비 특이성 심근염 (Abramov-Fiedler의 특발성 심근염)

감염성 심근염 원점과 함께 (종종 최종 작성자의 이름에 의해 참조) 1900 년 분리 된 질병 분류 학적 형태로 Fiedler는 1897 년 S. 아브라모프 상세히 설명한 전용 삽입 심근염의 종류를 공지되어있다. A.I. Abrikosov (1940)와 L. Rapoport (1950)는이 심근염의 알레르기 기원을 입증했다. 최근이 질병의 바이러스 성 기원에 관한 문제가 논의되었습니다. 우리는 바이러스 및 기타 요인 (마약 등)이 심장 손상의자가 면역 메커니즘을 포함 할 수있는 유기체의 면역 상태에 미칠 수있는 영향에 대한 더 넓은 관점에서이 질병의 병인 성을 논의하고 연구 할 것을 약속합니다.

따라서 임상 적 관찰은이 질환의 발생과 약물 사이의 연관성을 확인합니다. 이것은 또한 스테로이드 호르몬의 일부 경우에 유익한 효과가 있음을 입증합니다. 또한 전신성 홍 반성 루푸스, 혈청 및 약물 질환에서 발견 된 변화와 함께이 질환에서 심근 손상의 형태 상 유사한 점도있다.

형태 학적 검사에서 심장은 보통 팽창으로 인해 확대됩니다. 동시에 질량이 700-800 g에 달하는 심장 근육의 비대가 있지만, 때로는 심장이 정상 크기 일 수 있습니다. 심낭과 심 내막은 일반적으로 그 과정에 관여하지 않지만 벽 근처의 혈전은 매우 흔합니다.

비특이적 심근염에서 심근의 현미경 검사를 사용하면 근원 섬유의 염증 - 침윤성 변화와 근원 섬유의 파괴적인 변화 (괴사까지)가 감지됩니다. 최근에 작은 혈관 손상의 가능성을 지적했습니다. 심근 손상의 성격을 분명히하고 다른 질병과 구별하기는 때로는 매우 어렵습니다. 이것은 근섬유 손상과 함께, 그러한 외. 특발성 심근 병증, 특발성 비대 심근의 다른 질환에 공지되어있는 우리의 의견으로, 본질적으로 보조하며 반응으로 간주 될 수 있고, 염증 과정을 나타내는 세포의 침윤과 섬유화 초점 myofibrils의 1 차 손상. 심근의 1 차 염증 반응과 2 차 염증 반응의 구분은 매우 어렵 기 때문에 일부 저자들은 일반적으로 특발성 심근염과 다른 특발성 심근 질환을 병합합니다. 우리는 특정한 경우의 분석에서 모든 어려움과 가능한 오류가 있음에도 불구하고 그러한 단위가 수행되어야한다고 믿는다.

급성 질환 인 비특이적 심근염의 전형적인 형태와 함께 아 급성 및 만성 질환의 가능성이 현재 인정되고 있습니다. 이러한 경우의 차별 진단은 매우 어렵습니다.

비특이적 심근염의 임상 양상은 과정의 특성에 따라 크게 다릅니다. 급성 및 아 급성의 급성 진행성 심부전의 임상 증상이 갑자기 발생합니다. 동시에 이전에 실제적으로 건강한 사람들은 호흡 곤란, 전반적인 약화를 경험하며 심장 부위의 뚜렷하고 매우 긴 (며칠 및 몇 주) 통증이 생길 수 있으며 때로는 왼쪽 어깨에 발산합니다. 이 시작은 우리가이 형태의 심근염으로 관찰 한 11 명의 환자 중 3 명에서 나타났습니다.

이 연구에서 급속 호흡 이외에 정형 외과는 청색증을 감지하고 폐의 울혈 성 울혈을 유발하며 간장이 확대됩니다. (환자의 2의 경우와 같이) 때때로, 질병은 급성 심지어 잘못된 가정으로 이어질 수 간의 급속한 확대 오른쪽 윗부분에 급성 통증과 우심실의 실패를 진화하기 시작하는 심근염이 발열과 호중구 동반 특히 경우에 급성 담낭염, 백혈구 증가로 좌측으로 이동.

온도가 계속적으로 낮아지고 혈액이 계속 변하면 급성 전염병이 의심 될 수 있으므로 환자는 전염병 병원에 입원합니다. 검사는 대개 심장 크기의 증가를 나타냅니다 (종종 매우 중요합니다). 정점 임펄스는 증폭되지는 않았지만 왼쪽 아래로 이동 될 수 있습니다. 약화 된 심장 소리가 들리고, 종종 갤럽 리듬, 정점의 수축성 중얼 거림, 때로는 (우리의 경우에는) 기능 이완 성 중얼 거림이 들립니다. 승모판 협착증을 모방하는 정점의 미리 임신 중절 음이 묘사됩니다. 빈맥은 특징적이다. 약한 충진 펄스, 때로는 교번이 결정됩니다.

급성 형태의 비특이적 심근염에서는 혈전 색전증이 자주 발생하며 때때로이 병이 시작됩니다 (신장, 폐, 비장 등의 색전증). 혈전 색전 증후군은 임상 양상에서 나타날 수 있으며 심장 손상의 명확한 징후가 나타나기 전에 2 개월 동안 신장 병리가 의심되는 환자의 경우와 같이 종종 오해가 있습니다. 질병의 진정한 본질은 호흡 곤란, 부종, 복수, 심장 크기의 증가와 함께 나타납니다.

심전도에서 종종 방실 전도 방해, 그의 묶음 묶음 차단, 덜 자주, 박동 및 심방 세동의 징후가 있습니다. QRS 복합체의 전압은 감소되며, 종종 ST 분절과 T 파의 변화가 있습니다. 때로는 이러한 변화가 심해서 심근 경색의 그림과 유사합니다. 이것은 우리가 관찰 한 2 명의 환자의 경우였다. 이러한 경우 심근염이 고열 혈증 (아미노 전이 효소, 젖산 탈수소 효소, 크레아틴 포스 포 키나아제의 활성 증가)이 될 수있는 경우에 유의해야합니다. 심근 경색과 구별하기 위해, 동적 인 연구가 특히 중요합니다.이 연구는 심근염에서 효소 활성의 증가가 덜 지속되지만 더 지속적으로 나타냅니다.

엑스레이 검사는 심근염의 심장 크기가 약간 급격히 증가하는 것을 보여 주며 때때로 삼출성 심낭염의 잘못된 생각과 외과 적 개입에 관한 질문의 출현으로 이어진다. 이것은 심장 회로 맥동의 날카로운 약화에 기여합니다. 그러나 심근염에서보다 상세한 X 선 검사를 시행하면 심장이 모든 호를 부드럽게 삼각형에 접근하는 심낭염과 달리 심실 체적의 증가에 대한 더 분명한 징후가 있습니다.

심 초음파는 심장 충치의 주요 팽창을 보여 주며, 심근 비대의 정도는 적습니다.

Abramov-Fiedler의 만성적 인 심근염에서 심부전과 같은 심장의 크기 증가는 점차적으로 발생합니다. 심근에서 형태학적인 연구는 섬유증 현상에 의해 지배된다. 급성 과정보다 더 발음, 좌심실 비대.

비특이적 심근염의 임상상에서 심장 병리가 전면에 나타난다. 심장의 크기가 증가하고 우심실 및 좌심실 기능 부전의 징후가 나타납니다. 이 질환의 증상은 특발성 심근 비대증에 가까운 증상입니다 (아래 참조).

이들 사이의 차별 진단은 매우 어렵 기 때문에 일부 저자는 이러한 형태를 확인하기까지합니다. 우리는 여전히 그것들을 구별하는 것이 필요하다고 생각합니다. 심근염의 진단에서 우리는 중요한 역사 기능 첨부 : 연결 시작과 과거 감염, 약물 섭취, 저체온증, 다른 알레르기 요인 (일사량 등) 질병의 악화, 몸에 염증의 임상 및 실험 징후의 존재는 면역 학적 검사를 이동합니다.

문헌에서 (. J. L. Rapoport, 1950; M.의 Theodori, 1956 등) 심근염의 비특이적 설명입니다 (아브라모프 - 피들러)는 주요 임상 증후군 (부정맥, 전성, 통증, 심장 마비을 강조, 그것을 분류하는 시도 ). 우리의 견해로는 실제적인 활동에서 그런 분열증은 거의 입증되지 않았고 매우 어렵다. 왜냐하면 이러한 증후군이 가장 흔히 결합되거나 교대로 나타나고 심부전의 징후가 보통 발생하기 때문이다. 만성적 인 비특이적 심근염에서는 여러 가지 요인에 의해 야기되는 질병 악화의 반복 된 전파가 가능하다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 이 질환의 감별 진단 및 치료의 어려움뿐만 아니라이 과정의 특징은 다음의 예에서 입증 될 수 있습니다.

40 세의 환자 A는 1975 년 9 월부터 병원에 다시 갔다. 1974 년 8 월부터 인후통을 앓은 후 오른쪽 hypochondrium의 무거움이 문제가되어 간 또는 담낭 질환이 의심되었다. 다음 달에는 처음에 심근 경색의 결과로 여겨지는 심한 ECG 변화가 처음으로 발견되어 호흡 곤란,하지의 붓기, 호흡 곤란 등이 나타났습니다. 이 때의 혈액에서 백혈구 증가증은 1 μl (8400)에서 8.4 · 103이고, ESR은 4 mm / h이며, 소변에서 단백질 양은 0.99 g / l (0.99)입니다. 글리코 시드, 항생제, 단기 코스 프레드니손 (일일 15mg에서 시작)으로 치료 받았지만 약간의 개선이있었습니다.

11 월 말에 상태가 악화되었습니다. 쇠약, 땀샘, 간 비대, 부정맥 형태의 부정맥, 밤 천식 발작이 증가했습니다. 다시, 이뇨제, 심장 글리코 시드 및 트리암시놀론이 치료되었습니다. 15 / IV에서 17 / VI 1975까지 클리닉에있었습니다. 피부의 창백 (acallcyanosis), 우심실 기능이 우세한 심한 심근 손상 징후가 주목을 받았다. 심전도 (도 5) : 우측 축 편차 동성 빈맥 빈번한 politopnye의 외 수축, 방실 전도 둔화, 손상된 심실과 심방 내 전도 심근 발음 변화에 대해 자연 peredneseptalnoy 영역에서 초점이 될 수있다. 두 심실의 비대 증상. FCG : 톤이 감소합니다. 모든 점에서 III 음색. 정점에있는 저 진폭 수축기 중얼 거림.

플라 케닐, 코글 리콘, 이뇨제, 아미노필린 치료를 받았다. 그는 상태의 유의 한 개선과 함께 퇴원했으며 plaquinil, isolanide, diuretics의 장기 투여를 권고했다. 그러나 웰빙을 배경으로 한 달 반이 지나면 환자는 권장 약물 복용을 임의로 중단했습니다. 8 월 중순부터 호흡 곤란이 증가하고 다리의 부종, 구토, 심한 약화가 나타납니다. 휴식시 숨가쁨, 심장의 무거움, 중단, 다리의 붓기, 약점 등의 불만으로 병원에 입원했습니다.

중등도의 상태. 피부는 황달이 있고, 공막은 이성이고, 입술은 청색증이 있고, 발은 부어 오른다. 림프절은 확대되지 않습니다. 폐 수포 호흡에서 천명음이 없습니다. 분당 24 회 호흡 횟수. 목 정맥의 맥박. 심장의 오른쪽 경계선은 흉골의 가장자리에서 1cm 바깥 쪽, 왼쪽은 앞쪽 겨드랑 선에 있습니다. 심장 지름 19cm 심장은 크게 날카롭게 소리를 내며 3 부분의 리듬이납니다. 분당 펄스 94, 박동으로 인한 부정맥. 지옥 90/60 mm RT. 예술. 마그시안 시간 40 초. 평평하게 된 용의체, 진홍색의 색을 지닌 혀. 복부가 부어 오르고, 조밀 한 확대 간은 만져지며, 쿠 루프 (Kurlov)의 크기는 15 / 7-11-10cm입니다. 비장은 확대되지 않습니다. 올리구아

혈액에서 : Hb 155 g / l (15.5 g %), l. 8.3 · 103-10.2 · 103 in 1 μl (8300-10 200), 밴드 핵 11-9 %; ESR 2 mm / h. 총 빌리루빈은 0.024g / l (2.4mg %)이며, 직접 0.012g / l (1.2mg %)이다. LDH의 활성은 450 단위, AsAT는 29 단위, AlAT는 40 단위, 침전물 시료 및 단백질의 전기 영동은 변경되지 않습니다. IgA의 함량은 2.24g / l (220mg %), IgM 0.95g / l (95mg %), IgG 14g / l (1400mg %)이다.

소변 분석 : 상대 밀도 1016, 단백질 0.037 g / l (0.037), l. 4-5, 어. 시력 12-14.

횡격막 바로 위의 방사선 촬영 (그림 6)은 디스크 모양의 무기폐의 수평 밴드입니다. 폐 뿌리가 넓고 정체. 심장은 격막에 광범위하게 인접 해 있으며 두 심실 모두로 인해 직경이 크게 확대되었지만 왼쪽보다 크다. 맥동이 급격히 감소하고 부정맥이 발생합니다. 심전도 부비동 리듬에서 모든 리드에서 QRS 복합 치아의 전압은 급격히 감소합니다 (TV1-4 음수, T_{I - III}, V_5-6 부드럽게 (심근 확산 성의 뚜렷한 변화).

도 4 6. 같은 환자의 방사선 사진 (본문의 설명).

이 상태의 중증도는 두 가지 혈액 순환계 모두에서 심부전의 징후가 있는지 여부에 따라 결정됩니다. 스트로 판틴, lasix 및 uregitis, 칼륨 조제 및 20mg의 복용량에 14 / X prednisolone로 치료에도 불구하고, 그 후에 인슐린 glycosuria 때문에, 상태는 점차적으로 악화시켰다. decompensation의 증가 현상과 함께, 보조 감염의 증상이 나타났다 : adrectal fistula.

임상 진단 : 만성 과정의 비특이적 심근염 (Abramov-Fiedler). 주요 및 소액 순환에서 심한 순환기 장애. 스테로이드 치료의 합병증 : 2 차 감염, 당뇨병.

1976 년 1 월 초, 왼쪽 장골 부위에 통증이 나타 났고 오른쪽에서는 백혈구 증가증이 나타났습니다. 급성 충수 돌 기염으로 진단되었습니다. 이 수술에도 불구하고 천공을 동반 한 급성 맹장염 및 궤양 성 맹장염의 진단과 섬유소 - 화농성 복막염의 발병이 확인됨에 따라 환자는 곧 사망했다.

부검에서 비특이적 심근염 진단을 확정했다 (Abramov - Fiedler). 좌심실의 전벽과 후벽에서 현저한 심근 비대 (심장 질량 850 g, 좌심실 벽 두께 1.8 cm, 오른쪽 0.6 cm)가 발견되었다. 심장 강렬이 급격히 확장되고, 묽은 심근. 심장 및 관상 동맥 밸브는 변경되지 않습니다. 현미경에서 : 근육 섬유는 고르지 않게 비대하고, 세포질은 미세 입자이며, 핵은 핵이다. 림프 조직 내 성분, 호산 구성 백혈구가 침투 된 결합 조직의 근육 내 공간과 초점 - 주변 혈관 성장에 퍼짐. 다른 기관에서는 혈액 정체와 관련된 변화가 발견되었습니다.

따라서 전경의 임상 사진에서 환자는 심전도에서 cardiomegaly, 중대한 변화, 심부전으로 심근의 두드러진 패배였다. 급성 감염 후 질병의 진행, 악화의 뚜렷한 파동의 존재, 질병 초기에 항 염증성 코르티코 스테로이드 치료의 효과, 염증을 나타내는 혈액의 변화가 비특이적 심근염 (Abramova-Fiedler)을 진단 할 수있게했다. 환자의 독특한 모습, 발한, 심근의 주요한 병변을 가진 심장염, 그리고 고 빌리루빈 혈증을 동반 한 간장의 변화로 인해 당뇨병의 경향이 나타나고, 혈색소 침착증이 의심되었습니다. 그러나 병의 경과에 대한 신중한 분석은 신장과 간에서의 정체뿐만 아니라 코르티코 스테로이드 치료의 부작용과 위의 진단에 초점을 맞추어 신체의 모든 변화를 나타낼 수있게했습니다. 2 차 입원시 코르티코 스테로이드 치료에도 불구하고 침대에서의 휴식, 첫 번째 입원시의 심장 혈관 약 및 이뇨제 치료, 점진적인 악화로 인한 효과 부족으로 환자에게 매우 만족스러운 결과가 나타납니다. 동시에 현저한 이영양증의 변화에 ​​대비하여 프레드니손 치료는 심각한 2 차 감염으로 인해 복잡해졌으며 이로 인해 환자가 사망하게되었습니다. 혈청 LDH 수치가 높을수록 주의력이 집중되었으며, 이는 또한 진행성 심근 손상을 나타냈다. 이와 관련하여, 우리는 비특이적 심근염 (Abramov-Fiedler)의자가 면역 기원에 대한 규정은 체액 성 및 세포 성 면역의 상태를 반영하는 생체 내 반응을 연구함으로써 직접적인 확인을 필요로한다고 지적합니다.

이 예는 다른 기관 (심장 외에)의 병리 증상의 출현과 관련된 진단의 어려움을 보여줍니다. 대부분 정체 또는 혈전 색전증으로 인해 발생합니다. 그러나 오늘날 심근 손상의 고립 된 특성은이 질병의 엄격한 의무 표시가 아니라는 것을 인식해야합니다. 그리고 문헌 (MI Theodori, 1956 및 기타)에 따라 심근염과 함께 심장 막에 장액액을 동반 한 심낭의 염증 변화가 그러한 환자에서 발견됩니다. 의심 할 여지가없는 심막 마찰을 가진 심근염의 증상이 우리 환자 중 한 명에게서 나타 났으며 3 명의 환자에서 세럼 염 (심낭 삼출과 흉막염)의 징후는 매우 드물게 나타 났으 나 오히려 뚜렷한 대뇌 부전의 배경을 보였으 나 유체의 누출로 정확한 감별 진단을 수행 할 수 없었다. 이와 관련하여, 우리는 다른 내과 장기의 전신 장애가있는 가운데 진행된 심근염 환자 7 명에 대한 데이터를 제공하는 것이 적절하다고 생각합니다. 체계적인 고통에도 불구하고, 각 사례에 대한 심층 분석을 통해 콜라겐 질환 군의 질병을 모두 거부 할 수있었습니다. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 음성). 동시에, 심장은 약간 증가했지만, 심장에서의 변화는 프레드니손을 하루 40mg의 투여 량으로 투여 하였음에도 불구하고 남아 있습니다. 이와 관련하여 아자 티오 프린 (azathioprine)을 1 일 150mg의 용량으로 투여했는데, 이로 인해 환자의 상태가 현저하게 개선되었다. 이런 경우 환자를 치료하려면 심장 글리코 시드, 항염증제 및 면역 억제제와 함께 사용하는 이뇨제를 사용해야합니다. Cremidine 프레드니솔론은 2 명의 환자에서 azathioprine을 오랫동안 사용 해왔다.

우리의 관찰에 따르면, 확인 된 원인 인자 (약물 알레르겐 등)가있는 환자에서 더 심각한 예후와 더 나은 예후를 보이는 병이 관찰되었다. 다발성 전신 증상이 있었던 3 명의 환자에서 적극적인 치료법은 심장의 증가, 심전도의 변화 및 보조 약화가 부분적으로 글리코 사이드 및 이뇨제를 이용한 보조 요법으로 체포 될 수 있음에도 불구하고 거의 모든 심장 외 증상의 제거로 이어진다.

특정 단계 및 전신 증상에 진행성 심근염의 형태로 심근의 주 병변이있는 질환의 예는 다음과 같습니다.

50 세의 환자 S.는 1972-1973 년에 클리닉에있었습니다. 1968 년 2 월 신체 활동 후 심장 부위의 통증, 심장 박동, 호흡 곤란, 다발성 관절염, 근력 약화, 39 ° C의 열이 나타났습니다. 진료실에서의 검사에서 눈에 띄는 빈맥, 호흡 곤란,주기적인 온도 상승 38 -39 ° C, 근육통, 관절통. 피 속에 : l. 14 · 10 3 in 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, γ-globulins 35 %, thymol test 40 units. 소변에서 단백질 2.9 g / l (2.9). 단일 LE 세포가 검출되었습니다. 심전도 상 (그림 7, A) : 부비동 맥박, 좌심실의 전기 축의 이탈, 좌심실의 작은 증가의 징후. 1 일 60mg의 복용량으로 프레드니손으로 치료 한 결과 항생제, 글리코 시드가 30mg으로 감소한 결과 빈맥, 관절의 통증, 관절 통증, 근력 약화, ESR, 단백뇨가 감소했습니다. 1968 년 말 황달은 빌리루빈 수치가 0.077g / l (7.7mg %)로 증가한 것으로 나타났습니다. 종양이 의심되는 췌장과 관련하여 수술을 받았다. 만성 간염이 발견되었습니다. 오랜 기간 동안 나는 하루 20mg의 프레드니손을 복용했습니다. 1971 년 말까지 약 복용량이 6mg으로 감소했습니다. 1972 년 3 월에 약화, 심장 통증, 휴식시 숨가쁨, 최대 39 ° C의 온도, 관절 통증 등으로 상태가 악화되어 병원에 입원했습니다.

상태는 비교적 만족 스럽습니다. 창백한 피부. 아크로시아네스 증. 전력이 크게 감소했습니다. 관절은 외부로 바뀌지 않습니다. 근육은 위축된다. 분당 24 회 호흡 횟수. 단단한 그늘을 가진 수포 호흡은 양측의 아래 부분에 있으며, 호흡 아래의 오른쪽에있는 소량의 축축한 골치가 약해진다. 리듬감, 1 분당 110 펄스. 심장은 왼쪽으로 확장됩니다. 중간 톤의 음색, 갤럽 리듬, 모든 시점에서 불안정한 수축 음을 들으십시오. 간은 확대되지 않습니다. 비장의 두드러진 짙은 가장자리.

피 속에 : l. ESR 10 mm / h, 전체 단백질 91.7 g / l (9.17 g %), u- 글로불린 수준 31 %, ALT 활성도가 12 % 이상인 1 μl (10 100) 60 대, AsAT 71.6 대 IgA의 함량은 7.65g / l (765mg %), IgM 7.05g / l (705mg %), IgG 19.85g / l (1985mg %)이다. 소변 분석 : 상대 밀도 1017, 단백질 0.9-2.5 g / l (0.9-2.5), 시야에서 백혈구 5-8, 단일 적혈구.

잇몸 및 직장 점막 아밀로이드의 생검이 검출되지 않은 경우. 심전도 상 (그림 7, B) : 부비동 빈맥, 심실 수축기의 배경에 대해 사지의 리드에서 QRS 복합체의 전압이 감소되어 방실 전도가 약간 느려집니다. 양 심실의 혼잡과 비대 증상을 보이는 심근 변화 (RV1-2 증가, ST_{I - II}, V2-6 생략, TI-II, V_5-6 감소, TV1은 음수). PCG : 임신 전의 갈보 리듬. 톤이 줄어들지 않습니다. 모든 시점에서 수축기 중얼 거림.

1968 년, B - 1972 년 3 월, B - 1973 년 (텍스트 설명).

흉부 엑스선 : 폐 영역은 기저부에서 강화되고 변형 된 패턴으로 중도 기저 성 기질입니다. 다이어프램은 움직이지 않습니다. 부비동은 무료입니다. 심장은 일반적으로 낮은 atriovasal 각도, 둥근 팁 격막에 잠겨있는 위치하고 있습니다. 경사 투영에서는 좌심실이 유의하게 증가합니다. 심장 박동이 약해집니다. 호흡 기능 : 폐 기능의 현저한 감소, 기관지 개존도의 완만 한 감소. 호흡 부전 2도 제한 형.

환자는 프레드니손 (하루 20 ~ 15mg), 학살, oletetrin, strophanthin, 비타민으로 치료 받았다. 그러나 상태와 복지는 짧은 시간 동안 만 개선됩니다. 나중에, 폐 병리학은 폐포 모세관 봉쇄의 징후로 진행되었다 (섬유 성 폐포염). 동시에 ECG (그림 7, B)에서 우심의 과부하 및 비대의 징후가 증가하는 것으로 나타났습니다. 환자는 갑자기 집에서 사망했다. 부검을하지 않았습니다.

임상 데이터를 분석 할 때 심장, 폐, 신장의 변화, 간질 증후군의 존재, 온도, 관절 증상, 근 위축을 동반 한 근육통 등 병변의 전신적 성질에주의를 기울여야한다. 심장의 변화는 처음에는 좌심실의 빈맥이 적당히 증가한 심근 성 이영양증의 유형으로 병의 진행 과정에서 관찰되었습니다. 1972 년 봄에 발생한이 병의 악화는 심근증, 심박동 수의 확장, ECG의 확산 심근의 현저한 변화 등 확산 성 심근염의 발생과 동반되었습니다. 항염증제 및 심장 글리코 시드 치료는 심부전의 징후가 심하지 만 폐동맥 진행의 진행을 예방하지 못하여 폐동맥의 증상이 더 심해졌습니다. 동시에 심근염의 징후에 대한 진단과 정확한 평가로 인해 약간의 어려움이있었습니다. 호흡 곤란, 폐에서의 천명음 질 및 우심실의 변화는 부분적으로 섬유화 폐포와 연관되어있었습니다. 진단 가치는 심근의 확산, 특히 심전도상의 좌심실의 변화, 심박동 수의 리듬 및 코르티코 스테로이드로 치료하는 동안 이러한 증상의 감소뿐만 아니라 우심실의 비대의 증가의 징후를 보였다.

진단의 최종 문구는 어려웠습니다. 전신성 홍 반성 루푸스 또는 결절 동맥 주위염으로 간주 할 충분한 이유가 없었습니다. 수술 간 생검에서 얻은 데이터, 아미노 전이 효소의 활성 증가를 고려할 때 전신 증상이있는 만성 활동성 간염을 주요 과정으로 생각할 수 있습니다. 이 가정이 정당화 되더라도, 바이러스 성 간염이 질병의 나중 단계에 합류 한 것은 여전히 ​​가능합니다. 또한 장래에 다른 기관의 패배도 이겨내었고 심장, 폐, 온도, 전반적인 이영양증의 심한 변화를 겪은 악화는 간 진행 과정에 거의 영향을 미치지 않았습니다. 손상의 진행이 관찰되지 않았기 때문입니다.

문헌에서 (L. A. Maksimov, 1970) 소위 감염성 알레르기 성 심근염으로 고통받는 환자를 기술했다. 이것은 일반적으로 뚜렷한 순환기 장애없이 유리한 경로로 심근 손상 징후가있는 환자 (일반적으로 임상 및 심전도)를 말합니다. 아마도 몇몇 환자들 에게서만 급성 호흡기 질환이나 편도선염이 악화 된 후에 질병이 시작될 수 있습니다. 이는 전염성 기원에 대해 이야기할만한 이유입니다. 그러한 경우, 질병의 주로 전염성이있는 (바이러스 성이있을 수 있음) 기원은 배제 할 수는 없지만, 비교적 접근하기 어려운 바이러스 학적 진단으로는이 상황을 증명하기가 어렵습니다. 이런 경우 심근염 진단을위한 명확한 기준은 현재 사용할 수 없다는 점을 강조해야합니다. 흔히 진단은 작은 심근증과 주로 병리학적인 심전도 변화, 특히 기능적 또는 식물 내분비 성 성격의 심근 변화 (심근 영양 장애)의 특성 인 T 파의 출현을 기반으로합니다. 분명히 식물 내분비 인자는 종종 심장 병리의 형성에 관여합니다. 그럼에도 불구하고 확실하게 비특이적 심근염이 유행하는 경우가 있는데, 분명히 스테로이드 호르몬으로 항 염증 치료를하는 동안 확실한 긍정적 추세 (임상 및 심전도)가 확증됩니다. 동시에 주요 원인은 설명 할 수 없거나 알레르기 (약물, 음식 등)가있어 알레르기 성 질환을 암시합니다. 이러한 환자에서 심근염의 류마티스 성 기원을 자신있게 거부하는 것은 장기간의 관찰과 심장병 형성의 배제와 함께 가능할 수 있습니다 (그러나이 류마티스의 중요성은시기 적절하고 적절한 치료와 류마티즘 치료로 심장병의 발병을 예방할 수 있다고 믿기 때문에 논란의 여지가 있습니다 ).

임상의가 설정 한 감염성 알레르기 성 심근염의 진단은 많은 경우 논란의 여지가 있지만 그 타당성에 대한 명확한 기준은 없지만 급성 연쇄 구균 감염을 앓은 직후 심근염의 가능성을 부인할 수는 없습니다.

Gore and Saphir (1947)는 급성 호흡기 질환 또는 심근염의 악화와 관련하여 심근염을 고려한 35 건의 부분 사례를보고했다. 거의 모든 관찰은 18 세에서 43 세까지의 남성이었다. 저자들은이 합병증이 종종 발생한다고 생각하지만 대부분의 환자에게 유리하게 끝납니다. 15 명의 환자 35 명 중 갑자기 사망이 발생했으며, 삶의 심부전은 3 건으로 의심되었다. 비록 해부학 적 자료에 따르면 모두 심장 마비로 사망했다. 후 향적 분석에서 심근염은 온도와 빈맥의 불일치, 저혈압의 존재, 맥박의 섬유질 또는 약한 충만, 흉골 뒤의 무거움의 느낌에 근거하여 의심 될 수 있다고 믿어졌습니다. 빈번한 청색증, 호흡 곤란, 정형 외모. 부검은 대개 심장이 증가한 것으로 나타났습니다. 현미경 적으로, 다양한 변화가 관찰되었는데, 이는 심장의 다른 부분에서 우세한 병변의 보급과 국소화 모두에서 다양합니다. 이러한 심근염의 세 가지 유형은 형태 학적으로 구분됩니다. 1) 간질에서 약간의 세포 반응을 일으키는 심근의 실제 근육 조직에서 급격히 또는 약간 뚜렷한 근육 영양 장애가있는 확산 성 심근염; 2) 근육 조직에 경미한 손상을 주며 단핵 세포가 주를 이루는 간질 조직의 세포 침윤을 유발할뿐 아니라 가장 큰 염증 부위에 다량의 다형 핵 백혈구가 축적되는 것을 고려한 간질 성 심근염; 3) 동등하게 뚜렷한 근육 병변 및 간질 침윤과 병변의 혼합 성질. Cardiosclerotic 변화는 보통 온건했습니다. 형태 학적 변화의 빈도는 저혈압과 가장 관련이 있었는데, 대부분 협심증과 유사한 심장 통증을 동반했다.

이러한 심근염을 일으킬 수있는 특정 유형의 연쇄 구균의 역할은 특별한 연구가 필요합니다. 이 심근염의 발생에 알레르기 유발 인자로서 약물의 역할이 논의 될 수있다. 그러나 sulfonamides와 같은 치료받은 환자와 치료받지 않은 환자의 해부학 적 변화는 유의 한 차이가 없었다. 또한, 작은 혈관의 혈관염은 소위 약용 심근염의 특징 인 사실상 관찰되지 않았다. 박테리아가 심근에 직접적으로 손상을주는 것은 의심 스럽지만 심근의 손상 부위에 박테리아가없는 것은 심근염 발병 중 파멸로 인한 것일 수 있습니다. 이 질환에서 심근의 경화 경화가 빠르게 발생한다는 것은 공정의 유리한 특성을 나타냅니다.

따라서 현재와 같이 심한 치명적일 수 있고 때로 만성적으로 악화 될 가능성이있는 비특이적 심근염의 임상 적 배출이있는 것이 현명하다. 분리 된 심근 손상과 함께 전신 증상을 보이는 심근염이 가능하며, 콜라겐 혈증과 마찬가지로 면역 억제제를 사용한 장기간의지지 요법이 배당체 및 이뇨제와 함께 사용해야합니다. 전신 증상이없는 장기간의 진행 과정에서 능동적 인 치료법은 일반적으로 덜 효과적이며,이 환자의 예후는 덜 유리합니다.

Abramov-Fiedler의 특발성 심근염 : 원인, 증상, 진단 및 치료

Abramov-Fiedler의 심근염이나 특발성 심근염은 매우 드문 심한 심장 질환입니다. 간질 성 심근염과 유사하고 심내막 손상을 일으키지 않는 아 급성 또는 급성으로 발생할 수 있습니다. 이 질병은 중년 (42 세)의 건강하고 상대적으로 젊은 사람들에게서 가장 자주 관찰됩니다. 여성과 남성은 똑같이 영향을받습니다.

특발성 심근염이란 무엇입니까?

Abramov-Fiedler의 특발성 심근염은 심부전, 심근증, 현저한 리듬 및 전도 장애, 혈전 색전 증후군을 유발하는 비특이적 인 심근 염증입니다. 이 질병은 현재 명확한 계획과 치료법이 없으며 대부분의 경우 사망으로 이어집니다.

특발성 급성 심근염은 드문 심장병입니다. 그것은 1889 년 Fiedler에 의해 처음으로 기술되었습니다. 육아종 성 심근염이라고도합니다. 이것은 급성 콜라겐 혈증이며 병원성으로 "큰 콜라 게 네이즈"와 관련되어 있습니다 :

• 결절성 동맥염;
• 전신성 홍 반성 루푸스 등

19 %의 환자에서자가 면역 질환이 관찰되었다 :

• Takayasu arteritis;
• 하시모토 갑상선염;
• 크론 병.

이 질환은 백혈구 침윤에 의한 간질 염증 반응에 기초하여 발달합니다. 심근 조직에서는 다음을 포함하는 큰 육아 종성 병소가 발견됩니다.

• 대 식세포;
• 림프구;
• 거대한 다핵 세포.

특발성 심근염의 원인

우리가 Abramov-Fiedler의 특발성 심근염을 일으키는 원인을 분석하면 "특발성"이라는 용어는이 질병의 불분명 한 기원을 나타냅니다. 일부 연구자 (JL Rapoport, AI Abrikosov)는이 질병의 알레르기 성 질환과 그 발달의 자동 면역 기전을 보았습니다. 그의 외모에는 종종 습진, 혈청병, 약물 알레르기가 있습니다.

최근에는자가 면역 반응이나 바이러스 감염과 같은 특발성 심근염의 과정을 유발하는 요인을 유발할 수있는 가능성이 제기되고 있습니다.

통계에 따르면 Abramov-Fiedler의 심근염 바이러스에 대한 가설이 확정됩니다 : 만성 특발성 심근염이 만성 특발성 심근염을 가진 경우가 0.005 %, 바이러스 급성 심근염이있는 경우 4-9 %가 발생합니다. 이 질환이 전염성 알레르기 성 심근염의 최악의 과정이라는 의견조차 있습니다.

약 1/5의 환자에서 특발성 심근염이자가 면역 질환을 동반합니다. 세포 독성 및 심근에 대한 항체가 검출된다는 사실은 또한 염증의 면역 병리학 적 기전을지지한다.

심근염 분류 Abramov-Fidler

조직 학적 특징에 따라 4 종류의 특발성 심근염을 구별 할 수 있습니다.

• 영양 실조 (파괴적). 이 경우, 근육 섬유의 수 역성 근 위축증 (hydropic dystrophy) 현상이 우세하여, 그들의 완전한 사망 및 영향을받은 부위에서 근육 증식 (myolysis)이 형성된다.
• 혈관. 주로 관상 동맥의 작은 가지에 영향을주었습니다.
• 염증성 및 침윤성. 간질 조직의 부종이 발생하면 다양한 세포 요소가 침윤합니다. 급성기의 삼출액에서 많은 호산 구성 백혈구와 호중구 다형 핵 과립구가 발견됩니다. 만성 단계에서, 거대한 다핵 또는 형질 세포가 침윤에서 우세합니다.
• 혼합 염증성 - 침윤성 및 이영양 성 변이 형의 조합은 혼합 유형의 질병을 제공합니다.

Abramov-Fiedler 심근염 다운 스트림은 다음과 같이 분류 할 수 있습니다.

• 급성 (2-8 주);
• 아 급성 (3-18 개월);
• 만성적 인 반복, 수년간 지속.

때로는 증상을 분명히 나타내지 않은 잠재 성 형태가 있습니다.

특발성 심근염의 임상 분류 :

• 부정맥;
• 수축기;
• 의사 뿔;
• 혈전 색전증;
• 혼합

심근염의 증상 Abramov-Fidler

Abramov-Fiedler의 심근염은 주로 젊은 사람들의 질병입니다. 아열대 또는 정상 온도에서 발생하지만 질병이 끝나면 열이 증가합니다.

특발성 심근염 Abramov-Fiedler의 증상은 무엇입니까? 이러한 심장병의 징후가 임상 적으로 우세하다.

• 진행성, 심한 심장 마비;
• 약 해지는 음색;
• 빈맥;
• 갤럽 리듬;
• 정상보다 수축기 중얼 거림;
• 심장의 급격한 증가.

종종 심장 마비 또는 협심증과 같은 다른 기관, 통증에 색전증이 있습니다. 성장하는 심장 마비는 심장 마약의 신속한 제거가 불가능한 특징이 있습니다. 그러나 심근 경색은 더 급한 과정을 가지고 있으며, 또한 심장 발작 후 첫 날에는 증상이 퇴행하는 경향이 있으며 Abramov-Fiedler의 심근염으로 진행됩니다.

환자가 발생합니다.

• 호흡 곤란;
• 호흡 곤란;
• adynamia (갑작스런 붕괴);
• 간을 확대;
• 강한 청색증;
• 때로는 뇌 또는 폐의 색전증, 장액 성 충혈에서의 삼출이 있습니다.

심근염 Abramov-Fidler의 증상 중 하나는 통증 (매일 또는 심지어 하루에 여러 번)의 반복 재발 일 수 있으며, 확산 된 심근의 징후와 함께 효소 활성의 현저한 증가를 동반하지 않을 수 있습니다.

이 질병은 며칠에서 수개월 지속됩니다. 혈관에서 폐동맥이나 뇌로 갑자기 사망 할 수 있습니다.

예후는 코르티코 스테로이드의 조기 사용의 경우 다소 개선되며, 심혈관 약물은 항생제와 결합되어야합니다.

진단

Abramov-Fiedler의 특발성 심근염이 의심 될 때 진단은 다음에 근거합니다 :

• 심전도;
• 방사선 사진;
• 심장의 심전도 검사.

ECG는 심실 복합체, 부비동 빈맥 및 T 파 및 S-T 세그먼트의 변화가있을 때 낮은 전압을 나타냅니다.

심전도는 심근의 전도도와 심장 수축의 명백한 위반을 보여줍니다.

위와 더불어 혈액 검사 및 소변 검사도 실시합니다.

특발성 심근염은 류마티스 성, 감염성 등 다른 유형의 심근염과 구별됩니다. 또한 다른 심장병의 가능성을 배제 할 필요가 있습니다.

Abramov-Fiedler 심근염의 전형적인 형태 학적 특징은 다음과 같습니다.

• 격리 된 심장병;
• 심근의 광범위한 이영 향성 염증성 - 침윤성 변화, 광범위한 심근 경화증, 폐 순환 동맥 색전증, 심장 내부의 혈병 형성.

거시적 인 수준에서, 심장의 충치의 스트레칭, 벽의 flabbiness, 정수리 혈액 응고의 형성, 그리고 절개는 심근의 잡색 색깔을 보여줍니다.

현미경 검사 :

• 근육 섬유의 비대 (특히 심근 및 유두근의 심 막 외층);
• 근육 조직이 결합에 의해 대체되는 광범위한 myolysis 분야;
• 관상 동맥염의 징후 - 관상 동맥 혈관의 작은 가지에 염증 침윤의 존재.

특발성 심근염의 치료

이 질병에 대한 etiotropic 치료가 개발되지 않습니다. 특발성 심근염의 치료 Abramov-Fiedler는 부정맥, 심부전, 혈전 색전증 합병증 예방의 증상 치료만으로 구성됩니다.

• 다이어트 요법;
• 침대 휴식;
• 약물 (강하게 글리코 사이드, 질산염, ACE 억제제, 이뇨제, 항응고제, 알도스테론 수용체 길항제, 베타 차단제).

항 염증 요법은 NSAIDs (voltaren, indomethacin, diclofenac)의 임명입니다.

면역 반응이 심한 특발성 심근염의 심각한 형태는 글루코 코르티코이드와 알레르기 성 배경 - 감작 약을 사용해야합니다.

또한 신진 대사 약물 (riboxin, cocarboxylase, 칼륨 orotate, 비타민) 표시됩니다.

거대 세포 심근 염은 심장 이식을 수반합니다.

예측

대부분의 경우, 특발성 심근염의 진행은 악영향을 미치며, 대부분 사망으로 이어집니다.

며칠 또는 몇 주 안에 급성 형태의 질병이 치명적이고 아 급성으로 끝날 수 있으며, 몇 달안에 같은 결과가 나타납니다. 사망은 심실 세동, 급성 심부전, 때로는 혈전 색전증으로 인한 합병증에서 발생합니다.

잠복기 및 만성 형태의 심근염 Abramov-Fidler는 진행성 심비대 수술로 이어져 돌이킬 수없는 순환기 장애를 일으 킵니다.

이 질병에 대한 특정 예방법은 개발되지 않았습니다.

Abramov-Fiedler의 특발성 심근염이 발생 했습니까? 의견을 통해 이야기를 전하십시오 - 아마도 다른 독자에게 도움이 될 것입니다.

얼마나 위험한가 심근염 Abramov-Fiedler

심한 리듬 장애, 혈전 색전증 합병증, 심한 혈액 순환 decompensation 및 심장의 크기의 돌이킬 수없는 증가와 함께 발생 심장 근육의 염증은이 질병 - Abramov - Fiedler의 심근염을 설명하는 과학자의 이름을 따서 명명됩니다. 그 정확한 원인은 알려져 있지 않지만자가 면역 과정이 예상됩니다. 그들은 대부분 아프다.

대부분의 경우 예후는 바람직하지 않습니다. 환자의 생명을 구하기 위해서는 심장 이식이 필요할 수 있습니다.

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왜 Abramov의 심근염이 발생합니까?

질병이 130 년 전에 처음 설명되었지만 정확한 원인은 아직까지 밝혀지지 않았습니다. 따라서,이 병리의 정의 중 하나는 특발성, 즉 알 수없는 기원이다. 많은 환자에서 심근염이 발병 한 이후 약물, 혈액 성분, 백신에 대한 알레르기 반응이 있었기 때문에 심근의자가 면역 과정이 주요 원인 중 하나로 간주됩니다.

심장 자체 세포에 대한 항체 형성을위한 방아쇠로 바이러스 감염이있을 수 있습니다. 5 번째 아픈 사람마다 혈관, 갑상선, 장의자가 면역 병변이 있습니다.

질병 분류 Abramov-Fiedler

심장 근육 조직 연구에서 그러한 변화가 발견되었습니다.

• 이영양증, 벽의 flabbiness과 심장 챔버의 overstretching;
• 충치의 혈전증;
• 심근 백혈구의 침윤 (침지);
• 결합 조직에 의한 근세포의 대체로 광범위한 염증 과정;
• 확대 된 근육 섬유;
• 관상 동맥의 가지가 염증을 일으 킵니다.

이 과정들 중 어느 단계에 따라 심근염과 같은 변종이 구별됩니다 : 염증성 침투, 혈관 합병 및 혼합과 같은 파괴적 - 영양 장애. 질병의 첫 번째 유형은 세포의 영양 실조 (영양 장애)를 수반하며, 이는 파괴와 불활성 결합 조직의 발달로 이어진다.

염증성 - 침윤성 형태의 심근이 부종이되면 백혈구 (호중구와 호산구)가 축적되고 거대한 세포가 많은 핵으로 대체됩니다.

혈관 (혈관) 종의 경우 주로 영향을받는 심장의 관상 혈관, 특히 작은 가지입니다. 혼합 된 형태는 질병의 다른 변종의 징후의 존재를 제시합니다.

질병의 진행 과정은 다음과 같습니다.

• 급성 - 14 일에서 2 개월;
• 아 급성 - 90 일에서 1.5 년;
• 만성 - 18 개월 이상.

임상 증상의 중증도에 따른 조건부 분류는 특발성 심근염의 형태를 격리하는 것을 가능하게했다 : 수축기, 부정맥, 혈전 색전증, 의사 유사성 및 합병증의 우세.

특발성 심근염의 증상

급성 형태의 심근염은 심실 보상 부전이 급격히 증가하는 것을 특징으로하는데, 주로 우심실의 기능이 빠르다. 주요 기능 :

• 호흡 곤란, 누워 있음;
• 발열;
• 청색증 피부 색조;
• 혈압 강하;
• 빈번하고 비주기적인 박동;
• 간, 비장 확대;
• 복강 내 팽창 및 체액 축적;
• 기침의 발작;
• 협심증 같은 심장 통증.

때로는 주요 증상은 폐, 뇌, 신장, 비장의 혈전증 일 수 있습니다.

발생할 수있는 합병증

Abramov-Fiedler의 심근염은 매우 심하고 다음과 같은 합병증이 동반됩니다.

• 폐 색전증

심장 마비로 인한 심장 자극의 봉쇄;

이 조건들 중 어떤 것도 환자에게 생명을 위협합니다.

심장 문제 진단

이러한 검사와 도구 적 방법으로 다음과 같은 증상이 나타납니다.

• 부종, 확대 된 간, 복강 내의 체액 축적;
• 맥박이 약하고 불규칙적 인 빈맥;
• 청진 - 심장 수축기 중얼 거림의 정점에서, 리듬은 무의미한 색조와 유사합니다. 폐에 미세한 천명음;
• 혈액 검사 - 백혈구 증가, 높은 수준의 ESR, C- 반응성 단백질, 면역 글로불린, 피브린, 트로포 닌, 정상보다 높은 크레아틴 포스 포 키나제 활성;
• 면역 학적 프로파일은 류마티스 성 마커 (전신성 콜라겐 혈증을 동반 한 감별 진단)를 검출하지 못하기 때문에 반복적으로 연구 한 결과 심근 세포에 대한 항체가가 증가하는 것으로 나타났습니다.
• 엑스레이 - 심장은 정상보다 훨씬 더 많으며, 폐에서 정체의 흔적이 있습니다.
• 심 초음파 - 심낭 내 유체, 심실 확장, 벽 비대, 정수 혈전;
• 심전도 - 심방 세동, 세동, 충동 차단, 경색과 유사한 변화;
• 관상 동맥 조영술 - 심근 허혈;
• 심장 생검 - 염증성 백혈구 침투.

심근염 Abramov-Fidler의 치료

이 질병의 원인을 확인할 수 없으므로 치료는 증상에 따라 수행됩니다. 동물의 지방, 소금 및 체액의 제한과 함께 엄격한 침대 휴식, 가벼운 식사를 할당하십시오. 심근염 치료의 어려움은 많은 약물에 대한 감수성이 감소된다는 것입니다.

주요 약물 그룹 :

• 심장 배당체 (Celanid, Strofantin);
• 이뇨제 (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• 안지오텐신 전환 효소 차단제 (Enalapril, Capoten) 및 베타 - 아드레날린 성 수용체 (Bisoprolol, Egilok);
• 장시간 작용하는 질산염 (Cardict, Iso-Mac);
• 알도스테론 수용체 길항제 (Aldactone, Veroshpiron);
• 항응고제 (와파린);
• 비 스테로이드 항염증제 (Metindol, Voltaren).

염증의 높은 활동으로 호르몬을 사용하십시오 - Prednisolone, Metipred. 주요 약제 외에도 Riboxin, Panangin 및 비타민 복합제가 사용됩니다. 이식은 악성 질환, 특히 거대 세포 심근염에 적용됩니다.

환자의 예후

심장 부전의 급속한 진행, 심한 형태의 부정맥, 폐, 신장 및 뇌의 혈관의 혈전 색전증으로 인해 종종 사망에 이르게됩니다. 급성 환자의 경우 환자가 며칠 이내에 사망하며 아 급성 증상은 6 개월까지 지속됩니다.

장기간 및 잠복기의 질병은 수축성의 감소와 함께 심장 역학 장애의 돌이킬 수없는 과정과 심장의 확장을 동반합니다.

Abramov-Fiedler의 특발성 심근염은 예후가 불량하고 완전히 이해되지 않은 이유입니다. 주요 증상은 심장 마비의 진행, 심장의 전기 자극의 형성 및 전도 장애, 관상 동맥 혈류 감소 및 혈전 색전증 합병증을 반영합니다. 치료는 증상이 있으며, 심장 이식이 필요할 수 있습니다.

유용한 비디오

심근염, 증상 및 치료의 분류에 관한 내용은 다음 비디오를 참조하십시오 :

심장 질환에 직면 한 환자는 ECG 데이터가 정확한 심근염을 나타내는 지 여부에 관심이 있습니다. 증상 및 변화는 숙련 된 진단사가 볼 수 있지만 다른 검사가 추가로 처방 될 수 있습니다 (예 : ECG CG).

질병 류마티스 성 심근염은 종종 청소년에게 영향을줍니다. 결과는 비참 할 수 있습니다. 이를 방지하기 위해서는 원인, 증상, 유형 (육아 종성 및 기타), 형태 및 가장 중요한 치료법을 알아야합니다.

전염성 심근염은 성인과 어린이에게서 발견 할 수 있습니다. 그것은 급성, 알레르기 성, 독성 등입니다. 귀중한 시간을 잃지 않고 진단하고 치료를 시작하는 증상과 징후를 아는 것이 중요합니다.

심장 이식은 적응증에 따라 수행됩니다. 이 작업은 러시아, 우크라이나, 독일, 벨로루시에서 수행됩니다. 그것을 심지어 어린애로 만들어라. 그들이 얼마나 오래 살았는지는 많은 요인에 달려 있습니다. 장기가 어떻게 익숙해 졌는지, 환자의 삶의 방식, 합병증 등입니다.

심장병은 여러 가지 외부 요인에 따라 발생하며 만성 심근염 일 수 있습니다. 기저 질환의 증상은 올바른 치료법을 찾는 데 도움이됩니다.

특정 질병을 앓고 나면 심근 경색증이 발생할 수 있습니다. 이 병리는 리듬 장애 및 다른 불쾌한 징후로 특징 지워집니다. 치료는 조기에 시작하는 것이 좋습니다.

바이러스 성 심근염 같은 병리학은 심지어 어린이들 에게서조차입니다. 병인학은 자극적 인 바이러스의 확인에 기반하며, 증상은 적시에 질병을 진단하는 데 도움이됩니다. 의사는 급성 및 기타 형태로 어떤 처치를 할 것인가?

알레르기 성 심근염은 덜 자주 발생하며 증상은 경증입니다. 그것은 여러 단계로 진행됩니다. 치료는 개별적으로 선택됩니다. 예후는 유리합니다.

심근염의 주요 합병증 중 하나는 심근 경색 후 심근 경색입니다. 이게 뭐야? 질병을 치료하는 방법?

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이 사이트의 정보는 참조 용으로 만 제공됩니다. 자기 치료를하지 마십시오. 질병의 첫 징후가 나타나면 의사의 진찰을 받으십시오.

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