혈압 조절의 생리 학적 메커니즘

심혈 관계의 상태를 반영하는 가장 중요한 지표 중 하나는 전신 기관을 통해 혈액을 "유도하는"평균 유효 동맥압 (BP)입니다. 심장 혈관 생리학의 기본 방정식은 평균 압력이 심장의 미세 부피 (MO) 및 전체 말초 혈관 저항과 어떻게 관련되는지를 반영하는 것입니다.

평균 동맥압의 모든 변화는 MO 또는 CRPS의 변화에 ​​의해 결정됩니다. 모든 포유 동물의 평상시 Crad는 약 100mmHg입니다. 예술. 사람의 경우,이 값은 휴식중인 심장 박동수가 약 5 l / min이고 둥근 심장 박동수가 20 mm Hg라는 사실에 의해 결정됩니다. CRS의 정상적인 가치를 유지하기 위해서는 OPSS의 감소와 함께 MO가 보상하고 그에 비례하여 증가하며 그 반대도 마찬가지입니다.

임상 실습에서 HELL - CAD 및 DBP의 다른 지표를 사용하여 심혈관 기능의 기능을 평가합니다.

SAD라는 용어는 좌심실 수축기 동안 동맥 시스템에 기록 된 최대 혈압 수준입니다. DBP는 확장기 동맥의 최소 동맥압이며, 첫 번째 근사치는 말초 동맥의 음색에 의해 결정됩니다.

현재 혈압 조절의 단기 (초, 분), 중기 (분, 시간) 및 장기 (일, 달) 메커니즘이 있습니다. 단기간의 혈압 조절 메커니즘에는 동맥 압 압 수용기 반사와 화학 수용체 반사가 포함됩니다.

민감한 압 수용기는 대동맥과 경동맥의 벽에서 많이 발견되며 대동맥 궁 영역과 총 경동맥의 분기점에서 가장 큰 밀도가 발견됩니다. 그들은 중추 신경계에서 전달되는 활동 전위를 형성함으로써 동맥의 신축성 벽이 늘어나는 것에 반응하는 기계 수용체입니다. 중요한 것은 절대 값뿐만 아니라 혈관 벽의 스트레칭 변화 비율입니다. 혈압이 며칠 동안 상승한 채로 유지되면 동맥 압 압 수용기의 맥박 빈도가 원래 수준으로 되돌아 오므로 혈압의 장기 조절 메커니즘으로 작용할 수 없습니다. 동맥 압 압 수용기 반사는 부정적인 피드백 메커니즘에 따라 자동으로 기능하여 CpAD 값을 유지하려고 노력합니다.

경동맥과 대동맥 궁에 위치한 Chemoreceptor는 아직 국소화가 정확히 결정되지 않은 중심의 화학 수복자와 마찬가지로 혈압의 단기 조절에 대한 두 번째 메커니즘을 수행합니다. p02가 감소하고 동맥혈에서 pCO2가 증가하면 근육 조직 세동맥의 교감 신경을 활성화시켜 평균 동맥압을 증가시킵니다. 또한, 연장 된 정적 (등축) 작업으로 인한 근육 허혈 중에 혈압의 증가가 관찰됩니다. 동시에, 화학 수용체는 골격근의 구 심성 신경 섬유를 통해 활성화됩니다.

혈압 조절의 중장기 메커니즘은 주로 레닌 - 안지오텐신 계 (RAS)를 통해 수행됩니다.

그러나 고혈압의 초기 단계에서는 교감 신경 - 부신 시스템이 활성화되어 혈액 내 카테콜아민 농도가 증가합니다. 건강한 사람들에게 압력 상승이 AU의 활동 감소를 동반한다면, 고혈압 환자에서 CAC의 활동은 여전히 ​​높아진다. Hyperadrenergy는 신장 혈관의 협착 및 병 거엽 세포에서 허혈의 발달을 유도합니다. 동시에, 레닌 수준의 증가는 adrenoreceptors의 직접적인 자극으로 juxtaglomerular 세포의 사전 허혈없이 수있는 것으로 입증되었습니다. Repin 합성은 PAC로 변환의 연속을 트리거합니다.

혈압을 유지하는 데있어 매우 큰 역할은 부신 땀샘에 안지오텐신 II가 미치는 영향 때문입니다. 안지오텐신 II는 수질 (카테콜아민의 증가 된 방출을 초래 함) 및 피질 (aldosterone)의 증가 된 생산을 유도하는 피질 모두에 작용한다. Hypercatecholemia는 일종의 "hypertonic"사슬을 닫아서, 병 막 대형 조직 및 renin 생성의 더 큰 허혈을 유발합니다. 알도스테론은 부정적인 피드백을 통해 PAC와 상호 작용합니다. 생성 된 안지오텐신 II는 혈장에서 알도스테론의 합성을 자극하고, 반대로 증가 된 수준의 알도스테론은 고혈압에서 손상된 RAS의 활성을 억제한다. 알도스테론의 생물학적 효과는 모든 세포막의 수준에서 거의 모든 신장의 이온 수송 조절과 관련이 있습니다. 그 (것)들에서는, 나트륨 배설을 감소시키고, 칼륨을 교환하고 그것의 원위 재 흡수를 증가하고 몸에있는 나트륨 보유를 제공한다.

장기간의 혈압 조절의 두 번째 중요한 요소는 부피 - 신장 메커니즘입니다. 혈압은 배뇨 율에 상당한 영향을 미치므로 신체의 전체 체액량에 영향을줍니다. 혈액량은 체액의 전체 체적의 구성 요소 중 하나이므로, 체적의 변화는 체액의 총량과 밀접한 관련이 있습니다. 혈압이 증가하면 배뇨가 증가하고 결과적으로 혈액량이 감소합니다.

반대로, 혈압이 감소하면 체적과 혈압이 증가합니다. 이 부정적인 피드백으로부터 혈압 조절의 체적 메커니즘이 추가됩니다. 신체의 체액을 유지하는 데 큰 역할을하는 바소프레신은 소위 항 이뇨 호르몬으로 뇌하수체의 후엽에서 합성됩니다. 이 호르몬의 분비는 시상 하부의 압수 용기에 의해 조절됩니다. 혈압의 증가는 시상 하부 방출 뉴런의 억제로 압 수용기 활동에 작용함으로써 항 이뇨 호르몬의 분비를 감소시킨다. 항 이뇨 호르몬 분비는 혈장 삼투압 (혈압의 단기 조절 메커니즘)이 증가하고 순환 혈액량이 감소하고 그 반대의 경우도 증가합니다. 고혈압의 경우,이 메커니즘은 체내의 나트륨 보유와 물 때문에 중단되어 혈압이 지속적으로 증가합니다.

최근에는 동맥 계의 내면 전체를 덮는 내피 세포가 혈압을 유지하는 데 점점 더 중요 해지고 있습니다. 그들은 혈관 색조 및 혈장 - 혈소판 지혈의 국소 조절을 수행하는 활성 물질의 전체 스펙트럼의 생산을 통해 다양한 자극에 반응합니다.

혈관은 지속적으로 내피에 의해 분비되는 산화 질소 (NO)의 영향하에 일정한 활성 기초 상태의 이완 상태에있다. 내피 표면의 수용체를 통한 많은 vasoactive 물질은 N0의 생성을 증가시킵니다. 또한, NO의 생성은 저산소증, 내피의 기계적 변형 및 혈액 전단 응력의 영향 하에서 자극된다. 다른 혈관 확장 호르몬의 역할은 거의 연구되지 않았습니다.

혈관벽에 대한 이완 효과 외에, 내피는 또한 이완 인자의 작용의 부재 또는 예방뿐만 아니라 혈관 수축 물질의 생성과 관련된 혈관 수 축제 효과를 갖는다.

건강한 사람의 경우 수축 및 팽창 요인은 이동 평형 상태에 있습니다. 고혈압 환자에서 만곡 인자의 유행으로의 전환이 있습니다. 이 현상을 내피 기능 부전이라고합니다.

고려 된 혈압 조절 시스템과 함께이 과정에서 거대한 역할은 자율 신경계에 속합니다. 후자는 해부학 적 특징에 따라 교감 신경계와 부교감 신경계로 나누어지며 신경 말단에서 분리 된 송신기의 유형에 따르지 않고 반응 (교반 또는 억제)에 의해 자극을받을 때 얻어집니다. 교감 신경계의 중심은 흉 요추에 있고, 부교감 센터는 크 랩시오 샛 (krapiosacral) 수준에 있습니다. 신경 전달 물질 (신경 전달 물질) - 아드레날린, 노르 에피네프린, 아세틸 콜린, 도파민 -은 신경 말단에서부터 시냅스 틈에 이르며 특정 수용체 ​​분자에 결합하여 시냅스 후 세포를 활성화하거나 억제합니다. 교감 신경절 이전의 섬유를 통한 그들로부터의 신호는 아드레날린과 노르 아드레날린이 혈액으로 방출되는 부신 땀 샘의 수질로 들어간다. 아드레날린은 α- 및 β- 아드레날린 수용체를 통해 그 작용을 실현하며, 이는 혈압을 거의 또는 전혀 변화시키지 않고 심장 ​​박동수의 증가를 동반합니다. 노르 에피네프린은 대부분의 교감 신경절 이후의 신경 종말의 주요 전달 인자입니다. 그 작용은 아드레날린 수용체를 통해 실현되며, 이는 심장 박동을 변화시키지 않으면 서 혈압을 증가시킵니다. 교감 신경 혈관 수축 신경은 정상적으로 일정하거나 강장제 인 활동을합니다. 교감 신경 혈관 수축 센터의 자극 변화로 인해 MO-ACT의 기관 혈류가 감소하거나 증가합니다 (표준과 비교). 세동맥의 음색에 아세틸 콜린을 분비하는 부교감 신경 혈관 수축 신경의 영향은 무시할 수 있습니다. 부신에서 분리되어 혈액에서 자유롭게 순환하는 카테콜라민은 교감 신경계의 활성이 높은 상태에서 심혈 관계에 영향을줍니다. 일반적으로 그 효과는 자율 신경계의 교감 신경계를 활성화시키는 직접 행동과 유사합니다. 교감 신경 활동의 증가와 함께 고혈압 반응의 발달로 혈장 norepinephrine (아드레날린)의 농도가 증가하거나 고혈압에 전형적인 수용체의 수가 증가합니다.

따라서 혈압을 유지하는 것은 많은 장기와 시스템이 관련되어있는 구현에서 복잡한 생리적 메커니즘입니다. 압박 시스템의 동시 소진과 함께 혈압을 유지하기위한 압력 시스템의 우세는 고혈압의 발달로 이어진다. 역전 비율에서는 저혈압이 발생합니다.

고혈압

동맥성 고혈압은 수축기 혈압이 140 mmHg 이상으로 꾸준히 증가합니다. 예술. 및 / 또는 이완기 혈압이 90 mmHg 이상인 환자. 예술. 적어도 1 주 간격으로 2 회 이상의 연속적인 환자 방문을하는 코로 코 코 (N. S. Korotkov)의 방법에 의한 이중 측정 이상의 데이터에 따르면.

동맥 고혈압은 현대 건강 관리의 중요하고 시급한 문제입니다. 동맥 고혈압의 경우 심혈관 합병증의 위험이 유의하게 증가하며 평균 수명이 현저하게 감소합니다. 고혈압은 항상 뇌졸중, 관상 동맥 심장 질환, 심장 및 신부전의 위험 증가와 관련이 있습니다.

필수 (기본) 및 이차성 동맥성 고혈압이 있습니다. 필수 동맥성 고혈압은 90-92 % (일부 데이터에 따르면 95 %)로 2 차 - 고혈압 환자의 약 8-10 %입니다.

혈압 조절의 생리 학적 메커니즘

두 가지 주요 요인의 상호 작용으로 혈압이 형성되고 정상 수준으로 유지됩니다.

혈역학 적 요인은 혈압 수준을 직접 결정하고, 신경 우울증 계통은 혈역학 적 요인에 대한 조절 효과가있어 혈압을 정상 범위로 유지합니다.

혈압을 결정하는 혈역학 인자

혈압의 양을 결정하는 주요 혈역학 적 요소는 다음과 같습니다 :

분량의 혈액, 즉 1 분 안에 혈관계로 들어가는 혈액의 양; 분 량 또는 심 박출량 = 뇌졸중 혈액량 × 1 분당 심박수;

저항성 혈관 (세동맥 및 모세 혈관)의 총 말초 저항 또는 개존율;

대동맥 벽과 그 큰 가지의 탄성 장력 - 전체 탄성 저항;

순환 혈액량.

혈압 조절의 신경 생식계

규제 신경 내분비 시스템에는 다음이 포함됩니다.

빠른 액션 시스템;

장기 행동 시스템 (통합 제어 시스템).

빠른 액션 시스템

빠른 액션 시스템 또는 적응 시스템은 혈압의 신속한 제어와 조절을 제공합니다. 혈압 (초) 및 중기 규제 메커니즘 (분, 시간)의 즉각적인 규제 메커니즘을 포함합니다.

혈압의 즉각적인 조절 메커니즘

혈압의 즉각적인 조절을위한 주요 메커니즘은 다음과 같습니다 :

중추 신경계의 허혈 반응.

혈압 조절의 압박 수용기 기능은 다음과 같습니다. 혈압이 상승하고 동맥 벽이 늘어나 자 경동맥과 대동맥 궁 부분에 위치한 압 수용기가 흥분되면이 수용기의 정보가 뇌의 혈관 운동 센터로 들어가고 이로부터 충동이 시작되어 교감 신경계가 세동맥에 미치는 영향이 감소합니다 (그들은 확장, 감소 일반적인 말초 혈관 저항 - 애프터로드), 정맥 (venodilation 발생, 심장의 충만 압력 감소 - 예압). 이와 함께 부교감 감이 증가하여 심박수가 감소합니다. 결국, 이러한 메커니즘은 혈압을 감소시킵니다.

혈압 조절과 관련된 Chemoreceptors는 경동맥과 대동맥에 위치하고 있습니다. 화학 수족 체 시스템은 혈압의 수준과 산소와 이산화탄소의 혈액에서 부분적인 장력의 양에 의해 조절됩니다. 혈압이 80mmHg로 감소했습니다. 예술. 아래뿐만 아니라, 상기 산소 분압의 감소 및 이들로부터 이산화탄소 흥분 chemoreceptors 자극의 증가가 정상 수준으로 증가 된 혈압 리드 교감 활성 및 세동맥 톤 필연적 증가와 혈관 운동 중심 들어간다.

중추 신경계의 허혈 반응

이 혈압 조절 메커니즘은 혈압이 40mmHg로 급격히 떨어지면 활성화됩니다. 예술. 아래. 이러한 심한 동맥 저혈압으로 인해 중추 신경계 및 혈관 운동 센터의 국소 빈혈이 발생하여 자율 신경계의 교감 신경계에 대한 충동이 증가하여 혈관 수축이 진행되고 혈압이 상승합니다.

중기 동맥 조절 메커니즘 압력

혈압 조절의 중기 메커니즘은 몇 분에서 몇 시간 내에 행동을 전개하며 다음을 포함합니다.

레닌 - 안지오텐신 계 (순환 및 국소);

순환 혈압과 지방 레닌 - 안지오텐신 계통 모두 혈압 조절에 적극적으로 관여합니다. 순환하는 renin-angiotensin 시스템은 다음과 같이 혈압을 증가시킵니다. 레닌 장치에 의해 생성 된 방 사구체 신장 누구 지오 텐시 노겐 제조 안지오텐신 I의 영향하에, 강력한를 갖는 안지오텐신 II에 안지오텐신 전환 효소에 의해 영향을 참조하면, (그 출력은 조절 활성 압력 수용체 심성 세동맥과 네프론 루프의 상승 부분에서 밀도 얼룩 염화나트륨 농도에 대한 영향이다) 혈관 수축 작용과 혈압 상승. 안지오텐신 II의 혈관 수축 작용은 몇 분에서 수 시간 지속됩니다.

시상 하부 항 이뇨 호르몬의 분비 변화는 혈압을 조절하며 항 이뇨 호르몬의 작용은 중기의 혈압 조절에만 국한되지 않고 장기 조절의 메커니즘에도 영향을 미친다 고 믿어진다. 항 이뇨 호르몬의 영향으로 신장 원위부 세관에서 물의 재 흡수가 증가하고 순환하는 혈액의 양이 증가하며 소동맥의 음색이 증가하여 혈압이 상승합니다.

모세관 여과는 혈압 조절에 일정 부분을 차지합니다. 혈압이 상승하면 모세 혈관에서 간질 공간으로 유체가 이동하여 순환 혈액량이 감소하고 따라서 혈압이 감소합니다.

동맥 규제의 장기 행동 시스템 압력

고속 (단기) 시스템에 비해 장기 (필수) 혈압 조절 시스템을 활성화하는 데 더 많은 시간 (일, 주)이 소요됩니다. 장기 시스템에는 다음과 같은 혈압 조절 메커니즘이 포함됩니다.

a) 계획에 따라 기능하는 압박기 공간 - 신장 기전 :

신장 (레닌) → 안지오텐신 I → 안지오텐신 II → 부신 피질의 사구체 영역 (알도스테론) → 신장 (신 세뇨관에서의 나트륨 재 흡수 증가) → 나트륨 보유 → 수분 유지 → 순환 혈액 증가 → 혈압 상승;

b) 국소 레닌 - 안지오텐신 계;

c) 내피 가압 장치;

d) depressor 메커니즘 (prostaglandin 시스템, kallikreukininovaya 시스템, 혈관 내피 혈관 확장 인자, natriuretic 펩티드).

동정맥압 환자의 검사에서 동맥압의 측정

Korotkov 청진 법을 이용한 혈압 측정은 동맥성 고혈압을 진단하는 주요 방법입니다. 실제 혈압에 해당하는 수치를 얻으려면 혈압 측정을위한 다음 조건과 규칙을 준수해야합니다.

혈압 측정 기술

측정 조건. 혈압 측정은 신체적 및 정서적 인 휴식의 조건 하에서 수행되어야합니다. 혈압 측정 전 1 시간 동안 커피를 권하지 않으며, 음식을 섭취하고, 흡연을 금하고, 신체 활동을 할 수 없습니다.

환자의 위치. 앉고 누워있는 동안 혈압이 측정됩니다.

혈압 수갑의 위치. 환자의 어깨 너머에있는 커프의 중앙은 심장 수준이어야합니다. 커프가 심장 수준보다 낮 으면 혈압이 너무 높고, 혈압이 높으면 과소 평가됩니다. 커프의 아래쪽 가장자리는 팔꿈치 위 2.5cm가되어야하며, 커프와 환자의 어깨 표면은 손가락이어야합니다. 팔목에 팔목이 겹쳐져 있습니다. 옷을 통해 혈압을 측정 할 때 표시기가 과대 평가됩니다.

청진기의 위치. 청진기는 팔꿈치 굴곡의 안쪽 가장자리에있는 상완 동맥의 가장 두드러진 맥동이있는 부위의 어깨 표면에 꼭 맞아야합니다.

혈압 측정을위한 환자의 팔 선택. 환자가 처음 의사를 방문하면 양손으로 혈압을 측정해야합니다. 결과적으로 팔에 혈압이 올라갑니다. 일반적으로 왼손과 오른손의 혈압 차이는 5-10mmHg입니다. 예술. 더 높은 차이는 오른쪽 팔 또는 왼쪽 팔 자체의 상완 동맥의 해부학 적 특징 또는 병리로 인한 것일 수 있습니다. 반복 측정은 항상 동일한 손으로 수행되어야합니다.

고령자도 기립 성 저혈압을 앓고 있으므로 거짓말과 기립 상태에서 혈압을 측정하는 것이 좋습니다.

외래 환자의 혈압 측정

자가 모니터링 (가정에서 환자의 혈압 측정, 외래 환자 기준)은 가장 중요하며 수은, 멤브레인 및 전자 혈압 모니터를 사용하여 수행 할 수 있습니다.

혈압을자가 모니터링하면 "백색 코트 현상"(혈압 상승은 의사를 만날 때 기록됨)을 확립하고 낮 시간 동안 혈압의 행동에 대해 결론을 내리고 낮 시간에 항 고혈압 약의 분포를 결정함으로써 치료 비용을 낮추고 증가시킬 수 있습니다 그것의 효과.

일일 혈압 모니터링

보행 가능한 혈압 모니터링은 일상적인 혈압 프로파일을 얻기 위해 외래 환자 (혈압에 대한 일상적인 외래 감시)에서 정기적으로 또는 병원에서 덜 자주 수행되는 낮 동안 혈압을 여러 번 측정하는 것입니다.

현재 일일 혈압 모니터링은 다양한 유형의 착용 식 자동 및 반자동 모니터 레코더를 사용하는 비 침습적 방법으로 제작됩니다.

다음이 성립되었습니다. 일일 모니터링의 이점혈압 단일 또는 이중 측정과 비교할 때 :

낮 동안 혈압을 자주 측정하고 혈압과 그 다양성의 매일 리듬을보다 정확하게 파악할 수있는 능력.

환자의 진정한 혈압 특성에 대한 결론을 내릴 수있는 환자 상황에 친숙한 평소 일상적으로 혈압을 측정 할 수있는 능력;

고혈압 발생의 기전

고혈압의 병인은 완전히 이해되지 않았습니다. 혈압을 높이기위한 혈역학 적 기초는 교감 신경계를 따라 중추 신경계에서 오는 신경 자극으로 인한 세동맥의 증가 된 음색입니다. 따라서 말초 저항의 증가가 고혈압 발병의 주요 포인트이다. 동시에 혈압은 내부 장기에서만 상승하고 근육 조직으로 확장되지 않습니다.

혈관의 색조를 조절할 때 중추 신경계와 신경계 모두에서 신경 흥분 매개체가 현재 매우 중요합니다. 말초, 즉 혈관으로의 신경 자극 전달의 연결. 주요 중요성은 카테콜라민 (주로 노르 에피네프린)과 세로토닌입니다. 중추 신경계에서 이들의 축적은 교감 신경계의 음색 증가와 함께 더 높은 조절 혈관 센터의 증가 된 흥분 상태를지지하는 중요한 요소입니다. 교감 신경계의 자극은 복잡한 기전으로 전달됩니다. 적어도 세 경로가 표시됩니다 (A. N. Kudrin) : 교감 신경 섬유에 의해; 신경절 전 신경 섬유를 따라 흥분을 전달하여 카테콜라민이 계속 방출되는 것; 뇌하수체와 시상 하부의 자극에 의해 바소프레신이 혈액으로 방출됩니다.

고혈압의 발병 기전에서 첫 번째 메커니즘이 가장 중요한 것으로 보인다. 동시에, 교감 신경계로부터의 충동은 시냅스가 중요한 연결 고리 인 어려운 경로를 통과합니다.

교감 신경 섬유를 지나면 카테콜아민과 자율 신경 교감 신경절 - 아세틸 콜린을 통해 중심 신경 간 시냅스에서 충동이 전달됩니다. 교감 신경 말단에서 이펙터 (평활근)로 전달되는 신경 자극은 카테콜라민 (catecholamines)에 의해서도 수행됩니다. 동시에 혈관벽의 신경 결말에는 주로 노르 에피네프린이 포함되어 있습니다. 혈관 수축성 섬유의 말단 신경 형성은 카테콜아민의 합성, 형질 전환 및 침착이 일어나는 장소입니다. 교감 신경 섬유의 말단 구조에 접근하는 충동은 노르 에피네프린의 방출을 일으키고, 이는 기관의 부신 반응 조직 (S.V. Anichkov)과 상호 작용하며, 신경 충동의 변환은 동맥 평활근의 감소에서 일어난다.

이후 신경 인성 메커니즘 외에도 혈압을 증가시키는 다른 메커니즘, 특히 체액 성이 부가 적으로 (순차적으로) 포함될 수 있습니다.

무엇보다도 신장 허혈과 관련된 신장 인자가 중요 할 수 있습니다. 신장의 국소 빈혈은 레닌의 생성을 동반합니다. 널리 알려진 의견에 따르면 레닌 (renin)의 출처는 병변 (periblochial) 신장 장치의 세분화 된 상피 세포이며, 과립 화 정도는이 과정을 직접 반영합니다. 레닌은 혈액에 들어가서 간에서 생성 된 물질과 상호 작용하여 혈장 인 안지오텐신 원 (angiotensinogen)의 알파 2 글로불린 분획에 들어가면 안지오텐신 I가 형성되며 데카 펩타이드이며 압력 특성을 갖지 않지만 "전환 효소"(화학 물질 그 성질은 알려지지 않았다)은 압착 물성을 띠고 나트륨 대사의 조절에 관여하는 옥타 펩티드 - 안지오텐신 II의 형성으로 갈라진다. 안지오텐신 II는 안지오텐신 분해 효소 (angiotensinase)에 의해 혈액 내에서 파괴된다 (I. X. 페이지, V.V. Parin and F. 3. Meerson). 신장 인자의 포함은 높고 안정적인 혈압의 발전에 기여합니다.

고혈압 질환의 복잡한 병인 기전에서 알려진 역할은 부신 피질의 호르몬에 의해 이루어진다. 고혈압의 나중 단계에서 알도스테론 생성이 증가하여 염화나트륨의 지연, 세동맥 벽에 축적 및 부종이 유발된다고 믿어집니다. 이것은 고혈압에 기여하는 요인 중 하나 일 수 있습니다. 또한, 세동맥 염화나트륨의 벽에 축적은 혈액 내에서 순환하는 카테콜라민에 대한 감수성을 증가시켜, 이들의 증가 된 압력 반응을 일으킨다. 이것은 혈관 조음의 근원적 인 성분의 가치를 결정합니다. 아마도이 메커니즘은 동맥류 벽의 이차 단백질 함침 및 고혈압 성 질환의 동맥 경화증 발병 과정에서 중요한 역할을합니다. 안지오텐신 II가 알도스테론의 분비를 자극한다는 증거가 있습니다.

따라서 고혈압에서 혈압을 증가시키는 메커니즘에서 교감 신경계를 통한 동맥류에 직접 영향을 미치는 신경 인성과 카테콜아민 및 일부 다른 생물학적 활성 물질 (레닌, 부신 호르몬)의 촉진 된 방출과 관련된 체액 성 인자, 및 다른 사람들), 또한 압력 행동을 일으켰습니다 (A. L. Myasnikov).

고혈압의 발병 기전을 고려할 때, depressor 효과 (depressor baroreceptors, 신장의 체액 감압 시스템, angiotensinases 등)가있는 기전의 침해를 고려해야합니다.

다른 단계에서 질병의 개발 과정에서 위의 요인은 다른 역할을합니다. 처음에는 신경 인성 메커니즘이 가장 중요합니다. 위에서 언급했듯이, 고혈압에서는 교감 신경 (sympatho-adrenal) 시스템의 음색이 증가하여 소동맥의 음색뿐만 아니라 심장의 활동에도 영향을 미칩니다. 초기 단계에서는 심장 현상이 우세하며,이 질환은 운동 과다 증후군의 유형에 따라 진행됩니다. 동시에 수축기 및 분당 혈압의 증가로 심 박출량이 증가하고 빈맥, 주로 수축기 고혈압이 발생합니다. 총 말초 저항 및 혈관 신장 저항은 정상이거나 약간 높습니다. 이 기간에 심 박출량의 증가는 세동맥의 강직 수축을 극복하는 혈액의 흐름을 만들어 내강의 스트레칭에 기여합니다. depressor mechanism의 활성화는 신경 (depressor baroreceptor, Ostroumov-Beilis depressor reflexes)과 체액 성 (kinin kidney system, prostaglandins, angiotensinases)과 같은 중요한 역할을한다.

질병이 진행됨에 따라과 운동 계통의 혈액 순환이 유익하고 그 다음 저속 동력으로 대체되어 심장 출력의 감소, 총 말초 저항의 유의 한 증가 및 혈관 신장 저항의 증가 (신장의 체액 감압 시스템이 고갈 됨)로 대체됩니다. 혈관 조영의 체액 성 성분은 레닌 - 안지오텐신 계의 활성이 증진되고, 알도스테론 생성이 증가하고 전해질 균형이 방해 받기 때문에 점점 더 중요 해지고있다. 이러한 변화는 고혈압의 안정화에 기여합니다. 특히 depressor (신경 및 체액) 기전이 고갈되기 때문입니다. 이 기간에 혈관 색조의 근육 형성 요소의 역할 (증가 된 나트륨 함량으로 인해 반응성이 증가 함)과 동맥 벽의 부종이 루멘 (IK Shhvatsabaya)을 감소시키는 데 도움이됩니다.

교수. G.I. Burchinsky

"고혈압의 발병 메커니즘"- 심장학 섹션의 기사

혈압을 증가시키는 주요 메커니즘

알려진 바와 같이 혈압 수준은 3 가지 주요 혈역학 변수에 의해 결정됩니다.

1. 심장 출력 (MO)의 값은 좌심실의 심근의 수축성, 심박수, 예압의 크기 및 기타 요인에 따라 달라집니다.

2. 근육 유형 (세동맥)의 혈관 색조, 혈관 벽의 구조적 변화의 정도, 탄성 동맥 (대동맥 및 대동맥, 대동맥)의 뻣뻣함, 혈액 점도 및 기타 매개 변수에 따라 총 말초 저항 (OPSS) 값.

순환 혈액 (BCC)의 볼륨.

이 세 가지 혈역학 적 매개 변수의 비율은 전신 혈압의 수준을 결정합니다. 일반적으로 심장 출력이 증가하면 OPSS가 감소합니다. 특히 근육 동맥의 색조가 감소합니다. 오히려 심장 발작의 감소는 OPSS의 약간의 증가를 동반하며 혈압의 심각한 감소를 예방합니다. natriuresis와 diuresis (Na +와 몸의 물을 지연 시킴)를 줄이고 BCC를 증가시킴으로써 동일한 효과를 얻을 수 있습니다.

한 방향 또는 다른 방향에서의 OPSS의 변화는 심 박출량과 BCC의 상응하는 (그러나 반대의) 변화를 동반합니다. 예를 들어, OPSS의 증가로 인해 혈압이 상승하면 natriuresis와 diuresis가 증가하고 생리 학적 조건 하에서 BCC가 감소하여 최적의 혈압 수준이 회복됩니다.

세 가지 혈역학 변수와 혈압의 비율에 대한 제어는 다음과 같은 구성 요소로 표현되는 복잡한 다중 단계 조절 시스템에 의해 제공됩니다.

• 중앙 조절 장치 (혈관 운동 센터);
• 동맥 압 압 수용기 및 화학 수복자;
• 교감 신경계 및 부교감 신경계 (세포 α- 및 β- 아드레날린 수용체, M- 콜린성 수용체 등);
• 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS);
• 심방 나트륨 이뇨 인자 (PNUF);
• 칼리 크레인 - 키닌 계;
• NO, EGPF, PGI를 포함한 혈관계 조절의 내피 시스템₂, 엔도 텔린, AII 등

상대적으로 오랫동안 지속된다면 이러한 규제 및 다른 규제 메커니즘을 위반하면 MO, OPSS 및 BCC의 비율이 지속적으로 변하고 혈압이 높아질 수 있습니다.

이러한 데이터를 고려할 때, 주요 원인 인자에 상관없이 설명 된 세 가지 혈역학 변수 (MO, PRTS 및 BCC)의 비율이 깨지면 동맥 고혈압 형성이 가능할 수 있다고 가정 할 수 있습니다. 이론적으로, 필수 AH (GB)의 형성에 대한 다음의 병원성 변형이 가정 될 수있다 :

AH는 OPSS 및 BCC의 적절한 감소 (예 : 혈관의 색조 및 나트륨 제거)를 동반하지 않고 심장 ​​출력의 지속적 증가로 인한 AH.

2. AH는 MO와 BCC의 감소없이 OPSS의 주된 증가로 인한 것입니다.

3. AH는 BCC가 적절히 감소하지 않으면 서 MO와 OPSS의 동시 증가를 배경으로 형성되고있다 (나트륨 제거에 충분한 증가가 없다).

4. AH는 나트륨 섭취량과 이뇨의 급격한 감소로 인해 숨구 (BCC)의 주된 증가로 인한 것입니다.

실제 임상에서, 나열된 병원성 변이 형은 동일한 환자에서 고혈압이 발생하는 단계 일 뿐이지 만 일부 경우에는 그 중 한 가지가 우세 할 수 있습니다.

혈압의 수준에 영향을 미치는 다양한 요인은 GB의 병인 발생의 복잡성과 그 비정상적인 원인을 설명합니다. 우리가 하나가 아니라 여러 개의 개별적인 조직 단위를 다루고 있으며, 현재 선도적 인 병리학 적 특징 - 전신 혈압의 지속적 증가 - V.A. Lyusov, V.I. Makolkin, E. Amosova 등).

그것은 또한 근본적인 AH의 병인 및 병인에 대한 많은 가설의 존재를 설명하며, 각각의 모순은 없지만이 질병의 형성 및 진행 메커니즘에 대한 우리의 이해를 보완한다. 그림에서. 7.2는 디킨슨 (Dickinson, 1991)에서 빌린 것으로, 20 세기에 연구 된 혈압 조절의 가장 중요한 메커니즘을 제시하며,이 기능의 장애는 고혈압의 주요 원인으로 여겨졌다. 간단히이 가설 중 일부만을 고려하십시오.

AEG 형성의 신경 인성 개념은 지난 세기의 30 년대와 40 년대에 나타났습니다. 이 개념을지지하는 사람들 (GF Lang, AL Myasnikov 및 다른 사람들)은 장기간의 정신적 외상의 영향으로 형성되는 피질 및 시상 하부 중심의 "신경증"으로 인한 혈액 순환의 중추 조절 장애에 고혈압의 병인을 이끌고 부정적인 감정. 이 가설은 수십 년 동안 국내 의학에서 널리 알려졌다. 대동맥과 synocarotid zone의 압력 및 압 압압 용기와 CAC의과 활성화에 대한 아이디어가 보완되었습니다.

고혈압 환자에서 고혈압 반응의 형성에서 고주파 장애의 중요성을 부인하지 않고 고혈압 발병의 원인으로 "심혈관 신경증"의 역할은 여전히 ​​의심 스럽습니다 (EE Gogin, 1997). 현대적인 개념에 따르면 혈압 조절의 다른 메커니즘 인 CAC, RAS, RAAS, 칼리 크레인 - 키닌 시스템, PNUF, 내피 기능 장애 등의 기능 장애가 고혈압 형성에 더 중요합니다.

Sympatho-adrenal system (CAC)의 과다 활동의 역할. 대부분의 경우 고혈압은 특히 질병 형성 초기에 혈관 운동 센터의 "심혈관 신경증"의 결과가 아닌 심한 CAC 과다 활동으로 발생하지만 순환계 자체가 정상적인 생리 학적 부하 (신체적 및 정서적)에 대한 불이익을 반영합니다.

그것은 어떤면에서 또는 다른 것이 혈압 수준에 영향을 미치는 조절 장애의 계단을 시작하는 과다 신경증입니다 :

• LV 수축성 및 심장 박동수의 증가는 심장 박동수 (MO)의 증가를 동반합니다.
• 자극 노르 에피네프린, 시냅스 갭에서 두드러진, α₁-arterioles의 평활근 세포의 아드레날린 성 수용체 (adrenoreceptors)는 혈관의 색조와 OPSS를 증가시킨다 (그림 7.3).

• RAAS의 활성화를 유도하는 신장 (SUDA)의 병변이있는기구의 자극 (β- 아드레날린 성 수용체를 통한) : 안지오텐신 II는 동맥벽의 음색 및 알도스테론 - 소듐 보유 ​​및 BCC의 증가를 돕는다.
• 행동 중 혼성 노르 에피네프린, 심장에 대한 혈액의 정맥 반환 증가, 예하 중 및 증가를 초래합니다.

따라서, CAC 과다 활성화의 배경에 대해, 혈압을 조절하는 다수의 압력 메커니즘의 활성이 증가한다 : MO, PR, BCC 등이 증가한다.

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS)의 활성화. RAAS 활성화는 고혈압 및 그 영향의 형성에 선도적 인 역할을한다. 심근 비대 LV 및 혈관벽의 평활근 세포. 신장의 SUD에서 레닌 분비의 증가는 신장 혈관에서의 관류 압력의 저하뿐만 아니라 신흥 고혈압 환자의 전형적으로 증가 된 교감 신경 자극의 영향으로 잘 알려져 있습니다. 혈중 레닌의 작용에 따라 ACE (주로 폐, 혈장 및 신장)에 노출 된 안지오텐신 I (AI)가 형성되어 PAC의 주요 구성 요소 인 안지오텐신 II (AII)로 변합니다.

1 장과 2 장은이 시스템의 활성화의 주요 효과를 상세하게 다루었 다. 이 시스템 (안지오텐신 II)의 주성분 작용에 따라 다음과 같은 결과가 나타납니다.

• 근육 유형의 동맥의 색조가 전신적으로 증가하고 둥근 점막염이 증가합니다.
• 정맥 혈색이 증가하고 정맥혈이 심장으로 되돌아오고 예하 중이 증가했다.
• 심장 출력의 증가를 동반하는 양성 변성 효과;
• 알도스테론의 자극과 Na +와 체수의 유지로 인해 평활근 세포에서 BCC와 Na + 함량이 증가합니다.
• 심근 세포 및 혈관 평활근의 증식 촉진.

혈관 평활근 세포 및 심근 세포에 대한 안지오텐신 II의 작용은 안지오텐신 수용체 - AT₁ 및 AT₂. AT 수용체₁ 주로 안지오텐신 II와 AT 수용체의 혈관 수축 작용을 수행한다₂ - 주로 세포 증식의 자극.

AI의 AII 로의 변형은 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 작용에 의해서뿐만 아니라 발생할 수 있다는 것을 기억해야한다. 조직 키 마제 (chymase)와 다른 화합물로 AII를 형성하는 또 다른 경로가 가능합니다.

RAAS가 내분비 - 체액 계뿐만 아니라 순환하는 AII에 의한 것임을 기억하는 것이 중요합니다. 후자는 주로 체계적이고 지역적인 순환의 단기 효과를 제공한다.

• 전신 및 신장 혈관 수축;
• 증가 된 알도스테론 분비, 신장에 의한 Na + 및 물의 재 흡수;
• 심근에 긍정적 인 chronotropic 및 변성 효과.

이러한 효과는 의심 할 여지없이 고혈압의 기원에서 매우 중요합니다.

필수 AH의 형성을 위해 더욱 중요한 것은 다양한 혈관 부위의 국소 혈액 순환을 조절하는 조직 레닌 - 안지오텐신 내피 의존성 메카니즘이다. (혈관 내피에서) 조직에서 형성되는 안지오텐신 II는 RAAS의 장기 세포 및 장기 효과를 조절합니다.

• 국소 및 기관의 혈관 수축, 특히 OPSS의 성장을 이끌어 낸다.
• 혈관벽 및 좌심실 심근의 비대;
• 혈관벽에서의 섬유 형성 과정의 활성화;
• 혈소판 활성화;
• 원심성 사구 동맥의 톤수 증가 및 세뇨관에서의 Na + 재 흡수 증가.

조직 RAAS는 내피 bradykinin, NO, endothelin 등의 분비에 중요한 영향을 미치는 다른 내피 의존성 요소 인 압박 및 압박과 밀접하게 관련되어 있습니다.

미네랄 부 신피질 호르몬의 역할 부 신피질 (deoxycorticosterone-DOC 및 코르티 코스 테론)에 의해 생성 된 알돌 스테 론 및 기타 미네랄 부 신피질 호르몬은 신장의 Na + 세관의 재 흡수를 촉진시키고 체내에서 Na + 이온의 지연을 초래합니다. 과량의 Na +는 항균제 인 바소프레신 ​​(vasopressin)의 분비 증가에 기여하며, 이뇨제의 감소와 체내 수분 유지가 동반됩니다. 위에서 언급 한 것처럼이 두 프로세스의 결과는 다음과 같습니다.

• 특히 BCC가 증가하여 혈압이 상승한다.
• Na + 이온의 세포 내 농도의 증가, Ca + 이온 (Na + -Ca 2+ 교환 메커니즘에 따른), 정상적인 생리 학적 압박 자극 (catecholamines 및 angiotensin II)에 대해서도 혈관 벽의 민감도를 극적으로 증가시킵니다.
• Na +의 세포 내 농도의 증가는 팽창을 촉진시키고 혈관벽의 탄성을 감소 시키며, 그 결과 맥파가이 혈관 영역에 도달함에 따라 동맥의 팽창 능력이 급격하게 감소한다.

심방 나트륨 이뇨 인자 (PNUF)의 역할 알려진 바와 같이 심방 나트륨 이뇨 인자 (PNUF)는 나트륨 섭취를 자극하여 정상 세포 외액을 유지하는 데 관여합니다. 신장에 의한 Na + 이온의 배출에 장애가 있고, BCC의 증가와 심장의 심방 및 심실의 부피가 수반되면 PNUF 및 나트륨 섭취의 활동이 증가합니다. 일반적으로이 메커니즘은 세포 Na + -K + -ATPase의 심방 나트륨 이뇨 인자를 억제함으로써 구현됩니다. 결과적으로 Na + 및 Ca 2+ 이온의 세포 내 농도가 증가하여 혈관벽의 음색 및 반응성이 증가합니다.

세포막을 가로 지르는 양이온 이동의 방해 최근 몇 년 동안 본 태성 고혈압 환자에서 1가 이온 (Na +, Ca 2+, Li + 등)에 대한 막 투과성이 크게 증가한 것으로 나타 났으며 (Yu.V. Postnov) Na + 및 Ca 2+ 이온의 세포 내 농도의 증가에 이른다. 이것은 또한 세포 내 Ca 2+의 결합 및 세포로부터의 제거에 기여한다. 그 결과 혈관벽의 평활근의 음색뿐만 아니라 Ca 2+와 Na +의 세포 내 농도가 증가하고 PRSS가 증가합니다. 일부 연구자들은 Ca 2+ 및 Na + 멤브레인 수송의 이러한 결함이 고혈압 발생에 대한 조상 감수성의 밑바탕이라고 믿고있다 (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin 등).

신장 배설 기능이 손상됨. GB의 발병 기전에 신장이 관여하는 것은 RAAS의 기능이 증가하거나 ADH 또는 PUF의 작용을 수행하는 것에 국한되지 않는다. 신장 내 혈역학의 주요 유전 적 결함 및 신장에 의한 Na + 및 물의 유지와 관련된 신장 배설 기능의 장애는 질병의 발달 초기 단계에서 매우 중요합니다. 그러한 결함의 본질은 완전히 명확하지 않습니다. J.H. Laragh (1989)와 다른 연구자들은 본 태성 고혈압 환자에서 nephron의 일부에 선천성 결함이 있으며,이 nephrons의 저 관류에 의해 나타나 궁극적으로 신장의 세관에서 Na + 재 흡수가 규칙적으로 증가한다는 것을 알 수있다.

또 다른 가설에 따르면, 신장 사구체의 나가는 arteriole의 톤의 주요 증가로 인해 신장 혈류 역학의 결과로 신장 배설 기능의 감소가 발생합니다. 결과적으로, 두개 내 고혈압과 네프 론과 기능 항진이 나타나며, 이것은 근위 재 흡수의 증가로 보상된다.

어쨌든, 신장에서 Na +와 물의 재 흡수에 대한 위반은 그 진행의 모든 ​​단계에서 본질적 고혈압 (GB)의 형성을위한 선도적 메커니즘으로 인식됩니다. 초기 단계에서 신장 GB는 충분한 나트륨 제거 및 이뇨를 유지하고 신장 억제 시스템 (칼리 크린 - 키닌 시스템 및 프로스타글란딘)의 활성화로 인해 혈관 벽의 색조를 감소시키는 데 중요한 보상 기능을 수행합니다. 시간이 지남에 따라, 이러한 depressor 메커니즘의 작용은 혈압의 정상 수준을 유지하기에 불충분하게됩니다. 또한 중요한 고혈압이 유지되는 경우에만 충분한 양의 Na +와 물의 여과 및 배설을 유지하는 신장에 중요한 구조적 및 기능적 변화가 발생할 수 있습니다. 따라서 신장은 혈압을 새로운 높은 수준으로 안정화시키는 데 관여합니다.

비만과 고 인슐린 혈증. 일부 GB 환자의 경우 비만 및 지방, 탄수화물 및 인슐린 대사의 특징적인 장애가 고혈압의 형성 및 진행에 매우 중요합니다. 아시다시피, 지방 조직 세포 (지방 세포)는 신진 대사를 크게 변화 시키며 정상적인 생리 학적 자극에 대한 감수성을 잃습니다 - 카테콜아민, 안지오텐신, 인슐린, 교감 신경 자극 등의 작용 이와 관련하여 비만 환자의 경우 CAC, RAAS의 활성이 규칙적으로 증가하고 하이 알도스테론 증이 관찰되며 부신 피질은 과장된 상태입니다. 비만 환자에서 인슐린 작용에 대한 조직의 저항의 결과로, 일반적으로 고 중성 지방 혈증뿐만 아니라 증가 된 인슐린 수치 (고 인슐린 혈증)가 발견됩니다.

아시다시피, 고 인슐린 혈증에는 다음이 동반됩니다.

• CAC의 증가 된 활동;
• RAAS의 활성화 및 신체의 Na +와 물의 지연;
• 혈관벽의 비대 발달의 자극.

세 가지 요소 모두가 고혈압의 형성과 진행을위한 가장 중요한 메커니즘입니다. 최근에는 잘 알려진 바와 같이 비만, 인슐린 저항성, 고 중성 지방 혈증 및 고혈압의 존재를 기반으로하는 이른바 "대사 증후군"의 임상 양상과 병인에 관한 연구에 많은 관심이 쏟아졌습니다. 메타 볼릭 증후군 환자에서는 심근 경색, 갑작스런 심장 사망 및 당뇨병의 위험이 유의하게 증가합니다. 이와 관련하여, N.M. Kaplan은 비만, 인슐린 저항성, 고 중성 지방 혈증 및 고혈압과 같은 위험 요소의 조합을 "치명적인 사중주"라고 부르기를 제안했습니다. 인슐린 저항성 및 고 인슐린 혈증은 궁극적으로 비만의 배경에서 고지혈증, 고혈압 및 관상 동맥 질환의 발병으로 이끄는 여러 가지 기전을 유발하는 유발 요소로 고려됩니다.

내피 기능 장애. 손상된 내피 기능은 현재 심장 혈관 시스템의 흔한 질병 (죽상 경화증, 고혈압, 관상 동맥 질환 및 당뇨병)의 형성에 특히 중요합니다. NO, endothelin, prostacyclin, cAMP, bradykinin, 혈소판 활성화 인자 및 안지오텐신 II (조직)의 내피에 의한 생산이 중요합니다.

일반적으로이 화합물은 전신 혈압의 변동 동안 국소 혈류량의 안정성을 보장합니다. 혈압을 낮추면 depressor factors (NO, prostacyclin, bradykinin, EGPF 등)의 "분비"가 증가하고, 저항성 혈관의 보상 적 팽창과 적절한 수준의 국소 혈류가 유지됩니다. 동시에, 일련의 압력 시스템이 활성화되어 전신 혈압 (혈압, CAC, RAAS 등을 조절하는 중앙 장치)이 복구됩니다.

반대로, 전신 혈압의 증가에 대한 응답으로, 내피 압력 화합물 (엔도 텔린, 조직 AII, 트롬 복산 A₂) 그리고 depressor 물질의 "분비"를 감소시킵니다. 그 결과 국부적 인 저항성 혈관이 좁아지고 국소 혈류가 활발하게 제한되어 과도한 혈관이 중요한 기관으로 유입되는 것을 방지하고 미세 혈관계에 과부하를줍니다.

잘 알려진 바와 같이, 다양한 역효과 (혈역학 과부하, 흡연, 알코올, 내피의 연령 관련 내막 변화 등)의 작용에 의해 유발 된 내피 손상은 내피 기능 장애의 기능 장애를 동반합니다. 정상적인 혈역학 적 상황에 대한 혈관벽의 부적절한 규제 반응이 발생합니다. 필수 AH 환자의 경우, 혈관 수축 효과가있는 물질의 과도한 생성으로 인해 내피에 의한 혈관 확장이 억제됩니다. 고혈압에서는 조직 내피 의존성 레닌 - 안지오텐신 압착 시스템의 활성화, 엔도 텔린의 과도한 분비 및 조직 칼리 크린 - 키닌 계통의 억제, 산화 질소 (NO), 내피과 분극 인자 (EGPP) 등이 특히 중요합니다. (그림 7.4).

나열된 내피 인자의 대사의 밀접한 관계를 염두에 두어야한다 (그림 7.5). 따라서 조직 PAC와 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 활성화는 주요 효소 경로를 따라 AI의 AII 로의 변형을 촉진시킬뿐만 아니라 주요 우울증 물질의 생산을 억제합니다. 아시다시피, ACE는 동시에 칼리 크레인 - 키닌 시스템의 주요 효소 인 키니나제 II의 역할을 수행하여 브라 디 키닌을 빠르게 파괴합니다. 후자는 강력한 혈관 확장 효과를 가지며 혈관 평활근 세포의 색조 감소에 기여합니다. 또한, B와 접촉하여 브래디 키닌₂-kininovye 수용체는 다른 depressor 물질의 형성을 촉진합니다 : 산화 질소 (NO), 프로스타글린 (PGI₂) 및 내피과 분극 인자 (EGPP). 따라서, ACE 활성의 증가는 조직 AⅡ의 생성의 증가뿐만 아니라 내피에 의한 NO, PGI의 분비에 대한 자극 효과를 제거하는 브라 디 키닌의보다 신속한 파괴에 의해 수반된다₂ 및 EGPF. 동시에, endothelin의 형성이 증가하여 세포 내 Ca 2+의 농도가 증가합니다. 결과적으로, 내피 의존성 혈관 수축이 우세하기 시작한다.

따라서, 혈관 내피의 이상 기능은 본 태성 고혈압 (GB) 발병의 선도적 인 병리학 적 연결 중 하나이다.

혈관 벽의 구조적 변화. 증가 된 혈압의 안정화에서 가장 중요한 요소는 혈관벽의 구조적 변화이며 내피 기능 장애에 따라 고혈압 환자에서 자연적으로 발생합니다. 주로 국소 조직 RAS의 활성화로 인한 혈관벽의 광범위한 비대 현상이 발생합니다. 안지오텐신 수용체 (AT)에 작용하는 내피에 과량으로 형성된 안지오텐신 II₂, 평활근 세포의 증식, 내막의 부분적인 손상을 초래합니다. 세동맥의 벽이 두꺼워지고 중형 및 소형 혈관이 좁은 루멘으로 단단한 관으로 바뀌어 확장 할 수 없습니다.

이러한 변화는 일반적으로 높은 수준에서 혈압의 안정화를 동반합니다. 근본적인 고혈압의 형성의 특정 단계에서 혈관 평활근 세포의 비대가 부분적으로 가역적임을 기억해야합니다.

동맥 고혈압의 기전

혈압은 순환계의 혈관을 통한 혈류의 이동을 제공합니다. 적절하게 순환하는 혈액은 영양 및 산소 공급 기관과 조직에 영양을 공급합니다. 급격한 압력 강하는 저산소증과 붕괴로 이어지고 급격한 압력 상승은 심장 과부하로 이어져 혈관벽이 파열 될 수 있습니다. 신체의 정상적인 기능을 유지하고 위협적인 상황을 방지하기 위해 혈관 내 혈액의 흐름을 조절하는 특별한 시스템이 있습니다. 동맥 고혈압의 발병 기전은 규제 시스템의 원리를 명확히함으로써 설명 될 수있다.

혈류 조절

고혈압은 고혈압의 발생을 알립니다. 특발성 (필수) 고혈압의 경우 지속적인 압력 증가는 내부 기관의 병리학과 관련이 없습니다. 이것은 전체 요인 그룹의 상호 작용 결과입니다. 그들 중 결정적인 영향력을 가진 것은 아직 입증되지 않았습니다. 어떤 것은 심장과 혈관의 일에 비정상적인 변화를 일으키고, 다른 것들은 이러한 변화의 뿌리에 기여합니다.

정상적인 혈액 순환을위한 조건은 심장 출력과 심장으로 돌아 오는 동안 볼륨의 불변량입니다. 이 값은 세포 외액의 양뿐만 아니라 수축 운동의 강도와 빈도에 달려 있습니다. 혈압은 심장에서 배출되는 혈액의 수분량 (수축기 지수)과 작은 혈관의 말초 저항 (이완기 지수)의 합계입니다. 말초의 압력은 모세 혈관의 수축 또는 이완, 조혈액의 농도 및 큰 세동맥의 탄성 정도에 의해 형성된다.

수축기 혈압과 이완기 혈압 사이에는 일정한 상호 작용이 있습니다 (정상 심혈관 활동 중). 심박수의 강도가 증가하면 주변의 모세 혈관 저항이 감소합니다. 심장 근육의 강도의 감소의 경우, 말초 압력은 반사적으로 증가합니다.

이 상호 작용이 방해되면 동맥 고혈압이 발생합니다. 심장 수축기 혈압이 증가하고 미세 혈관 내성이 감소하지 않습니다. 질병이 진행됨에 따라 이완기 혈압도 증가하기 시작합니다.

규제 시스템의 구성 요소

혈압 조절 시스템은 혈관 내 혈액 흐름을 자극하거나 억제 할 수있는 요소를 포함합니다. 규제 활동은 중앙 및 지역 관리 단위를 통해 수행됩니다. 혈압의 상승은 다음의 요인에 의해 영향을받습니다 :

• 순환계와 심장 근육에 대한 교감 신경 중추 신경계의 직접적인 영향;
• 뇌 및 부신에서 생성되는 카테콜라민 (아드레날린, 노르 에피네프린, 도파민);
• prostaglandins, leukotrienes, prostacyclins, thromboxanes (세포 내 호르몬)는 신체의 거의 모든 조직에 의해 합성됩니다.
• 호르몬 바소프레신 ​​(vasopressin), 알도스테론 (aldosterone), 안지오텐신 (angiotensin)이 포함되어있어 혈압의 급격한 감소를 보완합니다.

혈압을 낮추기 위해 규제 시스템은 다음을 사용합니다.

• 특별한 영역 (synokartidnaya 및 aortic)은 반사 운동으로 인해 혈관 운동을 억제하고 미주 신경의 조절 영역을 활성화시킵니다.
• depressor 특성을 지닌 물질 (bradykinin)과 내피 혈관 확장제는 혈관에서 생성됩니다.
• Atria에서 생산 된 호르몬 atriopeptin.

동맥 고혈압의 발생 기전에는 다음과 같은 영역이 있습니다.

1. 자극적 인 과정과 억제하는 과정 사이의 불균형의 출현.
2. 증가하는 호르몬 생산은 압력을 증가시킵니다.
3. 호르몬의 불충분 한 합성은 압력을 감소시킵니다.
4. 조직 hypoxia로 이어지는 수축과 혈관 경련.

꾸준한 압력 상승은 어떻게 발생합니까?

압력을 증가시키는 과정은 다음과 같이 설명 할 수 있습니다.

1. 특정 요인의 영향으로 교감 신경계의 과도한 자극이 발생합니다.
2. 이로 인해 심장 수축이 증가하고 혈관의 색조가 증가합니다. 신장의 혈액 흐름이 악화되는 것을 포함하여 혈액 순환 장애가 있습니다.
3. 이것은 신장 조직에서 나트륨과 체액이 축적되는 것을 의미합니다. 체액의 증가로 인해 혈관벽이 부풀어 오르면 혈액량이 증가합니다. 동시에 칼슘은 신장 혈관에 축적되어 근육층의 탄력을 잃게됩니다. 신장 혈관이 수축하고 장기 저산소증이 발생합니다. 저산소증에 대한 반응은 호르몬 레닌의 분비를 증가시켜 신장의 압력을 높이고 조직의 혈액 순환을 개선합니다.
4. 레닌은 안지오텐신 원을 안지오텐신 2로 전환시키는 반응에 관여합니다.이 물질은 신경계의 교감 신경 부분을 자극하고, 혈관을 좁히는 noradarenin의 생성을 자극하며, 혈관 이완을 촉진시키는 브라 디 키닌의 생성을 억제합니다.

개발의 본질

고혈압은 질병의 증상 일 수 있습니다. 이 경우 우리는 증상이있는 (2 차) 고혈압에 대해 이야기하고 있습니다. 이러한 증후군의 원인은 직접적으로 다른 기관이나 신체 기관의 손상에 달려 있습니다. 배경 병리가 없다면, 압력의 증가는 특발성입니다. 이 상황에서는 필수 (기본) 고혈압에 대해 이야기하는 것이 관습입니다. 그것의 발전을위한 자극은 무엇입니까?

압력을 증가시키는 메커니즘은 특정 요인의 영향을 받아 신체에서 시작되고 고정됩니다. 그 중 일부는 더 자세하게 논의되어야합니다.

유전 인자

고혈압 환자는 종종 친척도 압력에 문제가있는 환자입니다. 유전자 수준에서의 유전 정보의 전달 방법에 대한 정확한 정보는 제공되지 않습니다. 일부 연구의 결과로 유전성 소인은 신장 조직에서 네프론의 양이 줄어들고 신체의 특징으로 나트륨을 집중적으로 축적하는 것으로 나타났다. 이 모든 것이 혈관을 통해 순환하는 혈액의 총량을 증가시킵니다.

일부 과학자들은 유전은 고혈압 발병의 기본 요소라고 생각합니다. 올 로브 (Orlov)와 포스트 노프 (Postnov)에 따르면, 혈관 평활근 세포막의 약화를 유발하는 DNA의 분리 된 부분이있다. 양성 칼슘 입자는 일반적으로 내피를 통해 세포에서 배설되어야합니다. 그러나이 과정이 위반으로 진행되면 칼슘이 세포에 유지되어 혈관이 탄력을 잃고 탄력이 감소합니다.

소금 계수

사람이 소비하는 소금에는 물을 끌어 들이고 유지할 수있는 양이온 나트륨 이온이 포함되어 있습니다. 이 과정은 칼륨에 반대합니다. 나트륨이 체내에 다량으로 들어가고 칼륨이 충분하지 않으면 물이 유지되고 혈액과 같은 양이 증가합니다. 소금이 규정 된 속도 이상으로 규칙적으로 섭취되면 압력이 증가하기 시작합니다. 소금을 거의 섭취하지 않는 사람들 (아프리카의 많은 사람들)은 성인이 되어도 고혈압에 시달리지 않습니다. 일본의 경우 대부분의 인구가 짠 음식에 중독되어 있기 때문에 동맥 고혈압이 가장 큰 문제입니다.

응력 계수

스트레스는 고혈압의 주요 원인이라는 이론을지지하는 사람들이 많이 있습니다. 따라서 Folkov는 sympatho-adrenal segment를 지나치게 자극하면 심장에 직접적인 영향을 미친다 고 생각합니다. 더 집중적으로 작동하여 배출되는 혈액의 양을 늘려 혈관에 부하를줍니다. 규칙적인 스트레스는 심장 근육의 상태와 혈관벽의 탄성에 역효과를 미친다. 또한 과학자에 따르면이 과정은 고등 신경 조절 센터의 기능에있어 유전 적 이상으로 악화된다. 나이 기능은 "기름을 불에 넣습니다." 내분비 시스템의 작용이 억제되고, 부신 땀샘의 호르몬이 혈압 관리를 지배하기 시작합니다.

소련 학교의 대표 인 랭 (Lang)과 마이 스 니 코프 (Myasnikov)도 비슷한 이론을 제시했다. 뇌의 특정 피질 하부 영역에 대한 지속적인 자극은 과도한 자극을 유발합니다. 혈압 조절 시스템의 구성 요소 균형을 조정하여 혈압을 조절합니다. 그러나 정신 - 정서적 스트레스의 영원한 존재는 피질 하부의 억제를 "막는다". 결과적으로, 혈관은 지속적으로 수축 된 상태에 있으며, 혈류가 악화됩니다. 이상은 신장 혈관에 영향을 미칩니다. 혈관이 좁아지면 혈류를 적극적으로 증가시키는 과정에 국소 혈류 조절기가 포함됩니다. 따라서 고혈압 발생의 주요 원인 인 스트레스 요인의 영향으로 신경계의 기능 장애입니다.

신장 인자

혈압은 가변적이며, 하루에 여러 번 바뀔 수 있습니다. 건강한 사람의 안압계에 대한 증언은 약간의 변동이 정상입니다. 그러나 신장의 국소 압력을 조절하는 메커니즘이 방해 받으면 혈압이 약간 상승한 후에도 액체와 나트륨이 잔류하기 시작합니다.

혈액이 많이 있고, 심장 박동이 증가하고, 혈관이 너무 팽팽 해지고, 압력이 상승하고, 혈액 순환이 방해받습니다. 결과적으로 신장 조직은 혈액 공급이 악화됩니다. 이 문제를 해결하기 위해 신장은 신장의 압력을 증가시키는 호르몬 인 레닌 (renin)을 생성합니다. 레닌의 과잉은 알도스테론의 작용을 억제하여 혈관을 더욱 좁히는 안지오텐신 2의 출현을 초래합니다. 신기능 장애를 고혈압의 주요 원인이라고 부르는 전문가가 있습니다.

비만

비만은 혈압 상승에 기여하는 또 다른 요소입니다. 과체중은 관상 동맥 부족으로 당뇨병을 유발합니다. 당뇨병은 신체에서 장애가있는 대사 반응을 시작하여 비만의 발전에 새로운 자극을줍니다. 허리 둘레와 엉덩이의 가치에 초점뿐만 아니라 체질량 지수의 지표를 사용하여 결정합니다.

체질량 지수 계산을위한 특별한 공식이 있습니다 : 지수는 체중을 kg으로 나눈 값과 같습니다. 두 번째로 미터로 올린 사람의 키에 체질량 지수가 30 단위를 초과하면 - 사람은 비만으로 진단됩니다.

허리 둘레와 허리 둘레의 비율 (cm) 남성의 경우, 남성의 경우 0, 85, 여성의 경우 허리 둘레는 80cm, 남성은 94cm를 초과해서는 안됩니다.

체중 감소 5-10 kg. 혈압의 정상화에 가시적 인 결과를 가져오고 수명을 몇 개월 연장합니다.

다음 병태는 이차성 고혈압을 유발합니다.

1. 신장 질환.
2. 내분비 계통의 장애.
3. 중추 신경계의 질병.
4. 심장과 혈관의 질병.
5. 혈관 수축을 일으키는 약물 남용.

동맥성 고혈압의 병인은 복잡한 현상입니다. 이것은 동맥의 혈압을 조절하는 부서의 작업 위반을 기반으로합니다. 그러한 장애의 발생에 대한 많은 이유가있을 수 있으며, 각각은 병리학 적 과정에 어느 정도 영향을 미칠 수 있습니다. 그것은 모두 사람의 개인적인 특성에 달려 있습니다. 본 태성 고혈압의 발병에 관한 가장 일반적인 이론은 여러 가지 요인이 서로 어떤 방식으로 상호 작용하는 질병의 다형성 형성을 말합니다.