심장의 흥분성 위반

심장의 흥분성에 대한 위반은 종종 극단 저지 형태로 나타납니다 (그림 95).

도 4 95. 극단적 인 계획

다른 곳의 발작은 심장이나 그 개별 부분의 특별한 수축이라고합니다.

기시경의 출현을 위해서는 전도 시스템의 특정 장소에서 병리학적인 흥분에 중점을 두어야합니다. 그러한 초점의 출현은 염증, 독성 영향, 출혈로 인한 심장 근육 신경계의 기능 장애의 결과 일 수 있습니다. Extrasystoles는 valvular 결손에서 관찰되며, 급성 심내막염, 감염성 및 독성 성 심근염, 대동맥 경화증, 협심증 및 심장의 다른 유기성 병변에서는 드문 경우입니다. 조영 증은 디지털, 카페인, 니코틴을 유발합니다. 체외 이식편의 발생에서 자율 신경계, 대뇌 피질 노드 및 대뇌 피질의 기능 부전으로 인해 중요한 역할이 수행됩니다.

간혹 소아 이외의 간질은 횡격막, 자만심, 위장, 간 및 비뇨 생식기 질환의 고위험에서 반사됩니다.

실험적으로 동물의 체외 이식 거부증은 다양한 방법으로 유발 될 수 있습니다 : 화학 물질이나 독소로 인한 심장 마비의 자극, 국소 냉각, 심장 근육의 혈류 변화, 대동맥 또는 폐동맥의 압박, 심장 외 신경의 자극. 그러나 이러한 실험은 인간에서 부정맥의 메커니즘을 명확히하기에는 아직 불충분하다.

극심 착취의 발생 장소는 모든 노드와 심장 전도 시스템의 형성 일 수 있습니다. Extrasystoles는 심방, Ashof-Tavara 노드, 그의 번들 및이 번들의 가지를 따라 발생합니다.

빈도와 위치의 측면에서 심실, 방실, 심방 및 부비동 수포관은 구별됩니다. 청력 실조는 또한 우심실과 좌심실을 따로 따로 관찰 할 수 있습니다. 추가 심박동이 그의 번들 중 하나 또는 다른 하나를 따라 발생할 때 발생할 수 있습니다.

이러한 부정맥의 심전도 곡선의 본질은 심장의 기본 부분에서 전도 시스템의 흥분성의 정도와 결과적인 자극을 심장의 겹쳐지는 부분으로 옮길 가능성에 달려 있습니다. 가장 흔한 심실 수축계. 심실 내반 확장의 시작점은 심실 번들에서 주변 말단까지의 심실 전도 시스템의 모든 지점이 될 수 있습니다.

심실 내반 수축으로 인해 과도한 심실 수축이 심장의 정상적인 리듬으로 나옵니다. 가장 가까운 정상적인 흥분은 내 발화 단계에서 심실을 발견합니다. 이는 내분비 계의 영향으로 발생합니다. 결과적으로, 심실은 각성에 반응하지 않습니다. 부비동 노드에서 발생하는 다음 자극은 내성 상태를 벗어 났을 때 심실에 도달하여 이미이 충격에 반응 할 수 있습니다. 그러한 만삭아의 특징은 그 이후에 이어지는 보충적인 일시 정지로, 평상시보다 길다 (그림 96). 그것은 불응 성 상태로 볼 때, 심장이 소진 된 후에 심장이 다음에 수축되기 때문에 발생합니다. 보상 적 일시 정지와 함께 발톱 외전 (extrarasystole) 앞에서 잠시 멈춤과 함께 정상적인 두 가지 일시 중지가 발생합니다. 심실 내분비에는 또한 심전도의 비 동시성 수축으로 인해 발생하는 심실 복합체의 변형과 수축기 수축에 관여하지 않기 때문에 P 파가없는 것이 특징입니다.

도 4 96. Extrasystoles. 난시 기간이 경과 된 만삭아 외모의 발생시기에 대한 외사시 강도 및 보상 일시 중지의 정도에 따른 영향. I - 정상적인 심실 수축 곡선; P에서 a까지의 음영 부분은 불응 기간입니다. II - 내반 수축기. III - 확장기의 시작 부분에 발생하는 확장 기전; IV - 확장 기말 중반에 발생하는 확장 기전; V - 확장 기말, 확장 기말에 발생; VI - 네 연속 박테리아; a, b, c - II, III, IV 및 V 행에 그래픽으로 묘사 된 극단 석좌 술의 출현 시각

방실 결절 또는 방실 결절은 방실 결절의 상부, 중간 또는 하부에서 발생하는 특별한 충동으로 인해 나타난다. 흥분은 거의 항상 위 아래로 확장됩니다 (아 트리아로). 만삭음 수술 후에는 오히려 일시적으로 멈추지 만 심실 내반 수축 중에는 실제 보지 멈춤보다 짧습니다. 그것은 더 길기 때문에, 조기 방전이 야기되는 sinus node로 되돌아가는 흥분의 경로가 길어지고 결과적으로 기본 sinushythm을 위반하게됩니다. 방실 조기 박동이 심한 경우, 특히 방실 결절의 상부에서 오는 경우 심전도의 P 파는 역행 확산의 영향으로 인해 아래로 (반대 방향으로) 바뀔 것입니다. 방실 결절의 위쪽, 중간 또는 아래 부분에있는 맥박의 위치에 따라 P 파는 심실 복합체를 선행 한 다음 병합하여 병합합니다.

심방 조영제는 정맥 결절에 도달 한 특별한 충동이 조기 분비를 유발한다는 사실을 특징으로합니다. 결과적으로 다음 수축기 수축은 정상적인 일시 정지 후에 수행됩니다. 보상 일시 중지가 없거나 매우 약합니다. P 파는 조기에 발생합니다.

부스러기 외 수축은 부비동 절의 추가 자극이 나타나는 특징이 있습니다. 부정맥의이 형태에서는 빈맥이 실제로 관찰되며, 대부분 단축 된 확장과 함께 나타납니다.

Extrasystoles는 심장의 리듬을 위반하지만, 균등하게 교대로 일종의 리듬을 만들 수 있습니다 : 리듬 부정맥 - alorythmia. 여기에는 pulsus bigeminus라는 용어로 클리닉에서 언급 한 부정맥의 형태가 포함됩니다.이 맥락막에는 하나의 기시가 각각의 정상 수축기 다음에 보상 보류가 이어지는 맥박이 있습니다. 삼차 수근은 또한 2-3 개의 정상 수축 (삼차 및 사지)을 따를 수도 있습니다.

기능 기원의 수축성 부정맥은 혈액 순환에 거의 또는 전혀 영향을 미치지 않습니다. 그러나 심한 체외 이완 불량증, 특히 기존의 심부전증이있는 경우, 과도한 심장의 피로뿐만 아니라 혈류의 고르지 않은 충만으로 인해 분량의 감소와 심장 활동의 약화를 볼 수 있습니다.

심장의 흥분성을 위반하는 것에는 발작 성 빈맥이 있습니다. 발작성 빈맥은 심장 발작을 촉진하면서 심장 리듬의 가속을 이해합니다. 상대적으로 건강한 심장을 가진 리듬은 즉각적으로 더 자주 발생하며 분당 150 ~ 200 회 이상 절단됩니다. 공격은 몇 분에서 몇 주까지 지속될 수 있습니다. 리듬의 장기간의 급격한 증가로 인해 호흡 장애, 심장의 확장, 미세 체적의 감소, 관상 동맥 순환의 위축 및 뇌 조직의 저산소증이 동반 된 순환 부전이 발생합니다. 심전도에서는 심실 복합체가 변형됩니다.

실험에서 대동맥 박동이나 관상 동맥 결찰, 바륨, 칼슘 또는 디지털에 노출되는 동안 동물에서 발작 빈맥이 유발 될 수 있습니다. 사람의 경우 발작 빈맥은 때때로 관상 동맥 경련과 심혈관 계의 다른 병변에서 관찰됩니다.

심방 세동은 흥분성 및 전도 장애를 근간으로 발생하는 부정맥의 특이한 형태입니다. 실험적으로 이러한 종류의 부정맥은 강력한 패러데이 전류, 기계적 자극, 화학 물질 (클로로포름, 바륨, 디지털 등)의 심방 활동으로 인해 발생할 수 있습니다. 동시에 불규칙적 인 펄스가 급속하게 번갈아 나타나기 때문에 개별 심방 근육 묶음 (arhytmia perpetua)의 조화되지 않은 수축이 나타납니다. 아트리움은 전체적으로 축소되지 않고 뻗어 있습니다. 환자에서 이러한 섬유소 수축의 빈도는 분당 400-600에 도달합니다. 심방에서 오는 충동의 그런 급속한 교대로, 심실은 그들의 각각에 응하여 계약 할 수 없다. 하나의 심실 수축은 3-4 펄스를 설명합니다. 그들의 상처는 리듬과 힘이 고르지 않게됩니다.

심전도 (그림 97)에서 많은 심실이 하나의 심방의 치아 R 대신 하나의 심실 수축에 해당하는 것을 볼 수 있습니다. 때로는 검류계의 연속적인 떨림을 관찰 할 수 있습니다.

도 4 97. 심방 세동의 심전도. P 파 대신

이런 종류의 부정맥은 특히 혈액 순환에 악영향을 미칩니다. 격렬한 심방 활동의 결여와 심실의 비정상적인 작동으로 인해 심장의 미세 체적이 크게 감소하고 혈압이 떨어집니다. 심장의 심실의 수축은 이완기 혈압이 쇠퇴 할 때 종종 헛되이 발생합니다. 또한 가속되고 무차별적인 수축으로 인해 심장의 근육계가 고갈되어 영양 상태가 악화됩니다.

심방 조동의 특성에 따라이 심방 세동이 설명됩니다 (그림 98). 그것은 분당 250-350에 도달하는 규칙적인 조정 심방 수축의 존재에 의한 깜박임과는 다릅니다. 실험적으로 펄럭이는 것은 약한 패러데이 전류로 아트리움을 자극하여 발생할 수 있습니다.

도 4 심방 조동이 2 : 1 봉쇄 인 심전도. 오른쪽 심실 복합체는 리드미컬하게 진행됩니다.

심방 세동과 떨림은 승모판 협착증, 동방 결절을 공급하는 동맥의 협착, 심근염, 심장 경화증, 중증 갑상선 기능 항진증 및 디지털 증후군에서 관찰됩니다.

예를 들어, 심한 심근 허혈 및 심한 심장 수술뿐만 아니라 종종 갑작스런 사망을 초래하는 관상 동맥의 큰 가지가 막히는 경우와 같은 유사한 상황이 심실에서 종종 관찰됩니다.

대부분의 연구자들은 심방 세동과 떨림의 기전을 평가하여 기능 장애라고 믿고있다. 기술 된 현상의 원인은 심방 근육의 대사 장애에서 나타나며 그 결과로 특정 부위의 흥분성이 급격히 증가하고 동시에 전도성이 저하됩니다. 불응 성 상태에있는 근육 조직을 만나는 빈번하게 발생하는 충동은 개별적인 심방 근육 뭉치 (피임)만을 꼬집어 야합니다.

일부 연구자들은 심장에서 다양한 맥박수를 갖는 이종 성 흥분 초점의 출현으로 이러한 부정맥의 출현을 설명합니다. 후자는 서로를 만날 수 있고 서로를 파괴 할 수 있습니다. 이것은 심방의 각 부분의 협조되지 않은 수축의 발생을 유발합니다.

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심장 혈관계의 병리학

흥분 장애

심근 흥분의 위반

심장 근육의 흥분성에 기반한 다양한 형태의 심장 리듬 장애 중 가장 흔한 임상 적 중요성으로 박동, 발작성 빈맥 및 심실 세동이 고려됩니다.

외돌

외사간은 노모프프 자기 여기 초점에 "추가"펄스가 발생하거나 노모 모션 인공 심박 조정기 영역 외부에 위치한 심근에 소위 이소성 (이종성) 자기 여기 초점이 출현 한 결과 심장의 엄청난 수축입니다. 수축기 수축 후 소위 보상 멈춤 즉, 심장의 확장 된 확장이 발생합니다. ***** 64 보상 일시 중지 동안 심근은 노모프프 펄스와 관련하여 흥분 (내화물)되지 않지만 이종기 펄스와 관련하여 흥분됩니다. 또한, 보상 일시 중지 동안 parabiosis의 여러 단계의 특성 과정이 심근 근육에서 일어난다.이 기간 동안 이분법 맥박이 심장 근육 섬유에 다시 나타날 때 진동 반응의 발달의 기초가 될 수있다. 이것은 심실 세동에 이르기까지 더 심한 심장 리듬 장애의 발생을 위해 반복적 인 극단적 인 발작 증의 기초를 만듭니다.

원칙적으로, 혈역학 적으로 내 발달 단축은 효과적이지 않습니다. 즉, 심장의 특별한 전기 자극은 완전한 심장 박동을 동반하지 않습니다. 확장 말기의 기시의 경우에만 (즉, 심장 근육의 정상적인 흥분 및 수축과 거의 일치 할 때), 그것은 혈류 역학적으로 효과적 일 수 있습니다. 따라서 빈번한 체외 이식 수술은 전반적인 혈역학에 악영향을 줄 수 있습니다.

만삭아를 생성하는 병변의 국소화에 따라 부비동, 심방, 방실, 좌심실, 우심실 및 중격의 수포관이 있으며, 각각 심전도의 고유 한 특징을 가지고있어 자궁외 초점의 국소화를 국소 진단 할 수 있습니다.

주관적으로, 극단 기저귀는 심장 활동에 방해되는 불쾌한 느낌으로 나타납니다. 심장이 자주 외음부를 가지고 심리적으로 매우 불쾌감을 느낍니다.

기시 체외 출혈 (또는 기저귀를 생성하는 이소성 증상의 발달을위한 기초)은 심근에 대한 교감 신경 및 부교감 신경의 효과의 괴리에서부터 괴사에 이르기까지 다양한 질환의 결과 일 수있는 인접한 심근 섬유 또는 그 집단 간의 잠재적 인 차이의 출현에 있습니다 심장 근육.

발작성 빈맥

발작성 빈맥에서 ***** 66은 갑자기 심장 박동 수가 급격히 증가하는 것을 의미합니다 (최대 180 ~ 200 분당 심장 수축). 몇 초에서 몇 시간까지 지속될 수 있으며 급작스럽게 종료됩니다.

그 메커니즘에 따르면, 발작성 빈맥은 임파선 조율사보다 자기 여기의 빈도가 높은 병소에 의해 생성되는 발 기성 수축기입니다. 서로 다른 주파수의 자기 여기가있는 초점의 기능에 관한 위에서 언급 한 법칙에 따르면,이 초점은 심장에 자체 리듬을 부과하기 시작합니다. 이 초점의 활동이 멈 추면 심장 전체의 리듬이 다시 심인성 결절을 결정하기 시작합니다. 즉, 발작 빈맥이 멈추게됩니다.

발작성 빈맥은 주관적으로 환자에게 매우 어렵습니다. 그는 공기가 부족하고 심장 부위에 불편 함을 느끼며 심지어 죽음, 현기증, 두려움이 희미한 상태로 떨어질 수도 있습니다. 공격의 중지 후, 이러한 감정은 사라집니다.

발작성 빈맥은 심장 및 일반적인 혈류 역학의 상태 모두에 악영향을 미친다. 두 가지 효과는 공격하는 동안 심장 확장의 단축과 관련이 있습니다. 심근의 확장기에는 에너지가 풍부한 인 화합물의 재 합성이 존재하는 것으로 알려져 있습니다. 대동맥 확장의 의미 있고 연장 된 단축은 심장 근육에 에너지 적자를 유발하여 다양한 기능에 악영향을 미친다. 이완기 단축 (심장 확장시 심장의 수축을 강화하는 데 대한 Frank-Starling 법에 따르면 심장 이완기의 이완의 유용성에 따라 확장기가 길어짐)에 따라 심박수가 높으면 심장 박동이 감소하여 분당 방출량이 감소하고, 1 분당 심박수가 크게 증가해도 보상 할 수 없습니다.

이 모든 것은 발작 빈맥을 심각한 치료를 필요로하는 심각한 병리학 적 상태로 만듭니다. 그러나 공격은 일시적이며 실제적으로 예측할 수 없기 때문에 어렵습니다.

심장 심실 세동

심실 세동은 심방 세동의 증상 중 하나입니다. 허혈성 심장 질환에서 소위 갑작스런 심장 사망의 발병 사례를 40 %까지 일으키는 것은 실용적인 심장학에서 가장 큰 의미를 지닌 사람이기 때문에 모든 유형 중에서 자세히 다루고 있습니다.

심실의 심실 세동은 서로 및 심박 조율기와의 접촉을 잃어버린 심근 섬유의 수축이 줄어드는 것을 특징으로합니다. 세동 심전도에서는 심전도와 공통점이없는 혼란스러운 충동이 발생합니다. ***** 67 결과적으로 심장은 시스템이 아니며 혈역학 기능을 수행 할 수 없습니다. 이것은 극적인 상태로, 뛰어난 프랑스 임상의 Buyo는 최초로 세동 상태를 묘사 한 것으로 비유 적으로 정신 착란이라고 부릅니다 ( "심장 망상").

시각적으로 개방 된 심장의 세동은 환상적으로 인식됩니다. 즉, 트위치, 쉬머, 플리커 (따라서 이름 - 심방 세동)가 비 유적 표현 인 "웜의 얽힘"을 상기시킵니다.

세럼은 이미 언급했듯이 심근 경색에서 갑작스런 심장사의 주된 원인이며 감전이 가슴을 통과 할 때 발생하고 갑상선 중독과 같은 심한 내분비 장애의 배경으로 발전 할 수 있습니다. 그러나 첫 번째 자리는 급성기에 심근 경색에서 세동이 차지합니다.

현재 심장의 심실 세동 발생 메커니즘을 설명하는 세 가지 이론이 있습니다. 이 세 이론에 공통적 인 두 가지 점은 심근 흥분성이 증가하고 (그 유효 불응 기간이 짧아짐) 심근 섬유를 따르는 충동의 전도도가 느려지는 것입니다.

원형 리듬의 이론. 이 이론의 주요 조항에 따라 세동 발달의 패턴은 다음과 같이 표현 될 수있다 : ***** 68-a 심근에는 "A", "B", "C", "G", "D". 흥분이 정상적인 심근에서 "B"를 가리 키도록 퍼지면서 거기에서 멈추는 섹션 "A"에서 발생했다고 가정합니다. 왜냐하면이 순간 "B"섹션은 굴절 상태에 있고 자극적 충동을 감지 할 수 없었기 때문입니다. 심근이 병리학 적으로 변하고 흥분성이 증가하면,이 경우 "B"부분은 각성을 인식 할 수있는 상태에서 훨씬 길어질 것입니다. 또한 충동은 평소와 다른 속도로 심근을 통해 퍼집니다. 이 두 가지 특징의 결합은 지점 "A"에서 지점 "B"로가는 순간에 후자는이 충격에 의해 흥분하여 지점 "B"로 그 충격을 보냅니다. 거기에서 충동은 "D"를 가리키고, "D"를 가리키면 "A"지점으로 돌아갑니다. 후자는 흥미 진진한 충동에 대한 인식과 자신의 세대에 대한 준비가 될 것입니다. 흥분은 방해받지 않고 폐쇄 된 순환계에서 순환하기 시작할 것입니다. 이제 다른 서클을 상상해보십시오. "A", "B₁","B₁"₁","D₁","A "및"A ","B₂"₂"₂","D₂","A ". 흥분은 또한이 원에서 순환 할 것이나, 그것의 일시적인 특성은 다른 원의 특성과 다를 것이다. 심장 근육의 섹션은 우연히 흥분하기 시작할 것입니다 - 심장 세동이 발생할 것입니다. 이 이론에는 하나의 큰 단점이 있습니다. 심장에서의 여기 파의 순환 순환은 우심방에만, 중공 정맥의 입 주위에 등록됩니다. 심실에서 그러한 원형 경로를 감지하는 것은 불가능했습니다. 따라서 원형 리듬의 이론은 심방 세동을 설명하는 데만 적용 할 수 있습니다. 심실 세동에 관해서는 아마 표현 될 수있다.

polytopic automatics의 이론. 이 개념에 따르면, 세동은 심근에 충동을 발생시키는 몇 개의 이소성 초점이 나타나는 경우에만 발생할 수 있습니다. 이제 우리는 각각의 초점에서 문자 "A", "B", "C"로 다이어그램에 표시 한 충동을 구역 "G"로 보냈다는 것을 상상해보십시오. 심근이 정상적이라면 중심 "A"에서 발생한 충동 이후에 "G"부분은 불응이며 센터 "B"와 "C"에서 오는 충동에 흥분하지 않을 것입니다. 구역 "G"의 증가 된 흥분성 및 "A", "B"및 "C"에서 "G"로의 전도성 변화의 조건 하에서, 섹션 "G"가 포인트로부터 오는 충격에 의해 항상 계속적으로 흥분되는 상황이 발생할 수있다 "A", "B"및 "C". 따라서, 그것은 지속적으로 흥분하고 수축 할 것입니다. 같은 상황이 "G₁"₂"기타 그러나 이러한 영역에서 프로세스의 시간적 특성은 달라지며 이러한 각 영역은 리듬이 흥분되고 줄어 듭니다. 심장의 심실 세동이있을 것입니다. 이 이론의 약점은 위에서 언급 한 마음의 일에 특징적인 자동주의 중심의 "계급"에 관한 법과 관련이 낮다는 것이다. 그것에 따르면, 심근에 여러 개의 이소성 센터의 동시 작동은 불가능합니다 : 더 자주 작동 초점은 다른 모든 것들을 억제합니다.

그러나 짧은 시간 동안, 자동 심근의 여러 중심이 심근에 공존 할 수 있으며,이 기간 동안이 메커니즘을 구현할 수 있습니다.

심근의 기능적 이질성의 정도를 증가시키는 이론. 이 이론에 따르면, 심근에는 문자 "A"에서 숫자 ***** 68로 표시된 이소성 활동의 강력한 초점이 있습니다. "B", "C", "G"(유효 불응 기간의 지속 시간) 영역의 흥분성의 매개 변수는 다르게 변경되며, 전도 장애로 인해 지점 "A"에서의 충격은 다른 시간에 심장 근육의이 부분으로 이동합니다. 결과적으로, "B", "C", "G"영역은 흥분하고 서로 불일치하게 계약을 시작하고 세동이 발생합니다.

이 이론들 중 어느 것이 사실이든 (세 가지 메커니즘 모두가 세동 발달의 여러 단계에서 역할을하거나 심장의 다양한 병리학 적 과정의 배경에 대해 발생하는 경우), 어쨌든 혼돈은 심근 세동에서 발생합니다. 그리고이 상황에서 벗어나는 유일한 방법은 단기 심장 마비이므로 심장 박동 조절기, 즉 청각 신경 노드가 동 기적으로 작동하는 시스템으로 심장을 다시 "발사"할 수 있습니다. 심장의 전기적 제세동은 심장을 통한 (예를 들어, 심장 수술이나 가슴을 통한 열린 심장을 통한 직접적) 단기간 (1 초 이상)이지만 매우 강력합니다 (2-6 1000 볼트) 커패시터 방전 (즉, 매우 낮은 전류 강도); 이러한 배출은 심장 근육을 손상시키지 않지만, 짧은 기간 동안 모든 심근 섬유의 활동을 억제함으로써, 세동을 종결시키고 심줄 모양의 노드가 심장 박동 조절기가되도록 허용한다.

심장병 전문의 - 심장 및 혈관 질환에 관한 사이트

심장 외과 의사 온라인

흥분의 외란

흥분성은 자극 (자극)에 반응하는 조직의 특성입니다. 심장학에서 심근 흥분성은 정맥 노드에서 정상적으로 방출되는 전기 자극에 수축되면서 반응하는 능력을 의미합니다.

결과적으로, 흥분성 장애 (부정맥)는 여기 동맥 노드 (이종 소스) 외부에 초점이있는 여기 펄스에 대한 심근 반응입니다. 다른 말로하면, 부정맥은 정상 주파수의 규칙적인 부비동 리듬이 아닌 다른 심장 리듬에서의 심장 작동입니다. 이와 관련하여 부비동 리듬의 개념을 제시하는 것이 적절합니다.

부비동 리듬은 특정 순서와 빈도로 부비동 절제 부의 맥박 조정기 셀에 의한 전기 자극의 형성입니다.

심전도 상 정확한 부비동 리듬에는 명확한 징후가 있습니다.

• 1. 치아의 빈도 P - 분당 60-90.

• 2. 간격 P - P는 동일합니다.

• 3. 치아 P는 II 표준 리드에서 양수입니다.

• 4. 치아 P는 납 aVR에서 음성입니다.

처음 두 기호는 리듬 개념에 해당하며,
* 리듬이란 특정 순서, 빈도, 유속, 무언가의 성취로 발생하는 모든 요소의 교체를 의미합니다 (간략한 백과 사전 M., 1998).
세 번째 및 네 번째 기호는 심장 박동기 세포의 위치 (토 페카)를 나타내며, 특히 부비동 절제 부에서 나타납니다.

부비동 리듬의 두 번째 징후 인 간격 P - P의 균일 성은 특별한 관심을 기울일만한 가치가 있습니다. 어떤 경우에는 이러한 간격이 다를 수 있습니다. 예를 들어, 가장 큰 P - P 간격은 0.92 초이고 가장 작은 것은 0.88 초입니다. 그 차이는 작고 0.04 "이며 0.12"를 초과하지 않습니다. 이 경우 부비동 리듬에 대해 이야기하는 것이 일반적입니다.

부비동 리듬, 정확함 : 간격 P - P가 서로 같습니다.

부비동 리듬, 잘못 : 간격 P - P가 다르지만 0.12 "

최대 및 최소 P-P 간격의 차이가 0.12 "이상이면 부비동 부정맥이 발생합니다.

부비동 부정맥 : P - P 간격이 다릅니다. 가장 큰 P - P 간격은 가장 작은 P - P 간격과 0.12 "

부정맥 (arhythmia, Greek)은 방향 감각 상실 또는 (극단적 인 징후로) 리듬이없는 것으로 이해됩니다.

부정맥의 종류는 다양하지만, 가장 흔한 유형 - 박동, 발작성 빈맥, 플리커 및 플러터를 고려합니다.

심장의 극저간극 : 치료, 증상

Extrasystole - 부정맥의 유형 중 하나 인, 심장의 조기 수축. 자궁외 또는 이종기 여기 초점에서 추가 펄스가 형성되어 발생합니다.

심장의 흥분성에 대한 위반 유형

전기 자극의 발생 장소를 고려하여 극단 기저귀는 :

• 심방,
• 심실,
• 방실.

심방 조기 박동 - 귀가개는 여기 구역입니다. 이런 경우에 변화된 심전도는 R 파의 크기가 작아서 정상적인 심전도와는 다르다. 심한 심박동이 심방 결절 부위에 나타나는 경우, 여기 파는 비정상적인 방향을 보인다. 부정적인 갈퀴 R이 있습니다.

심실 조기 박동 - 추가 자극은 심실 중 하나에서만 발생하며이 특정 심실의 특별한 수축을 유발합니다. 심전도상의 이러한 형태의 편 외전은 P 波이 없기 때문에 만삭 전과 심장의 정상 수축 사이의 간격이 길어집니다. 만삭 전의 간격은 반대로 짧아집니다. 심실의 특별한 수축은 심방에 영향을 미치지 않습니다.

방실 조기 박동 - 방실 결절은 여기 구역으로 간주됩니다. 이 경우, 심방 내의 여기 파는 통상의 것과 반대 방향을 갖는다. 그러나 심실의 전도 시스템을 통해, 자신의 묶음의 줄기를 통해 여기는 일반적인 방법으로 수행됩니다. 방실 외 수축은 노드의 다른 부분에 기록 된 음의 P 파가 특징입니다.

상실 외 수축 - 심방 및 방실 결절에서 발생하는 심장의 비정상적인 수축 작용이라고합니다. 심장의 상부 영역, 즉 심실 위의 모든 형태의 극한 소견은 상실 성 사춘기 소견이다.

다른 초점에 나타나고 다형성 심전도를 특징으로하는 극히 소양증은 다형성입니다. 극소수의 수에 따라 단일, 쌍으로 된, 그룹입니다. 심장의 평상시 수축 이후에 만삭음이 생기면 큰 혈류가 발생합니다.

심장의 특별한 수축의 출현 메커니즘

여러면에서 심장의 만삭 전은 신경계와 관련이 있습니다. 사실 심장의 심실이 부교감 신경계의 영향 아래 있습니다. 심장이 약화되면, 강화 신경은 힘, 심장 박동을 증가시킬뿐만 아니라. 그것은 동시에 심실의 흥분성을 증가 시키며, 이것은 발달 지연 (extrarasystole)의 출현으로 이어진다.

부정맥의 메커니즘에서 중요한 역할은 지방 또는 일반 성질의 전해질 대사에 위배됩니다. 세포 내외의 칼륨, 나트륨, 마그네슘의 농도를 변화 시키면 세포 내 흥분성에 영향을 주어 부정맥의 발생에 기여합니다.

리듬 장애가 발생하는 이유

부정맥의 원인은 심장의 흥분성을 침해하는 것입니다. 극단 증후군은 심근염, 허혈성 심장 질환, 심근 경색증, 류마티즘, 심장 결함 및 기타 질병과 같은 많은 질병을 동반합니다. 그러나 절반의 경우 그녀는 어떤 식 으로든 그들과 연결되어 있지 않습니다. 이유는 다른 이유입니다.

• 내부 장기로부터의 반사 작용 (담낭염, 생식기 질환, 위장병);
• 심장 글리코 시드와 과다 복용, 이뇨제 남용, 항 부정맥 약;
• 전해질 불균형 나트륨, 칼륨, 마그네슘;
• 자극 물질 사용 - 다량의 커피, 알콜, 에너지 음료;
• 높은 신체 활동;
• 신경증, 정신 신경증, 불안정한 심혈 관계;
• 내분비 질환 - thyrotoxicosis, hypothyroidism;
• 만성 감염.

상심 실성 부정맥의 원인 중 하나 인 상실 내 확장 기의 원인은 위에 열거 된 것과 같습니다.

osteochondrosis를 가진 Extrasystole은 최근 자주 발생합니다. 그것의 출현은 흉추의 퇴행성 - 영양 장애의 변화와 관련이 있습니다. 이 부위에 위치한 신경 뿌리와 신경총은 손상되어 심장과 다른 기관의 신경 분포를 교란시킬 수 있습니다.

임산부 임산부는 임신 2 ~ 3 개월 전 임산부의 절반에서 출산되기 전에 발생합니다. 이 기간 동안 여성의 신체는 가장 높은 부하를 경험합니다. 임산부의 심장 박동의 치료는 이유를 찾지 못한 채 불가능하므로 서로 다를 수 있습니다. 그리고 치료가 태아에게 부정적인 영향을 주어서는 안됩니다. 따라서 - 즉시 심장 전문의에게.

비범 한 심장 수축에 어떻게 반응 하는가?

한 범주의 사람들은 극단 기분 저하를 전혀 느끼지 않습니다. 부정맥은 다른 이유로 의사를 방문 할 때 청진, 심전도 제거 중에 우연히 감지됩니다. 환자의 일부는 페이딩으로, 심장 마비로, 타격으로, 가슴을 못살게 굴지. 그룹 내방 수축이 있으면 부정맥의 증상에 약간의 현기증, 즉 공기 부족이 수반 될 수 있습니다.

대부분의 경우, 단일 기시경은 위험하지 않습니다. 부작용은 짧고 자주 (분당 6-8 회), 그룹 및 폴리 토픽의 특별한 수축을 가질 수 있습니다. 이 종의 위험한 내반은 무엇입니까?

때때로 더 심한 유형의 부정맥, 즉 발작 수는 분당 240 회이며 심방 세동은 발작 빈맥이 발생하기도합니다. 후자는 심근의 협조되지 않은 수축을 동반합니다. 심박동과 같은 심각한 심장 리듬 장애는 심실 세동을 일으킬 수 있습니다.

그러므로 불쾌감이 심장 부위에 나타나면 의학적 도움을 받아야합니다.

심박수를 복원하는 방법

부정맥을 치료하는 방법은 무엇입니까? 의사를 찾아 가야합니다. 먼저 테스트를 받아야합니다. 가능하다면 부정맥을 일으키는 요소를 확인하고 제거하십시오.

소아기 외용제에 대한 항 부정맥제 - 치료의 주요 단계. 그들은 개별적으로 선택됩니다. 동일한 치료법이 한 환자를 도울 수 있고 다른 환자는 효과가 없을 수 있습니다. 심장 질환과 관련이없는 단일 드문 체외 착상은 치료할 필요가 없습니다. 초기 polytopic extrasystole 환자는 입원합니다.

심실 조기 박동에서 procainamide, lidocaine, difenin, etmozin이 나타납니다. 사춘기 심실 조기 박동은 베라파밀, 퀴니 딘, 프로프라놀론 및 그의 유사체 인 obzidan, anaprilina, inderal을 사용하여 치료합니다. Cardaron, disopyramide는 두 가지 유형의 부정맥 모두에서 활동적입니다.

리듬이 서맥의 배경에 어긋나게되면, 벨라돈 수술 준비가 완료되고, 아트로핀, 알 루프트가 사용됩니다. 이 경우 베타 차단제는 금기 사항입니다. 심근 배당체와 과량 또는 중독시 칼륨 제제가 사용됩니다.

정신적 - 정서적 스트레스에 의해 야기되는 리듬 장애는 진정제에 의해 멈출 수 있습니다. 이 기침은 민간 요법으로 치료받습니다. 그러나 당신은 그들을 정확하게 적용 할 필요가 있습니다. 자기 치료 또한 받아 들일 수 없습니다. 좋은 효과는 호손의 피 빨강, 마멋, 발레 리아 약, 금송화, 청색증 파란 색입니다.

부정맥의 원인이 발견되면 심장 박동 치료를위한 효과적인 약제가 선택되며, 박동은 확실히 후퇴합니다. 예를 들어 평범한 삶의 방식을 바꾸는 등의 일을 희생해야 할 수도 있습니다.

osteochondrosis 및 extrasystoles와 운동에 관한 비디오 :

병리학 심전도. 자동문 및 흥분감이 손상되었습니다.

학습 시간 : 2 시간.

클래스의 목적은 : 원인과 자동 성 및 흥분성의 기능 장애의 심전도 징후 : 학생이 알아야 할 알게 될 : 자동 성 및 흥분성 기능 장애의 임상 증상과 함께 할 수 : 심전도에서 자동 성과 흥분의 자신의 흔적을 식별;

고려해야 할 주요 문제 :

1. 심장 근육의 기능.
2. nomotopic 및 heterotopic 리듬의 개념.
3. 자동화 된 기능 장애 : 부비동 빈맥, 부비동 서맥, 부비동 (호흡기) 부정맥.
4. 흥분 장애 : 외반 불규칙 부정맥, 심방 조동, 심방 세동, 발작성 빈맥.
5. 외 수축성 부정맥의 특징 : 부비동, 심방, 방실, 심실.
6. 부정맥, polytopic, interpolated 및 그룹 extrasystoles의 개념.
7. 발작 성 빈맥의 형태 : 상실 및 심실.
8. 심방 세동 : 발작 및 영구 형태. 깜박임과 흔들림의 차이.
9. 심실의 세동. 심장 제세동의 개념입니다.

이 주제에 대한 기본 개념 및 정의의 내용.

심장에는 다음과 같은 기능이 있습니다.

1. 자동주의
2. 흥분성
3. 전도도
4. 강제력
5. 내화
6. 토닉

자동주의

- 외부 자극이 없을 때 전기적 충격을 일으키는 심장의 능력입니다. 동방 결절의 자동 성의 기능은 셀 (I의 자동 성 순서 센터 60-80 카운트 / 분), 심방, 방실 결절 다발 분기 블록의 천이 영역의 전도 시스템의 일부 보유 (II 중심 자동 성 순서. 40-60 펄스 / 분), 상기 빔 분기 Hiss와 Purkinje 섬유 (III order의 자동 중심, 25-45 imp / min).

일반적으로 전기 충격의 주요 원인은 부비동 절개입니다. nomotopic 리듬은 sinus 노드의 리듬입니다. Nomotopic 리듬 옵션은 부비동 빈맥, 부비동 서맥, 부비동 부정맥입니다. Heterotopic 리듬은 부비동 결절 외부의 전도 시스템의 다른 부분에 위치한 자궁외 초점으로부터의 자극으로 인해 발생하는 리듬입니다.

부비동 빈맥

- 증가 된 동방 결절의 자동 성 (90 비트 / 분 사이 심박수 증가 발생 모두 정상 물리적 부하 동안 교반 및 병리학 (발열, 심장 기능 상실)이다.

ECG에서 올바른 부비동 리듬은 분당 90-140의 심장 박동수이며 QRST 양식은 변경되지 않습니다.

Sinus 서맥은 심박수가 59-40 박자로 감소합니다. / 분 부비동 마비의 자동 기능 저하로 인한 것입니다. (선수 vagotonics에서) 및 병리학에서 정상적으로 발생 (지역 내 인플루엔자, 장티푸스, 급성 심근 경색. 부비동. 두개 내압의 증가, 점액 수종 등으로).

ECG에서 정확한 부비동 리듬은 분당 40-59의 심장 박동수이며 QRST 양식은 변경되지 않습니다.

부비동 (호흡) 부정맥

- 심장 박동의 증가 및 미주 톤으로 인한 변동에 흡기 호기의 감소와 호흡하는 동안 심장의 혈액 공급의 변화는 (시 NDCs 일부 전염병 rekonvalistsentsii 동안 젊은 발생).

ECG에서 : 0.15 초를 초과하는 RR 변동 및 부비동 리듬의 모든 징후를 유지하면서 호흡기 단계와 관련됩니다. 숨을 멈출 때 부정맥이지나갑니다.

흥분성은 충동의 영향을 받아 심장이 흥분하는 능력입니다. 심실 세동, 심방 세동 및 떨림, 발작성 빈맥 및 심실 세동은 흥분성 기능 장애에 속합니다.

외돌

이것은 정상 또는 병리학적인 기본 리듬의 배경에 대해 심장 전도 시스템의 여러 부분에서 발생하는 병적 인 충격의 영향으로 심장의 조기의 비정상적인 수축입니다.

극단 기시의 발생은 전기 심근의 비균질성에 의해 야기 된 재진입 (re-entry)의 재 진입 때문이다. 심근에 염증과 퇴행성 변화로 인해, 심근의 나머지 부분 흥분뿐만 아니라 있었다 상당한 시간 지연과 흥분 사이트는 거기뿐만 아니라 내화에서 등장. 이 사이트의 여기 근처에 사무실에 다시 확산과 마음의 특별한 수축을 호출 할 수 있습니다.

이 밖의 극돌기는 심실 복합체의 변형 정도와 보상 일시 중지 (이완기에서부터 주간 리듬의 P-QRST주기까지의 거리)의 변화 정도가 다양하다는 특징이 있습니다. 완전하고 불완전한 보상 일시 중지가 있습니다. 이전의 심장 박동과 주 리듬의 후속 QRST 복합 사이의 거리가 2 개의 RR 거리와 같으면이 보상 거리가 적 으면 일시 정지가 불완전한 것으로 보입니다. 부비동 노드에서 자궁외 초점이 멀어 질수록 보완 긴 정지 시간이 길어지고 비수술 적 QRST 복합체의 기형이 더 두드러지게 나타납니다.

상 심실 (부비동, 심방, AV- 노드) 및 심실 내시경이 있습니다. 모든 심실주기 외 일반적인 내용은 P 파, 약간의 변형 extrasystolic 복잡한 QRST (통상 동 착물의 형태) 및 불완전 보상 포즈의 존재이다.

부비동 수포관은 보상 부전이없는 정상 부비동 복합체의 조기 출현을 특징으로하는 부비동 노드의 조기 흥분의 결과로 발생합니다.

심방 수축 석

심방 전도 시스템의 다른 부분에서의 이소성 병소의 위치 파악에 일어나 특징 : 약간의 변형 extrasystolic QRS 복합체, 최소 보상 일시 및 P 파의 극성 변화 (이소성 병소의 위치 파악에 따라). 자궁외 초점이 심방의 상단에있는 경우 - 중간 부분의 경우 P 파, 긍정적 - P의 이상성 경우 바닥 - P는 부정적이지만, 항상 QRS 군의 전면에 위치하고 있습니다.

방실 결절에서 발생하는 기타 극돌

특성화 약간 변형 QRS 복합체 불완전 보상 일시 및 음극 P 파의 존재 (이소성 포커스 제이션의 QRS 컴플렉스에 따라 다양하게 위치 기준). 이소성 초점은 AV 노드의 상부에 위치하는 경우 - 치아 P QRS와 합병 하단 경우 - - P가 ST 세그먼트 치아 QRS 복합체 뒤에 위치한 중간이 경우 P 파 QRS 복합체 앞에 위치한다.

심실 수축기

QRS 복합체의 완전 보상 중단 및 난반형 (QRS가 넓고 변형되고 불일치 함)에 의해 P 파가 없음을 특징으로한다.

표준 (또는 흉부)의 전기 비트의 축 방향을 찾기 위해 심실 조기 박동을 오는로부터 확인하려면 연결됩니다. 초기 부분 extrasystolic 착체 (톱니 R 유사) 긍정적이고, III 표준 (또는 V1, V2) (톱니 S 유사) 네거티브 I 표준 리드 (V5, V6는 OR), 전기 extrasystole 축은 (좌측으로 기울어 져 있으면 RI, SIII) 이것이 우심실의 만기 굴착기입니다. 좌심실에서 전기 축이 오른쪽으로 거부 된 경우 (SI RIII) - 만삭 전돌.

부정맥은 정상 사구체 복합체를 가진 사루체 확장제의 정확한 교체입니다. bigeminia (모든 두 번째 복합체는 extrarasystole), trigeminia (세 번째 복합체는 모두 extrarasystole) 등이 있습니다.

Polytopic extrasystole은 심장의 다른 부분에서 기왕이저입니다.

보간 된 (엑스트라) 체외 수정은 보완적인 일시 중지가없는 극단 착색제입니다 (이들은 서맥에서 발견됩니다).

발작성 빈맥

- 이것은 160 beats / min보다 빠른 주파수로 빠른 심장 박동을 갑작스럽고 갑자기 끝내는 공격입니다. 올바른 리듬을 유지합니다.. 그것은 허혈성 심장 질환, 심근염, 심장 전도 시스템의 선천성 기형 발생 - SindromWPW, CLC 등 extrasystole의 유사한 발작성 빈맥의 메커니즘 (재입국 웨이브 가진에의 메커니즘 재입국 증가 자동 성 이소성 센터 크기의 II 및 III 주문), 그래서 공격 발작성 심박 급속 증은 큰 빈도로 하나씩 이어지는 기저귀의 긴 줄로 간주 될 수 있습니다. 이소성 초점의 위치에 따라 (상심 실성 구별 심방, 심방 및 심실 형상 발작성 빈맥. P 파의 존재에 의해 특징 심실 형태 (그러나 고속의 P 파에) 치아 T 중첩과 구별 될 수 들어, 변경되지 않은 복합체의 QRS의 존재 심실의 단부를 복합체는 긍정적이다. 비정상적인 복잡한 QRST (BR 변형 diskordanten) 특징 심실 빈맥 및 총 불일치를 들어 chastog 고주파 타인 F는 항상 검출 할 수없는 심실 리듬 (QRS 복합체) 및 일반 심방 율 (P 파)의 있지만 기인한다. 따라서, 심실 발작성 빈맥의 주요 비정상적인 심실 복합체 기호 남아있다.

심방 세동

은 복잡한 리듬 장애와 관련이 있으며, 자동 장애의 장애와 함께 전도 장애가 존재합니다. 심방 세동에서, 심방 근육 섬유의 개별 그룹의 빈번한 (350 ~ 700 분) 혼돈의 흥분과 수축이 있습니다. 동시에, 전체적으로 심방의 흥분 및 수축이 없다. 심방의 모든 자극이 AV 노드를 통과 할 수있는 것은 아닙니다. 심방 세동은 유기성 심장 질환 (승모판 협착증, 심근 경색증, 갑상선 중독증 등)에서만 발견됩니다. 심방 세동이 발생합니다. 발작 (몇 분에서 수 시간의 깜박임이 간헐적으로 나타나는 형태)과 일정한 발작. 심박수에 따라 심근 세동의 빈맥, 강직 및 수축기 형태가 있습니다.

ECG에서 : P 파가 없다는 것, 웨이브 f가있는 것 (V1, V2에서 더 자주 나타남) : 서로 다른 거리 RR, 서로 비슷한 심실 복합체.

심방 세동에서 그들의 펄럭을 구분할 필요가 있습니다. 심방 조동에서는 정확한 심방 리듬을 유지하면서 낮은 주파수 (분당 200-400)로 심방이 수축합니다. 심전도상에는 P 파가 없으며, 톱니 형태의주기적인 심방 P가 기록됩니다. FF 파의 정점들 사이의 거리는 동일하고 거리 RR은 종종 동일하지만 서로 다를 수 있습니다 (소위 불규칙한 플러터).

심실의 떨림

- 이것은 자주 발생합니다 (분당 200-300 회, 리듬 심실 수축).

심실의 플리커 (세동)

- 이것은 자주 발생합니다 (분당 200-500, 그러나 심실의 개별 근육 섬유의 무차별 수축).

심전도에서 심실을 떨 때, 빈번한 큰 파동을 가진 정현파 곡선이 기록됩니다. 심실 복합체의 요소는 구별 할 수 없습니다. 심전도에서 심실 세동이 발생하면 다양한 모양과 진폭의 불규칙한 파도가 기록됩니다.

심실의 플리커 (flicker)와 플러터 (flutter)는 혈류 역학의 저하를 수반하며 급성 심근 경색, 본 태성 고혈압, 심근염, 대동맥 결손 등의 환자에서 급사의 가장 빈번한 원인 중 하나이다. 심실 세동 제거를 위해 외부 전기적 제세동을 사용합니다. 1 ~ 2 밀리 초 동안 3,000 ~ 5,000 볼트의 전기 방전을 사용하여 전체 심장을 단일 탈분극합니다. 결과적으로 올바른 리듬이 복원되어 효과적인 심실 수축을 유발할 수 있습니다.

- 장애가있는 자동 및 흥분성을 가진 심전도;

독립적 인 작업 계획 :

심장 박동 장애가있는 환자에게서 불만 사항을 수집하십시오. 심장 청진을 시행하고 맥박을 검사하십시오. 얻은 임상 데이터를 바탕으로 부정맥의 원인과 가능한 원인을 제안하십시오. 그런 다음 ECG를 사용하여 부정맥의 성격을 밝힙니다.

심박동 (심방, 방실, 심실, 부정맥, 그룹, 다기관), 발작 빈맥 (심실 및 상심 실), 심방 세동, 심방 조동, 심실 세동에 특유의 심전도를 고려하십시오.

수신 된 ECG 분석은 수업 번호 17에 나와있는 순서에 따라 수행해야합니다. 또한 발견 된 자동문 및 흥분성 위반을 표시하십시오.

1. 심방 세동 발작의 알려진 유형으로 심전도를 그립니다.
2. 발작 성 심방 빈맥에 대한 심전도를 그립니다.
3. polytopic ventricular premature beats를 그립니다.
4. 심방 세동이 가장 특징적인 질병의 이름을 기입하십시오.

심장 흥분의 장애

심장 흥분 장애는 극단 기형, 심실 성 빈맥, 다형성 심실 성 빈맥, 심실 조동 및 심방 조동, 심실 세동 및 갑작스런 심장 정지와 같은 부정맥의 근원입니다. 주요 내용은 그림에 나와 있습니다. 15-13.

도 4 15-13. 심장 리듬 장애의 주요 유형 : 1 - 정상 심전도; 2-4 - 심실 수축; 5 - 심방 내반 저지; 6 - 심방 발작성 빈맥; 7 - 심실 성 발작성 빈맥; 8 - 심방 세동; 9 - 심실 세동

수축기는 심장의 엄청난 수축이다. 부비동 결절에서 발생하는 기시 외전은 노노 토픽 (nomotopic) 호르몬이라고 부른다. 그러나이 경우 기저귀의 근원은 맥박 조정기 세포가 아니라 잠재 자동 작용을하지만 정상에서 심장 박동기 활동을 나타내지 않는 환경에있는 세포 조건. 맥박 조정기 활동은 세포가 자발적으로 탈분극하는 능력을 말합니다. 보통, 방실 결절의 심장 박동기 활동, 그의 번들 및 푸르 킨제 섬유의 다리는 부비동 결절에서 오는 충동에 의해 억제되며,

그러나 심방에서 심실의 심실에 이르는 충동을 차단하는 조건에서는 이러한 잠복기 심장 박동 조절기가 활성화되어 기저귀의 출현을 유발할 수 있습니다. 이종 극복근낭은 부비동 절제를 제외하고 전도 시스템의 어느 부분에서 파생됩니다. 자궁외 조영증은 심장 전도 시스템 외부의 심근에 국한된 특별한 자극 원을 가지고 있습니다. 비슷한 상황이 종종 심근 경색의 허혈 발발에서 발생합니다. 이소성 초점의 위치에 따라 심방, 방실, 좌심실, 우심실 및 중격 극심 증은 구별됩니다.

단일 체내 처방은 심각한 혈역학 적 장애를 일으키지 않으며 심장의 활동에서 "방해"의 감각으로 임상 적으로 나타납니다. 그러나, 다발 및 특히 다원 극저 외방, 즉 여러 개의 이소성 센터에서 발생하면 두 가지 이유로 심각한 혈역학 장애를 일으킬 수 있습니다. 첫째, 심장이 완전히 이완되지 않은 기간에 특별한 수축 과정이 일어나기 때문에 뇌졸중 양과 마찬가지로 심실의 최종 확장기 양이 줄어들 기 때문에 많은 수분 석고가 혈역학 적으로 비효율적입니다. 두 번째로, 소극저에 보상 보류가 뒤따라야한다. 그 동안 심근은 굴절 상태에 있고 부비동 절에서 오는 임펄스에 민감하지 않습니다. 가장 두드러진 혈역학 장애는 심실 수축기에서 관찰됩니다.

심실 내반 수축 - 심실의 자동 중심의 존재로 인한 조기 심실 수축. 허혈성 심장 질환 및 그 합병증 (특히 급성 심근 경색), 심근 병증, 전해질 및 산 - 염기 균형 장애, 저산소증, 내분비 질환 (갑상선 중독증), 감염 및 특정 약물 (심장 글리코 시드 및 항 부정맥 약). 심실 내시경은 또한 건강한 사람들에게 등록 될 수 있습니다. 예를 들어 일일 ECG 모니터링에 따르면 60 세 이상의 환자의 경우 70-80 %의 환자에서 심실 내실 혈압이 관찰되며 무증상 심실 수축계가 가장 흔히 발견됩니다.

도 4 심실 내분비 계 15-14. QRS가 변형되어 지속 시간이 0.12 초를 초과했습니다. T 웨이브 반전

심전도 상 심실 수축계는 조기 QRS 복합체의 출현으로 특징 지어지며 (그림 15-13 참조), 이전의 짧아 진 R-R 간격 (그림 15-14)의 존재로 인해 변형 된 0.12 초 이상의 정상 복합체와 다릅니다. T 파는 대개 확대되고 S-T 세그먼트와 같이 불일치하게 위치한다. QRS 복합체의 가장 진폭이 큰 치아와 관련하여 다른 방향으로 향하게됩니다. 발기 불능의 QRS 복합체에는 R 파가 선행되지 않습니다. 임상 적으로 심실 수축기는 가슴의 심장 박동이나 불편 감, 심부전의 느낌으로 나타납니다 (심실 세동 수축기 후 보상이 멈추기 때문에).

심실 내분비 심실 중 단일, 드물게는 복수, 쌍 극성 (심근의 다른 부분에서 발생), 극피 증 (심실 수축기가 각 정상 수축을 동반하는 상태)이 가장 일반적입니다. 쌍을 이루는 심실 내시경의 출현은 사망 위험을 증가시킵니다. 특히 위험한 것은 조기 심실 수축계이며, 이소성 충동은 소위 심장주기의 취약한 단계에 해당합니다. 심장주기의 지속 단계는 재분극 과정이 완전히 완료되지 않은 경우, 심장이 상대적인 불응 성 상태에 있으며 심실 국소화가있는 이소성 자극을 비롯하여 모든 외전 자극이 심실 기능 저하뿐만 아니라 심실 세동 이는 환자의 사망을 초래할 수 있습니다. 심전도 상 취약한상은 T 파와 거의 일치하므로, 그러한 극히 작은 석회화는 "외 막돌 내 R on

T»(R에서 T). 조기 심실 내반포의 출현은 갑작스런 심장사에 선행하기 때문에 예후가 좋지 않은 징후입니다.

심방 세동 (심방 세동)은 심방 세동이없는 상태이며 심전도 적으로 R 파가 사라지는 특징이 있습니다. 심방 세동은 혈역학 적으로 효과적인 심방 수축을 중단시킵니다. 이것은 분당 350-600의 주파수를 가진 다양한 진폭과 모양의 심방의 불규칙한 작은 요동에 의해 나타납니다. 이것은 기존의 심전계로 등록 할 수 없습니다. 심실 수축도 불규칙합니다. 심방 세동의 경우에는 수축기 혈압 (심장 박동 수가 100 회 / 분 이상), 정상 수축 (심장 박동이 60-90 회 / 분) 및 bradysystolic (심장 박동이 60 회 / 분 미만) 형태가 있습니다. 원인 : 죽상 동맥 경화증, 저혈압, 심근 병증 및 류마티스 성 심장병, 갑상선 중독증, 때로는 명백한 이유가 없습니다. 심방 세동의 빈맥 성 부정맥 형태의 경우 심실 수축의 빈도는 분당 150-240 회에 도달 할 수 있으며, 발작 동안 심장 과다 및 급성 좌심실 부전으로 인한 심한 저혈압 또는 폐부종이 발생할 수 있습니다.

심방 조동은 심방에서의 흥분 및 전도의 과정을 교란합니다. 심전도는 P 파의 사라짐과 빈번한 저 진폭 진동 인 외음부의 외형에 의해 특징 지어집니다. 이른바 F 파는 영어 단어 아첨 - 진동에서 이름을 따 왔습니다. 이 병리학 적으로 심방 수축의 빈도는 분당 220 회 이상이고 심실은 분당 120-180 회입니다. 동시에 1 : 1, 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 및 심지어 5 : 1의 방실 전도가 차단됩니다. QRS 복합체는 정상이며 덜 자주 심실 수축기와 유사합니다. tachy, normo 및 bradysystolic 형태의 심방 조동이 있습니다. 원인은 심방 세동과 동일합니다.

심실 성 빈맥은 빈번하고 규칙적인 리듬으로, a) 심실의 수축성 심근에서; b) 푸르 니예 (Purkinje) 네트워크; c) 심전도 심실 성 빈맥은 일련의 3 개의 심실 기능 박리가 나타나며, 불일치가 심하다.

QRS 군의 주 편향과 관련하여 위치한 S-T 세그먼트. 간격 : R-R은 규칙적이거나 기간이 다를 수 있습니다. 흔히 심실 성 빈맥은 다형성 심실 조기 박동의 복합체로 표현됩니다. 대부분의 심실 성 빈맥은 근원 심전도 영역에서 전기 자극 순환의 중요한 영역의 국소화와 함께 재진입 메커니즘에 기인합니다. 보다 드문 경우에, 심실 성 빈맥은 자동 반응 장애로 인해 발생합니다. 대부분의 경우 심실 성 빈맥은 본질적으로 발작적 인 경우가 있지만 때로는 안정된 많은 시간의 심실 성 빈맥이 있습니다.

심실 빈맥의 원인은 만성 허혈 및 급성 심근 경색, 심근 경색 후 심근 경색, 심근염, 심근 경색, 류마티스 성 판막 심장병, WPW 증후군, 다양한 원인의 심한 심장 기능 상실, Q- 증후군의 연장, 유출 된 심장병, CV 증후군과 같은 심각한 심근 질환입니다. 덜 일반적으로 심실 성 빈맥의 원인은 갑상선 중독증, 저산소 혈증, 손상된 산 - 염기 균형, 저칼륨 혈증, 디지털 제제 중독, 퀴니 딘, 노보카인 아미드, 카테 콜 아민, 시클로 프로판 일 수 있습니다.

다양한 심장 리듬 장애 중에서 심실 성 빈맥은 심장 과다 또는 심실 세동으로 이어질 수 있으므로 특별한 장소를 필요로합니다. 이러한 합병증 중 첫 번째는 급성 좌심실 부전의 발병과 두 번째로 중요한 장기에의 혈액 공급 중단 및 환자 사망에 따른 것입니다. 그래서 심실 성 빈맥이 지속되는 환자의 출현은 심실 성 부정맥이없는 환자에 비해 급성 심장사의 위험이 5-6 배 증가합니다.

대부분의 경우 다형성 (발작성) 심실 성 빈맥은 200 bpm 이상의 주파수를 갖는 발작으로 발생합니다. 대개 항 부정맥 약제를 사용하는 통제되지 않은 치료의 결과로 발생하며 또한 선천성 긴 Q-T 증후군의 증상으로 발전합니다. 다형성 심실 성 빈맥의 심전도 사진은 그림 15-15에 제시되어 있는데, 심실 복합체는 등전위 축을 중심으로 "바람"합니다. 이 부정맥의 발생은 서맥과 연장에 선행합니다

도 4 다형성 심실성 빈맥 (torsades de pointes)

Q-T 간격. 다형성 심실성 빈맥은 방아쇠의 자동 기계 장치 (아래 참조)의 메커니즘에 의해 발전하며 일반적으로 가역성이지만 심실 세동으로 변형 될 수 있습니다.

이 생명을 위협하는 부정맥의 발병 원인은 저칼륨 혈증, 중독, 심근염, 허혈, 특정 약물 및 여러 가지 요인 일 수 있습니다. 특히, 항 부정맥제 (퀴니 딘, 프로 카인 아미드, 아미오다론, 소탈롤 등)를 복용하는 경우에도 발병 할 수 있습니다.

확장 된 Q-T 간격 증후군 (긴 Q-T)은 획득 및 유전 될 수 있습니다. 심전도 상 Q-T 간격의 연장, 서맥, 다형성 심실 빈맥의 발생 (그림 15-16), T 파에 이어 U 파의 출현이 특징인데, 진폭이 작기 때문에 항상 U 파를 등록 할 수있는 것은 아닙니다. 임상 적으로 긴 Q-T 증후군은 의식의 갑작스러운 상실과 심실 성 빈맥의 발생에 의해 나타납니다. 이는 정상적인 심장 리듬의 자발적인 회복을 초래할 수 있으며 반대로 중앙 혈역학 및 환자 사망의 장애가있는 심실 세동으로 진행될 수 있습니다.

도 4 확장 된 간격 Q-T (긴 Q-T)의 증후군

후천성 증후군은 빠른 Na + 채널 또는 두 가지 유형의 K + 채널의 폴리 펩타이드 사슬의 구조를 코딩하는 유전자의 돌연변이로 선천적 인 특정 약물의 사용과 관련됩니다. 심근 세포의 탈분극은 Na + 채널의 급속한 활성화로 시작되는 것으로 알려져 있으며, 이는 동일한 빠른 불 활성화로 대체됩니다. 전체주기는 몇 밀리 초가 걸립니다. Na + 채널의 단백질을 암호화하는 유전자의 돌연변이는이 채널의 불 활성화 과정을 느리게 만든다. 그 결과, Na 이온에 의한 심근 세포의 과부하가 발생하고, 정상적인 이온 구배를 회복시키는 과정이 억제되고, 심근 세포의 재분극이 느려지 게된다. 이러한 이벤트는 조기 탈분극 기전에 의해 심실 성 부정맥의 출현을 유도 할 수 있으며 Q-T 간격을 길게하여 심전도 상에 나타날 수 있습니다.

알려진 바와 같이, 재분극 과정은이 경우 열리는 K + 채널에 의해 제공됩니다. 현재 두 개의 유전자가 확인되었으며 돌연변이가이 채널의 불 활성화로 연결되어 느린 재분극을 일으 킵니다. 장기간의 Q-T 증후군의 유전 적 형태는 매우 드뭅니다.

심실 세동은 심근 경색과 혈액 순환을 멈춘 작은 근육 그룹의 혼란스러운 비동기 성 흥분 작용으로, 3 ~ 5 분 내에 응급 조치가 없을 경우 치명적일 수 있기 때문에 가장 위험합니다. 심실의 심전도 (electrocardiological fibrillation)는 낮은 진폭의 파도 (0.2mV 미만)와 분당 300-600의 주파수를 가진 다양한 모양의 출현을 특징으로합니다 (그림 15-17). 심방 세동은 분당 150-300의 주파수에서 불규칙한 큰 진동이있는 파동의 출현으로 심전도를 특징으로합니다. 이러한 부정맥 때문에 격리 할 수 ​​없습니다.

도 4 심실 세동 : A - 작은 파도; B - 클로즈 웨이브

심실 세동은 심혈관 질환, 특히 급성 관상 동맥 부전, 심근 허혈, 심한 심근 병증에서 자주 발생합니다.

심실 성 부정맥은 발작 빈맥과 심방 세동으로 심실 형태로 변형되는 경향이 있습니다. 심실 세동은 수축기 및 급사로 이어질 수 있습니다.

갑작스러운 심장 정지는 두 가지 유형이 될 수 있습니다 : a) 심실의 수축이없는 경우 심실의 수축기 및 그 생체 전기 활동; b) 전기 기계적 해리는 심근의 효과적인 수축이없는 ECG 상에 전기적 활동이 기록 될 때 심장의 매우 위험한 상태이다.

갑작스런 심장 마비의 원인은 CHD, 폐 혈전 색전증, 심근 비대 및 심근 병증, 일차 또는 이차성 폐 고혈압, 심부전, 심근염, 심장 결함, 연장 된 Q-T 간격 증후군 및 기타 여러 질병이 될 수 있습니다. 전기 기계적 해리 현상은 Sarcolemma의 Na + / K + -ATPase 활성이 보존 된 DGF 수준에서 세포 내 Ca 2+ 수송의 현저한 손상을 수반하면 심근 허혈 중에 발생합니다. 결과적으로 떠오르는 행동 잠재력은 심근의 수축을 수반하지 않으며, 이는 보통 환자의 죽음을 초래합니다.

갑작스런 심장사는 젊은 연령층을 포함하여 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. WHO에 따르면 갑작스런 심장 사망의 발생률은 100 만 명당 주당 30 건으로 전체 자연 사망의 약 12 ​​%를 차지합니다. 고령 집단에서 갑작스런 관상 동맥 사망은 무증상 관상 동맥 질환의 배경뿐만 아니라 종종 임상 적으로 나타나지 않은 관상 동맥의 현저한 죽상 경화성 변화의 배경에서 발생합니다. 급성 심장사의 직접적인 원인은 주로 심실 세동 및 심실 빈맥뿐만 아니라 수축기 또는 급격한 서맥 (사례의 약 20 %를 차지함)입니다.

따라서 갑작스러운 심장 마비는 갑작스런 심장사의 원인 중 하나 일뿐입니다. 마지막

이 심장병 이전에는 입원하지 않은 환자에서 관상 동맥 재해의 첫 증상이 발생 한 후 즉시 또는 2 시간 이내에 떨어지지 만 의사의 관점에서 볼 때 상대적으로 안정적이고 생명을 위협하지는 않는 상태입니다. 이 환자의 부검에서는 급성 심근 경색의 징후를 감지 할 수 없습니다. 치명적인 부정맥은 종종 심장의 형태 학적 변화가있는 환자에서 발생하는 심근의 전기적 불안정성의 배경에서 발생합니다. 그러나 갑작스런 심장사는 심장 구조의 변화가 없을 때 가능합니다. 이 경우에 갑작스런 심장 사망의 원인은 소위 특발성 부정맥, 즉 명확하지 않은 병인의 리듬 장애. 예를 들어, 특발성 심실 세동은 비 병원 상황에서 심장 마비의 모든 사례 중 약 1 %를 차지합니다. 이러한 부정맥의 원인은 스트레스에 의해 유발 된 심장의 전기적 불안정성이 될 수 있습니다 (B. Laun에 따르면).

전도 방해

전도 장애에는 가로 심장 차단, 그의 번들의 오른쪽 및 / 또는 왼쪽 다리의 봉쇄, 울프 파킨슨 - 화이트 증후군이 포함됩니다.

횡단 적 봉쇄는 방실 결절 부위에서의 흥분 행위를 위반하는 것이며, 심장의 횡단 봉쇄는 다시 I, II, III 및 IV 각도의 봉쇄로 나뉘어집니다. 처음 세도는 불완전이라고도하며, 마지막은 완전한 횡단 심장 블록입니다.

횡단 블록 I 차수는 방실 결절에서의 임펄스 전도 지연으로 나타납니다. 심전도 상 P-Q 간격의 연장이 특징입니다. 이 심장 리듬 장애는 혈류 역학에 영향을 미치지 않으며 심근에 대한 미주 신경 자극의 영향 또는 심장 배당체로 인한 중독의 결과로 가장 흔하게 발생합니다.

횡단 2도 봉쇄는 각 심전도 사이클의 구조에서 하나의 심실 복합체가 사라질 때까지 PQ 간격이 점점 더 확장되고 (Samoilov-Venkenbach 기간), PQ 간격 지속 기간이 정상으로 돌아 오지만 즉시 다시 길어지기 시작합니다. 따라서 프로세스는 no입니다.

시브 순환. Samoilov-Venkenbach의 기간의 발생은 방실 결절의 상대적인 절대적 내화성의 형성과 관련이있다. 후자의 경우, 방실 결절은 심방에서 심실로의 흥분을 수행 할 수 없다. 심실의 다른 수축이 빠져 나옵니다. 이 일시 중지 동안 방실 결절의 흥분성이 정상으로 회복되고 전체주기가 다시 반복됩니다. 임상 적으로 이러한 유형의 봉쇄는 "심장의 일에 방해가되는"느낌으로 나타납니다. 이 전도 장애는 혈역학에 영향을 미치지 않으며 또한 강장 활동 증가의 결과입니다. 미주 신경 또는 심장 글리코 시드 중독.

III 등급의 외측 봉쇄는 단지 두 번째 또는 세 번째 임펄스가 방실 결절을 통해 심방에서 심실까지 통과한다는 사실로 표현됩니다. 심박수가 크게 감소하므로 심각한 혈역학 장애가 발생할 수 있습니다.

완전한 횡단 블록은 심방에서 심방으로의 임펄스가 전달되지 않는 전도 상태입니다. 심방 리듬에서는 심방이 감소하고 심실 심실 리듬에서는 심실이 감소합니다. 심박 증후군은 중추적 혈역학의 심각한 장애를 일으키며 뇌로의 혈액 공급이 방해 받고 수분에서 수분에 이르는 의식 상실의 증상을 동반합니다 (Morgagni-Edems-Stokes 증후군).이 증후군은 수축기의 결과로 사망 할 수 있기 때문에 위험합니다. 이 병리를 치료할 수있는 유일한 효과적인 방법은 인공 심장 박동기를 삽입하는 것입니다.

번들 Histo의 오른쪽 다리 및 / 또는 왼쪽 다리의 막음 - 그의 번들 다리 중 하나를 따라 충격을 전도하는 위험한 위반 위험은이 봉쇄로 인해 뇌실의 비동기 수축이 발생하여 뇌졸중의 양이 감소하고 심장 마비가 발병한다는 것입니다. 이 질환은 종종 심실 중격에서의 심근 경색의 결과이며 류마티스 육아종 및 다른 심장병으로 인한 경우가 적습니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW 증후군, 조기 각성 증후군)이 증후군의 두드러진 특징은 심실의 흥분이 2 번

다음과 같은 방법으로 : a) 방실 결절을 통과하고 b) 소위 Kent 빔 (심방과 심실 사이의 충동을 유도하는 비정상적인 추가 경로)을 따라 이동합니다. 이것이 발생하면, 충동의 상호 부과가 발생하고 50 %의 경우에 심실 빈맥이 발생합니다. 잘 알려진 바와 같이, 통상적으로 부비동 노드로부터의 여기 파는 심방을 통해 퍼지고 심전도 지연 (심방 지연)이 발생하는 심실 노드에 도달하므로 심실이 심방 후에 심하게 지연되어 수축합니다. 그러나 심방과 심실 사이의 WPW 증후군 환자에게는 임펄스가 지체없이 전달되는 켄트 (Kent) 빔이 추가 경로가 있습니다. 이러한 이유로 심실과 심방은 동시에 수축 할 수있어 심장 내 혈역학의 손상을 가져오고 심장의 펌핑 기능의 효율성을 감소시킵니다.

또한, 위험은 방실 결절로부터의 충동과 Kent 빔을 통해 심실로 들어간 여기 파의 충돌입니다. 이로 인해 심실 내실 수축 (심장 심실의 현저한 감소)이 나타날 수 있습니다. 임펄스가 방실 결절로부터 나오고 심실이 상대적인 내화성 단계, 즉 재분극 과정이 아직 완전히 완료되지 않은 경우, 심실 내반 증은 심실 성 빈맥 또는 심지어 세동을 유도 할 수 있습니다. 이 때문에 상대적 항 기성 기간은 심장주기의 취약 단계라고하며 ECG에서이 기간은 T 파에 해당합니다.

WPW 증후군에는 세 가지 주요 심전도 증상이 있습니다. a) 부비동 리듬이있는 경우 P-R 간격이 짧아집니다. b) 평평한 초기 부분을 가진 규범 QRS 복합체 위에 "늘어짐"; c) T 파가 QRS 복합체에 대해 불일치하게 (반대 방향으로) 지향되는 S-T 세그먼트의 2 차 변화.