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심근 영양 장애 (심근 근이영양증) 란 무엇인가 : 증상 및 치료

이 기사에서 심근 이영양증에 대해 배우게됩니다. 왜 질병, 증상 및 치료가 있는가? 어떤 진단 방법이 사용되는지. 이 병에서 회복 할 수 있습니까?

이 기사의 저자 : 종양 전문 외과 의사 인 Alina Yachnaya는 일반 의학 학위를 가진 더 높은 의학 교육을 받았습니다.

심근 영양 장애 (이 병리학 심근 영양 장애라고도 함)는 심장의 염증성 원인과 관련이없는 심장의 근육 부분의 질병입니다. 그것의 기초는 외부 또는 내부 병리학 적 효과의 배경에 심근에서 대사 과정을 위반하는 것입니다.

질병이나 유해한 외부 영향이있는 경우 심장 조직에 변화가 생깁니다. 습관적 인 상태의 변화에 ​​대한 반응입니다. 어떤 경우에는 그러한 반응이 심해서 심근 영양 장애를 유발할 수 있습니다.

심장 조직의 병리학 적 변화의 발달의 기초는 다음과 같은 메커니즘이다 :

  • 신경 연결 및 혈액 흐름의 위반;
  • 근육 섬유의 완전성 파괴;
  • 전해질과 에너지 교환의 변화;
  • 효소, 플라스틱 및 호르몬 반응의 변화.

이러한 모든 과정은 점차적으로 정상적인 수축에 대한 심근의 능력의 상실을 가져오고, 심부전의 증상이 커짐에 따라 나타나는 신체의 혈액의 완전한 흐름을 보장합니다.

일반적으로 심근의 영양 실조 변화는 심장 조직과 신체의 병리 현상에 대한 일반적인 반응입니다.

발달의 초기 단계에서, 심근 경색증은 가역적이며 적절한 치료로 완전히 완치 될 수 있습니다. 시간을 놓치면 신진 대사 장애로 인해 심장 기능이 저하되고 사망 할 수 있습니다.

이 질병의 교활함은 질병의 초기 증상이 닳아 없어져 일상 생활 방식에 미미한 영향을 미치며 항상 아픈 사람에게 시간에 도움을 요청하지 않는다는 사실에 있습니다.

치료사와 심장 전문의는이 병리를 가진 환자를 치료하는 데 관여합니다.

개발의 원인

심근 영양 장애 (myocardial dystrophy) - 항상 다른 병리학의 배경 및 (또는) 독성 물질의 작용으로 발생하는 2 차적인 질병.

과량의 심장 마약

심장 독성 작용을 갖는 화학 요법 약물

비 스테로이드 성 항염증제

갑상선 호르몬 (갑상선 호르몬의 증가 된 활동)

항 인지질 증후군 - 세포 벽에있는 자체 지방의 파괴

아주 짧은 기간에 상당한 체중 감소 (악액질) 또는 체중 감소.

간 기능 장애

윌슨 병 - Konovalov - 구리 세포에 축적

Mucopolysaccharidosis - 점액 다당류의 과도한 침착

글리코겐증 - 신장, 간, 심장에 과잉 글리코겐 축적

골수종 - 혈액 세포의 종양

장기간 증후군 - 신체 일부가 무거운 물체 아래에 떨어질 때 발생합니다.

척추 근육 영양 - 척수 세포가 비활성 결합 조직으로 변성 됨

발작 근시안검 - 근력 약화

중증 근무력증 - 근육 힘의 점진적인 상실

빈혈 - 감소 된 헤모글로빈

질병의 단계와 증상

심근 영양 장애는 단계적으로 발전합니다. 과정의 각 단계는 그 증상, 즉 심장 조직에서의 생화학 적 과정의 위반 정도에 상응합니다. 이러한 증상 이외에 환자는 심근 손상의 원인 인 근본적인 질환에 내재 된 불만을 나타냅니다.

첫째, 또는 neurohumoral, 무대

  • 비 영구적 인, 불분명하고, 약한 통증 감각이 심장 투영에 있습니다. 정서적 또는 신체적 스트레스를 배경으로 발생합니다. 휴식 상태에는 고통이 없습니다.
  • 보통의 하중 후에 적당한 피로.
  • 체중이 약간 손실 될 수 있습니다.
  • 환자는 만족스럽고 일상적인 일을 할 수 있습니다.
  • 심근 기능 연구에는 변화가 없습니다.

두 번째 또는 유기적 변화의 단계

  1. 가슴의 왼쪽 절반에 일정한 불편 함과 중등도의 통증이 있습니다. 육체적 인 노력이나 심리적 정서적 인 긴장을 수행 할 때, 고통은 몇 시간에서 몇 주간에 심화되고 지속됩니다.
  2. Nitroglycerin을 사용할 때 통증이 감소하지는 않지만 Validololity의 통증이 있습니다.
  3. 피로를 증가 시키면 친숙한 작업을 수행 할 수 없습니다.
  4. 증가 된 심장 박동 및 (또는) 손상된 맥박 (중단)의 느낌.
  5. 호흡 곤란 (호흡 곤란).
  6. 흔히 통증의 배경에는 압력이 증가합니다.
  7. 심장 검사 중에 변경 사항이 나타납니다.

셋째, 또는 심장 마비의 단계

  • 호흡 곤란 (Dyspnea) 극단적 인 단계에서 환자는 단지 누워있을 수 있습니다.
  • 심한 약점, 모든 작업의 ​​점진적인 피로.
  • 익숙한 것들과 신체 활동을 수행 할 수 없다.
  • 체중 감량
  • 두근 두근.
  • 심근 수축 리듬의 위반.
  • 다리와 다리의 붓기.
  • 호흡 할 때 폐에 젖은 rales.
  • 연구의 현저한 변화.

진단

심근 영양 장애에서 올바른 진단을 내리는 것이 어렵다는 것은 과정의 첫 단계에서 연구가 변경되지 않는다는 것입니다. 이 단계에서 2 차 심근 영양 장애가 전형적으로 나타나는 기초 질환 만 발견 될 수 있습니다.

심장 위에서 첫 번째 음색의 약점

낮은 수축기 중얼 거림

심실 복합체의 낮은 전압

번들 지부 발 부분 차단

심장의 재분극 (수축으로부터의 회복)의 위반

하중에 대한 허용 공차 감소

필요한 하중을 완전히 수행 할 수 없음

질병의 세 번째 단계에서 심장 챔버의 충치의 확장

기관의 기능 장애 단계에서 심근 수축 중에 방출되는 혈액의 양이 감소합니다.

심근 대사 과정의 병리학

세포질의 PH 변화 (산도)

심근의 파괴

장기 세포 변화

진단의 가장 정확한 방법은 심근 조직 샘플링이지만, 심장 찌꺼기가 필요하다는 점을 고려할 때, 그 표시는 극히 제한적입니다. 생검은 심근 영양 실조가 다른 방법으로는 확립 될 수없는 어려운 진단 상황에서만 수행됩니다.

치료 방법

심근 기능 장애는 질병이 심장 부전의 단계에 들어 가지 않은 경우에만 근본 원인이 안정화된다면 완전히 치료 될 수있는 질병을 말합니다. 이 경우 환자의 질을 높이고 환자의 수명을 연장하는 것만 가능합니다.

치료는 동시에 수행해야하는 몇 가지 주요 영역으로 구성됩니다.

원인 인자의 제거

치료의 주된 방향. 심장 근육의 병리학 적 변화를 초래 한 주요 질환이나 원인을 제거 할 필요가 있습니다. 이러한 조치가 얼마나 효과적인지에 따라 심근의 완전한 회복 가능성이 좌우됩니다.

독성 및 dyshormonal myocardial dystrophy는 치료가 잘되며, 유전 적 전달 (신경근 질환)에 영향을 미치거나 내부 장기의 세포에 물질이 과도하게 축적되는 것과 관련하여 더 어렵습니다.

육체적 인 과전압의 배경에 대한 영양 장애는 스트레스를 제거해야하며 신경성 심근 영양 장애는 높은 수준의 심리적 지원과 진정 약물을 필요로합니다.

감염성 심근 근이영양증은 항균 치료와 감염원 제거가 필요합니다. 추운시기에 편도선을 제거하기 위해 편도선염이 필요할 때, 그렇지 않으면 치료의 효과가 없습니다.

알코올성 근이영양증은 매우 천천히 치료할 수 있습니다. 전제 조건은 모든 형태의 알코올 사용을 완전히 거부하는 것입니다.

에너지 및 대사 과정에 대한 영향

단백질 합성을 증가시키고, 자유 라디칼의 작용에 저항하며, 심근의 정상적인 전해질 균형을 회복시키는 약의 복합체를 사용합니다 :

  • B 군 및 C 군의 비타민;
  • 엽산;
  • 칼륨 오트 네이트;
  • panangin;
  • 코카 르 복실 라 아제;
  • ATP;
  • retabolil 및 다른 anabolitic 호르몬.

심근 조직의 영양을 향상시키고 저산소 함량에 대한 저항력을 높이는 방법은 다음과 같습니다.

  1. 트리 메타 지딘.
  2. Riboxin.
  3. Mildronat.

현저한 체중 감소 - 칼로리가 높은 영양소를 도입하여 대체 용 장 (입을 통한) 지원에 대한 표시 :

심장 수술 개선

마약은 심장 근육의 정상적인 기능을 유지하고 회복시키는 데 사용됩니다.

  • 방해받는 박동의 리듬을 안정시키기 위해 (항 부정맥제);
  • 심근의 부하를 줄이기 위해 (이뇨제);
  • 심장 근육 (glycosides)의 전도성과 수축성을 향상시킵니다.
  • 혈압을 정상화하기 위해서 (저혈압).

예측

심각한 심장 마비가 발병하기 전에 질병의 원인이 치료 가능하고 치료가 수행되는 경우 심근 영양 장애를 완전히 회복시킬 수 있습니다.

심한 형태의 심장 박동이 심한 경우 예후가 좋지 않습니다. 환자는 치료 중일지라도 1-2 년 내에 사망합니다. 치료 없이는 병자가 1 년을 살아남지 못합니다.

심근 영양 장애는 급성 형태로 발생하여 신속하게 심장 기능 장애로 이어지고 급사 (운동 중 또는 운동 직후)를 유발할 수 있습니다. 이 경우 심근에 산소가 부족하여 세포의 전해질 구성이 변하고 전도 시스템을 통한 여기의 전도가 방해받으며 심장이 멈 춥니 다.

심근 영양 장애. 병의 원인, 증상, 징후, 진단 및 치료

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심근 영양 장애 (MCD)는 심장 근육의 대사 장애입니다. 이 질병은 다른 심장 또는 비 심장 병리와 비교하여 항상 발생합니다. 이러한 질병은 심근의 대사 과정을 침범하고 근육 벽을 약화 시키며 심장의 수축 기능을 저하시킵니다.

심근 영양 장애는 심계항진, 심장 통증, 호흡 곤란 및 피로 증가로 나타납니다.

"심근 근이영양증"의 진단은 비교적 젊습니다. 그것은 조지 Fedorovich Lang에 의해 1936 년에 소개되었습니다. 오늘날 그것은 상당히 흔한 질병입니다. 통계에 따르면, 만성 심부전의 세 번째로 흔한 원인입니다. 이 질병은 종종 40 세 이하의 사람들에게 영향을 미치지 만, 수년 동안 그 발달의 위험이 상당히 증가합니다.

다행히도 심근 경색증의 변화는 가역적입니다. 시기 적절하고 적절하게 선택된 치료는 심장 문제를 완전히 없앨 수 있습니다.

심장 해부학

인간의 심장은 몸에 펌프 역할을하는 속이 빈 4 챔버 장기입니다. 그것의 주요 기능은 몸을 통해서 혈액의 non-stop 운동을 제공하기위한 것이다.

심장은 주로 왼쪽에 있습니다. 그것은 격막에 의해 두 개의 반쪽으로 나뉘며, 각각은 심방과 심실로 구성됩니다. 심장의 오른쪽 절반은 폐 (폐 순환)를 통해 혈액을 펌프하고, 나머지는 기관 (폐 순환)을 통해 혈액을 공급합니다.

심장의 껍질. 심혼 벽은 3 개의 층으로 이루어져있다 :

  • 심장 내막은 심장의 안감입니다. 그 기본은 심장의 내면을 따라가는 결합 조직의 특수한 세포입니다. 그들의 기능은 혈액의 원활한 미끄러짐을 보장하고 혈전의 삽입을 방지하는 것입니다.
  • 심근 - 심장의 중간 껍질. 그것은 특정 근육 세포 (cardiomyocytes)로 구성되어 있으며 심장의 수축을 제공합니다.
  • 심낭 (Epicardium) - 심근의 장막 (漿膜)으로 외부의 심근을 덮고 있습니다. 심장 가방에서 심장의 움직임을 제공합니다.
심낭 또는 심낭은 심장의 바깥 껍질입니다. 그것은 액체로 채워진 틈에 의해 심막에서 분리 된 결합 조직의 칼집입니다. 그것의 주요 임무는 심장이과 성장하여 다른 기관과의 마찰로부터 그것을 보호하는 것이 아니라는 것입니다.

심근 이영양증에 영향을받는 사람이기 때문에 심근의 구성과 기능을보다 자세히 고려해 보겠습니다.

심근 (myocardium) - 특정 근육 세포의 고밀도 컬렉션 인 심장의 근육층 - 심근 세포. 심방 및 심실 심근은 기능적으로 서로 분리되어 있습니다. 이 때문에 심방과 심실은 동시에 수축하지 않습니다. 심방의 경우, 심장 부분이 덜 효과적이기 때문에 근육 층은 2 배 더 얇습니다 (2-3 mm). 심실의 심근 두께 4-6 mm.

심근의 구성에는 다음이 포함됩니다.

  • 줄무늬 근육 조직의 근육 섬유. 심장의 수축을 제공합니다.
  • 심장 전도 시스템의 섬유는 매듭과 전도 번들을 형성합니다. 노드 (sinus, atrioventricular)는 여기 펄스를 생성하고 빔은 심근의 다른 부분으로 충격을 전달합니다.
따라서 심방과 심실이 통제되며 심장은 조정 된 방식으로 작동하고 필요한 리듬을 유지합니다.

심근의 기능은 수축성, 흥분성, 전도성 및 심장의 자동 기능을 제공합니다.

  • 수축성 - 심근의 수축과 혈액 이동을 보장하는 능력.
  • 흥분성은 외부 및 내부 자극에 반응하는 능력입니다. 이에 따라 심장 근육은 수축합니다.
  • 자동화주의는 외부 자극없이 자동으로 수축하고 긴장을 풀 수있는 능력입니다.
  • 전도도 - 심장 전도 시스템의 섬유를 통해 각성을 유발할 수있는 능력.
하트 비트 메커니즘. 심장 세포 (cardiomyocyte)는 서로 다른 방향으로 위치한 근원 섬유 미세 섬유로 이루어져 있습니다. 그들은 수축과 신축이 가능합니다.

심근 세포가 신경 충동을받을 때 동시에 심근 세포가 수축합니다. 이 경우 심장의 벽이 압축되어 체임버의 체적이 줄어들고 혈액이 밀려납니다. 심장 판막 시스템 덕분에, 그것은 한 방향으로 움직입니다. 심방은 계약을 맺고 혈액을 심실에 처음으로 펌핑합니다. 그 후, 심방과 심실 사이의 밸브가 닫히고 심실의 강력한 수축이 일어나고 그 동안 혈액이 동맥에 들어갑니다.

심근 세포가 수축하기 위해서는 여러 조건이 필요합니다.

  • 세포질 내의 칼륨 이온의 농도가 증가하는데, 이것은 정상적인 전해질 균형 상태에서 가능하다.
  • 심장 전도 시스템의 정상적인 작동 중에 세포 신경 충동을 얻습니다.
  • 세포의 미토콘드리아에서는 (ATP와 크레아틴의 형태로) 감소시키기에 충분한 에너지가 생성되어야한다. 이렇게하려면 세포는 정상적인식이 요법을 받아야하며 이는 좋은 관상 동맥 순환에서만 가능합니다.
심근 기능 장애에서는 심장 수축의 메커니즘이 방해받습니다. 심장은 완전한 힘으로 감소하지 않으며, 이로 인해 신체의 혈액 순환이 악화됩니다. 결과적으로 모든 조직과 기관에는 불충분 한 영양분과 산소가 공급됩니다.

심근 영양 장애의 원인

심근 영양 장애의 원인은 의사들 사이에서 많은 논의를 불러옵니다. 전문가들은 심장의 대사 장애 원인 목록이 매우 광범위하다고 생각합니다.

  1. 심장의 장애를 먹어서 세포가 충분한 산소와 영양분을받지 못하게하십시오.
    • 관상 동맥 순환의 위반;
    • 만성 폐 심장;
    • 빈혈, 혈중 헤모글로빈 수치가 90-80 g / l 미만;
    • 산성 병;
    • 고혈압;
    • 심장 결함;

  2. 신경 긴장은 아드레날린과 과도한 심장 기능을 현저하게 증가시킵니다.
    • 장기간 스트레스;
    • 우울증;
    • 신경증;
  3. 참을 수없는 육체적 노력
    • 훈련 된 운동 선수의 과도한 하중;
    • 훈련받지 않은 사람들의 격렬한 신체 활동
    • 전염병 (편도선염, 독감) 이후의 기간 동안 격렬한 운동;

  4. 영양 결핍으로 이어지는 소화 기관의 만성 질환;
    • 췌장염;
    • 간경변증;
    • 흡수 장애 증후군 (장 흡수);
  5. 전해질 불균형을 수반하는 섭식 장애;
    • 비타민제;
    • 단백질과 미네랄을 최소화 한 다이어트;
  6. 신진 대사 장애. 일반적인 질병은 심장에 영향을줍니다.
    • 신장 및 간 기능 부전;
    • 통풍;
    • 당뇨병;
    • 비만;
  7. 호르몬 장애. 호르몬 농도가 높으면 심장 박동이 증가합니다. 집중적 인 작업으로 심근의 에너지 보유량을 고갈 시켰습니다.
    • 갑상선 중독증;
    • 쿠싱 병;
    • 폐경;
    • 사춘기;
  8. 심근 세포를 손상 시키거나 신진 대사 과정을 방해하는 독소에 의한 중독.
    • 알콜;
    • 니코틴;
    • 마약;
    • 약물 (심장 배당체);
    • 산업 독.
  9. 심근 영양 장애 및 신생아의 원인은 다음과 같습니다.
    • 태아의 산소 결핍;
    • 자궁 내 감염;
    • 주 산기 뇌증;
심근 영양 장애 발달의 기전은 질병의 원인에 의존하지 않습니다. 여기에는 다음 단계가 포함됩니다.
  1. 심장의 신경 및 호르몬 조절 위반. 심장은 아드레날린과 교감 신경계의 영향을받습니다. 그들은 심장의 수축을 강화하고 점차적으로 피로로 인도합니다.
  2. 심장은 산소를 더 잘 흡수합니다. 동시에 심근 산소 요구량이 증가합니다.
  3. 심장 세포 내부에서 많은 변화가 일어납니다 : 칼슘이 증가하여 근원 섬유의 이완을 위반합니다. 조직 호흡이 악화됨. 칼슘 의존성 프로테아제가 활성화됩니다. 이들은 심장 세포의 구조 (mitochondria, myofibrils)를 파괴하는 물질입니다.
  4. 뚱뚱한 신진 대사의 붕괴의 결과로, 심근을 파괴하는 것을 계속하는 자유 래디 칼은 세포에서 축적한다.
  5. 세포 구조를 파괴하는 효소는 손상된 리소좀에서 방출됩니다.
  6. 이러한 과정의 결과로, 심장 전도 시스템의 기능적 심근 세포 및 세포의 수는 급격하게 감소된다.

심근 영양 실조의 종류

심근 영양 장애의 단계

1 단계 - 보상의 단계. 대사 과정의 위반과 관련하여, 심근의 특정 부위의 세포는 파괴됩니다. 보상 메커니즘이 활성화되고 주변 세포가 자랍니다. 이것은 심장의 부피를 증가시킵니다. 변경 사항은 되돌릴 수 있습니다.

증상 : 심장에 통증을 가하는 것은 신체 활동, 운동 능력 부족 - 호흡 곤란, 피로와 관련이 없습니다.

2 단계 - 부 보정의 단계. 심근 영양이 악화되고, 감염된 부위가 증가하고, 병변이 서로 병합됩니다. 손상되지 않은 구조는 부피가 증가하고 파괴 된 심근 세포의 역할을 맡습니다. 심장 벽은 정상보다 훨씬 두껍습니다. 심장의 수축성은 손상되고, 각 뇌졸중은 감소 된 혈액량을 밀어 낸다. 적절한 치료를 통해 손상된 세포를 복원하고 심장의 기능을 향상시킬 수 있습니다.

증상 : 호흡 곤란, 불규칙 심장 박동 (빈맥, 부정맥), 하루 종일 다리가 약간 붓습니다.

단계 III - 보상 해산의 단계. 심장 근육의 구조와 기능에 심각한 위반. 심장 근육은 크게 영향을받습니다. 심장은 충분히 강하게 수축되어 신체의 정상적인 혈액 순환을 보장 할 수 없습니다. 이 단계에서 변경 사항은 되돌릴 수 없습니다.

증상 : 폐 혈관의 혈액 침체, 운동 및 휴식 중 호흡 곤란, 부종, 피부 창백, 간 확대, 심전도 이상, 작업 능력 저하, 심장 리듬 장애.

심근 영양 장애의 증상

  • 심장이 아프다. 발달 기전 : 대사 산물과 젖산은 심근 세포에 축적됩니다. 이 물질은 신경을 자극하고 통증을 유발합니다. 불쾌한 감각은 심장 정점에 국한되어 있습니다. 그들은 오래 지속되며, 니트로 글리세린 복용 후에는 사라지지 않습니다. 종종 그들은 신체 활동과 관련이 없습니다. 일부 환자에서는 신체적, 정신적 스트레스를 앓은 후 2-3 시간 후에 통증의 발작이 발생합니다.
  • 호흡 곤란. 불충분하게 심한 심장 수축은 혈액 순환을 악화시킵니다. 더욱이 모든 장기는 산소 결핍으로 고통받습니다. Medulla oblongata에 위치한 호흡기 센터는 영양 결핍에 반응합니다. 이것은 호흡의 무의식적 인 증가 및 가슴에서의 불쾌한 감각의 출현으로 표현됩니다. 초기 단계에서 신체 활동을 수행 할 때 호흡 곤란이 나타납니다. 질병의 세 번째 단계에서 통과하지 않고 혼자.
  • 심장 리듬 장애 (부정맥 및 봉쇄)는 칼륨 및 나트륨 채널이 손상되는 장애인 대사 과정과 관련됩니다. 심장 전도 시스템의 기능을 보장해야하는 것이 이러한 세포 구조입니다. 손상을 입으면 심장 박동기 (sinus node)는 불규칙한 주파수로 충격을 일으키고 전도성 경로는 심장의 다른 부위에 왜곡을 전달합니다. 있다 :
    • 부정맥 - 심장 수축의 빈도 및 규칙 성 위반 (빈맥, 기저귀 수축, 심방 세동)
    • 봉쇄 - 심장의 흥분 장애 (심방, 방실, 심실)

  • 다리와 발의 붓기. 순환 장애는 말초 부종으로 이어집니다. 심장에서 멀어 질수록 혈액 순환이 악화되고 붓기가 더 두드러집니다.
  • 심근의 농축과 심방 및 심실의 확장으로 인한 심장의 경계 확장.
  • 심장 잡음. 심장 근육이 약하게 감소한다는 사실 때문에 심장 소리가 멎습니다.

    건강한 사람들에게는 결핍 된 심실의 스트레칭 소리가 있습니다. 심장 수축을 동반 한 수축기 중얼 거림은 승모판이 혈액의 일부를 좌심방으로 다시 전달한다는 사실 때문입니다.

심근 영양 실조증의 진단

심전도 (ECG)

  • 심실 벽의 약화 및 열악한 수축으로 T 파를 평평하게한다.
  • 심근의 수축 기능 장애로 인한 모든 치아의 감소;
  • 불규칙 심장 박동 - 심장 리듬 장애;
  • 다발 분지 블록의 불완전한 봉쇄 ​​- 심실의 충동 전도가 손상됨.
이러한 변화는 수축성 심근 세포 및 전도 시스템의 성질에 대한 위반을 나타냅니다.

어떤 경우에는 약리 검사를 시행했습니다. 환자는 4-6g의 염화칼륨을 투여 한 다음 심전도를 다시 수행합니다. 지표가 정상화되면 편차의 원인은 세포의 칼륨 결핍입니다. obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg을 사용하여 동일한 검사를 수행합니다. 심장 마비가 마약 복용 후 1 시간 이내에 정상으로 회복되면 심장에 과도한 영향을 미치는 카테콜라민의 원인이됩니다.

심 초음파 (심장 초음파)

  • 심장의 충치의 확장;
  • 운동 활동 감소;
  • 심실의 벽의 대칭적인 두꺼워 짐;
  • 심장의 수축성 위반;
  • 갑상선 기능 항진증이있는 심근 부종;
  • 좌심실의 이완 기능이 손상됩니다. 그것은 신축성이 없으며 가단성이 없으므로 이완 기간에 혈액으로 채워지지 않습니다. 이와 관련하여 대동맥으로 들어가는 혈액의 양은 표준의 40 %로 감소합니다.
  • 심실의 수축기 기능이 손상됩니다. 그들은 충분히 강하게 수축하지 않고 동맥에서 혈액량을 줄입니다.
이러한 편차는 심근 병증의 후기 단계에서 발생합니다. 대부분의 환자에서 증상이 나타나지 않습니다.

도플러 심 초음파

  • 심장 및 혈관의 챔버 내의 압력의 감소는 심장의 수축 기능의 감소의 결과이다.
  • thyrotoxicosis에 의한 MCD의 순환 혈액의 비율과 부피 증가.
  • 밸브를 위반하여 심실에서 심방으로 혈액을 다시 주입하는 것.
  • 심근 영양 장애 (심장 결함, 만성 심부전)의 원인이 된 심장병의 징후.
핵 자기 공명 영상
  • 심근의 국소 또는 광범위 병변;
  • 심장 벽의 고르지 않은 두꺼움 (초기 단계) 또는 묽게 함 (세 번째 단계);
  • 심장의 방을 늘리십시오.
전 내시경 검사
    심장 박동 감소;
  • 심장이 왼쪽으로 증가한다.
  • 먼 myocardiodystrophy 환자의 폐 혈관의 혈액 오버 플로우로 인한 폐의 혼잡.
혈액 검사는 일반적으로 정상입니다.

심근 영양 장애 : 증상 및 치료

심근 영양 장애 (myocardial dystrophy)는 심장 외막의 작용으로 생기는 관상 동맥 질환의 손상과 관련이없고 심근의 신진 대사와 에너지 손상과 관련된 심근 질환 군입니다.
심근 영양 장애에서 심근 대사는 알려진 외부 요인의 영향으로 고통을 겪습니다. 그 결과로 영양소 에너지를 심장의 기계적 활동으로 전환시키는 생화학 적 사이클이 중단됩니다. 심장 근육의 구조적 변화가 점차로 합류하고 있습니다. 이러한 변화는 구체적이지 않으며 많은 경우에 되돌릴 수 있습니다.
그럼에도 불구하고 다양한 외적 요인의 영향으로 심근 영양 장애의 임상 경과가 형성되어 심근 병리가 빈혈,식이 장애 (비만, 악액질), hypovitaminosis, 간 및 신장 손상, 내분비 기관의 질병, 감염 및 중독, 전신 질환, 물리적 과전압.

질병의 단계

심장의이 질병의 발달에서 조건 적으로 3 개의 단계를 구별하십시오.
첫 단계에서, 심장은 외부 요인의 작용에 적응하면서 열심히 일하기 시작합니다.
점차적으로, 심장의 적응 예비는 고갈되고, 질병의 두 번째 단계가 시작됩니다. 동시에 신진 대사가 변하고 심장이 재구성되어 기능을 침해합니다. 보상 기간에는 심장을 긴장시켜 적절한 혈액 순환이 이루어집니다. decompensation의 기간에, 심혈관 시스템의 증가 활동도 산소와 신체의 정상적인 공급을 보장 할 수 없습니다.
심근 영양 장애의 세 번째 단계에서는 심한 순환 장애가 발생하여 치료가 불가능합니다.

증상

심근 영양 장애의 단계에 따라 증상이 다를 수 있습니다.
질병의 초기 단계에서 심장 마비가 사라질 수 있습니다. 환자는 피곤함, 성능 저하 및 지구력 저하를 걱정합니다. 종종 이러한 증상은 기저 질환의 증상으로 간주됩니다.
점진적으로 심근 병증이 나타납니다 : 관상 동맥 질환과 관련이없는 심장 통증. 통증은 심장의 정점 (왼쪽 젖꼭지 근처), 관통 또는 통증에 더 자주 국한됩니다. 단기 또는 장기적 일 수 있습니다. 고통의 부하가있는 경우 보통 그렇지 않으며, 종종 그 후 얼마 후에 발생합니다. 아주 자주 통증과 감정적 인 스트레스 사이의 연결이 있습니다.
종종 환자들은 호흡 곤란을 호소합니다. 처음에는 객관적으로 발음 된 호흡 곤란을 동반하지 않을 수도 있습니다. 호흡 곤란은 운동 중 (계단 오르기), 점차 정상적인 활동 (걷기) 중에 나타납니다.
종종 환자들은 심장이 두근 거림, 심장 활동의 방해, "퇴색", "뒤집기"등의 느낌을 받는다.
임상상에서 질병이 진행되면서 순환 부전의 징후가 나타나기 시작합니다. 즉, 부하가 거의없고 휴식을 취한 상태에서의 호흡 곤란,하지의 부종, 오른쪽 hypochondrium의 간 ​​및 무거움의 확대입니다.
당뇨병에서 심근 성 이영양증은 동맥 경화성 관상 동맥 질환과의 감별 진단을 필요로하며 종종이 병을 복잡하게합니다.
갑상선 중독증에서 심근 성 이영양증의 특이성은 빈맥 (심계항진)에 대한 경향이며 종종 심방 세동이 발생합니다. 갑상선 기능 항진증은 최소한의 노력과 휴식을 취한 상태에서 호흡 곤란의 특징입니다. 심장 통증은 드뭅니다.
대개의 경우 심근 경색증은 폐경기 여성에게서 나타납니다. 그것은 심장의 꼭대기에 오랫동안 아프거나 꿰맬 수있는 통증으로 나타납니다. 이 통증은 운동과 관련이 없습니다. 때로는 신체 활동 중에도 통과하기도합니다. Cardialgia는 월경 시작일에 월 단위로 증가 할 수 있습니다. "조수", 열이있는 느낌, 발한, 공기 부족 느낌.
신체의 과잉 스트레인의 심근 기능 장애는 때때로 환자의 부적당 한 적합성과 단일 부하 후에 발생하며,이 경우에는 치명적일 수 있습니다. 예를 들어 부적절하게 계획된 교육 일정을 가진 운동 선수에서 일정한 과전압이 발생하면 내구성이 저하되고 심한 심장 리듬 장애가 발생할 수 있습니다.

치료

무엇보다도 심근 경색증을 일으키는 근본적인 질병을 치료하는 것이 필요합니다. 대부분의 경우, etiotropic 치료는 심장 근육의 정상적인 기능 상태를 복원하는 데 도움이됩니다.
심근 대사를 개선시키는 수단, 특히 밀드로 네이트 (mildronate)가 널리 사용된다. riboxin, cocarboxylase, ATP와 같은 약물은 현재 유효성의 증거가 없기 때문에 현재 사용하지 않는 것이 좋습니다.
심근 영양 장애 동안 세포막의 지질 과산화 (lipid peroxidation)가 활성화되어 기능적 및 구조적 장애의 형성 메커니즘 중 하나이며 따라서 이러한 과정을 억제하는 항산화 물질 (비타민 E)이 복합 치료에 포함됩니다.
상심 실성 부정맥이 나타나면 칼슘 길항제 (베라파밀)가 처방됩니다. 그들은 또한 심근 세포에서 칼슘 대사의 변화를 제거하여 근육 섬유의 수축성을 손상시키는 데 도움을줍니다. 베타 차단제도 투여 할 수 있습니다. 그들은 리듬 장애를 극복하고 과도한 카테콜라민이 심근에 미치는 해로운 영향을 제거합니다.
세포 내 멤브레인을 강화시키고 리소좀으로부터 세포 내로의 공격적인 효소의 침입을 막기 위해 막 안정제 (예 : Essentiale)를 지정할 수 있습니다.
심근에 산소 공급을 향상시키는 것은 hyperbaric oxygenation, oxygen cocktails, Mexidol의 임명을 통해 이루어집니다.
전해질 불균형을 제거하기 위해이 미량 원소 (panangin)를 함유 한 제제뿐만 아니라 칼륨이 풍부한 식단이 사용됩니다.
순환 장애가 발생하면 적절한 치료가 이루어집니다.

심근 영양 장애의 증상, 효과적인 진단 및 치료 방법

심근 영양 장애 (MCD)는 심장 마비 및 협심증과 같은 질병과 달리 심장 근육의 산소 부족 (허혈)으로 인한 것이 아닌 심장 질환 그룹에 사용되는 용어로 특히 심장 마비에 의해 반영됩니다. 복잡한 기원의 심근 영양 장애는 "심근 경색증 (myocardiodystrophy)"이라는 용어의 변형입니다.

MCD의 원인과 위험 인자

신체에서 일어나는 모든 변화와 병리에는 그 이유가 있습니다. MCD는 이러한 병리의 하나입니다. 질병의 주요 원인과 위험 요인은 다음과 같습니다.

  • 저산소 혈증 (저혈압);
  • 독성 중독 (마약 중독과 알콜 중독을 포함);
  • 비타민제 (비타민 결핍)와 hypovitaminosis (비타민 결핍);
  • 일반 영양 장애, 악액질 (극심한 피로);
  • 내분비 장애 (갑상선 기능 저하증, 갑상선 기능 항진증);
  • 지질, 단백질 및 탄수화물 신진 대사의 위반;
  • myopathy, 중증 근무력증 (신경근 질환);
  • 호르몬 불균형 (예를 들어, 폐경기) -이 경우에는 식도 정맥류 근이영양증이 발생합니다.
  • 금식 및 잘못된 다이어트.

일부 바이러스 성 질환은 심근 영양 장애 (MCD) 발병의 빈번한 위험 요소로 간주됩니다. 몸이 바이러스 공격의 경우 가장 흔한 병원체에 대처할 수 있지만 침착해야합니다.

바이러스와의 싸움에서 비특이적 면역 접근법으로 인해 바이러스 증식의 국소화에 따라 조직 손상이 발생합니다. 그것은 의심 할 여지없이 시체를 해치는 것입니다. 편평 세포 성 심근 영양 장애가 발생할 수있는 바이러스 감염, 특히 만성 협심증의 배경에 반대합니다.

심근 영양 장애 (MCD) 예방은 관상 동맥 심장 질환, 당뇨병, 고혈압 등의 심각한 질병을 예방하고 적시에 치료하는 것을 기본으로합니다. 행동 및 정권 조치의 특정 원칙을 준수하면 심장 근육의 이영양증, 즉 MCD 질환 (나쁜 습관, 건강한 식습관, 연령에 적합한 신체 활동 등의 예방)의 위험을 줄일 수 있습니다.

MCD의 징후와 증상

심근 영양 실조증의 증상과 치료는 밀접한 관련이 있습니다. MCD가 특정 질병 및 다양한 병원균의 영향으로 인해 발생한다는 사실을 고려할 때, 겉보기에 비정형 신호에주의를 기울이고 기저 질환을 치료할 필요가 있습니다.

심근 영양 장애 (MCD)에서는 광범위한 증상이 나타나기 때문에 더 심하고 심한 심장 기능 장애가 있음을 나타낼 수도 있습니다.

심근 근이영양증 (MCD)은 일반적으로 비특이적 증상으로 시작되며 그 전경에서 기저 질환의 증상이 나타납니다. 독감, 인후염, 당뇨병 일 수 있습니다.

  • 피로 증가;
  • 일반적인 약점;
  • 온도 상승;
  • 종종 근육과 관절통이 있습니다.

질병에 대한 경고 신호는 위의 증상에 다른 문제가 추가되는 상태입니다. 이러한 증상의 유무는 감염 후 며칠 (또는 몇 주) 지속될 수 있습니다. 이 경우, 귀하는 의학적 도움을 구해야하며 즉시.

우선, 우리는 흉통과 같은 식물성 교감 신경 신호에 대해 이야기하고 있습니다. 통증은 협심증의 통증과 흡사 한 타박상을 일으킬 수 있습니다.

  • 가슴 통증, 둔감, 수렴성;
  • 가슴에 압박감이나 무거움이 있습니다.

그러나 흉통은 완전히 다를 수 있습니다.

또한, 심근 영양 장애 (MCD)로 인해 심장 박동 (부정맥이 발생할 위험이 높음)이 발생할 수 있습니다. 심장이 약화되어 펌핑 기능이 방해되면 호흡 곤란과 붓기가 나타납니다. 붓기는 주로 발목에서 발생하지만 전체하지에 영향을 줄 수 있습니다. 침대 환자에서는 요추 부위에 부종이 나타납니다.

그것은 중요합니다! 부종이 심하면 몸 전체에 영향을 줄 수 있습니다.

MCD 분류

이차성 심근증 (이차성 심근 병증)은 일부 전신 질환으로 인해 발생하며, 이에 따라 분류됩니다. 주요 원인 질환 :

  • 박테리아, 곰팡이, 원생 동물 등과 같은 바이러스 병인의 감염;
  • 만성 특발성 황색 종뿐만 아니라 다른 대사 질환, 대사 장애, 칼륨 및 마그네슘 결핍, 빈혈, 비타민제, 갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 기능 항진증, 부신 기능 부전, 말단 비대증;
  • 전신성 홍 반성 루푸스, 류마티스 성 관절염, 경피증, 피부 근염 및 기타 질병;
  • 유육종증 또는 백혈병으로 유발되는 육아 종성 침윤물;
  • 유전성 근이영양증, 유전성 운동 실조증 및 기타 신경근 질환;
  • 알레르기 및 독성 반응 : 알코올 및 / 또는 약물의 섭취로 인한 장애 및 질병.

확장형 심근증은 좌심실 또는 두 심실의 수축기 기능 및 확장에 장애가있는 심장 근육 질환입니다. 질병의 병인은 다양하며, 임상 증상은 심부전의 증상 또는 심장 박동의 리듬 장애로 나타납니다.

비대증 성 심근 병증은 좌심실 (대부분의 경우) 또는 우심실의 비대가 특징입니다. 이완기 기능 장애는 정상 또는 증가 된 수축으로 발생합니다. 이것은 특징적인 유전병입니다.

제한적 심근 근이영양증은 매우 드뭅니다. 그것은 주로 확장기 및 수축기 기능 장애로 구성됩니다. 왼쪽 또는 양쪽 챔버의 이완기 용적을 감소시키는 것이 일반적입니다.

우심실의 부정맥 성 심근 경색증은 우심실 심근이 지방 결합 조직으로 점진적으로 대체되는 것을 특징으로합니다. 이 병은 종종 유전성이며, 첫 번째 발현은 심실 성 부정맥입니다.

MDK의 특정 및 분류되지 않은 유형

분류되지 않은 심근 영양 장애 (MCD)에는 분명히 이전 그룹을 넘어서는 질병이 포함됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 섬유 아세포 증;
  • 미토콘드리아 MCD;
  • 최소한의 팽창으로 수축기 기능 장애.

특정 심근 근이영양증은 특정 심장 또는 전신 질환과 관련된 질병의 그룹입니다. 이 그룹에는 다음 하위 그룹이 포함됩니다.

  • 허혈성 MCD - 관상 동맥 질환이있는 확장 된 MCD로 나타난다.
  • 판막 성 MCD - 심실 기능 장애, 설명 할 수없는 정도의 혈역학 장애;
  • 고혈압 MCD - 고혈압과 관련된 비대를 가진 확장되거나 제한적인 MCD;
  • 염증성 MCD - 심근 기능 장애와 관련된 심근염;
  • (thyrotoxicosis, hypothyroidism, 당뇨병), 광물 결핍 (K, Mg, Se), 영양 실조 (빈혈, 비타민 결핍, 노인성 아밀로이드증), 침윤성 질환;
  • 독성 손상 및 과민으로 인한 심근 영양 장애 (알코올, 카테콜라민, 테트라 사이클린 항생제);
  • 전신성 질환 - 전신성 홍 반성 루푸스, 류마티스 관절염, 유육종증, 백혈병;
  • 근이영양증 - 임상상은 확장 된 MCD와 유사합니다.
  • 심근 영양 장애 임신 중 MCD - 대부분 임신 마지막 3 개월 또는 출산 후, 심지어 출산 전후 5 개월까지 발생합니다.
  • dyshormonal myocardial dystrophy - 대부분의 경우, 폐경기에 나타나고, 사춘기 동안, 원인은 Cushing 's disease 또는 thyrotoxicosis 일 수 있습니다.

MCD 진단

심근 영양 장애에 대한 임상 시험 결과는 다음과 같습니다 :

  • 심장 리듬 장애;
  • 승모판 막 폐쇄 부전으로 인한 수축기 중얼 거림;
  • 심방 세동시 불규칙 심장 박동;
  • 좌심실 보상 부전으로 인한 폐의 충혈 성 청진;
  • 경정맥 정맥 부종;
  • 간 비대 및 우측 부반응을 가진하지의 부종

ECG 소견은 구체적이지 않습니다. 심근 근이영양증의 심전도는 거의 정상일 수 있지만 비정상적인 Q-oscillations 또는 His 번들이 나타나는 ST- 세그먼트 이상 및 T 파 반전의 많은 변화가 빈번합니다. 또한, 다음과 같은 심장 부정맥이 탐지됩니다.

심근 경련증 (MCD)에 대한 실험실 검사도 구체적인 결과를 보이지 않습니다. 질병의 후기 단계에는 저 나트륨 혈증 및 고뇨증이 나타나고 신부전증이 종종 발견됩니다. 또한, 증가 된 수준의 노르 에피네프린 및 나트륨 이뇨 펩티드가 존재한다.

심근 경색증 (MCD)에서 가슴의 방사선 사진은 심장 혈관의 확장, 폐 순환의 혼잡의 징후, 아마도 폐부종의 사진을 보여 주며, 유문이 나타날 수 있습니다.

심근 영양 장애 (MCD)의 진단을위한 기초 연구는 심 초음파 검사입니다. MCD를 이용한 심 초음파는 수축력을 줄이고 분출 률을 낮추어 심실, 특히 좌심실의 팽창을 보여줍니다.

MCD 치료

심근 영양 장애 (MCD)의 특정 치료법을 사용할 수 없으므로 심부전에 대한 적절한 치료가 처방됩니다.

MCD의 치료에는 원인에 따라 다양한 방법과 제제가 사용됩니다.

심근 경색증이있는 심장 증상이있는 사람들은 입원 치료의 일부로 치료를합니다. 근본적인 중요성의 침대 휴식, 적어도 2 주 동안 관찰해야합니다. 또한 약물 치료가 처방됩니다.

심근 근 위축증 (MCD)에서, 알코올의 절대적인 배제는 질병의 완화 후 6 개월 동안 그리고 그 기간 동안 필요합니다. 또한,이 기간 동안 신체 활동, 스포츠는 제한되어야합니다. 또한 소금 섭취를 제한하고 금연을 권장합니다. 이러한 모든 요인들이 심장에 부담을 주는데, 완전한 회복을 위해서는 충분한 휴식이 필요합니다.

그것은 중요합니다! MCD에서 부정맥이 발생하는 경우 합병증이있는 경우 페이싱을 권장합니다.

심근 영양 장애 (MCD)의 치료 원리 :

  • 심장 마비의 경우에서와 같이 치료가 수행된다;
  • 육체적 인 평온, 규정 식에있는 소금을 감소시키는;
  • ACE 억제제 (불내성의 경우 안지오텐신 II 길항제가 도입 됨);
  • 베타 차단제;
  • 과부하의 경우 이뇨제;
  • 혈전증을 예방하기위한 항응고제 (와파린);
  • 혈액 순환 지원;
  • ECG 결과에 따라 양심 실 자극.

안지오텐신 전환 효소 억제제

안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACE 억제제)는 심혈 관계 약물 그룹에 속합니다. 그 도입은 안지오텐신 II의 형성 및 브라 디 키닌의 축적을 감소시킨다. 결과는 세동맥과 세뇨관의 확장입니다. 신장에서는 Na +와 물의 침출이 증가하고 K + 배설이 감소합니다.

지금까지 ACE 억제제가 급성 심근 경색 후 심근 리모델링을 예방할 수있는 메커니즘에 대해서는 아직 완전히 설명되지 않았다. 또한 장기간 사용하면 이미 혈관과 심장에서 비대화 된 변화가 후퇴하게됩니다.

위장관으로부터의 준비는 잘 흡수되며, 캅 캅 드릴을 제외하고는 흡수가 음식의 동시 섭취에 의존하지 않습니다. 이 그룹의 준비는 활성 형태 (Captopril, Lisinopril) 또는 대부분의 경우 프로 드러그 형태로 사용되며 간에서 활성 물질 (예 : Enalapril, Perindopril, Spirapril)으로 대사됩니다.

ACE 억제제는 주로 신장을 통해 체내에서 제거됩니다. 따라서 신장 기능이 손상된 경우에는 용량을 줄여야합니다.

베타 차단제

베타 차단제는 베타 - 아드레날린 반응을 차단하는 약물입니다.

베타 차단제의 가장 중요한 효과는 심혈관 계에서 나타납니다. 대답은 심장에 부정적인 부정 동성, dromotropic 및 chronotropic 효과입니다. 즉, 베타 차단제 :

  • 심박수를 줄이십시오;
  • 수축의 힘을 줄인다.
  • 전도성 시스템의 전도성을 감소시킨다;
  • 심근의 흥분성을 감소시킨다.

심장 박동이 느려지면 레닌 분비가 감소하는 반면 심근 산소 소비는 감소합니다. 베타 차단제를 단기간 투여하면 심장 출력이 감소하고 말초 저항이 증가합니다. 다른 한편, 장기 섭취의 효과는 말초 저항을 감소시키는 것입니다.

질병의 합병증

MCD의 경우 합병증은 대부분의 심장에 손상을 줄 위험이 있으며, 심장이 급작스럽게 심장 기능을 제대로 수행 할 수 없게 될 때 심한 심장 마비를 나타낼 수 있습니다.

또한 MCD에는 치명적일 수있는 악성 부정맥의 위험이 있습니다. 그것들은 심장 근육의 괴사 국소화에 의해 야기 된, 심장에서의 충동의 잘못된 생성과 전달으로 발생합니다.

MCD의 합병증에는 일반적으로 부정맥에 근거하여 폐 또는 전신 동맥 중 색전의 위험이 있습니다. 이 경우 혈관 막힘은 혈관에 공급되는 부위의 혈액 공급 (허혈) 및 사망 (괴사)의 연속적인 붕괴로 가능합니다.

또한 MCD의 합병증으로 심장의 외막 (울혈 성 심낭염)과 심낭 염증 (심낭염)에있는 영향을받는 심근 부위의 삼출이있을 수 있습니다. 양에 따라 유출은 심장에 혈액이 충분하게 채워지지 않을 수 있습니다.

MCD의 합병증은 주로 부정맥으로 인한 급사가 될 수 있습니다. 일부 전문가에 따르면 MCD의 합병증은 15 %의 경우에서 발생합니다.

누군가 MCD는 심장에 심각한 결과를 남깁니다. 치료를받은 사람은 질병의 존재를 추적 할 수 없습니다. 따라서 예측을 예측하는 것은 매우 어렵습니다.

심근 영양 장애

심근 영양 장애는 대사 장애로 인한 심근의 이차적 인 병변이며 심장 근육의 영양 장애 및 기능 장애를 일으 킵니다. 심근 경색증은 심근 경색, 심장 리듬의 방해, 보통의 빈맥, 피로, 현기증, 호흡 곤란을 동반합니다. 심근 경색증의 진단은 역사 및 클리닉 데이터, 심전도, 심근염, 엑스레이, 심 초음파, MRI, 신티그라피, 혈액 생화학 등을 기준으로합니다.

심근 영양 장애

심장학에서의 "심근 이상증"(이차성 심근 병증, 심근증)이라는 용어는 비 염증성 및 비 퇴행성 심근 병변과 대사 과정의 현저한 장애 및 심근의 수축성의 현저한 감소를 동반합니다. 심근 영양 장애는 항상 dismetabolic, 전해질, 효소, neurohumoral 및 자율 신경 장애를 포함한 보조 과정입니다. 심근 영양 장애는 심장 근육의 주요 기능 - 수축성, 흥분성, 자동화 작용, 전도를 방해하는 심장 전도 시스템의 근육 세포 및 구조의 영양 장애 (dystrophy)를 특징으로합니다.

특히 초기 단계에서 심근 경색증은 일반적으로 가역성이며, 이는 hemochromatosis 및 심장의 아밀로이드증 (amyloidosis) 중에 발생하는 심근의 퇴행성 변화와 구별됩니다.

심근 영양 장애의 원인

심근 영양 장애는 심근의 신진 대사와 에너지를 방해하는 다양한 외부 및 내부 요인에 의해 유발 될 수 있습니다. 심근 영양 장애는 급성 및 만성 외인성 중독 (알코올, 의약, 산업 등), 물리적 작용제 (방사선, 진동, 과열)의 영향으로 발전 할 수 있습니다. 종종 심근 영양 장애는 내분비 및 대사 장애 (갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 저하증, 부갑상선 기능 항진증, 당뇨병, 비만, 각반, 쿠싱 증후군, 병적 폐경), 시스템 보조, 위트, 위트, 위트, 위트, 위트, 위트, 위트, 위트, 위트, 위트, (간경변, 췌장염, 흡수 장애 증후군).

주 산기 뇌증, 자궁 내 감염, 저산소증을 배경으로하는 심혈관 장애가 증후군은 신생아 및 소아의 심근 영양 장애의 원인이 될 수 있으며 운동 선수의 과도한 신체 과잉 (병리학적인 운동 심장)으로 인해 심근 경색증이 발생할 수 있습니다.

심장 근육 세포에서의 전해질, 단백질, 에너지 대사, 병적 대사 산물의 축적 등의 다양한 부작용이 발생합니다. 심근의 생화학 적 과정의 변화는 근육 섬유의 수축 기능 손상, 다양한 리듬 및 전도 장애, 심장 마비로 이어진다. 원인 인자의 제거로 myocytes의 영양 과정을 완전히 회복 할 수 있습니다. 그러나 연장 된 부작용으로 심근 세포의 일부가 죽어 결합 조직으로 대체되어 심장 경화증이 형성됩니다.

심근 영양 실조증의 임상 형태

빈혈을 동반 한 심근성 이영양증

심근에서의 위반은 헤모글로빈이 90-80 g / l로 감소함에 따라 발생합니다. 이러한 배경에서, 심근의 에너지 적자와 함께, 저산소증이 발생합니다. 빈혈 심근 영양 장애는 철 결핍 및 용혈성 빈혈과 급성 및 만성 출혈, DIC로 발생할 수 있습니다.

빈혈에서 심근 영양 장애의 임상 적 발현은 피부가 현기증, 현기증, 호흡 곤란, 빈맥, 경동맥의 맥박 증가입니다. 타악기 연구는 심근 비대를 나타내는 심장 경계의 확장을 나타냅니다. 청진으로 시끄러운 심장 소리, 심장 및 혈관의 수축기 잡음, 자궁 경관의 "최고 소음"을 감지했습니다. 심부전은 장기간 빈혈과 부적절한 치료로 진행됩니다.

갑상선 중독증을 ​​동반 한 심근성 이영양증

심장 근육에 과도한 갑상선 호르몬의 영향으로 아데노신 3 인산 (ATP)과 크레아틴 인산염 (CF)의 합성이 감소하고 에너지와 단백질 결핍이 동반됩니다. 동시에 갑상선 호르몬은 교감 신경계의 활동을 자극하여 심장 박동수, 분당 혈액량, 혈류 속도 및 BCC를 증가시킵니다. 이러한 조건에서 심장 내 혈역학의 변화는 에너지 적으로 지원 될 수 없으며 궁극적으로는 심근 경색증의 발병을 초래합니다.

갑상선 중독증이있는 심근 근이영증 클리닉에서 부정맥이 우세합니다 (부비동 빈맥, 만삭아 발작, 발작 빈맥, 심방 세동). 장기간의 갑상선 중독증은 심장, 부종 및 간 비대의 통증으로 나타나는 만성 순환기 기능 부전 (주로 우심실 유형)을 유발합니다. 때로는 갑상선 중독증과 함께 심근 경색증의 증상이 지배적인데, 환자가 무엇보다도 심장 전문의에게 의뢰하여 내분비 학자에게로 가야합니다.

갑상선 기능 저하증을 동반 한 심근 영양 장애

갑상선 기능 저하증에서의 심근 성 이영양증의 병인학 적 근거는 갑상선 호르몬의 결핍으로 심근의 대사 활동이 감소합니다. 동시에, 혈관 침투성의 증가로 인해 근육 유지 장애 (myocytes)에서 체액 저류가 일어나고, 이는 대사 이상 및 전해질 장애 (나트륨 함량의 증가 및 칼륨의 감소)를 동반합니다.

갑상선 기능 항진증에서 심근 기능 장애는 심장에 지속적인 아프고 통증, 부정맥 (sinus bradycardia), 막힘 (atrial, atrioventricular, ventricular)이 특징입니다.

알코올 및 독성 심근 영양 장애

10 년간 80-100ml의 에틸 알콜을 매일 섭취하면 알코올성 심근증이 유발 될 수 있습니다. 그러나 에탄올, 스트레스 및 빈번한 바이러스 감염을 분해하는 다수의 효소의 유전 적 결핍으로 인해 소량의 알코올을 사용하는 경우에도 2 ~ 3 년 내에 심근 영양 장애가 더 짧은 기간에 발생할 수 있습니다. 알코올성 심근증은 주로 남성에서 20-50 세 사이에 발생합니다.

독성 심근 영양 장애는 면역 억제제 (cytostats, glucocras), NSAIDs, 항생제, 진정제, 클로로포름, 인, 비소, 일산화탄소 등의 중독으로 장기 치료를받는 사람들에게 발생합니다. mychos, myopia, phosphorus, arsenic, 일산화탄소 등의 myicons, myocardium, phosphorus, arsenic,, 급성 부정맥, 합병 및 울혈 성 형태.

심근 경색증의 심근 형태는 아프고 아픈 가슴 통증, 사지의 열 또는 냉증의 일시적인 감각, 땀이 나는 것이 특징입니다. 환자는 일반적인 약점, 피로, 육체적 지구력 저하, 두통이 걱정됩니다.

arrhythmic 형태의 심근 영양 장애는 빈맥, 심장 리듬 및 전도 장애 (동공 빈맥 또는 서맥, 외 반전, 그의 다발 묶음의 봉쇄), 때로는 심방 세동 및 떨림을 동반합니다. 심근 이영양증의 병합 형태에서 부정맥과 심근 경색증이 주목됩니다. 울혈 성 심근 경색증의 증상은 심장 마비에 기인하며 운동시 호흡 곤란, 기침, 천식 발작, 다리의 부종, 수포 심근 막염, 수막 절개, 간 비대, 복수를 포함합니다.

편도 근원 심근증

편도선염의 심근 병변은 30-60 %의 환자에서 발생합니다. 편도선 근 돌기 근이영양증은 고열 및 중독으로 발생하는 일련의 전염 된 협심증이 발생한 후에 발생합니다. 편도 근원 심근증의 클리닉에서 심한 성격, 심한 약함, 불규칙한 맥박, 호흡 곤란, 국소 또는 확산 발한, 아열 대장 관절통이 심장의 통증에 호소합니다.

심근 기능 장애

그것은 개인의 능력을 초과하는 신체 활동을하는 운동 선수에서 발생합니다. 이 경우 숨겨진 만성 부비동염, 부비강염, 편도선염, 부 자연염 등이 심근 손상에 기여할 수 있습니다. 운동 사이에 적절한 휴식 부족 등이 있습니다. 신체 스트레스의 근원 신경증의 발병 기전에 관한 많은 이론들이 제시되었습니다. 저산소증, 신경 영양 장애, 스테로이드 - 전해질.

이러한 myocardiodystrophy의 변이는 주로 약점, 혼수, 피로, 우울한 기분, 스포츠에 대한 관심 감소 등의 일반적인 증상으로 나타납니다. 하트 비트, 심장이 따끔 거림, 중단이 발생할 수 있습니다.

심근 경색증 (Climacteric myocardial dystrophy)

45-50 세 여성의 호르몬 치료 결과로 개발되었습니다. Climacteric myocardial dystrophy는 심장 부위에있는 압박, 찌르는듯한 또는 아프기 쉬운 성향의 통증에 의해 왼쪽 팔에 발산됩니다. Cardialgia는 열, 심계항진, 발한 증세와 함께 "조수"로 인해 악화됩니다. 폐경기 심근 영양 장애에서 심부전은 동반 된 동맥성 고혈압과 함께 발생할 수 있습니다.

심근 영양 실조증의 진단

심근 영양 장애의 병력이있는 환자의 경우 조직 저산소 증후군 및 대사 과정 장애와 함께 병력이나 병리학 적 병력이 보통 발견됩니다. 심장의 객관적인 검사는 불규칙한 맥박, 심음의 소음, 정점에서의 첫 번째 음색의 약화, 수축기 중얼 거림을 드러낸다.

심전도는 다양한 부정맥, 심근 재분극 장애 및 심근의 수축 기능 저하를 기록합니다. 일반적으로 심근 경색증에 대한 스트레스 및 약리 검사를 실시하면 부정적인 결과가 나타납니다. Phonocardiography는 전기 및 기계 수축의 지속 기간, 기저귀 및 위의 수면 리듬 및 수축기 소음의 출현, 심장 소리의 소음 등의 변화를 감지합니다. 심 초음파를 사용하는 것은 심근의 팽창, 심근의 구조 변화, 유기 병리학의 부재에 의해 결정됩니다.

흉부 X 선 사진 촬영에서 밝혀진 심근의 근시 상태는 심근의 깊은 애정을 나타냅니다. 신티그라피는 신진 대사 및 심근 관류를 평가하여 집중 및 산란 결함을 확인하여 기능하는 심근 세포의 수를 감소시키는 것으로 나타냅니다.

심장 근육 생검은 비공식적 인 비 침습적 연구를 통해 의문의 여지가 있습니다. 심근 영양 실조의 감별 진단은 허혈성 심장 질환, 심근염, 죽상 동맥 경화성 심장 경화증, 폐 심장 질환 및 심장 결함으로 수행됩니다.

심근 영양 실조증 치료

병합 된 심근 근이영양증 치료는 근본적인 질환의 치료, 병인 (대사) 및 증상 치료로 구성됩니다. 이와 관련하여, 심근 영양 장애에 대한 의학적 전술은 심장 전문의뿐만 아니라 혈액 전문의, 이비인후과 의사, 내분비 학자, 류마티즘 전문의, 산부인과 의사 - 내분비 학자, 스포츠 의사 등 좁은 전문가에 의해 결정됩니다. 환자는 물리적 모드, 유해한 작업 효과의 배제, 화학 물질, 알코올 및 흡연과의 접촉을 권장하지 않습니다.

심근 영양 장애의 대사 요법은 그룹 B 비타민, 코카 르 복실 라제, ATP, 칼륨 및 마그네슘 제제, 이노신, 단백 동화 스테로이드 및 신진 대사 과정과 심장 근육의 영양을 개선하는 약물의 투여를 포함합니다.

심부전, 이뇨제, 심근 배당체가 표시됩니다; 부정맥 - 항 부정맥제. 폐경기 심근 근이영양증에서 HRT, 진정제 및 저혈압 약물이 처방됩니다. 편도 원근 심근 영양 장애의 이병 동성 요법은 편도선 절제술까지 편도선염의 집중 치료가 필요합니다.

심근 영양 실조의 예후 및 예방

심근 영양 실조증의 심근 변화의 가역성은 기저 질환의시기 적절성 및 적절성에 달려 있습니다. 장기간 흐르는 심근 영양 장애의 결과는 심근 경색 및 심부전입니다.

심근 경색증의 예방은 스포츠의 연령 및 체력을 고려하고, 음주를 피하고, 직업 위험을 제거하고, 영양 상태를 좋게하고, 감염 병을 강제적으로 재활시키는 현 재 질병의 제거에 기초합니다. cardiotrophic 치료의 반복 약물 치료 과정은 일년에 2-3 번하는 것이 좋습니다.