염색성 빈혈 치료를위한

혈액 순환에 영향을 미치는 약물.

I. 적혈구 생성에 영향을 미치는 약물

Erythropoiesis - 적혈구 형성의 과정, 일반적으로 골수의 조혈 조직에서 발생합니다.

적혈구 생성에 영향을 미치는 약물은 적혈구 조혈 모세포의 기능을 조절하는 약물 군입니다. 이 약들은 빈혈 치료에 사용됩니다.

빈혈 - 혈중 적혈구, 헤마토크릿 및 / 또는 헤모글로빈 수치의 감소.

이 표시기 (Hb)의 값에 따라 다음이 있습니다.

사용 된 의약

염색성 빈혈 치료를위한

고정 자산 - 철제 준비물.

철분은 헤모글로빈, 미오글로빈, 효소의 일부입니다. 가역적으로 산소에 결합하고 여러 산화 환원 반응에 관여하며 혈액 생성 과정에서 중요한 역할을합니다.

1. 황산 제 1 철 황산염 ferrogradumet Sorbifer durules ferroplex 철 lactate hemostimulin hemofer tardiferone 철분과 알로에 시럽, 토템 솔루션 (앰프), ferramide.

그들은 모두 껍질로 덮여 있습니다.

2. 근육 내에서 사용되는 약물 - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. 정맥 내 사용되는 약물 - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

철분의 정상적인 흡수를 위해서는 화합물에서 철분을 방출하여 이온화 된 형태로 전환시키는 위산의 염산 및 펩신이 필요합니다.

아스 코르 빈산은 3가 철 (산화물)을 2가 (철)로 환원시킵니다.

장 점막에서 단백질 아포 페리틴을 포함한 철분은 복합체 - 페리틴 (ferritin)을 형성하여 철분이 장 장벽을 통해 혈액으로 통과하도록합니다. 혈액에 들어가는 철분의 운반은 여러 조직에 철분을 전달하는 간세포에 의해 합성 된 트랜스페린 단백질을 사용하여 수행됩니다.

TARDIFERON (철 + 아스 코르 빈산 + 뮤코 프로테아제)은 장 점막에서 유래 된 점액 다당류입니다. 위장관의 내약성 및 생체 이용률이 우수합니다.

FERROGRADUMET - 활성 물질은 고분자 스폰지 모양의 담체 (눈금이 매겨진 금속)에 황산 철입니다. 식사 1 시간 전에 하루에 한 번 1 정을 바릅니다. 철분의 방출은 십이지장에서 발생합니다 (소장 초기 부분).

철분 결핍의 임상 증상 :

천천히, 때로는 보이지 않게 개발하십시오.

육체적 정신적 피로, 어지러움, 마비, 윤리염, 어린이의 철분 결핍은 종종 성장과 발달이 느려지고 창백한 피부, 약점, 어지러움, 졸도를 동반합니다.

철분을 충분히 섭취하면 신속하게 개선 될 수 있습니다.

빈혈은 대개 2 개월 후에 제거되지만 조직 내 철분 저장소 보충은 6 개월 이상 지속됩니다. 치료는 주로 경구입니다. 비경 구 제제는 최후의 수단으로 만 투여해야합니다 (철 흡수에 위배 됨).

철은 잘 반응하는 원소입니다. 다른 의약 물질과 함께 투여해서는 안됩니다.

일부 식품 성분 (차 탄닌, 칼슘 염, 인산, 피틴 등)은 위장관 내강에 철분과 흡착하기 어려운 복합체를 형성합니다. 그러므로 철분 보충제는 식후 1 시간 또는 식사 후 2 시간 동안 공복시에 복용해야합니다.

씹는 동안 철제 제제를 구강 복용하면 철분이 황화수소와 복합체를 형성하기 때문에 치아 에나멜이 어두워 질 수 있습니다.

따라서 철분 보충제는 캡슐 또는 정제로 입수 할 수 있습니다.

정맥 주사하면 철분이 혈관벽에 손상을줍니다. 여기에서 근육과 관절의 통증, 기관지 경련, 저혈압, 혈전 정맥염, 아나필락시스 쇼크의 발병이 가능합니다.

비경 구 투여의 주된 위험은 트랜스페린 결합능의 급격한 증가로 인하여 자유로운 철분이 순환하는 것이고 이는 치명적일 수 있습니다. 즉, 단백질과 결합하지 않은 철은 작은 동맥과 세뇨관의 색조를 감소시키는 "혈관 독"이며, 그것의 투과성을 증가시킵니다.

중독은 어린이에게 더 흔합니다. 중독이 피가 묻은 구토, 피 묻은 설사, 혈관 쇼크 일 수 있습니다. 섭취 후 12-48 시간 후에 사망 할 수 있습니다. 중독 후, 날카로운 흉터가 종종 위장에 남고 간에 심각한 손상을줍니다.

치료 : 구토 유발; 철 - 단백질 복합체의 형성을위한 우유, 계란의 수용; 1 % 중탄산 나트륨으로 세척하여 불용성 탄산 철을 형성 하였다.

해독제 - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (암페타민 0.5 g 및 건조제 2 g + 증류수 5 ml / m 또는 3 ~ 12 시간마다 10-20 ml의 물방울). 그것은 혈장뿐만 아니라 조직에서 철분을 제거합니다. 조직에서 철분은 ferritin이나 hemosiderin 형태 일 수 있습니다.

철분은 간에서 - 주사 후 골수에서 섭취 한 후에 축적됩니다.

1 일 복용량 - 철분 100-200mg. hemopoiesis의 관점에서 더 높은 복용량은 의미가 없으며 단지 부작용을 증가시킵니다.

내부는 2가 철, 비경 구 - 3가 철분을 취합니다.

구리, 코발트, 마그네슘, 아연, 망간과 같은 미량 원소의 동시 도입으로 철 결핍 성 빈혈의 제거율이 증가합니다.

보석을 포함하는 효소의 활성을 복원하고지지하고, 장 점막 세포를 통해 철분을 운반하고, 보석에 철을 포함시키고, 포르피린 (porphyrin)의 생합성에 참여하는 데 필요합니다.

모든 포르피린은 철, 마그네슘 및 아연과 결합하여 질산염을 형성합니다. 그들은 많은 산화 환원 반응에서뿐만 아니라 망상 적혈구의 성숙을 자극하는 데 중요한 역할을합니다.

적혈구 세포막의 탄력 유지. 적혈구 결핍이 신속하게 기능을 상실하고 비장에서 파괴됩니다.

코발트 (코코아 - 코발트 화합물과 니코틴산 아미드) :

적혈구 생성을 자극하고 헤모글로빈 형성을 위해 철 흡수를 촉진합니다.

철분 복용시 주요 부작용 :

심한 경우에는 - hemosiderosis, leukocyturia, 흑색의 치아와 배설물의 얼룩, 변비 (황화수소와 관련된 - 장의 운동성 촉진제).

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hypochromic (철분 결핍) 빈혈에 사용되는 약물

피에 영향을줍니다. 반 동물의 의미

혈액에 영향을 미치는 분류의 분류

철제 준비

경구 투여 용 철제 조제품

1.1.1. 단철 철 (Fe 2+) 단시간 황산염

· 황산 철 + 세린 (Aktiferrin)

· 황산 철 + 세린 + 엽산 (Aktiferrin compositum)

· 황산 철 + 종합 비타민 (Phenuls)

· 황산 철 + 엽산 + 시아 노 코발라민 (Ferro-folgamma)

1.1.2. 장시간 작용하는 제철 철 (Fe 2+) 황산염의 조제품

· 황산 철 + 아스 코르 빈산 (Sorbife Durules)

· 아스 코르 빈산 + 황산 제 2 철 + 점액 단백 + 엽산 (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. 철 (Fe 2+) 염화물의 철 준비

· 염화철 (Hemofer)

1.1.4. 기타 제철 철 (Fe 2+)

· 단백질 철 숙시 네이트 (Ferlatum)

1.1.5. 비이 온성 산화철 제제 (Fe 3+)

· 철 [III] 수산화물 polymaltozate (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. 근육에 도입하기위한 산화철 제제 (Fe 3+)

· 철 [III] 수산화물 polymaltozate (Ferrum Lek)

1.3. 정맥 투여 용 철 산화물 제제 (Fe3 +)

· 철 [III] 수산화물 polymaltozate (Venofer)

해독제 철분 보충제

조혈 성장 인자

에리트로 포이 에틴

· Epoetin 베타 (Recormon)

· Darbepoetin 알파 (Aranesp)

· 메 톡시 폴리에틸렌 글리콜 - 에포 에틴 베타 (Mircera)

과립구 및 과립구 대 식세포 콜로니 자극 인자

트롬 보포 이에 틴 모방 체

비 특이성 조혈 조절제

· 나트륨 deoxyribonucleate (Derinat)

류 푸즈를 자극하는 다른 그룹의 약

Romiplastim은 트롬 보포 이에 틴 모방 체를 대표합니다. 그것은 thrombopoietin 수용체를 결합하고 활성화시킴으로써 혈소판 생성을 증가 시키며,이 과정의 메커니즘은 내인성 thrombopoietin과 유사합니다. 트롬 보포 이에 틴 수용체는 거대 핵 세포, 거핵 세포 및 혈소판의 전구 세포와 같은 골수 형성 세포에서 우세하게 발현된다.

징후 : 만성 특발성 혈소판 감소 자반증에서 혈소판 감소증의 치료.

부작용 : 빈혈; 메스꺼움, 설사, 출혈성 잇몸; 상부 호흡기 감염, 기침; 관절통, 근육통; 현기증, 불면증; 점액제; 혈종; 약화, 발열, 무력증, 말초 부종.

Contraindications : romiplostimu에 과민 반응, 대장균의 폐기물.

나트륨 deoxyribonucleate는 세포 및 체액 면역에 영향을 미치는 immunomodulator입니다. Derinat는 항 염증 효과가 있고, 혈관 생성의 근 위축 변화 동안 조직의 상태를 정상화합니다. 이 약물은 항 바이러스, 항진균 및 항균 면역을 활성화하고, 높은 회복 및 재생 효과를 나타냅니다. 국소 적용시, Derinat는 영양 상처, 감염된 상처 및 심한 화상의 치료를 촉진하여 상피화를 상당히 촉진합니다. Derinat의 영향으로 점막에 궤양 성 결손이 생깁니다. 약물의 영향하에있는 거친 과정이 병변 (예 : 손가락의 지골)에 괴사 성 덩어리가 자발적으로 거부되는 경우.

징후 : 사스, 급성 호흡기 감염, 비염, 부비동염, 사지의 질환, 영양 궤양, 괴사 성, 감염 및 비 치명 상처, 화상, 구강 점막의 염증성 질환, 눈, 코, 질, 직장, 치질.

부작용 : 약물의 외부 및 국부적 인 사용으로 부작용이 확인되었습니다.

적혈구 생성에 영향을 미치는 약물

적혈구 조혈 자극제

이 그룹의 약물은 빈혈 치료에 사용됩니다.

빈혈은 산소 수송이 적혈구 수와 헤모글로빈 함량에 달려 있기 때문에 산소를 운반하는 혈액의 능력이 감소하는 상태이며, 빈혈은 적혈구 수의 감소와 (또는) 단위 부피당 헤모글로빈 양의 감소를 동반합니다.

빈혈은 말초 혈액의 적혈구 파괴 (용혈성 빈혈)의 증가와 함께 대규모의 급성 또는 만성 출혈 (출혈성 ​​빈혈)의 결과로 발생할 수 있습니다. 혈액 질환으로 인해 : 정상적인 철 결핍 (hypochromic); 거대 거머리 성 색소 침착 (비타민 B 결핍증 포함)₁₂ 또는 엽산).

빈혈 유형에 따라 다른 약물이 사용됩니다.

hypochromic (철분 결핍) 빈혈에 사용되는 약물

이 빈혈은 정상적인 적혈구의 생산이 감소 된 양과 헤모글로빈 (hypochromic)의 함량이 낮은 특징이 있습니다. 철분이있는 혈액 생성 기관의 부적절한 공급으로 인해 변색 성 빈혈이 발생합니다. 이것은 골수 적혈구에 의한 헤모글로빈의 합성을 감소시킵니다. 주된 이유는 음식 섭취 부족, 흡수 장애 (위산의 낮은 산도, 장에서의 염증 과정), 수요 증가 (임신), 신체에서의 배설 증가 (출혈) 등 철분 결핍입니다.

철 흡수는 소장의 상부에서 우세하게 발생합니다. 성인의 장내에서 하루에 약 1-1.5mg의 철분이 음식에서 흡수되며 이는 생리적 요구에 해당합니다. 철분의 총 손실량은 하루에 약 1mg입니다.

음식과 약물을 사용하여 철은 비철 이온과 철 이온 (Fe 2+)과 산화물 (Fe 3+) 철의 형태로 나타납니다. 이온화 된 형태의 철분 만이 위장관에서 흡수됩니다. 주로 철분 (Fe 2+)이 장 점막의 세포막을 통해 운반됩니다. 철분을 정상적으로 흡수하기 위해서는 화합물에서 철분을 방출하고 철분을 2 가로 복원하는 아스코르브 산과 이온화 된 형태로 전환시키는 위산의 염산 및 펩신이 필요합니다. 장 점막에서 단백질 아포 페리틴을 포함한 철분은 ferritin의 복합체를 형성하여 철분이 장 장벽을 통과하여 혈액으로 들어가도록합니다.

혈액에 들어가는 철분의 운반은 간세포에서 합성되고 β- 글로불린과 관련된 트랜스페린 단백질을 사용하여 수행됩니다. 이 수송 단백질은 철분을 다양한 조직에 전달합니다.

철분의 주요 부분은 철분의 일부인 골수에서 헤모글로빈의 생합성에 사용되며, 미오글로빈과 효소의 합성을 위해 나머지 철분은 골수, 간, 비장에 보관됩니다.

철분은 신장과 땀샘뿐 아니라 담즙과 함께 위장관 점막의 박리 된 상피 (철분의 비 흡수 부분)로 몸에서 배설됩니다. 여성들은 월경 중 손실과 관련된 철분을 더 많이 잃고 젖 분비 중 우유를 잃어 버립니다.

Hypochromia, 또는 hypochromic 빈혈 : 코스 및 치료의 특징

혈액 검사는 심각한 질병을 확인하는 데 도움이되는 가장 간단한 연구입니다. 낮은 헤모글로빈은 담색 성 빈혈 또는 hypochromia의 징조입니다.

저 색소 성 빈혈이란 무엇인가?

Hypochromic 빈혈은 몇 가지 유형의 빈혈에 대한 집합적인 용어입니다. 이것은 헤모글로빈 (혈구 성분에 존재하는 철 함유 단백질)의 수준이 감소하는 것을 특징으로합니다. 이것은 신체의 장기와 조직의 산소 결핍으로 이어진다. 산소 결핍의 결과로, 그들은 심각한 합병증으로 가득 차있는 그들의 기능을 수행하는 것을 멈춘다.

그리스에서 빈혈은 빈혈로 번역됩니다. 어떤 식 으로든 혈액 손상과 관련된 질병에 발생할 수 있습니다.

그것은 중요합니다! 헤모글로빈 농도가 낮은 사람들은 장 감염과 급성 호흡기 감염으로 2 배 이상 자주 아플 수 있습니다.

빈혈이 있으면 헤모글로빈과 적혈구의 수치가 감소 할뿐만 아니라 색 지수도 바뀝니다. 혈액 세포도 크기와 모양이 바뀌고 중간에 계발과 가장자리 주위에 어두운 테두리가있는 반지 형태를 취합니다.

빈혈의 문제는 종종 소아과에서 발견됩니다. 출생시 아기는 일정량의 철분을 생성합니다. 이후에는 보충 할 필요가 있습니다. 이것이 발생하지 않으면 질병의 출현 가능성이 높아집니다.

이유

원인은 빈혈의 유형에 따라 다릅니다. 그러나, 대부분의 경우이 질병을 유발합니다.

• 무거운 출혈 (월경, 수술 또는 심한 부상);
• 불충분 한 양의 비타민, 단백질과 균형 잡힌 식단. 그것은 엄격한 식습관을 고수하는 사람과 채식주의자를위한 특징입니다.
• 내부 출혈. 혈액 손실은 사소하지만 일정 (빈번) 일 수 있습니다. 여기에는 출혈성 잇몸, 치질 및 위장병이 포함됩니다. 자궁과 난소 낭종의 myoma (양성 종양)의 경우, 그들의 구멍이 혈액으로 채워지고, 헤모글로빈이 다른 화합물로 변해 점차적으로 해결됩니다. 의학에서이 현상을 의사 혈액 손실이라고합니다.
• 만성 감염성 질환 - 결핵의 경우 장염, 간염, 철분의 재분배 또는 그 불량한 흡수. 노인의 빈혈은 종종 간과 신장의 질병에 의해 유발됩니다.
• 중독, 화학적 중독 - 철이 포화 된 빈혈과 함께 발견됨;
• 임신 -이 기간 동안 신체는 더 많은 양의 철분을 필요로합니다.
• 웜;
• 혈액 질환;
• 자가 면역 질환으로 인해 적혈구가 죽어 헤모글로빈이 감소합니다.

신생아 및 조산아의 빈혈은 다음과 같은 경우에 나타납니다.

• 히말라야 분쟁;
• 임신 중 태아의 포진, 풍진의 바이러스 감염;
• 미래의 어머니의 영양 부족;
• 출생 상해.

유아의 경우 영양 실조의 결과로 질병이 발생할 수 있습니다. 이것은 주로 인공 수유 중에 발생합니다.

Hypochromic 빈혈은 종종 호르몬 변화가 발생할 때 청소년기에 발생합니다.

분류

의사는 여러 유형의 저 색소 성 빈혈을 구분합니다.

• 철 결핍 (미세 소체) - 가장 자주 발생합니다. 그 이유는 빈번한 출혈, 철분 결핍 및 소화 불량, 생리적 과정 (수유, 임신) 일 수 있습니다. 어린이와 젊은 여성에게 더 많은 것이 있습니다.
• iron-saturated (sideroachresticheskaya) - 혈액에서 정상 수준의 철분을 특징으로하지만이 요소는 흡수되지 않아 헤모글로빈이 생성되지 않습니다. 그것은 노인에게서 더 일반적입니다. 병리학은 알코올 중독, 독 또는 화학 물질 중독, 장기간의 약물 사용으로 관찰됩니다.
• 철 재분배 - 적혈구 (적혈구)가 붕괴 된 후 혈중 철분 농도가 높을 때 발생합니다. 이 질병은 종종 결핵, 화농성 감염 과정에서 발견됩니다.
• 혼합 - 비타민 B12와 철분 결핍으로 인해 발전합니다. 주요 증상 중에는 급속한 피로감, 면역 저하, 상지 부종 등이 있습니다.

질병은 유전성이거나 획득 성일 수 있습니다.

1. 획득 된 형태는 수술 후 발생, 전염병, 중독.
2. 선천성 빈혈은 혈액의 질병에서 발생합니다.

세계 보건기구 (WHO)에 따르면, 3 명 째와 6 명 째마다 만성 질환으로 고통 받고 있습니다. 사실 만성 질환, 균형 잡힌식이 요법,식이 요법으로 인체 내 철분 결핍과 헤모글로빈 수치 감소를 초래합니다. 환자들은 약화, 건강 불량, 과로와 스트레스에 익숙해졌습니다.

hypochromia의 증상

오랫동안 환자는 스트레스와 피로에 대해 기분이 좋지 않은 상태를 호소하여 상태의 악화에주의를 기울이지 않습니다.

증상은 빈혈의 심각도에 전적으로 의존합니다. 처음에는 모든 환자가 다음에 대해 불평합니다.

• 일반적인 불쾌감;
• 빠른 피로;
• 주의의 위반;
• 감소 된 육체적 인 지구력;
• 졸림

hypochromic 빈혈의 증상 및 치료

빈혈은 매우 일반적인 임상 상태입니다. 의료 통계에 따르면 재생산 연령의 다섯 번째 여성마다 발견됩니다. 특별 위험 집단은 임산부, 어린이 및 청소년입니다.

빈혈 치료제를 선택하기 전에 주원인이 무엇인지 알아 내야합니다. 결국, 빈혈은 질병이 아니라 오히려 일부 질병의 증상입니다. 빈혈에는 여러 가지 유형이 있습니다. 각 유형에는 고유 한 의료 전술이 있습니다. 따라서 빈혈증 치료제를 선택하는 것은 의사 만해야합니다. 자가 약물 치료는 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

색소 성 빈혈과 그 주요 원인

Hypochromic 빈혈은 혈액의 색 지수가 감소되는 상태입니다. 일반적으로 0.85-1.0이며, 빈혈의 경우 0.85 미만입니다.

hypochromic 빈혈의 가장 흔한 원인은 헤모글로빈의 일부인 철분 결핍입니다. 그리고 이것은 차례로, 그것의 과도한 손실로부터, 또는 외부로부터의 수입의 부족으로부터옵니다.

• 철분의 과도한 손실은 급성 또는 만성 출혈에서 발생합니다. 때로는 사람이 숨을 흔드는 위장관이나 잇몸 출혈, 월경이 심한 날과 같이 하루 동안 많은 양의 피를 잃어 버리는 경우가 있습니다. 그러나 이것은 수년간 지속됩니다. 이 경우 헤모글로빈은 매우 심각하게 감소 될 수 있지만 인체는 결핍에 대한 보상을 배웠고 환자 자신은 거의 눈치 채지 못합니다.
• 외부로부터의 수입 부족은 주로 식물성 식품 만 먹는 사람들에게서 관찰됩니다. 결국 헤모글로빈을 만드는 데 필요한 철분은 붉은 살이나 간에서만 나타납니다. 빈혈 예방을위한 사과, 석류 및 붉은 주스는 거의 쓸모가 없습니다. 때로는 환자가 충분한 양의 철분을 섭취하지만 위장관과 동시에 발생하는 질병 때문에 흡수되지 않고 옮겨집니다.

hypochromic 빈혈을 의심하는 방법?

Hypochromic 빈혈은 독립적 인 질병이 아니므로, 일반적으로 특정 원인이 있습니다. 원인에 따라 요인에 따라 증상이 다를 수 있습니다. 그러나이 징후의 발달과 관련하여 몇 가지 징조가 나타날 수 있습니다.

• 일반적이고 근육질의 약점.
• 손톱의 머리카락, 머리카락.
• 건조하고 창백한 피부.
• 각 각 (Angular stomatitis and cheilitis) (입가의 구석에 소위 "제이드 (zade)"가 나타나는데, 오랫동안 지나치지 않습니다.)
• 맛의 변형 (때로는 분필, 점토 조각을 먹고 싶은 욕구가 있습니다. 페인트 냄새, 접착제 냄새가 있음).
• 기침, 울음, 웃을 때 요실금.
• 위축성 위염의 2 차적인 발전 경향.

hypochromic 빈혈을 감지하는 방법

환자가 위의 증상 중 하나 또는 여러 가지 증상을 앓고 있다면, 스스로 완전한 혈구 검사를 통과해야하며, 즉시 개업 의사에게 가야합니다. 일반적으로 혈액 수치는 색 지수, 헤모글로빈 수치 또는 적혈구 수치를 감소시킬 수 있습니다. 더 정확한 지시자는 혈청 철의 수준 일 것입니다 (분석은 정맥에서 취합니다). 철분 결핍 빈혈이 있으면 감소 할 것입니다.

이미 언급했듯이 hypochromic 빈혈은 다른 질병의 결과입니다. 그러므로 의사는이 상태의 원인을 밝히고 정확한 진단을 내리는 데 도움이되는 일련의 검사를 처방 할 것입니다.

철분 결핍으로 인한 빈혈증 치료제

이 상태를 치료하기 위해 의사는 특별한 약을 처방합니다. 빈혈의 경우 입이나 정맥을 통해 약물을 투여 할 수있는 2 가지 방법이 있습니다.

1. 급성 실혈로 환자가 심한 철분 결핍증을 앓거나 환자가 병원에서 심각한 상태에있는 경우 정맥 내 주입 (Ferrum Lek, Maltofer 등)으로 빈혈을 처방하는 것이 좋습니다.

2. 때때로 대량의 출혈이있을 때, 적혈구 수혈 또는 신선한 냉동 혈장은 환자의 상태가 요구하는 양으로 처방됩니다.

3. 빈혈은 환자의 안정된 상태와 헤모글로빈 수치의 약간의 감소로 외래 진료를받을 때 처방됩니다. 그들은 두 가지 주요 그룹으로 대표됩니다 :

• 철염 (황산염, 글루 콘산염, 염화물, 푸마 레이트).
• 단백질과 당과 함께 철분의 착물.

가장 흔한 약물로 황산 철 (Sorbifer, Ferropleks 등)을 포함합니다. 2가 철분은 3가보다 소화관에서 잘 흡수됩니다. 따라서, 초기에 제 1 그룹의 약물이 가장 많이 사용되었습니다. 그러나 그들은 부작용이 많고 환자들에게 덜 관대하며, 그 구성은 음식의 구성과 그것의 동시 섭취에 크게 영향을받습니다. 그들은 종종 위와 내장에서 침식 과정을 일으 킵니다. 따라서 오늘날 ferric 제제 또한 적절하고 널리 사용됩니다 (Ferrum Lek, Maltofer).

임산부는 종종 철분 결핍증이 있으며 철분과 엽산 (Ferry-Foil)을 동시에 함유 한 약물을 특별히 생산합니다.

4. 적혈구 생성 감소로 인해 빈혈이 발생하는 경우 적혈구 생성물 군에 속하는 약물이 사용됩니다.

저 색소 성 빈혈이란 무엇인가?

건강을 염려하는 모든 사람은 적어도 일년에 한 번 피의 상태를 검사해야합니다. 빈혈을 나타내는 임상 분석의 결과는 환자를 놀라게합니다. 병리학은 종종 어떤 식 으로든 나타나지 않기 때문에, 많은 사람들은 심각한 질병의 발병을 의심하지 않습니다. 그들 중 하나는 혈액 내 헤모글로빈 농도가 낮은 저색 성 빈혈입니다. 우리는이 글에서 무엇이 무엇인지 알아 내려고 노력할 것입니다.

질병이란 무엇인가?

혈액 속 헤모글로빈 농도가 낮 으면 조직을 산소로 포화시키고 신체의 산화 환원 반응을 일으키며 빈혈이 발생합니다. 빈혈의 결과로,이 철 함유 단백질이 포함되어있는 적혈구의 작용이 방해 받아 모든 조직과 기관의 산소 결핍으로 이어진다.

Hypochromic 빈혈, 또는 hypochromia는 빈혈의 한 유형입니다.

hypochromia가 무엇인지 자세히 살펴 보겠습니다. 이것은 적혈구의 헤모글로빈 농도 감소를 배경으로 개발 된 빈혈의 모든 형태에 대한 공통적 인 이름으로, 0.8 g / l 미만의 색상 값 감소를 수반합니다. 적혈구는 색뿐 아니라 직경 (미세 세포 사상충증 / 거대 세포구증)과 모양 (포이 키로시토시스)을 변화시킵니다.

hypochromia에서, 그들은 창백한 붉은 중간과 진한 빨간색 국경과 반지의 형태를 취한다.

색소 성 빈혈은 여러 형태의 증상을 나타냅니다. 우리는 저 색소 성 빈혈의 유형이 무엇인지 설명하려고 노력할 것입니다. 의학 진단 :

1. 철분 결핍 빈혈, 상당한 출혈로 인한, 철분의 흡수 부족, 임신의 배경. 혈청 철의 감소, 적혈구의 색 변화로 특징 지어 짐. 정상 세포, 미세 세포 및 거대 세포 빈혈이 있으며, 이러한 유형의 hypochromia의 기본 요소는 철분 결핍입니다. hypochromia의 치료는 철분 보충제를 복용 후 발생합니다.
2. 재분배 적 빈혈은 과도한 철분의 집중과 적혈구 용혈로인지되며, 이는 신체의 화농성 및 염증성 과정의 배경에 대해 발생합니다. 임상 연구는 철분, 저 헤모글로빈, 저 색소, 적혈구의 정상적인 함량을 기록합니다. 이런 유형의 저 색소 성 빈혈의 철 함유 약물 치료는 효과가 없습니다.
3. Sideroachrestrial, 또는 철 포화 된 빈혈 - 철분의 불충분 한 흡수, 헤모글로빈의 감소와 적혈구의 색의 변화로 이어진다. 그것은 장내에서 영양소 흡수 장애로 특징 지어지는 유기체 및 다른 병리학의 중독의 배경에 반하여 발전합니다. 철분 함유 약물을 사용한이 저 염색의 치료법은 결론이 나지 않았습니다.
4. 혼합 빈혈은 담색 성 빈혈의 다양한 징후를 포함하며 적혈구의 낮은 헤모글로빈 값과 색의 변화가 뒤 따른다.

위에서 언급 한 저 색소 성 빈혈은 심지어 온화하며 인간의 건강에 위험을 초래합니다. 신생아에서는 hypochromia가 종종 발달 지연의 원인이됩니다. 임산부에서 빈혈은 태아의 발달을 저해하며 태아의 체중이 적을 때 자주 나타납니다. 성인의 저 색소 침착은 삶의 질을 떨어 뜨리고 중요한 장기 및 시스템의 기능 장애를 초래하여 치명적인 질환을 비롯한 다양한 질병의 발병을 위협합니다.

왜 hypochromia가 발생합니까?

의학에서 빈혈의 유형에 따라 hypochromia의 세 가지 주요 원인이 있습니다.

1. 출혈이나 유익한 성분의 과도한 섭취로 인한 충분한 철분 손실은 철 결핍 성 빈혈의 발생을 초래합니다.
2. 내장에 철 흡수 과정이 방해되어 철분이 음식물과 함께 섭취되어 몸에서 배설됩니다. 이 경우, 근친 상간 또는 혼합형이 발생합니다. 종종이 hypochromia는 마약으로 약물 치료의 배경에서 발전합니다.
3. 음식을 통한 저 철분 침투는 혼합 형 빈혈의 원인입니다.

가장 흔히 hypochromia는 다음과 같은 요인을 유발합니다.

• 불균형,식이 섭취, 비타민 결핍, 철분 부족, 동물성 단백질 결핍, 비타민 결핍.
• 지속성 또는 간헐성 출혈 (비강, 장, 위), 자궁 출혈, 장기간의 월경, 출혈하는 잇몸;
• 급성 대량 출혈;
• 철분 흡수를 방해하는 위장병 (장염, 기생충 감염, 급성 / 만성 감염, 위염, 복강경, 크론 병, 손상된 장 흡수);
• 유해한 독성 물질에 의한 중독;
• 수술 중재;
• 출산 및 모유 수유;
• 악성 혈액 질환 및 기타 암;
• 장기간의 자연을 가진 빈번한 스트레스 상황;
• 만성 전염성 질병 (결핵, 폐렴, 간 / 신장 질환).

또한, hypochromic 빈혈은 적혈구를 함유하는 면역 복합체를 형성하고 동시에 자신의 적혈구에 대한 항체를 생성하는 환자 (루푸스, 혈관염, 사구체 신염, 류마티스 관절염 등)의자가 면역 질환의 존재로 진단됩니다.

hypochromia가 어떻게 나타나는가?

hypochromia의 특징은 긴 asymptomatic 코스입니다. 환자는 빈번한 스트레스와 과도한 스트레스에 대해 기분이 좋지 않아서 저색성 빈혈의 존재를 알지 못하는 경우가 많습니다.

환자는 종종 일반적인 불쾌감, 근력 약화, 체력 감소, 피로감 (특히 육체 노동 이후), 졸음의 일정한 느낌에 대해 불평합니다. hypochromic 빈혈의 과정이 복잡해지면서 증상이 증가합니다.

표는 심각도에 따라 hypochromia의 증상을 보여줍니다 :

무 색소 성 빈혈

Hypochromic 빈혈은 혈액의 양적 색 지수가 0.8 미만인 헤모글로빈의 부족으로 특징 지어지는 모든 형태의 빈혈의 일반적인 이름 중 하나입니다. 일반적으로 저 색소 성 빈혈은 적혈구의 감소로 인해 헤모글로빈의 형성을 소량으로도 방해합니다. 이것은 철분 결핍, 헤모글로빈 형성 및 만성 납 중독에 의한 유전 적 병리 때문입니다.

저 색소 성 빈혈 중에서 철분 결핍 성 빈혈, 지중해 혈증, 유기 화합물 (포르피린) 합성의 병리학 적 변화 및 특정 만성 질환에서 발생하는 빈혈이 격리됩니다.

Hypochromic 빈혈 원인

철 결핍은 저 색소 성 빈혈의 주된 빈번한 원인입니다. 아이를 낳는 연령의 여성 중 약 10 %는 철 결핍 성 저 색소 성 빈혈을 앓고 20 %는 숨겨진 철분 결핍 형태를 앓고 있습니다.

혈액 손실은 또한 빈혈의 원인을 나타냅니다. 혈액 1 밀리리터에는 철이 약 0.45 밀리그램 포함되어 있으므로 월경 기간 동안 평균적으로 여성은 거의 30 밀리그램을 잃습니다. 몸에서, 음식과 동시에 철분을 부적절하게 섭취하면, 심지어 생리주기가 짧아도 균형이 깨져서 담갈색의 철분 결핍 성 빈혈이 나타날 수 있습니다. 또한 다양한 종류의 부인과 질환으로 빈혈이 발생할 수 있습니다. 그러나 많은 여성과 남성의 폐경기에 철분 결핍의 원인 중 첫 번째 원인은 다양한 유형의 종양, 궤양, 치질의 치질, 게실 진균증, 장의 용종증의 결과로 인한 위장관 출혈입니다.

또한, 직장과 결장의 암의 첫 징후는 신체에 철분의 부족입니다. 그러므로 철 결핍 성 빈혈이있는 경우, 40 년이 지난 후 모든 환자는이 국소화 된 종양의 동정을위한 강제 검사의 대상이됩니다. 때로는 철 결핍 성 빈혈과 저 색소 성 크론 병뿐만 아니라 비특이적 인 원인의 궤양 성 대장염과 예를 들어 아스피린과 프레드니솔론을 사용하는 경우가 있습니다. 또한, 이러한 빈혈의 원인은 기증, 코피, 출혈성 혈관염 및 다양한 종류의 연구에 대한 빈번한 혈액 검사입니다.

철 결핍 성 빈혈의 상태는 태반과 태아의 발달에 필요한 철분 섭취의 증가로 인해 임산부에게 매우 자주 나타납니다.

철저한 색소 성 빈혈은 사춘기에 발생하는데, 신체에 존재하는 철분의 양이 불충분하고 불완전한 섭취에 의해서만 보상됩니다. 소화 불량 요인은 철분 결핍 빈혈의 희소 한 원인으로 간주됩니다. 그리고 hypochromic 빈혈의 한 형태 인 thalassemia의 발생은 베타 - 폴리 펩타이드 사슬에서 합성이 감소되는데, 이는 두 쌍의 유전자에 의해 형성됩니다.

단일 유전 적 결함을 가진 이형 접합체는 임상 적 증상없이 진행됩니다. 그러나 두 번째 및 네 번째 유전자에서 병리학 적 변화가 일어나는 동일한 형태는 경증 또는 중등도의 중증도의 저 색소 성 저 색소 성 빈혈의 발생을 겪는다. 이 환자의 대부분은이 질병의 매개체입니다. 중증 빈혈의 발생은 homozygous 형태로 진행되며 베타 - 쓰라 세 혈증 사슬을 손상시키는 4 개의 유전자 중 3 개에서 이상이 발생합니다. 이 유형의 빈혈의 거의 25 %는 흑인 종족에서 발생합니다.

Hypochromic 빈혈 증후

hypochromic 빈혈의 임상상은 피로감이 증가하고 식욕이 감소하며 특정 신체 활동을 수행 할 수 없으며 어지러움을 특징으로합니다.

철분 결핍 빈혈의 경우, 조직의 다발성 경화증 (sideropenia)도 특징적이며 근육의 약화가 잘 나타나는데 이는 근육 내 효소의 감소 수준 때문입니다. 결과적으로 손톱이 부서지기 쉬우 며 피부가 건조 해지고 머리카락이 빠져 나와 발 뒤꿈치가 나타납니다. 많은 환자들에게 치약, 찰흙, 분필을 먹고 싶은 욕구로 표출 된 맛이 변화합니다. 철분의 조직 결핍은 숟가락 모양의 못, 연하 곤란증, 기침이나 웃음이있는 동안의 요실금으로 나타나며, 위장 분비가 방해받습니다.

hypochromic 빈혈의 경우 적혈구보다 많은 수의 헤모글로빈 농도가 감소하므로 색 지수가 감소합니다. Microcytosis가 종종 언급되지만, 때때로 anisocytosis와 poikilocytosis가 발견됩니다. erythroblastic 시리즈에서 세포의 비율 증가는 성숙의 특정 지연과 골수에서 감지됩니다. hypochromic 빈혈 의이 양식은 혈액 학적 및 임상 지표에 따라별로 어려움없이 진단됩니다.

종양의 hypochromic 빈혈의 증상은 원인을 알 수없는 빈혈로 나타납니다. 환자는 종종 약점 만 호소하고, 일부는 건망증 환자가 철제 제제를 사용하여 치료에 큰 영향을 미친다. 그리고 혈액 검사뿐 아니라 X 선 검사만으로이 질병의 완전한 모습을 보여줍니다. 그러나 불행히도 때로는 의사가 부정적인 방사선 결과로 진정되며 따라서 초기 단계에서 종양을 놓치게됩니다.

때로는 침식성 위염으로 철분 함유 약제로 보상받지 못하는 강한 출혈이 있습니다. 또한, 통증이있는 ​​증상이나 위장관 장애없이 발생하지만 담색 성 철 결핍 성 빈혈의 모든 증상을 특징으로하는 횡격막의 음식물 입구에있는 탈장은 증가하고 참기 어려울 수 있습니다. 다른 경우에는 환자가 식사 후에 가슴 뒤에 과밀 한 느낌, 협심증, 구토와 같은 심장 통증을 호소합니다.

그러나 크론 병은 불투명 한 염증, 설사 및 복부 통증, 열, 위장관 출혈로 특징 지어지는 중간 정도의 저 색소 성 빈혈의 신호이어야합니다.

만성 hypochromic 빈혈은 꽤 오랫동안 지속될 수있는 ankylostodiosis로 감지됩니다. 이 순간 상복부 통증, 메스꺼움, 구토 및 설사가 특징적입니다. 혈액은 또한 장을 떠나기 때문에 철분과 단백질이 손실되어 저 단백 혈증을 일으 킵니다.

어린이의 색소 성 빈혈

소아에서는 성인과 마찬가지로 저 색소 성 빈혈의 두 가지 주요 형태 인 철 결핍과 잠복이 있습니다. 후자의 형태는 빈혈이없는 조직에서의 철분 결핍이 특징입니다. 이러한 철분 결핍 빈혈은 어린 아이들에게 매우 일반적입니다. 이 병은 다발성 임신 또는 미숙아에서 철분 결핍의 결과로 주로 발생하며, 또한 아이가 먹기를 거부하면 발생합니다.

철분 결핍 자체가 소화관 장애를 일으켜 이러한 결핍을 더욱 악화시킵니다. 이러한 불균형에 대한 커다란 역할은 아동의 영양에 의해 이루어진다. 유아와 어린 아이들은 말하기 발달과 정신 운동에서 많은 동료 들보 다 뒤 떨어진다. 그러나 2 세에서 3 세 사이에, 아이들은 상대적 보상으로 관찰되는데, 헤모글로빈의 양은 정상으로 증가하지만 잠재적 인 철분 결핍이있을 수 있습니다.

소아에서 저 색소 성 빈혈의 발생 조건은 사춘기이며 특히 소녀에게는 사춘기입니다. 이 기간은 월경이 시작되고 신체가 성장한 결과로 철분이 많이 필요하다는 특징이 있습니다. 매우 자주이 시점에서, 체중 감량과 관련된 감소 면역 및 영양 부족, 가입하십시오.

호르몬은 중요한 역할을합니다. 예를 들어, 안드로겐은 적혈구 생성 과정을 돕고 철분을 적극적으로 사용하지만, 에스트로겐은 실제로는 나타나지 않습니다. 철분 결핍 빈혈이 증가하면 혼수, 과민 반응 및 무관심이 증가합니다. 어린이들은 어지러움과 잦은 두통에 대한 불만을 가지고있어서 기억 상실을 초래합니다. 또한 개선 된 호흡 곤란과 심장 소리가 들립니다. 심전도에서 저산소증과 영양 장애의 심근 벽의 모든 변화 징후가 기록됩니다. 아이의 말단은 항상 만지기에 차갑습니다. 중등도 및 중증의 저 색소 성 빈혈을 앓고있는 많은 소아에서는 간 및 비장이 증가합니다. 특히 유아에서 활발한 구루병뿐만 아니라 비타민 및 단백질 결핍이있는 경우 더욱 그렇습니다. 위장 분비의 감소, 미량 원소, 비타민 및 아미노산의 흡수 장애뿐만 아니라 감소 된 면역 및 비특이적 보호 요소가 감소합니다.

Hypochromic 빈혈 치료

철분 대체 요법은 철분 결핍 성 빈혈 환자의 치료에서 기본적인 방법으로 간주됩니다. 이렇게하려면 젖산염, 황산염 또는 탄산 철을 사용하십시오. 철 황산염은 하루에 세 번씩 300mg으로 가장 많이 처방됩니다. hypochromic 빈혈의 치료를 위해 자주, Ferroplex, Feromide, Ferrogradument 같은 약물을 조합하여 사용합니다.

모든 소금 함유 철제 제제는 위장의 점액 표면을 강력하게 자극하므로 거의 5 %의 환자가 오심, 구토 및 설사의 형태로 이상 반응을 보입니다. 이러한 불편 함은 약물의 복용량을 줄이고, 치료 기간을 단축하며 때로는 약을 취소하여 치료 결과를 저하시킴으로써 제거해야합니다. 일부 환자는 철분을 함유 한 음식을 먹으려 고 시도하지만 철 함유 약물을 대체 할 수는 없으며 특히 담색 성 빈혈을 치료할 수 있습니다. 따라서 평균적으로 원하는 결과를 얻기위한 철 치료는 약 6 개월이되어야합니다. 이것은 체내에 결핍 된 양의 철분을 보충하는 데 매우 중요합니다.

일부 임상 징후에서는 철 함유 약물을 정맥 내로 처방하고 심각한 저 색소 성 빈혈의 경우 적혈구를 투여합니다. 그러나이 질병의 치료에서 가장 중요한 것은 그 발달 요인을 제거하는 것입니다. 이것은 병리학의 원인이었던 기초 질환의 치료에 관한 것이고, 그 다음 특정 성질의 치료가 처방됩니다. 그것은 항상 hypochromic 빈혈의 형태에 따라 다릅니다.

homozygous thalassemia hypochromic의 치료를 위해, 적혈구 수혈은 어린 나이부터 사용되었습니다. 주로 해동 된 유형의 적혈구를 사용했습니다. 첫째, 2 주 또는 3 주 동안 최대 10 차례의 수혈을 포함하는 충격 요법이 실시되고 120-140 g / l의 헤모글로빈 증가가 달성됩니다. 그 후 주사 약속이 줄어 들었습니다. 수혈을 통한 저 색소 성 빈혈의 치료는 환자의 일반적인 상태를 향상시킬뿐만 아니라 골격의 상당한 변화, 비장의 크기를 줄이며,이 어린이의 심각한 감염 형태의 발생을 줄이고 신체 발달을 향상시킵니다. 이러한 치료는 환자의 생명을 연장시킵니다. 그러나 때때로이 치료법을 적용한 후에는 열성 반응, 증가 된 용혈 및 발작의 형태로 몇 가지 합병증이 있습니다. 또한, 수혈 요법은 많은 기관의 혈색소 침착을 유발할 수 있습니다. 따라서, 빈혈의 형태로 치료할 때, Desferal을 처방 할 필요가 있습니다. 그는 과도한 양의 철분을 즉시 신체에서 제거합니다. 이 약의 복용량은 환자의 나이와 옮겨진 적혈구의 수에 따라 다릅니다. 영유아에게 10mg / kg으로 근육 주사를하고, 청소년에게는 500mg / 일을 주사합니다. Desferal은 또한 200-500 mg의 ascorbic acid와 함께 사용하는 것이 좋습니다.

어떤 경우에는 비장의 촉진이 크기가 크게 증가하고, 기본 빈혈의 모든 증상에 혈소판 감소와 백혈구 감소증이 동반되는 경우, 췌장 절제술이 시행됩니다.

thalassemia의 치료는 동질 접합성 병인은 저 색소 성 빈혈의 한 형태로서 심각한 완화를시키지 않지만 환자의 삶을 현저하게 개선합니다. heterozygous thalassemia의 치료에서 모든 철분 제제가 극도로 금기라는 것을 기억하는 것이 중요합니다. hypochromic 빈혈 의이 양식은 항상 신체에 철분의 과다한 금액을 가지고 있기 때문에. 따라서 철분을 함유 한 약물을 복용하는 환자의 경우,이 약을 투여하지 않는 환자와는 달리 상태가 매우 악화 될 것입니다. 그리고 결과적으로 hemosiderosis의 다양한 증상으로 인한 환자의 심각한 역류 및 사망을 초래할 수 있습니다.

빈혈

일반 정보. 빈혈 -이 병은 무엇입니까?

철 결핍 성 빈혈 (빈혈)은 일반적으로 다른 질병의 증상이나 몸에 철분의 농도가 불충분 할 때 발생하는 증상으로 더 많이 나타납니다.

빈혈 증후군의 발병에 기여하는 원인과 요인 :

• 이 질환은 음식과 함께 필요한 양의 철분을 섭취하지 않으면 엄격한식이 요법을 따르는 어린 아이들과 성인들에게서 발생합니다.
• 소화 시스템 장애의 배경. microelements의 흡수가 소장 (상부)과 위장에서 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 그리고 위장의 일부를 제거한 후에도 소화 시스템의 흡수 능력이 손상됩니다.
• 빈혈로 인해 빈혈 증후군이 발생할 수 있습니다. 이것이 철분 결핍의 주요 원인입니다. 증후군은 종종 월경이 심할 때와 소화관 궤양, 위암, 치질 및 결장 종양으로 고통받는 사람들에게 큰 혈액 손실로 인해 여성에서 발생합니다.
• 혈액 속의 적혈구 또는 그 빠른 파괴를 줄입니다. 일반적으로 적혈구의 수명은 4 개월입니다. 어떤 경우에는 용혈의 원인이 비장의 병리학입니다. 용혈성 또는 겸상 ​​적혈구 빈혈이 발생합니다. 이 질환으로 인하여 신체는 비정상적인 헤모글로빈을 생성합니다.

빈혈이 의심되는 경우 신속하게 전문가의 도움을받는 것이 중요합니다. 의사는 질병의 원인 및 치료 방법을 확인하는 데 도움을 줄 것입니다. 이 증후군은 내성이 감소하고 고장이 일어나 효율성이 제한됩니다. 또한 빈혈은 다른 병리학의 발달과 각 장기 및 그 시스템의 작동에 심각한 문제를 일으키는 중요한 신호가 될 수 있습니다.

진단은 혈액 분석에 의해 이루어지며 치료는 대개 철분의 양을 회복시키는 것입니다. 마약. 의약품은 입이나 주사로 사용됩니다.

병인 발생, 발달 단계

빈혈 발병을위한 세 가지 주요 메커니즘이 있습니다 :

• 적혈구의 형성 및 헤모글로빈의 형성 과정의 위반으로 인해. 이런 종류의 기전은 철분, 엽산 및 비타민 B12의 골다공증에 대한 섭취 부족으로 추적 할 수 있습니다. 때로는 부족한 상태가 비타민 C를 너무 많이 복용하기 때문에 발생할 수 있습니다. 아스코르브 복용량보다 높으면 비타민 B12를 차단하고 혈액 생성을 방해합니다.
• 급성 적혈구 감소. 보통, 이들은 급성 출혈, 수술 및 외상의 결과입니다. 소량의 만성 출혈의 경우, 빈혈의 원인은 적혈구의 손실뿐만 아니라 만성적 인 출혈의 배경에 대한 철분 부족입니다.
• 빈혈 증후군 - 적혈구의 빠른 파괴의 결과. 골수 및 기타 혈액 생성 기관이 정상적으로 작동하는 동안 적혈구는 약 4 개월 동안 살고 나서 파괴됩니다. 용혈성 빈혈, 헤모글로빈 병증 등으로 적혈구의 파괴 속도는 그들의 생산보다 높습니다. 때때로이 과정은 외부 자극, 화학 물질 (식초)의 영향을받습니다.

분류, 빈혈의 종류

성인의 다른 종을 고려하십시오. 빈혈은 증상으로, 별도의 질병이 아니며 여러 질병에서 발생할 수 있습니다. 그들은 일반적으로 조혈 계의 1 차 병변과 연관되거나 의존하지 않습니다. 빈혈에 대한 명확한 원인 분류를 수행하는 것은 불가능합니다. 이를 위해 실용주의 원칙을 사용합니다. 결과적으로 질병은 단일 색인 속성 (색상 색인 별)에 따라 분류됩니다.

혈액에서 헤모글로빈 수준의 저하는 적혈구의 수와 품질이 동시에 감소하는 경우에 가장 자주 관찰됩니다. 어떤 유형의 빈혈이라해도 필연적으로 혈액 호흡 기능의 효율성 감소, 조직의 산소 결핍 현상이 발생합니다. 이것은 보통 피부의 창백, 약점, 높은 피로, 두통, 현기증, 숨가쁨, 빠른 심박수 등에서 볼 수 있습니다.

주요 유형의 빈혈

의사는 정기적 인 혈액 도말 검사를 처방하고, 분석하는 동안 형태 학자는 적혈구 크기의 편차를 표시해야합니다. 감소는 더 작은 (소체 성 빈혈), 더 큰 측면 (거대 세포 성) 일 수 있습니다. 그러나, 특별한 마이크로 미터없이 필요한 평가가 이루어진다면, 그것은 매우 주관적입니다.

신장 질환, 저산소증, AHZ 및 급성 출혈로 발전 할 수있는 빈혈은 정상 세포라고합니다. 거대 세포 성 빈혈은 정상 - 및 농색 성이고 소세포 성 - 저 색소 성입니다.

중요한 지표의 명확한 표준화가있는 자동 혈액 검사보다 훨씬 유익합니다. 평균 입자 크기 (RMS)를 펨토 리터 (fl, fl) 단위로 측정 할 수 있습니다. 표준 편차의 정상 값은 80-90 ° F이며 정상 세포라고합니다. 지표가 95 이상으로 증가하면 거시 세포 증식이 잘 진행됩니다. 80 fl 미만으로 감소하면 미세 세포증이 진단됩니다. 자동 방법에는 단점이 있습니다. 적절한 유지 관리가 필요한 값 비싸고 민감한 장비입니다.

색상 지시기를 MSE로 교체 할 때 색상 색인에 의한 빈혈의 일반적인 분류가 방해받지 않습니다. 빈혈은 다양한 이유로 여러 그룹으로 나뉩니다. 분류는 일반적으로 진단의 편의성과 실제 관련성을 기반으로합니다.

색상 별

색깔에 의한 빈혈 분류

색상 표시기는 헤모글로빈과 함께 적혈구의 포화도를 보여줍니다. 건강한 사람의 CPU 범위는 0.86에서 1.1 사이입니다. 그것에 따라, 그러한 빈혈은 구별됩니다.

• Hypochromic 빈혈, CPU가 0.86 미만인 경우 (일부 분류에서는 0.8 미만). 이러한 분석을 통해 지중해 성 또는 철분 결핍 성 빈혈이 진단됩니다.
• 정상 색소 성 빈혈이있을 때 CPU의 범위는 0.86-1.1입니다. 이 경우 환자는 출혈 후 빈혈, 용혈성 빈혈, 재생 불량성 빈혈, 골수의 신 생물성 질환, 여분 - 대뇌 골수 종양, 생산 속도 감소 및 적혈구 생성 인자의 양에 의한 빈혈이 있습니다.
• Hyperchromic 빈혈 - 1.1 이상의 CPU 사용. 이러한 지표는 골수이 형성 증후군에 대한 엽산 결핍 빈혈뿐만 아니라 비타민 B12 결핍 빈혈의 특징입니다.

중증도에 따른 빈혈 분류

그것은 혈중 헤모글로빈 수준의 감소의 심각성에 따라 수행됩니다. 심각도에 따라 등급을 매기는 것은 다음을 제안합니다.

• 경미한 (헤모글로빈 수준이 정상 이하이지만 90g / L 이상으로 유지되는 경우);
• 보통 정도 (헤모글로빈이 70-90 g / l 일 때);
• 심한 경우 (헤모글로빈 수치가 70g / L 미만인 경우).

헤모글로빈 수준에 의한 빈혈의 분리는 아주 흔합니다. 대부분의 경우 헤모글로빈 검사로 진단이 확정 된 후보다 자세한 진단이 수행됩니다.

빈혈 1 학년이란 무엇입니까?

그것은 혈액 내의 헤모글로빈 양이 약간 감소하는 특징이 있습니다. 일반적으로 다음과 같은 현상이 발생합니다.

• 피로;
• 무관심;
• 일반적인 불쾌감;
• 임산부에게서 종종 발생합니다.

위에서 언급했듯이 혈액의 미량 원소 수준이 정상보다 낮지 만 1 리터당 90g 이상이면 빈혈 1 도가 고정됩니다.

또한, 질병의 첫 번째 정도는 다발 임신이나 조산으로 태어난 어린 아이들에게 종종 영향을 미칩니다. 더 오래된 아이들은 기생충 질환 또는 영양 학적 오류입니다. 경미한 빈혈은 치료하기 쉽습니다. 일반적으로식이 요법을 따르고 무겁게 먹는 것이 좋습니다. 가벼운 정도의 빈혈이 있으면 철분과 비타민 B12 등 다양한 미량 요소와 비타민을식이 요법에 포함시켜야합니다.

알맞은 중증도의 빈혈

빈혈 2 등급 또는 중간 정도의 중증도는 헤모글로빈 수치가 70g / l로 감소했을 때 발생합니다. 현기증과 두통, 호흡 곤란, 빠른 심장 박동, 호흡 곤란. 아이들은 종종 아플 때, 창백한 입술과 피부를가집니다. 2 도의 빈혈이 있으면 태아의 산소 결핍이 발생할 수 있으며 심근의 수축이 감소합니다. 치료 약물 + 다이어트가 더 많아야하며 신선한 공기를 따라 가야합니다.

빈혈 3 급 또는 심한 빈혈

이 단계에서 급성 빈혈은 인간의 생명을 위협합니다. 3 학년 때 손톱과 머리카락의 취성, 신체의 방어력의 급격한 감소, 팔다리의 무감각 함, 심장과 혈관의 문제가 관찰됩니다. 아이가 자주 아프기 시작합니다.

특히 심한 경우 임산부에게 이러한 증상이 나타날 수 있습니다. 이것은 태아에게 나쁜 영향을 미칠 수 있으며, 어머니는 자궁과 태반에서 영양 장애를 일으 킵니다. 3 등급의 빈혈은 적혈구 수혈과 다른 유형의 약물로 병원에서 치료됩니다.

골수가 재생할 수있는 능력에 따른 분류

이 분리의 주된 징후는 말초 혈액 그림에서 젊은 적혈구 (망상 적혈구)의 수로 간주됩니다. 일반적으로 색인의 범위는 0.5 ~ 2 %입니다.

• 노인성 빈혈 (예 : 재생 불량성 빈혈) - 망상 적혈구는 없습니다.
• 저혈압 (비타민 B12 결핍 빈혈 또는 철분 결핍 빈혈) - 0.5 % 미만의 망상 적혈구.
• 재생성 또는 정상 재생성 (출혈 후) - 망상 적혈구 0.5 - 2 %.
• Hyperregenerative (용혈성 빈혈) - reticulocytes의 수가 2 % 이상입니다.

병리학 분류

이 분류는 병적 인 과정으로서의 빈혈 발달을위한 다양한 기전에 기초를두고 있습니다.

• Fe 철 결핍 성 빈혈의 결핍과 관련이있다.
• 용혈성 빈혈 - 적혈구의 증가 된 파괴와 관련됩니다.
• 그의 용혈성 빈혈은 적혈구 골수에서 발생하는 혈액 생성을 위반합니다.
• 급성 또는 만성 출혈로 출혈 후 빈혈.
• B12 및 엽산 결핍 빈혈.

병인학에 따르면

만성 염증 과정으로 인한 빈혈

거골 모세포 성 빈혈 : 심근염 용혈성 및 악성 빈혈.

무 색소 성 빈혈

색소 침착증은 무엇입니까?

Hypochromia는 헤모글로빈이 부족하여 혈액의 색 지수가 0.8 미만인 다양한 형태의 빈혈의 일반적인 이름입니다. 분류 단위에 포함되지 않음. 혈액 검사에서이 상태의 헤모글로빈 평균은 30 피코 그램 미만이며 적혈구의 헤모글로빈 평균 농도는 리터당 330g 미만입니다. 색상 변경뿐만 아니라 직경 (거시 또는 미세 사이토 시스) 및 모양. 대부분의 경우, 이런 종류의 적혈구 병리학 적 증상을 가진 혈액 세포는 엷은 빨간색 중간색과 진한 빨강 색 테두리 (변색)가있는 링 모양을 나타냅니다.

적혈구의 병리학 적 형태는 다음과 같은 이유로 발생할 수 있습니다.

• 출혈 (출혈), 철 흡수 장애, 유산 등의 철분 결핍 빈혈
• 만성 납 중독.
• Thalassemia - 헤모글로빈의 구조에있는 폴리펩티드 사슬의 합성의 정상적인 과정의 위반.
• 포르피린의 합성 및 이용에 대한 위반.
• Hypovitaminosis B6.
• 신진 대사 장애와 함께, 비 감염성 및 감염성 기원의 만성 염증 과정.

Dizoritropoetichesky 빈혈증 - 적혈구 조혈의 침범으로 인해 발생하는 매우 드문 혈액 질환의 전체 그룹. 동시에 젊은 적혈구의 대부분은 골수에서 형성 직후에 죽고 정상 세포 수가 현저하게 감소합니다. 이러한 종류의 장애는 적혈구 생성의 침해에 대한 질적, 양적, 운동 적 또는 결합 된 성격을 의미합니다.

이러한 종류의 질병, 즉 농색 성 거대 세포 성 빈혈 또는 빈혈을 언급 할 필요가 있습니다. 또한 단일 혈액량에서 적혈구 수와 헤모글로빈 수치가 감소하는 것을 볼 수 있습니다. 원칙적으로 그러한 위반이 병행되면 심장과 혈관이 파괴됩니다.

출혈성 빈혈

ICD-10 코드에 따르면 - D62 급성 출혈성 빈혈. 이 증상은 출혈 후 발생합니다. 급성 출혈성 빈혈 및 만성 출혈성 빈혈으로 세분화됩니다. 급성 및 중증 출혈 후 급성 빈혈이 나타나며, 약한 출혈이 장기간 지속되면 만성 빈혈이 발생합니다.

급속한 출혈 중에는 순환 혈액의 양이 현저히 줄어 듭니다. 그러한 사건에 대응하여, 보상 적 반응이 발생하는데, 이는 교감 신경계 및 반사성 혈관 경련의 자극으로 구성된다. 맥박이 가속되고 약해진다. 가능한 한 피부와 근육의 혈관이 좁아지고, 혈액은 중요한 장기에 혈액 공급을 지원하는 뇌 혈관, 즉 관상 혈관으로 달려 간다. 과정이 진행됨에 따라 출혈 후 쇼크가 발생하기 시작합니다.

출혈 후 빈혈의 전형적인 임상 증상은 혈액량 감소 (혈관 침범)로 인한 급성 혈관 기능 부전이다. 바깥쪽으로, 이것은 기립 성 붕괴, 호흡 곤란, 심계항진에 의해 나타납니다. 실혈 초기 1 분 이내에 헤모글로빈 수치가 높을 수는 있지만, 혈류로 들어간 후에 출혈이 이미 중단 된 경우에도이 수치는 떨어집니다. 색상 표시기는 정상적으로 유지되며 동시에 적혈구와 철분, 정상 색소 성 빈혈이 사라집니다. 둘째 날에는 망상 적혈구의 수가 증가하여 4-7 일 (최대 재발 성 빈혈)까지 최대 성능을 나타냅니다.

진단은 위장관에서 출혈이 발생하는 경우 임상 증상 및 검사실 매개 변수를 기준으로하여 잔여 질소 수준의 증가로 이루어집니다. 이러한 정상 색소 성 빈혈의 가장 중요한 것은 혈액 손실 그 자체를 제거하고 적혈구와 헤파린 (혈액 손실의 60 %까지), 혈액 대체물 (5 % rb 알부민, 링거 솔루션, Reopoliglyukin)으로 혈액량을 보충하는 것입니다.

출혈성 빈혈을 진단 할 때 외부 출혈이있을 때 발생한 급성 출혈에 대한 정보를 고려해야합니다. 방대한 내부 진단이 임상 증상에 기초하고 있으며, 실험실 검사 (Weber, Gregersen)에 의거합니다. 진단의 기초는 또한 소화관 상부에서 출혈의 잔류 질소 수준이 증가하게됩니다.

위기와 급성기가 지나면 환자는 철분 보충제, B, E, C 군의 비타민을 처방받습니다. 이러한 치료는 6 개월 동안 시행됩니다. 순환 혈액량의 50 % 이상이 손실되면 예후가 좋지 않습니다.

엽산 결핍 성 빈혈

이 증상은 엽산 섭취가 감소하거나 소화관의 흡수 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 치료는 누락 된 물질을 추가 섭취하는 것으로 구성됩니다.

B12 결핍과 관련된 병리학과는 달리, 엽산 결핍 성 빈혈은 훨씬 덜 빈번하게 진단됩니다.

신체에서 엽산의 기능

엽산 결핍 성 빈혈의 주요 원인 중 하나는식이 요법에 엽산이 결핍되어 있다는 것입니다. 매일의 메뉴에 녹색과 간을 더 많이 넣어야한다는 것을 기억해야합니다. 알코올 중독, 임신, 악성 신 생물, 일부 피부염, 용혈도 건강에 중대한 영향을 미칩니다.

이 유형의 질병은 마약, Methotrexate, Triamterene, 항 경련제, 바르비 투르 산염, Metformin 등의 작용하에 흡수를 위반하여 발생합니다 (예 : 체강 질병). 혈액 투석 및 간 질환 후 엽산의 필요성이 현저히 증가합니다.

또한 건강은 시아 노 코발라민과 코엔자임 - 메틸 코발라민의 결핍에 영향을받습니다. 이러한 조건에서, 엽산이 보효소 형태로 변형되지는 않습니다. 결과적으로, 정상 세포 분열의 과정이 파괴되고, 이전에 활발히 증식 된 조혈 조직의 세포가 고통 받기 시작합니다. 적혈구의 성숙과 재생산 과정이 억제되고 수명이 단축됩니다. 백혈구, 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증과 관련된 변화가 발생합니다.

또한, 불규칙 유사 분열의 결과로서, 소화관의 거대한 상피 세포가 나타나고 점막의 염증 과정, 구내염, 위염, 식도염, 장염이 발생한다. 일차적 인 분비 위반 및 내부 요인의 흡수 과정은 더욱 악화되고 비타민 결핍이 증가합니다. 악순환이 있습니다.

시아 노 코발라민이 없기 때문에 신경 세포에 독성을 나타내는 대사 산물이 몸에 축적되기 시작합니다. 그 시대의 섬유에서 지방산은 이미 왜곡 된 구조로 합성되기 시작합니다. 척수 세포의 품질에는 점진적인 변화가 있으며 말초 신경 및 뇌 신경 신경총에 영향을 미치고 신경 학적 증상이 나타납니다.

이 유형의 빈혈은 일반적으로 환자의 증상이 표준입니다 : 높은 피로, 빠른 심장 박동, 손톱과 입술의 창백함, 밝은 붉은 혀. 초기 단계에서 HC 및 위장관 손상의 징후를 추적하는 것은 거의 불가능합니다. 조사 결과에 의하면 농색 성 거대 세포 성 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증이 나타났다. 비타민 B12를 사용한 치료는 실험실 매개 변수를 향상시키지 않습니다. 진단은 적혈구와 혈청 엽염의 정도를 측정하여 확인할 수 있습니다. 일반적으로 그 함량은 100 ~ 450 ng / l입니다. 엽산 결핍 빈혈이있을 때 적혈구의 엽산 농도가 현저하게 감소합니다.

말초 혈액 사진의 분석이 수행되면 헤모글로빈 및 적혈구의 수준이 일반적으로 감소하여 농색 성 (거대 세포 성) 빈혈이 나타납니다. 간접 빌리루빈은 거의 변하지 않습니다.

엽산 결핍 성 빈혈의 치료 및 예방법으로 엽산을 1 일 1mg의 용량으로 구강 투여해야합니다. 의사가 필요하다면 복용량을 늘릴 수 있습니다. 신경 증상을 포함하여 3-4 일 이내에 개선이 이루어져야합니다. 그렇지 않으면 우리는 엽산이 아닌 비타민 B12의 부족에 대해 이야기해야합니다.

임산부와 특정 그룹의 렉 (Lek) 그룹을 복용하는 환자의 경우 엽산 결핍증을 예방하는 것이 필수적입니다. 마약. 예방을 위해서는 하루에 5mg의 물질을 처방해야합니다.

B12 결핍 빈혈

비타민 B12 (시아 노 코발라민)가 몸에 충분히 공급되지 않을 때 발생하는 비타민 결핍 성 거대 세포 빈혈의 형태를 말합니다. B12 결핍 빈혈의 결과로 조혈 기능, 신경 및 소화 시스템이 영향을받습니다. B12 빈혈과는 달리, 노년 또는 노년기에 발병하며, 대부분 남성의 경우 절반이됩니다. 질병은 점차적으로 나타납니다.

B12 결핍 빈혈을 앓고있는 사람은 약점, 성능 저하, 숨가쁨, 현기증, 흉골 뒤에 타는듯한 느낌, 다리와 혀의 통증, 감각 이상, 보행 불안정과 같은 일반적인 증상을 경험할 수 있습니다. 이러한 증상은 icteric skin color, glossitis, 간 및 비장의 약간의 확대, 낮은 시끄러운 수축 음 및 심장 색 계의 난청과 합병 될 것입니다. 신경계는 종종 영향을 받고, 결합 경화증 또는 망상 골수 증이 발생하고, 감수성, 다발성 신경염, 근육 위축,하지의 마비가 방해됩니다.

B12 결핍 빈혈이있는 혈액 사진

빈혈은 영양, 단식, 알코올 중독 및 식욕 부족으로 인한 불균형으로 인해 비타민 B12가 부족하기 때문에 발생합니다. 또한 증후군은 항 경련제의 장기 복용으로 인한 흡수 장애, 체강 질병, 장 점막의 변화, 스프 루, 장 림프종, 크론 병, 지역 회벽 염증의 배경에서 관찰 될 수 있습니다.

B12 결핍 빈혈이 발생할 확률은 임신 기간, 용혈성 빈혈, 건선 및 박리 성 피부염 중에서 더 높습니다. 알코올, 엽산 길항제, 선천성 대사 장애 및 위축성 위염을 앓을 때이 질병이 발생할 수도 있습니다.

원칙적으로 B12 결핍 빈혈의 진단은 아무 문제없이 이루어질 수 있습니다. 이것은 일반적이고 생화학적인 혈액 검사의 결과, 메틸 말 론산의 존재에 기초한 혈액 학자, 신경 학자, 신장 학자 또는 위장병 학자에 의해 수행 될 수 있습니다. 복부 초음파와 방사성 동위 원소를 이용한 비타민 B12의 흡수 연구도 수행됩니다. 증언에 따르면, 골수의 흡인 생검을 수행 할 수 있습니다.

치료는 비타민 B12를 근육 내로 시행합니다. 유지 관리 선량은 1-1.5 개월 동안 사용됩니다. 헤모글로빈 수치가 리터 당 60g 미만으로 떨어지면 혈역학 및 빈혈 혼수 상태의 위험을 무릅 쓰고 적혈구 수혈이 실시됩니다.

비타민 B12의 흡수 장애와 관련된 질병의 예방 및 수술 후 비타민 B12를 소변과 혈액으로 조절하여 예방 및 치료 과정을 사용해야합니다.

용혈성 빈혈

단순한 단어로 무엇입니까? 이것은 적혈구의 파괴를 가속화시키는 과정으로, 혈액 내 직접 빌리루빈 수치가 크게 증가합니다. 이 병은 매우 드뭅니다.

공통적 인 특징은 빈혈과 적혈구 분해 생성물의 증가로 인한 한편으로는 반응 적으로 강화 된 적혈구 생성에 의한 적혈구의 가속 파괴입니다.

자가 면역 용혈성 빈혈은 대개 적혈구 세포막의 유전 적 결함에 의해 유발되어 파괴가 증가합니다. 후천성 빈혈이있는 적혈구의자가 면역 질환 및 용혈은 내부 요인 또는 환경 적 요인의 영향으로 발생합니다.

면역 용혈성 빈혈의 발병은 수혈 후 반응, 예방 접종, 특정 약물 (설폰 아미드, 진통제, 항 말라리아제, 니트로 퓨란 유도체) 복용으로 영향을받습니다. 또한이 증상은 혈색소 침착증,자가 면역 병리학 (NUC, SLE), 전염성 질환 (단핵구증, 바이러스 성 폐렴, 매독, 톡소 플라즈마 증)에서도 나타날 수 있습니다.

용혈성 빈혈은 두 가지의 광범위한 질병으로 분류 될 수 있습니다 : 양성 및 선천성.

유전 질환의 형태 :

• Minkowski-Chauffard 빈혈 또는 Minkowski-Chauffard 병 (microspherocytosis), 적혈구 증가증, 적혈구 세포막 구조의 비정상으로 인한 타원형 세포증과 같은 적혈구 막막 병증. spherocytosis는 병리학 (microspherocytosis) 중에서 가장 흔한 형태임을 유의하십시오.
• 특정 효소 (pyruvate kinase, glucose-6-phosphate dehydrogenase)의 결핍으로 인한 효소 감소증.
• 헤모글로빈 병은 헤모글로빈 구조의 질적 교란 또는 정상 형태의 비율 변화로 발생합니다.

획득 된 용혈성 빈혈은 다음과 같이 나뉩니다 :

• 멤브레인 병증 (포자 세포 빈혈, Markiafav-Micheli 질병) 획득.
• 이소 및자가 면역, 항체의 작용으로 생깁니다.
• 독극물, 독극물 또는 기타 화학 물질에 노출되면서 발생하는 독성 물질. 에이전트.
• 빈혈은 적혈구 구조의 기계적 손상과 관련이 있습니다.

체내의 적혈구 파괴 후 잔여 흔적의 농도가 증가하면 레몬 색의 황달이 외부에서 나타납니다. 간접 빌리루빈과 철분의 혈중 농도도 증가 할 것입니다. 대변과 담즙의 유비 빌리 뇨와 pleochromia가 기록됩니다. 혈관 내 용혈과 함께 고 헤모글로빈 혈증, 헤모글로빈 뇨증, 헤모 소 데인 뇨증이 추가로 발생합니다. 적혈구 증가에 말초 혈액의 구성에있는 reticulocytosis 및 polychromatophilia, 또는 골수 erythronorblastosis를 말한다.

환자가 유전 적 구상 세포증이나 타원 세포증으로 미세 소체 세포 성 빈혈을 갖지 않는 경우, 먼저 용혈성 빈혈의 원인이 된 질병에 대해 적절한 치료를 수행하는 것이 필요합니다.

치료를 위해 일반적으로 사용됩니다 :

• 의약품 (예 : desferal);
• 췌장 절제술;
• 적혈구 수혈;
• HSC는 평균 투여 량으로자가 면역 질환을 앓고 있습니다.

재생 불량성 빈혈

재생 불량성 빈혈은 골수 이형성으로 분류되는 질환입니다. 이 병에는 골수에서 세포의 성장과 성숙이 급격하게 억제되거나 중단되며, 이는 판 멜리프 티 시스 (panmylophthisis)라고도합니다.

이 질환의 전형적인 증상은 백혈구 감소증, 빈혈, 림프구 감소증 및 혈소판 감소증입니다. 이 용어 자체는 20 세기 초반에 처음 나타났습니다. 이 병은 매우 심각한 과정을 가지고 있으며 치료를받지 않으면 (예를 들어 아그람 약물 포함) 예후가 좋지 않습니다.

아주 오랫동안이 병은 골수 내 다양한 ​​병리학 적 상태를 결합한 증후군으로 간주되었습니다. 현재 '재생 불량성 빈혈'이라는 용어는 독립적 인 조직 단위로 두드러집니다. 그것은 조혈 계통의 저 발육 증과 분명히 구별되어야한다.

재생 불량성 빈혈은 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다.

• 화학 물질, 벤젠, 중금속 염 등.
• 전리 방사선;
• 특정 약물 복용, 세포 분열 억제제, NSAIDs, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
• 바이러스;
• 다른자가 면역 질환의 존재.

상실되는 재생 불량성 빈혈의 형태도 있습니다 - Fanconi 빈혈. 질병의 치료는 면역 억제제를 복용하고 골수 이식을 수행하는 것으로 구성됩니다.

겸상 적혈구 빈혈

인간 겸상 적혈구 빈혈이 발생하면 헤모글로빈 단백질 구조가 위반되어 낫 모양의 비정형 결정 구조가됩니다. 이 형태는 S- 헤모글로빈이라고합니다. 이 질환은 골수에서 비정상적인 S- 헤모글로빈 유형이 합성되기 시작하는 HBB 유전자의 돌연변이와 관련이 있으며 발린은 글루탐산 대신 B 쇄의 여섯 번째 위치에 있습니다. S- 헤모글로빈의 중합이 일어나고 긴 가닥이 형성되고 적혈구는 낫 모양을 갖습니다.

겸상 적혈구 빈혈의 상속 유형은 상 염색체 열성이며 불완전한 우성입니다. 적혈구의 이형 접합체 캐리어에는 거의 같은 양의 헤모글로빈 A와 S가 있습니다. 담체 자체는 아프지 않으며 실험실 검사에서 우연히 낫 모양의 적혈구를 검출 할 수 있습니다. 증상이 전혀 나타나지 않을 수도 있습니다. 때로는이 사람들이 저산소증이나 심한 탈수 동안 기분이 좋지 않을 때가 있습니다.

혈액의 동형 접합체에는 헤모글로빈 S 만 있습니다.이 병은 매우 어렵습니다. 그런 환자에서는 비장에 파괴 된 적혈구의 정도가 높으며 수명이 현저히 짧아지며 종종 만성 산소 결핍의 징후가 나타납니다.

이 유형의 빈혈은 말라리아 발생률이 높은 지역에서 흔히 발생합니다. 그러한 환자들에서, 말라리아 성 plasmodium의 다른 균주에 대한 저항성은 더 높다. 따라서 그러한 해로운 대립 유전자는 종종 아프리카 인들에게서 나타납니다.

증상은 매우 다양하며 이미 생후 3 개월부터 관찰 할 수 있습니다. 빈혈은 의식 상실, 체력 감소, 황달을 유발할 수 있습니다. 아기는 얇고 약함, 팔다리의 만곡, 몸의 신장, 두개골과 이빨의 구조 변화가 있습니다. 또한 아픈 아이들에게서 패혈증이 발생하는 경향이 증가했습니다. 청소년에게는 2-3 년의 발달 지연이 관찰됩니다. 여성은 대개 임신하여 아이를 가질 수 있습니다.

거대 적립성 빈혈

거대 적 태아 빈혈 (Addison-Birmer disease, B12 결핍, 악성)은 엽산이나 비타민 B12가 부족하여 발생하는 질병입니다. 이것은 음식이나 소화관의 질병에 물질이 부족하기 때문입니다. 또한 거대 적아 구성 빈혈은 DNA 합성 과정의 선천성 장애, 병인 획득 및 특정 약물 (항 대사 물질, 항 경련제)의 섭취로 발생할 수 있습니다.

엽산과 B12가 지속적으로 결핍되어 만성 빈혈이 발생하면 적혈구의 모양과 크기가 바뀝니다. 가벼운 단계는 때때로 무증상이며, 외부 징후가 나타나기 시작합니다. 이 결핍은 종종 악성 빈혈이라고도합니다. 60 세 이후의 환자와 간염 환자에서 장염 및 장암으로 나타난 만성 질환의 빈혈 상태를 나타 냈습니다. 이 유형의 빈혈에 대한 자세한 내용은 위에 설명되어 있습니다.

악성 빈혈

그것은 일반적으로 gastromucoprotein을 생성해야만하는 위장의 저의 땀샘의 위축에 의한 내인성 B12- 비타민 A의 결과로 발생합니다. 그 결과, 비타민 B12의 흡수 과정이 중단되고 "악성"유형의 악성 빈혈이 발생합니다. 대부분 50 세가되면 그러한 진단이 이루어집니다.

이 질환은 신경계, 심혈관계, 조혈 계 및 소화계의 장애를 동반합니다. 환자들은 보통 호흡 곤란, 전반적인 약점, 다리 붓기, 심장 통증, 발과 손의 "거위 덩어리", 혀의 통증과 보행 불안정에 대해 호소합니다. 실험실 매개 변수에 따르면, 농색 성 유형 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증이 관찰됩니다.

측만성 빈혈

Sideroblastic 빈혈은 또한 sideroachrestic 빈혈 (CAA), 철분 내화물, 철 포화 또는 sideroblastic이라고합니다. 이것은 microelements 및 혈액 형성, 대부분의 경우 - 철분의 합성 과정에서 장애의 병리학 상태입니다. 적혈구는 미량의 철분을 함유하고 있는데, 그 이유는 미량 원소가 골수에 의해 능동적으로 소비되어 내부 장기에 축적되기 때문입니다. 이 질병은 불충분 한 프로토 포르피린 함량의 배경에서 발생합니다.

이 질병에는 두 가지 형태가 있습니다.

• 피리독신 인산염의 결핍으로 인한 피리독신 - 의존성;
• 피리독신 저항성, 효소 결함 (헴 신테 타제 결핍)으로 인해 발달한다.

후유증에 걸린 형태는 노년기에 더 흔하게 발생하지만이 병은 부모에게서 유전되지 않습니다. 종종 이런 종류의 빈혈은 납 중독, 알코올 중독, 골수 증식 성 혈액 질환 및 피부 포르 피 리아에서 결핵 또는 피리 독살 인산 고갈 약물 치료의 부작용으로 발전합니다. CAA의 특발성 형태도 있습니다.

빈혈증 Fanconi

이것은 희귀 한 유전 질환입니다. 빈혈증 Fanconi는 35 만명의 어린이 중 1 명에게서 발생합니다. 이 질병은 아시 케 나지 유대인과 남아공 인들 사이에서 가장 널리 퍼졌습니다.

소화가 빈혈

DNA 수리 과정을 담당하는 단백질 클러스터에 결함이 있기 때문에 발생합니다. 이 질환은 40 세 이상의 환자에서 염색체의 높은 취약성, 골수성 백혈병 및 재생 불량성 빈혈이 특징입니다.

선천성 결손, 비정상적인 색소 침착, 짧은 신장, 골격 발달의 이상 및 일부 신경 학적 증상 (사시 또는 한쪽 눈의 발육 저하, 청각 장애, 정신 지체), 내부 기관 발달의 이상은이 질환이있는 신생아의 특징입니다. 불행히도, 평균적으로 그러한 환자는 30 년을 넘지 않습니다.

지정되지 않은 빈혈

불특정 빈혈의 진단은 ICD-10 코드 D64.9입니다. 이것은 기본 진단입니다.이 진단은 의사가 검사 한 후 지정됩니다. 이는 기본 질병의 2 차 증상이기 때문입니다. 우선, 상해, 수술 중재, 내 출혈로 인한 출혈의 가능성을 배제 할 필요가 있으며, 검사실 진단이 수행됩니다.

골수이 형성 증후군

골수이 형성 증후군에 대한 국제 분류 ICD-10에 따르면 :

• D46.0 sideroblast가없는 불응 성성 빈혈, 지시 된대로;
• D46.1 sideroblasts를 가진 불응 성성 빈혈;
• D46.2 과도한 폭발로 인한 불응 성성 빈혈;
• D46.3 과도한 돌풍으로 변형 된 불응 성성 빈혈;
• D46.4 불응 성 불응성 빈혈;
• D46.7 기타 골수이 형성 증후군;
• D46.9 미성숙 골수이 형성 증후군.

과량의 돌발을 가진 불응 성성 빈혈

접두사 "불응 성"은 비타민, 철분 보충제,식이 섭취에 대한 질병의 저항성을 의미합니다. 가장 흔한 유형의 빈혈은 가장 흔한 유형의 골수이 형성 증후군입니다. 혈액에서의 돌풍의 성숙 장애로 인해 헤모글로빈 함량이 현저하게 감소되고 급성 백혈병의 징후가 나타납니다. 골수이 형성 증후군 환자의 약 40 %는 불응 성 빈혈이 발생합니다. 가장 흔하게, 50 세부터 환자에게 이런 종류의 헤모글로빈 병증이 발생합니다.

이 질병은 불응 성 빈혈과 급성 백혈병 사이의 중간 단계로 간주 될 수 있습니다. 일반적으로이 질환은 헤모글로빈 수치의 감소와 전반적인 약화로 나타납니다. 환자가 혈액 사진에서 그러한 변화에 대한 다른 이유를 찾지 못하면 의사의 주요 임무는 환자를 검사하고 급성 백혈병의 발병을 가능한 한 느리게하는 것입니다.

지중해

thalassemia는 어떤 종류의 질병입니까? 이것은 헤모글로빈 구조의 폴리 펩타이드 사슬의 합성 감소로 인해 발생하는 열성 유전성 질환입니다. 어떤 단량체가 정상적으로 합성이 중단되었는지에 따라 알파, 베타 - 지중해 및 델타 쓰라 세 혈증이 구별됩니다. 또한이 질병은 중증도, 경도 및 중등도로 분류되는 임상 양상의 정도에 따라 분류됩니다.

알파 - 지중해 혈증은 HBA2 및 HBA1 유전자의 돌연변이와 관련이 있습니다. 알파 사슬은 4 개의 loci에 의해 코드화되며 비정상적인 수의 정도에 따라 질병의 심각도가 다릅니다. 헤모글로빈 병증의 증상 및 경과는 경색증에서 저 색소 성 소핵 성 빈혈로 다양합니다.

베타 - 지중해 혈증은 가장 흔한 두 가지 유형 (작은 (경미) 및 CD8 (경부)) - 가장 큰 것 (가장 심각한 형태의 질병)에 존재합니다. 빈혈은 헤모글로빈 A가 헤모글로빈 F로 대체되기 시작했을 때 두 베타 - 글로빈 대립 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다. 일반적으로 경락 부전증은 경미한 경과를 보이며 치료가 필요하지 않습니다.

빈혈 다이아몬드 - 블랙 펜

Wikipedia에 따르면, Diamond-Blackfen의 빈혈증은 상속의 결정적인 패턴이없는 유전 적 형태의 적혈구 부종이다. 이 질병은 모든 환자의 1/4에서 발생하는 상 염색체 우성 유전 양식을 가지고 있다고 믿어진다. 그러한 환자들은 보통 생후 1 년 동안 빈혈의 징후, 약점, 창백, 피로, 혈장에서 적혈구의 수를 감소시킨다.

진단은 일반적인 혈액 검사, 적혈구 생성 인자 수치, 현미경 검사, 골수 생검을 기본으로합니다. 이 질병은 제대로 치료 될 수 없으며, GCS는 수혈을받습니다. 수혈.

혈색소 혈증

혈장에서 유리 헤모글로빈의 농도를 높이는 것을 헤모글로빈 혈이라고 부릅니다. 이 질병은 적혈구의 후천성 및 선천성 질환으로 인해 발생하며, 파괴가 증가합니다. 기침 및 감염 요인 (패혈증, 바이러스 감염, 말라리아)에 노출되거나, 심한 저체온증, 독, 가솔린, 초산 및 버섯에 의한 중독 이후 부적절한 수혈로 증상이 발생할 수 있습니다. 피부와 점막의 충혈을 외형 적으로 나타내 혈중 헤모글로빈과 빌리루빈의 농도를 높입니다.

빈혈의 원인

빈혈의 원인은 무엇입니까?

질병의 원인이 매우 다르므로 실험실 검사를 한 후에 만 ​​식별 할 수 있습니다. 헤모글로빈 지수는 정상이며 철분은 낮습니다. 병은 B 군의 비타민 결핍에서 관찰 될 수 있습니다. 인간의 빈혈은 다양한 부상과 심한 내부 또는 외부 출혈로 인해 발생합니다.

빈혈의 원인, 여성에서 빈혈의 가장 흔한 원인

혈액 내의 헤모글로빈 수치가 리터 당 120g 미만으로 떨어지면 이러한 진단을 여성에게 줄 수 있습니다. 일반적으로 여성의 경우 생리 학적 특징으로 인해이 질환에 대한 성향이 더 높습니다. 한 주 동안 여성이 최대 100 ml의 혈액을 잃을 수있는 월경 중 월별 혈액 손실, 임신, 수유 및 페리틴 농도 감소가 빈혈의 가장 흔한 원인입니다. 종종 정신병으로 인해 질병이 발병합니다. 여성이 우울증에 시달 리거나, 영양분이 부족하거나, 신선한 공기가 나오는 일이 거의 없거나, 스포츠를하지 않거나 폐경기에 여성의 생리학에 세계적인 변화가 일어나는 경우가 있습니다.

남성 빈혈의 원인

남성의 경우, 헤모글로빈 수치가 1 리터당 130g 미만으로 떨어지면이 진단이 내려집니다. 통계에 따르면,이 질병은 덜 자주 발생합니다. 대부분 만성 질환, 장기 및 그 시스템의 장애 (소화성 궤양, 치질, 내장 부식, 양성 및 악성 신 생물, 기생충, 재생 불량성 빈혈)로 인해 주로 발생합니다. 또한 성 관련이 아닌 유전 적 원인 (Fanconi 빈혈)이 있습니다.

빈혈의 증상

빈혈은 특정 유형의 질병에 따라 다른 방식으로 나타납니다. 인간의 빈혈의 경우 적혈구의 수가 감소하고 그 구조, 혈액 내의 철분 함량이 변하고 헤모글로빈이 감소하는 것으로 알려져 있습니다. 인체 조직은 산소가 부족하여 사람의 일반적인 상태와 외모에 영향을줍니다.

빈혈의 흔한 징후는 다음과 같습니다 :

• 현저하게 감소 된 성능, 전반적인 약점;
• 과민성, 피로, 심한 졸음;
• 이명과 두통, "파리"눈 앞에서 현기증;
• 배뇨 장애;
• 분필이나 석회에 잔치를 불어 넣을 수없는 욕망;
• 끊임없이 호흡 곤란;
• 얇고 부서지기 쉬운 머리카락, 못, 건조하고 탄력없는 피부;
• 협심증, 저혈압;
• 이명 및 빈번한 실신;
• 변의 변색, 황달, 창백;
• 신체 통증과 관절, 근육 약화.

또한 특정 종류의 빈혈 특징의 특정 증상이 있습니다.

• 철분 결핍 빈혈. 이 진단을 위해, 특징적인 당뇨병 환자는 분필, 흙, 종이 및 기타 먹을 수없는 물질을 씹는 강한 욕구를 가지고 있습니다. 또한 코 일로 니 히야 (코 일로 니야), 입가의 갈라진 금, 자 에드, 염증 혀를 골라 낼 수 있습니다. 때로는 온도가 아열로 올라갈 수 있습니다.
• B12 결핍 빈혈의 주요 증상은 팔다리의 따끔 거림, 불안정성의 보행, 뻣뻣함과 움직임의 압박감, 낮은 접촉 감각이라고 할 수 있습니다. 환자는인지 능력을 감소시키고 환각이 발생할 수 있습니다. 극심한 경우에는 편집증이나 정신 분열병이 발생할 수 있습니다.
• 겸상 적혈구 빈혈의 특징적인 증상은 복강과 관절의 약점, 발작 성 통증 일 수 있습니다.
• 납 폐기물로 중독 된 경우, 피해자는 잇몸에 특징적인 진한 파란색 선이 있으며, 구역질과 복부의 통증이 있습니다.
• 만성 적혈구의 파괴는 악성 종양의 증상 일 수 있습니다. 이 상태에서 다리에 황달, 염증 및 찰과상이 생기면 소변이 붉어집니다. 종종 담석이 형성됩니다.

빈혈, 감별 진단, 표

감별 진단 후에 용혈성, 거대 적 결핵 또는 재생 불량성 빈혈을 정확하게 진단 할 수 있습니다. 차이. 진단은 관련 표 및 검사실 결과에 따라 수행됩니다.