죽상 동맥 경화증의 임상 적 발현 및 원인

죽상 동맥 경화증은 만성적이며 진행성이며 대부분의 경우 돌이킬 수없는 질병으로 동맥에 영향을 미치고 벽의 내막에 죽상 경화성 플라크가 축적되는 원인이됩니다.

장기간에 걸쳐 생성되는 콜레스테롤 플라크는 혈관 벽을 파괴하고 해당 장기 및 조직에 혈액 공급을 손상시켜 특징적인 임상 증상이 나타나게합니다.

임상 사진

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아테롬성 경화증의 원인 또는 원인은 매우 다를 수 있습니다. 예측 요인에는 다음이 포함됩니다.

• 혈중 콜레스테롤 증가량;
• 유전 (유전) 경향;
• 제 1 또는 제 2 유형의 당뇨 병력;
• 갑상선 호르몬의 생산 감소 - 갑상선 기능 저하증 (갑상선 기능 부전);
• 통풍;
• 과체중;
• 낮은 신체 활동;
• 담석 질환;
• 담배 흡연;
• 알코올을 함유 한 음료수의 빈번한 사용;
• 고혈압, 또는 고혈압;
• 40 세 이상.
• 이 질병에 더 감염되기 쉬운 남성 성기;
• 부드러운 음용수를 마시는 것;

자가 면역 질환의 존재는 또한 죽상 동맥 경화증의 발병에 기여하는 요인 일 수 있습니다.

죽상 동맥 경화증의 병인

죽상 동맥 경화증의 병인 및 병인은 매우 밀접하게 관련되어 있습니다. 상기 질병의 발병에서 주요 원인은 고 콜레스테롤 혈증 및 저밀도 및 저밀도 지단백질의 증가이다 (이들은 죽상 경화증이라고도 함).

동맥의 내막에서 이러한 물질의 축적은 혈관벽의 침투성, 손상, 혈액 응고 및 항 응고 계의 변화에 ​​기여합니다. 내부 껍질에 콜레스테롤 에스테르가 쌓이기 시작합니다. 처음에는 정상적인 혈류를 방해하지 않는 황색 점 또는 스트립이 있습니다. 시간이 지남에 따라 단핵구는 증가 된 침투성을 가진 동맥으로 흘러 들어가고, 이는 침착 된 지질을 "제거"하려고하며, 이로써 소위 발포 세포를 형성하게됩니다. 그들은 캡슐화 된 콜레스테롤입니다.

병인 성 메커니즘에 따라, 하나 이상의 그러한 포말 세포가 형성된다. 그들은 진단 연구 중에 편심하고 자주 발견되지 않는 조기 노란색 플라크입니다. 그런 다음 초기 콜레스테롤 플라크는 성장하고 크기가 성장하며 분해되고 새로 형성된 결합 조직으로 덮일 수 있습니다.

이것은 늦은, 흰색 또는 섬유 성 플라크를 형성하며 혈관 내강에서 우뚝 서서 혈류를 막습니다. 이것은 가장 위험한 단계이며 그 결과는 매우 다를 수 있습니다. 섬유 성 플라크는 파열 될 수 있으며 그 모든 내용물은 동맥에 들어갑니다.

콜레스테롤 제품은 최소한 신체의 중독을 유발할 수 있으며, 또한 색전증을 유발할 수 있습니다. 혈관 폐색. 또한 찢어진 판의 일부가 혈액의 형성 요소 인 적혈구, 혈소판 및 응고 인자 인 섬유소를 스스로 놓을 수 있습니다. 함께 혈전을 형성합니다. 혈전증은 차례 차례로 심장 마비, 뇌졸중 및하지의 괴저가 발생합니다.

병태 생리 학적 그림에 따르면 6 단계의 죽상 경화증이 구분됩니다.

1. Dolipid는 진단에서 발견되지 않고 혈관벽의 투과성 증가, 단백질과 글리코 사 미노 글리 칸의 축적으로 특징 지어지며 임상 적으로는 나타나지 않습니다.
2. Lipoidosis는 지질, 지단백질 및 거품 세포로 구성된 노란색 반점의 단계입니다.
3. 지방 경화증 - 혈관 막판에 늦은 섬유질 플라크가 분출되며, 결합 조직으로 둘러싸여 있습니다.
4. 아테롬성 증 - 혈소판이 출혈하기 시작하고 궤양이 생기고 정수리 혈전이 결정됩니다.
5. 궤양 - 치석에 심한 궤양 결함이 나타납니다.

마지막 단계는 죽상 경화증입니다 - 지질 침전물은 칼슘 염으로 덮여 있습니다.

대동맥, 관상 동맥 및 대뇌 혈관의 동맥 경화증

병변의 위치에 따라 대동맥 죽상 경화증, 신장, 관상 동맥, 대뇌, 장간막 및 폐동맥이 분리됩니다.

임상 적 발현의 존재에 따르면 전임상과 임상 적으로 두 가지 기간이 있습니다. 전임상 기간은 혈관 운동 장애 및 검사 이상에 해당하는 반면, 임상 1상은 허혈성, 트롬 보네 트로 키 성 및 경화성의 세 단계로 구성됩니다.

흐름에 따라 프로세스가 처음에 진행되고 안정화되고 서서히 감소하기 시작합니다.

흉부 대동맥의 죽상 동맥 경화증은 협심증과 유사한 통증이 있습니다 : 불타거나 억압적인 성격의 통증, 가슴 통증. 그러나 협심증과의 차이는 계속 지속되며 약화되지 않으며 질산염 섭취로 제거되지 않는다는 것입니다. 나는 오른쪽과 왼쪽 손, 등, 상복부, 자궁 경부에 통증을 줄 수 있습니다. 대동맥 궁의 패배로 연하 곤란 (연하 곤란), 쉰 목소리로 환자가 어지럽고 희미한 상태라고 불평합니다. 혈압을 측정함으로써 증가 된 수축기 혈압이지만 정상 이완기 혈압을 감지 할 수 있습니다.

대뇌 혈관의 패배는 감수성의 부분적 상실, 언어 장애, 청력, 시각, 움직임을 동반합니다. 환자는 매우 어리 석다. 어제 일어난 일을 기억하지 못할 것이다. 그러나 그들은 옛 사건을 완벽하게 기억한다. 사고가 더욱 심해지고 있습니다. 뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증은 뇌졸중으로 이어질 수 있습니다.

관상 동맥 혈관의 죽상 경화증은 억압적인 가슴 통증을 유발하여 등, 팔, 왼쪽 어깨에줍니다. 이것은 협심증의 전형적인 공격으로, 강한 두려움, 사망의 두려움, 호흡 곤란, 현기증, 때로는 구토와 통증이 동반됩니다. 혀 아래에 니트로 글리세린을 복용하면 제거됩니다.

관상 동맥 루멘의 현저한 협소화는 괴사의 영역 - 심근의 허혈성 경색 및 심장 경화증의 형성을 초래할 수 있습니다.

복부 대동맥, 신장 동맥 및 말초 혈관의 동맥 경화증

복부 대동맥의 죽상 동맥 경화증은 복부에 다른 성질의 통증, 기체 축적, 변의 유지가 특징입니다. 가장 흔히 영향을받는 대동맥 분기는 죽상 동맥 경화증으로 이어지며 이는 말단의 종창을 막습니다.

죽상 경화증. 병인학. 위험 요인. 죽상 동맥 경화증의 병인 클리닉 진단 치료.

죽상 동맥 경화증 - 탄성 동맥 (대동맥, 장골 혈관) 및 근육 (관상 동맥, 경동맥, 대뇌 내, 상지 및하지의 동맥) 유형에 영향을 미치는 전신 질환. 플라크가 sosud- 폐쇄를 방해하거나 이탈 현재 남길 수 있습니다 선박의 루멘에 결국 그것의 결과로 크기에서 성장하는 외국 기판 사실에서와 같이 인간의 생명에 위협이 동맥 경화성 플라크의 형성이며, 어떤 기관의 혈액, 뇌에 있다면 뇌졸중, 심장에 심근 경색 등이있는 경우

죽상 경화증의 병인학.

죽상 경화증은 다 요인 질병입니다.

위험 요소는 수정 가능하고 수정할 수없는 것으로 나눌 수 있습니다. 수정할 수없는 위험 요인은 우리가 영향을 미칠 수없는 것입니다.

수정 가능 :
1) 흡연은 가장 위험한 요소입니다. 흡연이 발생하면 NO의 합성이 증가하여 혈관 수축이 유발됩니다. 혈관의 근육 경련은 모두 미세 순환 장애를 일으 킵니다. 일반적으로 내피가 손상됩니다.

2) 혈증 - 피보다 5 밀리몰 / l, LDL (저밀도 지단백) 이상의 3 밀리몰 / l 콜레스테롤, 즉 고 함량. 혈액 속의 그들의 일정한 내용물은 그들의 침전물로 이어지고 AU 플라크의 기초가됩니다.

3) 동맥 고혈압.

6) hypodynamia (앉아있는 생활 양식)

8) 부적절한 영양

9) 갑상선 기능 항진증 (AU에 유리한 환경 인 대사 장애가 있음)

10) 알코올 남용

-성기능 (남자는 AS에 더 감염되기 쉽다. 여성은 에스트로겐에 항 - 죽상 경화성 효과가 있고 남성 테스토스테론에는 이러한 특성이 없다.40 년 후에 폐경이 일어나면 여성은 혈액 내 에스트로겐 수치가 감소하기 때문에 더 취약해진다).

죽상 동맥 경화증의 발달에 관한 많은 이론을 제안했는데 그중 가장 일반적인 것이 다음과 같습니다 :

• 바이러스 이론 (헤르페스 바이러스)
• 유전
• 응고 계통 교란
• 면역 체계 장애
• 양성 종양
• 지질 대사 장애와 내피 손상 - ​​내시경 이론.

이 이론들의 마지막은 현재 지배적이다.

병인 내인성 이론.

본질은 주요 손상 요인은 흡연, 고혈압, 이상 지질 혈증에 의해 피를 입력 일산화탄소있는 내피 무결성 위반으로 구성되어 있습니다.

3 기간의 흐름 :

기간 1은 지질 얼룩이고 전임상입니다.

기간 2 - 섬유질 플라크는 임상 단계입니다 (혈역학 적으로 의미 있음).

기간 3 - 플라크의 파열.

죽상 동맥 경화증의 임상 증상.

• 이상 지질 혈증 증후군 - 혈장 지질 매개 변수 (콜레스테롤, LDL 및 TG의 수준이 평가되는)의 실험실 매개 변수에 근거하여 계산해야합니다.

-최적 값은 5 mmol / l 이하;

-정상 값 - 1mmol / l 이하;

-최적 값은 2 mmol / l 이하이다.

• 섬유 성 플라크 증후군.

섬유 성 플라크 증후군 클리닉은 동맥 폐색의 정도, 플라크의 국소화 및 안정성에 달려 있습니다. 주로 특정 동맥 풀의 패배로 특징 지어 짐 :

- 관상 동맥 병변이있는 경우 - 관상 동맥 부전증, 관상 동맥 질환이 나타난 경우;

- 뇌동맥의 병변이 있으면 뇌졸중;

- 사지 혈관 손상 - ​​간헐적 인 크로메이트;

- 장간막 손상 - ​​장관 경색 등

우리는이 증후군을 임상 적 및 도구 적으로 진단합니다.

임상 적으로 사용할 수있는 동맥 (경동맥, 방사선, 어깨 등)을 만져서 환자를 직접 검사하는 것을 의미합니다. 우리는 대칭으로 촉진하며 비교를 위해 필요합니다. 비대칭 성의 검출은 맥동의 약화 또는 사라짐의 형태 일 수 있습니다. 선박이 (상행 대동맥, 신장 동맥)을 촉지 할 수없는 경우, 다음 청진기를 듣고 - 청진은 수축기 잡음의 모습 일 수도있다.

경음부 진단 : 초음파, 대조 혈관 검사. 이시기에 정량적 인 혈관 내 초음파 혈관 조영술을 시행 할 수 있으므로 섬유 성 플라크의 위치, 크기 및 상태를 정확하게 결정할 수 있습니다.

• 이상 지질 혈증의 외부 증상의 증후군. 눈꺼풀의 Xanthelasma, 손의 신근 표면에 각막의 lipoid arc, 피부 및 tendon xanthomas.

죽상 동맥 경화증 치료.

비만이있을 경우 금연, 술, 적극적인 생활 습관을 시작하고 심리적 인 편안함을 유지하며 체중을 줄이며 치료를 시작할 필요가 있습니다.

포화 지방산을 함유 한 제품, 즉 고형 지방, 계란, 동물 고기, 초콜릿, 농축 우유, 소시지, 튀긴 감자, 아이스크림을 거부하는식이 요법 준수. 다량 불포화 지방산을 함유 한 다이어트 제품에는 생선, 해산물, 섬유 및 복합 탄수화물을 함유 한 제품 : 채소, 과일, 곡물, 시리얼.

다음 그룹의 지질 저하제가 사용됩니다 :

-HMGKoAreductase 억제제 (스타틴)

- 콜레스테롤 흡수 억제제

- 담즙산의 sequestrants

- w-3 고도 불포화 지방산

- 체외 치료.

1. 스타틴은 죽상 동맥 경화증 치료에 가장 효과적입니다.

이것은 주로 스타틴에만 특징 인 죽상 동맥 경화 플라크를 안정화시키는 효과 때문입니다. 이와 관련하여 아테롬성 동맥 경화증의 치료에서 다른 약물은 주로 스타틴을 사용할 수없는 경우 또는 그와 병용 할 때 사용됩니다.

스타틴은 간세포에서 콜레스테롤 합성에 직접 관여하는 효소 인 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase를 억제합니다. 또한, 스타틴은 pleiotropic 속성을 지니 며, 지질 저하 작용과 관련이없는 많은 과정에 영향을줍니다.

고용량에서이 약물은 CRP의 수준을 감소시키고 혈소판 응집과 혈관벽 평활근 세포의 증식 활성을 억제합니다. 스타틴의 사용은 혈관 내피 세포의 새로운 병변의 상당한 감소를 등록하여 그 결과, 상당히 인해 플라크 파열에 합병증 협착의 발생률을 감소시켰다.

이 그룹의 약물 :

심바스타틴 (zokor, vazilip, simvastol) - 매일 5-80 mg.

플루 바 스타틴 (lescol) - 20-80 mg 1 일 1 회.

아토르바스타틴 (Lipimar, atoris) - 10-80 mg 1 일 1 회.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 1 일 1 회 10 ~ 40mg.

일반적으로 스타틴은 콜레스테롤 합성이 밤에 가장 강하기 때문에 저녁 수신 동안 한 번 처방됩니다. 치료 대상 LDL 콜레스테롤 수준 (관상 동맥 질환을 가진 환자의 인구 미만 2.5 밀리몰 / L 미만 3 밀리몰 / l)을 달성 할 수 있도록 최적으로 서서히 적정 최소 용량으로 시작하는 추천. 스타틴 요법은 LDL 콜레스테롤을 20-60 %, TG를 8-15 %, HDL 콜레스테롤을 5-15 % 증가시킵니다.

1. Esitimb (esitrol) - 장에서 콜레스테롤 흡수를 억제하는 약물.

소장의 융모 상피에있는이 약물은 글루 쿠 론산과 연결되어 콜레스테롤 흡수를 차단합니다. ezithimib를 단독 요법으로 사용하면 혈장 내 콜레스테롤이 15-20 % 이상 감소하지 않습니다. 그러나 스타틴과의 병용은 간에서 콜레스테롤 합성과 장에서 콜레스테롤 흡수의 두 가지 과정을 억제하여 콜레스테롤 저하 효과를 현저하게 증가시킵니다.

1. 니코틴산 (niaspan, enduracin) - 아포 프로테인 B-100의 합성을 억제하여 간에서 VLDL의 합성을 감소시킵니다.

니아 파산은 1 일 3 회 250mg의 초기 용량에서 사용되며 최대 하루 복용량은 2g입니다.

겜피 브로 질 (gemfibrozil) - 1 일 2 회 600mg, 1 일 1 회 200mg fenofibrate.

죽상 동맥 경화증 : 병인학, 병인, 단계, 결과

아테롬 - 중대형 근육 동맥 혈관 내막 단백질 및 지방 중량의 과도한 침적을 특징으로 큰 동맥 탄성 형, 평활근 세포 및 세포 외 기질의 증가의 증식에 영향을 미치는 서서히 진행성 질환.

병인학

죽상 동맥 경화증의 위험 인자는 치명적일 수도 피할 수있는 것도 있습니다.

복구 할 수없는 위험 요소 :

• 나이 (남성은 40 세 이상, 여성은 55 세 이상);

• 유전 적 소인 : 가족력이 악화되었습니다 (가까운 친척에서 죽상 경화증이 조기에 나타남).

위험 요소 제거 (잠재적으로 통제) :

• 이상 지질 혈증 - 손상된 혈성 지질;

• hypodynamia (감소 된 신체 활동);

과체중과 비만;

• 내분비 장애 (당뇨병 포함);

• 폐경기 여성에서의 에스트로겐 결핍;

• 신경 인성 장애 (사이코 감정적 인 스트레스).

당뇨병이나 동맥 고혈압과 같은 위험 요소는 조건 적으로 이러한 질병의 적절한 치료로 기능 장애를 보완하고 죽상 동맥 경화증 발병에서의 역할이 미미하다는 이유로 적합하다고 간주 될 수 있습니다.

죽상 동맥 경화증에 대한 개별 위험 요소를보다 자세히 고려하십시오.

연령 인자 죽상 경화증

아테롬성 동맥 경화증의 위험은 나이가 들어감에 따라 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 남성의 경우, 이것은 40-50 세 여성 - 50-55 세입니다. 혈관의 벽에 어린 나이에 다수 쉽게 재활용 인지질 웰 해중합 산성 뮤코 다당류 (즉, 히알루 론산) scleroproteins (콜라겐)에 존재한다.

이 모든 물질은 신진 대사에 적극적으로 관여하여 혈관벽 탄력성과 다양한 변화에 신속하게 대응할 수 있습니다. 나이가 들면서 인지질의 수가 감소하고, 산성 무코 폴 사카 라이드 중에는 콘드로이틴 설페이트의 비율이 증가하여 혈관벽이 두꺼워지는 데 기여합니다.

중간 층에서는 점액질 성 색소 물질이 축적되어 경화 단백질의 수가 증가합니다. 콜라겐이 잘 추출되지 않게됩니다. 내피의 기계적 스트레스에 대한 민감도가 증가하면 내피 세포층이 확장됩니다.

혈관의 내막에는 특별한 근육 세포가 나타나는데, 이는 세포질 주변에서 근원 섬유의 위치를 ​​특징으로합니다. 이 세포들에서 단백질 화합물들이 축적됩니다.

또한, 별도의 위험 요소로 간주되는 혈중 지질 프로파일 (이상 지질 혈증)의 변화는 노년층에서 더 자주 발생하기 시작합니다.

그러나 혈장 지질의 변화뿐만 아니라 동맥벽의 구조와 기능의 연령 인자 및 관련 변화는 죽상 동맥 경화증의 주요 원인으로 고려 될 수 없다. 그들은 단지 그것의 발달에 소급된다.

유전 적 소인

유전 적 요인은 여러 효소 시스템의 활동에서 유 전적으로 결정된 변화의 결과로서 죽상 경화증의 발병에 영향을 줄 수 있습니다. 특히 이것은 죽상 경화증이 동물에서 콜레스테롤을 대량으로 유도하도록 시도 된 실험에 의해 확인됩니다.

쥐에서는이 병적 과정이 발달하지 않습니다. 왜냐하면 혈관벽의 효소 활성이 매우 높기 때문입니다. 반면 토끼에서는 동맥 벽에 콜레스테롤이 매우 빠르게 축적됩니다. 그러나 여기서는 아테롬성 경화증에 관한 것이 아니라 지질 대사를 위반하여 콜레스테롤이 과도하게 축적된다는 점을 강조해야합니다.

가족 성 고 콜레스테롤 혈증의 essentsialnaya (가족 xanthomatosis)과 같은 질병의 존재에 의해 입증 동맥 경화증의 유전 적 특성이있는 콜레스테롤 교환을 담당하는 효소 시스템에 의한 선천성 유전 적 결함이있다. 이 경우, 어린 시절부터 같은 가족 구성원이 급속히 진행하는 심각한 죽상 동맥 경화증을 앓게됩니다.

흡연

피할 수있는 위험 요인 중 첫 번째로 담배 흡연 (니코틴 의존)이 있어야합니다. 따라서, 니코틴을 적당히 섭취하더라도 (하루 15 개피까지), 죽상 경화성 혈관 병변의 위험은 2 배가됩니다.

저 동력

인류의 가장 심각한 문제 중 하나가되어 불충분 한 신체 활동. 현대 세계에서는 죽상 동맥 경화증의 위험 요소로 작용합니다. 운동 부족은 지질 대사를 비롯한 신진 대사의 변화로 이어져이 질병의 발병 기전에 중요한 역할을합니다.

과체중과 비만

수많은 임상 관찰 결과에 따르면 죽상 동맥 경화증은 "비만과 함께합니다." 이 두 상태 사이의 관계는 다음과 같은 진술에 의해 설명됩니다 : 죽상 경화증은 비만없이 발생할 수 있지만, 죽상 경화증이없는 비만은 없습니다. 비만으로 인해 혈액 내 triacylglyceride 수치가 증가합니다.

혈액의 지질 스펙트럼의 다른 변화가 나타나서 죽상 동맥 경화증의 발전에 기여합니다. 그러나 과체중과 비만은 특정 연령에 도달했을 때만 지질 대사가 비슷하게 변화한다는 것을 알아야합니다.

내분비 장애

내분비선의 손상된 기능은 죽상 경화성 과정의 병인에 상당한 영향을 미친다. 따라서 당뇨병에서 아테롬성 경화증은 더 집중적으로 진행되기 시작합니다. 이것은 특히 인슐린 결핍이 내인성 콜레스테롤의 합성 증가로 이어진다는 사실에 기인합니다.

아테롬성 경화증 발병에 중요한 역할은 또한 갑상선 기능 저하증에 의해 유발됩니다. 갑상선 호르몬이 지방 분해 활성을 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 호르몬 결핍으로 인해 지방 분해가 억제 될 수 있으며, 이는 지질 대사를 전반적으로 위반하게되며 결과적으로 이상 지질 혈증이 발생하게됩니다.

지방 대사의 장애는 다른 내분비 기관 (뇌하수체, 성선 등)의 기능 장애로 인해 발생할 수 있습니다.

신경 인성 질환 (정신 혈관 스트레스)

죽상 동맥 경화증의 발달에서이 인자는 매우 중요한 역할을합니다. 죽상 동맥 경화증은 현재 20 세기에 세계에 널리 퍼져 나간 조건부 구별 된 질병 그룹 인 소위 문명 (문명)이라는 일련의 질병에 대한 완전한 정당성으로 간주됩니다. 그리고 XXI 세기 초에. 정신적 - 정서적 스트레스가 빈번하게 발생하는 삶의 속도 증가와 관련이 있습니다.

세계 보건기구 (WHO)의 통계에 따르면 산업 생산이 높은 국가에서 아테롬성 경화증은 개발 도상국가보다 사망의 원인으로 여겨집니다. 이것은 과학 기술 진보의 배경에 대해 유용한 활동의 ​​다양한 분야에 직접 관여하는 사람들의 신경계에 대한 부담이 크게 증가한다는 사실에 의해 설명됩니다.

수많은 실험적 및 임상 적 연구가 죽상 경화성 프로세스의 발병 및 후속 발달에서 대뇌 심부 신경증의 역할을 확인합니다.

죽상 동맥 경화증은 시골 거주자보다 도시 거주자들 사이에서뿐만 아니라 육체 근로자들보다 정신적 작업에 종사하는 사람들 사이에서 더 일반적이라는 것이 또한 주목된다.

동맥벽 공급 작은 용기 - 신경성 질환은 혈관 벽에 영향을 미치는 하나 개기구 장시간 신경성 연축 바사 vasorum 인한 영양 장애 혈관벽을 제공. 이 메커니즘은 스트레스가 많은 상황에서 전형적으로 나타나는 과량의 카테콜아민의 효과에 의해 향상 될 수도 있습니다. 이러한 결과로 혈관벽에서의 대사 과정이 방해 받아 죽상 경화성 과정의 진행을위한 전제 조건이됩니다.

고혈압, 이상 지질 혈증, 폐경 후 에스트로겐 결핍과 gomotsiteinemiya 등의 위험 요인에 관해서는, 그들은 이와 관련하여, 동맥 경화의 발병에 직접적인 역할을하고 다음 절에서 논의 될 것이다.

병인

예측 메커니즘

현대의 개념에 따르면, 죽상 동맥 경화증의 발달은 동맥 벽에서 정상적인 지질과 단백질 신진 대사의 파괴에 기여하는 두 가지 주요 과정의 조합에 의한 것입니다 :

• 동맥벽의 변형 (손상)과 이에 따른 오래 지속 된 염증;

• 이상 지질 혈증 - 혈중 지질 프로파일의 변화.

변경

동맥벽의 변형은 다음 요인들로 인해 발생할 수 있습니다 :

• 동맥 고혈압 : 분기점에서 동맥 벽이 만성적으로 증가 된 전단 응력을 받아 내피 박리 현상이 끊임없이 발생합니다.

• 흡연, 혈관 경련, 혈소판 응집 및 염증을지지하는 사이토 카인 생성 증가에 기여합니다.

• Herpesviridae 계통의 Chlamydia Pneumoniae 및 Cytomegalovirus와 같은 감염성 병원체 -이 미생물은 혈소판 응집을 강화하고 면역 반응을 시작하여 내피 세포 손상을 일으키는 것은 물론 직접 세포 변성 효과를 나타낼 수 있습니다.

• 호모 시스테인 혈증 (혈중 아미노산 호모시스테인 증가)은 혈관벽을 손상시키는 유리 산소 라디칼의 과도한 형성에 기여하는 요인입니다. 또한, 호모시스테인은 저밀도 지단백질의 산화 및 혈관 평활근 세포의 증식을 촉진시킨다. 혈중 호모시스테인의 정상 수준을 유지하려면이 아미노산의 이용과 관련된 비타민 Bg, B12 및 엽산이 필요합니다. 동맥 내피의 손상은 현재 죽상 동맥 경화증 발병의 시작 요소로 간주됩니다.

이상 지질 혈증

지질 혈증 - 혈중 지질 프로파일의 변화는, 총 콜레스테롤의 상승 된 레벨에 의해 특징되는, 저밀도 지질 단백질 (LDL)은, 초 저밀도 지단백질 (VLDL)은 고밀도 지단백질 (HDL) 수준을 감소시켰다. 소수성 물질 인 콜레스테롤 및 기타 지질 대사 산물은 특수한 운반 시스템 인 지단백질 (lipoproteins)의 형성 조건 하에서 만 혈액과 함께 운반 될 수 있습니다. 지단백질은 물에 용해도를 제공하는 구조로 단백질을 포함합니다.

지단백질에는 몇 가지 유형이 있습니다.

• LDL - 간 및 조직과 혈관벽으로 콜레스테롤을 운반합니다.

• VLDL - 트리글리 세라이드, 인지질 및 콜레스테롤을 간에서 조직으로 운반하며 LDL보다 콜레스테롤이 적습니다.

• APVP - 콜레스테롤을 혈관과 조직의 벽에서 간으로 옮깁니다.

동맥 경화 지질 단백질의 병인은 일반적으로 두 그룹으로 세분화 고려할 때 : 동맥 경화, 즉 (낮은 정도 LDL과 VLDL) 동맥 경화증의 발전을 촉진하고 tiaterogennye (HDL) 엉...

그러나, 정상적인 혈중 농도가 변할 때 지단백질이 동맥 경화성 / 항 혈전증 성을 나타내며, 가장 중요한 것은 동맥벽의 변질과 염증의 배경에 대해서만 지켜야한다는 것입니다.

임상 실습에서 지질 프로필의 상태를 반영하는 가장 유용한 지표는 총 콜레스테롤 수준입니다. 일반적으로 그것은 3.9-5.2 mmol / l입니다. 총 콜레스테롤 농도가 5.2-6.76 mmol / l 인 환자는 죽상 경화증의 "중등도 위험 그룹"을 구성합니다. 고 콜레스테롤 혈증 (6.76 mmol / l 초과)은 높은 위험을 나타냅니다.

에스트로겐은 에스트로겐 - 인산염 - 얼굴 리신 지수에 정상화 효과가있어 비옥 한 시대의 여성에서 이상 지질 혈증의 발병을 예방합니다. 폐경기 여성과 남성의 경우,이 방어 기제는 부재합니다.

죽상 경화성 혈관 손상의 기전

우선, 콜레스테롤의 혈관벽으로의 이동과 대 식세포에 의한 과량의 식균 작용은 정상적인 과정이라는 점에 유의해야합니다. 그러나 정상적인 조건에서 대 식세포는 제한된 양의 콜레스테롤을 포획 한 다음 동맥 벽을 떠나게됩니다.

죽상 동맥 경화증의 발달과 함께, LDLs는 반응성 산소 종의 참여로 과산화를 겪고 대 식세포에 대량으로 축적 될 수있는 "변형 된"LDL로 변합니다. 그 결과 소위 발포 세포가 형성된다. 추가 발포 세포가 파괴됩니다. 동시에, 그들로부터 나오는 지질 - 단백질 덩어리는 동맥의 내피 층에 축적된다. 지질은 세포 내부 (매크로파지와 평활근 세포)와 세포 외 공간에 모두 축적됩니다.

다른 한편, 혈소판을 이루는 활성화 된 혈소판 대 식세포와 세포는 평활근 세포의 혈관 내막으로의 이동을 자극하는 인자를 방출합니다.

활성화 된 대 식세포는 또한 T 세포 및 단핵구의 혈관 내막으로의 이동을 촉진시키는 사이토 카인을 분비 할뿐만 아니라 성장 인자의 생성 (평활근 세포의 증식을 유발) 및 활성 산소 형태의 합성 (LDL 산화)을 자극한다. 평활근 세포는 증식을 시작하여 콜라겐을 생성하며, 이는 죽상 경화 플라크의 결합 조직 캡슐의 기초를 형성합니다.

죽상 동맥 경화증의 단계

1. 돌리피드 단계. 그것은 동맥 벽의 변화와 염증 및 이상 지질 혈증의 발생을 특징으로합니다. 그러나 죽상 경화증의 형태 학적 징후는 보이지 않습니다.

2. Lipoidosis. 내막에서 지질 - 단백질 덩어리가 침착되고, 경화 과정이 시작됩니다.

3. 지방 경화증. 죽상 동맥 경화 플라크가 형성됩니다 : 지질 - 단백질 덩어리의 축적은 결합 조직의 동시 발생으로 계속됩니다.

4. Atheromatosis. 이 단계에서 플라크는 지질과 단백질의 분해 생성물 인 잔유물로 채워진 조밀 한 결합 조직 캡슐입니다.

5. Atheralcinosis. 플라크에 칼슘 염이 퇴적되어 있습니다.

6. 아테롬성 궤양. 플라크의 껍질은 매우 얇아지고, 플라크는 궤양을 일으키며, 그 내용물은 혈류에 들어갑니다.

죽상 동맥 경화증의 결과

1. 동맥 협착증.

2. 혈전증 (급성 심근 경색의 발병을위한 가장 빈번한 기전)의 발달을위한 조건을 생성하는 아테롬성 동맥 경화 패의 파열 또는 표면 부식.

3. 후속 파열의 위험이있는 동맥류의 발달을 유발하는 혈관벽의 강도를 감소시킵니다.

4. 작은 조각이 분리되어 동맥 경화 반의 붕괴가 일어나서 색전으로 변한다. 후자는 혈류를 통해 더 작은 구경의 동맥으로 전달되고, 그들을 막아 조직 허혈을 유발합니다.

심장 혈관계의 병리학에서 죽상 동맥 경화증의 역할

죽상 동맥 경화증에서 다음과 같은 동맥이 가장 흔히 영향을받습니다 (빈도가 내림차순으로 나열).

• 슬와 대퇴 동맥;

• 내 경동맥;

• 대뇌 동맥 (특히 Willis의 원).

죽상 동맥 경화증은 다음 병적 상태의 가장 흔한 원인입니다.

• 급성 심근 경색 (95 %의 경우);

• 급성 뇌 혈관 사고 (뇌경색);

장간막의 동맥 폐색;

•하지의 괴저;

첫 번째 네 단락은 죽상 동맥 경화증이 혈관벽의 국소적인 농축의 원인이며, 그 결과 내강이 감소하고 결과적으로 개흉이 허혈을 일으키는 상태를 나타냅니다. 허혈의 또 다른 메커니즘은 죽상 동맥 경화증이 종종 혈전 형성을 시작한다는 사실과 관련이 있습니다.

죽상 동맥 경화증 : 병인학, 발달 단계 및 유형

일반 정보

죽상 동맥 경화증은 지방과 단백질 신진 대사의 침해에 의해 유발되는 만성 질환으로 신축성 및 근육 신축성 동맥의 병변이 특징이며 단백질의 지질 및 내막이 국소 적으로 침착됩니다. 또한 아테롬성 동맥 경화증에는 결합 조직의 빠른 성장이 있습니다.

이 질병은 러시아, 유럽 및 북미 인구에서 널리 퍼지고 있습니다. 일반적으로 아테롬성 동맥 경화증의 발현 및 다양한 합병증은 장애뿐만 아니라 전세계 많은 국가에서 사망 원인의 가장 빈번한 원인으로 간주됩니다. 죽상 동맥 경화증은 45 - 55 세 이상의 사람들에게서 가장 흔히 진단되며, 앉아서 생활하며 알코올과 흡연을 남용합니다. 지식 근로자가 육체 근로자보다 더 자주 죽상 동맥 경화증을 앓고 있다는 사실에 주목하지 않고는 도시 거주자가 농촌 주민보다이 질병의 영향을 받기 쉽습니다.

죽상 동맥 경화증은 수년에 걸쳐 잠복 할 수 있습니다. 질병이 진행되는 동안 두뇌와 심장, 신장과 다리의 혈관이 주로 영향을 받고 고통스런 증상은 영향을받는 동맥의 유형에 따라 다릅니다.

병인학 및 pathogenesis 기능

죽상 동맥 경화증의 발생 기전은 매우 복잡하며 아직 완전히 연구되지 않았습니다. 따라서, 질병의 발병에는 많은 다양한 요인들이 관련되어있다. 그러나이 모든 요인들에 공통점이 있습니다 : 사실 그들은 모두 지방 대사를 위반하고, 차례로 동맥 혈관 벽에 손상을줍니다.

죽상 동맥 경화증의 발병 및 형성 과정에서 다음 요소가 중요한 역할을합니다.

• 지질 (또는 지방) 대사 장애,
• 유전 유전 인자
• 혈관 벽의 상태.

콜레스테롤은 동물 기원의 스테롤 그룹에 속하며 인체에서 많은 중요한 기능을 수행하는 지방과 같은 물질입니다. 콜레스테롤은 신체의 세포벽을 만드는 건축 자재이기 때문에이 물질이 기본 호르몬과 비타민의 일부라는 사실은 놀랍지 않습니다. 그만큼 인간의 본격적인 존재는 불가능합니다.

인체에서 콜레스테롤의 70 %까지가 간에서 직접 합성되는 반면, 나머지는 섭취 한 음식에서 비롯됩니다. 콜레스테롤은 단백질과 지방의 복합 화합물 인 지단백질의 일부입니다. 지단백질 덕분에 콜레스테롤은 혈류를 통해 간에서 조직으로 직접 전달되는 반면 콜레스테롤은 조직에서 간으로 전달되어 과잉 콜레스테롤이 이용됩니다. 이 과정을 위반하면 아테롬성 경화증이 형성되고 발전합니다.

이 심각한 질병의 발병에서 주요 역할은 간에서 직접 조직으로 콜레스테롤을 운반하는 저밀도 지단백질 (또는 LDL)에 속하며 이런 방식으로 전염 된 콜레스테롤은 엄격히 정의 된 양이어야합니다. 그렇지 않으면 죽상 동맥 경화증의 위험이 있습니다.

콜레스테롤의 조직에서 다시 간으로의 반송은 과잉 콜레스테롤의 세포 표면을 청소하는 고밀도 지단백질 (HDL)에 의해 제공됩니다. HDL 콜레스테롤 수치의 감소뿐 아니라 LDL 콜레스테롤 수치의 증가는 아테롬성 경화증의 위험을 상당히 증가시킵니다.

중형 구경뿐만 아니라 중형 구형의 동맥벽에서 가장 먼저 나타나는 변화는 젊은 나이에 나타 났으며, 섬유 성 종양 덩어리로 진화하여 종종 40 년 후에 발달한다고합니다. 아테롬성 동맥 경화성 혈관 병변에 대해 이야기하면 25 세 이하의 환자의 17 %, 25-45 세의 60 %, 45-50 세 이상의 환자의 85 %가 발생합니다.

따라서 콜레스테롤, 피브린 및 기타 물질은 동맥 벽의 중간으로 들어가서 과다한 콜레스테롤의 영향으로 크기가 증가하는 아테롬성 동맥 경화 패를 형성하여 좁은 지점에서 혈관을 통한 정상적인 혈류를 막습니다. 또한 혈류가 감소되어 염증 과정의 발달과 혈액 응고의 형성으로 이어져 여러 장기에 혈액을 공급하는 중요한 혈관을 막을 수 있습니다.

죽상 동맥 경화증의 발생 및 진행 과정에서 수정 및 비 변형 인자의 역할은 중요합니다. 따라서 첫 번째는 제거되거나 수정 될 수 있지만 두 번째는 제거되거나 수정 될 수 없습니다.

주요 변경 요인 :

1. 생활 습관 : 저체 동력 (또는 운동성 감소), 지방 및 콜레스테롤이 풍부한 식품, 알코올 및 흡연의 남용 및 사람의 성격에 대한 스트레스 유형.
2. 혈압이 140/90 mm를 초과하는 고혈압. Hg 예술.
3. 당뇨병.
4. 고 콜레스테롤 혈증 (또는 혈액에서 콜레스테롤이 직접 증가).
5. 복부 비만, 강한 섹스의 대표 허리 볼륨은 102cm를 초과하고 약 88cm.

주요 변경 불가 요소 :

1. 나이 : 남성의 경우 죽상 경화증은 45 세 이후에 가장 많이 발생하며 여성에서는 55 세 이후에 발생합니다.
2. 성별 : 예를 들어, 여성보다 남성이이 질환으로 고통받습니다.
3. 유전 적 기초가있는 가족 성 고 콜레스테롤 혈증. 우리는 55 세에서 65 세 사이의 직계 가족에서 심근 경색, 뇌졸중 또는 급사에 관해 이야기하고 있습니다.

불리한 위험 ​​요인은 지질 대사와 관련된 장애의 배경에 대해 죽상 경화증의 발달로 이끄는 장벽 기능을 상실하는 내피 (혈관 내층)의 완전성을 위반하게합니다.

개발 단계

죽상 동맥 경화증에서 주요 병리학 적 과정은 동맥 벽에 집중되어 파괴됩니다. 죽상 동맥 경화 (또는 오히려이 병의 발달)에는 몇 가지 연속 단계가 있으며 이에 대해서는 더 자세히 논의 할 것입니다.

지질 반점의 형성은 지방 분자가있는 동맥 벽의 함침을 특징으로하는 질병 발병의 첫 번째 단계이며 몸을 담그는 과정은 동맥 벽의 제한된 영역에만 국한됩니다. 이 구역은 동맥의 전체 길이를 따라 위치한 황색 줄무늬 형태입니다. 이 단계는 질병의 증상이없고 동맥혈 순환과 관련된 모든 질환이 특징입니다. 지질 얼룩의 형성과 함께 당뇨병, 동맥 고혈압 및 비만과 같은 합병증이 있습니다.

섬유 성 플라크 (plaque)의 형성은 형성된 지질 반점이 염증을 일으키는 죽상 동맥 경화증의 두 번째 단계입니다. 그 결과 면역 세포가 그들의 구멍에 축적되어 축적 될 시간이있는 지방 (때로는 미생물)에서 동맥 벽을 제거하려고합니다. 연장 된 염증 반응은 결합 조직의 벽에서의 발아뿐만 아니라 동맥벽에 축적 된 지방의 대량의 분해로 이어진다. 그 결과, 표면이 혈관 자체의 내부 표면 위로 상승하여 혈관 내강의 협착 및 혈액 순환 장애를 초래하는 섬유상 플라크가 형성된다.

복잡한 플라크 (plaque)의 형성은 아테롬성 경화증의 발달의 마지막 단계이며, 상기 한 섬유 성 플라그의 발생과 관련된 다양한 합병증의 형성 및 질병의 증상의 출현을 특징으로한다.

섬유질 플라크의 형성 및 발달을위한 가능한 옵션 :

1. 복잡한 플라크의 파열과 혈관에 들어간 파괴 된 동맥벽의 입자가있는 심장, 신장 또는 뇌 혈관의 막힘을 유발할 수있는 혈관의 소위 "루멘 (lumen)"으로 모든 붕괴 된 조직의 방출. 이러한 입자는 체강 전체에 걸쳐 혈액의 흐름과 함께 운반되어 크기에 맞는 혈관을 막습니다.
2. 혈전 형성 - 플라크 파열 후 발생합니다. 혈액 응고는 혈소판, 적혈구 및 파열의 장소에 정착하는 특수 단백질 섬유소에서 형성됩니다. 형성된 혈전은 혈관 내강을 완전히 막아 혈전보다 더 먼 동맥 부위의 혈액 순환을 방해 할 수 있습니다. 심근 경색뿐만 아니라 뇌졸중 또는 더 적은 말단 괴사를 유발할 수있는 혈병입니다.
3. 섬유 성 플라크의 기저부에서의 출혈은 형성된 아테롬성 동맥 경화 반의 기저부에 위치한 큰 동맥의 벽을 통과하는 작은 혈관의 파괴로 인한 것입니다. 출혈 과정에서 혈소판의 표면 전체가 올라가서 혈관을 통한 정상적인 혈액 순환 장애가 심해지며 이로 인해 심근 경색이나 뇌졸중이 발생할 수 있습니다.

죽상 동맥 경화증의 발달에는 수십 년이 걸릴 수 있으며 위험 요소의 존재에 의해 그 과정이 가속화 될 수 있으며 반대로 예방과 치료 방법에 의해 속도가 느려지는 것을 유의해야합니다.

대동맥

대동맥 벽에 영향을 미치는 이런 유형의 죽상 경화증은 세계 인구 중 가장 흔합니다.

대동맥은 우리 몸에서 가장 큰 동맥 혈관입니다. 그것은 심장의 좌심실에서 유래하여 모든 기관과 조직으로가는 많은 수의 작은 혈관으로 분출합니다.
차례로, 대동맥은 인체의 다른 해부학 적 영역 (가슴과 복부 대동맥)으로 확장되는 두 개의 섹션을 포함합니다.

흉부 대동맥은 대동맥의 초기 부분입니다 (흉부 기관뿐만 아니라 머리, 목 및 상지에 혈액을 공급하는 동맥이 출발합니다).

복부 대동맥은 대동맥의 끝 부분입니다 (복부 기관에 혈액을 공급하는 동맥). 직접적으로이 대동맥의 마지막 부분은 오른쪽과 그에 따라 왼쪽 장골 동맥 (혈액이 골반의 장기뿐만 아니라하지의 아래쪽을 향하는 지점)으로 나뉘어집니다.

흉부 대동맥의 아테롬성 동맥 경화증에서 죽상 경화성 플라크는 대동맥 벽에 형성됩니다. 이러한 유형의 질병은 대동맥을 완전히 포획하거나 개별 영역에 영향을 줄 수 있습니다. 대동맥 죽상 경화증의 증상은 첫째, 질병의 국소화에 달려 있으며, 둘째, 대동맥 벽의 변화의 심각성에 달려 있습니다.

흉부 대동맥 죽상 경화증의 주요 증상 :

• 질병의 장기 증상이 없으며,
• 60-70 년 (첫 번째 증상의 출현은 대동맥 벽의 파괴가 상당한 규모에 달함)
• 간헐적 인 통증이있는 ​​가슴 통증,
• 수축기 혈압 상승,
• 어지러움
• 삼키는 어려움
• 조기 노화, 회색 머리카락의 출현,
• 귀에 모발의 강한 성장.

이전의 유형뿐만 아니라이 질환의 모든 경우의 절반에 등록 된 복부 대동맥의 죽상 경화증은 오랫동안 완전히 무증상 일 수 있습니다. 복부 대동맥의 죽상 동맥 경화증이 복부 허혈성 질환의 원인 인 경우, 복부 장기를 공급하는 죽상 동맥 경화성 혈관 병변으로 인해 내부 장기에 혈액 공급 장애가 동반됩니다.

복부 대동맥 죽상 동맥 경화증의 주요 증상 :

• 소화 불량, 식욕 감소, 설사와 변비의 교대, bloating,
• 복부의 발작 성 통증은 식사 후 발생하며, 통증은 경미하고 통증이 있으며 정확한 위치 파악을하지 못합니다 (통증이 나타나는 몇 시간 후에 통증이지나갑니다).

• 체중 감량은 첫째, 점진적이며 두 번째로 소화 과정의 교란의 직접적인 결과입니다.

내장 동맥의 혈전증은 복부 대동맥의 죽상 경화증의 치명적인 합병증 중 하나이며 즉각적인 치료가 필요합니다. 이러한 합병증으로 복강에서 대량의 염증 과정이 진행되는 것은 물론이고 장의 루프가 없어집니다.

내장 혈관의 혈전증 증상에는 마취제 나 경련제 복용으로 제거 할 수없는 심한 통증이 있습니다. 환자의 전반적인 상태가 급속히 악화되면 통증 증후군이 빠르게 발생합니다. 복부 허혈성 질환이있는 사람들에게 이러한 증상이 나타나면 의사와 긴급히 상담해야합니다. 내장 동맥의 혈전증이 신속하게 자격있는 의료 지원을 찾지 못하면 복막염이 발생하여 환자의 치명적인 결과를 초래할 수 있습니다.

우리는 복부 대동맥의 아테롬성 동맥 경화증의 징후와 고혈압과 같은 신장 동맥 및 이에 따른 신부전에 관해서는 말할 수 없습니다. 따라서 동맥 고혈압은 소위 레닌 - 알도스테론 (renin-aldosterone) 시스템의 활성화뿐 아니라 신장으로의 혈액 공급 장애로 인해 발생합니다. 차례로 정상 신장 조직을 결합 조직으로 점차적으로 대체하면 신부전이 유발됩니다.

두뇌 혈관

이것은 아테롬성 경화증의 가장 흔한 형태 중 하나입니다. 그 동안 두뇌에 먹이를주는 두개 내 혈관 및 외 두개 혈관에 손상이 발생합니다. 증상의 중증도는 주로 뇌에 먹이를주는 혈관의 손상 정도에 달려 있다는 점에 유의해야합니다. 이러한 유형의 죽상 동맥 경화증에서는 중추 신경계의 기능이 점진적으로 악화되고 뇌졸중이나 여러 정신 질환의 발병이 가능합니다.

아시다시피 두뇌에 혈액을 공급하는 과정에서 복잡한 혈관 시스템이 필요합니다. 예를 들어 뇌로가는 혈류는 두 개의 경동맥과 두 개의 척추 (또는 두개강)를 통해 수행됩니다. 이 동맥의 죽상 동맥 경화증은 혈액 순환을 현저하게 손상시킬 수 있으며, 이는 혈액 공급뿐만 아니라 뇌 전체의 작용에도 영향을 줄 수 있습니다. 외과 적 혈관 외에도 아테롬성 동맥 경화증은 두개 내 혈관에서 직접 발생하기 쉽습니다. 동시에, 두개 내 동맥의 죽상 동맥 경화증은 뇌졸중이나 뇌내 (뇌내) 출혈의 위험이 증가하는 요인입니다.

이 유형의 질병의 첫 번째 증상은 대개 60 세 이상의 노인에 나타나며, 이러한 증상은 노화 과정의 특징으로 해석되며 부분적으로 만 정확합니다. 사실 노화는 생리적이며 돌이킬 수없는 과정이지만, 죽상 경화증은 예방뿐만 아니라 치료에도 적용 가능한 특정 질병입니다.

초기 증상 :

• 특정 치료 중 증상의 짧은 지속 기간,
• 신체의 민감도 위반,
• 장애가있는 운동 (마비 또는 마비),
• 연설, 시각 및 청각 장애,
• 기억력 상실, 지적 능력의 저하,
• 수면 장애
• 변덕스러운 환자의 성격 변화,
• 우울한 상태의 발달.

대뇌 혈관의 심한 죽상 동맥 경화증에서는 뇌 조직 중 하나 또는 다른 부분의 죽음 인 뇌졸중의 발병이 종종 관찰됩니다. 뇌졸중은 지속적인 증후가 특징이며, 단지 약간 치료 만 가능합니다.

치료되지 않은 죽상 동맥 경화증이 치료되지 않으면 환자의 치매로 이어질 수 있습니다.이 치매는 인간 두뇌의 기능이 심각하고 가장 중요하게는 돌이킬 수없는 감소를 특징으로합니다.

그럼에도 불구하고 이러한 유형의 죽상 경화증의 가장 큰 위험은 뇌졸중의 발병 가능성과 관련이 있습니다. 뇌졸중은 환자 또는 사망자의 사망으로 이어질 수 있습니다.

뇌의 동맥 죽상 경화증의 임상 양상은 고혈압 성 뇌증 (동맥 고혈압으로 인한 뇌 혈관 사고)이나 경추의 골 연골증 (척수 퇴행성 질환으로 인한 혈액 공급 장애)과 유사한 증상을 나타내는 것이 중요합니다. 동시에 위에 나열된 모든 질병이 노인 환자에게 나타날 수 있으므로 종합적인 진단 및 치료가 필요합니다.

하지의 선박

하지의 동맥 죽상 경화증은 혈관에 직접 혈액 순환을 방해하는 증상이 나타나고 하체 또는 상지 조직의 다양한 영양 변화가 발생합니다. 이런 유형의 죽상 경화증은 괴사의 발병을 일으킬 수 있습니다.

이러한 유형의 질병 (상지 동맥에 대해 말하면)은 종종 쇄골 동맥에 영향을 미치지 만, 증상이 매우 드물게 발생하며, 그 증상이 매우 뚜렷하지 않다는 것은 말할 것도 없습니다. 이어서,하지의 동맥 중 대퇴 동맥, 무릎 관절 및 경골 동맥이 주로 영향을받습니다.

사지의 죽상 경화증은 사라질 수 있습니다. 이것은 콜레스테롤의 침착으로 인한 동맥 혈관 벽의 현저한 두꺼움과 동맥 루멘의 점진적인 협착을 유발하는 죽상 경화성 반점을 형성하는 지질 (완전한 중첩이 가능함)에 기반합니다. 동시에, 루멘의 점진적 협착은 피부, 근육 및 다른 사지의 영양의 침해를 수반합니다. 결과 : 팔다리의 기능 장애, 영양 궤양의 형성, 괴사 및 경우에 따라 절단.

이런 유형의 죽상 동맥 경화증 (및 많은 다른 것들)의 증상은 오랫동안 사라져 혈액 순환에 심각한 장애가있는 경우에만 나타납니다.

고전적인 증상은 걷는 동안 다리의 근육에서 발생하는 고통입니다. 이 증상은 또한 "간헐적 인 파행"이라고도합니다. 예를 들어, 걷는 동안 다리에 통증이 생기고 환자가 다리를 아프기 시작하면 통증을 줄이기 위해 주기적으로 멈춰야합니다. 통증은 기능하는 근육에 산소 부족으로 인해 발생합니다. 차례로, 산소의 부족은 동맥 부족의 결과 인 근육으로의 혈액 공급을 위반함으로써 유발됩니다.

동맥 부전증은 다음과 같은 증상에 의해 나타나는 영양 장애의 원인이기도합니다 :

• 탈모
• 중요한 피부 희석
• 피부의 창백,
• 손톱의 취성 및 변형,
• 근육 위축
• 영양이있는 궤양 또는 회지의 가능한 발생.

하지에 대한 혈액 공급의 위반은 4 단계에 따라 발생합니다 :

1. 첫 번째 단계는 다리에 통증이 있음을 나타냅니다.이 운동은 강한 신체 운동 (예 : 1km 이상의 거리에서 걷는 경우)에서만 발생합니다.
2. 두 번째 단계는 통증 증후군 (pain syndrome)이 동반되며, 200m 이하의 거리를 걷는 경우 나타납니다.
3. 세 번째 단계는 최대 25m의 거리에서 걷는 동안 나타나는 통증입니다 (또한 환자가 휴식을 취할 때 통증이 발생할 수 있음).
4. 네 번째 단계는 영양 결핍 궤양뿐만 아니라하지의 괴저를 동반합니다.

아랫쪽 사지의 동맥 경화증의 증상은 다리의 동맥에 직접적으로 맥박이 사라지는 것입니다 (허벅지를 뾰족한 부분에서, 안쪽 발목 뒤쪽에서 확인).

특히 주목해야 할 것은 좌골 동맥뿐만 아니라 최종 복부 대동맥의 혈전증 중에 발생하는 Leriche 증후군입니다. 따라서,하지의 동맥 및 따라서 골반 장기에서의 혈액 순환에 대한 위반이있다.

심장의 관상 동맥

이 유형의 죽상 경화증은 관상 동맥 심장 질환의 주요 원인이며 심장 근육으로의 혈액 공급 장애로 인해 형성됩니다. 협심증 또는 심근 경색은 심장의 관상 동맥 죽상 동맥 경화증의 진행 정도에 따라 완전히 결정됩니다. 예를 들어, 혈관의 부분적 막힘은 다양한 허혈성 질환을 초래하지만 혈관의 완전한 막힘은 심근 경색 발생을 유발합니다.

인간의 심장에 혈액을 공급하는 것은 동등한 중요성을 지닌 두 개의 관상 동맥에 의해 이루어지며, 이는 신체의 중심 혈관 인 대동맥의 시작부터 확장됩니다. 따라서 심장의 관상 동맥 (또는 관상 동맥) 동맥을 통한 혈액 흐름의 모든 위반은 심장 마비의 발병을 일으킬 수있는 심장 근육의 기능 장애를 동반합니다.

심장의 관상 동맥을 통해 직접적으로 혈액 순환을 방해하는 가장 흔한 원인은 동맥 벽에 충분히 치밀한 플라크가 형성되는 것을 특징으로하는 동맥 경화증뿐 아니라 동맥벽을 파괴하여 관강을 상당히 좁히는 것입니다. 그것은 관상 동맥의 죽상 경화증의 증상의 심각도를 결정하는 혈액 순환의 장애뿐만 아니라 내강의 협착 정도입니다. 이러한 유형의 죽상 경화증의 징후는 심장 혈관의 죽상 동맥 경화증의 주요 원인 인 관상 동맥성 심장 질환의 증상과 유사하다고해야합니다.

관상 동맥 죽상 경화증의 증상은 관상 동맥 심장 질환 및 협심증이며, 합병증은 심근 경색 및 심근 경화증입니다.

따라서 뇌졸중은 다음과 같은 징후가 특징입니다.

• 가슴에 통증을가하거나 타면서 고통을주는 반면, 육체적 인 노력이나 스트레스를 받으면서 왼쪽 어깨에 고통을주는 경우가 종종 있습니다.
• 심한 호흡 곤란, 공기 부족감은 주로 고통스러운 공격을 수반하며, 그 동안 환자는 앉아있는 자세를 취해야 만한다. 왜냐하면 경향이 잦은 위치에서 그는 질식하기 시작하기 때문에,
• 어지러움
• 메스꺼움
• 구토물
• 심한 두통.

이러한 공격은 대개 뇌졸중의 긴급 제거를 목적으로하는 주요 약물로 간주되는 니트로 글리세린 복용과 관련하여 치료에 가장 잘 반응합니다.

이런 유형의 죽상 경화증의 합병증은 다음과 같은 증상에 의해 나타납니다.

• 심근 경색 : 예를 들어, 협심증 (소위 "협심증 (angina pectoris)")의 통증과 유사한 가슴 통증은 니트로 글리세린 (nitroglycerin) 제제로 전통적인 치료법의 영향을받지 않습니다. 증상 : 심한 호흡 곤란, 경우에 따라 의식 상실, 심부전 진단.
• 심부전의 형성, 신체 활동의 제한, 부종의 형성, 호흡 곤란 등을 동반하는 심근 경화증.

관상 동맥 죽상 동맥 경화증의 특정 증상은이 질환을 진단하는 특별한 방법을 사용해야 만 결정될 수 있습니다.

장간막 혈관

이런 종류의 죽상 경화증은 상복부 통증, 대개 늦은 시간 및 식사 후 통증으로 나타납니다. 고통스러운 공격의 지속 시간은 몇 분이 걸릴 수 있으며 1 시간에 도달 할 수 있습니다. 이러한 통증에는 종종 bloating, 변비 및 트림이 동반됩니다. 소화성 궤양에서 발생하는 통증 증후군과 달리 장간막 혈관의 죽상 동맥 경화증은 오래 지속되지 않으며 소다 복용 후 사라지지 않지만 글리세린이이 경우 도움이 될 수 있습니다.

이 유형의 질병의 증상은 다음과 같습니다.

• 팽창하는
• 운동성의 약화 또는 완전한 부재,
• 전 복벽과 관련있는 무의미한 근육 긴장,
• 상복부에서 촉진 중 통증.

이러한 증상을 "복벽 두꺼비"라고하는데, 이는 소화 기관에 공급하기 위해 필요한 혈액량과 실제로 부족한 혈액 공급량 사이의 불일치로 인해 나타납니다.

이 유형의 죽상 동맥 경화증의 합병증 중 하나는 갑상선 형성되고 다음과 같은 증상을 동반하는 장간막 혈관의 혈전증 발병입니다.

• 날카로운 엎 지르거나 방랑하는 성격을 지닌 지속적인 복통,
• 배꼽 통증,
• 메스꺼움
• 담즙이 분비되는 반복되는 구토,
• 지연된 대변 및 가스.

혈액은 구토와 대변 모두에 존재할 수 있지만 환자의 전반적인 상태는 심하게 손상되며 보통 온도가 적당히 상승한 collaptoid 상태가 동반 될 수 있습니다. 이러한 유형의 죽상 경화증의 과정을 연구하는 과정에서 통증의 강도와 복부의 경미한 임상 양상 (이는 호흡 행위에 대한 복부 영역의 참여, 근육 보호의 부재 및 촉진 동안의 중등도의 통증과 관련됨)과 불일치가 나타납니다. 장간막 혈관의 혈전증에 관해 이야기하면 복부염의 증상이 동반되는 장내 괴저로 끝나는 경우가 많습니다.