승모판 탈출증이란 무엇이며이 질환이 얼마나 위험한 지

승모판 탈출증은 심장 판막 장치의 작은 기형이며 대부분의 경우 위험하지 않습니다. 위반의 심각성은 초음파의 결과로 판단되며, 이는 밸브 탈출의 정도뿐만 아니라 심방의 혈액의 역류 (복귀) 수준을 보여줍니다. 작은 정도의 승모판 탈출증 환자는 익숙한 삶을 살 수 있지만 질병의 역 동성을 모니터링하기 위해 주기적으로 대조 테스트를 받아야합니다.

승모판 탈출증

병리학을 이해하려면 해부학 문제를 해결하는 것이 필요합니다. 좌심방과 좌심실 사이에 위치하는 승모판 막 또는 이두 동맥. 두 개의 앞면 및 뒷면 플랩으로 구성됩니다. 심전도의 유두근에서 시작하여 밸브에 부착 된 코드가 각 전단지에 부착됩니다. 이러한 형성은 밸브를 유지하고 심실 수축 중에 심방을 구부리지 않게합니다.

심방 수축기 동안, 승모판 밸브는 심실쪽으로 열리 며 혈액이 들어올 수있게합니다. 그 후, 그것은 닫히고 심실의 수축을 시작하며, 그 동안 대동맥 판막을 통한 전 체 순환 동맥의 혈액 배출이 발생합니다. 승모판의 작동은 심실에서 수축하는 동안 심방에서 심방으로 혈액이 역류하는 것을 막는 것입니다.

승모판 탈출증 (PMU)은 후두부 및 / 또는 전두부의 처짐이나 팽창이 발생하는 상태입니다. 결과적으로, 불완전한 종결이 있으며, 피가 통과하는 구멍이 남아 있습니다

승모판의 해부학

심방으로 다시 던져진다. 상태의 중증도는 역류의 정도에 따라 다릅니다.

승모판 탈출증의 진단은 도플러 초음파에 기초하여 만 이루어진다. 초음파 데이터의 해석은 기능 진단 전문가와 함께 심장 전문의에 의해 수행되어야합니다.

탈출증의 중증도, 역류의 정도 및 병인에 따라 PMK를 분류하십시오.

병인학에 따르면 :

1. 1. 기본 PMK.
2. 2. 보조 PMK.

밸브 탈출증의 중증도에 따라 다음이 있습니다.

1. PMK 1도 - 나비 판 탈출증의 전단지는 6mm 이하입니다. 호흡 부전은 경미하여 심각한 순환기 질환을 일으키지 않습니다. 대부분의 경우이 정도의 병리학은 임상 적으로 나타나지 않고 중립적 인 과정을 가지고 있습니다. 이 상태는 특별한 치료가 필요하지 않지만 정기적 인 환자 검사와 초음파 검사가 필요합니다. 그러한 환자의 운동과 운동은 금기 사항이 아니지만 근력 운동과 역도 운동은 금지되어 있습니다.
2. 2. PMK 2도 - 탈출 6 ~ 9mm. 이 질환의 임상 양상이 있으며, 그러한 환자에게 증상 치료가 처방됩니다. 체육 교육 및 스포츠는 부하를 적절히 선택하는 것이 필요하므로 심장 전문의와상의 할 때만 허용됩니다.
3. 3. PMK 3도 - 밸브 탈출 9 mm 이상. 이 경우 심장의 구조에 심각한 위반이 있습니다. 왼쪽 심방 체임버의 구멍이 확장되기 시작하고 심실의 벽이 비대화됩니다. 혈액은 불충분 한 양으로 대동맥에 던져지며 심한 순환기 질환이 발생합니다. Prolapse는 비정상적인 심장 리듬과 승모판 부전을 유발합니다. 이 질환의 형태에서는 보철물 또는 밸브의 폐쇄를 목표로 외과 적 중재가 수행됩니다. 3 학년 PMK 환자는 의사의 감독하에 수행되는 복잡한 물리 치료법을 처방합니다.

역류의 정도는 항상 탈출증의 정도에 달려 있지 않기 때문에 승모판 탈출증의 3 단계가 있습니다. 그들은 좌심방으로의 혈액 순환의 중증도에 따라 결정됩니다. 도플러 초음파에 따라 역류의 수준을 설정합니다.

1. 1. 첫 번째 단계는 밸브 전단 수준에서 역류가 특징입니다.
2. 2. 두 번째는 좌심방의 중간에 도달하는 역류 파의 형성을 특징으로합니다.
3. 3. 세 번째 단계는 좌심방의 반대쪽 끝까지 도달하는 혈액 순환 파동의 출현을 특징으로합니다.

심실 수축과의 관계에 따라 :

• 조기 탈출증.
• 나중에.
• Holosystolic

위치에 따라 다음이 있습니다.

• 두 밸브의 PMK.
• PMK 리어 새시.
• PMK 프런트 새시.

청진기의 존재 여부에 따라 할당하기 위해 취해진 임상 징후 :

• "침묵하는"모양 - 심혼에있는 병적 인 잡음은 들리지 않는다;
• 청진 형태 - 역류의 병적 소음이 들립니다.

승모판 탈출증은 부양 질환입니다. 여러 질병에서 발생하는 증후군입니다. 병인에 따라 보조 PMK을 방출 - 일명 선천성 또는 특발성 - 다른 병리 및 기본에서 발생한다.

어린이와 청소년의 경우 종종 정확하게 idiopathic MVP를 식별합니다. 그것은 선천성 결합 조직 형성 이상으로 인해 나타납니다. 이 질환의 결과로서, 밸브 장치의 구조에서의 다른 장애가 또한 예를 들면 다음과 같이 나타날 수있다 :

• 심장 줄을 길게하거나 짧게한다;
• 밸브 잎에 현의 부적절한 부착;
• 추가 화음의 존재;

결합 조직의 구조적 변화의 결과로, 퇴행성 과정이 밸브의 전단에 발생하고 더 유연하게됩니다. 이 때문에 밸브는 좌심실에 의해 생성 된 압력을 견딜 수 없으며 좌심방쪽으로 구부러집니다. 결합 조직의 형성 장애는 자궁 내에서 어린이에게 작용하는 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. 그 중 다음과 같습니다.

• 임신 중 급성 호흡기 바이러스 감염.
• 여성의 직업 위험의 존재.
• Gestosis.
• 임신 중 환경 요인이 엄마에게 미치는 영향.
• 임신 한 여성의 몸에 과도한 스트레스.

약 20 %의 경우 선천성 MVP가 모계를 통해 전염됩니다. 또한 승모판 탈출증은 다음과 같은 다른 유전 질환에서 발견됩니다.

• Morphane 증후군.
• Arachnodactyly.
• 탄성 pseudoksantom.
• Osteogenesis imperfecta.
• 에를러 - 댄 로스 증후군.

이차적 인 PMHC (또는 획득 된)는 특정 질병의 결과 일 수 있습니다. 대부분이 병리학 적 상태는 다음에 의해 유발됩니다.

• 허혈성 심장병.
• 류마티스.
• 심근염.
• 갑상선 기능 항진증.
• 가슴 부상.
• 비대증 성 심근 병증.
• 전신성 홍 반성 루푸스.
• 심근 영양 장애.
• 심근염.

이 경우 진행은 심근의 작업 및 구조에있어 밸브 전단, 유두근, 화음 또는 붕괴의 병변으로 인해 발생합니다. 또한 PMK의 발생 기전에 중요한 역할을하는 요소는 자율 신경계의 작용 이상, 미시적이고 거시적 인 요소 (특히 마그네슘)의 결핍 및 대사 병리에 있습니다.

이차 탈출의 또 다른 원인은 대동맥 협착입니다. 이 결손의 결과로 대동맥 판막의 개방이 좁아지고 혈액이이를 완전히 통과 할 수 없습니다. 이것은 좌심실에 과도한 압력을 발생시키고, 차례로 버터 플라이 밸브를 누르게됩니다. 장기 과압의 사실이있는 경우 승모판 판막이 좌심방쪽으로 구부러지기 시작하고 탈출이 발생합니다.

최소의 변화로 승모판 탈출증이 나타나지 않을 수도 있고 병리학 적 증상이 우연히 발견 될 수도 있습니다.

Symptomatology는 역류의 정도와 결합 조직 형성 장애의 심각성에 달려 있습니다. 선천적 인 MVP를 가진 아이들에게는 매우 일반적입니다 :

• 사타구니 및 제대 탈장;
• 관절과 운동성;
• 척추 측만증;
• 가슴 기형;
• 근시;
• 평평한 다리;
• 사시즘;
• 정맥류;
• 신 증후군;
• 엉덩이 관절의 이형성.

이러한 질병은 결합 조직의 구조에 이상이 있음을 나타내며, 종종 그들은 prolaps를 포함하여 심장 판막 장치의 발달에 결함을 나타냅니다.

dysplasia 환자는 건강한 사람들보다 통증과 급성 호흡기 바이러스 감염 가능성이 높습니다.

MVP의 비 특이 증상은 다음과 같습니다.

• 하트 비트 감각.
• 심장 박동 증가.
• 다른 성격의 심장에 통증.
• 붕괴 - 자율 신경계를 침범하여 혈압이 급격히 떨어지는 경우 의식이 상실 될 가능성이있는 경우 눈이 어두워집니다.
• 현기증.
• 메스꺼움
• 공기 부족 감각, 편두통과 같은 두통.
• 식물 위기.
• 다양한 리듬 장애.

역류의 뚜렷한 정도와 함께, 환자는 호흡 곤란과 급속한 피로도를 유발하여 효율성과 신체 활동을 현저하게 감소시킵니다. 또한 PMK는 다음과 같은 정신 감각 장애의 발생이 특징입니다.

• 우울증 경향.
• Synesthopathy - 아무런 설명이없는 신체의 불쾌한 감각.
• 비 천식 증후군 (약점, 피로, 주의력 상실, 기억)의 불합리한 발생.

이차성 PMH의 증상은 위에서 설명한 것과 비슷하지만 근본적인 질환 (류마티스, 심근염, 관상 동맥성 심장 질환 등)의 임상 양상이 첨부되어 있습니다. 심한 유형의 승모판 탈출증은 부정맥, 혈전 색전증 또는 감염성 심내막염의 합병증으로 인해 위험합니다.

소아에서 승모판 탈출증은 성인에 비해 훨씬 흔합니다. 청소년기에 자주 등록하십시오. 대부분 소녀입니다. 어린이들의 주요 불만은 심장의 무거움, 공기 부족과 가슴 통증입니다.

어린 시절에 MVP는 신체의 마그네슘 부족으로 인해 종종 발생합니다. 이 미량 원소는 결합 조직 세포에 의한 콜라겐 생산에 필요합니다. 콜라겐은 결합 조직의 탄력성을 담당하는 물질이며, 차례로 밸브 잎의 주성분입니다.

임신 중 승모판 탈출증 증후군은 대부분 1-2 예에서 임신 기간을 위반하지 않습니다. 이 기간 동안 MVP는 감소 할 수 있는데, 그 이유는이 시점에서 여성의 심장 출력이 증가하고 혈관 저항이 감소하기 때문입니다.

그러나 어떤 경우에는 환자가 심장 수술, 심장 박동감, 공기 부족감, 빈맥으로 인해 방해받을 수 있습니다.

매우 자주 심한 탈출증은 자간전증과 동반됩니다. 이 경우 태아가 성장을 지연시키고 산소 결핍이 발생하기 때문에 위험합니다. 때때로 여성은 조기 노동력이 있거나 약한 노동력을 개발합니다. 이러한 상황에서는 제왕 절개가 시행됩니다.

PMK 진단의 기초는 도플러 초음파입니다. 그것은 당신이 탈출의 정도와 역류의 심각을 확인할 수 있습니다. 또한 유사한 방법으로 임상 적 증상이없는 병의 단계가 밝혀졌습니다.

심음 잡음은 심전도 또는 청진을 사용하여들을 수 있습니다. 질병의 "침묵"형태의 경우, 병적 인 소리는 이런 방식으로 들리지 않지만, 심전도에 기록 될 수 있습니다.

X 선 검사를 통해 심장의 크기 변화, 즉 충치의 증가 또는 감소, 구성의 변화 등을 감지 할 수 있습니다.

하루 동안 수행 된 심전도 (심장의 홀 터 모니터링)는 다음과 같은 장애를 나타낼 수 있습니다.

• 리듬 실패;
• tachy 또는 서맥;
• 외 방광경;
• 울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군;
• 심방 세동, 등;

심한 역류와 심부전의 징후가있는 경우 자전거 속도 측정법이 수행됩니다. 인간의 성능이 얼마나 저하되었는지를 보여주고 장애 정도를 설정할 수 있습니다.

MVP의 치료는 혈역학 적 장애 및 임상 증상의 심각성을 고려하여 수행됩니다. 보수 치료는 중심 창세기의 식물성 장애의 제거, 심근의 영양 장애 변화의 예방 및 가능한 합병증의 예방으로 구성됩니다.

이 질병의 임상 적 증상이 현저한 환자는 식물체 기원의 진정제 (Novo-Passit, Persen Fitosed) 및 심근의 영양 기능을 향상시키는 약 (카르니틴, 코엔자임, 비타민, 이노신, 아스 코르 긴산 염의 심근의 아스파라긴 산염) 칼륨).

심부전의 증상이있는 경우 베타 차단제 (Bisoprolol, Atenolol) 및 항 혈소판 특성을 가진 약물 (낮은 용량의 warfarin, acetylsalicylic acid)이 처방됩니다. 이 기금은 몇 달 또는 몇 년 동안 매일 취합니다.

환자는 자신의 라이프 스타일을 정상화해야합니다.

• 수면은 최소한 8 시간이어야합니다.
• 도징 된 물리적 하중의 복합체를 수행하는 것이 필요합니다.
• 일상 생활을 정상화하는 것이 필요합니다.
• 좋은 영양의 규칙을 따르십시오 - 음식에 더 많은 채소와 과일을 포함하십시오.

물리 치료는 환자에게도 적용됩니다. 권장 반사 요법, 척추 마사지, 진흙 요법, 수 치료, 목 - 칼라 영역에서 마그네슘 및 브롬과 전기 영동.

심한 혈역학 적 장애가 발생하는 경우 봉합 또는 승모판 치환술로 구성된 외과 수술이 수행됩니다.

복잡한 치료를 임명하는 것은 심장 전문의에게해야합니다. 또한 PMH 환자는 주기적으로 검사를 받아 질병의 진행을 통제해야합니다.

민간 요법은 유지 관리 치료 만 수행 할 수 있습니다. 스스로 탈출증을 치료하는 것은 불가능합니다.

민간 방법으로, 당신은 강장제 및 진정제가있는 약초 요법을 사용할 수 있습니다. 이를 위해 발레리안, 모기, 산사 나무, 알로에를 사용하십시오.

이 기금은 자율 신경계의 위반을 제거하고 면역 체계를 강화시킵니다.

승모판 막 탈출증, 1-2 등급의 환자에서 예후는 좋지만지지 적 치료와주기적인 검사가 필요합니다. 그러한 환자는 스포츠를 할 수는 있지만 근력 운동은 금기입니다.

3도 탈출증 환자에서 심장의 상태가 변하기 시작하고 심한 혈역학 적 장애가 발생하기 때문에 예후는 덜 유리합니다. 수술 후 완전한 회복의 가능성은 상당히 높습니다. 이 범주의 환자에 대한 가벼운 신체적 인 노력은 충분하지만 의사와상의 한 후에 만 ​​수행 할 수 있습니다.

혈류 역학이 사소한 변화를 겪은 환자는 군대에 모집됩니다. 그러나 뚜렷한 임상 증상과 순환기 장애로 인해 서비스가 금기 될 것입니다.

승모판 탈출증의 위험은 무엇입니까?

가장 빈번한 심장병 중 하나는 승모판 탈출증입니다. 이 용어는 무엇을 의미합니까? 일반적으로 심장의 일은 이렇게 보입니다. 좌심방은 압축되어 혈액을 방출하고 밸브는이 때 열리 며 혈액은 좌심실로 전달됩니다. 다음으로, 플랩이 닫히고, 심실의 수축이 혈액을 대동맥으로 이동시킵니다.

밸브 탈출증으로 인해 심실 수축시 혈액의 일부가 다시 심방으로 들어갑니다. 탈출증은 문이 정상적으로 닫히지 못하게하는 편향이기 때문입니다. 따라서, 혈액의 역류성 역류 (역류)가 있으며, 승모판 부전증이 발생합니다.

병리학이 발전하는 이유

승모판 탈출증은 젊은 사람들에게 더 흔한 문제입니다. 15-30 세의 나이가이 문제를 진단하는 데 가장 일반적입니다. 병리학의 원인은 마침내 불분명하다. 대부분의 경우, MVP는 결합 조직 병리학을 가진 사람들, 예를 들어 형성 장애 (dysplasia)에서 발견됩니다. 기능 중 하나는 유연성이 향상 될 수 있습니다.

예를 들어, 사람이 반대 방향으로 손의 엄지 손가락을 쉽게 구부려서 팔뚝에 도달하면 결합 조직과 PMK의 병리 현상 중 하나가 나타날 확률이 높습니다.

따라서 승모판 탈출증의 원인 중 하나는 선천성 유전 질환입니다. 그러나이 병리의 발달은 획득 된 원인으로 인해 가능합니다.

PMK의 인수 원인

• 허혈성 심장 질환;
• 심근염;
• 다양한 심근 병증;
• 심근 경색;
• 승모판에 칼슘 침착.

고통스러운 과정으로 인해 심장 구조에 혈액 공급이 방해 받고 조직에 염증이 생기고 세포가 죽어 결합 조직으로 대체되고 밸브 자체의 조직과 그 주위 구조가 압축됩니다.

이 모든 것이 밸브 조직의 변화, 밸브를 제어하는 ​​근육 손상, 밸브가 완전히 닫히지 않게됩니다. 즉 밸브의 탈출이 나타납니다.

PMC는 위험한가요?

승모판 탈출증은 심장의 병리학으로 적합하지만, 대부분의 경우 예후는 긍정적이며 아무런 증상도 보이지 않습니다. 종종 PMK는 예방 검사 중에 심장 초음파 검사 중에 우연히 진단됩니다.

PMK의 증상은 탈출 정도에 달려 있습니다. 역류가 심한 경우 증상이 나타나며 이는 판막 전단이 현저히 처진 경우 가능합니다.

PMH를 앓고있는 대부분의 사람들은 이것으로 고통받지 않습니다. 병리학은 그들의 삶과 성과에 영향을 미치지 않습니다. 그러나 탈출의 두 번째 및 세 번째 학위와 함께, 불쾌한 감각은 심장, 통증 및 리듬 장애 영역에서 가능합니다.

가장 심한 경우에는 혈액 순환 장애시 스트레칭으로 인한 혈액 순환 장애 및 심근 경색과 관련된 합병증이 발생합니다.

승모판 막 폐쇄 부전의 합병증

• 심장 화음 파열;
• 감염성 심내막염;
• 밸브 첨단의 점액 성 변화;
• 심장 마비;
• 갑작스러운 죽음.

후자의 합병증은 매우 드물며, MVP와 생명을 위협하는 심실 성 부정맥이 합쳐지면 발생할 수 있습니다.

탈수의 정도

• 1도 - 밸브 플랩은 3-6mm 굽히고,
• 2도 편향 9 mm 이하,
• 3 학년 - 9 mm 이상.

따라서 대부분의 경우 승모판 탈출증은 위험하지 않으므로 치료할 필요가 없습니다. 그러나 병리학의 심각성이 심각 할 때 사람들은 신중한 진단과 도움이 필요합니다.

문제는 어떻게 되는가?

승모판 탈출증은 중대한 역류가있는 특정 증상에 의해 나타납니다. 그러나 공개 된 MVP를 가진 환자에게 질문 할 때, 심지어 가장 작은 정도라도, 사람들은 경미한 질병에 대한 많은 불만을 경험하게됩니다.

이러한 불만은 혈관 혈관이나 신경 순환 이상으로 인한 문제와 유사합니다. 이 질환은 종종 승모판 기능 부전과 동시에 진단되기 때문에 증상을 구별하는 것이 항상 가능하지는 않지만 복지 변화의 주요 역할은 PMK에 할당됩니다.

승모판 기능 부전으로 인한 모든 문제, 통증 또는 불편 함은 혈류 역학의 악화와 관련이 있습니다.

이 병리학에서는 혈액의 일부가 심방으로 다시 들어가서 대동맥에 들어 가지 않기 때문에 심장은 정상적인 혈액 순환을 보장하기 위해 추가 작업을해야합니다. 과도한 하중은 결코 유익하지 않으며, 직물의 마모가 빨라집니다. 또한, 역류는 거기에 혈액의 추가 부분의 존재로 인해 아트리움의 확장으로 이어집니다.

좌심방에서 혈액이 넘쳐 흐른 결과, 혈액의 추가 부분에 대처해야하기 때문에 좌심실 부위에 과부하가 걸리고 수축의 강도가 높아집니다. 시간이 지남에 따라 왼쪽 심실 비대뿐만 아니라 폐를 통과하는 혈관의 압력 증가로 이어지는 심방이 발생할 수 있습니다.

병리학 적 과정이 계속 발전하면 폐 고혈압으로 인해 우심실 비대 및 삼첨판 막 부재가 발생합니다. 심부전의 증상이 나타납니다. 설명 된 그림은 승모판 탈출증이 3도 정도의 경우에 전형적이며 다른 경우에는 훨씬 쉽습니다.

승모판 탈출증의 증상 중 환자의 절대 다수는 서로 다른 강도와 지속 시간을 가질 수있는 심장 박동의시기를 나타냅니다.

환자의 3 분의 1은 주기적으로 공기가 부족하다고 느끼며 호흡이 더 깊어지기를 원합니다.

보다 공격적인 증상 중에는 의식 상실과 사전 무의식 상태가 나타날 수 있습니다.

종종 승모판 탈출증은 성능 저하, 과민 반응, 사람이 감정적으로 불안정한 경우 수면 장애를 일으킬 수 있습니다. 가슴 통증이있을 수 있습니다. 그리고 그들은 신체 활동과는 아무런 상관이 없으며 니트로 글리세린은 그들에게 영향을 미치지 않습니다.

가장 빈번한 증상

• 가슴 통증;
• 공기 부족;
• 호흡 곤란;
• 두근 두근 운동 또는 리듬 장애;
• 실신;
• 불안정한 분위기;
• 피로;
• 아침이나 저녁 두통.

이 모든 증상들은 승모판 탈출증에 대해서만 나타낼 수는 없으며 다른 문제로 인한 것일 수 있습니다. 그러나 유사한 불만 (특히 젊은 나이에)을 가진 환자를 검사 할 때 1 등급 또는 2 등급의 승모판이 종종 감지됩니다.

병리학 진단 방법

치료를 시작하기 전에 정확한 진단이 필요합니다. 언제 PMH를 진단해야합니까?

• 첫째, 진단은 심장 초음파의 수행으로 일상 검사 중에 무작위로 이루어질 수 있습니다.
• 둘째, 일반 개업의에 의한 환자의 검사 중 심잡음이 들려서 추가 검사의 근거가됩니다. 승모판 막의 처짐 중 소음이라는 특징적인 소리가 역류에 의해 발생합니다. 즉, 혈액이 심방으로 다시 울립니다.
• 셋째, 환자의 불만으로 인해 의사가 PMH를 의심 할 수 있습니다.

그러한 의문이 생기면 전문가 인 심장 전문의에게 연락하십시오. 진단과 치료는 그에게 정확하게 수행되어야합니다. 주요 진단 방법은 청진 및 심장 초음파입니다.

청진 중에 의사는 특유의 소음을들을 수 있습니다. 그러나 젊은 환자의 경우 심잡음이 자주 발생합니다. 이것은 난기류와 난류가 형성되는 혈액의 매우 빠른 움직임으로 인해 발생할 수 있습니다.

이러한 소음은 병리학이 아니며 생리적 발현을 말하며 사람의 상태 나 장기의 상태에 영향을 미치지 않습니다. 그러나 소음이 감지되면 안전하고 추가적인 진단 검사를 수행하는 것이 중요합니다.

심 초음파 검사법 (초음파)만이 PMH 또는 그 부재를 확실하게 감지하고 확인할 수 있습니다. 검사 결과는 화면에 시각화되며 의사는 밸브 작동 방식을 확인합니다. 그는 혈액의 흐름에 따라 플랩의 움직임과 휨을 봅니다. 승모판 탈출증은 항상 휴식 상태로 나타날 수는 없으므로, 운동 후 예를 들어 20 스쿼트 후에 환자를 다시 검사해야하는 경우도 있습니다.

부하에 반응하여 혈압은 증가하고 밸브의 압력은 증가하며 탈출증은 심지어 초음파에서 눈에 띄게됩니다.

치료 방법은 어때?

PMK에 증상이 없으면 치료가 필요하지 않습니다. 드러난 병리학의 경우, 의사는 보통 심장 학자를 관찰하고 매년 초음파 심장을 치료할 것을 권장합니다. 이것은 역학에서의 과정을 볼 수있는 기회를 주며 밸브의 상태 및 작동 상태의 악화를 알 수 있습니다.

또한, 심장 전문의는 보통 흡연, 강한 차와 커피를 마시고 술 섭취를 최소화 할 것을 권장합니다. 무거운 스포츠를 제외한 신체 운동이나 기타 신체 활동은 유용 할 것입니다.

승모판이 2도, 특히 3도 진행하면 심각한 역류가 일어나 건강 상태가 악화되고 증상이 나타날 수 있습니다. 이 경우 의료 행위를하십시오. 그러나 어떤 약물도 밸브의 상태와 탈출 자체에 영향을 줄 수는 없습니다. 이런 이유로 치료는 증상이 있습니다. 즉, 주된 효과는 불쾌한 증상을 호소하는 것입니다.

PMK에 대한 처방

• 항 부정맥제;
• 항 고혈압;
• 신경계 안정화;
• 토닝.

어떤 경우에는 부정맥의 증상이 우세하여 적절한 약물이 필요합니다. 환자가 매우 짜증이 나기 때문에 진정제가 필요합니다. 따라서 약물은 불만 사항과 확인 된 문제에 따라 처방됩니다.

이것은 증상의 조합이 될 수 있으며, 치료는 포괄적이어야합니다. 승모판 탈출증을 가진 모든 환자는 충분한 시간 동안 수면을 취할 수 있도록 요법을 시행하는 것이 좋습니다.

약물 중 베타 차단제를 처방 한 약물 중에는 심장에 영양을주고 약물 대사 과정을 개선시키는 약물이 있습니다. 진정제에서 발레 리아와 모기의 주입은 종종 매우 효과적입니다.

약물의 영향은 밸브의 상태에 영향을주지 않으므로 원하는 효과를 가져 오지 못할 수 있습니다. 약간의 개선이 발생할 수 있지만, 급성 진행성 진행 과정에서는 안정적이라고 할 수 없습니다.

또한 외과 적 치료가 필요한 합병증이있을 수 있습니다. MVP 수술의 가장 흔한 이유는 승모판 인대의 분리 때문입니다.

이 경우, 밸브가 완전히 닫히지 않기 때문에 심장 마비가 매우 빠르게 증가합니다.

외과 적 치료는 밸브 링의 강화 또는 승모판의 이식입니다. 오늘날, 그러한 수술은 매우 성공적이며 환자를 건강과 복지에있어서 중요한 개선으로 인도 할 수 있습니다.

일반적으로 승모판 탈출증의 예후는 몇 가지 요인에 달려 있습니다 :

• 병리학 적 과정의 발달 속도;
• 밸브 병리 자체의 중증도;
• 역류의 정도.

물론,시기 적절한 진단과 심장 전문의의 약속 준수가 치료 성공에 중요한 역할을합니다. 환자가 자신의 건강에주의를 기울이면 환자는 시간이 지나면 경보를 울리고 필요한 진단 절차를 거치고 치료를받습니다.

통제되지 않은 병리학 발달 및 필요한 치료의 부족의 경우, 심장 상태는 점차 악화되어 불쾌하고 돌이킬 수없는 결과를 초래할 수 있습니다.

예방은 가능한가?

승모판 막 탈출증은 주로 선천적 인 문제입니다. 그러나 이것이 경고 할 수 없다는 의미는 아닙니다. 적어도 탈출 2도 및 3 도가 발생할 위험을 줄일 수 있습니다.

예방은 정기적 인 심장 전문의 방문,식이 요법 및 휴식 준수, 정기적 인 운동, 예방 및 감염 질환의 적시 치료가 될 수 있습니다.

승모판 탈출증

승모판 막 탈출증은 좌심실과 좌심방 사이에 위치한 밸브의 기능이 손상되는 병리학입니다. 좌심실 수축 중에 탈수증이있는 경우, 하나 또는 두 개의 밸브 잎이 튀어 나와 역류 혈류가 발생합니다 (병리학의 심각성은이 역류의 크기에 따라 결정됩니다).

내용

일반 정보

승모판은 심장 왼쪽면의 심방과 심실 사이에 위치한 두 개의 결합 티슈 판입니다. 이 밸브 :

• 심실 수축 중에 일어나는 좌심방에서의 혈액 역류 (역류)를 예방합니다.
• 다른 타원형 모양, 직경의 크기는 17에서 33mm까지 다양하며 길이는 23 - 37mm입니다.
• 전방과 후방 교두를 가지고 있으며 전방은 더 잘 발달한다. (좌심실 수축을 향한 좌심실 수축과 후두 첨단과 함께이 고리를 닫고, 이완 될 때 심실은 심실 중격과 인접한 대동맥 개구를 막는다.

승모판의 후두 첨단은 전방보다 넓습니다. 뒤쪽 첨단 부분의 수와 폭의 변화는 공통적인데, 측면, 중간 및 내측 주름으로 구분할 수 있습니다 (가장 긴 부분은 중간 부분입니다).

코드의 위치와 수에 차이가 있습니다.

심방이 수축되면 밸브가 열리고 혈액이이 지점에서 심실으로 흐릅니다. 심실이 혈액으로 채워지면 밸브가 닫히고 심실이 수축하여 혈액이 대동맥으로 밀어 넣어집니다.

심장 근육이 변하거나 결합 조직의 일부 병리학 적으로 변하면, 승모판의 구조가 붕괴되고 그 결과 심실이 축소되면 좌심방의 구멍으로 구부러져 혈액의 일부가 심실로 다시 흐르게됩니다.

병리학은 1880 년 Cuffer와 Borbillon에 의해 청진 현상 (심장을들을 때 감지 됨)으로 처음 기술되었으며 혈액을 추방하지 않는 중간 수축 클릭 (클릭)의 형태로 나타납니다.

1892 년 그리피스 (Griffith)는 말기 후기 수축 심잡음과 승모판 막 폐쇄 부전증과의 연관성을 밝혔다.

1961 년 J. Reid는 중간 수축기 클릭과 편안한 코드의 긴장감을 설득력있게 연결 한 논문을 발표했습니다.

지적 된 증상을 보이는 환자의 혈관 조영술 검사에서 만 늦은 소음 및 수축기 클릭의 원인을 확인할 수있었습니다 (1963- 1968 년 J. Barlow 및 동료). 시험관은 좌심실의 수축기에이 증상이 나타나면 좌심방의 구덩이에 승모판 막 꼭대기가 특이 적으로 처지는 것을 발견했다. 독특한 심전도 증상을 수반하는 수축 심잡음 및 클릭과 함께 승모판 교두의 풍선 모양의 변형이 확인 된 저자는 청진기 심전도 증후군으로 확인되었습니다. 추가 연구의 과정에서이 증후군은 클릭 증후군, 슬램 밸브 증후군, 클릭 및 소음 증후군, Barlow 증후군, 각 증후군 등으로 불렸다.

가장 일반적인 용어 인 "승모판 탈출증"은 J Criley가 처음 사용했습니다.

승모판 탈출증이 젊은 사람들에게서 가장 흔하게 받아 들여지지만, Framingham 연구 (65 세 이상 지속되는 의학 역사상 가장 긴 역학 연구)의 데이터는 연령대와 성별이 다른 사람들에게서이 장애의 발생률에 유의 한 차이가 없음을 보여줍니다. 이 연구에 따르면,이 병리는 2.4 %의 사람들에게서 발생합니다.

소아의 탈출증 발생 빈도는 2-16 %입니다 (탐지 방법에 따라 다름). 신생아에서 관찰되는 경우는 거의 없으며, 7-15 년 내에 발견됩니다. 10 년까지 병리학은 남녀 모두에게 똑같이 관찰되지만 10 년 후에는 소녀 (2 : 1)에서 더 자주 발견됩니다.

소아의 심장 병리가있는 경우, 탈출증은 10-23 %의 경우에서 발견됩니다 (높은 가치는 결합 조직의 유전병에서 관찰됩니다).

작은 혈액 순환 (역류)으로 인해 심장의 가장 흔한 병리학 적 병리학이 나타나지 않고, 예후가 좋으며 치료가 필요하지 않다는 것이 입증되었습니다. 일부 환자는 합병증 (심부전, 화음 파열, 감염성 심내막염, 점액 성 판막 엽병을 동반 한 혈전 색전증)을 발생시키기 때문에 상당한 양의 역행 혈류가 있으면 탈출은 위험 할 수 있으며 외과 적 개입이 필요합니다.

양식

승모판 탈출증은 다음과 같습니다.

1. 기본. 그것은 결합 조직의 선천성 질환에서 발생하고 종종 유 전적으로 전염되는 결합 조직의 약점과 관련이 있습니다. 이러한 형태의 병리학에서 승모판 판 전단이 늘어나고 현을 유지하는 문이 확장됩니다. 이러한 불규칙성의 결과로 밸브가 닫히면 플랩이 부풀어 올라 단단히 닫히지 않습니다. 대부분의 경우 선천성 탈수는 심장 활동에는 영향을 미치지 않지만, 종종 혈관성 긴장과 결합합니다 (환자가 심장 질환과 관련되는 증상을 주기적으로, 흉골 뒤, 기능적 통증, 심장 리듬 장애).
2. 2 차 (취득). 밸브 전단 또는 코드의 구조를 위반하는 다양한 심장 질환으로 발전합니다. 류마티스 성 심장 질환 (전염성 알레르기 성 질환의 염증성 결합 조직 질환), 미분화 결합 조직 형성 장애, 에를러 - 댄 로스 (Ehlers-Danlos) 및 마르펀 (Marfan) 질환 (유전병) 등으로 탈출증이 유발되는 경우가 많습니다. 심장 활동 중단, 운동 후 호흡 곤란 및 다른 증상들. 가슴 앓이의 결과로 심줄이 파열되면 응급 의료가 필요합니다 (간격은 거품이있는 가래가 분리되는 기침이 동반됩니다).

청진 중 소음의 유무에 따라 일차 탈출은 다음과 같이 나뉩니다.

• 증상이 없거나 부족한 "벙어리 (mute)"형태는 전형적인 탈출이고 "클릭"은 들리지 않습니다. 심 초음파로만 감지됩니다.
• 청진 형 청진기는 청취시 독특한 청진 및 음향 심리학적인 "클릭"및 소음으로 나타납니다.

밸브의 처짐 정도에 따라 승모판 탈출증을 구분할 수 있습니다.

• 나는 학위 - 새시 벤드 3 ~ 6 밀리미터;
• II도 - 최대 9 mm의 처짐이 관찰됩니다.
• 등급 III - 9mm 이상 접 으면 구부러진 다.

역류의 존재와 그 심각성은 별도로 고려됩니다.

• 나는 정도 - 역류가 약간 표현됩니다;
• 2 등급 - 중등도 역류가 관찰됩니다.
• 3 등급 - 심한 역류가 있습니다;
• IV 정도 - 심한 형태로 표현되는 역류.

개발의 원인

승모판 막 종괴의 돌출 (탈출)의 원인은 판 구조와 심장 내 신경 섬유의 점액 성 퇴행이다.

밸브 커 스프에서 점액근 변화의 정확한 원인은 대개 인식 할 수 없지만,이 병리는 종종 유전 적 결합 조직 형성 장애 (마르펀, 에를러 - 댄 로스 증후군, 흉부 기형 등에서 관찰 됨)와 결합되기 때문에 유전 적 원인이 추정됩니다.

Myxomatous 변화는 extracellular 모체에 glycosaminoglycans (다당류)의 축적에 의해 강화 된 섬유층의 확산 병변, 콜라겐과 탄성 섬유의 파편과 분열에 의해 나타납니다. 또한, 탈출증을 동반 한 밸브의 경우 III 형 콜라겐이 과도하게 검출됩니다. 이러한 요인이있는 경우, 결합 조직의 밀도가 감소하고 심실의 압박시 새시가 부풀어 오른다.

나이가 들면서 점액 성 퇴행이 증가하므로 40 세 이상의 사람들에게서 승모판의 교두 천자 및 코드 파열의 위험이 증가합니다.

승모판 막 전단은 기능적 현상으로 발생할 수 있습니다.

• 좌심실 심근의 수축력과 이완의 지역적 위반 (운동 범위의 강제 감소 인 낮은 기저 근력 저하);
• 비정상적인 수축 (좌심실의 긴 축의 부적절한 수축);
• 좌심실 전벽의 조기 이완 등.

기능 장애는 염증 및 퇴행성 변화 (심근염, 비동기, 충동 및 자극, 심장 리듬 장애 등으로 진행됨), 정중 신경 구조의 자율 신경계 장애 및 정신 감정적 이상의 결과입니다.

청소년기에 좌심실 기능 장애는 작은 관상 동맥의 섬유 근성 이형성과 좌 회선 동맥의 기형이 원인 인 혈류 장애로 야기 될 수 있습니다.

진행은 간질 성 마그네슘 부족 (밸브의 밸브에 결함이있는 콜라겐 섬유 아세포의 생산에 영향을 미치고 심한 임상 적 징후가 특징 인)이 동반되는 전해질 장애의 배경에서 발생할 수 있습니다.

대부분의 경우 밸브 탈출의 원인이 고려됩니다.

• 승모판 구조의 선천성 결합 조직 부전;
• 밸브 장치의 사소한 해부학 적 이상;
• 승모판 막 기능에 대한 신경 퇴행성 조절 장애.

일차 탈출은 독립적 인 유전성 증후군으로, 선천성 장애인 원 섬유 장애 (콜라겐 섬유 생산 과정)의 결과로 발생합니다. 그것은 선천적 인 결합 조직 장애의 배경에 대해 발전하는 격리 된 예외의 그룹에 속합니다.

이차 승모판 탈출증은 드물며 다음과 같은 경우 발생합니다.

• • 류마티스 성 승모판 막 질환 : 세균 감염 (홍역, 성홍열, 다양한 유형의 협심증 등)의 결과로 발생합니다.
• 희귀 한 선천성 심장 결함 (모든 경우의 1 %) 인 엡스타인 (Ebstein)의 이상.
• 유두근에 대한 혈액 공급 위반 (쇼크, 관상 동맥 죽상 경화증, 중증 빈혈, 좌 관상 동맥 이상, 관상 동맥 질환).
• 탄성 pseudoksantom은 탄성 조직의 손상과 관련된 희귀 한 전신 질환입니다.
• 마판 증후군 (Marfan syndrome) - 결합 조직의 유전 병리의 그룹에 속하는 상 염색체 우성 질환. fibrillin-1 glycoprotein의 합성을 암호화하는 유전자의 돌연변이에 의해 발생합니다. 증상의 정도가 다릅니다.
• Ehlers-Danlow 증후군은 III 형 콜라겐 합성의 결함과 관련된 결합 조직의 유전성 전신 질환입니다. 특정 돌연변이에 따라 경도의 정도는 생명을 위협하는 정도에 따라 다릅니다.
• 태아 발달의 마지막 삼 분기에 태아에 대한 독소의 영향.
• 관상 동맥 질환으로 인한 절대 또는 상대 심근 혈액 공급 장애를 특징으로하는 허혈성 심장 질환.
• 비대 폐쇄성 폐쇄성 심근 병증은 좌심실과 때때로 우심실의 벽이 두꺼워지는 것을 특징으로하는 상 염색체 우성 질환입니다. 대개 심실 중격의 병변이 수반되는 비대칭 비대가 있습니다. 이 질환의 특징은 심근의 근육 섬유가 혼란 스럽습니다. 이 경우의 절반에서 좌심실의 유출로 (경우에 따라 우심실)의 수축기 압력의 변화가 감지됩니다.
• 심방 중격 결손. 두 번째로 흔한 선천성 심장병입니다. 격막에 구멍이있어서 오른쪽 및 왼쪽 심방을 분리하여 혈액이 왼쪽에서 오른쪽으로 배출됩니다 (정상 순환 순환이 방해되는 비정상적인 현상).
• 식물성 근긴장 이상 (체형 성 자폐증 또는 신경 원성 근긴장 장애). 이 복합성 증상은 심혈관 계통의 식물성 기능 장애의 결과이며, 혈액 순환, 심장 손상, 스트레스 및 정신 장애를 위 해 내분비 계 또는 중추 신경계의 질병에서 발생합니다. 첫 번째 발현은 일반적으로 신체의 호르몬 변화로 인해 청소년기에 관찰됩니다. 끊임없이 나타나거나 스트레스가 많은 상황에서만 발생할 수 있습니다.
• 가슴 부상 등

병인

승모판의 주름은 fibromuscular ring에 붙어있는 3 층 결합 조직이다.

• 섬유질 층 (고밀도 콜라겐으로 구성되고 지속적으로 힘줄로 확장);
• 해면질 층 (소량의 콜라겐 섬유와 많은 수의 proteoglycans, 엘라스틴 및 결합 조직 세포로 구성됨) (새시의 앞 가장자리를 형성 함).
• 섬유 아세포 층.

일반적으로 승모판의 밸브는 확장기 동안 또는 수축기 동안 승모판 고리와 유두근의 수축에 영향을 받아 승모판의 개구부를 통해 흐르는 혈액의 영향으로 자유롭게 움직이는 얇고 유연한 구조입니다.

확장기 도중 좌 방실 판막이 열리고 대동맥 원추대가 겹쳐지고 (대동맥으로의 혈액 주입은 방지됩니다) 수축기 동안 심방 판막의 두꺼운 부분을 따라 복부 판이 접 힙니다.

승모판 구조의 특징은 전체 심장 구조의 다양성과 관련이 있으며 규범의 변형입니다 (좁고 긴 심장, 단순한 승모판의 구조가 일반적이며 짧고 넓음, 복잡한 경우).

심플한 디자인으로 섬유질 링은 얇고, 작은 원주 (6 ~ 9cm)이며, 2-3 개의 작은 밸브와 2-3 개의 유두근이 있으며, 최대 10 개의 힘줄이 밸브로 확장됩니다. 화음은 거의 분기하지 않으며 주로 밸브의 모서리에 부착됩니다.

복잡한 구조는 섬유 링 (약 15 cm), 4-5 플랩, 4 ~ 6 멀티 헤드 유두근의 큰 둘레가 특징입니다. tendon chords (20 ~ 30)는 밸브의 모서리와 몸체뿐 아니라 섬유질 링에 붙어있는 수많은 스레드로 분기됩니다.

승모판 탈출증의 형태 학적 변화는 판막의 점막층의 증식에 의해 나타난다. 점막층의 섬유는 섬유층으로 침투하여 그 완전성을 침해합니다 (이는 화음 사이에 위치한 밸브의 세그먼트에 영향을 미침). 결과적으로 밸브의 밸브가 처지 며 좌심실의 수축기 동안 돔 - 돔이 좌심방쪽으로 구부러집니다.

훨씬 적은 빈도로, 코드가 길어 지거나 코드 장치가 약할 때 돔 모양의 밸브 절곡이 발생합니다.

이차성 탈출증에서 아치형 밸브의 하부 표면의 지방 섬유 성 농축과 내부 층의 조직 학적 보존이 가장 특징적입니다.

일차 및 이차 형태의 병리학에서 전 측부 승모판 막의 돌출은 후두부의 손상보다 덜 일반적이다.

일차 탈출의 형태 학적 변화는 승모근의 점액 성 퇴행 과정이다. 점액 성 퇴행은 염증의 징후가 없으며 섬유 성 콜라겐 및 결합 조직의 탄성 구조의 정상적인 건축가의 파괴 및 손실에 대한 유 전적으로 결정된 과정이며 산성 무코 다당류의 축적을 동반합니다. 이 퇴행의 발달을위한 기초는 III 형 콜라겐의 합성에서 유전적인 생화학 적 결함으로 콜라겐 섬유의 분자 조직 수준을 감소시킵니다.

섬유층은 주로 엷어지고 불연속성이며, 느슨한 스폰지 층이 동시에 두꺼워지고 밸브의 기계적 강도가 감소합니다.

어떤 경우에는 근섬유의 퇴행이 힘줄 줄의 신전 및 파열, 승모판 막 및 대동맥 근의 팽창, 대동맥 및 삼첨판 막의 손상을 동반합니다.

승모판 막 폐쇄 부전이없는 좌심실의 수축 기능은 변화하지 않지만, 외상 장애로 인해과 운동성 심장 증후군이 나타날 수 있습니다 (심장 소리가 증가하고 수축기 방출 잡음이 관찰되며 경동맥의 맥박이 명확 해지고 수축기 고혈압이 완만 해짐).

승모 부전이있는 경우 심근의 수축성이 감소합니다.

70 %의 1 차 승모판 탈출증은 경계 성 폐 고혈압을 동반하며, 장기간의 운동과 운동을하는 동안 우울한 저 축대의 통증이있는 ​​것으로 의심됩니다. 발생 원인 :

• 작은 원의 높은 혈관 반응성;
• 과 운동성 심장 증후군 (작은 원의 비교적 과격 혈증을 유발하고 폐 혈관으로부터의 정맥 유출을 손상시킨다).

또한 생리적 인 저혈압 경향이 있습니다.

경계 성 폐 고혈압의 예후는 좋지만 승모판 막 폐쇄 부전증이 있으면 경계 성 폐 고혈압이 고 폐동맥 고혈압으로 전환 될 수 있습니다.

증상

승모판 탈출증의 증상은 최소 (20-40 %의 경우는 완전히 없어짐)에서 중요성까지 다양합니다. 증상의 중증도는 결합 조직 심장 이형성증의 정도, 자율 신경계 이상 및 신경 정신 이상증의 정도에 따라 다릅니다.

결합 조직 형성 장애의 마커는 다음과 같습니다 :

• 근시;
• 평평한 다리;
• 무력 체형;
• 키가 큰;
• 감소 된 영양;
• 가난한 근육 발달;
• 작은 관절의 굴곡성 증가;
• 자세 위반.

임상 적으로, 어린이의 승모판 탈출증이 나타날 수 있습니다.

• 조기에 발견되는 인대 및 근골격계의 결합 조직 구조의 이형성 발달 징후 (엉덩이 형성 이상, 제대 및 사타구니 탈장 포함).
• 감기에 걸리는 경향 (잦은 인후통, 만성 편도선염).

82-100 %의 환자에서 20-60 %의 환자에서 주관적 증상이 나타나지 않으면 신경 순환 장애의 비특이적 증상이 감지됩니다.

승모판 탈출증의 주요 임상 증상은 다음과 같습니다.

• 심장 현상을 동반하는 심장 증후군 (감정적 인 스트레스, 신체 활동, 저체온증, 본질적으로 협심증과 유사 함)으로 인한 심장 발작이 동반되는 심장 증후군.
• 두근 두근과 심장의 중단 (경우의 16-79 %에서 관찰 됨). 주관적으로 빈맥 (빠른 심장 박동), "중단", "퇴색"을 느꼈습니다. Extrasystoles 및 빈맥은 불안정하고 신체 활동, 차 및 커피로 인해 불안정합니다. 대부분의 경우 부비동 맥박, 발작 및 비 발작성 상실 성 빈맥, 상실 및 심실 내분비 소견이 발견되고, 드물게 부비동맥 서맥, 패러 사이 트레스, 심방 세동 및 심방 조동이 나타나며 WPW 증후군이 발견됩니다. 대부분의 경우 심실 부정맥은 생명을 위협하지 않습니다.
• 과 환기 증후군 (호흡 조절 시스템 위반).
• 식도 증상이 아닌 발작 상태이며 다형성 식물성 장애로 구분되는 식물 위기 (공황 발작). 자연 발생적 또는 상황 적으로 발생하며 생명에 대한 위협이나 강한 육체적 인 노력과 관련이 없습니다.
• 정신 동반 상태 (갑자기 단기간의 의식 상실, 근육 긴장의 상실).
• 온도 조절 장애.

환자의 32-98 %에서 가슴 왼쪽의 통증 (심근증)은 심장 동맥의 손상과 관련이 없습니다. 그것은 자발적으로 발생하며, 과로와 스트레스와 연관 될 수 있으며, 발코 코르 틴 (corvalol)을 복용함으로써 중단됩니다. 아마도 자율 신경계의 기능 장애로 유발되었을 것입니다.

승모판 탈출증 (메스꺼움, 목의 코마 감각, 발한, 성기능 및 위기)의 임상 증상은 여성에게 더 흔합니다.

긴장성 두통을 닮은 주기적으로 반복되는 두통 환자의 51-76 %가 검출됩니다. 머리의 두 반쪽이 영향을받으며, 통증은 날씨와 심인성 요인의 변화에 ​​의해 유발됩니다. 11-51 %에서는 편두통이 관찰됩니다.

대부분의 경우 관찰 된 호흡 곤란, 피로와 혈역학 장애의 약화 및 중증도와 운동 내성 간에는 상관 관계가 없다. 이러한 증상은 (psychoneurotic origin)의 골격 기형과 관련이 없습니다.

호흡 곤란은 본질적으로 의원 성일 수 있거나 심한 환기 증후군과 연관 될 수 있습니다 (폐에는 변화가 없음).

20-28 %에서는 QT 간격의 연장이 관찰됩니다. 일반적으로 증상이 없지만 어린이의 승모판 탈출증에 QT 간격이 길어지고 실신하는 증후군이 동반되면 생명을 위협하는 부정맥이 발생할 확률을 결정할 필요가 있습니다.

승모판 탈출증의 청진기 징후는 다음과 같습니다.

• 왼쪽 심실의 혈액 배출과 관련이없고 mesosystols 또는 수축기의 기간 동안 탐지 된 고립 클릭 (클릭)
• 늦은 수축기 잡음과 클릭의 조합;
• 고립 된 늦은 수축 음들;
• 골반 내 소음.

격리 된 수축기 클릭의 기원은 좌심방 내로의 승모판 막 꼭대기의 최대 처짐과 방실 교막의 갑작스러운 돌출로 인한 코드의 과잉 스트레칭과 관련이 있습니다.

• 독신과 복수가되어야한다.
• 끊임없이 또는 일시적으로 듣는다.
• 신체의 위치를 ​​바꿀 때 강도를 변경하십시오 (수직 위치에서 증가하고 약한 위치에서 약하거나 사라짐).

클릭은 보통 심장의 꼭대기에서 또는 V 지점에서 들려지며, 대부분의 경우 심장의 경계를 넘지 않으며 볼륨의 두 번째 심장 음색을 초과하지 않습니다.

승모판 탈출증 환자에서 카테콜라민의 배설량이 증가하고 (아드레날린과 노르 아드레날린 분수), 낮에는 피크와 같은 증가가 관찰되며 야간에는 카테콜라민의 생성이 감소합니다.

종종 우울한 상태, 선결체 병, hypochondriac 경험, 지각 증상 복합 (밝은 빛의 불관 함, 큰 소리, 산만 함 증가)이 있습니다.

임산부에서 승모판 탈출증

승모판 막 탈출증은 심장의 흔한 병리학으로서 임산부의 의무 검사 중에 발견됩니다.

임신 중 승모판 탈출은 1 도가 좋아 유리가 감소 할 수 있으며이 기간 동안 심 박출량이 증가하고 말초 혈관 저항이 감소하기 때문입니다. 이 경우 임산부는 종종 심장 부정맥 (발작성 빈맥, 심실 수축)을 감지합니다. 탈출 1 학년 인 경우 출산이 자연적으로 발생합니다.

역류와 2 등급 탈출증을 동반 한 승모판 탈출증의 경우, 임신 한 산모는 전체 임신 기간 동안 심장 전문의의 관찰을 받아야합니다.

약물 치료는 예외적 인 경우 (부정맥 및 혈역학 장애의 가능성이 높은 중등도 또는 중증도)에서만 시행됩니다.

임신 중 승모판 탈출증이있는 여성을 권장합니다.

• 장시간 동안 지저분한 방에서가 아니라 열이나 냉기에 장기간 노출되지 않도록하십시오.
• 좌식 생활 방식을 이끌지 않습니다 (앉은 자세가 길어지면 골반에 혈액이 침체됩니다).
• 등받이 자세로 눕는다.

진단

승모판 탈출증의 진단에는 다음이 포함됩니다.

• 질병과 가족력의 역사에 대한 연구.
• 심장의 청진 (청취) : 수축기 클릭 (click) 및 수축기 후기 심박동을 식별 할 수 있습니다. 수축기 클릭이있는 것으로 의심되는 경우 약간의 육체 운동 (쪼그리고 앉음) 후에 서있는 자세로 듣기가 수행됩니다. 성인 환자에서는 아질산염 흡입을 통한 검사가 가능합니다.
• 심 초음파 검사는 판막 탈출증을 확인하는 주요 진단 방법입니다 (혈관 내 종축 위치 만 사용됨, 심 초음파 검사가 시작됨), 역류의 정도 및 판 엽면의 점액 성 변화의 유무를 확인할 수 있습니다. 10 %의 경우, 주관적인 불만과 탈수의 청진기 징후가없는 환자에서 승모판 탈출증을 발견 할 수 있습니다. 특정 심 초음파 표지는 좌심방, 좌심실 또는 좌심방의 공동 내 수축을 통해 밸브의 처짐입니다. 처짐의 깊이는 현재 구체적으로 고려되지 않았습니다 (역류의 정도 및 심장 리듬 장애의 본질에 대한 직접적인 의존성은 없습니다). 우리나라의 많은 의사들은 탈장의 깊이에 따라 승모판 탈출을 도수로 나누는 1980 분류에 계속 초점을 맞추고 있습니다.
• 심전도, 심실 복합체, 심장 부정맥 및 전도의 마지막 부분의 변화를 확인할 수 있습니다.
• 승모판 막 폐쇄 부전이 있는지 여부를 결정할 수있는 방사선 촬영 (결장이없는 경우 심장의 그림자와 각막의 확장이 관찰되지 않음).
• 청진 중 승모판 탈출증의 가청 현상을 문서화 한 Phonocardiography (그래픽 방식의 녹음은 소리의 진동에 대한 감각적 인 인식을 귀로 대체하지 않으므로 청진이 선호됩니다). 어떤 경우에는 심전도 검사를 통해 수축기의 위상 지표 구조를 분석합니다.

고립 된 수축기 클릭은 승모판 막 탈출 (수술 중 동맥 또는 심실 중격 동맥류, 삼첨판 막 탈출증 및 pleuropericardial adhesions에서 관찰 된)의 특수한 청진기가 아니므로 감별 진단이 필요합니다.

늦은 수축기 파벌은 발 살바 (Valsalva) 기동 중에 증폭 된 좌측의 경향 위치에서 더 잘 들립니다. 심호흡 중 수축기 소음의 성질은 바뀔 수 있으며, 운동 후에 직립 자세로 드러납니다.

고립 된 수축기 중얼 거림은 약 15 %의 경우에서 관찰되며 심장의 정점에서 들리고 겨드랑이 부위에서 시행됩니다. 그것은 두 번째 음색까지 계속되며, 거친 "긁는 (scraping)"문자로 구별되며, 왼쪽에 거짓말을 더 잘 정의 할 수 있습니다. 승모판 막 탈출증의 특징적인 증상이 아닙니다 (좌심실의 폐색 병변으로 들릴 수 있음).

일차 탈출증에서 나타나는 골 시절 소음은 승모 역류의 증거이다 (겨드랑이 부위에서 시행되고 전체 수축기를 차지하고 신체 위치가 바뀌면 거의 변하지 않고 발 살바 수술로 증가한다).

선택적인 증상은 코드 또는 커 스프 영역의 진동으로 인한 "끽끽 소리"입니다 (수축기 클릭과 격리 된 클릭보다 잡음이 복합적으로 들리는 경우가 많습니다).

어린 시절과 청소년기에 좌심실이 급속히 채워지는 단계에서 승모판 탈출증이 제 3의 색조로 들릴 수 있지만이 음색은 진단 적 가치가 없습니다 (마른 어린이의 경우 병리학이없는 경우 들릴 수 있음).

치료

승모판 탈출증의 치료는 병리학의 심각도에 달려 있습니다.

주관적인 불만이없는 상태에서 1 도의 승모판 탈출증은 치료가 필요하지 않습니다. 체육 수업에는 제한이 없지만 전문적으로 스포츠를하는 것은 권장하지 않습니다. 승모판 막 탈출증이 1도 역류로 인해 혈액 순환의 병리학 적 변화를 일으키지 않으므로, 이러한 정도의 병리학이있는 상태에서 파워 시뮬레이터의 역도 및 운동 만 금기 사항입니다.

승모판 2 도의 진행은 임상 적 증상을 수반 할 수 있으므로 징후 약물 치료를 사용할 수 있습니다. 체육 및 스포츠는 허용되지만 심장 전문의는 진찰 중에 환자에게 최적의 부하를 선택합니다.

승모판 2 도의 역행은 2 도의 역류가있는 경우 규칙적으로 모니터링해야하며, 순환 실패, 부정맥 및 성기능 증의 징후가있을 경우 개별적으로 선택하여 치료해야합니다.

3 등급 승모판 막은 승모판 폐쇄 부전증 및 심장 리듬 장애로 이어지는 심장 구조의 심각한 변화 (좌심방 확장, 심실 벽의 두꺼움, 순환계의 비정상적인 변화의 출현)에 의해 나타납니다. 이 정도의 병리학 적 증상은 외과 적 개입 (즉, 밸브 전단지 또는 보철의 폐쇄)을 필요로합니다. 스포츠는 금기입니다. 체육 대신에 환자는 물리 치료 의사가 선택한 특수 체조 연습을 권장합니다.

승모판 탈출증 환자의 증상 치료를 위해 다음 약물들이 처방됩니다 :

• 그룹 B, PP의 비타민;
• 빈맥이있는 경우 베타 차단제 (atenolol, propranolol 등)를 사용하여 빠른 심장 박동을 제거하고 콜라겐 합성에 긍정적 인 영향을 미칩니다.
• 혈관 근위축증, 적응증 (Eleutherococcus, 인삼 등의 제제) 및 마그네슘 함유 제제 (Magne-B6 등)의 임상 적 증상이있다.

치료에는 정서적 긴장을 줄이고 병리학 적 증상의 징후를 없애는 정신 치료법도 사용됩니다. 진정제 주입 (모기, 발레 리아 뿌리, 산사 나무 주입)을하는 것이 좋습니다.

식물성 - dystonic 장애에서는 침술과 수분 치료가 사용됩니다.

승모판 탈출증이있는 모든 환자는 다음과 같이하는 것이 좋습니다.

• 술과 담배를 포기한다.
• 하루 30 분 이상 정기적으로 신체 활동에 참여하여 과도한 신체 활동을 제한하십시오.
• 수면 패턴을 관찰하십시오.

아동에서 확인 된 승모판 탈출증은 나이가 들면 사라질 수 있습니다.

승모판 탈출증과 스포츠는 환자가 실종 된 경우 양립 할 수 있습니다.

• 무의식의 에피소드;
• 갑작스럽고 지속되는 심장 부정맥 (일일 ECG 모니터링에 의해 결정됨);
• 승모판 막 폐쇄 부전증 (도플러로 심장의 초음파 검사 결과로 결정됨);
• 심장의 수축성 감소 (심장 초음파에 의해 결정됨);
• 이전에 옮겨진 혈전 색전증;
• 승모판 막 탈출증이 진단 된 친척들 사이의 갑작스런 사망의 가족력

탈출증이있는 군 복무의 적합성은 밸브의 휨 정도에 좌우되는 것이 아니라 밸브 장치의 기능, 즉 밸브가 좌심방으로 다시 통과하는 혈액의 양에 달려 있습니다. 젊은 사람들은 혈액이 되돌아 오지 않거나 1도 역류가있는 승모판 탈출증이 1-2도 발생하여 군대로 이송됩니다. 군 복무는 2도 이상 역류가 있거나 2도 이상이거나 전도성 및 부정맥이 손상된 경우 금기 사항입니다.