고혈압의 병인

인체는 우리에 의해 하나로서 인식됩니다. 보다 상세한 연구를 통해 인체는 서로 상호 작용하는 일련의 시스템과 메커니즘임을 분명하게 알 수 있습니다.

인체는 복잡한 시계와 같습니다. "세부 사항"이 실패하면 다른 장기 및 시스템의 작업에 영향을 미치는 질병이 발생합니다. 고혈압 성 심장 질환은 인구 집단에서 매우 흔합니다. 고지혈증에 의해 140/90 mm Hg 이상의 혈압이 꾸준히 상승하는 것으로 이해해야합니다. 의사를 2 회 연속 방문하고 환자가 혈압을 낮추거나 높이는 약을 복용하지 않는다면 혈압의 증가를 특징으로하는 상태는 심혈 관계, 뇌 혈관, 눈 및 신장의 합병증의 발병으로 위험합니다.

왜이 질병이 발생합니까? 고혈압은 어떻게 형성 되는가? 고혈압 발생의 기원과 메커니즘에 대한 많은 질문에 대한 답이이 기사에서 제공됩니다.

고혈압 1 병인학

염분의 과도한 섭취, 식량과 물과 마그네슘과 칼슘의 불충분 한 섭취, 흡연, 알코올, 비만, 낮은 신체 활동 -이 모든 요인들은 혈압의 증가와 고혈압 (AH) 또는 고혈압 (AH)의 발병에 기여합니다.. 고혈압 발생의 위험은 사회 경제적 지위가 낮은 사람들 중에서 더 높다는 점에 유의하십시오.

이것은 소득이 적은 사람들이 균형 잡힌 식단에 덜주의를 기울이고, 물질적 자원의 부족으로 적절한 활동적인 휴식을 취하고, 담배를 피우며 더 많은 술을 섭취한다는 사실에 의해 설명됩니다. 고혈압의 분리 된 형태 - 외상에있는 흥분 및 정서적 인 긴장으로 인해 의사를 방문 할 때 사람들에게 일어나는 "흰 코트"의 고혈압은 그러한 사람들의 친숙한 혈압 환경에서 정상적인 한계 내에 있습니다.

고혈압의 원인이 명확하게 밝혀지지 않으면 유전과 관련이 있으며, 남성에서 더 흔하게 발생하며 빈번히 발생하는 빈도는 나이와 함께 증가합니다. 이는 일차 (필수) 고혈압의 문제입니다. 그녀는 모든 고혈압의 약 80 %를받습니다. 이차적 원인의 동맥 고혈압의 병인 (이차적 형태의 발생 빈도는 혈압 상승의 모든 검출 된 사례의 약 20 % 임)은 원인이 된 질병과 직접 관련이 있습니다.

이차 (필수) 고혈압에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

1. 신장 고혈압. 고혈압의 원인은 신장 및 신장 혈관 질환 : 선천성 발달 이상, 감염, 신장 혈관 이상 및 신장 조직 장애 (사구체 신염, 신우 신염, 아밀로이드증);
2. 내분비 고혈압. 혈압의 증가 이유는 내분비 기관의 부신에 있습니다. 부신 병리학, 과도한 갑상선 기능, 말단 비대증, 클라이 막스 중 호르몬 장애;
3. 혈역학 적 고혈압. 큰 혈관 및 심장의 패배로 증상이있는 고혈압이 발생할 수 있습니다 : 대동맥 축착, 허혈, 혈액 순환의 정체, 판막의 부전, 부정맥 및 기타 장애;
4. 신경성 고혈압. 뇌 혈관 질환, 염증 (수막염, 뇌염), 외상, 혈관 장애 등 신경계 및 뇌 질환의 병리학 적 활동으로 인한 고혈압.

증상이있는 고혈압의 주요 원인 외에도 병리학 적으로 고혈압의 특별한 원인이 있습니다.

1. 소금 또는 음식 고혈압 : 음식과 함께 소금 섭취량이 초과되거나 티라민 치즈, 적포도주가 포함 된 제품에 대한 과도한 열정으로 인해 발생합니다.
2. 약물 이차성 고혈압 - 고혈압을 일으킬 수있는 특정 약물의 허가를 받아 개발됩니다.

2 고혈압의 병인

인체의 혈압을 조절하여 많은 시스템과 요인을 조절합니다. 다음은 가장 중요한 것들입니다 :

• 신경계의 상위 센터 (시상 하부),
• 레닌 - 안지오텐신 II- 알도스테론 시스템,
• 동정 도관 시스템
• 혈관 내피에 의해 생성되는 인자.

도발 요인의 영향으로 sympathoadrenal 시스템의 활성화가 발생할 수 있으며, 이로 인해 인체에서 아드레날린과 노르 아드레날린이 방출됩니다. 이 물질들은 혈관 수축 작용을 가지며 혈관 수축으로 인한 혈압을 증가시킵니다.

RAAS 시스템의 더 복잡한 메커니즘은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론입니다. RAAS의 단순화 된 계획은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다 : 레닌은 특수 신장 혈관 세포에서 생성되어 혈액에 들어가면 안지오텐신 양 II 물질의 형성을 촉진하고 안지오텐신 II는 부신 땀샘이 호르몬 알도스테론을 생성하기 시작한다는 사실에 기여합니다.

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS)

알도스테론은 나트륨을 보유하여 물의 흡착과 유지에 기여하고 세포 내 체액을 증가 시키며 과다한 알도스테론은 혈압을 상승시킵니다. 알도스테론 생성을 자극하는 것 외에도, 안 지오 텐시 노겐 II는 다음과 같은 효과가 있습니다 : 동맥을 수축시키고 동정적인 NS를 활성화 시키며 나트륨 흡수를 증가시켜 갈증을 일으 킵니다. 이 모든 요인들이 함께 고혈압을 유발합니다.

혈관 내피 인자가 어떻게 작용하는지 이해하기 위해서는 혈관, 특히 동맥의 해부학을 나타내는 것이 필요합니다. 동맥의 해부학은 매우 복잡합니다. 동맥은 내부 (내피로 표시), 중간 (근육 섬유 포함) 및 외부 (결합 조직의 요소 포함)의 세 개의 껍질로 이루어져 있습니다. 고혈압 발생 메커니즘에 대한 가장 큰 관심은 내피 또는 내피입니다.

혈관 구조

내피는 혈관 수축 인자 및 혈관 확장 인자를 생성하기 때문에 혈관 색조 조절 인자이다. 이 요인 사이 균형은 정상적인 혈관 조화를 제공합니다. 산화 질소, 내피 인자, 프로 스타시 클린, 나트륨 이뇨 펩타이드 -C, 브라 디 키닌 (bradykinin)은 혈관의 확장에 기여하는 동맥의 안감에 의해 생성되는 물질입니다.

endothelin, angiotensinogen II, thromboxane, endoperoxin, superoxide ion과 같은 내피 세포에 의해 생성되는 다음 요소가 혈관을 좁히는 원인이됩니다. 병적 활동이 있고 혈관 수 축제 물질이 혈류로 방출되는 경우 혈관의 색조와 혈압이 증가합니다.

고혈압의 발생 기전은 매우 복잡합니다. 고혈압 질환의 병인은 병인과 밀접하게 연관되어 있음을 주목해야한다. 질병의 원인 인자. 고혈압은 유전 인자, 환경 요인 및 주요 원인균 - 교감 신경 - 부신 시스템의 활성화, RAAS 및 내피 기능 장애의 상호 작용을 통해 발달합니다.

3 고혈압에서 혈관 및 장기의 병리학 해부학

고혈압 대상 장기

고혈압으로 인해 인체의 모든 혈관에 영향을 미치기 때문에 혈관을 공급하는 기관의 기능과 기능이 방해받습니다. 심장, 신장 혈관, 뇌 혈관, 망막 눈 및 말초 동맥은 고혈압으로 고통받습니다. 의학에서 고혈압의 심장은 "고혈압"이라고 불립니다. "hypertonic"심장의 병리학 적 변화는 좌심실 - 비대의 근육 조직의 증가를 특징으로합니다.

심장 근육 세포의 크기가 증가합니다 - 심근 세포, 섬유증 및 국소 빈혈이 발생하면 심장 근육의 구조와 기능이 방해되어 궁극적으로 심부전이 발생합니다. 신장 손상이나 "고혈압 신 병증"이 점차적으로 발생합니다. 첫째, 혈관의 변화는 경련, 벽의 두꺼워 짐, 모세 혈관의 주름, 신장 조직의 경화, 세뇨관의 위축, 신장의 크기 감소, 신부전 등이 발생합니다.

망막 혈관에 대한 고혈압의 영향

망막 혈관은 동맥 협착, 혈관 확장 및 혈관 확장, 망막의 출혈 등의 형태로 변화를 겪습니다. 이러한 모든 변화는 시력 손상으로 이어지고 시력 상실의 위협으로 망막 박리가 가능합니다. 뇌 혈관은 고압에 가장 민감합니다. 동맥 경련이 뇌 조직의 산소 "굶주림"을 유발하기 때문에 혈관이 손상되면 뇌의 혈액 순환이 원활하지 못합니다.

이것은 유기체, 뇌 경색, 뇌졸중이 발생하여 환자의 장애 또는 사망을 초래하는 부정적인 결과를 초래합니다. 혈관에서 발생하는 병리학적인 해부학을 이해하면 고혈압이 인체의 모든 시스템과 기관에 "부딪칩니다"라는 것이 명확 해집니다. 그리고 그렇게 많은 수의 결과는 끔찍한 것이 아닙니다.

4 고혈압 예방

고혈압 및 발병 기전의 원인에 대해 생각해 보면, 고혈압의 발병을 막기 위해 사람 자신이 발달 단계의 특정 요소에 영향을 미칠 수 있습니다. 유전학으로는 싸울 수 없다면, 정부는 환경 적 요소에서 발견 될 수 있습니다.

이 질병을 예방하려면 흡연을 중단하고 술을 마시고 음식을 먹는 것을 멈추고 소금을 완전히 버리고식이 요법을 지켜보고 과식과 비만을 예방하고 적극적인 생활 방식을 따르고 잠자리에 들기 전에 산책해야합니다. 아마도 이러한 간단한 규칙을 준수하는 것이 건강의 열쇠가되며 혈압은 항상 120/80의 숫자가됩니다.

고혈압

내용

모든 동맥성 고혈압은 원발성 (1 차) 동맥 고혈압, 이전의 고혈압 및 증상이있는 (2 차) 동맥 고혈압이라는 기원에 따라 두 그룹으로 나뉩니다.

필수 (주요) 동맥 고혈압 - 유전 적 소인을 가진 병인을 알 수없는 질병은 유전 적 요인과 환경 요인의 상호 작용으로 발생하며, 조절 기관과 시스템에 유기적 손상이없는 경우 안정적인 혈압 상승을 특징으로합니다.

동맥성 고혈압의 병인학

남아 있지 않습니다. 유전 적 요소와 환경 적 요인의 상호 작용이 가장 중요하다고 가정합니다. 환경 적 요인 : 과도한 소금 섭취, 흡연, 알코올, 비만, 낮은 신체 활동, 신체 활동이없는 상태, 심리적 정서적 스트레스 상황.

동맥성 고혈압 (AH)의 위험 인자 : 나이, 성별 (40 세 이하 - 남성), 흡연, 비만, 신체 활동 불능.

동맥성 고혈압의 병인

고혈압의 발병 기전의 기초는 규제 메커니즘의 위반이며, 기능적 및 유기적 장애가 추가됩니다.

hyperadrenergic, sodium-volume-dependent, hyperrenin, calcium-dependent에 따라 다음과 같은 조절 메커니즘이 구분됩니다.

1. Hyperadrenergic : 교감 신경절의 증가, 아드레날린 성 수용체의 밀도와 민감도의 증가, sympathoadrenal 시스템의 활성화 : 심박수의 증가, 심 박출량의 증가, 신장 혈관 저항의 증가 및 일반적인 말초 저항이 정상입니다.

2. 나트륨 체적 의존적 메커니즘 : 염분 섭취 증가와 관련된 나트륨 및 체액 유지. 그 결과, 순환 혈액량, 심 박출량 및 일반적인 주변 저항이 증가합니다.

3. Hyperrenin : 혈장 내 renin 수치의 증가와 관련하여 angiotensin 2의 증가가 일어나고, aldosterone이 증가합니다.

4. 칼슘 의존성 : 칼슘과 나트륨의 막 투과 수송의 붕괴로 인해 혈관 평활근에 과산화수소가 축적된다.

동맥 고혈압 분류

근본적인 동맥성 고혈압의 여러 분류가 제안되었습니다.

• 혈압의 증가 정도에 따라 :

1 등급 : 혈압 수준 140-159 / 90-99 mm Hg;

등급 II : 160-179 / 100-109 mm Hg;

등급 III : 180/110 mm Hg 초과

• 예후에 대한 심혈 관계 합병증 위험에 따르면 :

1) 낮은 위험 : r 요인이없는 위험 요소, 혈압의 증가 정도 - 합병증의 위험은 향후 10 년 내에 15 % 미만입니다.

2) 중간 위험 : 당뇨병 이외의 1-2 가지 위험 요소, I 또는 II, 혈압의 증가 정도 - 15-20 %;

3) 높은 위험 : 3 개 이상의 요인, 또는 대상 기관 또는 당뇨병에 대한 손상, I, II, III 혈압 상승 - 합병증의 위험은 20-30 %입니다.

4) 매우 높은 위험 : 다음 10 년 내에 합병증 (뇌졸중, 심근 경색, 만성 심부전, 협심증, 만성 신부전, 대동맥 박리 해부, 출혈) 30 % 이상.

위험 요인 : 남성 50 세 이상 : 65 세 이상 여성; 흡연; 비만; 콜레스테롤 (6.5 mmol / l 이상); 당뇨병; 초기 심혈관 질환의 가족력; 140/90 mm Hg 초과의 혈압 상승

장기 손상. 심장 : 좌심실 비대, 망막 : 망막 동맥의 일반화 된 협착; 신장 : 단백뇨 또는 혈중 크레아티닌 수치의 약간의 증가 (최대 200 μmol / l); 혈관 : 대동맥 또는 다른 큰 동맥의 죽상 경화 반.

• 단계별 (대상 기관 손상에 따라 다름) :

- 나 무대. 목표 장기 손상에 대한 객관적 징후는 없습니다.

- II 단계. 그 기능을 손상시키지 않으면 서 표적 장기의 파괴.

심장 : 좌심실 비대; 망막 : 망막 동맥의 협착; 신장 : 단백뇨 또는 혈중 크레아티닌 수치의 약간의 증가 (최대 200 μmol / l); 혈관 : 대동맥, 경동맥, 대퇴 동맥 또는 장골 동맥의 죽상 경화 반 - 단계 III. 기능을 위반하는 대상 기관의 패배.

심장 : 협심증, 심근 경색, 심부전; 뇌 : 일과성 뇌 혈류, 뇌졸중, 고혈압 뇌증, 혈관성 치매; 신장 : 혈중 크레아틴 농도 증가 (200 μmol / l 이상), 신부전; 망막 : 출혈, 퇴행성 변화, 부종, 시신경 위축; 혈관 : 대동맥 박리 해부, 임상 적 증상이있는 동맥 폐색.

동맥성 고혈압의 증상

불만 사항 : 두통은 종종 목이나 이마 또는 머리 위의 현기증, 머리 속의 소음, 눈 앞 또는 시각 장애가있는 다른 징후들 앞에서 번쩍이는 파리, 심장의 통증 등으로 야간이나 아침 일찍 발생합니다. 이전에 관찰 된 혈압이나 가족력의 역사.

환자의 검사에서 : 비만이 종종 발견되며, 얼굴의 홍조가 있고, 신체의 상반부가 때때로 청색증과 함께 나타납니다.

청진 중 : 대동맥의 두 번째 심장 색조의 강조가 나타납니다.

실험실 및 기기 진단

실험실 연구 방법 :

- 완전한 혈구 수;

- 생화학 적 혈액 검사 : 콜레스테롤, 포도당, 중성 지방, HDL, LDL, 크레아티닌, 요소, 칼륨, 나트륨, 칼슘.

- 소변 검사;

- nechyporenko에 따른 소변 분석;

- Zimnitsky에 따른 소변 분석;

기악 연구 방법.

EchoCG :이 연구 방법은 비대 증상을 감지하고, 심장 챔버의 크기를 결정하고, LV의 수축기 및 이완기 기능을 평가하고, 심근 수축력의 위반을 나타냅니다.

신장과 부신 땀샘의 초음파.

RG chest : LV의 팽창 정도를 평가할 수 있습니다.

혈압의 일일 모니터링.

oculist의 상담. 망막 혈관의 변화 정도를 평가할 수있는 안구 저의 안검 내시경 검사. 다음 변경 사항을 확인하십시오.

1) 망막의 동맥 협착 (은선의 증상, 동선의 증상);

2) 망막 정맥;

3) 동맥과 교차하는 부위의 정맥의 특징적인 변화 : 다음과 같은 변화의 정도가 구분됩니다. 증상 Salius 1 - 정맥의 확장은 동맥과 교차하는 양쪽에서 관찰됩니다.

증상 Salius 2 : 교차점의 정맥이 호를 형성합니다.

증상 Salius 3 : 교차점에서 정맥의 아치형 굴곡이 생겨 교차로에서 정맥의 "끊어짐"이 나타나는 경우;

4) 고혈압 망막 병증.

고혈압의 합병증이 가장 중요합니다 : 고혈압 성 위기, 출혈성 또는 허혈성 뇌졸중, 심근 경색, 신장 경화증, 심장 마비.

증상이있는 동맥성 고혈압

이 혈압의 증가는 병리학 적으로 조절에 관여하는 기관이나 시스템의 특정 질병과 연관되어 있습니다. 그들은 모든 고혈압의 약 10 %를 차지합니다.

- 신장의 실질의 질병 : 급성 및 만성 사구체 신염 (단백뇨, 적혈구 증, 요추 부위 통증, 연쇄 구균 감염의 병력), 만성 신우 신염 (소변 분석에서 단백뇨, 백혈구 증, 세균 뇨증, 세균 뇨증. 발열, 요추 통증, 항균 요법에 대한 혈압 정상화), 다낭성 신장 질환, 결합 조직 및 전신 혈관염의 전신 질환에서의 신장 손상, g dronefroz, 굿 파스 처 증후군.

- Renovascular : 신장 동맥의 죽상 동맥 경화증, 신장 동맥 및 혈관의 혈전증, 신동맥의 동맥류. 이러한 고혈압은 내과 적 치료에 대한 저항성을 특징으로하며, 드물게 고혈압 위기가 발생합니다. 대동맥 조영술은 신 혈관 고혈압의 진단에 중요합니다.

- 신장 생성 종양.

- 1 차 hyperaldosteronism (Cohn 증후군) : 저칼륨 혈증과 관련된 임상 양상의 특징. 소증, 야간 빈뇨, 근력 약화, 일시적인 마비가 있습니다.

- 갈색 세포종. 심한 자율 증상, 안저 변형, 심근 경색, 빈맥, 체중 감소, 당뇨병 또는 내당능 저하가있는 급격한 고혈압 위기가 있습니다. 진단은 소변 내 카테콜아민 또는 그 대사 산물의 검출을 필요로합니다.

- 증후군과 Itsenko-Cushing 's disease :이 질환의 진단을 위해서는 소변 내 케톤 스테로이드 17 개와 옥시 케 토로 스테 노이드 17 개를 측정하는 것이 필요하지만 혈중 코티솔 농도를 측정하는 것이 필요합니다.

• 혈역학 적 고혈압 : 대동맥의 협착 (혈압 측정은 진단에 도움이됩니다 : 어깨에서 증가, 허벅지에서 감소); 대동맥 죽상 경화증.

• 임신 중 AH.

• 신경계 손상과 관련된 AH : 수막염, 뇌염, 농양, 뇌종양, 중독 유발, 급성 반흔 증.

• 급성 스트레스, 수술 포함.

• 약물로 인한 고혈압.

• 증가 된 심장 출력을 가진 수축기 동맥 고혈압 : 대동맥 판막 부전, 갑상선 중독증 증후군, 파젯트 병; 경화 경화 대동맥.

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동맥성 고혈압의 병인, 분류, 위험 인자

pathogenesis의 개념은 질병의 출현에 기여하는 요인들의 조합, 즉 그 발달과 결과를 의미합니다. 고혈압은 혈압이 140/90 mm Hg 아래로 떨어지지 않는 상태입니다. 예술. 14 일 이상. 동맥성 고혈압의 원인은 혈관의 심장 출력 증가 또는 말초 저항 증가입니다. 종종 환자들은이 두 가지 요소를 결합합니다.

병인은 무엇인가?

동맥성 고혈압의 병인은 신체 기능 장애와 관련이 있습니다.

• 증가 된 수준의 아드레날린, 레닌, 알도스테론, 안지오텐신;
• 강한 억제, 대뇌 피질의 영역에서 높은 각성;
• 기관의 긴장성 수축, 비대, 국소 빈혈 (혈액 공급 불충분).

증가 된 혈압 (BP)의 원인 병리학은 심리적 정서적 성격의 스트레스의 결과로 시작됩니다. 또한, 지질 - 단백질 신진 대사의 위반이 발생하고, 중추 신경계의 지속적인 흥분의 울혈 초점이 형성된다. 결과적으로, 동맥의 경련과 고혈압의 발생이 형성됩니다. 동맥 고혈압은 내분비 성 원인과 밀접하게 연관되어 있습니다.

고혈압의 원인

동맥 고혈압, 병인 및 병인의 원인은 완전히 이해되지 않았습니다. 병리학의 원인은 조절 메커니즘의 조절 장애, 후속 기능 및 유기성 기능 장애와 관련이있는 것으로 알려져있다.

고혈압 병인에 기초한 조절 메커니즘은 다음과 같습니다 :

1. Hyperadrenergic : 교감 신경 톤의 증가, 아드레날린 수용체의 밀도 및 민감도, sympathoadrenal 시스템의 활성화와 관련됩니다.
2. 나트륨 의존적 부피 : 유동성 보유와 관련. 과도한 소금 섭취는 간질 액의 양을 증가시키고 정맥류와 심장 박동을 증가시킵니다.
3. Hyperrenin : 레닌 수준의 증가로 안지오텐신 II, 알도스테론이 더 증가합니다.
4. 칼슘 의존성 : 혈관 평활근에 칼슘 축적.

신장 인자와 관련된 긴 감정적 인 스트레스를받은 다음 단계는 죽상 경화 과정의 진행입니다. 죽상 경화증은 "나쁜"콜레스테롤 축적과 함께 만성적 인 혈관의 질병입니다. 선박은 탄력성을 잃어 더 약해지고 그 기능을 완벽하게 보장 할 수 없습니다. 심장은 혈관을 힘차게내어 좁은 혈관을 순환해야합니다. 고혈압이 발생하고 치료를받지 않으면 증상이 악화됩니다.

증가 된 압력은 양성 및 악성 특징을 가지고 있습니다. 그래서 초기 단계에서 질병을 치료하고 심장 전문의가 관찰하는 것이 중요합니다.

유전성 병인 및 외부 영향

주요 (필수) 동맥 고혈압은 유전 적 소인과 외부 노출과 관련이 있습니다. 이 병인의 특징은 혈압이 지속적으로 증가하지만 대상 기관과 신체 시스템에는 영향을주지 않습니다.

이 고혈압의 병인 발생은 다음과 같습니다.

• 호르몬 장애;
• 이전에 수행 된 식단;
• 유전;
• 혈관 수축 약물 복용.

유전 적 병인에는 다음이 포함됩니다 :

1. 신장 질환, 물 - 소금 대사가 방해받습니다. 유체 보유력은 심장 근육의 부하를 증가시키고 결과적으로 혈압을 증가시킵니다. 치료가 없을 때 가능한 합병증은 신장 질환의 만성 형태 인 신장 신염입니다.
2. 부신의 신 생물. 알도스테론 분비가 물 - 소금 균형을 위반하여 고 알도스테론 증을 유발합니다.
3. Renovascular 고혈압 - 복부 대동맥에서 신장의 산소 포화도 부족. 산소 결핍은 혈관 수축과 빈번한 심장 박동을 유발합니다. 흡연자, 어린이, 노인을위한 특징.
4. 부작용으로 약물 복용 : 해열제, 글리세린 산, 스테로이드 코르티손.
5. 임신, 특히 임신 3 개월. 종종 후기 중독증을 ​​동반합니다. 혈압 수준은 140/90 mm Hg에 이릅니다. 예술. 위의 지표는 의사 방문 및 추가 치료의 이유 여야합니다.
6. 갈색 세포종은 아드레날린을 증가시키는 부신 종양의 한 종류입니다. 이로 인해 심박수가 증가하고하지의 혈액이 재배치됩니다. 환자는 대개 발열, 떨림. renoparenchymal 합병증과 사구체 염증 (사구체 신염)의 위험이 증가합니다.

기타 위험 요인

유전 적 경향은 크지 만 가장 중요하지 않습니다. 고혈압이 발생할 수있는 이유는 다음과 같습니다.

• 신경 변형;
• 과체중;
• 외부 요인의 영향 : 위험한 생산에서의 작업, 증가 된 소음 배경, 유해 가스에 의한 중독;
• 짠 뚱뚱한 음식의 과도한 소비;
• 강한 음료의 남용 : 커피, 차, 알콜;
• 나이 변화;
• 호르몬 변화 : 성장기와 발달기의 청소년, 폐경기의 여성.

Symptomatic hypertension - 기능적 시스템의 침해에 영향을 미치는 장기의 주요 질환과 관련된 질병.

고혈압의 증상

고혈압의 징후는 후기 단계에서만 나타납니다. 질병은 오랫동안 그 자체로 나타나지 않습니다. 고혈압의 위험은 기관에 산소가 충분하게 공급되지 않는다는 것입니다. 증상의 정도에 따라 파괴적인 행동의 네 가지 방향이 있습니다.

1. 동맥 기능 장애. 이 경우 탄력성의 상실은 지방 성분의 침착을 동반합니다. 이러한 과정이 심장 부위에서 발생하면 협심증 (협심증)이 가능합니다.하지의 경우 - 간헐적 인 파행이 있습니다.
2. 혈전증 - 혈전이있는 혈소판. 심장 동맥의 혈전은 심장 마비로, 경동맥에서는 뇌졸중으로 이어진다. 신장이 영향을 받고, 출혈, 시력의 부분적 상실이 발생합니다.
3. 뇌와 심장에 대한 손상. 보상 메커니즘이 활성화되어 뇌의 산소 요구량이 다른 기관의 산소 선택에 의해 보상됩니다. 혈관에 콜레스테롤 플라크가 있으면 뇌졸중 위험이 상당히 증가합니다. 과부하 때문에 심장 근육이 약해지고 산소가있는 모든 기관에 혈액 공급을 할 수 없습니다.
4. 신장 기능 및 시력 장애. 신장의 집중적 인 작용으로 인해 혈액 여과가 악화되고, 거기에 더 많은 독소가 남아 있으며, 일반적으로 소변이 몸에 남습니다. 염증 과정이 시작됩니다 - 신우 신염. 시각 장애는 고혈압 발병 후 몇 년 동안 나타 났으 나 이번에는 산소와 망막 변성이 부족한 것으로 나타났습니다.

AH 분류

혈압 상승 정도의 합병증 :

• 나는 학위 : 지옥 140-159 / 90-99 mm Hg. 예술. 낮은 위험 요소 : 향후 10 년간 약 15 %;
• II 학위 : HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. 예술. 1-2 가지 요소가 있으면 당뇨병 및 기타 합병증의 위험이 15-20 % 증가합니다.
• 등급 III - 180/110 mm Hg보다 높은 혈압. 예술. 3 가지 이상의 요소가 존재합니다 : 대상 기관 손상, 다양한 정도의 당뇨병, 다른 합병증 - 20-30 %.

뇌졸중, 심근 경색, 협심증, 만성 심부전, 대동맥 박리, 눈 출혈의 위험이 높습니다. 동맥성 고혈압의 악성 경로의 경우, 고혈압 위기에 걸릴 위험이 증가합니다. 합병증의 위험은 향후 10 년간 약 30 %입니다.

기타 위험 요소 :

• 50 세부터 남성의 성별, 여성 - 65 세부터.
• 나쁜 습관 : 흡연, 알코올;
• 과체중;
• 콜레스테롤은 6.5 mmol / l이었다.

고혈압의 일반적인 증상 :

• 두통, 특히 밤, 이마, 뒷머리, 전체 둘레;
• 현기증;
• 메스꺼움, 구토;
• 이명;
• 그의 눈 앞에서 "파리"의 출현을 포함한 시각 장애;
• 상심;
• 얼굴의 홍조;
• 불안 증대.

질병의 진단

고압의 진단은 실험실 및 도구 방법으로 이루어집니다.

실험실 테스트에는 다음이 포함됩니다.

• 혈액 및 소변의 선진 (생화학 및 일반) 분석;
• Zimnitsky와 Nechiporenko에 대한 소변 검사;
• Reberg 테스트.

기 계 조사 방법에는 다음이 포함됩니다.

• 심전도;
• 심 초음파;
• 신장 / 부신의 초음파;
• WG 가슴;
• 단층 촬영 판독을 매일 모니터링합니다.

또한, 안구 내시경 검사를 시행하여 시각 기관의 손상 정도를 확인하려면 안과 의사와상의해야합니다.

CNS 손상과 관련된 고혈압 (수막염, 뇌염, 뇌종양, 농양, 급성 포르피린증, 의학적 준비 또는 알코올 중독)을 배제 할뿐만 아니라 교감 신경 또는 중추 신경계로부터 발생할 수있는 위험을 확인하기 위해 신경 학자와의 상담이 권장됩니다.

동맥성 고혈압의 병인 및 병인

교감 신경계. 혈압은 말초 혈관 저항 및 심 박출량의 총합입니다. 이 지표들은 모두 교감 신경계에 의해 조절됩니다. 일차 성 고혈압 환자의 혈장 내 카테콜아민 수치는 대조군에 비해 상승한 것으로 나타났다. 순환 카테콜아민의 수준은 매우 다양하며 상태 및 신체 활동으로 인해 연령, 나이가 들어감에 따라 바뀔 수 있습니다. 또한, 일차 성 고혈압 환자에서는 정상 혈압을 가진 대조군의 젊은 사람들에 비해 혈장 내 노르 에피네프린 함량이 높아지는 경향이 있음이 밝혀졌습니다.

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템. 레닌 (renin)은 신장의 병변이있는기구에서 형성되고, "나가는 세동맥 (arterioles)"을 통해 혈액으로 확산됩니다. 레닌은 안지오텐신 I을 방출하기 위해 혈장 글로불린 (소위 "레닌 기질"또는 안지오텐신)을 활성화시킵니다. 안지오텐신 I은 안지오텐신 전달 효소에 의해 안지오텐신 II로 전환됩니다. 안지오텐신 II는 강력한 혈관 수축 물질이므로 증가 된 농도는 현저한 고혈압을 동반합니다. 그러나 소수의 일차 고혈압 환자 만이 혈장에서 레닌 수치가 상승하므로 혈장 레닌의 활성과 고혈압의 병인 발생 간에는 직접적인 상관 관계가 없습니다. 안지오텐신이 교감 신경계를 중앙에서 자극 할 수 있다는 증거가 있습니다. 많은 환자들이 안지오텐신 I의 안지오텐신 II 로의 효소 적 전환을 억제하는 카포 프릴,에 날라 프릴과 같은 안지오텐신 전이 효소 억제제로 치료할 수 있습니다. 급성 심근 경색 직후에 도입 된 안지오텐신 전이 효소 억제제가 심근 확장의 감소로 인해 사망률을 감소시키는 것으로 여러 치료 실험에서 밝혀졌습니다. 최근에, 안지오텐신 I, 안지오텐신 전이 효소 및 안지오텐신 II 수용체의 생성을 코딩하는 유전자의 돌연변이와 원발성 고혈압의 발생 사이의 연관성이 확인되었다. 또한 정상적인 동맥압 환자에서 안지오텐신 트랜스퍼 라제의 생성을 코딩하는 유전자의 다형성과 "특발성"심장 비대와의 연관성이 확립되었다. 그러나 유전자 구조의 변화에 ​​대한 정확한 메커니즘은 아직 알려지지 않았다.

고혈압의 형태 학적 발현은 그 과정의 본질과 지속 기간에 의존한다. 질병의 과정에 따라 악성 (악성 고혈압) 및 양성 (양성 고혈압)이 발생할 수 있습니다. 악성 고혈압에서, 고혈압 위기의 발현, 즉 세동맥 경련으로 인한 혈압의 급격한 상승이 지배적이다. 이완기 혈압의 수준은 110-120 mm Hg를 초과합니다. 주로 발생하거나 양성 고혈압을 합병 할 수 있습니다. 급속하게 진행되어 1-2 년간 사망합니다. 주로 35-50 세의 남성에게서 발생합니다. 고혈압 위기의 형태 학적 발현 : 기저막의 주름 및 파괴, 소동맥 경련의 결과로 내피 세포의 위치; 플라즈마 담그기 또는 벽의 섬유소 괴사; 혈전증, 슬러지 현상. 이 모양으로, 수시로 심장 발작, 출혈을 개발하십시오.

- 혈전증과 관련 장기 변화 : 심장 마비, 출혈, 급속하게 신장 질환을 일으키는 혈관의 섬유소 성 괴사.

- 단백질 삼출과 망막 출혈을 동반 한 시신경의 양면 부종.

- 헤드 라이트의 악성 신장 경화증은 신장에서 발생하며, 세동맥 및 사구체 모세 혈관 루프 (fibrinoid necrosis), 부종 및 출혈을 특징으로합니다.

- 과정의 급속한 진행은 신부전 및 사망의 발달로 이어진다.

- 뇌에서 소동맥, 부종, 출혈의 섬유소 성 괴사가 발생합니다.

현재 악성 고혈압은 드물고 양성이며 천천히 진행되는 현재의 고혈압이 우세합니다. 고혈압 질환의 양성 형태에는 특정한 형태 학적 차이가있는 3 단계가있다 : 전임상; 동맥과 동맥의 일반적인 형태 학적 변화를 발음; 혈관의 변화와 기관 내 순환 장애로 인한 내부 장기의 2 차 변화. 동시에, 양성 고혈압의 어느 단계에서나 고혈압 성 위기가 발생할 수 있으며 그 형태 학적 징후가 특징적입니다. 전임상 단계 고혈압은 일시적인 혈압 상승 (일시적 고혈압)이 특징입니다. 현미경 검사 상 세동맥과 작은 동맥, 즉 동맥 경련의 근육층과 탄성 구조의 중간 정도의 비대가 드러납니다. 고혈압 성 위기의 경우 내피의 기저막의 주름과 파괴가 내피 세포의 위치와 함께 영창의 형태로 발생합니다. 임상 적 및 형태 학적으로 심장의 중등도의 좌심실 비대를 감지합니다. 세동맥과 동맥에서 흔히 나타나는 형태 학적 변화의 단계 혈압이 지속적으로 증가한 결과입니다. 이 단계에서, 동맥류, 탄성 동맥, 근육 - 탄력성 및 근육 유형뿐만 아니라 심장에서 형태 학적 변화가 발생합니다. 고혈압의 가장 특징적인 징후는 동맥류 변화입니다. 세동맥에서 혈장 침강이 나타 났으며 동맥 경화와 히알루 시도로 끝납니다. 세동맥과 작은 동맥의 혈장 침투는 혈관 경련으로 인한 저산소증으로 인해 발생하며, 이는 내피 세포, 기저막, 근육 세포 및 섬유 벽 구조에 손상을 가져옵니다. 미래에는 혈장 단백질이 압축되어 유리질로 전환됩니다. Hyalinosis arteriole 또는 arteriolosclerosis가 발생합니다. 신장, 뇌, 췌장, 내장, 망막, 부신 캡슐의 세동맥과 작은 동맥은 혈장 침윤과 히알루 시도에 가장 많이 노출됩니다. 탄성, 근육 탄력 및 근육 유형의 동맥에서 탄성과 탄력 섬유증이 감지됩니다. 탄성 및 탄력 섬유증은이 과정의 연속 단계이며 혈압의 지속적인 증가에 따라 보상 성을 보이는 내부 탄성 막의 증식 및 분열을 나타냅니다. 장래에, 탄성 섬유는 죽어 콜라겐 섬유로 대체된다. 경화증. 혈관 벽이 두꺼워지면 관강이 좁아 져서 기관의 만성 허혈이 발생합니다. 근육과 근육의 동맥과 동맥의 변화는 발달을위한 전제 조건을 만든다. 세 번째 단계 고혈압. 심근 위축증 (산소 결핍 상태)과 관련하여, 확산 소 초점 심근 경화증이 발생합니다. 고혈압의 마지막 단계 또는 내부 장기의 2 차 변화 단계는 혈관의 변화와 기관 내 순환 장애로 인해 발생합니다. 이러한 2 차 변화는 경련, 혈전증, 혈관벽의 섬유 성 괴사 및 출혈이나 심장 마비의 결과로 매우 빠르게 발생할 수 있으며, 또는 hyalinosis 및 arteriolosclerosis의 결과로 서서히 진행되어 기관의 실질 및 경화증을 위축시킬 수 있습니다.

고혈압이있는 눈의 변화는 이차적이며 혈관의 전형적인 변화와 관련이 있습니다. 이러한 변화는 신경절의 유두의 붓기, 출혈, 망막 박리, 심각한 경우, 신경절 층의 신경 세포에서의 괴사 및 심각한 이영양증 변화의 형태로 나타난다.

동맥성 고혈압의 병인 및 병인

교감 신경계. 혈압은 말초 혈관 저항 및 심 박출량의 총합입니다. 이 지표들은 모두 교감 신경계에 의해 조절됩니다. 일차 성 고혈압 환자의 혈장 내 카테콜아민 수치는 대조군에 비해 상승한 것으로 나타났다. 순환 카테콜아민의 수준은 매우 다양하며 상태 및 신체 활동으로 인해 연령, 나이가 들어감에 따라 바뀔 수 있습니다. 또한, 일차 성 고혈압 환자에서는 정상 혈압을 가진 대조군의 젊은 사람들에 비해 혈장 내 노르 에피네프린 함량이 높아지는 경향이 있음이 밝혀졌습니다.

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템. 레닌 (renin)은 신장의 병변이있는기구에서 형성되고, "나가는 세동맥 (arterioles)"을 통해 혈액으로 확산됩니다. 레닌은 안지오텐신 I을 방출하기 위해 혈장 글로불린 (소위 "레닌 기질"또는 안지오텐신)을 활성화시킵니다. 안지오텐신 I은 안지오텐신 전달 효소에 의해 안지오텐신 II로 전환됩니다. 안지오텐신 II는 강력한 혈관 수축 물질이므로 증가 된 농도는 현저한 고혈압을 동반합니다. 그러나 소수의 일차 고혈압 환자 만이 혈장에서 레닌 수치가 상승하므로 혈장 레닌의 활성과 고혈압의 병인 발생 간에는 직접적인 상관 관계가 없습니다. 안지오텐신이 교감 신경계를 중앙에서 자극 할 수 있다는 증거가 있습니다. 많은 환자들이 안지오텐신 I의 안지오텐신 II 로의 효소 적 전환을 억제하는 카포 프릴,에 날라 프릴과 같은 안지오텐신 전이 효소 억제제로 치료할 수 있습니다. 급성 심근 경색 직후에 도입 된 안지오텐신 전이 효소 억제제가 심근 확장의 감소로 인해 사망률을 감소시키는 것으로 여러 치료 실험에서 밝혀졌습니다. 최근에, 안지오텐신 I, 안지오텐신 전이 효소 및 안지오텐신 II 수용체의 생성을 코딩하는 유전자의 돌연변이와 원발성 고혈압의 발생 사이의 연관성이 확인되었다. 또한 정상적인 동맥압 환자에서 안지오텐신 트랜스퍼 라제의 생성을 코딩하는 유전자의 다형성과 "특발성"심장 비대와의 연관성이 확립되었다. 그러나 유전자 구조의 변화에 ​​대한 정확한 메커니즘은 아직 알려지지 않았다.

고혈압의 형태 학적 발현은 그 과정의 본질과 지속 기간에 의존한다. 질병의 과정에 따라 악성 (악성 고혈압) 및 양성 (양성 고혈압)이 발생할 수 있습니다. 악성 고혈압에서, 고혈압 위기의 발현, 즉 세동맥 경련으로 인한 혈압의 급격한 상승이 지배적이다. 이완기 혈압의 수준은 110-120 mm Hg를 초과합니다. 주로 발생하거나 양성 고혈압을 합병 할 수 있습니다. 급속하게 진행되어 1-2 년간 사망합니다. 주로 35-50 세의 남성에게서 발생합니다. 고혈압 위기의 형태 학적 발현 : 기저막의 주름 및 파괴, 소동맥 경련의 결과로 내피 세포의 위치; 플라즈마 담그기 또는 벽의 섬유소 괴사; 혈전증, 슬러지 현상. 이 모양으로, 수시로 심장 발작, 출혈을 개발하십시오.

혈전증과 관련 기관 변화 : 혈관의 섬유 성 괴사, 심장 마비, 출혈, 급성 신부전증.

- 단백질 삼출과 망막 출혈을 동반 한 시신경의 양면 부종.

- 신장에서 세동맥과 사구체 모세 혈관 루프 (fibrinoid necrosis)와 부종 및 출혈을 특징으로하는 악성 신 경질 혈색소 전조 등이 발생합니다.

-이 과정의 급속한 진행은 신부전 및 사망의 발달로 이어진다.

뇌에서 소동맥, 부종, 출혈의 섬유소 성 괴사가 발생합니다.

현재 악성 고혈압은 드물고 양성이며 천천히 진행되는 현재의 고혈압이 우세합니다. 고혈압 질환의 양성 형태에는 특정한 형태 학적 차이가있는 3 단계가있다 : 전임상; 동맥과 동맥의 일반적인 형태 학적 변화를 발음; 혈관의 변화와 기관 내 순환 장애로 인한 내부 장기의 2 차 변화. 동시에, 양성 고혈압의 어느 단계에서나 고혈압 성 위기가 발생할 수 있으며 그 형태 학적 징후가 특징적입니다. 전임상 단계 고혈압은 일시적인 혈압 상승 (일시적 고혈압)이 특징입니다. 현미경 검사 상 세동맥과 작은 동맥, 즉 동맥 경련의 근육층과 탄성 구조의 중간 정도의 비대가 드러납니다. 고혈압 성 위기의 경우 내피의 기저막의 주름과 파괴가 내피 세포의 위치와 함께 영창의 형태로 발생합니다. 임상 적 및 형태 학적으로 심장의 중등도의 좌심실 비대를 감지합니다. 세동맥과 동맥에서 흔히 나타나는 형태 학적 변화의 단계 혈압이 지속적으로 증가한 결과입니다. 이 단계에서, 동맥류, 탄성 동맥, 근육 - 탄력성 및 근육 유형뿐만 아니라 심장에서 형태 학적 변화가 발생합니다. 고혈압의 가장 특징적인 징후는 동맥류 변화입니다. 세동맥에서 혈장 침강이 나타 났으며 동맥 경화와 히알루 시도로 끝납니다. 세동맥과 작은 동맥의 혈장 침투는 혈관 경련으로 인한 저산소증으로 인해 발생하며, 이는 내피 세포, 기저막, 근육 세포 및 섬유 벽 구조에 손상을 가져옵니다. 미래에는 혈장 단백질이 압축되어 유리질로 전환됩니다. Hyalinosis arteriole 또는 arteriolosclerosis가 발생합니다. 신장, 뇌, 췌장, 내장, 망막, 부신 캡슐의 세동맥과 작은 동맥은 혈장 침윤과 히알루 시도에 가장 많이 노출됩니다. 탄성, 근육 탄력 및 근육 유형의 동맥에서 탄성과 탄력 섬유증이 감지됩니다. 탄성 및 탄력 섬유증은이 과정의 연속 단계이며 혈압의 지속적인 증가에 따라 보상 성을 보이는 내부 탄성 막의 증식 및 분열을 나타냅니다. 장래에, 탄성 섬유는 죽어 콜라겐 섬유로 대체된다. 경화증. 혈관 벽이 두꺼워지면 관강이 좁아 져서 기관의 만성 허혈이 발생합니다. 근육과 근육의 동맥과 동맥의 변화는 발달을위한 전제 조건을 만든다. 세 번째 단계 고혈압. 심근 위축증 (산소 결핍 상태)과 관련하여, 확산 소 초점 심근 경화증이 발생합니다. 고혈압의 마지막 단계 또는 내부 장기의 2 차 변화 단계는 혈관의 변화와 기관 내 순환 장애로 인해 발생합니다. 이러한 2 차 변화는 경련, 혈전증, 혈관벽의 섬유 성 괴사 및 출혈이나 심장 마비의 결과로 매우 빠르게 발생할 수 있으며, 또는 hyalinosis 및 arteriolosclerosis의 결과로 서서히 진행되어 기관의 실질 및 경화증을 위축시킬 수 있습니다.

고혈압이있는 눈의 변화는 이차적이며 혈관의 전형적인 변화와 관련이 있습니다. 이러한 변화는 신경절의 유두의 붓기, 출혈, 망막 박리, 심각한 경우, 신경절 층의 신경 세포에서의 괴사 및 심각한 이영양증 변화의 형태로 나타난다.

동맥 고혈압은 혈압 수준이 꾸준히 증가하는 장애로 수축기 혈압은 140mmHg입니다. Art., diastolic - 90 mmHg 이상, 이중 연구 이상. 동맥성 고혈압의 병인은 아드레날린, 안지오텐신, 흥분성 과정의 장애, 뇌 조직에서의 억제의 증가와 관련이있다.

고혈압의 병인학

고혈압의 원인, 즉 질병의 발전에 기여하는 요인은 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

1. 유전성. 다른 것보다 더 자주 발생합니다. 오늘날 RAAS와 같은 유전자, 유전자 돌연변이의 존재가 AH의 발병에 원인이된다고 생각됩니다.
2. 무게 과체중 인 경우 고혈압 발생 위험은 약 2-6 배 증가합니다.
3. 신드롬 X의 존재, 즉 신진 대사. 동맥성 고혈압의 병인에는 지질 대사, 인슐린 저항성, 안드로이드 - 타입 비만과 같은 다수의 장애가 포함된다.
4. 알코올을 마시면 정원 및 DBP가 각각 6.6 및 4.7 mm 증가합니다 (주 1 회부터 주류 사용).
5. 다량의 소금 소비.
6. 불충분 한 신체 활동, 앉아있는 생활 방식.
7. 정신 사회적 스트레스의 존재, 감정의 너무 높은 수준, 자신에 대한 높은 개인적 요구, 스트레스.

또한 고혈압의 발병에는 다음과 같은 많은 위험 요소가 있습니다.

• 주요 요인 : 흡연, 폐경 (여성에서만), 높은 콜레스테롤 수치, 심혈 관계 질환의 병력;
• 추가 요소 : 콜레스테롤 - LDL 증가, 콜레스테롤 - 콜레스테롤 수치 감소, 과체중, 지단백질, 섬유소원 증가, 에스트로겐 결핍, 유전 경향, 사회 경제적 요인.

고혈압의 병인

고혈압의 발병 기전은 심장 출력, 혈관 벽 장력, 내강의 협착, 저항성 혈관의 저항 감소를 포함한 구조 변화의 존재와 같은 요소를 포함합니다. 혈중 점도가 너무 높아지고 탄력이 증가하며 말초 저항이 증가하고 심장 출력이 높아지는 것은 고령 환자의 고혈압의 특징입니다.

동맥, 강동의 강장 수축 정도는 혈압의 증가뿐만 아니라 심근의 심실의 비대 및 목표 허혈의 발달로 이어지는 경우가 가장 흔히 있습니다.

혈압에 영향을 미치는 위험 요인 :

혈압에 영향을 미치는 가장 중요한 요인은 다음과 같습니다.

수축기 및 이완기 혈압은 나이가 들어도 꾸준히 증가하지만 혈압의 상승은 신체의 노화와 필연적 인 동반자가 아니라고 믿을만한 근거가 있습니다.

유전성 고혈압의 부담은이 질병의 발전을위한 가장 강력한 위험 인자 중 하나입니다. 친척, 형제, 자매 인 친척의 혈압 수준에는 밀접한 상관 관계가 있습니다. 유아기부터 혈압이 증가하는 현상은 동맥성 고혈압이있는 가족에서 관찰됩니다.

현재 고혈압은 다발성 질환으로 간주됩니다. 다양한 유전자의 다형성이 그 기원에서 중요하다는 것을 제안했다. 어떤 유전 적 요인도 고혈압의 기초이며, 이는 외부 및 내부 요인의 악영향으로 나타납니다. 환자를 면밀히 조사한 결과, 일부 유전자 결손은 동맥성 고혈압의 임상 양상으로 진단 될 수있다.

동맥 고혈압 환자의 유전 적 표현형 연구는이 질병의 발병 원인 및 병인의 많은 측면에 대한 새로운 이해를 가능하게했다. 예를 들어, 유전자 돌연변이는 460w의 나트륨 재 흡수 증가와 관련이 있으며, 알파 - 아드 닥틴 유전자의 돌연변이는 평균 혈압 상승과 심박수의 24 시간 분산 및 이뇨제에 대한 높은 민감도와 관련이있다. 동맥성 고혈압을 앓고있는 일부 환자의 경우, 신경 및 신체 과부하, 스트레스, 임신 중 신장 증, 동맥 고혈압 등의 외인성 요인의 영향으로 다양한 유전자가 진단 될 수 있습니다.

조직 인슐린 감수성의 위반은 또한 고혈압에 걸리기 쉬운 유전 적 요인 중 하나입니다. 인슐린 내성의 원인과 혈액 내 인슐린 농도의 증가는 인슐린 수용체와 세포 내 수용체 상호 작용의 유전 적 결함, 세포 내 세포질 칼슘의 과도한 수준 또는 마그네슘 함량의 감소입니다. 오래 동안 존재하는 고 인슐린 혈증은 총 말초 저항의 증가, 혈압의 증가, 혈관 평활근 세포의 증식, 혈관의 탄력 및 내강 감소를 동반합니다.

동맥혈 고혈압의 모든 기전은 현재 알려져 있지 않지만 고혈압의 대사 증후군 형성에서 고혈당증, 죽상 동맥 경화증, 비만 및 동맥 고혈압에 정상 혈당 및 상승 된 혈당에서의 고 인슐린 혈증 및 인슐린 저항성이 기여한다는 것이 분명합니다.

현대의 검사 방법을 사용하는 동맥 고혈압 환자의 가족에서의 유전 적 소인은 일부 친척에서 진단되지만, 분명히 다 요인 질병 인 동맥 고혈압은 부 자연스러운 관계에 따라 다른 유형의 유전을 갖게됩니다. 그것은 변증 법적으로 유전 경향을 이해해야하며, 역효과에 노출되었을 때 실행됩니다.

청소년기의 젊은 연령층과 고령자의 혈압은 여성보다 높습니다. 후기의 삶의 경우, 이러한 차이는 부드러워지고 때로는 여성의 경우 평균 혈압이 남성보다 높습니다. 이것은 혈압이 높은 중년 남성의 조기 사망률이 높고 폐경기 이후 여성의 몸이 변화하기 때문입니다.

인구 조사에 의하면 동맥성 고혈압의 발생에있어 인종적 특성이 확인되었습니다. 검은 피부를 가진 사람은 다른 민족보다 혈압이 높습니다.

사회 경제적 조건은 고혈압에 유전 적 감수성을 구현하는 데있어서 외인성 요인의 중요한 역할을한다. 주요 외인성 요인은 급성 및 만성 스트레스입니다. 저소득 그룹에서는 혈압 수준과 동맥 고혈압의 꾸준한 증가가 관찰됩니다.

또한, 신생아의 체중은 어린 시절과 성인기의 혈압과 반비례 관계가 있음이 밝혀졌습니다. 과체중은 일반적인 위험 요소 중 하나입니다. 10kg 당 체중이 증가하면 수축기 혈압은 2 - 3, 이완기 혈압은 1 - 3mm 증가합니다. Hg 예술. 과체중 30 - 65 %는 서구 인구의 동맥 고혈압 발생을 결정한다 (WHO 전문가, 1997). 동시에, 복부 둘레와 관련하여 정의되는 중심 비만은 동맥 고혈압뿐만 아니라 내당능의 저하, 지질 대사 및 관상 동맥 심장 질환의 감소의 선구자입니다.

생리 학적 기준을 초과하는 양의 소금을 사용하면 혈압이 상승하지만 혈압과 칼륨 섭취량간에 역의 관계가 있습니다.

알코올과 혈압 수준 사이의 입증 된 관계. 알코올이 혈압에 미치는 단기간 및 장기간의 영향은 모두 입증되었으며,이 효과는 비만, 흡연, 신체 활동, 성별 및 연령에 의존하지 않았습니다. 일일 알코올 사용시 수축기 및 이완기 혈압은 각각 6.6 및 4.4 mm입니다. Hg 예술. 일주일에 한 번 술을 마시는 사람들보다

신체 활동은 고혈압의 위험 요소 중 중요한 역할을합니다. 좌식 또는 비 숙련자가 더 적극적이거나 잘 훈련 된 사람들에 비해 고혈압 발생 위험이 20-50 % 높다는 것이 입증되었습니다. 정기적 인 유산소 운동은 평균적인 운동 수준을 달성하기에 적합하며 고혈압을 예방하고 치료하는 데 매우 효과적인 수단입니다. 환경 적 요인 (소음, 오염, 물의 경도)은 동맥성 고혈압의 위험 인자이기도합니다.

동맥성 고혈압은 교감 신경계, 신장, 레닌 - 안지오텐신 계 및 다른 체액 성 요인의 기능적 변화를 동반합니다. 동맥 고혈압에서는 다양한 구조적 변화가 일어나서 혈관 수축 자극에 과민 반응을 일으키고 혈관 내피를 포함한 심혈 관계 기능의 변화를 일으킨다.

고혈압. 병인의 병인 분류

추가 된 날짜 : 2015-01-02; 보기 : 91

동맥 고혈압의 발생에서 역할 (위험 요인) : 병적 인 유전; 급성 심리 - 정서적 스트레스; neuropsychic 구체의 머리말을 붙인 피로; 표 소금의 초과 소비; 뇌의 시상 하부 구조의 나이 구조 조정; 마그네슘 섭취 부족; 과도한 카드뮴 섭취.

대뇌 피질의 흥분 장애 및 억제와 관련된 고혈압; 신장 물질 (아드레날린, 노르 에피네프린, 알도스테론, 레닌, 안지오텐신)과 depressor 물질 (프로스타글란딘, 칼리 크레인 - 키닌 계 구성 요소)의 감소; 좌심실 비대 및 기관 허혈로 이어지는 작고, 중간 및 더 큰 구경의 동맥 및 동맥의 강장 수축.

분류 :. 고혈압. 고혈압 성 심장 질환 (GB) 단계 "대상 장기"의 변화가 없음을 의미합니다. 고혈압 (GB) II 단계는 하나 이상의 "표적 기관"의 변화가있을 때 수립됩니다. 고혈압 성 심장 질환 (GB) III 기는 관련 임상 증상이있는 경우에 확립됩니다. 동맥성 고혈압의 정도 (혈압 수준 (BP))은 표 1에 나와 있습니다. 수축기 혈압 (BP)과 이완기 혈압 (BP)의 값이 다른 범주에 속하면 높은 정도의 동맥 고혈압 (AH)이 확립됩니다. 가장 정확하게, 동맥 고혈압 (AH)의 정도는 새로 진단 된 동맥 고혈압 (AH)의 경우와 항 고혈압제를 복용하지 않는 환자에서 확립 될 수 있습니다. 수축기 혈압 (BP) 이완기 혈압 (BP) 최적 혈압 (BP) = 180> = 110 격리 된 수축기 고혈압> == 혈압 (BP) 수준의 결정 및 분류 혈압 (BP) 140 동맥 고혈압, 필수 동맥, 필수 동맥 고혈압의 심내막염