아이의 심장 마비 : 아이를 위협하는 질병의 증상을 적시에 감지하는 법

대부분의 질병은 가장 어렵고 아이들에게 나타나는 가장 심각한 결과에 직면합니다.

그들의 몸은 아직 질병에 대한 저항력을받지 못하고 있으며 증상의 동정은 복잡 할 수 있습니다.

따라서 아동의 상태를 모니터링하고 경보 신호에주의를 기울이는 것이 중요합니다. 또한이 기사는 어린이의 심부전 증상과 치료법에 대해 매우 중요하고 중요한 정보입니다.

일반 정보

소아의 심부전은 심근 수축력 (심근)의 감소와 관련이 있습니다. 한 번에 배출되는 혈액의 양은 기관 및 조직의 필요를 충족시키지 못하여 부종, 호흡 곤란 및 전반적인 불쾌감을 유발합니다.

심적으로 밝혀지지 않은 심부전은 자녀의 삶에 심각한 위협이됩니다. 그러므로 우리는 질병의 원인과 증상을 살펴 봅시다.

원인과 위험 요소

질병의 원인은 연령대가 다른 어린이에게서 거의 동일합니다.

• 선천성 심장 결함;
• 외상, 심장 수술 또는 심각한 전염병;
• 심근염;
• 폐, 신장, 류마티즘의 질병;
• 심장 및 혈관의 다른 질병.

질병의 확률은 다음과 같은 경우에 특히 높습니다.

• 아이는 유전력이 약합니다 (한쪽 또는 양쪽 부모 모두에게 심장 문제가 있습니다).
• 아기는 허혈성 질환이 있습니다.
• 아이는 만성 부정맥 또는 고혈압이 있습니다.

분류 : 질병의 정도

어린이와 성인에게는 만성적이며 급성 심장 마비의 두 단계가 있습니다. 두 번째는 합병증이며 병리학이 더 이상 간과 될 수없는 증상의 급격한 증가와 관련됩니다.

첫 번째 경우에는 심장을 혈액으로 채우는 데 문제가 있으며, 두 번째 경우에는 수축성이 감소하고 혈액이 불충분하게 방출됩니다.

또한 심부전은 폐 순환계로 들어가는 폐와 간과 신장에 영향을주는 우심실이 공격을받는 좌심실 또는 심폐 기능으로 나뉩니다. 기침과 호흡 곤란은 첫 번째 유형의 특징이며, 붓기와 비장에 문제가 있습니다.

질병의 네 단계가 있습니다 :

• 처음에는 증상이 거의 보이지 않고 육체적 인 노력으로 상당한 피로감과 호흡 곤란을 겪습니다. 어린이는 적극적인 게임을 피하려고합니다.
• 두 번째 단계에서는 심장 박동이 가속되고, 좌심실 유형에 따라 호흡 률이 증가하거나, 간장 아래쪽 늑골 아래에서 몇 센티미터 정도 튀어 나오기 시작합니다.
• 세 번째 단계는 심장 박동이 1.5 배로 가속되고, 호흡 곤란, 기침 및 천명음이 폐에 나타나거나 간장이 부어 오르고 목 정맥이 현저히 증가한다는 특징이 있습니다.
• 네 번째 단계의 최악의 증상은 질병의 유형에 따라 폐부종이나 신체의 전반적인 부종입니다.

징후

연령에 따라 질병을 나타내는 증상. 초기 단계에서는 심전도를 확인하는 것이 거의 불가능하며 심부전과 연관시키는 것은 거의 불가능하다는 것이 특징입니다. 그들은 측면에서 보이지 않으며 아이의주의를 산만하게하지 않습니다. 그러나 점차적으로 증상이 점점 더 많이 나타나고 삶의 질을 크게 떨어 뜨리는 지속적인 요인이됩니다. 아기들은이 병에 대해 이렇게 말합니다.

• 불안;
• 눈물 어림;
• 고르지 않은 호흡;
• 발한;
• 급식 중 유방에 대한 급속한 관심 손실;
• 역류;
• 불안한 수면.

질병의 탐지는 나이가 들수록 쉽습니다. 부모의 관심을 끌기 :

• 비정상적으로 낮은 이동성, 앉거나 누워 많은 시간을 보내고;
• 신체 활동 중 나타나는 것뿐만 아니라 시간과 함께 일정한 동반자가되는 호흡 곤란;
• 기침과 천명음;
• 현기증;
• 가슴 통증;
• 창백한 피부;
• 실신;
• 입술이나 손가락의 청색;
• 쉬운 피로;
• 눈의 정전, 검은 색의 앞에서의 "파리";
• 위장 및 장의 장애, 메스꺼움 및 구토;
• 자궁 경부 정맥의 부종 및 신체 하반부의 부종이 심장 마비의 후반 단계의 징후입니다.

소아에서 질병은 고정 된 상태에서만 독점적으로 치료되며 의사가 아동을 검사하는 것이 빠를수록 합병증없이 성공적인 치료의 기회가 높아집니다.

경보 신호의 출현 : 연락 할 의사

기침과 호흡 곤란으로 인해 부모님이 소아과 의사 또는 이비인후과로 진학하는 경우가 종종 있습니다. 문제의 진정한 원인은 이미 의사 사무실에서 감지됩니다.

또 다른 옵션은 증상을 스스로 식별하고 소아과 의사에게 의뢰하는 것입니다.

어쨌든, 결과적으로, 아이는 심장병을 확인하거나 배제하는 심장 전문의와 약속을 잡아야합니다.

다음 진단 방법으로 다른 전문가의 검사 도중에 심장 마비를 확인할 수 있습니다.

• 의사가 환자의 복강을 느낄 때 수동 검사 또는 청진. 이 방법을 사용하면 내부 장기의 질병으로 인한 고통의 증가를 확인할 수 있습니다.
• 혈압과 심박수 측정.
• 가슴 x- 선, 그 동안 폐에 축적 된 너무 큰 심장 크기 또는 체액을 확인할 수 있습니다.
• 심전도, 심 초음파 또는 단층 촬영.
• 혈액 검사.

진단 : 설문 결과의 편차를 인식하는 방법

진단, 심장 마비의 단계 및 치료의 임명을 업데이트하는 것은 심장 전문의를 포함했습니다. 필요한 조사 방법은 다음과 같습니다.

• 심전도;
• 심 초음파;
• 단층 촬영;
• 흉부 엑스레이;
• 혈액 검사;
• 매일 심장 마비를 제거하고 심장 수축의 완전한 그림을 보여주는 도플러 모니터 착용.

소아 심장 전문의가 심장병에 관해 알려주는 비디오를보십시오.

치료

질병을 제거하는 데 필요한 효과와 시간은 문제의 적시 탐지에 달려 있습니다. 의무적 인 동반 약물 치료는 안식을 취하는 것으로, 심장에 대한 부담을 없애줍니다.

치료는 다음과 같은 영역에서 시행됩니다 :

감소시킬 심장 근육의 능력 자극 : 환자에게는 심장 글리코 사이드 (예 : 디곡신)가 투여됩니다.

약물은 시간이 지남에 따라 정맥 주사에 ​​의해 투여되기 시작하여 환약으로 전환됩니다.

전체 치료 과정은 입원 환자 상황에서 발생합니다. 약물 치료는 주치의의 지시를 엄격히 준수하고 그를 감독해야한다는 것을 상기시키는 것은 불필요합니다.

좋은 추가 치료 (단지 추가!) 전통 의학입니다.

다이어트와 라이프 스타일

아이에게있어 심장 마비에 대한 어떤식이 요법입니까? 식이 요법은 재활의 가장 중요한 요인 중 하나이며 퇴원 후 의사의 권고를 준수해야합니다.

당신은 신선한 과일과 유제품을 많이 먹어야합니다. 부 푸는 것을 피하려면 음식에 칼륨과 소량의 소금이 있어야합니다. 조리 단계가 아닌 음식을 소금에 담그는 것이 좋습니다.

신체 활동은 아동의 상태와 일치해야합니다.

1 등급의 심부전을 앓고있는 사람들은 에어로빅 운동, 산책 (여름에는 하이킹, 겨울에는 스키)을 볼 수 있습니다.

보통 그들은 체육 교육 면제 또는 특수 그룹으로 편입됩니다.

2 도의 질병 후에, 빠른 걷기와 달리기는 매우 조심스럽게 다루어야하며, 세 번째 이후에는 앉은 자세로 걷는 것이 바람직합니다.

예방 조치

예방 조치는 자녀의 심장 마비에 직면하는 것을 돕지 않습니다 (또는 질병의 복귀를 막기 위해). 그것들을 관찰하는 것은 쉽지만, 그것은 아이의 건강을 건강하게 만들고, 그의 건강을 - 일관되게 주목할만한 것으로 만드는 데 도움이 될 것입니다 :

신체 활동 적당한 운동 (엘리베이터가 아닌 학교를 걷거나 계단을 오르다)조차도 심부전의 위험을 상당히 감소시킵니다.

어린이의 심장 마비 치료 계획은 무엇입니까? 대부분의 경우 적기에 의료 조치를 취하고 의사의 권고를 철저히 준수하면 질병의 증상을 효과적으로 완화 할 수 있습니다.

결론적으로 어린이의 심혈관 기능 부족 (급성 및 만성) 및 기타 심장 질환에 대한 유용한 정보가 많이 있습니다.

어린이 심부전

최근 몇 년 동안 어린이의 심장 마비가 점점 더 일상화되어 의료뿐만 아니라 사회 문제로 대단히 중요 해지고 있습니다. 장애로 이어져 어린이의 삶의 질과 삶의 질을 떨어 뜨립니다.

분류 및 원인

심부전은 심근 수축력이 감소되어 심장 출력이 불충분 해지고 결과적으로 모든 기관과 신체 기관에 혈액 공급이 원활하지 않은 증후군입니다.

어린 시절에 일반적으로 받아 들여지는 심부전의 정도는 적용 할 수 없으므로 아이들은 자신의 분류를 사용합니다 :

1 등급은 휴식시 호흡 곤란과 평소보다 25-30 %의 심장 박동 증가가 특징입니다. 산소 요법으로 사라지는 점막의 청색증. 심장의 청진이 머 금고 심장 박동에 의해 결정될 때.

II 정도 : 휴식시 심한 호흡 곤란 (표준보다 50 % 이상)이 심하며 심장 박동이 35-40 % 증가합니다. 검사에서 점막의 청색증, 눈꺼풀 처짐 및 눈 주변의 부종이 감지됩니다. 청진과 함께 - 청력 상실.

II B 학위 : A 학위와 같은 변화가 특징입니다. 또한 소변 배설량 감소와 말초 부종이 있으며 주로 다리와 얼굴에 국한되어 있습니다.

3 학년은 무능력자입니다. 그것은 휴식시 호흡 곤란 (정상보다 80 % 증가), 연령 기준의 50-65 % 증가한 심장 박동이 특징입니다. 폐부종이 발생합니다. 말기 단계에서는 심장 박동과 호흡이 느려지 며 (서맥과 bradypnea), 혈압이 감소하고 근육 hypotonia가 발생하고 의식이 저해됩니다.

각 연령 그룹에서 가장 흔한 심장 마비 원인을 확인할 수 있습니다.

신생아 기는 출생 후 첫 번째 달입니다.

• 선천성 심장 결함.
• 장시간 저산소증.
• 신생아의 혈액 순환 재구성 장애 - 자궁 내에서부터 외음부로.
• 대동맥에서 관상 동맥이 비정상적으로 배출됩니다.

유아기 :

• 심근염, 심낭염.
• 유전성 유전 증후군.
• 심장 근육 병증.

조기 유치원 :

• 감염성 심내막염.
• 심장 리듬 장애.
• 신경근 질환, 근육 영양 장애.

늦은 유치원 기간 :

• 폐 고혈압.
• 급성 류마티스 열 및 류머티스.
• 결합 조직 질환 (혈관염).

어린 시절의 다른 모든시기에, 심장 마비의 원인은 위에 설명 된 기간 중 어느 때부터 발생할 수 있습니다.

따라서, 심장 마비가 세포 수준에서 심장 근육 손상 (심근염, kardiomopatii) 압력 심장 혼잡의 결과로 발생할 수 - 나 때문에 심장 볼륨 과부하 ((대동맥, 승모판에서, 삼첨판 협착증은 좁아진 구멍을 통해 혈액을 밀어 강한 압력을 필요) 심장 판막의 부족, 선천성 심장 결함).

증상

심부전 클리닉은 심장의 어느 부분이 더 많이 영향을 받는지에 따라 달라질 것입니다. 이와 관련하여 좌심실 및 우심실 유형에서 고립 심장 마비가 발생합니다.

좌심실과 우심실 모두의 특징 인 심부전의 징후는 아이가 태어날 때부터 볼 수 있습니다.

호흡 곤란, 처음에는 육체 운동, 그리고 휴식

마른 기침이나 젖은 기침

야간 빈뇨, 핍뇨 및 무뇨

호흡 곤란 증가로 인한 반쯤 앉아있는 자세

보조 근육 호흡 작용에 참여 - 코 날개의 수축, 늑간 공간의 후퇴

폐에 젖은 rales

쉰 목소리와 aphonia

호흡 곤란, 동시에 호기를 길게 함.

정맥의 붓기 (목, 팔, 다리, 복부, 가슴)

상층부의 맥동

간경화에 대한 증가 된 크기와 압통. 기능 위반

소화 불량 질환 - 설사, 변비, 메스꺼움, 구토

신생아는 긴 휴식 시간에 유방을 거부하거나 가슴을 빨거나, 소량의 우유를 빨아 들여 체중을 늘리지 않습니다. 아이는 매우 부진하고 울부 짖으며 약하다. 창백한 피부, 명확하게 보이는 피하 정맥 패턴.

유아는 신체적, 신경 심리적 발달에 뒤쳐져 있습니다. 그는 호흡 곤란과 빈맥을 표시했습니다. 아이는 기면이 좋고 먹고 놀고 싶지 않습니다. 신중한 검사는 숨겨진 부종을 나타낼 수 있습니다. 1 세 미만의 어린이의 조직이 매우 친수성이어서 과도한 수분을 흡수하기 때문입니다.

더 많은 연령대에서는 증상이 동일합니다. 아이들은 성장이 뒤떨어져 있고, 땀을 많이 흘립니다. 피부색은 처음에는 창백하고, 병의 진행은 파랗고 아크로 증은있을 수 있습니다. 아이들은 게임을 거부합니다. 달리기, 뛰기, 빨리 걷기가 어렵습니다. 가능할 때마다 그들은 어딘가에 누워 있습니다. 평균 속도로 걷는 경우, 아이들은 종종 멈추고 쉬어야합니다. 호흡 곤란과 심한 빈맥이 있습니다. 말초에 다리, 발, 발목의 말초 부종이 증가합니다.

심부전의 불규칙한 증상이 포함될 수 있습니다 : 복부 (간, 위의 침체의 배경에, 비장) 통증, 기침, 통증이 다리에서 (하반신의 고통스러운 붓기), 쉰 목소리, 실성 증을.

진단

아이들의 진단이 비 침습적 기술에 의해 수행된다 : X 선, 도플러 심 초음파 (심장 초음파), 심전도, MRI, 신체 운동과 함께 테스트합니다. 진단이 어려운 경우에는 심장 도관 삽입과 같은 침습적 인 방법을 사용할 수 있습니다.

ECG는 심부전의 특정 징후를 감지하지 못합니다. 도움을 받아 다음에 대한 정보를 얻을 수 있습니다.

• 심근 허혈 징후.
• 심장의 오른쪽 또는 왼쪽 부분의 과부하 징후.
• 리듬 및 전도 방해.
• 재분극의 변화 및 위반.

• 증가 된 심장 음영 (cardiothoracic index 증가).
• 충혈 성 폐 패턴 변화 (강화 된 패턴).

도플러 심 초음파는 가장 유익하고 안전한 진단 방법입니다. 그것으로 당신은 확인할 수 있습니다 :

• 심실 박 출률 감소.
• 뇌졸중의 양과 심장 출력 감소.
• 미세 혈액 순환 감소.

MRI는 심장, 혈관, 폐 및 기타 기관의 상대적 위치를 평가하기 위해 심 초음파 검사를 완료 할 수없는 경우에 사용됩니다. 심실의 크기와 근육 질량의 정확한 지표를 얻을 수있는 기회를 제공합니다.

카테터 삽입은 심장 챔버의 산소 함량과 압력에 대한 정보가 필요한 경우 극히 드물게 사용됩니다.

아이들의 심장 마비의시기 적절한 진단은 매우 중요합니다. 제때에 진단되지 않으면 끔찍한 결과를 초래할 수 있습니다. 심부전으로 인해 모든 장기에 혈액 공급이 감소합니다. 그 주요 원인은 뇌입니다. 아이는 정신적, 심리적 개발에 뒤쳐져있을 것입니다, 시간에 치료를 시작하지 않는 경우, 아기가, 그것은 성장을 방해 할 수있다 그들의 동료 따라 잡을 수 없을 수 있습니다. 이것은 작은 환자의 신장뿐만 아니라 내부 기관의 성장에도 문제가됩니다. 그리고 일어날 수있는 가장 나쁜 일은 여러 장기의 실패와 죽음입니다.

어린이 심부전 치료

치료는 아픈 아이의 삶의 질을 향상시키고 향상시키는 데 목적이 있습니다. 치료는 복잡하며, 원인 인자에 영향을 미치고, 신체 활동의 변화, 심장 수축성의 증가, 기관에 혈액 공급 장애를 교정하고 합병증을 예방합니다.

다이어트 요법은 원래 권장되는 방법으로 하루에 5-6 회 식사를 늘릴 수 있도록 고안되었습니다. 음식은 미시적이고 거시적 인 요소 (특히 칼륨과 칼슘 함량이 높은 음식)가 풍부하고 다양해야합니다. 그것은 지방 음식, 생선 및 육즙 국물, 차, 커피, 초콜릿 및 매운 음식의식이 요법에서 제외되어야합니다.

신체 활동 - 운동 활동을 적당한 수준으로 줄이는 것이 필요합니다. 심한 경우에는 반드시 휴식을 취해야합니다. 다른 모든 경우 - 신체 활동이 완전히 없어지면 심장을 포함한 모든 근육이 위축됩니다.

약물 치료는 다음을 목표로합니다.

• 심장의 수축성 증가. 이것은 심장 배당체 ( "디곡신", "디지 톡신", "Lantosidum") 및 비 배당체 강심제 ( "도부 타민을") 도움이 될 것입니다.
• 메인 oragna 이뇨제를 언로드 ( "푸로 세 미드를", "Veroshpiron")는 안지오텐신 전환 효소 억제제 ( "캡토 프릴", "날라 프릴") - 그들은 이완기 및 차단제 연장 사전 및 postnagruzkku 심장, 심박수를 감소 B 차단제 ( "프로프라놀롤")를 감소 부정맥
• 혈전 색전증 및 혈전증 예방 - "헤파린", "와파린"도움.
• 영양 및 세포 신진 대사 개선 - 아미노산 L- 카르니틴, 칼륨 및 마그네슘 제제가 이에 대처합니다.

아이들의 불안한 행동으로 진정제와 항우울제를 처방 할 수 있습니다.

호흡 부전이있는 경우 산소 요법이 처방됩니다.

아이들의 심장 마비는 문장이 아닙니다. 시의 적절하게 진단하고시의 적절하게 처방 된 치료를 받으면 어린이의 삶과 발달에 대한 예후가 유리합니다. 초기 심장 마비가 발견되어 그 원인을 발견하고 제거했습니다. 몇 년 후 부모와 아이가 병의 존재를 기억하지 못할 가능성이 커졌습니다.

어린이 심부전 치료

심부전 치료는 두 가지 주요 과제를 해결합니다 : 심실 심근의 수축성 개선 및 크고 작은 혈액 순환계에서 후 부하 및 정맥의 스테이시를 줄이는 것. 이러한 문제들의 해결책은 심부전의 원인과 그 발달 단계에 달려 있습니다.
우선, 아픈 아이는 편안한 간호 환경 (침대 히터, couvez)이 만들어집니다.

심부전의 초기 단계에서는 물과 전해질의 흐름을 어린이에게 제한하여 심장 예압을 줄이는 것으로 충분합니다. 또한, 신생아는 운동을 제한하고 튜브를 통해 먹이를 먹이는 방식으로 대체하고 산소 요법을 수행합니다. 산소화는 바람직하게는 혈액 가스의 조절하에 수행된다.

심부전의 모든 단계에서 나타나는 신진 대사와 영양 실조를 향상시키는 약물. 리보 톡신, 코카 르 복실 라제, 판간 닌, 시토크롬 C, 코엔자임 Q10, 그룹 B의 비타민이 성공적으로 사용됩니다.

약물의 다음 그룹은 이뇨제입니다. 그들은 간질 폐부종의 임상 적 및 방사선 학적 징후가있는 폐 순환의 혈역학 적 과부하에 특히 적절합니다. 때때로 8~10 ㎎ / ㎏ 체중까지 단일 용량 3.1 ㎎ / ㎏으로 정맥 내 투여 응급 상황, 푸로 세 미드,이다. HF의 장기간 치료를 위해, 티아 지드는 체중 1kg 당 1-3mg의 단일 용량으로 사용됩니다. 초기 심부전 단계, 및 장애시에도 IB 하루 1 ~ 3 mg / kg (체중)의 경구 투여 veroshpiron 사용하는 작은 용량의 세 단계 III. 다른 이뇨제 일당 체중의 0.3 ㎎ / ㎏의 용량으로 투여 된 신생아 veroshpironom 트리 암 테렌과 함께 체내 칼륨 보전의 문제를 해결과 결합.

sironeonat-K를 디지털 주사제와 병용 투여시 spironolactone (aldactone)과 그 ​​형태의 심부전 치료는 2 차성 알도스테론 증후가없는 경우에 좋은 결과를 가져옵니다. 경구 투여를위한 권장 용량은 2-3 일 2 ~ 4 일째에 2-3 mg / kg이며 다음 일에 1.5 ~ 2 mg / kg입니다. 고칼륨 혈증의 경우 aldactone의 용량을 줄이거 나 일시적으로 취소해야합니다.

각각의 경우에 이뇨제의 조합이 가능합니다. 예를 들어, 이러한 조합에서는 lasix + veroshpiron + chlorothiazide와 같은 약물을 다양하게 복용 할 수 있습니다.

좌심실 우회로 심혈관 질환으로 인한 심부전을 가진 신생아에서 심근염, 확장 된 심근 병증, 심근 섬유 성 섬유증, 심근 배당체가 심근 수축력을 향상시키는 데 사용됩니다. 그들은 오랜 기간 동안, 몇 달, 심지어 몇 년 동안 사용됩니다.

신생아에서의 디곡신 포화도는 24-36 시간 동안 정맥 내 또는 경구로 시행되며 정맥 내 포화 투여 량은 0.03-0.04 mg / kg이다. 먼저, 포화도 1/2을 준 다음 8-12 시간 간격으로 포화도를 1/4로 2 회 반복합니다. 디곡신 유지 요법은 포화 선량의 1/8로 12 시간 간격으로 처방됩니다. 조기 신생아의 경우 디곡신 포화도는 30 mcg / kg 인 경우 출생 체중이 1500g 미만인 경우 2.5mcg / kg이고 출생 체중이 1500 ~ 2500g 인 경우 5.0mcg / kg입니다.

디지털화를 수행 할 때, 약물에 대한 개별 감도를 고려해야합니다. 맥박을 모니터해야하는데,이 감소는 디곡신 유지 용량의 투여 간격을 늘리는 표시 역할을합니다. 아이의 나이가 작을수록 디곡신의 치료 효과의 폭이 작아지고 독성 효과가 더 빨리 나타납니다. 저산소증, 산증, 저칼륨 혈증이 발생하기 쉽습니다. 디곡신 (digoxin)과 인도 메타 신 (indomethacin)을 동시에 투여하면 디곡신 독성이 증가합니다.이 경우 디곡신 용량이 반으로 줄어 듭니다.

디곡신 과다 복용의 증상은 다음과 같습니다 : 신생아가 먹기를 거부하고, 증상이 악화되고, 역류 및 구토가 나타납니다. ECG에서 PQ 간격의 연장, ST 분절의 호 모양 변화, 심실 성 부정맥이 기록됩니다. 심장 배당체의 과다 복용의 교정은 리도카인 또는 디피 니나의 유니트 올 (unitiol), 항 부정맥제 (antiarrhythmic doses)에 의해 수행된다. 디곡신 특이 적 Fab 항체를 함유하는 제제가 사용된다. Fab 항체의 각 용량은 600μg의 디곡신과 결합합니다. 치료 효과는 30 분 후에 발생하고 약 6 시간 동안 지속됩니다.

당뇨병 성 심근 병증 및 폼 페병 (Pompe 's disease)을 포함하는 비대증 성 심근 병증에서 부신 호르몬 및 안지오텐신 전환 효소 저해제가 사용되어 심장 심실의 이완 충만 충전에 기여합니다.

글리코 사이드에 대한 심부전증의 항진증의 경우, 이뇨제와 안지오텐신 전환 효소 억제제 (캡토 프릴, 카포 텐) 또는 아드레날린 차단제 (오르지 든)의 병용 투여가 치료를 수행한다. 신생아를 대상으로하는 캡토 프릴 (capotril, capoten)의 용량은 1 일에 1.0-4.0 mg / kg으로 6 ~ 12 시간마다 주입하며, 신생아에 대한 카포 틴의 최적 용량은 2-3 mg / kg / day입니다 (Kotlukova NP et al., 2000). 그녀는 아이가 동맥 저혈압을 갖지 않도록 개별적으로 선택됩니다.

카포 텐 (capoten)을 사용하는 또 다른 방법은 신생아 기에서 0.2 mg / kg 체중의 초기 용량을 0.4-0.5 mg / kg으로 점진적으로 증가시키는 것입니다. 심부전 1 단계에서 카포틴은 II 단계에서 단독 요법으로, 단계 III에서 이뇨제와 함께 디곡신 (Shipova L.G. 외., 2000)의 배경으로 처방 될 수있다. Captopril은 칼륨 보존성 이뇨제와 함께 사용되지 않습니다.

디곡신 및 이뇨제로 치료하기에 부적절한 선천적 결손을 통해 좌 / 우 분절이 우세한 신생아에서 captopril을 사용하는 긍정적 인 경험이 설명됩니다. 이 경우 captopril의 1 일 투여 량은 1.3 mg / kg 체중으로 3 회 투여로 나누었다.

부작용은 자주 발생하지 않고 중등도의 무증상 저혈압, 신기능 저하 (약물 투여 량이 감소함에 따라 감소 함), 신장 혈류 감소와 관련된 소변량으로 표현됩니다. 신생아 및 심장 마비의 초기 단계에서 카포 텐 (capoten)을 사용하는 것에 대한 이론적 정당성이 있습니다. 약물의 효과는 서맥 및 동맥 저혈압을 피하면서 심장 박동과 혈압의 역학에 의해 제어됩니다.

기존의 치료법에 비해 불량한 심부전에서 enalapril은 하루 평균 0.1 mg / kg 체중으로 치료할 수 있습니다. 긍정적 인 치료 결과를 얻으려면 하루에 0.12-0.40 mg / kg 체중으로 증가시킬 수 있습니다. 치료 기간은 몇 주입니다.

신생아에게 비 강압적 인 지원을 제공하기 위해 비 글리코 시드 변이성 약물 (도파민, 도부 타민 및 암리 논)을 사용할 수 있습니다.

도파민은 sympathomimetic 속성을 가지고 norepinephrine의 내생 전구체입니다. 0.5-3.0 μg / kg / 분의 용량으로 도파민을 사용하면 뇌, 장간막, 관상 동맥 및 신장 동맥의 혈관을 확장시킵니다. 투여 량을 5-10 μg / kg * min으로 증가 시키면 심근 수축력을 증가시키고 심근 수축력을 증가시키는 약리학 적 효과가 나타나는 31 개의 심근 수용체가 자극되어 말초 조직의 관류가 향상됩니다.10-20 μg / kg * 분 도파민 알 수용체를 자극하여 전신 혈관 저항을 증가시키고 혈압을 증가시킵니다.

도부민은 도파민의 합성 유사체로서 31 개의 수용체가 있지만 도파민과는 달리 혈압이 낮아 전신 혈관 저항이 감소하여 전 부하 및 후부 부하가 감소합니다 drobutamine 정맥 투여를위한 용량은 5-15 mcg / kg'min

암 리온은 포스 포다 에스테라아제의 억제 및 심근 세포에서의 cAMP 수준의 증가를 통해 비 강직성 및 혈관 확장 효과를 갖는다. 신생아에게 암 리온의 임명에 대한 표시는 심각한 상태의 심근의 수축 기능 저하입니다. amrinone의 권장 용량은 5-10 mg / kg * min입니다.

이 약물들은 심장 활동의 신중한 모니터링, 신진 대사 변화의 교정, 호흡 기능과 가스 교환의 유지에만 사용됩니다.
신생아에서 심장 마비의 예후는 원인을 제거하여 좋았습니다.

러시아 보건 사회 개발부

가르침 가이드

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어린이의 심장 마비

심부전은 심근 수축력의 감소와 관련된 심장 내 및 주변 혈역학 장애로 인한 상태입니다. 심부전의 임상 적 증상의 혈역학 적 기초는 정맥 흐름을 적절한 심 박출량으로 변환 할 수 없다는 것입니다. 가장 흔한 것은 만성 심부전으로 심장 혈관계의 다양한 질병의 결과로 발생하며 일반적으로 심장의 펌핑 기능 감소, 신경 호르몬 시스템의 만성 과장 증후군, 호흡 곤란, 심계항진, 피로감 증가 및 신체 활동 제한으로 나타나는 증후군입니다 신체의 과도한 체액 체류.

CHF - 진행성 증후군. 4 ~ 5 년 후에 심부전의 잠재 성이있는 환자는 중증 환자 그룹을 형성 할 수 있습니다. 따라서 조기 진단과 조기 치료가 성공의 열쇠입니다. 그러나 환자 수, 특히 러시아의 CHF 소아에 대한 정확한 통계는 존재하지 않는다.

연령 측면에서 심부전의 원인은 다음과 같습니다.

신생아시기 - 선천성 심장 결함은 일반적으로이 연령대에서 복합체, 복합체 및 복합체로 나타납니다.

선천적 심장 결함, 선천성 심근염 - 조기 (심근 및 심근 섬유화) 및 후기. 감염성 심내막염의 결과로이 연령대에서 판막 심장 질환을 획득했습니다. 급성 심근염.

선천성 심장 결함은 어느 연령대에서나 심장 마비의 가장 흔한 원인입니다. 그러나, 특정 연령 단계에서 심부전의 다른 원인들 또한 밝혀졌습니다. 따라서 7 세부터 (매우 드물게는 조기에) 류마티스 성 원발성 심장 판막 질환의 형성과 심근 손상이 심한 류마티스 성 심장 질환의 형성 및 류마티스 성 건성유 형성의 가능성은 거의 없습니다.

심장 근육 병증 - 모든 연령대에서 확장되고 (울혈 성) 비대증이 명백하게 나타납니다.

드물게 심부전의 원인은 심근 기능의 과도한 개발로 인한 arrhythmogenic 심부전으로 정의되는 조건입니다. 예를 들어, 만성 빈맥이 발생할 수 있습니다.

심부전의 심장 외 원인 : 소변과 우울증이있는 신장 질환, 기관지 폐 병리학 - 신생아의 유리 막 질환, 급성 및 만성 폐렴, 섬유화 폐포 (Hammen-Rich disease), 외상. 유감스럽게도, 정형 외과 적 심부전의 임상 적 상황이 있으며, 대부분의 경우 주입 요법의 부적절한 수행이 있습니다. 임상 실습에서, 심부전의 증상이있는 주입 요법, 특히 현재의 급성 심근염의 배경에 대해 해독의 목적 ". 물론, 이러한 치료법은 일반적으로 환자의 상태의 중증도를 증가시킵니다.

갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 심한 빈혈, 간경변, 동정맥루, 심장 박동수의 증가, 심장의 펌핑 기능이 신체의 증가 된 요구를 충족시킬 수 없다는 사실로 인해 순환기 장애가 발생합니다.

심장 근육을 손상시키는 원인이되면 다음과 같은 형태의 심부전을 구별 할 수 있습니다.

1. 심근 손상으로 인한 심근 교환 형태 또는 심부전은 독성, 전염성 및 알레르기 성 성격의 심장 근육 질환에서 관찰됩니다. 즉,이 형태는 사전 비대가없는 심장 근육에 대한 일차적 인 손상에 의해 발생합니다.

2. 과부하로 인한 심부전,과 기능 및과 기능에 의한 이차적 변화의 결과로 심근 수축력이 감소하는 상태. 그러한 변화는 심장 마비와 혈액 순환의 작고 큰 영역에서의 압력 증대의 조건을 동반하는 경우가 가장 흔합니다.

3. 류마티스 성 심장 결함에서 갑상선 중독증과 같은 심장의 손상과 과부하의 요인을 결합한 심부전의 혼합 된 형태.

수축기 및 이완기 형태의 심부전 또한 구별된다. 수축기 심부전에서는 심근 수축력 또는 체적 과부하의 감소로 인해 심 박출량이 감소한다. 이완기 심부전은 확장기의 심장 구멍 (심실)의 충만 감소로 인해 발생하며, 비대증 성 폐쇄성 심근 병증, 협착 성 심낭염 및 종양으로 인한 공동 부피 감소로 발생할 수있는 확장기 심근의 이완 (이완)이 손상되는 경우가 가장 흔합니다, 또는 확장근이 단축 될 때 비대 해지는 형태의 부정맥이있을 수 있습니다.

주된 형태는 만성 심부전입니다. 이전의 장기간의 심장병이없는 급성 심부전은 임상 적으로 흔하지 않습니다. 그러한 상태의 예는 아마도 류마티스 및 비 류마티스 (바이러스 성) 기원의 급성 심근염 일 것입니다. 대부분의 경우, 급성 심부전은 만성 질환의 합병증으로 발생하며, 병존 질환의 배경이 될 수 있으며, 심부전의 개별 증상이 급속히 진행되고 중증도를 나타내며 실제로는 보상 부전 상태입니다.

심장 또는 심부전의 기능 장애 초기에는 말초 혈액 순환이 조직의 필요에 적절합니다. 이는 1 차적인 적응 메커니즘의 연결에 의해 촉진된다. 이미 심장 마비의 초기, 전임상 단계에 있습니다. 명백한 불만이 없으며 면밀한 검사만으로이 증후군의 존재를 진술 할 수 있습니다.

어린이의 심부전 증상

많은 경제적으로 선진국에서 심부전은 의학적 문제 일뿐 아니라 조기 장애로 이어지는 사회적으로 중요한 문제가되었습니다. 종종 어린이의 심부전은 선천성 심장병, 폐 질환 및 기타 똑같이 심각한 병리로 인해 유아기에 나타납니다. 병원의 유아 사망률의 전반적인 구조에서 심장병은 약 26 %를 차지합니다.

어린이 심부전의 형태와 분류

소아에서의 심부전은 심장이 정맥 흐름을 자연 심장 출력으로 방향 전환 할 수없는 상태입니다. 이 질환에는 만성 및 급성의 두 가지 형태가 있습니다.

만성 양식은 수개월에 걸쳐 서서히 진행되며, 아마도 수년에 걸쳐 서서히 진행됩니다. 심장 혈관 시스템의 많은 질병으로 인해 심장의 펌핑 활동의 악화와 신경 호르몬 시스템의 과다 활성화가 유발됩니다. 증후군은 심박수 증가, 심한 피로, 호흡 곤란, 체내의 체액 부전, 신체 활동 감소를 특징으로합니다.

어린이의 심부전의 급성 형태가 급속하게 형성됩니다. 질식과 호흡 곤란, 심인성 쇼크 (cardiogenic shock) 및 폐부종 (lung waterema)의 공격으로 나타납니다. 이러한 형태의 질병은 좌심실 벽이나 승모판 및 대동맥 심장 질환의 파열로 인해 형성됩니다.

소아과에서 질병의 단일 분류는 없습니다. 의사들은 종종 Belokon NA 분류를 사용하여 우심실 및 좌심실 유형으로 분류합니다.

우심실 병리는 우심실 병리의 결과로 발생하며 목의 정맥이 부풀어 오르고 손가락, 턱, 귀와 코끝이 증가하여 정맥압이 상승하고 부어 오름과 약한 황색이 특징입니다. 좌심실 유형은 좌심실 영역의 병리학에서 형성되며 질식 및 호흡 곤란, 폐부종, 뇌의 혈류 감소 및 심근 혈관에 의해 나타납니다.

분류 Strazhesko ND 및 Vasilenko V.Kh. 아이들의 심부전의 다음 정도의 존재를 강조합니다 :

• 나는 정도 - 운동 중에 만 나타나는 숨겨진 본성의 실패.
• 2 등급 - 오랫동안 지속되는 실패. 침착 한 상태에서 그 증상을 감지 할 수 있습니다. II 그리고 혈류 역학 (혈관을 통한 혈액 이동)의 정도는 약한 방해를받으며 부서 중 하나 (혈액 순환의 크거나 작은 원형)에서만 발생합니다. 2 학년 B에서는 심한 혈역학 적 실패가 동시에 두 개의 원에서 관찰됩니다.
• III 단계는 기관에서의 영양 장애에 의한 변형으로 나타나는 최종 단계이며 혈관을 통한 혈액 순환이 심하게 손상되고 신진 대사가 확연히 바뀌며 조직과 기관의 구조가 돌이킬 수 없도록 수정됩니다.

소아기 심부전의 원인

연령대가 다른 아동의 질병 발병 원인은 다릅니다. 생후 첫 달에 태어난 어린이와 아기의 경우 선천적 인 심장 결함과 심근염뿐만 아니라 빈혈, 패혈증 및 폐렴의 심부전으로 질병이 형성됩니다. 1 세에서 3 세까지의 연령대의 어린이는 급성 및 아 급성 심근염을 앓을 수 있으며 이는 심부전의 발생을 유발합니다.

이 질병은 종종 어린이들에게서 관찰됩니다 :

• 심근의 감염성 및 염증성 질환 (박테리아, 독성 및 바이러스 성 심장염);
• 선천성 carditis 및 microcardiopathy;
• 선천성 또는 후천성 심장 결함;
• 전해질 부족;
• 심한 폐 병리학 (천식, 호흡계 결손, 급성 저산소증의 심각한 공격);
• 심한 빈혈, 부정맥 및 급성 신경염;
• 신경근 질환;
• 심장 및 판막 장치의 영역에있는 종양;
• 결합 조직 이상;
• 혈관염.

소아기 심부전의 증상

질병의 증상 및 증상의 정도는 아동의 나이, 질병의 경과 기간 및 심장의 어느 부위가 더 깊게 영향을 받는지에 따라 달라질 수 있습니다. 그러나 모든 유형의 기능이 부족한 경우 공통된 외부 신호를 지정할 수 있습니다.

• 심한 피로감;
• 현기증, 흐린 눈과 실신;
• 호흡 곤란;
• 빈맥;
• 창백한 피부;
• 손가락과 입술의 청색;
• 나쁜 침착하지 않은 잠;
• 기침 및 습식 폐활액;
• 특정 성격의 붓기.

질병의 초기 단계에서 심부전의 증상을 감지하기 위해, 아이는 특정 신체 상태에 있어야합니다 : 능동적 인 게임, 뛰기, 뛰어 오르는 것 또는 영아의 연장 된 울음. 그러나 앞으로 증상은 평온한 상태로 나타날 것이며 수면은 질식에 시달리게 될 것입니다. 아픈 아이들은 몸무게가 늘지 않고 천천히 발달하며 운동을 용인하기 어렵습니다.

아기가 항상 산소 부족을보고하는 것은 아니라는 것을 이해하는 것이 중요합니다. 아이가 가슴 근육의 도움으로 더 빨리 숨을 쉬고 약간의 짐을 가졌을 때, 코의 날개가 부 풀릴 때 부모는 경보 소리를 낼 필요가 있습니다.

이 기간 동안 진단이 어려우므로 생후 첫 개월 동안 영아에서 질병의 외부 증상에 특별한주의를 기울여야합니다. 유아에서 다음과 같은 심부전의 징후가 발견되면 즉시 의사의 진찰을 받아야합니다.

• 빠른 펄스;
• 과도한 발한;
• 경미한 육체적, 정서적 스트레스로도 호흡 곤란;
• 창백한 피부;
• 수유 후 역류;
• 모성 가슴의 거부;
• 폐에서 천명음;
• 수평 포즈에서 가난한 자.

호흡 곤란은 폐를 포함하는 폐 순환에 과도한 양의 혈액으로 인해 발생합니다. 그 아이는 누워서 질식하는 동안 앉아서 가슴을 크게 들어 올리는 등의 자세로 누워 있습니다. 실제로,이 위치에서, 초과 혈액은 아래로 흐르고, 천천히 가볍게 울리며, 질식은 약해진다.

그것은 중요합니다! 신생아에서 좌심실 유형 심부전 증후군의 증상은 폐 질환의 증상과 유사하므로 ECG 또는 X- 레이만으로 질병의 진정한 본질을 확인할 수 있습니다.

어린이 심부전 치료

소아에서 심부전을 제거하기위한 조기 진단 및 치료 조치는이 질환의 긍정적 인 결과를 예측합니다. 치료는 제공된 도구 및 임상 데이터, 실험실 테스트 세트 및 고도로 전문화 된 의사와의 상담을 기반으로 수행됩니다. 치료 계획을 선택하려면 정확한 진단을 내리고 질병의 형태와 정도를 확인해야합니다.

질병의 초기 단계에서, 심장 결함이없는 아기들은 신체 활동을 제한하거나, 병이나 경적을 통해 먹이기 (흔히 프로브를 사용하지 않음), 심장 부하를 줄이기 위해 물과 나트륨의 공급을 줄이는 등의 조치를 취할 수 있습니다. 침착 한 보약으로 진정 된 진정제. 유아가 심한 형태의 질병을 앓고 있다면 침대의 높은 위치를 확보하고 휴식을 취하는 것이 필요합니다.

심장 마비의 일반적인 치료는 다음과 같은 여러 영역에서 수행됩니다.

• 심근 배당의 수용 (심근의 수축 기능을 증가시키기 위해 근육 내로 먼저 투여되고, 증상이 가라 앉을 때, 정제의 형태로 처방 됨);
• 외부 팽창의 제거, 장기에서의 울혈 발현의 제거 및 심장 부하의 감소를위한 이뇨제 복용;
• 심장 배당체의 작용을 연장시키고 이뇨제의 투여 량을 감소시키는 ACE 억제제의 형태로 소아 심부전을 치료하는데있어서 주요 제제의 사용;
• 심장 동맥 약물의 치료 계획에 포함, 혈액 microcirculation 및 전해질 중단의 수정을 향상시키는 수단;
• 치료 과정에 베타 차단제 도입, 심장 기능 개선, 심장 박동 감소 및 항 부정맥 효과 제공.
• cardiotonic 대리인 및 온화한 진정제의 사용;
• 동시에 만성 감염원의 재활뿐만 아니라 불량한 심장 활동의 결과로 고통받은 다른 기관의 치료가 수행되고 있습니다.

질병의 급성기에는 침상 안정을 관찰하고 반 앉아 자세로 시간을 보내야합니다. 나머지 신체 활동은 주치의와 조정됩니다.

영양가있는 식단을 고수하고 나트륨, 매운 음식, 지방이 많은 음식, 튀긴 음식을 피하는 것이 중요합니다. 또한 가스 형성을 자극하는 소금, 액체, 식품 및 음료 섭취를 제한해야합니다. 환자의식이 요법에서 칼륨이 많은 음식물을 포함시키는 것이 유용합니다.

어린이 심부전 예방

어린 시절의 심장 마비를 예방하기 위해 질병의 위험을 제거하기위한 특별한 예방 조치가 개발되었습니다.

모든 연령 그룹의 아이들은 필요한 미량 원소와 물질로 몸을 포화시킬 균형 잡힌 식단이 필요합니다. 어린이 식단의 필수 항목은 섬유질, 어유 및 단백질의 섭취입니다.

스트레스로부터 아이를 보호하고, 가족과의 조화를 만들고, 정신적 - 정서적 인 편안함을 제공하는 것이 중요합니다. 항상 휴식을 취하고 다양한 수업과 서클에 과도하게 출석하여 아이에게 부담을주지 않아야합니다. 아이들의 몸은 특히 방과 후에 회복해야합니다.

체중 조절은 또한 과체중이 심장병에 직접적인 경로이기 때문에 질병 예방에 중요한 포인트입니다. 첫째, 혈압이 증가하고, 심장에 가해지는 부하가 증가하여 궁극적으로 신체 기능에 장애가 발생합니다.

종종 나이가 많은 아이들은 많이 움직이지 않고 컴퓨터에서 많은 시간을 보내고 있습니다. 규칙적인 운동을하지 않은 어린이는 순환기 질환과 근육 섬유를 엷게하는 경향이있어 많은 질병을 일으 킵니다. 따라서 스포츠는 모든 어린이의 삶에서 영예로운 자리를 차지해야합니다.

병리학의 원인이 제 시간에 제거되면 어린이의 심부전 치료에 대한 예후는 유리할 것입니다. 주치의 처방전을 적절하게 선택하고 완벽하게 처방해도 긍정적 인 결과가 나올 때까지 기다리지 않습니다.

어린이 심부전 치료

어린이 심부전 치료.

심부전 치료는 두 가지 주요 과제를 해결합니다 : 심실 심근의 수축성 개선 및 크고 작은 혈액 순환계에서 후 부하 및 정맥의 스테이시를 줄이는 것. 이러한 문제들의 해결책은 심부전의 원인과 그 발달 단계에 달려 있습니다.

우선, 아픈 아이는 편안한 간호 환경 (침대 히터, couvez)이 만들어집니다.

심부전의 초기 단계에서는 물과 전해질의 흐름을 어린이에게 제한하여 심장 예압을 줄이는 것으로 충분합니다. 또한, 신생아는 운동을 제한하고 튜브를 통해 먹이를 먹이는 방식으로 대체하고 산소 요법을 수행합니다. 산소화는 바람직하게는 혈액 가스의 조절하에 수행된다.

심부전의 모든 단계에서 나타나는 신진 대사와 영양 실조를 향상시키는 약물. 리보 톡신, 코카 르 복실 라제, 판간 닌, 시토크롬 C, 코엔자임 Q10, 그룹 B의 비타민이 성공적으로 사용됩니다.

약물의 다음 그룹은 이뇨제입니다. 그들은 간질 폐부종의 임상 적 및 방사선 학적 징후가있는 폐 순환의 혈역학 적 과부하에 특히 적절합니다. 때때로 8~10 ㎎ / ㎏ 체중까지 단일 용량 3.1 ㎎ / ㎏으로 정맥 내 투여 응급 상황, 푸로 세 미드,이다. HF의 장기간 치료를 위해, 티아 지드는 체중 1kg 당 1-3mg의 단일 용량으로 사용됩니다. 초기 심부전 단계, 및 장애시에도 IB 하루 1 ~ 3 mg / kg (체중)의 경구 투여 veroshpiron 사용하는 작은 용량의 세 단계 III. 다른 이뇨제 일당 체중의 0.3 ㎎ / ㎏의 용량으로 투여 된 신생아 veroshpironom 트리 암 테렌과 함께 체내 칼륨 보전의 문제를 해결과 결합.

sironeonat-K를 디지털 주사제와 병용 투여시 spironolactone (aldactone)과 그 ​​형태의 심부전 치료는 2 차성 알도스테론 증후가없는 경우에 좋은 결과를 가져옵니다. 경구 투여를위한 권장 용량은 2-3 일 2 ~ 4 일째에 2-3 mg / kg이며 다음 일에 1.5 ~ 2 mg / kg입니다. 고칼륨 혈증의 경우 aldactone의 용량을 줄이거 나 일시적으로 취소해야합니다.

각각의 경우에, 이뇨제의 조합. 예를 들어,이 조합에서 : lasix + veroshpiron + chlorothiazide.

심장 마비가있는 신생아. CHD로 인해 혈액, 심근염, 확장 된 심근 병증, 심근 섬유 성 섬유증, 심근 배당이 심근 수축력을 향상시키는 데 사용됩니다. 그들은 오랜 기간 동안, 몇 달, 심지어 몇 년 동안 사용됩니다.

신생아에서의 디곡신 포화도는 24-36 시간 동안 정맥 내 또는 경구로 시행되며 정맥 내 포화 투여 량은 0.03-0.04 mg / kg이다. 먼저, 포화도 1/2을 준 다음 8-12 시간 간격으로 포화도를 1/4로 2 회 반복합니다. 디곡신 유지 요법은 포화 선량의 1/8로 12 시간 간격으로 처방됩니다. 조기 신생아의 경우 디곡신 포화도는 30 mcg / kg 인 경우 출생 체중이 1500g 미만인 경우 2.5mcg / kg이고 출생 체중이 1500 ~ 2500g 인 경우 5.0mcg / kg입니다.

디지털화를 수행 할 때, 약물에 대한 개별 감도를 고려해야합니다. 맥박을 모니터해야하는데,이 감소는 디곡신 유지 용량의 투여 간격을 늘리는 표시 역할을합니다. 아이의 나이가 작을수록 디곡신의 치료 효과의 폭이 작아지고 독성 효과가 더 빨리 나타납니다. 저산소증, 산증, 저칼륨 혈증이 발생하기 쉽습니다. 디곡신 (digoxin)과 인도 메타 신 (indomethacin)을 동시에 투여하면 디곡신 독성이 증가합니다.이 경우 디곡신 용량이 반으로 줄어 듭니다.

디곡신 과다 복용의 증상은 다음과 같습니다 : 신생아가 먹기를 거부하고, 증상이 악화되고, 역류 및 구토가 나타납니다. ECG에서 PQ 간격의 연장, ST 분절의 호 모양 변화, 심실 성 부정맥이 기록됩니다. 심장 배당체의 과다 복용의 교정은 리도카인 또는 디피 니나의 유니트 올 (unitiol), 항 부정맥제 (antiarrhythmic doses)에 의해 수행된다. 디곡신 특이 적 Fab 항체를 함유하는 제제가 사용된다. Fab 항체의 각 용량은 600μg의 디곡신과 결합합니다. 치료 효과는 30 분 후에 발생하고 약 6 시간 동안 지속됩니다.

비대증 성 심근 병증이있는 환자. 당뇨병 성 심근 병증 및 폼 페병 (Pompe 's disease)을 비롯한 부신 호르몬 및 안지오텐신 전환 효소 저해제가 사용되어 심장 심실의 이완 충만 충전에 기여합니다.

글리코 사이드에 대한 심부전증의 항진증의 경우, 이뇨제와 안지오텐신 전환 효소 억제제 (캡토 프릴, 카포 텐) 또는 아드레날린 차단제 (오르지 든)의 병용 투여가 치료를 수행한다. 신생아를 대상으로하는 캡토 프릴 (capotril, capoten)의 용량은 하루에 체중 kg 당 1.0-4.0mg이며, 6-12 시간마다 주사한다. 신생아에 대한 카포틴의 최적 용량은 2-3mg / kgsec이다 (Kotlukova NP et al., 2000). 그녀는 아이가 동맥 저혈압을 갖지 않도록 개별적으로 선택됩니다.

카포 텐 (capoten)을 사용하는 또 다른 방법은 신생아시기의 초기 용량을 0.2 mg / kg 체중으로하고 0.4-0.5 mg / kg으로 점진적으로 증가시키는 방법이다. 심부전 1 단계에서 captothene은 2 단계에서 단독 요법으로, 3 단계에서는 이뇨제와 함께 디곡신 (Shipova L.G. 외. 2000)의 배경으로 처방 될 수 있습니다. Captopril은 칼륨 보존성 이뇨제와 함께 사용되지 않습니다.

디곡신 및 이뇨제로 치료하기에 부적절한 선천적 결손을 통해 좌 / 우 분절이 우세한 신생아에서 captopril을 사용하는 긍정적 인 경험이 설명됩니다. 이 경우 captopril의 1 일 투여 량은 1.3 mg / kg 체중으로 3 회 투여로 나누었다.

부작용은 자주 발생하지 않고 중등도의 무증상 저혈압, 신기능 저하 (약물 투여 량이 감소함에 따라 감소 함), 신장 혈류 감소와 관련된 소변량으로 표현됩니다. 신생아 및 심장 마비의 초기 단계에서 카포 텐 (capoten)을 사용하는 것에 대한 이론적 정당성이 있습니다. 약물의 효과는 서맥 및 동맥 저혈압을 피하면서 심장 박동과 혈압의 역학에 의해 제어됩니다.

심한 심장 마비가 있습니다. 통상적 인 치료법에 비해 불응 성일 때,에 날라 프릴을 0.1 mg / kg 체중 / 일의 평균 치료 용량으로 치료할 수도있다. 긍정적 인 치료 결과를 얻으려면 하루에 0.12-0.40 mg / kg 체중으로 증가시킬 수 있습니다. 치료 기간은 몇 주입니다.

신생아에게 비 강압적 인 지원을 제공하기 위해 비 글리코 시드 변이성 약물 (도파민, 도부 타민 및 암리 논)을 사용할 수 있습니다.

도파민은 sympathomimetic 속성을 가지고 norepinephrine의 내생 전구체입니다. 0.5-3.0 μg / kg / 분의 용량으로 도파민을 사용하면 뇌, 장간막, 관상 동맥 및 신장 동맥의 혈관을 확장시킵니다. 투여 량을 5-10 μg / kg * min으로 증가 시키면 심근 수축력을 증가시키고 심근 수축력을 증가시키는 약리학 적 효과가 나타나는 31 개의 심근 수용체가 자극되어 말초 조직의 관류가 향상됩니다.10-20 μg / kg * 분 도파민 알 수용체를 자극하여 전신 혈관 저항을 증가시키고 혈압을 증가시킵니다.

도부 타민 도파민 달리 혈압을 낮추고, 우선 자극 (31 수용체와 도파민 합성 유사체이지만. 그 영향이 감소 사전 및 후 부하를 야기 전신 혈관 저항을 감소하에. 점적 도부 타민 5-15의 도즈 mcg / kg'min

암 리온은 포스 포다 에스테라아제의 억제 및 심근 세포에서의 cAMP 수준의 증가를 통해 비 강직성 및 혈관 확장 효과를 갖는다. 신생아에게 암 리온의 임명에 대한 표시는 심각한 상태의 심근의 수축 기능 저하입니다. amrinone의 권장 용량은 5-10 mg / kg * min입니다.

이 약물들은 심장 활동을주의 깊게 모니터링 할 때만 사용됩니다. 대사 변화의 교정, 호흡 기능과 가스 교환의 유지.

신생아에서 심장 마비의 예후는 원인을 제거하여 좋았습니다.

목차 "심장 마비 및 어린이의 원인"목차 :

어린이 심부전 치료

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초록 [41,1 K], 02.03.2009에 추가됨

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추상 [10,7 K], 2011 년 5 월 17 일 추가됨

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어린이 심부전 치료

HF의 치료는 HF의 원인, 옵션 및 중증도 및 수반되는 질병을 고려하여 복잡하고 차별화되어야합니다. 그것은 심장 마비의 초기 임상 전 단계에서 시작되어야합니다.

1. 심장 보상 메커니즘에 미치는 영향

~ 심근의 증가 된 부교감 (수축성)

b. 심근의 에너지 대사 개선 (미토콘드리아 결핍증 제거)

~ 안에 심근의 단백질 대사 정상화 (핵산 합성)

d. 전해질 (이온 교환) 균형 개선

2. 심근 보상 요인의 표준화

~ OPSS가 낮고 BCC가 낮아서 후 부하가 감소합니다.

b. 정맥류 및 bcc의 감소로 인한 예압 감소

CH I : 신체 활동 제한 + 추가 하루 휴식

CH IIA : 필수 휴식

CH IIB 및 III : 완전 보육 시설을 갖춘 5-10 일 동안 엄격한 침대 휴식.

2. 직업 물리 치료. 처음 2 주 동안 3-5 분 동안 팔다리를 쓰다듬어 마사지 한 후 구부린 무릎으로 반쯤 앉은 자세로 운동하십시오.

상태가 좋아지면 모드가 확장됩니다.

CHI : 비타민 B와 C, 칼륨 염, 지방성 물질 (코티지 치즈, 오트밀)이 풍부합니다. 중추 신경계와 심혈관 계통을 자극하는 물질, 제한된 채소, 굶주림을 유발하는 탄산 음료

CH II : 소금의 양은 하루 2-5 g으로 감소합니다. 주입 된 액체의 양은 1 세 미만의 소아에서는 일일 기준의 2/3로, 노년층에서는 이전의 이뇨제의 2/3로 감소합니다. 급식 당 식품의 양이 감소하고 사료의 수가 증가한다.

CH III : 붓기가 사라질 때까지 칼륨 배출량 (구운 감자, 건포도, 말린 살구, 과일 쥬스) 또는 코티지 치즈 유제품 (코티지 치즈, 우유, 말린 과일의 설탕 절임)을 일주일에 1 번 식단.

4. CH - 3 주요 약물 그룹의 약물 치료 :

1) 심근 수축력을 향상시키는 약물

2) 심장의 혈류 역학적 하강을 촉진시키는 약물 (예압, 후부 하중 또는 예압 및 후부 하중을 동시에 줄이는 약)

3) 심근 대사 과정을 개선시키는 약물

심근 수축력을 향상시키는 약물.

~ 심장 글리코 시드 (대부분 strophanthin, Korglikon, digoxin, 덜 자주 digitoxin)

b. 비 글리코 시드성 변성 약물.

심장 마비의 경우에 나타나고, 심장 글리코 시드에 내성이고 서맥이 동반되며, 방실 전도성을 침범합니다.

a) 카테콜아민 및 이들의 유도체 : 에피네프린, 노르 에피네프린, 도파민 (5 UG / kg / 분), 도부 타민 (Korotrop SYN 2-8 MCG / kg / 분) 레보도파 / 드립.

도파민과 dobutamine은 선택적 베타 -1- 아드레날린 작용제로서 심근 수축력과 CB를 증가시키고 신 혈류량과 GFR을 증가 시키며 나트륨의 소화를 촉진하고 폐동맥의 이완기 혈압과 CVP를 감소시킵니다. 저혈압이있는 급성 HF, 급속하게 진행되는 글리코 사이드 중독증, 초기 서맥 또는 부정맥이있는 경우, SG를 사용할 수없는 경우에 나타납니다. NE : 심박수를 증가시키고 빈맥을 유발할 수 있습니다.

Dobutamine은 sinus node에서 최소의 양성 연쇄 성 효과가있는 약물에 대한 표적 조사와 베타 -1 심근 adrenoreceptor에 대한 최대 선택 효과의 결과로 얻어진 유일한 합성 SV입니다. 따라서 dobutamine은 심장 박동이 낮고 주변 저항이 증가하는 심각한 CH에서 선택되는 약물이며 급성 순환 장애 또는 동맥 저혈압이있는 도파민입니다.

b) 합성 sympathomimetics : izadrin, 에페드린

Izadrin은 서맥에서 AV 전도의 침범, 높은 말초 저항을 가진 낮은 CB로 보입니다.

c) 비 카테 콜 아민 성의 베타 -1- 아드레날린 수용체의 선택적 자극제 : 논화 라진

Nonahlazin은 1.5-2 주 동안 하루 2 ~ 3 회 15 ~ 30 mg의 양을 투여하면 최소한의 부작용으로 심근 수축력을 크게 증가시킬 수 있습니다. 또한,이 약물은 기관지 확장제 효과가 있으며 심폐 기능이 부족한 것으로 알려져 있습니다.

d) 포스 포다 에스테라아제 억제제 : amrinone, milrinone, enoximon - 비 스테로이드 비 아드레날린 성 합성 심혈관 조영술. 양성 강직성 및 혈관 확장 효과가 있으며 HF 환자에서 심 박출량 증가

e) 글루카곤 - 약한 변성 작용을 갖고 카테콜라민과 함께 사용되지만 AV 전도도가 향상되고 이뇨 효과가있어 관상 동맥 혈류를 증가시킵니다.

현재, 혈역학 적 매개 변수의 급속한 영향이 아니라 질병의 증상 및 환자 생존의 심각성에 미치는 영향에 대한 중요성이 더 해지고 있습니다. Cardiotonics는 심근 수축력을 증가시키고, 심장 에너지와 플라스틱 비용을 증가 시키며, 심근 산소 요구량을 증가시키고, 심근 자원을 고갈시킵니다. 대부분의 전문가는 (악화되지 않는 심부전 환자에서 디곡신의 생명 예후의 올바른 응용 프로그램과 DIG 연구 1996) 디곡신을 제외하고는 CHF의 치료에 최대 심장 배당체 및 준 최대 용량의 사용을 포기합니다. CHF의 현대 치료에서의 약물 접근법의 변화는 심장의 자극에서부터 하역에 이르기까지, 심장의 물리적 하역으로부터 말초 순환의 물리적 자극에 이르기까지 공식화 될 수 있습니다.

심장의 혈역학 적 하역을 촉진시키는 약물

1. 약물 이뇨 작용

HF 치료를위한 일차 약제.

주요 효과 : 1) 이뇨 작용을 증가시키고, 2) bcc를 줄이고, 따라서 3) 부종의 수렴에 기여합니다. 4) 내장 기관의 정맥 울혈을 감소시키고 기능을 증가시킵니다.

CH I 인 경우 아미노필린 2-3 mg / kg을 경구 또는 정맥 내 투여하면 충분합니다.

CH IIa : 티아 지드 계 이뇨제 (hypothiazide 1-3 mg / kg 1 회 3-5 일) 또는 비 티아 지드 설폰 아미드 (Brinaldix 10 mg 1 회 2 ~ 3 일)와 칼륨 보존 이뇨제를 병용 투여시 : 25-50 mg 1 회 하루 2 ~ 3 일 또는 triampur 복합제 (hypothiazide + triamterene), moduretic (hypothiazide + amiloride). 이러한 약물의 효과가 없으면 3 ~ 5 일 동안 furosemide (2-3 mg / kg orally) 또는 lasix (2-3 mg / kg intravenously once)를 루프 이뇨제로 추가하십시오. Furosemide는 GFR이 낮을 때 심각한 CH에서도 효과적입니다.

경우 CH IIB 및 III : 칼륨 유지성 이뇨제의 조합 2 2-3 주 동안 하루 전반에 투여) 또는 알도스테론 아밀로 라이드의 비 경쟁적 길항 물질의 100 내지 200 mg의 하루 복용량 당 veroshpiron 라식 + (경쟁 알도스테론 길항제 스피로 노 락톤 (aldokton (5-20 1 일 1-2 회, 1-2 주), 트리암틴). 아미 올 리드 (amiloride)는 칼륨 절약 효과의 정도가 다른 이뇨제보다 우수하며 소화 불량을 적게 발생시키고 어린이가 더 잘 견딜 수 있습니다. 아마 결합 된 약 Furotriam (furosemide + triamteren)

왜냐하면 치료 지드 루프 이뇨제는 저칼륨 혈증 및 알칼리증 동반 칼륨 염 환원 약물 (Pananginum, asparkam), 이뇨제, 탄산 탈수 효소 저해제 (fonurit, Diacarbum 3 일간 diamoks는 0.10-0.25 밀리그램 / 일)을 지정해야 알칼리증. 왜냐하면 혈중 알부민 수치가 감소하면 이뇨제에 대한 내성이 생길 수 있으며,이 경우 이들의 사용은 알부민이나 혈장의 수혈과 병행되어야한다.

2. 말초 혈액 순환에 영향을 미치는 약물 - 중심 혈역학을 향상시키고, 세동맥과 세뇨관의 음색을 줄이며, 산소에 대한 심근의 필요성을 줄이고 심장을보다 경제적 인 수술 방식으로 만들 수 있습니다.

1) 행동 메커니즘 :

~ 직접적인 혈관 확장제, 진정 GMK : 질산염, 몰시 도민 (korvaton), 나트륨 니트로 프루 시드

b. sympatho-adrenal 차단제 : phentolamine (비 선택적 알파 차단제), prazosin (선택적 알파 -1- 차단제)

~ 안에 ACE 차단제 : 캡토 프릴 (capoten),에 날라 프릴 (enalapril) (vazotek), 리 시노 프릴 (privil), 라미 프릴 등

칼슘 길항제 : 니페디핀 (corinfar). 캅토 트리 틸은 3 회에 0.5mg / kg / day의 용량으로 사용되며 1 주일에 1mg / kg / day로 점진적으로 증가하여 1-2 주 동안 몇 주에서 몇 개월에 걸쳐 점차적으로 용량이 감소합니다.

D. 프로스타글란딘 E, 프로 스타 사이클린

2) 선제 행동의 현지화 :

~ 정맥 조영제에 작용하는 약물 - 정맥의 팽창, 혈액의 침착 및 정맥의 귀환 (예압) 감소 : 질산염

b. OPSS에 작용하는 약물 - 저항성 동맥의 확장 및 후유증 감소 : CAC 차단제, 칼슘 길항제, 프로스타글란딘 E

~ 안에 동맥 및 정맥 모두에 작용하는 혈관 확장제 : 나트륨 니트로 프 루시드, 모르 시드 민, ACE 억제제

전통적인 약제 (심혈관 및 이뇨제)와 함께 혈관 확장제를 사용하면 질병의 예후가 크게 개선되고 환자의 평균 수명이 현저하게 증가합니다. 현재 CHF의 치료에 가장 유망한 약제로 ACE 저해제가 있으며, 경증 및 중등도의 CH 외에도 유지 용량에서 이뇨제와 함께 심근 배당체를 대체 할 수 있습니다.

ACE 억제제의 주요 효과 :

~ 심장의 예후를 줄이십시오.

b. 낮은 심박수

~ 안에 충만 압력 및 좌심실 부피 감소

, 폐동맥의 평균 압력, OPSS 및 전신 혈압 감소

D. CB 증가

E. GFR 및 나트륨 섭취량 증가

g. 근육의 혈류를 증가시킴으로써 신체 활동에 대한 내성을 증가시킨다.

h 심장 및 신장 보호 효과가있어 비대 및 심장 팽대의 퇴행에 기여한다.

및 피의 알도스테론과 노르 에피네프린을 감소시킨다.

주요 NE ACE 억제제 : a. 동맥 저혈압 b. 증가 된 혈액 크레아티닌 c. 기침, 알레르기 반응 (발진, 혈관 부종) e. 호중구 감소증.

SG + 이뇨제 + 말초 혈관 확장제의 복합 요법은 다음과 같은 경우에 표시됩니다 :

a) HF의 주된 발현이 ICC에서 혼잡 인 경우 : 니트로 글리세린은 설하 또는 심근 부위의 적용 형태로 2 % 니트로 글리세린 연고

b) CH, SG에 내고약 : phentolamine (2-3 mg / kg IV), prazosin (하루 2 회 3 mg) 또는 captopril (25 mg 1 일 1 회)로 단독 치료 한 후 심장 배당체를 추가합니다. 이뇨 효과가있는 캅 프트 릴은 이뇨제의 복용량을 줄입니다.

c) 내화성 CH의 저혈압 : 5 % 포도당 용액에 드립 인 / 들어있는 나트륨 니트로 프루시드 1 ~ 3 mcg / kg / min 또는 molosidomin 1 ~ 5 ml 제트 + 도파민의 0.2 % 용액.

정맥 내 말초 혈관 확장제를 사용하려면 혈역학 변수를 모니터링해야한다는 점을 기억해야합니다.

심근 대사 과정을 개선시키는 약물

CH가 존재하는 시간이 길고 발음이 뚜렷할수록 심근의 에너지 및 소성 과정의 변화, 전해질 균형의 변화가 커집니다.

단백질 신진 대사의 위반은 동화 작용과 핵산 합성 억제에 대한 이화 작용 과정의 우세와 관련이있다. 단백질 대사를 향상시키기 위해 비 스테로이드 성 및 스테로이드 성 근육 강화제가 처방됩니다 :

1. 이노신 (리보 톡신) - 퓨린 유도체, ATP의 전구체. 이 약물은 많은 Krebs 순환 효소의 활성을 증가시키고, 뉴클레오타이드의 합성을 자극하며, 심근의 대사 과정에 긍정적 인 영향을 미치고 관상 동맥 순환을 개선합니다. 뉴 클레오 사이드로서, 이노신은 세포에 들어가고 심근의 에너지 균형을 증가시킬 수 있습니다. 4 주 동안 0.3-0.6 mg / kg에서 적용.

2. 칼륨 오우 테이트 - 3 ~ 4 주에 10-20 mg / kg / day

3. 마그네슘 orotate (마그 네트) - 1 탭을 1 주일에 3 번, 그런 다음 6 분 동안 하루에 2-3 번 타블렛을 반납하십시오. 약물은 또한 지질 대사를 향상시키고, 심근 세포 괴사를 예방합니다.

4. 비타민 B12 또는 그 코엔자임 - 매일 2 ~ 4 회 500 μg 또는 근육질로 50 ~ 100 μg 또는 매일 (15 일)

5. 3 개월 동안 한 달에 5 번 - 25-50 mg / m 3 시간

심부전증 심근 병

사용 된 심근의 에너지를 향상시키기 위해

1. phosphaden (AMP, Vit. B8) - 산화 환원 과정을 조절하고, 혈관 확장, 항 혈소판 효과를 가지며, 이뇨를 증가시키고, 심근 수축력과 운동 내성을 증가시킵니다. 0,025 - 0.05 g 1 일 3 회 1 ~ 4 주 안에

2. cytochrome (cyto-Mac) - 조직 호흡에 참여하고 산화 적 인산화를 활성화시킵니다.

Glio-6 (피리독실 글리 옥실 레이트) - 혐기성 합성 ATP의 자극제

4. Mildronate - 카르니틴 지방산 산화를 감소시키고, 심근의 신진 대사 과정의 강도와 효율성을 증가시키고, 관상 동맥 혈류를 심근의 무너진 영역과 허혈 부위로 재분배합니다

5. 네오톤 (외인성 포스 크레아틴) - 근육 수축, 에너지 캐리어의 에너지 공급에 핵심적인 역할을하며, 세포 내 ATP 풀을 보유하고, 분출 분율을 증가시킨다.

6. actekine - 세포 신진 대사를 활성화하고 산소, 포도당, ATP 합성물의 수송을 증가시킵니다.

7. 비타민 B15 (calcium pangatam) - 심근의 크레아틴과 크레아틴 인산의 합성에 관여하며, 조직의 산소 흡수를 증가시킵니다.

칼륨과 마그네슘의 약물을 사용하여 전해질 신진 대사를 교정하기 : panangin, asparkam, magnerot.

항산화 요법에는 비타민 A, E, C, 미량 원소 셀레늄 (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale이 함유 된 종합 비타민제가 포함됩니다. Mexidol, emoxipin, dimephosphone (항 혈소판 효과 및 혈관 보호 효과도 있음)은 우수한 항산화 제입니다.

HF의 치료에 중요한 역할을 제대로 etiotropic 치료 일치 : 심근염에서 소량의 스테로이드 사용, 류마티스 결함 심근염, 비 스테로이드 성 소염제를 (향상된 에너지 교환 경색 카테콜아민에 허용하는 효과를 발휘 강심 배당체에 내화도를 미연에 방지 긍정적 inotropizmom 있음), 헤파린의 사용 혈전증 등의 경향이있는 미세 순환을 개선하기 위해

어린이 심부전 치료에 관한 현대적 아이디어

현대의 개념에 따르면, 만성 심부전 (CHF)은 심장 혈관계의 다양한 질병에 의해 야기되는 복잡한 임상 과정으로, 심실 심근의 수축기 및 / 또는 이완기 기능 장애를 일으킨다. 이것은 혈역학 적 장애와 신경 내분비 조절 장애 모두에 의해 나타납니다 [2, 7]. CHF는 어린 시절의 장애와 사망의 주요 원인 중 하나입니다. 소아에서 CHF의 원인은 거의 모든 유기성 심장 질환 일 수 있습니다 [6, 10].

심부전 (HF)의 개발을 이끄는 병리학 메커니즘에 따라 특정 심장 질환 증후군의 이하의 실시 예와 구별하는 것이 바람직하다 : 심근 순환기 (과부하 압력 및 / 또는 볼륨) 및 좌심실 [13, 23]의 손상된 확장기 이완과 연관된.

심근 CH는 1 차 및 2 차 성격 일 수있다. 일차적 심근 부전은 심근염과 확장 된 심근 병증에서 일차적 심근 손상의 배경에 대해 발생합니다. 이차성 심근 기능 부전은 결합 조직의 확산 질환 인 저산소증 또는 갑상선 기능 항진증의 배경에서 심근 손상과 관련이 있습니다.

심장 근육의 압력, 부피 또는 조합에 의한 과부하는 대부분 선천적이거나 후천적 심장 결함의 결과입니다. 심장 압력 과부하는 대동맥 또는 폐동맥의 판막 협착, 승모판 및 삼첨판 협착증, 동맥 또는 폐동맥 고혈압의 배경에서 발생합니다. 볼륨 과부하는 밸브 기능 부전, 심장 내 션트 (intracardiac shunt)의 존재와 관련이 있습니다. 결합 된 과부하는 복잡한 선천성 심장 결함과 관련이 있습니다.

대부분의 경우 심실의 확장기 충만을 위배하는 것은 비대증 또는 제한적 심근 병증, 수축성 심낭염과 같은 병리학 적 상태 때문입니다.

심부전의 치료는 심부전의 발달에 관한 아이디어에 근거합니다. 지난 50 년 동안 중요한 변화는 CHF 실행의 병인 기작에 대한 견해를 겪었습니다. CHF의 발달에 관한 아이디어의 진화는이 증후군의 치료법에 분명히 반영되어 있습니다. 심장 마비의 발달에 대한 세 가지 주요 모델이있다 : cardiorenal, cardiocirculatory and neurohumoral [13, 23].

CHF의 cardiorenal 모델은 가장 오래된 것입니다 : 그것은 200 년 이상 전에 제안되었습니다. 이 개념은 40 ~ 60 년대에 적극적으로 개발되었습니다. XX 세기. 이 모델에 따르면, 부종 증후군의 형성은 심장 마비의 주요 증상 중 하나로 간주되었습니다. 부종 증후군의 발병은 심장이 적절하게 동맥으로 혈액을 펌프질 할 수 없기 때문에 신장 혈류가 감소하고 나트륨과 물의 배설이 감소합니다. 이러한 변화는 심장이 정맥압의 수준을 증가시키는 말초 혈관으로부터 혈액을 펌프질 할 수없는 것과 결합하여 신장에서 혈액의 정맥으로의 복귀를 악화시키고, 신장 미세 순환 및 궁극적으로는 신장 기능을 일반적으로 악화시켰다. CHF의 발병 기전에 대한이 개념은 심장 배당체와 이뇨제를 가진 환자를 치료하는 강력한 근거를 제공했다.

CHF 발달의 심 순환 모델은 60-80 년대에 제안되었다. 20 세기. 이 이론에 따르면, 심장 수축성의 감소는 말초 동맥과 정맥의 지속적인 수축의 형태로 혈역학 적 장애를 일으키고, 심장 기능의 추가 악화, 비대 및 확장의 발달 및 각종 장기 및 말초 혈류의 감소에 기여하는 사전 및 사후 하중의 증가에 이어진다. 심부전 발병의 기초로서 혈역학 적 장애의 중요성을 증명 한 것은 말초 혈관 확장제와 비 글리코 사이드 변성 약물의 임상 실습에 대한 광범위한 소개의 기초가되었습니다.

CHF의 가장 현대적인 이론은 80-90 년대에 가장 많이 개발 된 신경 호르몬 모델입니다. 20 세기. 심부전에서 기능하는 보상 적 혈역학 적 메커니즘의 구현에서 주요한 역할은 국소 또는 조직 신경 호르몬의 과다 활성화에 속한다는 것이 증명되었다. 이들은 주로 아드레날린과 노르 아드레날린, 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS)과 이펙터 - 안지오텐신 II (AII)와 알도스테론, 그리고 이들을 중화시키는 나트륨 이뇨 요소 시스템이다.. 이 개념의 저자들은 CHF의 심혈관 및 심혈관 모델의 모순과 단점을 극복하고 설명 할 수 있었고, CHF의 혈역학 매개 변수와 증상에 유리하게 영향을 미칠 수있는 다양한 신경 호르몬 조절제를 만들었으며 더 중요한 것은 실제로 감소시킨다 이 심각한 범주의 환자에서 사망률. 1980 년대 이후 심부전의 치료를 위해 안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACE 억제제)가 1990 년대부터 널리 사용되고 있습니다. 베타 - 아드레날린 성 차단제는 임상 진료에 들어갔다 [11, 16, 28].

최근의 진보는 HF의 기원에서 면역 메커니즘의 가치를 확립하는 것으로 간주되어야합니다. HF의 발병에 중요한 역할을하는 혈역학 적 구조 조정 및 저산소증이 면역 학적 변화를 유도하는 HF 개발을위한 사이토 카인 모델이 제안되었다. 동시에 종양 괴사 인자 -a, 인터루킨 1, 인터루킨 6 (interleukin 6)과 같은 전 염증성 사이토 카인이 형성된다. 1990 년 Levine은 종양 괴사 인자 -a가 마커 중 하나이고 다른 하나는 심부전의 원인 중 하나임을 보여주었습니다. 증가 된 수준의 종양 괴사 인자 -α가 RAAS를 활성화시키고, CH의 기능적 부류와 관련이 있으며, 질병의 경과에 대한 나쁜 예후를 예측할 수있는 독립적 인 예측 인자이다 [12]. 과도한 사이토 카인 생산의 발생을 설명하는 몇 가지 가설이 있습니다. 이것들은 심근 및 심근 사이토 카인 생산의 가설이며 박테리아 내 독소의 가설이다 [1].

사이토 카인 심근 생성에 대한 가설은 좌심실 내 확장 혈압의 형태로 혈역학 적 구조 조정의 관점에서 심근 사이토 카인의 형성을 설명하며, 이완기 스트레스 상태로 이어진다. 추가 심근 사이토 카인 생산에 대한 가설에 따르면, 내피 기능 이상, 내피 세포 의존성 혈관 확장 장애, 조직 저산소증, 심근 손상으로 인한 자유 라디칼 증가 및 심 박출량 감소의 관점에서 사이토 카인 생성이 설명된다. 박테리아 사이토 카인 생성에 대한 가설은 과도한 사이토킨 생성을 내장 내 독소 박테리아의 벽 투과성 증가에 기여하는 조직 저산소증의 정맥 울혈과 연결시킨다. 이러한 변화의 근본은 심근 손상과 심 박출량 감소입니다.

HF의 발생에있어서 전 염증성 사이토 카인의 역할은 복잡하며 여러 메커니즘으로 설명 할 수 있습니다.

이것은 부정적인 부정 동성 효과, 콜라겐 매트릭스의 파괴, 심실 확장의 발생, 심근 세포 비대, 아폽토시스의 증가 된 효과, 내피 의존성 동맥 이완의 형태로의 심장 리모델링의 발달을 포함한다.

심장 마비의 사이토 카인 모델은 내피 기능 장애 이론과 밀접한 관련이 있습니다.

현재, 심부전의 기원은 심근 손상뿐 아니라 혈관벽의 내피 손상으로 설명됩니다. 내피의 중요한 기능은 혈관 색조 조절을위한 국소 (독립적 인) 메커니즘입니다. 내피 기능 부전의 원인은기도 동맥의 혈역학 적 과부하, RAAS 및 CAC의 과도한 활성화, 내피 수용체 장치의 손상, 브라 디 키닌, 산화 질소 시스템 및 내피 이완 인자의 작용의 형성 또는 차단 장애이다. 내피 기능 장애의 마커는 내피 의존성 혈관 확장의 감소, 박리 된 내피 세포 감염의 증가, endothelin-1의 증가, 내피 안지오텐신 전환 효소의 증가, bradykinin의 효과 감소, NO synthase의 발현 / 불 활성화의 억제이다.

심부전 치료의 주요 목표는 손상되거나 혈역학 적으로 충혈 된 심장의 부하를 줄이고, 심근의 수축성을 높이고, 수분 부족 및 부종을 없애고, 수분 - 전해질 및 산 - 염기 균형의 심각한 장애를 예방하고 신경 호르몬 변화를 제거하며 저 단백 혈증의 진행을 지연시키고 혈전 색전증을 예방하는 것입니다. HF 치료의 효과에 대한 기준은 평균 수명의 연장, 사망률의 감소, 운동 내성의 향상, 삶의 질 향상, 신경 내분비 변화의 감소, 심부전의 느린 진행, 임상 증후의 중증도의 감소로 간주 될 수있다 [15,17].

다기관 무작위 임상 시험에서 ACF 억제제, 이뇨제, 베타 - 아드레날린 성 차단제, 심장 글리코 시드가 포함 된 전 세계 CHF 치료에 사용되는 주요 약물은 다기관 무작위 연구에서 입증되었습니다 [13, 15, 20]. 현재 소아에서 HF 치료를 위해 성인에게 처방 된 동일한 약물 그룹을이 증후군의 치료를 위해 사용하려고 시도하고 있습니다 [5, 6]. 그러나 현대 의약품의 사용에 관한 과학적 데이터베이스가 부족하기 때문에 어린이 및 청소년의 HF 치료를 위해 많은 약제의 사용이 복잡합니다. 특히 소아기와 청소년기에 많은 약제를 사용하는 것에 대한 의약품 제조사의 권장 사항은 없습니다. 이는 소아에서의 HF 치료와 나이 별 처방집 권장 사항의 명확성이 현저히 복잡합니다.

HF의 약리학 적 치료에 대한 두 가지 주요 접근법을 구분해야한다 : 이것은 비확산 HF와 안정한 형태의 CHF의 치료이다. 질병의 두 가지 형태의 치료 목적이 다릅니다. 환자의 임상 적 안정화를 달성하고, 중요한 장기 (심장, 뇌, 간, 신장)에서 관류를 회복시키고, 전신 혈압의 수준을 정상화하고, 만성 심부전의 장기 치료로 전환하도록 환자를 준비시키기 위해 비 선택적 심장 마비의 치료가 수행됩니다. 안정된 CHF를 가진 환자를 치료한다는 목표는 평균 수명을 늘리고 임상 증상의 심각성을 최소화하는 것입니다. 이뇨제, 혈관 확장제 및 양성 강성 약물이 두 가지 경우에 사용되고 신경 호르몬 제제 (ACE 억제제 및 β- 아드레노 블록킹 제)가 동시에 사용되는 경우 사이토 카인 억제제는 수명을 연장하도록 처방됩니다 [1, 15].

이뇨제는 소아에서 HF의 치료에서 가장 중요한 장소 중 하나입니다 : 심장의 전후 신경을 감소시키고, 내장 기관 및 말초 부종의 혼잡을 제거합니다. 효과는 네프론의 어느 부분에 영향을 미치는지에 달려 있습니다.

루프 이뇨제 (furosemide, lasix, furosemide-ratiopharm, furosemide-teva, uregit)는이 그룹의 가장 강력한 약물이며 Henle의 루프에서 작용하기 때문에 나트륨의 주요 재 흡수가 발생합니다. Furosemide는 소아과에서 가장 일반적으로 사용됩니다. 이 약은 N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko의 분류에 따라 NC IIB에 해당하는 비 代償 HF 치료에 사용해야합니다. Furosemide는 빠르고, 강력하지만 단기간의 이뇨 효과를 일으 킵니다. 약물의 효과는 1 시간 후에 시작되어 4-6 시간 지속되며, 2 mg / kg 체중의 비율로 임명됩니다. 약물의 정맥 내 사용을위한 형태는 1 % 용액 2ml의 앰플로 제조 된 lasix이고, 용량은 1mg / kg 체중으로 계산되며, 효과는 10-15 분 내에 발생하고 2 내지 3 시간 동안 지속된다. 약 발음 철회 증후군이있다. 수반되는 신부전증과 함께, furosemide의 용량은 5mg / kg로 증가합니다. 약물의 부작용으로는 저칼륨 혈증, 고뇨 산혈증, 고혈당증, 고 콜레스테롤 성 알칼리증이 있습니다. 이와 관련하여, furosemide를 처방 할 때, 칼륨이 풍부한 식단 및 / 또는 칼륨 (panangin)을 함유 한 제제를 권장합니다. furosemide와 칼륨 보전 이뇨제, 즉 veroshpironom, prob-spironolactone의 조합은 그 자체로 잘 증명되었습니다.

에사 크린 산 (uregid)은 furosemide와 동일한 경우, 특히 furosemide의 장기간 사용과 약물에 대한 내성 발달과 함께 처방됩니다. 1 ~ 2 mg / kg의 복용량은 아침에 1 회 처방됩니다 (1 정제에는 50 또는 100 mg이 들어 있습니다). Ethacrynic 산은 약물이 위장관에 미치는 부작용으로 인해 어린이에게 더 용납 될 수 없다는 점을 강조해야합니다.

티아 지드 계 이뇨제의 효과는 뚜렷하지 않으며 헨레 (Henle)의 루프 피질 부분에서만 효과가 있습니다. 이 약들은 신부전증에 효과가 없다는 사실을 염두에 두어야합니다. Hydrochlothiazide (hypothiazide, caposide, barofan zidrex, vever-triamtezide, codiovan, trireside K, Enap N, Enap NL)는 IIA CH 기가 분리되거나 spironolactone과 함께 사용될 수 있습니다. 하루 12.5-25 mg 1 일 1-2 회 복용을 시작하십시오. 최대 용량은 1 mg / kg이고, 유지 용량은 12.5 mg / day입니다. 효과는 1-2 시간 후에 발생하며 6-12 시간 지속됩니다. 부작용으로는 저칼륨 혈증, 저 나트륨 혈증, 저칼륨 혈증, 저 마그네슘 혈증, 미세 순환 감소, 대사성 알칼리증 등의 전해질 불균형이 있습니다. 또한 고지혈증, 고요 산혈증, 저밀도 지단백질 (아테롬 발생 분획)의 콜레스테롤 증가, 알레르기 반응이 가능합니다. 저칼륨 혈증의 교정을 위해 칼륨이 풍부한식이 요법 및 / 또는 칼륨 (panangin)을 함유 한 제제가 처방됩니다.

triampura (apo-triazide, prob-triamtezide, triamco-ko)의 형태로 hydrochlorothiazide와 칼륨 보전 이뇨제 약물 triamterene의 조합은 소아과 실습에 가장 자주 사용됩니다. 이 약은 6 세 미만의 어린이를 대상으로 1 일 2 회 1 일 2 회, 10 세 이상 1 회 1 정을 1 일 2 회 처방합니다.

다른 이뇨제 신체 칼륨 및 차 알도스테론증과의 효율 증가를 지연 달리 칼륨 유지성 이뇨제 (veroshpiron, 베로 스피로 노 락톤, 트리 암 테렌, triampur, 아포 treazid, 베로 triamtezid는 triam은 간) 그러나, 미약 이뇨 활성을 갖는다. Spironolactone (veroshpiron)은 심근, 동맥 벽 및 신장에 위치한 알도스테론 수용체의 경쟁력있는 길항제입니다. 이러한 수용체를 차단함으로써 스피로 놀 락톤은 나트륨과 수분 유지를 방지하여 칼륨과 마그네슘의 배설 증가뿐만 아니라 부종의 발병을 방지하여 부정맥의 발생을 예방합니다. spironolactone의 이뇨 효과는 혈장 내 알도스테론 수준에 직접적으로 비례한다 [13]. 알도스테론은 심근 경화증의 발병에 기여하고 심근 및 혈관벽의 콜라겐 침착을 증가 시킨다는 것을 강조해야한다. 이 약물의 주요 특징은 활성화 된 RAAS의 신경 호르몬 조절입니다. CHF의 치료에서,보다 적극적인 티아 지드와 이뇨제의 이뇨 효과가 치료 1-2 주 후에 감소한 후 furosemide 또는 hydrochlorothiazide와 함께 처방됩니다. 이 약물은 알도스테론 수치가 최대 24 시간 동안 상승하는 동안 아침에 복용하는 것이 좋습니다.

이전에는 spironolactone을 2-3 mg / kg 체중으로 처방했습니다. 그러나 최근의 연구에 따르면 고용량의 약물 (3 mg / kg mass)과 ACE 억제제의 병용이 불가능한 것으로 나타났습니다. 동시에, 낮은 복용량의 스피로로 락톤 (0.5-1 mg / kg mass)이 신경 호르몬 프로파일을 조절한다는 것이 입증되었습니다. 소량의 spironolactone을 ACE 저해제와 함께 사용하면 섬유화와 심장 재 형성의 발달을 예방하거나 감소시킬 수 있습니다 [11,13]. 칼륨 보존 이뇨제의 부작용은 고칼륨 혈증, 저 나트륨 혈증, 산성 증, 근골격계 장애 (경련, 약화), 피부 알레르기 반응, 다모증, 여성형 유방의 형태의 전해질 불균형입니다. 이 약의 투여에 대한 금기 사항은 만성 신부전입니다.

강압 약물의 작용은 심장의 수축성을 향상 시키는데 목적이 있습니다. 강직성 약물의 두 그룹이 있습니다 : 강 좌익 및 비 - glycoside 강심제. 후자는 β₁ -부드 러민 (dobutamine, dobutamine solvay, doxaminol, xamoterol, butopamine, prenalterol, tazolol), β₂ -(pyrbuterol), dopaminergic agents (도파민, levodopa), phosphodiesterase 억제제 (amrion, milrinone, enoximone, adibendan)가있다.

1781 년 영국 의사 W. Whithering에 의해 처음 사용 된 후 200 년 이상 동안 Digitalis 준비가 HF 처치의 선두 자리를 차지했습니다. 오랜 기간 동안 이뇨제와 함께 심장 배당체가 HF 치료에 사용 된 유일한 약제였습니다. 1980 년대 후반 이후. HF의 병인 발생의 새로운 측면이 명백 해졌고, 이와 관련하여 CHF 치료를위한 새로운 약물이 광범위한 임상 관행에 도입되었을 때, HF 치료에서 심장 글리코 시드 사용에 대한 적극적인 논의가있었습니다. 성인 환자에 대한 전향 적 연구는 디곡신의 투여가 예상 수명에 거의 영향을 미치지 않으며 입원 횟수가 증가하고 심 부정맥, 심근 경색과 같은 심각한 합병증을 유발한다는 것을 보여 주었다. 그러나 디곡신은 소아에서 HF 치료에있어 일차적 약물로 남아 있습니다.

디곡신의 혈역학 적 효과는 심 박출량의 증가, 좌심실 구혈률의 증가, 좌심실의 이완기 말압의 감소, 운동 내성의 증가 및 나트륨 섭취의 증가를 특징으로합니다. 약물 Neurohumoral 효과 말초 신경계, RAAS 활성의 감소, 감소 된 미주 톤 표준화 활동 동맥 압력 수용기의 활성 플라즈마 노르 아드레날린 감소의 감소이다.

투여 및 포화 도즈 경색 상태 (심각도 Cardiosclerosis, 부정맥)에 의존하는 크기의 시간 신장과, 전해질 이상 (제 1 개의 올리고과 무뇨 이뇨제 AT) 간 (저칼륨 혈증은 부정맥의 발전에 걸리기, 고칼슘 혈증은 강심 배당체의 부작용을 촉진). 디곡신의 포화 상태는 2 ~ 3 일 이내에 투여되며, 투여 빈도는 1 일 3 회입니다. 포화 선량 계산은 표 1에 나와 있습니다. 치료 효과 (심장 박동수 감소 및 호흡 곤란, 간 수축, 양성 이뇨)가 발생하면 유지 요법으로 전환하십시오.

디곡신의 용량 계산

디곡신의 독성 영향에 대한 위험 요소는 약을 처방 할 때 분명히 고려되어야하며, 투약량을 낮추는 것이 좋습니다. 이러한 요인에는 깊은 심근 손상, 과정에서 관상 동맥의 침범, 이뇨제의 감소, 저칼륨 혈증, 서맥, 심한 심근 비대, 심실 내반 수 등이 포함됩니다. 심장 글리코 시드 내성은 강제적 인 디지털화, 특히 이뇨, 저혈당, 산증, 심근 경색의 경우에 발생합니다. 이것은 방실 전도 방실 결절, 부정맥, 연장에서 증가 서맥 외관 neparoksizmalnoy 빈맥 포함 강심 배당체의 독성 증상에 대해 기억한다 형상 이하 ST 세그먼트의 통 형상의 변위, 위장관 장애 (식욕 부진, 메스꺼움, 구토 감소 느슨한 발판), 신경계 장애 (불면증, 현기증).

급성 좌심실 부전의 발병과 함께 비 기능 부전 치료제의 치료를 위해, 전 - 폐 악화, 단기 작용 심장 배당체 인 스트로 펀 틴 (strophanthin) 또는 코글 리콘 (korglikon)의 정맥 내 점적 투여가 필요합니다. 약물은 천천히 정맥 내로 투여됩니다. 투여 량을 표 2에 나타낸다.

Strofantin은 위장관에서 잘 흡수되지 않는 지질에 약간 용해되는 극성 (친수성) 심장 글리코 시드의 대표 물질입니다. 그것은 염화나트륨 또는 5 % 포도당 용액의 등장 용액에 천천히 적하하며 주입되는 액체의 부피는 100ml를 초과하지 않습니다. 효과는 strofantina 5-10 분으로 적하하고, 최대의 효과. Strofantin이 신장을 통해 주로 표시 23시간의 혈장에서 25-30 분 반감기 후에 관찰되는 모든 배설 신장 기능 ouabain과 도즈와 관련하여 감소한다.

행동의 메커니즘에 따르면, Korglikon은 strophanthin에 가깝고, 행동 속도면에서 열등하지는 않지만, 신체에서 다소 더 느리게 비활성화되어 더 긴 효과를 제공합니다. 스트로 펀 틴과 비교했을 때, 더 현저한 미주 신경 효과가 있습니다. 그것은 염화나트륨 또는 5 % 포도당 용액의 등장 용액에 서서히 적하합니다. 주입 된 유체의 부피는 100 ml를 초과하지 않습니다.

중대한 경우 비특이적 인 경우 비경제 HF 치료에서의 소아과 실습에서 도부 타민과 도파민의 정맥 내적 드립 과정을 사용하여 수축성을 높이고 세동맥 혈류의 재분배를 목표로합니다. 이러한 약물의 장기간 사용은 심근 허혈 증가, 심근 대사 저하, 심근 세포 사멸 유도, 부정맥 등의 여러 가지 부정적인 현상이 발생할 위험이 있으므로 용납 할 수 없습니다.

도부 타민 - 베타₁ -adrenoagonists 심장에 긍정적 수축성 효과가 심박수 박출량과 심 박출량의 적당한 증가, 총 말초 혈관 저항, 폐순환, 전신 혈압을 증가시키는 경향이 감소 심장 심실의 충전 압력을 감소 관상 혈류를 증가 심근 산소 공급을 향상시킵니다. 증가 된 심 박출량은 신장 관류를 개선시키고 나트륨과 물의 배설을 증가시킨다 [25]. 약물은 신장 혈류 및 심장 박동 감소, 중등도 저혈압과 함께 사용됩니다. 자극제 β- 수용체 도파민의 가능한 빈맥 및 부정맥 효과를 감안할 때, 약물은 극도로 심한 경우에만, 교감 신경 - 부신 시스템이 완전히 고갈되어 III 등급으로 심부전이 증가하는 매우 짧은 과정에 사용됩니다. 이 약물은 매우 적은 양으로 효과적이라는 것을 기억해야합니다. 임상 적 효과와 독성 효과 사이에는 매우 작은 용량 범위가 있습니다. 2.5 μg / kg / min의 용량으로 약물을 처방 한 후 혈압과 ECG를 지속적으로 모니터링하면서 isotonic 용액 또는 5 % glucose 용액에서 최대 10 μg / kg / min까지 관류 속도를 점진적으로 증가시킬 수 있습니다.

도파민 - 강심제 에이전트 도파민 수용체 작용제, α-와 β 아드레날린 수용체의 자극을 유발하는 시냅스 틈에서 노르 아드레날린의 방출을 증가, 심박수 및 심 박출량, 크게 심장 박동에 약물의 영향의 강도를 증가시킨다. 이 약물은 신장 및 장간막 혈관의 팽창과 혈관 수축 작용을 일으키는 혈관 주변 저항의 재분배에 기여합니다. 신장 관류 개선은 이뇨를 증가시킵니다. 그것은 심장 출력 증가, 전신 혈압의 수준을 안정화, 이뇨 증가 disvolensated 내화물 심장 마비의 경우에 사용됩니다. 도파민 주입은 24 ~ 48 시간 동안 5 ~ 10 μg / kg / min의 용량으로 디스펜서를 사용하여 지속적 감시 제어하에 중환자 실에서 실시되며, 5 분 후 및 5-7 분 후 피크가 발생합니다.

1970 년대 중반 이후 임상 실습에 사용 된 ACE 억제제의 개발. 최근 심장학에서 여전히 가장 큰 성과를 보이고있다 [14]. 대규모, 다기관, 무작위, 위약 대조 연구의 결과에 따르면 성인 환자의 CHF 치료에서 ACE 억제제를 사용하면 사망률, 입원 율을 현저히 낮추고 삶의 질을 향상시킬 수 있다는 것을 설득력있게 보여주었습니다 [24, 32]. 생리학적인 관점에서, ACE 억제제의 효과는이 클래스의 약물이 강력한 혈관 수 축제 인 세포 증식 촉진제이자 다른 신경 호르몬 시스템의 활성화를 돕는 AII의 활성을 차단한다는 것입니다. ACE 억제제는 강력한 신경 호르몬 조절제이며 RAAS의 활성화를 억제하는 반면 CAC는 피드백 메커니즘에 의해 억제됩니다. 분자 내에 설프 하이 드릴 그룹이 존재하기 때문에 ACE 억제제는 좌심실의 체적을 감소시킬 수있다 [27].

ACE 억제제의 혈관 확장 효과는 파괴자 브라 디 키닌의 차단과 관련이있다. 혈장 내 및 신체의 기관 및 조직에서 국소 적으로 브라 디 키닌의 함량을 증가시키는 것은 심장 재 형성 과정, 심근, 신장 및 혈관 평활근에서의 CHF에서 일어나는 돌이킬 수없는 변화의 발생을 차단한다. 이 그룹의 준비는 kinin의 형성을 자극하여 vasodilating, natriuretic, cardio 및 cytoprotective 성질을 지니고 혈관벽 세포로부터 이완 인자의 방출을 자극하는 prostaglandin I2와 E2의 혈류로의 간접적 인 증가를 가져온다.

ACE 억제제의 효과는 치료 3-4 주부터 나타납니다. 이러한 약물의 작용으로 동맥 확장이 일어나고 말초 저항과 혈압이 감소하고 신장 기능이 향상되며 이뇨가 증가하고 근육 운동과 운동 내성이 증가하고 심장 구멍 확장 및 수축기 심근 기능 장애가 감소하며 심박수가 감소하고 심근 불안정성이 감소합니다.. ACE 억제제의 항 증식 효과는 심근 비대의 역 발달이다. 전신적인 혈관 확장에 영향을 미치는 ACE 억제제는 사전 및 사후 부하를 줄이는 데 도움이되며 장기간의 약물 치료는 혈관 확장 효과에 대한 내성을 유발하지 않습니다 [11].

ACE 억제제는 두 가지 수준의 작용을합니다 : 즉, 순환 신경 호르몬의 봉쇄와 관련되며, 국소 신경 호르몬의 점진적인 봉쇄로 인해 지연됩니다. ACE 억제제의 유기 보호 성질은 조직 수준에서 RAAS의 봉쇄와 관련이있다. 이러한 약물의 사용의 긍정적 인 특징은 이뇨제의 용량을 줄이고 심장 배당체의 작용을 연장시킬 수 있다는 것입니다.

임상 및 혈역학 효과의 독특한 스펙트럼을 보유하고있는 ACE 억제제는 CHF의 첫 번째 치료제가되었습니다. 현재 20 가지 이상의 ACE 억제제가 알려져 있습니다. 이들 모두는 ACE의 결합을 담당하는 분자 부분의 화학 구조에 따라 3 개의 그룹으로 나눌 수 있습니다 : sulfhydryl 그룹 (captopril) 함유; 카르복실기를 함유하는 것 (에 날라 프릴, 퀸아 프릴, 페린도 프릴); 포스 포 릴기 (포 시노 프릴)를 함유한다.

Captopril은 ACE 억제제의 첫 번째 대표입니다. 이 약은 소아과에서 CHF의 치료에 가장 많이 사용되었습니다. 캡토 프릴을 처방하는 징후는 1 등급 -III 심장 마비입니다. Captopril은 폐동맥 순환의 정체 감소와 심 박출량의 증가를 결정하는 사후 및 예하를 줄입니다. 이 도구의 효과는 치료 기간의 연장과 함께 증가하여 이뇨제의 복용량을 감소시킵니다. 이것은 HF의 병인 발생의 모든 신경 위장 관계에 미치는 영향을 포함하여 약물의 효과를 유발하는 메커니즘 때문입니다. 캡토 프릴의 저혈압 효과를 방지하기 위해 약물을 0.5 mg / kg의 용량으로 투여합니다. 우리의 데이터에 따르면, captopril을 사용하는 CH 요법은 디지털 요법과 이뇨제를 사용하는 표준 요법보다 3.7 배 이상 효과적입니다 [5].

ACE 억제제의 부작용은 저혈압, 고칼륨 혈증으로 감소합니다. 혈관 부종, 피부 반응, 호중구 감소증, 혈소판 감소증, 기침이 가능합니다.

β- 차단제의 역사는 1948 년에 두 종류의 아드레날린 성 수용체 α 및 β의 존재가 처음 나타 났으며, 1964 년에 잘 알려진 약물 인 프로프라놀롤이 나타났습니다. 나중에 β- 아드레날린 차단제는 증상의 호전을 가져올뿐만 아니라 IHD의 기대 수명뿐만 아니라 예후에 긍정적 인 영향을 미치고 재발 성 심근 경색을 예방할 수 있음이 밝혀졌습니다. 1988 년에 베타 차단제를 제작 한 사람들은 노벨상을 수상했습니다. CHF를 베타 차단제로 치료할 가능성에 대한 의문점은 25 년 동안 논의되어왔다. 1980 년대 중반. 비 보상 환자의 사망 위험과 혈장 노르 아드레날린 농도간에 직접적인 상관 관계가 있었다. 높은 수준의 노르 에피네프린이 생명을 위협하는 부정맥을 일으킬 위험을 증가 시킨다는 점을 강조해야한다.

β 차단제는 심장 기능을 향상시키고, 노르 에피네프린의 직접적인 독성 효과를 감소시키고, 심장 박동을 감소시키고, 확장기를 연장시키고, 항 부정맥 효과를 가지며, 좌심실의 재 형성 및 이완기 기능 장애를 예방할 수 있습니다. CHF의 발달과 함께 비율 β₁ -와 β₂ -adrenoreceptors. 따라서 건강한 사람의 경우 베타 - 아드레날린 성 수용체의 수는 β₂ -adrenoreceptors의 경우, CHF의 발달과 함께이 비율의 변화는 β의 수의 급격한 감소와 관련이있다₁ -adrenoreceptors. 베타 차단제로 치료를 시작하면 수용체 장치가 재구성되고 결과적으로 심근 수축력이 급격히 감소합니다. 베타 차단제로 심부전 치료의 첫 번째 기간의 어려움을 설명하는 것이 바로이 사실입니다. 첫 번째 단계의 지속 기간은 약 2 주이며, 그 후 자유 β - 아드레날린 수용체의 증가 기간이 시작됩니다. 이는 심근 수축력 증가로 병원에 반영됩니다. 3 개의 대규모 다기관 연구가 완료되면 ACE 억제제 이외에도 CHF 치료에 베타 차단제를 사용할 수있는 가능성이 분명하게 입증되었다 [19, 21].

베타 차단제는 특성이 매우 다양합니다. 그것은 cardioselectivity, 친 유성, 친수성, sympathicomimetic 활동, 혈관 확장 효과를 고려해야한다.

Cardioselectivity는 혈관, 기관지, 췌장 및 신장의 베타 - 아드레날린 성 수용체에 미치는 영향을 최소화하면서 심장의 베타 - 아드레날린 수용체에 선택적 효과가 있습니다. cardioselectivity에 따라 베타 차단제는 다음과 같이 분포 할 수 있습니다 : nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = 대상 prolol. 선택적 베타 - 아드레날린 성 차단제는 동맥 폐색 증, 만성 폐색 성 폐 질환, 제 2 형 당뇨병, 문맥압 항진에 이점이있다.

CAC와 RAAS 사이의 상호 관계 메커니즘을 발견 한 후, 베타 차단제와 ACE 억제제를 사용하여 심장 마비를 치료한다는 아이디어는 확고한 병리학 적 근거를 획득했습니다. 따라서, AT1 수용체의 자극을 통한 안지오텐신 Ⅱ 활성의 증가는 시냅스 결말로부터의 노르 아드레날린의 합성 및 소거를 증가시킨다. 차례로, 베르 - 아드레날린 수용체를 통한 노르 에피네프린 (norepinephrine)은 레닌의 생성을 자극합니다. 따라서 악의적 인 신경 호르몬 순환계가 형성되어 CHF의 성공적인 치료를 수행하는 것이 불가능합니다.

2001 년에 개발 된 유럽 심장 학회 (European Society of Cardiology)의 권고에 따르면 베타 차단제는 NYHA 분류에 따라 II-IV 기능성 부류와 낮은 구혈률을 갖는 경증, 중등도 및 중증의 CHF 허혈성 및 비 허혈성의 안정된 경로를 가진 모든 환자에게 권장된다. 대규모 다기관 연구를 바탕으로 CHF를 치료하기 위해 권장되는 주요 β 차단제는 bisoprolol, metoprolol, carvedilol이다 [19, 21, 28].

Metoprolol은 매우 선택적 β 차단제입니다. 1999 년에 발표 된 MERIT-HF 연구에 따르면이 약물로 사망률이 34 % 감소했습니다. 바람직하게는, 약물의 장시간 제어 방출을 특징으로하는 형태 (숙시 네이트 형태는 메토 프로 롤 CR / XL 임).

Carvedilol (dilatrend) - β-와 α₁ -심장에 예압을 감소시키고, 신경 호르몬의 혈관 수축성 활성화를 억제하고, 항 고혈압 작용과 항 협심증 작용을 갖고, 자신의 교감 신경 - 유사 작용을 가지지 않으며, 평활근 세포의 증식을 늦추 게한다.

불행히도, 현재까지 β 차단제를 이용한 HF 치료에 관한 다기관 연구는 소아 심장학에서 실시되지 않았 음을 강조해야합니다. 현재 러시아 연방 보건 복지부 소아과 소아과의 심장학과에서는 CHF 치료에 베타 - 아드레날린 성 차단제 (metoprolol, carvedilol) 사용에 대한 경험적 경험을 축적 해왔다.

베타 - 아드레날린 성 차단제의 기본 치료법 : 치료 전에 환자는 ACE 억제제를 투여 받아야합니다. 소량에서부터 최대 단일 투여 량의 1/8까지 시작하여 환자의 임상 안정화가 이루어지면 마약을 처방합니다. 양호한 내약성을 조건으로, 약물의 투여 량은 2 주 후에 2 배가되지 않는다 [15, 20].

CHF의 치료를위한 칼슘 길항제의 사용에 대한 병태 생리 학적 근거는 사전 및 사후 부하에 긍정적 인 영향을 미치지 만, 그 목적은 부정적인 부정 동성 효과와 원치 않는 신경 호르몬 활성화에 의해 제한됩니다. 2001 년에 개발 된 유럽 심장 학회 (European Society of Cardiology)의 권고에 따르면, CHF에서 혈관 확장제 사용에 대한 특별한 징후는 없다 (증거 A 수준). 칼슘 길항제는 현재 어린이의 심부전 치료에 거의 사용되지 않습니다.

심장 부정맥의 출현은 항 부정맥 약 처방의 징후이며,이 경우 코도 론 (cordarone)이 우선되어야한다 [13,15].

심장 보상 부전은 손상된 세포 에너지와 밀접하게 관련되어 있습니다. HF로 인한 허혈성 손상에서, 세포의 에너지 공급은 ATP 합성, 생산 현장으로부터 세포의 작동기 구조로의 에너지 전달 및 ATP 에너지 이용의 3 가지 주요 단계에서 중단된다. 손상된 ATP 합성의 주된 원인은 산소 결핍으로 인한 산화 과정의 억제와 미토콘드리아의 구조와 효소에 대한 2 차 손상이다 [7, 8]. 심근의 손상된 에너지 과정의 교정은 심장 근위 치료의 임명을 통해 이루어집니다. 이를 위해 preductal, L-carnitine, cytochrome C, coenzyme Q10이 사용된다 [8, 22].

최근 수년간의 연구에 힘 입어 체내 세포의 에너지 공급과 특히 심근 세포의 에너지 공급 과정에서 L- 카르니틴의 중요한 역할이 밝혀졌습니다. 국소 빈혈 및 순환기 장애의 상태에서 카르니틴의 농도가 급격하게 감소한다는 확실한 증거가 얻어졌다. HF III, IV functional class (NYHA)를 가진 성인 심근 병 환자에서 HF 치료에 L-carnitine을 사용하면 환자의 평균 수명이 연장되었다. 심근 병증이있는 소아에서 심부전의 복합 요법에서 L-carnitine을 사용하는 것이 유리한 임상 효과를 보였다 [9, 26].

시토크롬 C (cytomac)는 미토콘드리아에서 호흡 효소 사슬의 기증자로 일차 또는 이차 미토콘드리아 기능 장애로 인한 에너지 장애를 바로 잡습니다. 시토크롬 C 8.0ml (30mg)를 정맥 내로 떨어 뜨리면 (5 배) 심근의 대사 과정이 크게 개선되고 좌심실의 수축 능력도 향상됩니다.

결론적으로 불행히도 지금까지 소아 심장학에서 약물의 효능 및 소아의 약물 동태 특성에 관한 HF 치료에 대한 다원적 무작위 연구는 수행되지 않았다는 점을 강조해야한다. 이것은 HF의 주요 pathogenetic 모델을 고려하여 수행되어야 아이들의 HF의 현대 병원성 치료는 매우 어렵습니다. 이와 관련하여이 어려운 집단의 환자를 치료할 때 각 의사는 HF 발달의 병리 생리학 적 법칙을 지니고 입법 체계와 충돌하거나 오래된 치료 원리를 고수하고 심근 배당체와 이뇨제만을 사용하도록 결정해야합니다. 아동 및 청소년에서의 HF 치료 권고가 현 단계의 치료에 대한 긴급한 요구 사항 인 근거 기반 의학의 관점에서 채택 될 것이라는 점을 근거로하여 대규모 다기관 연구에 대한 긴급한 필요성이있다.

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I. V. Leontiev. 의학 박사, 교수

러시아 연방 보건 복지부 소아과 및 연구소 소장