 사망의 위험이 32 %에 이르며 사춘기 때 최대가됩니다 (G. Vincent, 1998 : N.Sherif, 1999). 사춘기를 경험 한 환자는 질병이 호의적 인 경로를 얻고, 실신의 빈도는 나이가 들수록 감소합니다.
치료 원리 : 베타 차단제 (obzidan, nadolol, korgard : 실신, 대사 및 항산화 요법, 비타민 및 흡수 요법의 병력이있는 환자) 베타 차단제는 재발 성 VT가 발생할 수 있으므로 자발적으로 취소 할 수 없습니다.

따라서 어린이 및 청소년의 QT 간격이 길어지는 특발성 (유전성, 일차성) 증후군은 신체적, 정신적 - 정서적 스트레스에서 생명을 위협하는 부정맥을 일으킬 위험이 높으며 부정맥의 지속적인 모니터링과 모니터링을 필요로하며 심혈관 기능의 영구적 인 위반을 초래하며 필수 활동을 제한합니다 아이들은 운동, 자기 취사, 교육의 범주별로.
출처