심혈관 질환의 분류

Academician I.P. Pavlov는 "혈액 순환은 생물체의 기본 기능입니다." 이 말은 인체와 동물의 삶에서 심장 혈관계의 중요성과 그 기능을 침해하는 질병에 대한 지식을 강조합니다.
종종 심혈관 기능 부족의 원인은 심근의 수축 특성의 감소입니다. 감염성 질환에서 혈관 기능 부전증이 더 뚜렷해질 수 있으며 때로는 붕괴 및 충격을 일으킬 수 있습니다. 호흡기, 비뇨기, 신경계, 내분비선 및 소화기 계통의 질병, 혈액 질환은 거의 항상 심장 혈관 계통의 기능 장애를 수반한다는 점을 염두에 두어야합니다.

동물의 심혈 관계 질환 분류는 G. V. Domrachev 교수에 의해 제안되었다. 특히 다음과 같은 네 가지 질병 그룹이 있습니다.

• 심낭 질환,
• 심근 질환
• 심장 내막 질환
• 혈관의 질병.

첫 번째 그룹에는 심장 막염 (hydropericardium)의 심낭염과 수액이 포함됩니다. 두 번째 그룹에는 심근염, 심근 (심근 경색증), 심근 섬유증, 심근 경색증, 심근 병증, 심근 경색 및 심근 경색이 있습니다. 세 번째 그룹은 심장 내막의 염증 (심내막염), 심장 방실 판막 및 후천성 또는 선천성 심장 결함의 심장 내막증, 그리고 네 번째 그룹 인 혈관 혈전증 및 동맥 경화를 포함합니다.
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심혈관 질환 (CVD)의 질병 : 재검토, 발현, 치료 원칙

심장 혈관 질환 (CVD)은 현대 의학의 가장 심각한 문제입니다. 왜냐하면 심장과 혈관 병리학의 사망률이 종양과 함께 발생하기 때문입니다. 수백만 건의 새로운 사례가 매년 등록되며 모든 사망자의 절반은 순환계에 대한 손상의 한 가지 또는 다른 형태로 기인합니다.

심장 및 혈관의 병리학은 의학적 측면뿐만 아니라 사회적 측면을 가지고 있습니다. 이러한 질병의 진단과 치료를위한 엄청난 국가 비용 이외에 장애 수준도 여전히 높습니다. 이것은 근로 연령의 아픈 사람들이 자신의 의무를 이행하지 못할 것이며, 그 내용의 부담이 예산과 친척에게 돌아 가게된다는 것을 의미합니다.

최근 수십 년 동안 더 이상 "노인병"이라고 부르지 않는 심혈관 질환의 중요한 "회춘 (rejuvenation)"이있었습니다. 환자들 사이에서 점점 더 성숙한 얼굴뿐만 아니라 젊은 나이도 나타납니다. 일부 자료에 따르면 어린이들 사이에서 후천성 심장병 사례가 10 배나 증가했습니다.

세계 보건기구에 따르면 심혈관 질환으로 인한 사망률은 전세계 사망자의 31 %에 이르며 허혈성 질환과 뇌졸중의 비율이 절반 이상을 차지합니다.

심혈관 질환의 질병은 사회 경제적 발달 수준이 불충분 한 국가에서 훨씬 흔하게 발생한다는 점에 유의해야한다. 그 이유는 고품질 의료의 접근성 부족, 의료기관의 장비 부족, 인력 부족, 인구의 효과적인 예방 부족, 그 중 대부분이 빈곤선 아래에 살고 있기 때문입니다.

우리는 현대 생활 양식, 식습관, 운동 부족 및 나쁜 습관으로 CVD가 확산되는 데 많은 빚을지고 있습니다. 그래서 오늘날 모든 종류의 예방 프로그램이 심장 및 혈관 병리학을 예방하는 위험 요인 및 방법에 대해 대중에게 알리기 위해 적극적으로 시행되고 있습니다.

심혈관 병리학 및 그 종류

심혈 관계 질환 그룹은 매우 광범위하며 그 목록에는 다음이 포함됩니다.

우리 중 대부분은 관상 동맥 심장 질환과 CVD를 연관시킵니다. 이 병리 현상이 가장 빈번하게 발생하여 지구상에있는 수백만 명의 사람들에게 영향을 미치기 때문에 놀라운 일은 아닙니다. 심장 마비 형태의 심전도, 리듬 장애, 급성 형태의 증상은 중년 및 고령자에게 널리 퍼져 있습니다.

심장 허혈에 더하여 위험한 것도없고 덜 위험한 유형의 CVD가 있습니다. 고혈압은 게으름, 뇌졸증, 말초 혈관 질환을 전혀 듣지 못했습니다.

심장 및 혈관의 대부분의 질병에서 죽상 경화증은 손상의 기질로 작용하여 혈관벽을 비가 역적으로 변형시키고 장기의 정상적인 혈액 이동을 방해합니다. 죽상 동맥 경화증 - 혈관 벽에 심각한 손상을 입히지 만 매우 드물게 진단됩니다. 이것은 임상 적으로 보통 심장 허혈, 뇌증, 뇌경색, 다리의 혈관 병변 등으로 표현되기 때문에 이러한 특정 질병은 주요한 것으로 간주됩니다.

관상 동맥 질환 (CHD)은 아테롬성 동맥 경화 - 변형 된 관상 동맥 때문에 혈액의 교환을 위해 심장 근육에 불충분 한 부피가 전달되는 상태입니다. 심근은 산소가 부족하여 저산소증이 발생하고 허혈이 뒤 따른다. 통증은 손상된 혈액 순환에 대한 해답이되고 구조적 변화가 심장에서 시작됩니다 - 결합 조직 (cardiosclerosis)이 성장하고 충치가 확장됩니다.

CHD 요인

관상 동맥 질환의 가장 흔한 형태는 협심증, 부정맥, 심장 마비입니다. 협심증은 만성 저산소증과 동반되며 그 주요 증상은 통증입니다. 부정맥은 기존 협심증의 배경과 독립적으로 발생할 수 있습니다. 부정맥 중에서도 심방 세동, 빈맥, 장애물로 인한 봉쇄 등이 가능합니다.

심근의 영양 부족으로 인해 심근 경색, 심근 괴사가 발생합니다. 심근 괴사는 가장 심각하고 위험한 유형의 IHD입니다. 심근 경색은 남성에게 더 쉽게 영향을 받지만 노년에는 성별 차이가 점차 사라집니다.

순환계에 손상을주는 위험한 형태는 동맥성 고혈압으로 간주 될 수 있습니다. 고혈압은 남녀 모두에게 흔하며 이미 35-40 세에서 진단받은 것입니다. 증가 된 혈압은 동맥과 세동맥의 벽에 지속적이고 돌이킬 수없는 변화를 일으키며, 그 결과 약하게 신축성이 있고 약해집니다. 뇌졸중은 고혈압의 직접적인 결과이며 사망률이 높은 가장 심각한 병리학 중 하나입니다.

고압은 또한 심장에 반영됩니다 : 증가 된 스트레스로 인해 벽이 두꺼워지고 관상 혈관의 혈류가 같은 수준으로 유지되므로 고혈압 성 심장에서 심근 경색을 포함한 IHD의 가능성이 여러차례 증가합니다.

뇌 혈관 병리학에는 뇌의 급성 및 만성 형태의 순환기 질환이 포함됩니다. 뇌졸중 형태의 급성 위반은 환자를 무력화하거나 사망으로이 끌지 만 대뇌 혈관의 만성적 인 변이가 많은 문제를 야기하기 때문에 매우 위험합니다.

동맥 경화로 인한 허혈성 뇌 질환의 전형적인 발생

고혈압, 죽상 동맥 경화증 또는 그 동시 영향으로 인해 뇌 순환 장애를 일으키는 뇌 순환 장애는 환자의 업무 수행이 점점 어려워지고 뇌 질환의 진행이 진행되며 환자가 독립적으로 살아갈 수없는 경우 혈관성 치매가 발생합니다.

위에 열거 된 심장 혈관계의 질병은 종종 동일한 환자에서 결합되어 서로 가중되어 그 사이에 명확한 선을 그어내는 것이 종종 어렵습니다. 예를 들어, 환자는 고혈압으로 고통 받고 심장 통증을 호소하고 이미 뇌졸중을 앓 았으며 그 원인은 동맥의 동맥 경화, 스트레스, 생활 습관입니다. 이 경우 어느 병리학이 여러 장기에서 병리가 병존하여 발생했는지를 판단하는 것이 어려울 수 있습니다.

심장 염증 과정 (carditis) - 심근염, 심내막염, 심낭염 - 이전의 형태보다 훨씬 덜 일반적입니다. 이들의 가장 흔한 원인은 체내가 연쇄상 구균 감염에 특유의 방식으로 반응하여 미생물뿐만 아니라 그 자체의 구조를 보호하는 류마티즘입니다. 심장의 류마티스 병변 - 많은 어린이와 청소년, 성인은 대개 심장 질환을 앓게됩니다.

심장 결함은 선천적이고 후천적입니다. 획득 된 결함은 밸브 동맥 밸브 자체가 지방 덩어리를 축적하는 동일한 동맥 경화증의 배경에서 발생합니다. 칼슘 염이 경화됩니다. 후천성 질환의 또 다른 원인은 류마티스 성 심내막염입니다.

구멍의 협착 (협착)과 팽창 (실패)으로 밸브 전단지의 패배가 가능합니다. 두 경우 모두 작거나 큰 원형에서 혈액 순환을 위반합니다. 큰 원형의 정체는 만성 심부전의 전형적인 증상을 나타내며, 혈액이 폐에 축적되면 호흡 곤란이 첫 번째 신호가됩니다.

심장 판막 장치 - 심장염과 류머티즘의 "표적", 성인의 후천성 심장 결함의 주요 원인

심장의 대부분의 병변은 급작스럽고 만성적 일 수있는 실패로 끝납니다. 급성 심부전은 심장 마비, 고혈압 위기, 심한 부정맥의 배경에서 가능하며 폐부종, 내부 기관의 급성 정맥 울혈, 심장 마비로 나타납니다.

만성 심부전은 또한 관상 동맥 질환이라고도합니다. 그것은 협심증, 심근 경색증, 이전의 심근 괴사, 장기 부정맥, 심장 결함, 심근 영양 실조증 및 염증성 변화를 복잡하게합니다. 심혈관 질환의 모든 형태는 심부전을 초래할 수 있습니다.

심장 마비의 징후는 진부한 것입니다 : 환자가 부어 오르거나, 간이 증가하거나, 피부가 창백 해 지거나 푸르스름 해지고, 호흡 곤란이 고통스럽고, 충치에서 액체가 쌓입니다. 급성 및 만성 심부전 모두 환자의 사망을 유발할 수 있습니다.

정맥류 팽창, 혈전증, 정맥염, 혈전 정맥염의 형태로 정맥의 병리학은 노인과 젊은 사람들 모두에서 발견됩니다. 여러 가지면에서 정맥류 질환의 확산은 현대인의 생활 방식 (영양, 신체 활동 불능, 초과 체중)에 기여합니다.

정맥류는 일반적으로 다리 또는 허벅지의 피하 또는 깊은 정맥이 확장 될 때하지에 영향을 미치지 만 다른 혈관 (골반 정맥, 특히 여성), 간 문맥 시스템에서도 가능합니다.

동맥류 및 기형과 같은 선천적 인 기형은 혈관 병리학의 특수 그룹을 구성합니다. 동맥류는 뇌 및 내 장기의 혈관에서 형성 될 수있는 혈관벽의 국소 확장입니다. 대동맥에서 동맥류는 종종 자연적으로 죽상 동맥 경화증을 앓므로 파열 및 갑작스런 사망의 위험으로 인해 동맥류가 매우 위험합니다.

신경 학적 학자와 신경 외과의 사는 비정상적인 엇갈림과 엉킴의 형성과 함께 혈관 벽의 발달이 발생했을 때 혈관 기형에 직면하게됩니다. 왜냐하면 이러한 변화는 뇌에있을 때 가장 위험하기 때문입니다.

심혈관 질환의 증상 및 징후

심장 혈관계의 주요 병리학 적 유형에 매우 간단히 닿으면이 병의 증상에 약간주의를 기울일 필요가 있습니다. 불만 가운데 우선합니다 :

통증은 대부분의 심장 질환의 주요 증상입니다. 그것은 협심증, 심장 마비, 부정맥, 고혈압 위기를 수반합니다. 가슴이나 단기간에 약간의 불편 함이나 강렬한 통증이 아닌 염려가 있어야하며 급한 "단도"통증이있는 ​​경우 긴급하게 자격을 갖춘 도움을 받아야합니다.

허혈성 심장 질환에서 통증은 심장 혈관의 죽상 동맥 경화 병변으로 인한 심근의 산소 결핍과 관련이 있습니다. Stable 협심증은 스트레스 나 스트레스에 대한 반응으로 통증이 생기면 환자에게 nitroglycerin을 투여하여 통증을 없앱니다. 불안정 협심증은 약물 치료가 항상 도움이되는 것은 아니지만 심장 마비 또는 심한 부정맥의 위험이 증가하므로 불안한 협심증이 나타납니다. 따라서 심장 허혈 환자와 자체적으로 발생하는 통증은 전문가의 도움을 얻는 기초가됩니다.

어깨에 견갑골 아래 왼쪽 팔로 확장 급성, 심각한 가슴 통증은 심근 경색을 나타낼 수 있습니다. 니트로 글리세린 (nitroglycerin)을 섭취해도 증상이 사라지는 것이 아니라 증상으로는 호흡 곤란, 부정맥, 사망에 대한 두려움, 큰 불안감이 나타납니다.

심장 및 혈관의 병리학을 가진 대부분의 환자는 약점을 경험하고 빨리 피곤합니다. 이것은 조직에 산소 공급이 불충분하기 때문입니다. 만성 심부전의 증가와 함께 신체 활동에 대한 저항이 급격히 감소하기 때문에 환자가 짧은 거리에서 걸을 지 또는 몇 층을 오르는 것이 어렵습니다.

진행된 심부전의 증상

거의 모든 심장 환자는 호흡 곤란을 경험합니다. 특히 판막 병변을 동반 한 심부전의 특징입니다. 선천성 및 후천성 결손은 폐 순환에서 혈액이 고여 나서 호흡이 어려워 질 수 있습니다. 이러한 심장 손상의 위험한 합병증은 폐부종이며 즉각적인 의학적 치료가 필요할 수 있습니다.

부종은 울혈 성 심부전을 동반합니다. 첫째, 저녁에 하반부에 나타나면 환자는 복부 벽의 팔, 팔, 조직에 얼굴이 퍼지기 시작합니다. 얼굴이 부 풀리기 시작합니다. 중증 심부전시에 충혈 된 체액이 복강 내에 축적되어 복부가 늘어나고 호흡이 짧아지고 가슴이 튼튼 해집니다.

부정맥은 두근 거림이나 퇴색의 느낌을 나타낼 수 있습니다. Bradycardia는 맥박이 느려지면 실신, 두통, 현기증을 유발합니다. 리듬 변화는 육체 운동, 감정, 무거운 음식과 술 섭취 후에 더욱 두드러집니다.

두통, 어지러움, 기억력의 변화, 주의력, 지적 능력에 의해 나타나는 뇌 혈관 병변을 가진 뇌 혈관 질환. 고혈압 위기의 배경에는 두통, 심장 박동, 눈 앞에서 "파리"의 번쩍임, 머리 속의 소음이 방해가됩니다.

뇌졸중의 급성 순환기 장애는 머리에 통증이있을뿐만 아니라 다양한 신경 증상에 의해 나타납니다. 환자는 의식 상실, 마비 및 마비 현상, 감각 장애 등이 발생할 수 있습니다.

심혈관 질환 치료

심장 전문의, 일반 의사 및 혈관 외과의 사는 심혈관 질환 치료를 담당합니다. 보수 진료소는 진료소 의사가 처방하고 필요한 경우 환자를 병원에 보내 게됩니다. 또한 특정 유형의 병리학 적 수술 적 치료가 가능합니다.

심장 환자 치료의 주요 원칙은 다음과 같습니다.

• 과도한 신체적, 정서적 스트레스를 제외한 정권의 정상화;
• 죽상 경화증은 많은 질병의 주요 메커니즘이기 때문에 지방 대사를 교정하기위한 식단. 울혈 성 심부전의 경우, 수분 섭취가 제한적이며, 고혈압, 염분 등에 제한적이다.
• 나쁜 습관과 신체 활동을 거부 함 - 심장은 필요한 부하를 충족시켜야합니다. 그렇지 않으면 근육이 "과부하"로 고통을 많이 겪을 것이므로 심장 전문의는 심장 마비 나 심장 수술을받은 환자에게도 걷기와 운동을 권장합니다.
• 약물 요법;
• 외과 개입.

약물 요법은 환자의 상태와 심장 병리학의 유형에 따라 다양한 그룹의 약물을 임명하는 것을 포함합니다. 가장 자주 사용되는 항목 :

1. 베타 차단제 (atenolol, metoprolol);
2. 이뇨제 (furosemide, veroshpiron);
3. ACE 억제 물 (analapril, lisinopril);
4. 말초 혈관 확장제 (pentoxifylline, nicergoline, sermion);
5. 칼슘 길항제 (베라파밀, 딜 티아 젬);
6. 장기간 작용의 니트로 글리세린 및 질산염;
7. 항응고제 (항응고제 및 항 혈소판 제) - 아스피린, 와파린, 클로피도그렐;
8. 만성 심부전에서 심장 배당체.

심한 심장 질환을 앓고있는 많은 환자들이 여러 그룹의 약물을 동시에 복용하며 아스피린 유도체는 혈전 합병증을 예방하기 위해 모든 사람과 생명에게 처방됩니다. 치료 요법은 심장 전문의에 의해 개별적으로 선택됩니다.

약물 요법의 비 효과, 생명을 위협하는 합병증의 발달, 수술이 필요할 수 있습니다. 심장학 일반에서 작동 중 :

• 특수 튜브가 내강을 확장 할 때 스텐트 삽입;
• 관상 동맥 우회 수술은 심한 형태의 관상 동맥 심장 질환에 사용되며 혈액이 심장 혈관에 들어갈 수있는 추가 통로를 만드는 데 목적이 있습니다.
• 부정맥에서, 무선 주파수 제거 또는 심장에서 충동을 전도하기위한 추가 경로의 교차가 수행됩니다.
• 밸브 보철 - 결함, 죽상 동맥 경화 병변, 밸브 전단에 대한 감염 과정;
• 혈관 성형술의 다른 유형;
• 심한 결함, 심근 병증, 심근 영양 장애로 나타난 심장 이식.

심장 및 혈관 병리의 진단 및 치료는 항상 매우 비용이 많이 드는 방법이며, 만성적 인 형태는 평생 치료 및 관찰이 필요하므로 심장병 전문의의 일환으로 예방이 중요한 부분입니다. 심장 및 혈관의 병리학 적 병상을 가진 환자의 수를 줄이거 나이 기관의 변화를 조기에 발견하고 의사가시기 적절하게 치료하기 위해 세계 대부분의 국가에서는 적극적으로 예방 활동을 수행하고 있습니다.

위험 요인, 건강한 생활 습관과 영양의 역할, 심장 혈관계의 건강 유지에 대한 운동에 관해 가능한 한 많은 사람들에게 알릴 필요가 있습니다. 세계 보건기구 (WHO)의 적극적인 참여로이 병리학에서 병적 상태와 사망률을 줄이기 위해 다양한 프로그램이 시행되고있다.

2. 심혈 관계 질환의 증상

3.1 심낭염 (외상 및 비 외상)

3.2 Hydropericardium (심장 셔츠의 수종).

4. 심근 질환

4.3 심근 섬유증 및 심근 경색.

5. 심내막 질환

6. 혈관 질환

6.2. 혈관의 혈전증.

7. 심혈관 질환의 예방.

심혈관 질환의 분류

심혈관 시스템은 가장 중요한 동물 시스템 중 하나입니다. 그것의 주요 기능은 조직에서 대사 산물의 제거뿐만 아니라 산소, 물 및 양분을 장기 및 조직에 공급하는 것입니다.

척추 동물의 혈액 순환은 혈관과 심장으로 대표되는 폐쇄 계에서 발생하며 순환계라고 불린다. 이 경우, 심장은 혈류에서 혈액의 이동을 보장하는이 시스템의 중심입니다.

혈액의 움직임으로 인해 세포의 신진 대사, 영양 및 호흡, 온도 조절, 배설 및 신체의 다른 기능이 수행됩니다. 혈액의 움직임은 멈추고 생명은 멈 춥니 다. 동물은 종종 다양한 심장 상태로 고통받습니다.

하나 또는 다른 심장 병리의 발병의 원인은 급성 전염성 질환, 환자의 심한 신체 활동, 감기, 상해, 출혈뿐만 아니라 선천성 심장 결함 및 유 전적으로 유전되는 질병 일 수 있습니다.

호흡기 시스템 및 신체의 다른 시스템의 질병은 다양한 정도에서 심혈관 질환의 발병을 결정할 수 있습니다.

종종 심장과 혈관의 돌이킬 수없는 변화로 인해 근본적인 질병이 사라지 자마자 동물이 죽습니다.

동물의 심혈관 질환의 현대 분류는 G. V. Domrachev에 의해 제안 된 분류에 기반합니다.

4 가지 질병 그룹이 있습니다 :

첫 번째 그룹에는 다음이 포함됩니다.

- 심낭염 (외상 및 비 외상),

- hydropericardium (심장 셔츠의 수종).

-심근 섬유증 및 심근 경색

세 번째 그룹에는 다음이 포함됩니다.

네 번째 그룹의 질병 중에서 가장 일반적인 것 :

또한 고혈압 질환은 신경증의 합병증으로 산업 축산 단지에 등록되어있다.

2. 심혈 관계 질환의 증상

대부분의 경우 심혈관 질환의 원인은 심근 수축력의 침범으로 인한 심장의 기능적 약화이지만 많은 질병, 특히 감염성 질환의 경우 혈관 부전이 가장 두드러지게 나타나 붕괴 또는 충격을 일으킬 수 있습니다.

심혈관 질환의 주요 증상은 다음과 같습니다 :

- 심장 리듬 장애

심장 리듬을 위반하여 다음과 같이 언급 될 수 있습니다.

- 빈맥 - 발작성 빈맥 - 갑작스런 발병과 같은 갑작스런 결말로 분당 140-240 박동의 규칙적인 리듬의 심장 두근 거림의 공격. 발달의 원인과 기전은 기저귀를 가진 사람들과 유사합니다. 심실 위실 (자극의 원천은 방실 결절 위)과 심실 (심실의 근원에있는 자극의 원천) 일 수 있습니다.

- 빈맥 (Sipus tachycardia) - 90-100 박동 이상의 주파수를 가진 부비동 리듬. 잠깐. 건강한 사람들은 육체적 인 노력과 감정적 인 각성 중에 발생합니다. 식물성 긴장 이상 증은 종종 숨을 멈출 때 줄어 듭니다. 더 지속적인 부비동 맥은 체온이 상승 할 때, 갑상선 중독증, 심근염, 심부전, 빈혈, 폐 색전증이 발생합니다. 이 환자는 심장 박동을 느낄 수 있습니다.

-sinus bradycardia - 분당 55 회 미만의 빈도를 갖는 부비동 리듬. 그것은 건강한 사람, 특히 육체 훈련받은 사람 (휴식, 수면 중)에서 종종 관찰되며, 신경 순환 장애의 징후 일 수 있으며, 심근 경색, 아픈 부비동 증후군에서 발생하며, 두개 내압의 증가, 갑상선 기능 저하 (갑상선 기능 저하) 몇 가지 약품 (심장 글리코 사이드, 베타 아드레 블로커, 베라파밀, 레서핀)의 영향을 받아 일부 바이러스 성 질병. 때때로 서맥은 심장 부위의 불쾌한 감각으로 나타납니다.

- 갤럽 리듬 (gallop rhythm) - 급속도로 달리는 말의 어쿠스틱 밟기를 연상시키는 3 단계 (드물게 4 요소) 심장 박동으로 정의되는 심박동, 심근 경색, 십이지장 심장 마비, 심근염, 심근 경색, 광범위한 심장 경화증, 만성 신염, 심한 중독 - 심장 근육 약화의 징조;

- embryocardia는 진자와 같은 심장 리듬, 즉 심장 박동 사이의 수축기 및 이완기 간격의 동등한 지속 시간 및 I 및 II 음조의 동일한 음량;

-외 방축 (Extrasystole) - 전기 임펄스가 부비동 노드에서 오는 것이 아닌 심장의 조기 수축. 그들은 심장 질환을 동반 할 수 있으며, 절반의 경우에는 자율 신경 및 정신 감정 장애의 심장에 미치는 영향과 신체의 전해질 균형, 약물 치료를 반영하여 전혀 관련이 없습니다.

- 심방 세동 - 심방 세동 및 심박수 (atrial fibrillation) - 심근이 일반적으로 압축되지 않는 개별 근육 섬유 그룹의 혼란스러운 수축이며 심실은 일반적으로 분당 100-150 비트의 빈도로 비 주기적으로 작동합니다. 심방 세동은 지속적이거나 발작 일 수 있습니다. 승모판 심장 질환, 관상 동맥 심장 질환, 갑상선 중독증으로 관찰;

-심실의 깜박임과 떨림 (심실 세동)은 심한 심장 질환 (보통 심근 경색의 급성기에 있음), 폐색전증, 심근 배당체 및 항 부정맥제의 과다 복용, 전기적 상해, 마취, 심장 내 조작으로 발생할 수 있습니다.

심장 차단은 심장 전도 시스템을 따라 충동의 전도를 늦추거나 중단시키는 것과 관련된 심장 활동의 장애입니다.

심폐 기능 장애 (심방의 근육 조직 수준에서), 방실 (방실 결절 수준에서) 및 심실 내 막힘이 있습니다.

심각도는 다음과 같습니다.

1도 차단 : 각 임펄스는 천천히 전도 시스템의 하부로 진행되고,

2) II 도의 차단, 불완전 : 충동의 일부만이 수행되며,

3) III 도의 봉쇄, 완료 : 충동은 수행되지 않습니다.

모든 봉쇄는 지속적이고 일시적 일 수 있습니다. 심근염, 심근 경색증, 심근 경색증을 일으키는 약물 (심장 배당체, 러닝 차단제, 베라파밀)의 영향을받습니다. 선천성 총 횡단 봉합은 매우 드뭅니다.

호흡 곤란은 폐의 혈액 정체와 이로 인한 이산화탄소 및 기타 대사 산물의 축적으로 인하여 연수의 호흡 중심의 자극이 증가함에 따라 발생합니다.

청색증은 눈에 보이는 점막과 피부의 푸른 색조 (청색증)가 특징입니다. 혈류가 느려지면 조직의 산소 소비량이 증가하고 폐의 혈액 산소 부족으로 인해 발생합니다. 점막과 청색의 푸른 색조는 진한 적색 - 청색을 띤 복원 된 헤모글로빈의 혈액에 축적되어 나타납니다.

Edemas는 청색증과 동시에 나타납니다.

심장 (울혈) 부종의 주요 원인은 정체와 정맥과 모세 혈관의 혈압이 증가한 것으로 간주됩니다. 다른 원인은 혈류가 느려지고 모세 혈관 벽의 다공성이 증가하기 때문입니다.

그런 부종은 동물의 몸의 더 낮은 부분에 더 자주 국한됩니다. 이 경우, 부종성 액 (과다 출혈)은 주로 피하 조직에 축적됩니다. 그것은 장액 성 충치에 나타날 수 있습니다.

심장 기종은 다른 기원의 부종과는 대조적으로 항상 대칭이며, 온도가 상승하지 않고 통증의 지속성 (손가락은 압력을받습니다), 통증이 없습니다.

혈관 붓기는 흔하고 지역적 일 수 있습니다. 그들은 대개 비대칭입니다.

강의 번호 16. 심장 혈관계의 질병

심장 혈관계의 질병. 일반 조항. 분류. 죽상 동맥 경화증 및 고혈압. 죽상 동맥 경화증 및 고혈압의 임상 적 및 형태 학적 형태. 합병증 및 사망 원인.

심장 혈관 질환의 분류 :

3. 심장 질환

7. ISCHEMIC 심장 질환

8. 고혈압

9. 대뇌 및 혈관 질환

11. 연결 조직 (만성병)의 전신 질환.

죽상 동맥 경화증은 지질 대사의 심한 장애로 발전하고 동맥 내막에 죽상 동맥 경화 플라크를 형성함으로써 나타나는 신축성 및 근육 - 신축성 유형의 동맥 혈관의 만성 진행성 전신성 이영양증 질환입니다.

죽상 동맥 경화증은 약 200 년간 알려져 왔습니다. Duguedom (영국)에게 주어진 질병의 이름.

개발의 주요 이론 :

1) Thrombogenic (Rokitansky-Dugged) - 19 세기 중반에 창안되었습니다.

2) 침윤 (콜레스테롤) - N.N. Anichkov

체코 병리학 자의 해부학 적 부검 결과 독일 수용소 수감자들의 이익은 소화기 이영양증으로 인해 자신의 조직이 분해되고 내인성 고 콜레스테롤 혈증이 발생하기 때문에이 이론과 상반되지 않습니다.

3) 죽상 동맥 경화증 (I.V.Davydovsky)의 연령 이론 - 혈관벽의 노화와 관련된 노화의 규칙적인 징후로서의 죽상 경화증.

4) Goldstein-Braun의 수용체 이론 - apoproteins에 동맥의 intima 세포의 막 수용체의 선천적 인 또는 취득한 부족. 아포 단백질은 고, 저 또는 매우 저밀도 지단백질의 단백질 부분입니다. 일반적으로 리포 단백질의 수용체 섭취가 그들의 효율적인 대사 및 제거를 유도하는 반면 LDL 및 VLDL의 섭취는 apo 수용체를 우회하여 계속되는 죽상 경화성 변화와 함께 세포 내 축적을 유도합니다.

5) 면역학 이론 - 베타 - 지단백질은자가 항원으로 작용합니다. 결과로 나타나는 IR은 혈관 내막 손상을 일으 킵니다. XII 인자의 활성화 Hageman은 혈액 응고를 동시에 자극합니다 (혈전 형성 이론 참조).

6) 신경 대사 이론 (AL Myasnikov) - 동맥성 고혈압, 호흡 곤란 증 및 고지혈증의 영향을 고려합니다.

위험 요인 : 유전성 질환 (가족 성 고지혈증, 5 가지 유형의 고지 질 혈증, 2, 3 및 4 가지 유형은 동맥 경화증), 당뇨병 (특히 인슐린 의존성), 갑상선 기능 저하증, 비만증, 남성 성기, 60 세 이상, 삶, hypercaloric 음식 높은 콜레스테롤, 동맥 고혈압. 비만, 당뇨병 및 동맥 고혈압의 병용 요법은 큰 동맥 경화 효과가 있습니다. 죽상 동맥 경화증 발병에서의 알코올과 흡연의 직접적인 역할은 작거나 전혀 증명되지 않은 것처럼 보입니다.

최근의 연구에 따르면 아테롬성 동맥 경화증의 진행에서 동맥 내막에 직접 영향을 미치고 죽상 동맥 경화성 변화를 일으키는 세포 괴사, 헤르페스, 클라미디아 바이러스가 일정한 가치를 지니고 있음이 입증되었습니다.

아테롬성 경화증의 형태 형성 단계 : 고지혈증 (지질 반점 및 줄무늬), 죽종 형성, 궤양 형성, 지방 경화증, 죽상 경화증, 이차 변화 (혈전증, 동맥류, 벽 붕괴).

친밀한 지질 변화는 그것의 국소 부종, 벽면 미세 혈전증 및 근육 탄력있는 증식의 지역으로 이루어져있다. 돌연변이의 변화는 본질적으로 죽상 경화 전이며, 죽상 동맥 경화증에 기인해서는 안됩니다. 일부 저자는 소위라고 생각합니다. dolipid는 혈관벽의 보호 과정으로 변하고, 치료 효과가 없으며 죽상 경화성이 아닙니다. 돌연변이 및 지방 증은 원칙적으로 가역적 인 변화이다.

지질 반점 및 띠의 단계에서, 지질은 평활근 세포 및 대 식세포의 세포질에 축적된다.

지질 반점의 단지 10 % 만 섬유질 플라크와 아테롬성 증의 형성으로 더 진행됩니다. 10 세 미만의 어린이에게는 지질 반점이 자연적으로 발견되지만 섬유질 플라크는 없습니다. 10-16 세 아동의 약 5 %가 진정한 섬유 성 플라크를 가지고 있습니다.

무신경주의 과정의 유형

1. 천천히 진행성 죽상 경화증 (양성 형태) : 지질 변화, 지방질 결핍, 지방 경화증.

2. 급속하게 진행하는 죽상 동맥 경화증 (악성 심한 형태) : 죽상 경화증, 궤양, 죽상 경화증, 혈전증, 동맥류 혈관 파열.

불안정한 (진행성) 죽상 동맥 경화 패는 만성 염증 성분을 기반으로합니다 (지질 흡수에 대한 반응으로?). 항 염증성 사이토 카인 (예 : IL-10)의 투여는 죽상 동맥 경화증의 진행을 안정화시킵니다.

죽상 동맥 경화증은 병변의 독특한 영역을 특징으로합니다 : 대동맥과 그 주요 가지의 매우 적당한 죽상 동맥 경화 병변이있는 경우가 많으며, 관상 동맥의 현저한 협착 성 죽상 경화증이 있습니다. 반대로,하지의 혈관의 심한 죽상 동맥 경화증에서 관상 동맥 죽상 경화증은 경미합니다. 관상 동맥 및 뇌동맥의 선택적 죽상 동맥 경화 병변에 대한 유전 적 소인을 확립했습니다.

이 때문에 다음과 같은 주요 임상 및 해부학 적 형태의 죽상 경화증이 구별됩니다.

ATHEROSCLEROSIS의 임상 및 해부학 적 형태.

1. 심장 죽상 경화증 - 허혈성 심장 질환으로 심근 경색이 가장 심합니다.

2. 대퇴 동맥 경화증 - 대뇌 허혈성 뇌졸중 또는 피질 및 백질의 허혈성 위축. 드물게 동맥성 고혈압이 동반 된 출혈성 뇌졸중.

3.하지의 혈관의 일차 병변과 건초의 발달과 함께 죽상 동맥 경화증. Leriche 증후군.

4. 장간막 혈관의 주 병변과 장내 괴사의 진행과 함께 죽상 경화증.

1) 허혈성 질환은 섬유 성 플라크 및 혈전증 (IHD, 장 괴저, 허혈성 뇌졸중, n. 사지의 죽상 경화성 건조 괴저)의 존재로 인한 것입니다.

2) 동맥류의 발생과 혈관 벽의 파열 (동맥성 고혈압 배경에서의 출혈성 뇌졸중, 대동맥 동맥류의 파열)과 함께 혈관 벽의 파괴적인 변화로 인한 출혈 합병증.

동맥류 - 벽의 유기적 변화로 인한 혈관 내강의 국부적 인 확장.

A. 선천성 (대동맥 동맥류)

B. 획득 (죽상 경화성, 진균 성, 외상성)

1) True (방추형, 천추 형, 헤르니아형)

2) 거짓 (혈관을 둘러싸고있는 연조직이 동맥류 벽 임).

죽상 경화증은 동맥 경화와 혼동되어서는 안됩니다.

이것은 혈관 벽 경화증에 흔한 동맥 질환의 큰 그룹으로 혈관 내강의 협착이 있습니다. 동맥 경화의 4 가지 주요 원인이 있습니다 : 장기 동맥 고혈압, 나이 (관상 동맥성, 노인성)로 인한 이영양증 (죽상 동맥 경화증, 일차 성 동맥 경화증), 염증성 (다양한 동맥염으로 인한 알레르기).

HYPERTENSIVE 질병 (필수 고혈압).

GB - 심장 혈관 시스템의 만성 질환으로 나트륨 및 칼슘 이온에 대한 투과성이 증가 된 세포막의 다 유전자 구조 결함을 기반으로 혈압이 수축기에 160 mmHg 이상, 확장기가 95 mmHg 이상으로 길고 지속적으로 증가하는 특징이 있습니다.. 원발성 또는 본 태성 고혈압 (모든 동맥성 고혈압의 약 95 %)과 이차성 (증상이있는) 고혈압은 구별됩니다.

필수 (필수, 본질) 동맥 고혈압. 그것은 그러한 경우에 질병의 전체 본질이 혈압 상승으로 내려 가기 때문에 그렇게 불립니다. GF Lang은이 용어를 russified했고, 본질적 고혈압 고혈압 (GB)이라고 불렀다. GB는 전통적으로 혈압이 큰 혈액 순환 혈관의 혈관에서 상승하지만 (그러나 큰 순환에서와 같이 높은 수치는 아니지만) 큰 순환에서만 혈압 상승의 측면에서 고려됩니다. GB의 조직 학적 독립성에도 불구하고, 다른 환자의 임상 증상은 상당히 다양하므로, 과다 운동, 전자 및 저속 성 형태의 "경혈"및 역으로 격리 된 수축기 형태의 GB (대동맥 및 동맥의 유의 한 경화증을 가진 노인으로부터 격리 됨)가 구별된다. 당뇨병 II (신진 대사), 대뇌, 심장과 관련된 GB, 폐경기 및 청소년, 위기 및 "밤"의 악성 및 양성 형태가 있습니다. GB의 이러한 다양한 변종으로, 특정 지향 치료가 필요합니다; 그러나 하나의 GB 버전이 결국 다른 버전으로 전송 될 수 있습니다.

GB는 성인의 24-28 % (12-20 %는 동맥성 고혈압을 겪고 있는데, 이른바 증상이 있습니까? VB). GB로 45 세 이상인 사람들의 평균 수명은 평균 수명이 평균 수명보다 평균 10 년 짧습니다. 나이가 들어감에 따라 혈압은 여성보다 남성과 흑인보다 백인보다 높습니다. 여성의 경우 GB는 남성보다 1.5 배 더 많이 발생하지만 더 쉽습니다.

정상에서의 동맥압의 조절 메커니즘.

Guyton (1974)의 이론은 혈압을 감시하고 조절하기위한 2 가지 시스템을 확인했다 : a) 빠른 응답의 비례 (적응) 제어 시스템, 그러나 짧은 지속 시간; b) 장기 통합 제어 시스템. FAST 반응 제어 시스템은 주로 혈압 조절과 레닌 - 안지오텐신 II 시스템의 신경 메커니즘에 의해 표현됩니다. 장기 행동 조절 시스템은 체액 계통 인 "레닌 - 안지오텐신 II - 알도스테론 - 혈장 나트륨"으로 대표됩니다. 전신 혈압의 장기간 유지에있어서 가장 중요한 것은 신장이다. 신장 메커니즘 (renin) 이외에 신장은 우울증 물질 인 kinin, prostaglandins을 분비하기 때문이다. 빠른 응답 제어 시스템이 빨리 고갈되고 혈압이 길고 지속적으로 증가하는 현상을 유발할 수 없기 때문에 GB (장기간 및 지속적 혈압 상승)의 정의에 따라 장기간의 HUMORAL 제어 시스템의 병리를 기반으로해야합니다. 이러한 고려 사항은 GB의 최신 개념을 지원합니다.

GB의 pathogenesis에는 3 가지 관점이 있습니다.

1) Cortico-visceral 개념. G.F.에 의해 개발 된 특정 헌법 유형의 존재를 기반으로 함. 20 세기의 랭. 그것의 기초는 중추 신경계로부터의 연장 된 신경 반사 작용을 가진 세동맥의 일차 경련의 발달이다. GB의 발달을위한 주된 이유는 중추 신경계에서 이런 방식입니다. 신장 구성 요소가 다시 부착됩니다. 예를 들어 소위입니다. 제 2 차 세계 대전 중 레닌 그라드 거주자들에게 GB를 봉쇄하라. 많은 사람들로부터 봉쇄를 제거한 후에, 그것은 일어났다. 그것은 소위 그렇게 지적되어야한다. 봉쇄 동맥 고혈압은 영구적이지 않기 때문에 실제 GB는 아닙니다. 그것의 발달에서는, 응력 인자 이외에, arteriole 손상을 가진 가혹한 일반적인 dystrophic 과정은 중요했다.

(혈중 글루코 코르티코이드 수치의 스트레스가 많은 증가는 두 가지 메커니즘에 의해 레닌 - 안지오텐신 계 (RAS)를 활성화시킨다 : a) 안지오텐시 노겐 (레닌 기질) 수용체가 간세포에 미치는 영향의 합성 자극; b) 혈관벽에서 글루코 코르티코이드가 글루코 코르티코이드 수용체와 상호 작용하여 안지오텐신 전환 효소의 합성이 증가한다. 안지오텐신 II는 혈관 수 축제로서뿐만 아니라 MMC의 증식 및 비대의 자극제 및 섬유 아세포의 증식으로서 장기간의 고혈압이있는 동맥 벽의 경화 과정에 기여한다.

2) 브라이트의 신생 개념은 지난 세기에 그에게 제시되었고 많은 서양 연구자들에 의해 뒷받침되었으며, 주요 신장 질환 (레닌은 안지오텐신 I을 활성화시켜 가장 활동적인 혈관 수 축제 물질 인 안지오텐신 II로 전환 시킴)으로 인한 혈압 상승의 레닌 메커니즘의 핵심입니다. 그것이 확립됨에 따라 안지오텐신 II는 알도스테론을 추가로 활성화시켜 신장에서 1 차 소변에서 나트륨 재 흡수를 증가시킵니다. 체내의 나트륨 보유는 교감 신경계의 경련 효과에 대한 과격 혈증 및 안저 수용체의 민감성 증가를 동반합니다. 레닌 (renin) 메커니즘 외에도, 신장 수질 세포에서 분비되는 프로스타글란딘 및 브라 디 키닌과 같은 체액 성 물질에 의해 나타나는 신장 DEPRESSOR 메커니즘에 대한 손상의 가치가 확립된다. 이 depressor 기능은 신장 수질의 경화 과정에서 꺼집니다. 쥐를 대상으로 한 실험에서, depressor renal mechanism의 고갈 후에 정확히 동맥 고혈압의 고정이 발생한다는 것이 확인되었다. 이 개념에 따르면, 신장의 병리학은 이미 GB의 가장 초기 단계에 있습니다.

3) 멤브레인 개념의 Yu.V.Postnova에 따르면 GB 발달의 주된 원인은 세동맥 그 자체에 있습니다. 멤브레인 메커니즘의 유전 적 병리학 (일차적 결함은 세포 게놈의 원 발암 유전자에 있습니다)으로 인해 비정상적으로 증가 된 칼슘 이온 농도가 모든 세포 유형의 세포질에서 일어나며, (synaptosomes) 및 신경 세포 (특히, 자율 신경계의 교감 신경 분열)의 세포질을 포함하는 신경 세포의 세포질 내에서의 세포 독성을 평가한다. 이것은 전체 신경 근육 복합체의 흥분성을 증가시키고 소동맥의 경련을 지속시킨다. 증가 된 칼슘 이온의 세포 침투력은 처음에는 나트륨 - 칼륨 펌프 (나트륨의 세포질로의 침투 증가)의 위반과 관련이 있으며, 전압 의존성 칼슘 채널의 개방에 필요한 세포 흥분성 문턱 값의 감소를 수반한다. 따라서 일차 동맥 고혈압 동안 세포질의 자유 칼슘 균형에 대한 막 조절의 불충분은이 양이온의 수송 시스템과 세포 내 칼슘 INPUT의 속도를 결정하는 시스템의 교란의 결과이다. 유리 칼슘이 과다하면 평활근 세포의 액토 소신 복합체가 수축되어 활성화됩니다.

사람의 경우, 외부 고혈압 인자에 대한 저항성은 유 전적으로 결정되며 개인마다 다양합니다. 현재 GB의 개발에서 유전 적 구성 요소에 대한 중요한 데이터가 확보되어 있습니다. 상대적으로 최근에 자란 쥐의 개체군으로, 100 %의 경우에는 유 전적으로 결정된 고혈압이 발생합니다.

따라서 일차 동맥성 고혈압은 세포막의 폴리곤 구조 결함이 주요 메커니즘 인 유전 적 특성을 지니고 있습니다. 이 개념은 고혈압 발병에 대한 가족의 경향과 동일한 고혈압 효과 (스트레스, 신장병)에 대한 사람들의 다양한 저항성을 잘 설명합니다. 이 개념의 측면에서, 중추 신경 계통의 장애뿐만 아니라 신장 장애도 이니셔티브 (도발적인 변화)의 역할을합니다. 특히 동맥 고혈압은 유전 적 소인이있는 상태에서 신장이 분비 된 우울증 물질에 의해 억제 될 때까지 발달하지 않습니다. 그러나 혈압이 상승하기 시작함에 따라 다양한 질환 (또는 신장 관련 위축성 변화)으로 인해 신장이 고생해야합니다. 동맥성 고혈압의 멤브레인 개념의 관점에서, Ca ++ 길항제에 의해 잘 치료 가능한 고혈압 및 기관지 천식의 높은 적합성이 명백해진다. GB 발달의 두 번째 및 세 번째 개념은 나트륨 균형의 GB 장애의 발달에 중요한 역할의 인식에 의해 결합되어있다.

두 번째, 증상이있는 고혈압 (SG) : 대동맥의 선천성 조영, 부신 림프절의 호르몬 활성 종양, 혈관 지방종, 알도스테론, 신장종, 사구체 신염 및 신우 신염, 신동맥의 섬유 근종 형성 장애, 대륙 후반, 신장 동맥, 사구체 신염 및 신우 신염,자가 면역 대동맥염, 결절성 동맥염, 대동맥 궁 죽상 경화증으로 인한 2 차성 고혈압, 울혈 성 만성 심부전 (울혈 성 심부전증 항 당뇨병 성 호르몬의 생성과 레닌 - 안지오텐신과 교감 신경 - 부신 시스템의 활성화)과 당뇨병 -2 (혈중 인슐린 수치가 증가하면 신장의 세관에서 나트륨의 재 흡수가 증가하여 혈압이 증가하는 고 나트륨 혈증이 유발됩니다). 그러나 동맥성 고혈압에 대한 증상이있는 고혈압의 전반적인 기여도는 5-10 %를 넘지 않습니다. SG의 탐지가 2 ~ 3 년 지연된다면 필연적으로 필수적입니다. 즉 돌이킬 수 없게되고 GB의 기능을 얻습니다. 따라서 개발의 마지막 단계에서 GB와 SG의 근본적인 차이점이 사라집니다.

비만 및 동정성 고혈압.

비만, 고 인슐린 혈증 및 심혈관 질환, 주로 동맥성 고혈압 (AH)의 긴밀한 관계가 입증되었습니다. 동시에 고혈압 발생 위험도는 상부 및 특히 복부 비만에서 높습니다. 비만에서 고혈압의 발병 기작 중 하나는 심장 출력 증가이다. 후자는 편심 된 좌심실 비대 및 이완기 기능 장애를 일으킨다. 좌심실 비대의 진행과 그것의 병행 팽창이없는 경우 좌심실의 수축 기능 장애가 발생합니다 (좌심실의 용량 감소로 인해). 결과적으로, 울혈 성 심부전증을 가진 비만의 소위 심근 병증이 결핵에서 형성됩니다. 비만은 약물 치료에 대한 동맥성 고혈압의 불응 성을 결정합니다. 이 경우 체중이 정상화되면 혈압이 낮아집니다. 비만은 레닌 - 안지오텐신 계통의 활성화와 혈관의 나트륨에 대한 민감성 증가로 인한 동맥 고혈압의 발생을 유발합니다.

현재 죽상 동맥 경화와 동맥 고혈압에서 콩 단백질의 보호 효과가 입증되었습니다.

고혈압 (주로 심장 혈관 계통)의 병리학 적 변화는 그 자체로 매우 고정 관념이 있으며 각 경우의 병의 발병 기전을 실질적으로 반영하지 못합니다. 주요 값은 AG의 지속 기간과 숫자의 높이뿐입니다.

동맥 고혈압 양성 형태 1) 변경 : 경련, 근육 벽 요소 비대 천천히 경화증 hyalinosis의 동맥 벽 현상 탄성 섬유 (mioelastoz)의 수를 증가시키는 단계; 악성 고혈압 형태 : plazmati CAL 균열 무겁고 hyalinosis 경화증, 괴사, 혈전증, 급속 심한 출혈 빈도 위기 GB를 진행과 동맥류 파열의 세동맥. 고혈압의 위기에서 세동맥은 형태 학적으로 경련을 변화시킬 수 있습니다. 혈관의 이러한 변화는 주로 뇌, 신장, 부신 땀샘, 망막, 내장, 췌장에서 관찰됩니다. 동맥류 벽의 경화 변화의 발달에서 평활근 세포의 콜라겐 - 합성 기능의 강화가 가장 중요하다는 것이 입증되었다.

혈압의 높이와 혈관의 형태 학적 변화 사이에는 항상 평행도가있는 것은 아닙니다. 이것은 각 경우의 호르몬과 소금의 균형에 기인합니다.

2) 심장의 보상 적 변화 - 주로 좌심실의 심근 비대 (그러나 오른쪽 심장은 비대 해짐).

3) 만성 허혈과 출혈로 인한 뇌, 신장, 망막 및 기타 내 장기의 2 차 변화.

HYPERTENSIVE DISEASE의 임상 적 및 해부학 적 형태.

1. 뇌 - 허혈성 및 출혈성 뇌졸중 (거의 같은 주파수). 출혈성 뇌졸중은 피질 핵의 영역에서 뇌의 실체에서 80 %의 경우에 발생합니다. 20 %의 경우에서 간내 출혈이 발생합니다.

2. 심장 - 좌심실 비후와 그 이후의 비 보상 및 만성 좌심실 부전 (심장 천식)의 발생. 벽 두께 사자 황색은 2cm에 이르며 (1-1.2cm는 정상입니다) 심장 질량은 1kg까지 증가 할 수 있습니다. (GB로 인한 만성 심부전의 모든 경우의 약 1/3). GB는 일반적으로 동맥 경화, 특히 관상 동맥 질환과 관상 동맥 죽상 경화증의 개발을 촉진 그럼에도 불구하고 CHD하지 고혈압의 직접적인 표현하지만. 또한 600g 이상의 심장 질량으로 고혈압 환자의 심근 경색 빈도가 점진적으로 감소합니다.

3. 신장 - 허혈성 기원의 사구체 경화증 (신장 경화증),이어서 신장 기능 부전. 그러나, 후자는 주로 악성 형태의 GB에서 발생합니다.

4. 안구 형태 - 최종 동공의 부종, 출혈, 심장 발작 및 실명의 발달에 작은 동맥 및 망막 동맥에 손상이 나타납니다.

GB의 사망 및 사망 원인.

출혈성 계획의 합병증이 가장 전형적입니다.

1. 뇌출혈 및 허혈성 뇌졸중의 형태의 뇌 합병증.

2. 망막 박리가있는 안저 혈관의 병변, 위축.

3. 좌심실 유형의 심부전.

4. 신부전 (드문 경우).

증상이있는 고관절 고혈압.

현재 그들의 독립적 인 존재가 논쟁 중이다. 모든 신장 질환, 대동맥 질환, 중추 신경계, 부신 선, 혈관의 경화 관련 경화증 등 유전 적 고혈압 경향의 구현에 대해서만 자극적 인 역할을한다.

AL Myasnikov에 따른 분류 GB.

1 단계 : a) 잠재 성 (BP는 정서적 스트레스에 의해서만 증가 함).

b) 일시적 (혈압이 더 자주 상승하지만, 독립적으로 정상 혈압으로 돌아갈 수 있으며, 고혈압 위기가있을 수 있음)

형태 상으로는, 세균의 경련과 벽의 근육층의 고조가 있습니다.

2 단계 : a) 불안정한 상태 (BP는 항상 상승하지만 혈압 수준은 변동되며 고혈압의 위기는 더 자주 발생합니다.) 심장의 경계가 왼쪽으로 확장됩니다.

b) 안정적 (모든 증상은보다 일정하고보다 뚜렷 함).

대부분 가역적 인 형태 학적 변화 (비대, 탄력 섬유증)가 세동맥에서 발생합니다. hyalinosis 및 혈장 soaking 수 있습니다. 정상 혈압으로 돌아 오는 것은 의약품을 통해서만 가능합니다.

3 단계 (multiorgan 변경 단계) : a) 보상

b) 기능 부전을 가진 십자형 보호 장치 (손상된 내장 기관의 기능 부족).

관동맥의 급격한 협착과 함께 Hyalinosis와 섬유증은 arterioles에서 predominate. GB - arteriole 괴사, 혈전증, 동맥류 혈관벽의 파열이 심한 경우.

(AL Myasnikov에 따른 GB의 분류는 원칙적으로 WHO 분류에 해당한다.)

WHO 기술 보고서 ​​(1986)에 따른 AH 분류

1 단계 - 단순한 혈압 상승

II 기 - AH + 좌심실 비대 (LVH) + 안저 혈관 변화

III 단계 - 내부 장기의 II + 동맥 경화증과 동일

2. 동압의 수준 :

-경계 성 고혈압 - 최대 160/95

-경미한 고혈압 - 이완기 혈압 최대 100 mmHg (대부분의 경우 GB).

-중등도 고혈압 - 이완기 혈압 최대 110 mm Hg

-중증 이완기 혈압 115-120 mm Hg

-악성 고혈압 증후군 - 이완기 혈압 120 mmHg 이상

신속한 진보적, 진보적, 비 진보적, 역 개발.

B. Shulutko와 Yu.L.Perov (1992)에 의한 고혈압 분류

AG에는 4 가지 종류가 있습니다.

1 급 - 급성 고혈압 (경계 sympaticoadrenal 고혈압 고혈압은 CNS 허혈, 고혈압, 사구체 신염, 급성 고혈압).

클래스 2 - 혈역학 적 AG : 적절한 (적혈구와 대동맥 축착과 울혈 성 심부전에,,, 비만) 혈역학 적, 수축기 고혈압 (대동맥의 노인 동맥 경화증, 갑상선 중독증, 실패 (조직 허혈로, 방실 블록에서) 보상 대동맥 판막).

이것은 증상이있는 고혈압의 그룹입니다.

3 급 - 만성 고혈압 (실제로 essencialnaya GB) 4 급 - 악성 고혈압 (변수에 일치하는 혈압 상승 급성, 혈압 상승주기, 만성 악성 고혈압, 악성 고혈압 증후군에 해당).

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