메인

당뇨병

심장 전도 장애

. 또는 : 심장 블록

심장 전도 장애 증상

가장 흔한 증상은 다음과 같습니다.

  • 현기증, 졸도, 그리고 때때로 졸도;
  • 심장의 "퇴색"의 느낌;
  • 호흡 곤란, 호흡 곤란;
  • 일정한 약점, 피로, 매우 낮은 성능;
  • 기억 상실, 불안, 일부 부적절한 행동, 갑작스런 낙상 (특히 노인의 경우). 이는 종종 부상의 원인이됩니다.
  • 드문 맥박.

양식

심장 전도 시스템의 전도의 위반 정도에 따라 다음이 구분됩니다.

  • 불완전 (부분) 봉쇄 - 임펄스 전도가 느려짐;
  • 완전한 봉쇄 ​​- 충동 전도 없음.

봉쇄의 지역화 (위치) 수준에 따라 다음이 있습니다.

  • 중풍구 (sinus block) - 부비동 결절에서 심방으로의 손상된 충동;
  • 심방 봉쇄 - 심방 전도 시스템을 통한 손상된 임펄스 전도;
  • 방실 차단 - 방실 결절 (심방과 심실 사이에 위치한 심장 전도 시스템의 두 번째 요소) 또는 그의 번들의 줄기 (심실에있는 전도 시스템의 세 번째 수준)의 수준에서 손상된 충동;
  • 그분의 번들 번들의 봉쇄 (그분의 번들 분열이 나뉘어 질 때 형성된 전도 시스템의 요소들).

이유

심장 전도 장애의 원인에는 5 가지 그룹이 있습니다.

  • 심장 (심장) 원인 :
    • 허혈성 심장 질환 (혈액 공급 부족 및 산소 부족)과 심근 경색 (산소 부족으로 인한 심장 근육 사멸, 반흔 조직으로의 추가 대체);
    • 심부전 (심장이 혈액을 펌핑하는 기능을 수행하지 못하는 상태);
    • 심근 병증 (심장병, 심장 근육에 손상이 있음);
    • 선천성 (자궁 내에서 발생)과 후천성 심장 결함 (심장의 구조상 중대한 장애);
    • 심근염 (심장 근육의 염증);
    • 외과 개입 및 심장 상해;
    • 자가 면역 질환 (신체 자체 조직에 면역 손상)에서 심장 손상;
    • 동맥 고혈압 (지속적인 혈압 상승).
  • 심장 이외의 원인 :
    • 신경 인성 - 신경 계통의 기능 장애 (혈관성 긴장 이상);
    • 저산소증 - 호흡기 질환 (기관지염, 기관지 천식), 빈혈 (빈혈)으로 인한 산소 결핍.
    • 내분비 질환 (당뇨병, 갑상선 및 부신의 질병).
  • 마약 (의료) 이유 - 다음과 같은 특정 약물의 장기간 또는 통제되지 않은 섭취 :
    • 심장 글리코 시드 (심장 기능을 향상시키면서 약물의 부하를 줄이는 약물);
    • 항 부정맥 약 (리듬 장애를 유발할 수 있음);
    • 이뇨제 (소변의 생산과 배설을 증가시키는 약물).
  • 전해질 장애 (신체의 전해질 (소금 요소) - 칼륨, 나트륨, 마그네슘의 비율 변화).
  • 독성 (독성) 영향 :
    • 알콜
    • 흡연
  • 특발성 봉쇄 - 눈에 보이지 않는 상태 (검사 중에 발견 가능)없이 발생 함.

심장병 전문의는 질병 치료에 도움을 줄 것입니다.

진단

심장 전도 장애 진단은 다음을 기반으로 할 수 있습니다.

  • (증상이 나타난 때, 그들의 외모와 관련된 것, 치료법과 효과, 시간이 지남에 따라 증상이 어떻게 변했는 지)에 대한 불만 분석 (심장 마비, 호흡 곤란, 약화, 공기 부족, 공황 상태에 대한 "중단"의 느낌) );
  • 삶의 역사 (질병 및 수술, 유해한 습관, 생활 양식, 일과 삶의 수준) 및 유전 (가까운 친척에서 심장 질환의 존재)에 대한 분석;
  • 심장 박동의 리듬과 빈도의 변화, 심장의 충격 (노크) (닥터는 봉쇄의 원인 인 그의 질병으로 인한 심장의 경계에서의 변화를 감지 할 수 있음)의 청진 (청취)
  • 혈액 및 소변의 일반 및 생화학 분석 지표, 호르몬 상태 (호르몬 수치) 분석 - 심장병과 관련이없는 심장 외막을 차단할 수 있음;
  • 심전도 데이터 (ECG) - 각 유형의 봉쇄의 특징적인 변화를 확인할 수 있습니다.
  • ECG의 일일 모니터링 지표 (Holter 모니터링) - 하루 동안 휴대용 ECG 장비를 착용 한 환자의 진단 절차. 이 경우 환자의 모든 행동이 기록되는 일기가 보관됩니다 (등반, 식사, 신체 활동, 정서적 불안, 건강 악화, 자고, 밤에 각성). ECG 및 일기 데이터가 검증되므로 심장 전도 (신체 활동, 식사, 스트레스 또는 야간 봉쇄와 관련된)의 비 영구적 인 위반이 감지됩니다.
  • 결과 경동맥 마사지 (심박수를 변경 가능한 신경 세포 집단 경동맥) - ECG 변화에이 스스로 폐쇄 특정 유형을 구별 할 수있는 진정한 봉쇄를 결정하는 단계;
  • 데이터 전기 생리 학적 연구 (자극 작은 전기 동시 ECG 기록 심장의 자극) - 경식 침습적 (전극 주요 혈관을 통해 특별한 카테터의 도입에 의해 심장 캐비티 내에 공급된다) (식도 통해 공급 전극, 가능한 자극 만 심방이다) - 경우에 사용 어디 심전도 결과는 심장 전도 시스템의 상태를 평가할뿐만 아니라 부정맥의 유형에 대한 명확한 정보를 제공하지 않습니다.
  • 심 초음파 검사 데이터 - EchoCG (심장 초음파 검사) - 심장 박동의 심장 원인 (심장 질환을 유발하여 심장 전도를 유발 함)을 식별 할 수 있습니다.
  • 스트레스 테스트의 결과 - 운동 중 및 후에 ECG 기록 (라오, 고정 자전거 디딜 방아 또는 클래스 걸을) - 심장의 심근 허혈 (불충분 한 혈류 및 산소 기아를 제외, 부하에 심장의 반응을 결정하기 위해, 신체 활동 중에 발생하는 봉쇄를 공개 근육
  • 기립 시험 (기울기 시험). 이 방법을 사용하면 "혈관 미주 신경성 실신"마음의 일에 일시 중지 될 수 있습니다 (날카로운 혈관 확장과 심장 박동의 둔화와 관련된 의식 에피소드의 손실)의 진단을 제외 할 수 있습니다. 절차의 핵심은 특수 침대에서 환자를 60도 각도로 옮기는 것입니다. 시험은 30 분 이내에 수행됩니다. 이때 심전도 표시기가 기록되고 혈압은 수동 또는 자동으로 측정됩니다.
  • 약리학 적 검사 (약물을 사용하는 샘플). 진정한 전도 장애와 자율 신경계 장애 (내부 장기의 활동을 조절하는 자율 신경계) 사이의 차별 진단 (유사한 질병의 차이)에 사용됩니다. 동시에, 심장 전도 시스템에서 자율 신경계의 효과를 중화시키는 특정 물질이 도입되었습니다. 이 배경에 대해 기록 된 심장 박동수는 동결 절의 자연 주파수에 해당합니다. 공식은 심장의 적절한 리듬 주파수의 정상 값을 계산합니다.
  • 자기 공명 영상 (MRI) 데이터는 심 초음파가 유익하지 않을 때 수행되며 봉쇄의 원인이 될 수있는 다른 기관의 질병을 탐지합니다.
  • 이식 가능한 심전도 모니터의 표시기 (실신, 아마도 arrhythmogenic 기원 (부정맥에 의한) 설정).
치료 전문가와의 상담도 가능합니다.

심장 전도 장애 : 원인, 심전도 유형, 치료

심장 내 전도, 심방 내 또는 심실 내 봉쇄의 변화는 어려움이나 전기 자극의 통과를 막는 유형입니다.

심전도에서이 질병은 0, 13 초 및 그보다 넓은 P 파로 나타납니다. 치아 자체는 톱니 모양 또는 갈라진 모양을 가질 수 있습니다.

그것의 진폭은 종종 최소한이다. 심방에 과부하가 걸리면 P 형은 시간이 지남에 따라 정상화됩니다.

intraadrial 전도의 위반

이러한 완전한 봉쇄는 심장에 거의 영향을 미치지 않으며, 왼쪽과 오른쪽 심방이 서로 독립적으로 기능하기 때문에이 상태는 위험합니다. 두 개의 독립적 인 심방 리듬이 나타납니다.

상태는 Bachmann 빔을 통한 펄스의 전송 중단으로 인해 발생합니다. 환자의 상태는 lp의 과도한 자극으로 인한 음의 P 파가 추가 된 심 실내성 부비동 리듬이 특징입니다.

심방동의 리듬은 좌심방과 그 심방의 심방 세동과 합쳐집니다.

  • 허혈;
  • 심근 경색;
  • 죽상 동맥 경화성 심근 경화증;
  • 심장 결함;
  • 심근염.

또한, 심각한 상태는 부정맥, 디지털 중독, 칼륨 부족 또는 초과로 인한 전해질 불균형의 치료를위한 약물의 과다 복용 일 수 있습니다.

신호 흐름에서 심전계 장애 유형 :

  • 맥박을 늦추는 것;
  • 신호가 간헐적으로 차단되어 LP로 간다.
  • 심방 해리.

증상

오랜 시간 동안, 그 질병 자체가 느껴지지 않고, 심전도에서 발견되지 않습니다. 스포츠 나 육체 노동에 문제가없는 사람.

맥동의 주파수가 50까지 떨어지면 문제가 발생합니다. 가슴 통증, 현기증, 수면 장애, 발한이 있습니다.

증상은 내부 기관의 초기 산소 결핍과 관련이 있습니다.

치료

치료는 심장의 전도도와 신체의 혈류 역학을 회복시키는 것입니다. 특히 Morgagni-Adams-Stokes 증후군의 발병으로 봉쇄가 의심되는 노인이 병원에 입원합니다.

급성 조건의 약물 치료 :

  • cholinolytics의 수용 : platifilin, 아트로핀, 포도당.
  • 시스템에 대한 교감 효과를 향상시키기 위해 전도성 충동은 노르 에피네프린, 에페드린, 알루 펜테, 아이 자 드로 인으로 규정됩니다.
  • 하이드로 코르티손은 염증, 부종 및 신호 통로 영역의 칼륨 함량을 감소시키는 데 사용됩니다.
  • 칼륨 lasix를 감소시키는 것을 돕는다.

약물 치료의 비 효과로 의사들은 우심실에 전극을 설치합니다. 전체 신호 차단과 함께 심근 경색이있는 심장 페이싱이 표시됩니다.

심 실내 전도 방지

이 전도성의 체계는 왼쪽과 오른쪽으로 묶인 두 개의 다리로 구성됩니다. 오른쪽 다리는 넓은 근육 형성이며, 직물은 그대로 유지됩니다.

왼쪽 다리는 전방과 후방의 2 개의 가지로 이루어져 있으며, 거짓말 뒤쪽 벽의 근육 조직으로 연장되어 있으며 푸르 니예 (Purkinje) 네트워크를 대표합니다.

이러한 도체를 통한 충동의 통과가 어렵다면, 심실 내 봉쇄가 발생합니다.

Odnopuchkovye : 그의 번들의 프런트 왼쪽 지점; 그의 번들의 뒷좌석 왼쪽 가지;

  • 오른쪽 다리.
  • 2 광속 (bifassikulyulyar) : 그의 번들의 왼쪽 다리와 앞, 왼쪽 가지.
  • 3 빔 (삼각주).

충동 통로 질환의 분류에 의한 분류 :

  • 내성;
  • 번갈아 가며;
  • 대체.

심실 전도가 곤란한 질환 :

  • 허혈;
  • 심장 마비;
  • 심근 병증;
  • PG 봉쇄;
  • 심장 근육에 대한 독성 손상;
  • AVB.

증상

다양한 유형의 봉쇄에는 다른 징후가 있지만 몇 가지 주요 증상이 있습니다.

  • 심장 심계항진;
  • 협심증;
  • 잦은 졸도;
  • 호흡 곤란;
  • 현기증.

비특이적 충동 장애의 증상 :

  • 발열;
  • 현기증;
  • 만성 피로;
  • 감정적 인 불안감;
  • 기억 상실;
  • 죽음에 대한 두려움과 연관된 불안감 증가.

국소 뇌실 차단

이 충격 손상은 PNG의 주요 가지를 넘어 확산되어 Purkinje 섬유뿐만 아니라 수축성 심근, 왼쪽 또는 전두엽의 후방, 하부에 영향을줍니다.

ECG에서이 문제는 끝이 변형 된 확장 QRS 컴플렉스로 ​​나타납니다. 대부분의 경우, 초점 장애가 lnpg의 후방 또는 전방 지점의 봉쇄와 함께 진단됩니다.

동시에 ECG는 왼쪽 축과 넓은 QRS 콤플렉스의 강한 편차를 보여줍니다.

전기 충격의 통과를 멈추게하는 원인 :

  • 심근 경색;
  • 고칼륨 혈증;
  • 심근 섬유증이 퍼진다;
  • 심근에 흉터.

치료는 Morgagni-Adams-Stokes 공격으로 완전한 봉쇄를 방지하는 것인데, 환자는 심장 박동 조절기를 설치할 것을 권장합니다.

심장 내 전도의 위반. 전기 전도성의 기능을 수행하는 일반적인 원리. 치료법

심장 박동에 명령을 내리는 장기는 부비 동맥 노드 (sinus node) 또는 맥박 조정기 (pacemaker)라고합니다. 맥박 조정기는 특정 주파수로 작동하여 심근이 동시에 감소합니다.

심장 자극의 기능은 신호를 수신하고 전송할 수있는 셀에 의해 수행됩니다. 이러한 셀을 통한 신호 전송 위반은 차단이라고합니다.

심장 내분으로 나누어지는 :

  • Sinoatrial (신호 전송의 문제는 부비동 노드와 관련됩니다);
  • 방실 (심방에서 심실에 신호에 대한 문제);
  • 심 실내 (임펄스가 심실을 통과하지 않음).

전기 신호의 종결로 이어지는 :

  • 심근 전도는 부교감 신경 회로망의 높은 톤으로 인해 느려지 며;
  • 흉터 또는 염증성 조직 손상;
  • 약물 과다 복용.

문제를 진단하기 위해 심장 전문의는 홀터, 심전도, 스트레스 테스트를 위해 매일 ECG를 환자에게 지시합니다.

치료는 주요 질환의 치료, 질병을 일으킨 체세포의 치료, 자율 신경계의 정상화, 맥박 조정기 삽입.

임신 중 심장 내막 봉쇄

가임기에는 전도 장애가 다양한 심장 질환과 관련되어 있습니다. 시린 사이러스의 전도 문제는 SSS의 약점 때문에 발생하며 그 원인은 항상 확립 할 수있는 것은 아닙니다.

필요하다면 임신은 맥박 조정기 설치를 방해하지 않습니다. 임산부 치료에는 몇 가지 제한이 있으며, 아트로핀과 그 함유 제제는 처방되지 않습니다.

출생 출석은 심각한 관련 질환이 없다면 자연적으로 수행됩니다.

첫 번째와 두 번째 학위의 AB는 모든 두 번째 및 세 번째 수축의 리듬의 손실과 함께 여성의 상태에 영향을주지 않습니다, 주요 질병이 처리됩니다.

의사의 감독하에 심각한 증상을 일으키는 질환의 경우 임산부는 글루코 코르티코이드를 40mg 이상 섭취하지 않습니다.

완전한 봉쇄의 발생에는 여성의 긴급 입원 조치가 필요합니다. 이러한 경우에는 일시적 효과 (맥박 조정기를 설치하기 전)가 약물에 의해 주어집니다 : alupente, atropine, ephedrine, izadrin.

어린이의 심장 전도 위반

아이의 심장 블록은 성인과 같은 임상상을 가지고 있지만 치료와 예후는 그 자체의 특성을 가지고 있습니다. 심장 전도 장애는 출생시, 신생아 및 태아 발달 중 태아에서 진단됩니다.

소아의 전도도 변화의 원인은 부비동 절제술의 기능 억제 및 전기 신호를 전달하는 추가 경로의 포함입니다.

부비동 노드 문제가 발생합니다.

  • 심근 경화증;
  • 심근 염증;
  • 전해질 불균형;
  • 세포 신진 대사가 변한다.

신생아의 경우 막힌 곳의 발생에 중요한 역할은 그러한 불리한 환경을 가지고 있습니다.

  • 자궁 내 감염;
  • 어머니의 불리한 임신;
  • 미숙아;
  • 저체중.

이러한 요인들은 부적절한 삽입과 비정상적인 심혈 관계 기능을 유발합니다.

태어날 때 태아가 손상되면 다양한 형태의 봉쇄로 이어질 수 있는데, 이것은 신경 식물성 경로 때문입니다.

이 아이들은 또한 관련 문제로 진단받습니다 : 정신 건강 식물체; 결합 조직 형성 장애, 운동 발달 장애, 신경학.

연장 된, 그러나 심각하지 않은 봉쇄로, 아이들은 처방 된 처방이되지 않습니다. 고통스러운 증상이 나타날 때 치료가 수행됩니다 :

  • 항생제 또는 호르몬으로 기저 질환을 치료합니다.
  • 급성 심근 경색에서의 소생, 감염성 심내막염.
  • 진단 된 급성 심근염은 항생제와 글루코 코르티코 스테로이드로 치료합니다.
  • 만성 심부전에서 디지털 및 이뇨제가 처방됩니다.

일부 약물은 발을 통한 충 동 전도를 차단하며,이 경우 약물 복용량이 취소되거나 감소합니다.

심장 전도의 위반

일반 정보

심장의 전도도 및 리듬의 침해는 자동 기능, 흥분성, 전도 및 수축 기능의 장애로 인해 발생합니다. 부정맥은 전도 또는 심장 리듬 이상으로, 심장 수축의 빈도와 강도, 조기 또는 특별 수축의 발생 또는 심방의 심방 및 심실의 흥분 및 수축의 순서를 변경함으로써 나타날 수 있습니다.

부정맥의 가능한 메커니즘을 완전히 이해하려면 심장의 해부학 적 및 생리 학적 특징을 알아야합니다. 심장의 정상 수축 작용은 전도성 시스템에 의해 제공됩니다. 그것은 심장의 모든 근육 요소에 전기적 충격을 생성하고 수행 할 수있는 특정 노드, 번들 및 섬유의 집합입니다.

심장에 의해 생성 된 전기 자극은 심방 심근 및 방실 또는 방실로 불리는 다음 노드로 전파됩니다. 방실 결절에서, 충동은 His 및 Purkinje 섬유 다발의 오른쪽 및 왼쪽 다리를 통해 오른쪽 및 왼쪽 심실의 심근으로 각각 퍼집니다.

심장의 전도 장애

심장의 전도도 장애 수준은 손상 위치에 따라 달라 지므로 전문가는 다음과 같이 설명합니다.

부비동 노드의 기능 장애;

심방 내 충동 전도에 대한 위반;

부비동 결절 이외에 심장을 감쇠시키기위한 충동을 생성 할 수있는 심근 병변의 어떤 부분에서의 발생;

펄스를 전도하기위한 추가 빔의 존재.

부정맥은 심장 전도 시스템의 병변의 위치를 ​​고려하는 것 외에도 심장 기능의 주요 병변 및 임상 적 증상에 따라 분류됩니다. 심장 전도 이상의 원인은 다음과 같습니다.

허혈성 심장 질환;

선천성 심장 결함;

다른 비 심장 질환에는 흡연 습관, 약물 남용, 다량의 카페인 섭취, 빈번한 스트레스 등 나쁜 습관이 있습니다. 수면 장애 및 특정 약물 복용은 심장 전도 장애의 발생에 영향을 미칩니다. 또한 위반 원인은 다음과 같습니다.

내분비 질환;

부정맥의 임상 적 발현의 중증도는 주로 발달로 이어진 원인에 기인하며 무증상 형태에서부터 생명을 위협하는 형태까지 다양합니다. 증상은 다음과 같습니다.

주기적으로 다른 감축 손실;

심장 활동 중단;

현기증 또는 졸도;

마음에 통증;

심장 및 리듬의 전도 장애의 원인을 종종 알 수 없으므로 부정맥은 심장 박동수에 따라 편리하게 나누어집니다.

빈맥 (분당 90 박자 이상의 심장 박동수);

Bradycardia (분당 ​​60 미만의 심장 박동수);

부비동 증후군;

부비동 빈맥은 부비동 맥관에서 충동이 발생하지만 빈도가 높은 규칙적인 빈맥입니다. 그것은 신체 활동, 스트레스, 동반 된 열, 출혈, 증가 갑상선 호르몬 생산 (thyrotoxicosis), 빈혈, 저혈압, 심근염 및 심부전에 대한 신체의 반응 일 수 있습니다. 공격 지속 시간은 몇 초에서 며칠까지 다양합니다. 시작과 동시에 갑자기 멈추며 종종 외부의 개입없이 멈 춥니 다. 일반적으로 이러한 유형의 리듬 장애는 심장 질환 (심장 경화증, 심장 질환)의 존재로 인해 발생하지만, 드물게는 신경 흥분성 증가와 관련이 있습니다. 환자는 다음과 같은 증상이 있습니다.

날카로운 심장 박동의 공격;

가슴 불편;

심실 성 빈맥은 심실 리듬 장애로서, 심실에서의 흥분 병리학 적 초점의 기능으로 인해 분당 150-200의 빈도로 심실의 심실이 수축 됨으로써 나타납니다. 이 리듬 장애의 위험은 심실의 생명을 위협하는 세동 (플리커)으로의 전환 확률이 높습니다. 이러한 종류의 부정맥은 심근에 심한 손상이있을 때 관찰됩니다.

심방 조동은 심장 근육의 유기적 병변의 존재와 연관되며 분당 220-360의 주파수로 정기적 인 심방 수축에 의해 나타납니다. 심실 빈맥, 심한 리듬 장애, 심실에서의 흥분의 병리학 적 초점의 기능으로 인해 분당 150-200의 주파수를 가진 심실의 심실 수축에 의해 나타납니다. 이 리듬 장애의 위험은 심실의 생명을 위협하는 세동 (플리커)으로의 전환 확률이 높습니다. 이러한 종류의 부정맥은 심근에 심한 손상이있을 때 관찰됩니다.

부비동 서맥은 부비동 절제술의 흥분성 감소로 인한 심박수의 규칙적인 감소입니다. 추위의 영향을 받거나 병리학 적 상태의 발달 징후가있는 건강하지만 잘 훈련 된 사람들에게서 관찰 될 수 있습니다. 예를 들어 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 저하), 두개 내압 상승, 일부 감염증 (장티푸스), 장기간의 금식으로 인한 무력감. 발음이 확실하지 않은 서맥은 환자의 건강 상태에 영향을 미치지 않는 반면, 분당 40 박자 미만의 수축 빈도가 감소하면 어지럼증과 의식 상실이 관찰됩니다.

부비동 결손의 증후군은 서맥의 명확한 기능 장애로 특징 지어 지는데, 서맥주기 및 심박 급속 증의 변화를 포함하여 다양한 종류의 리듬 장애의 조합으로 나타납니다.

임산부는 특별한 심장 박동입니다. 이것은 가장 빈번한 유형의 부정맥입니다. 예를 들어, 커피 남용, 강한 차염, 흡연, 각종 질병의 배경과 같은 건강한 사람들에게는 기침이 발생할 수 있습니다. 비강 내시경의 발생 위치에 따라, 그들은 또한 상실 실 (상심 실)과 심실로 나뉘어집니다. 단일 극단 수축기는 생명을 위협하는 것이 아니며, 빈혈, 짝을 짓거나 심실은 바람직하지 않은 신호입니다.

삶의 위험은 주로 심장 마비로 인한 심장 돌연사의 위험과 연관되어 있습니다. 새로운 임상 증상이나 주관적인 건강 악화의 출현은 심장 전문의에게 호소해야합니다. 퇴원 후 리듬 장애가 발생하면 추가 요법의 유형, 교정 또는 처방을 확정하고 환자의 추적 관찰을 위해 의사와의 의무 상담이 필요합니다.

심장의 전도, 감속, 위반 : 위험보다 원인, 현지화,

심근의 전도도 - 개념, 우심방의 동방 노드에 의해 표현되는 전도 시스템의 여기 유지 부 반영 심방의 벽의 전도성 섬유, 심방 및 심실 그의 심실 조롱박 섬유 종료 두꺼운 다발의 두 다리 사이 방실 결절. 전기 신호는 심실 동방 노드 셀에서 나타나고 제 심방의 여기로 이어지는 일련의 이러한 구조를 통과하고. 이것은 심장에서 대동맥으로의 효과적인 혈액 배출에 기여합니다.

심장 전도 시스템의 작업, 주요 구성 요소 확인

정상 심박수에서는 분당 60 - 80 회 컷의 빈도로 수행됩니다. 심장 근육의 어떤 부분에서 발생할 수있는 충동을 수행하는 데 지연은 리듬이 정상 주파수에서 "벗어나"완전하거나 부분적인 심장 블록이 발달한다는 사실로 이어진다. 이것에 대한 이유는 심하게 무해하며 심각한 심장 질환에 기인합니다.

전도율의 "감속"과 "위반"의 개념을 구분할 필요가 있습니다. 환자는 "지연된 방실 전도"로 심전도 등의 체결 구에 볼 경우, 예를 들어, 그가 1 개 도입 방실 블록의 에피소드를 발견 한 것을 의미한다.

전도 둔화는 원칙적으로 1 명 정도의 환자 포위의 존재, 순간 위험하지만, 이미 건강과 심지어 생명을 위협에 위협이 될 수 등급 2와 3의 봉쇄에 진행의 높은 확률로하지를 나타냅니다.

심전도 프로토콜이 전도 위반이라면 환자가 2도 또는 3 도의 해당 봉쇄를 가지고 있음을 의미합니다.

심장의 전도도 위반은 충동이 심장의 한 부분 또는 다른 부분을 통해 완전히 수행되지 않거나 충동이 진행될 때 부분적 (불완전한)이지만 지연이있을 때 완료 될 수 있습니다. 완전한 봉쇄는 불완전한 것보다 훨씬 위험합니다.

부비동 전도도 위반

다른 방법으로 그것은 중도 봉쇄라고합니다. 부비동 노드에서 발생하는 전기 임펄스는 심방에 완전히 도달 할 수 없으며 지연이 발생하면서 여기가 발생합니다. 그것은 건강한 사람들에게서 종종 발견되며 적극적인 치료가 필요하지 않지만 심장 조직의 유기적 인 질병에서도 발생할 수 있습니다.

원인 :

  • 심장 박동을 늦출 수있는 미주 신경의 부비동 결절에 주 효과가있는 신경 순환 장애 (Neurocirculatory dystonia)
  • 선수의 심장 확장 (비대화)
  • 다른 유형의 부정맥 치료에 사용되는 심장 글리코 시드 (스트론 펀 틴, 코글 리콘, 디곡신)의 과다 복용,
  • 다양한 심장 결함,
  • 심근 허혈.

증상 :

  1. 전도 증상의 부분적인 위반이 거의 발생하지 않으면,
  2. 전도율을 완전히 위반하면 심장 마비의 느낌, 가슴의 불편 함, 드문 심장 수축으로 인한 뇌로의 혈액 공급의 악화로 인한 현기증이 있습니다.
  3. 맥박은 거의 없습니다 - 분당 50 미만.

심혈관 폐쇄시 심전도 - 심방 및 심실 수축 탈출증 (PQRS 복합체)

intraadrial 전도의 천천히

그러나, 환자에서의 존재는 그가 위험한 합병증으로 이어질 수 있습니다 심방 세동의 발생의 위험이 있음을 나타낼 수 있습니다, 삶에 즉각적인 위협을지지 않습니다 차단 심방 내.

심방 세동 - 심방 내 전도의 위험한 합병증

원인 :

증상 :

  1. 일반적으로 특정 증상의 심내 전도가 느려지는 것은 ECG에서만 나타나고 나타나지 않습니다.
  2. 인과 관계 질환의 증상은 걷거나 쉬는 순간의 호흡 곤란,하지의 부종, 피부의 청색증, 가슴의 통증 등 특징적입니다.

방실 결절의 전도도 위반

AV 차단 1 및 2도는 심방에서의 심실로의 자극 전도가 지연되지만, 자극이 심실에 도달한다는 것을 의미합니다. 완전한 3도 블록은 심실에 대한 단일 자극이 지나가지 않고 심방과 별도로 감소됨을 나타냅니다. 이것은 갑작스런 심장 사망의 모든 사례 중 17 %가 3 학년 봉쇄로 인한 위험한 상태입니다.

원인 :

    일반적 방실 블록은 결함, 관상 동맥 질환, 급성 심근 경색, 심근염 (심근의 염증 병변) kardiosklerosis (심근 경색으로 인한 교체 정상 심근 흉터 조직, 심근염)에서 개발

증상 :

  1. 1 및 2도 봉쇄는 증상이 나타나지 않을 수 있습니다. 이는 펄스가 약간 감소하면 (분당 50 - 55),
  2. Edemsa - - 스톡스 (MES 발작) - 갑자기 약점, 식은 땀, 현기증과 몇 초 동안 의식 상실 3도 봉쇄, 그리고 중요한 서맥 (분당 미만 40)이 있으면 발작 양상의 선상 음영을 개발합니다. 뇌 혈관 손상으로 인한 발작. 이 공격은 완전한 심장 마비 및 사망을 유발할 수 있으므로 응급 치료가 필요합니다.

ECG는 심방 수축의 정상 주파수에서 심실 복합체의 소실을 보여줍니다 (P 파의 수가 QRS 복합체보다 큼)

심 실내 전도 위반

이 유형에는 그의 번들 번들의 완전하거나 불완전한 봉쇄가 포함됩니다. 그의 번들의 오른 다리를 따라 심전도가 침범되면 좌심실, 좌심실이 우심실 수축을 앓게됩니다.

원인 :

  • 건강한 사람들에게 불완전한 오른쪽 다리의 봉쇄가 발생할 수 있습니다.
  • 어린이의 경우 심장에 열린 타원형 창은 국지적 인 뇌 실내 전도에 위배 될 수 있습니다.
  • 같은 비대 등의 심장 질환을 나타내는 다리 중 어느 하나의 완전한 봉쇄 ​​악 밸브, 관상 동맥 질환, 급성 심근 경색, 기관지 폐 질환 (폐쇄성 기관지염, 기관지 천식, 기관지 확장증), 심근 경색 후 심근 비대의 심근의 (붓기와 농축) cardiosclerosis, cardiomyopathy.

심실 내 봉쇄의 유형 - 자신의 묶음의 다리에 전도 장애

증상 :

  1. 전도성의 부분적 위반은 임상 적으로 나타나지 않을 수도 있지만,
  2. 완전한 봉쇄는 드문 맥박, 가슴 통증, 의식 상실,
  3. 환자가 갑자기 가슴에 강렬한 누르면 통증이 심한 약점, 식은 땀, 현기증의 느낌, 느린 심장 박동, 그리고 왼쪽의 전체 봉쇄의 ECG 식별 등장하면, 봉쇄의 ECG에서 "위장"급성 심근 경색을 개발 가능성이 높습니다. 긴급한 입원이 요구되는 그러한 불만에 대해 단일 ECG에 대한 심장 마비를 결정할 수 없기 때문입니다.

심실 내 전도의 비정상적인 위반은 심장 근육의 가장 먼 부분, 즉 Purkinje 섬유의 충동을 차단하는 것입니다. 그 이유는 그의 묶음을 봉쇄하는 것과 같은 질병이며, 심전도상의 징후는 극히 적으며 임상 증상은 없습니다.

심전도 - 변형 된 심실 복합체

따라서 대부분의 경우 비교적 건강한 사람들의 "뇌실 전도의 위반"진단은 정상적인 변형이며 그의 오른쪽 묶음이 불완전하게 봉쇄되어 있기 때문에 발생합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (ERW 증후군)

심장을 통한 각성의 수행은 느려지는 것뿐만 아니라 가속화 될 수 있습니다. 이는 방실 결절을 통한 켄트 광선의 병리학적인 충동에 대한 추가 경로의 기능 때문입니다. 결과적으로, 자극은 정상보다 훨씬 빠르게 심실에 전달되어 수축을 더 많이 일으키고, 또한 자극이 심방 반대 방향으로 이동하여 상 심실 빈맥을 유발합니다.

심전도에서 화살표는 심실 복합체의 시작에서 "델타"파인 ERW 증후군의 특징적인 증상을 나타냅니다.

이유

ERW 증후군은 선천적 인 질병으로 임신 20 주 후에 정상적으로 태아의 추가 경로가 닫히기 때문에 발생합니다. ERW 증후군의 경우, 그들은 기능을 유지합니다. 유전 적 소인, 태아에게 미치는 부정적인 요소 (방사선, 약물 사용, 알코올, 임산부의 독성 약물)는이 병리학의 발생에 영향을 줄 수 있습니다.

증상

이 증후군은 어린 시절과 성인기에 나타날 수 있으며, 전혀 나타나지 않을 수도 있으며 심전도 검사를 통해서만 진단됩니다. 부비동성 심박 급속 증이나 심방 세동의 증상 - 분당 200 회 이상의 맥박수 증가, 흉통, 호흡 곤란, 공기 부족감 등의 특징이 있습니다. 매우 드물지만 생명을 위협하는 부정맥 - 심실 세동이 발생합니다.

증후군 단축 간격 PQ

그것은 ERW 증후군의 독특한 형태로, 심방과 방실 결절의 하부 사이의 제임스 번들 만 비정상 경로로 작용합니다. 선천적 인 특징이기도합니다. 증상을 동반하지 않고 심전도 검사 만 시행하면 PQ가 짧아지고 빈맥의 징후가 동반되면 PQ가 짧아지는 현상이 발생합니다. 심전도 표지판에서 ERW와 PQ 증후군의 차이점.

전도 장애 진단을 위해 어떤 의사에게 연락해야합니까?

환자가 비슷한 증상을 발견하면 심장 학자와 ​​연락하고 추가 검사를 위해 부정맥 학자에게 더 잘 대응하고 치료의 필요성을 결정해야합니다.

의사는 추가 연구 방법을 처방 할 것입니다 :

  • ECG 홀 터 모니터링은 하루 중 다른 시간대의 전도 장애에 대한보다 정확한 진단을 위해,
  • ECG 샘플로드 디딜 방아 테스트, 자전거 에르고 메 트리. 러닝 머신을 걷거나 ECG 전극이 겹쳐진 안정된 자전거를 페달을 밟는 것은 전도 방해와 부하와의 관계를보다 정확하게 식별하는 데 도움이됩니다.
  • 심장 초음파 (심장 초음파)는 심장의 해부학 적 구조를 시각화하고 심장병을 드러내며 심근 수축 기능을 평가할 수있게합니다.

그것은 중요합니다! 전도 장애의 증상이 있거나 ECG에서 발견 된 경우 능동적 인 치료가 필요한 위험한 심장 질환을 배제하기 위해 가능한 빨리 의사와상의해야합니다.

징후가있는 경우 즉시 구급차 필요를 부르십시오.

  1. 분당 45 - 50 미만의 희귀 한 펄스 또는 분당 120 개 이상의 빠른 펄스,
  2. 의식 상실, 실신,
  3. 심장 통증
  4. 땀, 약점
  5. 심한 호흡 곤란.

전도 장애 치료

치료는 클리닉의 지역 의사 또는 심장학 (부정맥) 부서의 감독하에 수행됩니다. 치료는 전도 방해의 원인을 제거하는 것으로 시작해야합니다. 심장 질환이 발견되지 않으면, 예를 들어, 뇌신경, ATP 등 심장 근육의 영양을 향상시키는 비타민 및 약물이 처방됩니다.

확실한 서맥을 유발하는 전도도를 완전히 위반하는 경우 인공 심장 박동기 설치 문제가 해결됩니다.

ERW의 증후군과 빈맥의 증상이 뚜렷한 PQ의 단축으로 RFA (radiofrequency ablation)가 가능합니다. 이것은 동맥을 통해 심장 캐비티로 장비를 도입하여 전도 번들을 추가로 파괴하는 것입니다.

합병증 및 예후

심장에서 부분적으로 방해받는 전도로 예후는 유리합니다. 심장 근육의 모든 부분이 완전히 막히면 예후는 심장 마비 및 급사, 심실 세동 및 폐색전증 및 허혈성 뇌졸중과 같은 혈전 색전 합병증과 같은 합병증을 유발할 수 있으므로 바람직하지 않습니다.

심장의 전도 장애

전도가 방해되면, 다양한 유형의 심장 막힘이 발생하고, 심장 전도 시스템을 따라 임펄스의 전도가 느려지거나 완전히 중단됩니다. 심박 조율기 - 부비동 결절은 우심방에 있습니다. 그것은 P와 T 세포를 구별합니다. P 세포 - 맥박 조정기, 흥분성의 가장 낮은 문턱을 가지고, 충동을 생성, 맥박 조정기 있습니다. T - 수송 세포는 심방 심근과 직접 연결된 Purkinje 섬유에 자극을 전달합니다. 앞으로는 충동이 세 가지 주요 방법으로 확산 될 수 있습니다.

1. Bochman 's tuft - 심방 내 경로. 매우 빠른 여기가 오른쪽에서 왼쪽 심방으로 퍼집니다.

2. Venkenbach 및

3. Torella 경로 - 심방 결절과 심방 결절을 연결합니다.

이 3 개의 광선은 방실 결절 수준에서 문합됩니다. 심방 중격의 아래 부분에 있습니다. 그것은 또한 P와 T 세포를 포함하지만 P 세포는 더 작고 T는 더 큽니다. 왜냐하면 방실 결절의 주요 기능은 흥분성이 아니라 전도성 (자체 충동을 생성 함)이기 때문입니다.

방실 결절은 오른쪽 다리와 왼쪽 다리로 나뉘어 진 쉿 소리 번들로 들어갑니다. 왼쪽은 전방 및 후방 분지로 나누어지고, 그 다음에만 수축성 심근과 직접 접촉하는 Purkinje 섬유가 시작됩니다. 심근 전도 시스템, 특히 우 관상 동맥으로부터의 풍부한 혈액 공급과 풍부한 교감, 특히 동정맥 및 부교감 신경 섬유가 제공되는 부비동 절제술 및 방실 결절에서 주로 부교감 신경 섬유 및 신경절이 제공됩니다. 노드). Guissa 번들 다리는 주로 부교감 섬유에 의해 중추적 인 역할을하며, Purkinje 섬유는 일반적으로 보전이 불가능합니다.

심장의 정상적인 기능은 다음에 달려 있습니다 :

1. 부교감 신경 전달자 인 아세틸 콜린 (acetylcholine)은 전도 시스템의 모든 부분과 임펄스 전도를 가속화시키는 노르 에피네프린 (norepinephrine)의 중재자에서 충동 전도를 느리게합니다.

심근 허혈은 국소 산증으로 인해 심장 전도 시스템의 모든 부분에서 자극의 전도를 느리게합니다.

3. 호르몬 (글루코 코르티코이드)과 카테콜라민이 중요합니다.

4. 칼륨 이온의 농도를 증가 시키면 맥박의 전도가 느려지고 저칼륨 혈증 (그러나 특정 한계에서부터)이 가속됩니다.

심장 블록의 병인학

1. 심장의 유기성 병변 (심근 경색증, 심근 경색, 특히 류마티스 성 근원의 모든 심근염, 매독, 선천성 심장 결함, 심장 손상, 특히 외과 적 손상).

2. 교감 신경 및 부교감 신경계의 음색의 변화 (신경증, 운동 선수의 불면증, 뇌종양, 약물 치료의 결과 : 심장 글리코 시드의 과다 복용, 항 부정맥제 (베타 차단제).

3. 전해질 장애, 특히 고칼륨 혈증. 의료, 일부 병리학 조건은 신체에서 칼륨의 증가와 관련이 있습니다.

상기 물질들의 분리 된 또는 조합 된 작용으로, 다양한 형태의 봉쇄가 발생할 수있다.

Sinoauric 봉쇄 :

그것은 T 세포의 기능을 방해합니다 (유기 또는 기능 손상). 부비동 결절에서 심방으로 전도가 중단되었습니다. 3 단계가 있습니다.

학위 1 - 펄스 전도를 느리게합니다.

2도 - 충동의 일부 손실, 불완전 전도.

3 학년 - 완전한 행동 차단.

현재 다른 진단을받지 못했기 때문에 2 도만 진단됩니다. 동시에, 충동은 심방으로 퍼지지 않으며, 전체 복합체는 빠져 나간다.

클리닉

한 번의 맥박이 떨어지면 심장 마비. 약간의 충동이 있다면 현기증. Morgagni-Adams-Stokes 증후군 (의식 상실) - 6-8 복합체가 빠지면 심전도 상에서는 전체 심장 복합체가 결여되고, P, T, QRS는 없으며, 대신에 R-R 간격의 배수 인 긴 멈춤이 있습니다. 미끄러지면서, 복합체를 교체하는 것은 종종 볼 수 있습니다. (오랜 일시 정지 상태에서 방실 결절로부터의 개인적 충동이 도움이 될 때까지 나타납니다.) P 파가 없습니다.이시기의 청진은 큰 소리로 들릴 수 있습니다 - 심혼의 강한 수축. 병인학은 심장의 유기적 변화, 특히 수시로 관상 동맥 질환과 같은 경우의 거의 절반에서 기능을 발휘합니다. 의료 전술은 정확한 진단에 달려 있습니다.

1. 심장 박동수를 높이려면 :

a) 항콜린 제 (베라돈 나 추출물, 플래티 피린 0.05)

b) sympatholytics, 그러나 협심증의 공격을 유발할 수 있으므로주의를 기울여서 처방하는 것만으로는 충분하지 않습니다 (izadrin 0.05, 혀 아래 1 % 25 ml 흡입).

2. 항 부정맥제 치료. 그들은 매우 부드러운 약을 처방합니다. 밤에는 0,25입니다.

3. 칼슘 길항제 - isoptin 0.04

의식이 잦아지면서 환자는 지속적인 전기 펄스 요법으로 전환되지만 더 자주 심장 박동기를 "주문형"으로 실시해야합니다.

부비동 증후군 :

동의어 - 부비동 기능 부전, arrest-2-sine. 이 병리학은 시노우루 블록 (sinoauricular block)과 매우 유사하지만, T 세포가 아닌 충동을 생성하는 P 세포를 가지고 있다는 점에서 다릅니다. 이 경우 서맥이 꾸준히 증가하고 vagolitics (atropine 및 그 유사체)에 적합하지 않은 경우가 많습니다. 부비동 결점이 증가함에 따라 심방의 이종 초점이 흥분됩니다. 발작 성 부정맥이 발생합니다 (발작성 심박 급속 증, 심방 세동, 떨림). 빈맥을 떠난 후, 수축기가 몇 초 내에 있고, 다시 부비동맥이 나타납니다. 이 병리학 적 상태는 부비동 결절 (P 세포)의 유기적 병변과 관련이 있으며, 환자를 고갈 시키며 오랜 시간 동안 길게되면 사망으로 이어질 수 있습니다. Arrest-2-sine 증후군은 지속적인 전기 자극, 즉 심장 박동 조절기를 삽입하는 수술의 표시입니다.

심장 내 봉쇄 :

흔히 유기성 병변과 관련이 있으며 종종 심방 세동의 선구자입니다. 심방의 심한 팽대로 인한 것일 수 있습니다.

병인학

심장 결함, 허혈성 심장 질환, 항 부정맥 약의 과다 복용.

임상 증상은 실제로는 나타나지 않습니다. 유일한 진단 방법은 심전도입니다. P 파의 확장과 분열이 관찰됩니다 (일반적으로 0.10 초 이하). 흔히 P 파는 양의 값을 가지며 양의 값을 갖습니다. 더 심한 병변 - Bochmann의 번들 - 심방 기생충 증후군 (오른쪽 심방은 부비동 절의 리듬에서 작동하고, 왼쪽 심방은 이종 흥분 병소의 충동에서 작용 함). 이것은 심한 혈역학 적 교란으로 이어진다. 드물게 발생했습니다.

방실 차단 :

또 다른 이름은 심실 해리입니다. 방실 결절은 세 부분으로 구성됩니다 :

1. 실제로 방실 결절;

3. 번들 다리를 가이 스.

위에서 언급 한 3 가지 수준 중 하나의 병변으로 인해 심방에서 심실로 전달되는 자극을 감속 시키거나 중지시키는 것은 방실 차단의 기본이됩니다. 더욱이 패배가 낮을수록 예후는 나 빠진다. Hiss 빔을 다리로 나누기 전에 손상이 발생하면 심전도상의 QRS 복합체는 변경되지 않습니다. 아래의 경우 - 다리의 봉쇄처럼 복합체의 확장 또는 수정이 있습니다. 봉쇄에는 세 가지 정도가 있습니다.

1도. 방실 전도의 감속. 모든 충동은 심실에 도달 하나 속도는 감소합니다. 주관적인 감각이 없습니다. ECG 진단 만 해당 : 리듬이 맞지만 PQ 간격이 확장됩니다 (일반적으로 0.20 초 이하). 간격의 기간은 매우 다릅니다. PQ가 매우 길기 때문에 때로는 별도의 심방 리듬을들을 수 있습니다.

병인학

a) 종종 기능 장애 (vagonium 운동 선수).

b) 유기농. 심근의 염증 과정, 방실 결절의 삼중 판막 변화.

c) 전해질 변화.

가장 보편적 인 것은 첫 번째와 두 번째 이유입니다. vagotonia 선수가 어려운 분화 운동을 할 때, atropine으로 검사 할 필요가 있습니다. vagotonia가 ECG에서 사용 된 후에는 특성 변화가 사라집니다.

2도. 모든 충동이 심실에 도달하는 것은 아니며, 심실은 개별 자극의 영향으로 붕괴되고 있습니다 (3 학년과 반대). 봉쇄 2 도의 2 가지 유형이 있습니다 :

1. Mobitz I. Venkenbach-Samoilov 시대. 펄스가 진행됨에 따라, 간격 (PQ)은 펄 스파의 완전한 강수까지 점진적으로 연장된다. 일반적으로 이러한 유형의 손상은 상대적으로 높기 때문에 QRS는 변경되지 않습니다. 예후 적으로이 유형은 상대적으로 유리합니다.

2. Mobitz II - 일정한 간격의 PQ로 모든 충동이 심실에 도달하는 것은 아니지만 어떤 경우에는 매 두 번째 충동이 수행되고 다른 경우에는 매 3 번째 충동 등이 수행됩니다. 충동 전도도가 낮을수록 클리닉의 무게가 더 큽니다. 이 병리학에서는 낮은 패배가 있습니다. 따라서 QRS의 복잡성이 바뀝니다. Mobitz II는 종종 완전한 횡단 봉쇄의 전조입니다. 임상 발현 - 맥박이 느리고 심실 리듬이 느립니다. 예후가 단순하지 않다. 종종 전방 심근 경색에서 발생합니다.

3도. 완전한 횡단 봉쇄. 동시에, 뇌실로의 충동은 완전히 멈추고, 심실 내에서 심실 심장 리듬의 이종 초점이 생기고, 자동 운동이 낮을수록 진료소가 더 힘들어집니다. 완전한 해리가 관찰됩니다 - 심방 리듬은 정상에 가깝고 심실 빈도는 분당 40 회 이하입니다. 후자는 손상 수준에 달려 있습니다 - 심방 결절이 앓는 경우 주파수는 분당 40-50 회입니다. 가이 스 번들 다리가 20 이하인 경우. 예후는 기저 질환과 손상 수준에 달려 있습니다. 대부분의 경우, 완전한 횡단 블록의 기초는 무거운 유기성 병변 (매독 등)입니다. 심장의 뇌졸중 부피, 높은 수축기 혈압, 낮거나 정상적인 이완기 및 맥박 압력이 급격하게 증가합니다. 심실은 큰 이완기가 있으며, 이완기 혈압이 매우 높습니다. 그러므로 확장과 비대가 있습니다. 맥박이 느립니다. 심장 크기는 주로 왼쪽으로 증가합니다. 때로는 수축기 중얼 거림에 의한 승모판 막 부재 (팽창으로 인한)가 발생합니다. 심장 소리가 약해지고, 주기적으로 "총"소리가납니다. 심방과 심실 수축기가 거의 일치합니다. 아마 III 음색이 추가 될 수도 있습니다. 수축기 망명 소리가 심장 기저에 나타날 수 있습니다. 종종 대포 음색 Strazhesko에서 명백한 Atria의 감소와 관련된 혈관의 맥동을 발견했습니다. 심각한 합병증이있을 수 있습니다.

1. 진행성 심장 마비, 특히 신체 운동 중, 낮은 심박수와 관련됨.

2. Morgagni-Adams-Stokes 증후군. 종종 방실 전도 장애의 진행과 함께 불완전한 봉쇄의 전환 중에 발생합니다. 동시에 자신의 자폐증은 아직 개발되지 않았고 혈액은 주변으로 흐르지 않으며 민감한 뇌는 의식 상실로 반응합니다. 증후군의 핵심 - 혈류의 중단, 국소 빈혈. 어떤 경우에는 심실 세동이있는 환자에서 완전 봉쇄의 배경에서 심실의 수축기와 관련이 있습니다. 원인과 관계없이 최종 결과는 동일합니다 - 의식 상실.

클리닉 AB 봉쇄 :

갑자기 창백, 의식 상실, 맥박이 감지되지 않음, 심장 소리가 들리지 않음. 환자가 파란색으로 변하면 경련이 있습니다. 무의식적 인 배뇨 및 배설이있을 수 있습니다. 사망은 3-4 분 안에 가능하지만 공격은 1-2 분에 끝나는 경우가 많습니다 - 방실 심실 리듬 드라이버가 켜집니다.

나는 3 도의 방실 차단의 여러 형태를 구별한다.

A. 영구 양식.

B. 에피소드 (간헐적). 대부분의 경우 Morgagni-Adams-Stokes 증후군이 나타납니다. 예후는 가장 불리한 형태입니다. 이 봉쇄가 완료되면 불완전합니다.

진단

임상 적으로 정확한 느린 맥박 (리듬). 심전도 상 완전 해리 : 심방에는 자체 리듬이 있으며 심실 자체에는 느린 속도가 있습니다. 병변이 낮을수록 QRS의 변형이 커집니다.

가이 쉬 봉합의 봉쇄 :

다음 유형이 있습니다.

a) 가이 스 번들 오른쪽 다리의 봉쇄;

b) 히스 번들의 왼쪽 다리를 막는다.

다리의 봉합은 혈역학의 심각한 위반을 초래하지 않으며, 그것은 모두 주요 과정의 심각성에 달려 있습니다. 완전한 봉쇄로 인해 I 음이 나뉠 수 있습니다. 진단은 주로 ECG를 기반으로합니다. 심실에 대한 충격 전파가 고르지 않고 전파 시간이 길어 지므로 QRS가 넓어 져서 나뉩니다. 폭에 따라 불완전 (0.10-0.12 초) 및 완전 (0.12 초 초과) 봉쇄가 있습니다. Hiss 번들의 왼쪽 다리를 막을 때 좌심실 비대와 비슷하게 심장 축의 편향이 왼쪽에서 관찰되지만 I 표준 리드와 왼쪽 가슴 (V5, V6)에서 높은 분열 R 인 QRS 복합체가 확장됩니다.

Guiss 번들의 오른 다리가 봉쇄되면 이러한 변화는 오른쪽 가슴 리드 (V1, V2)에서 발생하며 QRS 복합체가 확장됩니다. 오른쪽 다리의 봉쇄는 고전적이고 전형적이지 않습니다.

a) 고전적. I 표준 리드에서는 매우 작고 R은 깊게 나뉘 었습니다. III 표준 리드에서는 깊은 R을 나눕니다.

b) 비정형 (윌슨 봉쇄). 정상 높이의 R- 치아, 작지만 넓은 S 자 파도.

Guissa 족보의 왼쪽 다리는 앞쪽과 뒤쪽의 두 가지 가지가 있습니다. 여기에서 전방과 후방의 반 봉쇄를 할당하십시오. 그들은 보통 심실 복합체의 확장으로 이어지지 않고 심장의 전기 축의 갑작스런 편향으로 나타납니다 - 전방 반 블록이있는 왼쪽, 후방이 오른쪽입니다.

치료 BLOCAD :

A. 특히 노인의 경우 봉쇄가 감지 될 때 특히 Morgagni-Edamsya-Stokes 증후군 및 이와 동등한 병원에서 입원이 필요합니다.

B. 봉쇄의 성질과 주요 병리학 적 과정의 성질을 모두 확립하는 것이 중요하다.

위반의 급격한 성격.

1. 미주리의 영향을 줄이는 약물 (항콜린 성 약)을 소개하십시오.

- ATROPIN 0.1 % 1.0 정맥 내;

- PLATIFILLIN 0.2 % 1.0 피하 또는 정맥 내 투여시 5 % 포도당 500ml;

2. 전도 시스템에 대한 공감 효과를 강화하십시오 :

- 노마 드레 날린 0.2 % 1.0 포도당에 정맥 주사;

- 에페드린 5 % 1.0 근육 내, 피하, 정맥;

- ALUPENT 0.05 % 0.5-1.0 근육 내 또는 정맥 내.

- 하루에 200mg의 항히스타민 제. 염증, 붓기를 완화합니다. 손상 부위에 대한 충동 영역의 칼륨 함량을 감소시킵니다. 교감에 영향을 줄 수 있습니다. 몇 시간 후 다시 입력되었습니다.

4. 칼륨 함량을 줄이십시오 :

- LAZIX 1 % 2.0 정맥 주사.

5. 위의 조치가 효과적이지 않거나 완전한 유닛 또는 Mobitz II가 왼쪽 가이 스 번들을 막는 것과 결합 된 경우 임시 인공 심장 박동기가 필요합니다 (프로브 또는 카테터를 사용하여 전극을 우심실에 삽입 함). 환자가 전방 심근 경색증을 가지면 앞쪽 블록이 생길 수 있습니다. 이것은 환자를 심장 페이싱으로 옮기는 표시이기도합니다. 질병의 진행이 Morgagni-Adams-Stokes 증후군에 의해 복잡해지면 즉시 주먹으로 (기계 심장 발사), 인공 호흡 (1 분에 14 번)이 가능한 간접 심장 마사지 (분당 60 회)로 여러 번 펀치를 흉골에 적용하십시오. 손상된 심장 활동의 본질을 결정하기 위해 ECG 장치를 연결하는 것이 좋습니다. ECG에 심실 세동이 있으면 제세동이 필요합니다. 그것이 비효율적 인 경우 - 심장 내 아드레날린 또는 노르 에피네프린과 전류의 재 방출 (때로는 최대 10 회 이상의 방전이 필요합니다).

심실 수축기 - 염화칼슘 10 % 5.0 및 norepinephrine의 심장 내 투여가 권장되고이 배경에 대해 전기 자극이 수행됩니다. 바늘 전극은 심근에 삽입되어 펄스가 함께 전달됩니다.

만성 봉쇄에서 치료는 근본적인 질병의 중요한 치료입니다. 따라서 약물 중독의 경우에는 취소가 필요하며 염증성 질환의 경우에는 특별한 치료가 필요합니다.

1. Cholinolytics, 더 자주 정제 및 분말 :

- PLATIFILLIN 0.005, 하루 3 회, 0.2 % 1.0 ml.

- BELLADONNA DRY 추출물, 1 일 3 회 0.02의 분말.

- EPHEDRIN 0.025, 1 일 3 회;

- ALUPENT 0.05 % 1.0 근육 내;

- IZADRIN 0.005 혀 아래.

- HYPOTHIAZID, 0.025와 0.1의 정제는 계획에 따라 적용됩니다. 칼륨 함량을 감소시켜 전도도를 향상시킵니다.

4. 염증 과정 (심근염)이있는 경우 글루코 코르티코이드가 주요 병리학 적 과정이 만성 관상 동맥 질환 인 경우 - 처방 할 필요가 없습니다.

5. 전기 자극 - 인공 이음 장치 심장 박동기가 생성됩니다. 전기 자극에 대한 징후 :

- Morgagni-Adams-Stokes 증후군으로 일어나는 모든 봉쇄.

- 순환 장애, 봉쇄로 인한 심장 마비.

- 1 분 안에 심장 박동이 40 미만.

- 심한 부비동 증후군 (심한 발작은 서맥뿐 아니라).

다양한 종류의 자극이 있습니다 - 외부, 내부, 영구, 임시 등.

두 종류의 각성제 :

1. Race-Mack - 심장 자체의 리듬과 독립적으로 작동하는 지속적인 페이스 메이커.

2. Decampier는 R-R 간격이 지정된 특정 시간 간격보다 커지면 충동을주기 때문에 생리적으로 더 유익합니다.