심장 박동에 박동 : 그것은 무엇입니까, 이유는 무엇인가, 행동 단계

심전도 (심전도)의 극단적 인 수축 - 심장의 부 자연스러운 수축 (평소의 부비동 리듬과 관련하여). 비슷한 현상이 모든 연령대의 사람들에게 나타나며 항상 특정 질병의 징후로 간주되지는 않습니다. 조기 심장 박동 요소는 심장 질환 또는 기타 심각한 상태의 지표입니다. 그들은 고령 환자, 고혈압 또는 심장병 환자에서 더 흔합니다.

외창소 기원의 이유는 무엇입니까?

심장은 4 개의 챔버로 구성되어 있습니다. 상반부 (심방) 2 개와 심실 2 개 (심실)입니다. 심장 박동은 오른쪽 심방에 위치한 특수 세포 영역에 의해 심 박신 소 노드 (CA-beam)를 제어합니다.

이 자연스러운 맥박 조정기는 정상적인 심장 박동을 일으키는 전기적 자극을 생성합니다. 부비동 결절점에서 그들은 심방을 통해 심실을 통과하여 수축을 시키며 혈액을 몸 안으로 펌핑합니다.

Extrasystoles는 ECG에서 정상 심박수를 가진 다음 수축보다 일찍 발생합니다. 그들은 신체의 적절한 작동 순서를 방해합니다. 결과적으로 추가 비동기 스트로크는 신체를 통한 혈액 수송에 덜 효과적입니다. 단일 intercalary extrasystoles는 심장 근육의 수축 능력에 영향을 미치지 않습니다. 따라서 자주 발생하지 않으면 증상을 일으키지 않습니다.

기포 증의 원인은 다릅니다. 심장 근육의 심장 질환이나 흉터는 전기 자극의 잘못된 발생 원인입니다. 특정 트리거는 장기 세포를 전기적으로 불안정하게 만듭니다. 다음은 초전도의 가능한 원인입니다.

• 화학 변화, 전해질의 병리 및 신체의 혈액의 산 - 염기 균형;
• 천식 약물을 포함한 특정 약물;
• 술이나 마약;
• 카페인, 니코틴, 운동 또는 불안으로 인한 신체의 상당한 수준의 아드레날린;
• 관상 동맥 질환, 선천성 심장병, 고혈압 또는 심부전으로 인한 심장 근육 손상.

분류

심장의 전기적 활성화는 맥박에 의해 발생합니다. 맥박은 기관의 다른 부분에 있습니다. 이러한 유형의 기시는 서로 구별됩니다.

1. 심실 상실 (supraventricular) 소포 조영제는 심장의 상부 챔버 (심방)에서 발생하는 조기 수축입니다. 건강한 사람들이 있습니다 (최대 60 %는 적어도 24 시간 동안 하나씩).

2. 심실 세동 (포함)은 자궁외 충동이 심장의 하부 챔버 (우심실 및 좌심실 유형)를 떠날 때 발생합니다. 만성 심장 병리학이 없다면, 대부분은 무해합니다. 그럼에도 불구하고, 일부 원인은 비정상적인 심실 기능과 비정상적인 수축의 빈도가 높다는 것을 나타냅니다. 이는 심근 경색증 환자 또는 방실 결막의 구조적 병리학 적 증상입니다.

증상 및 징후

드문 조기 상처를 입은 환자는 종종 증상을보고하지 않습니다. 외과 수술에 대비하여 발견 된 기시를 가지고 있습니다. 다른 경우에는 증상이 표준 심장 리듬의 배경에 나타나고 일시 중지가 수반됩니다. 그것은 "놓친"박동 또는 하트 비트를 멈추는 느낌처럼 시각화됩니다. 그러한 환자에서 맥박을 조사 할 때 맥파의 드롭 아웃이 기록됩니다.

또한, 환자들은 발달 장애가 발판에서 튀어 나와 높이에서 떨어지면서 심장 침몰의 느낌을 느끼게됩니다. 불만은 심계항진의 보충 된 감각입니다. 그들은 편안하지 않고 심각한 불안을 느끼게합니다. 운동 중 악화되는 증상은 가장 불안하고 중요합니다. 다른 발현 가능성이 있습니다 :

• 실신 또는 현기증;
• 비정형 흉통;
• 피로;
• 기침 실신.

최신 진단 방법

특별한 심장 박동을 측정하는 주요 방법은 홀 터 (Holter) 장치를 사용한 심전도 및 심전도 모니터링입니다.

ECG에 기타 극복

표준 ECG 테스트를 통해 센서는 가슴과 팔다리에 부착되어 심장을 통과하는 전기 신호의 그래픽 레코드를 만듭니다. 조기 심실 수축은 수술 중에 기록되는 경우 쉽게 필름에서 인식됩니다. 해독 중 ECG에서 심실 조기 박동의 주요 증상 :

1. 비정상적인 모양과 비정상적인 위치를 가진 하나 또는 여러 개의 QRS 복합체가 등록됩니다. 심실 내반과 상응하는 후기 복합체는 확장되어 (120 ms 이상) 변형되어 변형됩니다. 이 구조는 발생하는 박동의 난로에 대해 유익합니다. 특히 폴리 토픽 인 경우 더욱 그렇습니다.
2. 착상 기 이외에는 병리학 적 복합체와 다음의 정상적인 Q 사이의 간격 RR의 일부를 차지하는 완전 보상 일시 중지가 뒤 따른다.

사진 1에서 넓은 QRS 복합체 (파란색 원으로 표시)가있는 심실의 고립 된 특별한 수축. QRS 군 사이의 거리가 2 RR 간격과 같기 때문에 완전한 보상 일시 중지가 나타납니다.

심전도상의 우심실 내반포의 한 예가 그분의 왼쪽 묶음과 같은 모양이며, 좌심실의 극단 소견은 번들 가지의 오른쪽 블록처럼 보입니다.

홀터 매일 모니터링

조기 수축은 표준 ECG를 수행하는 짧은 시간에 감지되지 않습니다. 그러한 경우, 비정상적인 리듬을 잡으려면 24 시간 동안 홀터 모니터를 사용해야합니다. 일일 모니터링은 심근 및 다른 심장 리듬 장애 (심방 세동, 심방 조동 및 심실 성 빈맥)의 특별한 수축을 진단하는 데 사용됩니다.

사진 2는 정상적인 리듬 (적색 타원)의 QRS 복합체와 번갈아 나타나는 심전도상의 여러 심실 분비물 (기록에 파란색 직사각형으로 강조 표시)을 보여줍니다. 이러한 상황은 격리 된 심실 내분비보다 위협적입니다 (사진 1).

매일 모니터링을 수행 할 때, 극단 기시의 중요한 ECG 징후의 기준은 200 개 이상의 상심 실외의 특별한 전기적 자극입니다.

기저귀와 싸울만한 가치가 있습니까?

심장 리듬의 그러한 실패는 심장의 유기적 병변이없는 많은 사람들에게 공통적 인 현상이기 때문에, 그것은 열려있는 질문으로 남아 있습니다 : 비상 심근 수축은 의료 개입을 필요로합니까?

합병증의 치료 및 예방의 기본 원칙

만삭 전을 치료할지 여부에 대한 결정은 심장의 병리학 및 불편 증상 발생 빈도에 달려 있습니다. 조기 수축의 가능성을 높이는 위험 요인, 조건 및 유발 요인은 다음을 제거하거나 보상합니다.

• 카페인, 담배 및 알콜;
• 고혈압 (고혈압);
• 만성 스트레스;
• 선천성 심장 결함, 관상 동맥 질환, 심장 마비 등 유기 심장 근육 질환.

검사 후에 의사가 다른 장기 시스템의 문제 (심장 혈관이 아닌)로 인해 기분이 좋지 않다고 결론을 내린 경우, 환자는 리듬 장애의 유발 요인을 치료합니다. 심실 내분비의 병리학 적 중요성은 그 숫자에 따라 증가합니다. 보다 불규칙한 삭감 일수록 부정맥의 중대한 결과가 발생할 가능성이 커집니다.

외사간증의 임상 적 중요성은 그것이 발생하는 상황에 달려 있습니다 :

• 구조적 심장병이없는 젊은 환자에서 비정상적인 수축은 일반적으로 갑작스러운 심장 사망의 위험 증가와 관련이 없습니다.
• 나이가 많은 환자, 특히 허혈성 질환을 가진 환자는 심실 부정맥이 지속되는 즉시 심실 수축 (심장 정지) 위험이 매우 높습니다.
• 심근 경색 후 사람들은 심방 세동에서 오는 충동을 차단하는 악성 세동의 높은 확률로 인해 방실 조기 박동을 피합니다.

심장의 수축이 심한 심장 전문의를 얼마나 자주 방문해야합니까?

일상적인 수포관 증을 가진 사람은 구조적 변화 나 시간의 기능 상태의 악화를 감지하기 위해 일년에 두 번 정기 검진을받는 의사를 보게됩니다. 환자가 허혈, 고혈압과 관련된 만성 심근 병리학 적 병상을 가진 심장병 전문의에 등록 된 경우, 그는 상태의 미세한 부정적 변화를 가진 상담을 처방합니다. 호전되는 부정맥의 경우, 그러한 환자는 3 개월마다 한 번씩 의사를 방문합니다.

결론

Extrasystoles는 종종 심전도 기록 중에 감지됩니다. 특별한 수축이 분리되면 임상 적 중요성이 적어 건강한 사람들 에게서도 발견됩니다. 잦은 기포 증후군은 환자의 위험한 심장 삽화 및 합병증 위험 증가와 관련이 있습니다.

사춘기 예방에 도움이되는 자조 전략 :

1. 트리거를 추적하십시오. 이것은 조기 수축을 유발하는 물질이나 행동을 나타낼 것입니다.
2. 너의 생활 방식을 바꿔라. 카페인, 알코올, 담배 및 기타 레크리에이션 약물은 조기 심실 수축을 유발합니다.
3. 스트레스에 대처하십시오. 불안은 비정상적인 심장 박동을 일으 킵니다. 악화되는 증상이 악화되었다고 생각되면 의사에게 진정제 처방에 대해 이야기하십시오.

ECG의 기타 극돌기 : 외모와 증상

심장 부정맥을 경험 한 사람은 각 유형의 모든 특징을 알고 있어야합니다. 이 기사에서는 전문가가 만삭 전을 이야기합니다. 이런 종류의 부정맥의 특징은 무엇입니까? 그것이 ECG에 어떻게 나타나는지 - 표지판과 설명은이 기사에 표시됩니다.

부정맥의 특징과 증상의 기전

의사는 부정맥을 심장 리듬 장애 (arrhythmia heart rhythm disorder)라고 부릅니다. 이러한 편차의 징후의 메커니즘에 따라 여러 종류가 있으며, 그 중에는 극돌기가 있습니다. 그것은 심근 또는 흥분 상태의 흥분 상태 때문에 발생하지만 근육 수축은 정상 상태보다 일찍 발생합니다. 이러한 특별한 충동은 심부의 다른 부분에서 발생하지만 부비동 절에서 발생하는 것은 아닙니다. 이러한 심장 근육의 수축이 보상 적 일시 중지와 번갈아 일어난다. 심장 근육의 이러한 비정상적인 수축은 "외음부극"이라고합니다. 정기적으로 나타나지는 않지만 때때로 가끔씩 부정맥으로 고통받지 않는 사람들에게도 발생할 수 있습니다.

Extrasystoles은 때로는 감소하는 방향으로 혈액 순환의 미세한 양을 줄이는데, 이것은 낮은 발기 부전 혈액 방출량으로 설명됩니다.

임시 방아쇠가 예상보다 빨리 발달한다면, 혈액은 필요한 양보다 적은 양으로 방출됩니다. 이러한 사건은 관상 동맥 혈류의 변화에 ​​반영되어 기존의 부정맥 또는 다른 심혈관 질환의 합병증을 초래합니다.

만삭 전의 유형

전문가들은 극심한 불 수축이있는 장소에 따라 여러 가지 유형의 부정맥을 구분합니다.

• 심실;
• 방실 방실;
• 심방
• 상기 종의 다양한 조합.

Extrasystoles에는 또한 그들 자신의 분류가 있습니다. 따라서 증상의 빈도에 따라 다음이있을 수 있습니다.

• 스팀 룸 (2 열);
• 그룹 또는 일제 사격 (한 번에 두 개 이상의 실패).

당신이 만삭 전 착오를 발생 초점의 수로 분류하면, 그들은 다음과 같은 변종을 취할 것입니다 :

• 단조로운 (여기에 초점을 맞춘다);
• polytopic (한 번에 여러 초점을 가지고).

극히 작은 발병의 증상의 빈도 또한 그들의 분류에 영향을 미칩니다. 이 기준에 따라 전문가들은 다음과 같이 구분합니다.

• 드물다 - 1 분 안에 5 번 미만의 징후가 나타난다.
• 평균 - 분당 6 회에서 15 회;
• 자주 - 분당 15 회 이상.

이러한 유형은 담당 의사가 처방 한 ECG에서 볼 수 있습니다.

심전도와 어떻게 캡쳐되는지

심전도 또는 심전도는 만성 부전이있는 부정맥을 진단하기위한 주된 객관적인 방법입니다. 이 검사는 비 침습적 인 전기 생리 학적 검사입니다. 이러한 검사를 통해 심장의 생체 전위가 기록됩니다. 피부 전극은 환자에게 연결되어 해당 매개 변수를 해당 장치의 모니터 및 그래프 형태로 용지에 전송합니다. 심전도는 전체 심근 및 개별 절 양쪽의 기능적 활동을 평가할 수있게합니다 :

• 흥분성;
• 전도성;
• 자동문;
• 탈분극;
• 재분극.

기준 심전도 곡선 (그래프)이 변경되면 자격을 갖춘 전문가가 심장 리듬의 국소화뿐만 아니라 특성을 결정할 수 있습니다. 이 진단 방법에는 금기 사항이 없으며 모든 환자를 검사하는 데 사용됩니다. 클리닉의 모든 지부에서 개최 될 수 있습니다.

ECG는 특별한 조건에서 수행됩니다 :

• 그 사람은 "누워있는"위치에있다.
• 피사체는 수평으로 만 위치합니다.
• 환자의 맨 가슴, 발목 및 손목에 특수 센서가 부착되어 있습니다.
• 심전도 색인을 기록하는 동안 평온한 호흡을 유지하면서 최대한 긴장을 풀어야합니다.

심전도의 등록 차트는 환자의 신체 부위에 부착 된 전극 표시기를 기반으로합니다. 그러한 절차는 대개 시간이 걸리지 않으며 표준 시간은 5 분에서 7 분 사이입니다. 등록 테이프에 다음 사항을 표시해야합니다.

1. 환자 정보 :
   • 이름;
   • 나이;
   • 바닥;
   • 가용성 정보.
2. 설문 조사 데이터 :
   • 심박수;
   • 하트 비트 간격;
   • 전기 액슬.
3. 하드웨어 데이터 :
   • 용지 진행 속도 (예 : 25 mm / s 또는 50 mm / s).
   • 악기 감도.

병리학 적 이상이 심전도 차트에서 발견되면 자격이있는 진단 전문가는 환자 자신뿐만 아니라 그의 담당 심장 전문의에게 알려야합니다.

ECG에서 박동은 무엇입니까?

심전도 표시기의 그래픽 결과는 진단사 또는 심장 전문의에 의해 기록되고 해독됩니다. ECG 그래프에서 5 개의 표준 치아가 구별됩니다.

• P - 심방 흥분 단계의 갈퀴;
• Q - 부정적인이;
• R은 양의 이빨이다;
• S - 부정적인이;
• T 파 - 심실 재분극 파.

PQ 간격은 다음 경로를 따라 여기 상태를 표시합니다.

• AV 노드;
• 그분의 묶음;
• 번들 그의;
• Purkinje 섬유.

QRS 복합체 (음성 및 양성 치아)는 심실 수축 순간을 반영합니다.

심전도의 또 다른 중요한 지표는 EOS를 줄이기 위해 심장의 전기 축입니다. 전체 수축 사이클 동안 전기 벡터의 평균 총 위치를 보여줍니다. 심장 전기 축의 표준 위치는 다음과 같습니다.

• directionality - 30도에서 90도까지 왼쪽과 아래로;
• 이상 및 비만 환자에서 이상이 발생합니다.
• 다양한 유형의 부정맥뿐만 아니라 심장의 비정형 배치에서 언급 된 병리학.

부정맥을 진단하기 위해 이상은 다음과 같은 형태로 추적됩니다 :

1. 시간 간격의 기간.
2. 모양의 이빨.

이러한 데이터, 심전도에서 다음 정보를 얻을 수 있습니다.

• 심장 리듬 소스;
• 주파수;
• 하트 비트 규칙 성;
• 심장의 전기 축의 위치;
• 전도 상태;
• 심장 챔버의 비대적 이상;
• 심근 변화 (초점 또는 확산).

주기 내, 주기간 간격의 지표 (및 비교 결과) 제거에 대한 리듬의 상태를 분석합니다.

심전도에서는 박동이 다르게 보일 수 있습니다. 보상 일시 중지의 길이에 따라 달라지며 다음과 같습니다.

1. 완료 치아 R-R 사이의 이중 거리 보상 일시 중지 (double-distance compensary pause)에 의해 나타납니다 (일부 경우에는 보상 간격의 두 배보다 길 수 있습니다).
2. 불완전하다. P-P의 치아 사이의 정상적인 거리보다 2 배 이상 짧지 만 보 존 일시 중지의 길이로 나타납니다.

특별한 이완기 혈압의 발생 시간도 심전도에 기록됩니다. 이 기준에 따르면, 다음과 같은 유형의 외 수축 성 부정맥이 구분됩니다.

1. 조기 - 이완기의 특별한 충동은 T 파와 동시에 기록되거나 이전주기가 끝난 후 0.05 초가 지나면 기록됩니다.
2. 중간 - 0.45 초에서 0.50 초 사이의 시간이 지난 후 T 파가 발생한 후
3. 늦게 - 정상적인 수축 중에 기록되는 후속 P 파 (또는 R) 전에 특별한 충동이 발생합니다.

외전 종 유형을 포함하여 ECG에서 부정맥 진단은 포괄적 인 방법으로 이루어져야합니다. 즉, 참석하는 심장 전문의는 임상 검사 및 검사실 검사, 심 초음파 (심 초음파)를 처방합니다. 이것은 많은 병리가 심전도 학 연구의 비슷한 지표를 유발할 수 있기 때문입니다.

수축 기능이없는 부정맥에 대한 치료 방법

주치의가 처방 한 치료 조치에는 베타 차단제와 아미오다론 (Amiodarone) 복용이 포함됩니다. 첫 번째 치료법은 다소 약한 효과를 나타내지 만 부작용은 거의 없습니다. 두 번째 치료법은 훨씬 더 많은 부작용이 있지만 매우 효과적인 것으로 간주됩니다.

위의 약물의 치료 적 사용으로 인해, 기포 증은 제거됩니다. 그러나이 조치는 약물 치료가 끝난 후 외과 적 유형의 부정맥이 다시 생기기 때문에 일시적인 것입니다.

외창의 심전도 징후

• 심실 내분비 증은 넓고 변형 된 QRS 군이 조기에 나타나는 특징이 있습니다.

• 심방 내시경과 달리 심실 내시경 전에는 항상 보상이 있습니다.

• 심실 조기 박동 - 빈번한 심장 리듬 장애. 건강한 사람, 다른 증상을 동반하지 않거나 심장 상태가있는 사람 모두에서 관찰 할 수 있습니다.

심실 조기 박동 - 건강한 사람에게서 관찰 될 수있는 심장 리듬의 빈번한 교란, 다른 증상을 동반하지 않지만, 특히 다양한 심장 질환을 앓고있는 사람들, 특히 IHD, 심장 결함, 심근 병증, 심근염. 심실 조기 박동의 원인은 췌장 또는 좌심실에서의 흥분의 이소성 초점입니다.

심실 내반 수축 아래는 심실 자체에 위치한 여기의 초점에 의해 야기되는 심실의 조기 수축을 이해합니다. 심전도 검사를 사용하면 상 심실 (심방 조기 박동)보다 심실 조기 박동을 더 쉽게인지 할 수 있습니다. 심실 체외 이식술의 경우, 조기 광범위한 (0.11 초 이상) 변형 된 QRS 복합체가 특징적이며, 이들의 구성에 따라 PG 발의 봉쇄와 유사합니다.

따라서 우심실에 외음부가 나타날 때 좌심실 (LV)보다 일찍 흥분되기 때문에 LV 여기가 늦게 발생하므로 넓은 QRS 복합체가 ECG에 기록되며 LNPH 차단 패턴과 유사합니다. 만삭 출 중앙의 중심이 좌심실에있는 경우 QRS 군의 구성은 PNPG의 차단과 유사합니다.

심실 내반 수축. 체계.
및 보상 적 일시 정지 (PNPG의 봉쇄)를 동반 한 좌심실 내반 수축.
b 보상 적 일시 정지 (PND의 봉쇄 패턴)가있는 우심실 확장 기조. 심실 내반 :
심실 조기 박동은 bigeminia의 형태로 나타납니다. 고정 된 쌍을 이루는 심실 수축계.
b 보간 및 비 보간 심실 수축계.
마지막 3 개의 심실 내실 결창은 보간되지 않으며, 보충적인 일시 중지가 있습니다.
이종 다중 심실 수축계
d "R on T"(x)의 현상으로 심실 수축기를 분류하십시오.

심실 조기 박동의 임상 적 의의는 심방 조영제가 나타나는 빈도와 단일, 쌍 또는 집단인지 여부에 달려 있습니다. 그룹 아래에서 서로를 따라 여러 가지 극심한 증세를 이해합니다. 다음으로 기저귀의 구성을 고려해야합니다. 극단 기저귀가 동일한 구성을 가지고 있다면, 이들은 동일한 초점에서 나온 것이며 단일 극형 또는 단조 형이라고 불립니다. 극단 기저귀의 구성이 다른 경우, 다형성 또는 다원 극돌을 말합니다.

심방 조기 박동은 심방 박동과 달리 항상 보상 일시 중지가 있습니다. 즉, 수축기 전후의 총 수축 기간은 정상 수축의 RR 간격의 두 배가됩니다. RR 간격에서, 심방 내극 수축에 관한 장에서 앞서 언급했듯이, 하나의 R 파에서 인접한 R 파까지의 거리를 이해합니다.

보상 일시 중지는 다음과 같이 설명됩니다. 심실 내반 수축 중 부비동 절개와 심방의 흥분 가능성이 방해받지 않습니다. 부비동 절제 부와의 관련된 절대적인 불응 기간에 부비동 절제 부로부터의 자극이 심실에 도달하기 때문에 심실의 흥분은 불가능합니다. 부비동 노드로부터의 다음 여기 파가 도착할 때만 가능한 심실의 정상적인 수축이 가능합니다.

심실 성 부정맥에서, 여기 파형의 병리학 적 전파로 인해, 재분극의 2 차 교란은 ST 분절 우울증과 음성 T 파의 형태로 나타난다

심실 조기 박동의 치료를 위해 의사는 베타 - 아드레날린 성 수용체 차단제 및 프로 페 페논 (다양한 임상 증상이있는 경우에만 처방 됨)과 같은 다양한 항 부정맥 약물을 보유하고 있습니다. 모든 항 부정맥 제제에 내재 된 부정맥 효과로 인해 (그들에 의해 야기 된 심장 리듬 장애의 빈도는 평균 10 % 임), 이들에 대한 태도는 현재 더 억제되어 있으며보다주의 깊게 처방됩니다.

심실 내분비와 심전도 특징 :
• QRS 단지의 조기 등장
• QRS 군의 확장은 PG의 해당 다리 부분을 차단하는 것과 유사한 형태로 이루어집니다
• 보상 일시 중지 유무
• 때로는 건강한 사람에게서 발생하지만 심장병을 앓고있는 사람에서는 더 자주 발생합니다.
• 치료는 임상 증상이 나타나는 경우에만 표시됩니다. 베타 - 아드레날린 수용체 차단제, 프로 파페 논 (propafenone), 아미오다론 (amiodarone)

심실 내반 수축.
넓고 변형 된 QRS 복합체가 조기에 나타납니다. 매 두 번째 심실 수축은 만삭 전 (VES)이며,
그러므로,이 심장 리듬 장애는 심실 빅 에미 니아라고 불립니다. 심근 경색 (MI)이 낮은 국소화 된 다중 심실 수축계
잦은 quadrigenemia. 낮은 지방화 (x)의 정상적인 심근 경색 (MI) 징후는 정상적인 복합체에서 볼 수 있습니다.

기포 증후의 증상

외반의 심전도 징후.

모든 극단 증후군에서 흔한 증상 : 극심한 만성 폐쇄증의 조기 출현.

심방 성 부정맥의 ECG 징후 :

- P 파와 다음의 QRST 복합체의 조기 등장.

- 기저귀의 P 파의 극성 변형 및 변화;

- 변화가없는 비외 한 심실 QRS 복합체의 존재;

- 보상 일시 중지의 존재는 소아기 외음부에서 그 다음 주요 리듬의 PQRST주기까지의 거리이다.

AV 연결의 극단 구덩이에서 AV 연결에서 발생하는 임펄스는 전도 시스템을 따라 심실에 이르기까지 위에서 아래로 두 가지 방향으로 확장됩니다 (이 경우 심 박출고의 심실 복합체는 부비동 근원의 심실 복합체와 다르지 않습니다). 심방.

유명 연결에서 만삭아의 ECG 징후 :

- 심전도상의 변화가없는 심실 QRST 복합체의 조기 출현;

- 기침없는 QRS 복합 후 부정 P 파 (자궁외 자극이 심방에 비해 심방에 더 빨리 도달하면) 또는 P 파가없는 경우 (심방과 심실의 동시 자극 (P 및 QRS의 합병)).

심실 내분비의 심전도 징후 :

- 수정 된 확장되고 변형 된 심실 QRS 복합체의 심전도상의 조기 비정상 출현;

- 심실 내반 수축 이전에 P 파가 없음;

- 보상 일시 중지의 존재.

치료. 치료는 심장 활동에 방해가되는 느낌, 환자의 건강 상태 악화, 혈역학 적 장애의 징후 및 매우 빈번한 그룹 소극증에 대한 주관적 불내증의 경우에 수행됩니다.

외부 arrhythmogenic 요인 (강한 차, 커피, 알코올, 흡연)의 예외가 필요합니다.

약물 요법 :

- atrial exrasystoles, procainamide, 베타 차단제가 진정제 (Corvalol, Valerian, motherwort), verapamil, etatsizin과 병용되면 효과적입니다.

- 심실 수축계 - amiodarone, procainamide, etatsizin. 심실 체외 수축 (예 : 심근 경색)의 응급 처치로 리도카인을 정맥 내 투여합니다.

발작성 빈맥.

발작성 빈맥은 몇 초에서 몇 시간 동안 지속되는 심장 박동수 증가 (심장 박동이 분당 140-220 회)와 갑작스런 발병 (환자가 심장에 "밀어 넣기"라고 느끼는 것)과 끝입니다.

동시에 리듬은 부비동 결절점이 아니라 부비동 결절 외의 자동문의 난로에 전달됩니다.

리듬의 원천에 따라 발작 빈맥이 있습니다 :

1) supraventricular (supraventricular) - 심장병뿐만 아니라 건강한 개인에서도 나타날 수 있습니다 :

2) 심실 - 심한 심장 질환이있는 환자.

발작성 빈맥의 모든 변이가 현저히 혈역학을 악화시킵니다 : 심실의 이완 충만 감소, 관상 동맥 혈류 감소, 심장의 뇌졸중 부피 감소, 이는 급성 좌심실 부전으로 이어질 수 있습니다. 혈역학 적 장애가 클수록 심박수가 높습니다.

발작성 빈맥의 임상상.

공격하는 동안 환자는 빠른 심장 박동, 호흡 곤란, 심장 부위의 통증, 현기증 및 전반적인 약점을 경험할 수 있습니다. 검사에서 목맥의 붓기, 운동 불안, 피부의 창백, 공격 중에 맥박을 세는 것은 거의 불가능합니다. 혈압은 감소합니다.

심실 성 발작 빈맥의 진단 .

심전도 징후 :

기타 심실 : 원인, 증상, 치료

Ventricular extrasystoles (ZHES) - 심 실내 전도 시스템에서 기인하는 조기 자극의 영향으로 발생하는 심장의 비정상적인 수축.

그분의 묶음, 다리, 다리 또는 뿌리 키예 섬유의 줄기에서 발생한 충동의 영향으로 심방 중 하나의 심근, 그리고 심방의 사전 수축이없는 두 번째 심실이 감소합니다. 이것은 ZHES의 주요 심전도 징후를 설명합니다 : 조기 팽창 및 변형 된 심실 복합체 및 심방 수축을 나타내는 정상 P 파가 없습니다.

이 기사에서는 심실 조기 박동, 증상 및 징후의 원인을 고려하고이 병리의 진단 및 치료 원칙에 대해 알려 드리겠습니다.

원인

심실 조기 박동은 건강한 사람, 특히 심전도 (Holter-ECG)의 일일 모니터링으로 관찰 할 수 있습니다. 기능성 HES는 50 세 미만의 사람들에게 더 흔합니다. 신체적 또는 정서적 피로, 스트레스, 저체온증 또는 과열, 급성 전염병, 각성제 (카페인, 알코올, 탄닌, 니코틴) 또는 특정 약물을 복용 할 수 있습니다.

기능적 ZHES는 미주 신경의 증가 된 활동으로 종종 발견됩니다. 이 경우 희귀 한 맥박, 강화 된 타액 분비, 냉담한 사지, 동맥 저혈압이 동반됩니다.

기능적 주택 시스템에는 병리학 적 과정이 없습니다. 도발적인 요인을 없앰으로써 종종 혼자 힘으로 합격합니다.

다른 경우 심실 조기 박동은 유기 심장병에 의해 유발됩니다. 심장 질환의 배경에도 불구하고 종종 독성, 기계 또는 식물 요소에 대한 추가 노출이 필요합니다.

종종 HES에는 만성 허혈성 심장 질환 (운동성 협심증)이 동반됩니다. 매일 ECG 모니터링을 통해 이들 환자의 거의 100 %에서 발생합니다. 동맥 고혈압, 심장 결함, 심근염. 심부전 및 심근 경색은 종종 심실 수축을 동반합니다.

이 증상은 알코올성 심근 병증이있는 만성 폐 질환 환자에게서 관찰됩니다. 류머티즘. 복강 내 질환과 관련된 기침 전 반사 기원 : 담낭염, 위궤양 및 십이지장 궤양 12 췌장염, 대장염.

심실 조기 박동의 또 다른 일반적인 원인은 심근의 대사 장애, 특히 세포에 의한 칼륨의 손실과 관련이 있습니다. 이러한 질환으로는 갈색 세포종 (호르몬을 생성하는 부신의 종양)과 갑상선 기능 항진증이 있습니다. HES는 임신 3 기에서 발생할 수 있습니다.

심실 성 부정맥을 유발할 수있는 약물은 주로 심장 배당체입니다. 그들은 또한 sympathomimetics, 삼환계 항우울제, quinidine, 마취제를 사용할 때 발생합니다.

대부분의 경우, 심전도 변화가 심한 환자에서 HES가 기록됩니다 : 좌심실 비대 증상. 심근 허혈, 부정맥 및 전도. 이 증상의 빈도는 나이가 들어감에 따라 커지고 남성에서는 더 흔합니다.

임상 증상

어떤 정도의 조건을 가지고 기능적이고 "유기적 인"ZHES에서 여러 가지 증상에 대해 이야기 할 수 있습니다. 심한 심장 질환이없는 극소극은 일반적으로 격리되어 있지만 환자가 잘 견디지 못합니다. 그들은 퇴색의 느낌, 가슴의 일에 방해가 생기거나, 가슴에 개인적으로 심한 타격을 동반 할 수 있습니다. 이러한 기분 부전은 종종 쉬는 자세, 경향이있는 자세 또는 정서적 스트레스에서 나타납니다. 육체적 인 스트레스 또는 수평에서 수직으로의 단순한 전환은 실종으로 이어진다. 흔히 희귀 한 맥박 (서맥)의 배경에서 발생합니다.

유기 HES는 종종 여러 가지이지만 환자들은 일반적으로 환자를 알아 채지 못합니다. 그들은 육체 운동 중에 나타나고 쉬는 자세로 넘어집니다. 많은 경우, 그러한 HES는 빈번한 심장 박동 (빈맥)을 동반합니다.

진단

심실 조기 박동의 기기 진단의 주요 방법은 휴식 중 ECG 및 24 시간 Holter ECG 모니터링입니다.

심전도에서 ZHES의 징후 :

• 조기 팽창 및 변형 된 심실 복합체;
• ST 분절의 불일치 (다 방향성) 및 QRS 복합체의 주 발치 및 극단 주름의 T 파;
• 주택 역 앞에서 P 파가 없음.
• 완전한 보상 중단 (항상은 아님)의 존재.

보완 된 HPS가 있는데, 그 안에는 수축 기능이없는 복합체가 보상적인 중지없이 2 개의 정상 수축 사이에 삽입됩니다.

HES가 동일한 병리학 적 초점에서 나오고 동일한 모양을 가지면, 이들은 단일 형태로 불린다. 서로 다른 이소성 초점에서 발생하는 다형성 ZHES는 모양이 다르며 마찰 간격이 다릅니다 (이전 수축에서 기시의 R 파까지의 거리). 다형성 HES는 심한 심장 손상 및보다 심각한 예후와 관련이있다.

별도 그룹에서는 초기 ZHES ( "R on T")를 구별합니다. 조기 미성숙의 기준은 부비동 수축의 T 파 끝과 기내 반달 체 복합체의 시작 사이의 간격을 짧게하는 것입니다. 또한 이완기 말기에 발생하는 HES가 있으며, 이는 정상적인 부비동 파 P가 선행 될 수 있으며, 이는 수포기 결장의 시작 부분에 겹쳐집니다.

HES는 단일, 쌍, 그룹입니다. 꽤 자주, 그들은 부정동의 일화를 형성합니다 : bigeminy, trigeminy, quadrigamy. bigeminia가 있으면 모든 정상적인 부비동 복합체가 HES에 등록되고 triheminia가 있고 HES는 매 3 번째 복합체입니다.

ECG의 일일 모니터링과 함께, 체외 이식편의 수와 형태, 하루 동안의 분포, 부하 의존성, 수면제, 약물 요법이 명시되어 있습니다. 이 중요한 정보는 예후를 결정하고 진단을 명확히하며 치료를 처방하는 데 도움이됩니다.

다형성 및 다형성, 쌍을 이루는 ZHES 및 조기 방수 조영제는 예후 측면에서 가장 위험한 것으로 간주됩니다.

심실 조기 박동의 감별 진단은 심실 내성 수축을 일으키며 심실 수축을 미끄러지게하는 심실 사춘기 외 수축으로 수행됩니다.

심실 수축계가 발견되면 환자는 심장 전문의에게 검사를 받아야합니다. 또한 일반 및 생화학 적 혈액 검사, 측정 된 운동으로 심전도 검사, 심 초음파 검사를 처방 할 수 있습니다.

치료

심실 조기 박동의 치료는 원인에 따라 다릅니다. 기능성 HES를 사용하면 매일 처방을 정상화하고, 각성제 사용을 줄이며, 정서적 스트레스를 줄이는 것이 좋습니다. 칼륨이 풍부한 음식물 또는이 미량 원소 (Panangin)를 함유 한 약물.

드물게 체외 수정을 시행하면 특별한 항 부정맥 치료가 처방되지 않습니다. 베타 차단제와 함께 식물 진정제 (valerian, motherwort)를 지정하십시오. vagotonia의 배경에 JS의 경우, sympathomimetics 및 anticholinergic 대리인, 예를 들어, "Bellatamininal"효과적입니다.

소포액의 유기 성질 때문에 치료는 소포체 수에 달려 있습니다. 이들이 적다면 etmozin, etatsizin 또는 allapinin을 사용할 수 있습니다. 이러한 약물의 사용은 arrhythmogenic 조치의 가능성으로 인해 제한됩니다.

만삭아가 심근 경색의 급성기에 발생하면 리도카인이나 트리 메카 인을 사용하여 중지시킬 수 있습니다.

심실 조기 박동의 억제를위한 주요 약물은 현재 cordaron (amiodarone)으로 간주됩니다. 복용량의 점진적 감소와 함께 계획에 따라 처방됩니다. 코도 론 치료는 안과 의사가 검사 할뿐만 아니라 간, 갑상선 기능, 외부 호흡 기능 및 혈액 내 전해질 수준을 정기적으로 모니터링해야합니다.

어떤 경우에는 알려진 이소성 초점에서 내성 심실 조기 박동이 라디오 주파수 절제로 잘 치료됩니다. 그러한 개입 동안, 병리학 적 충동을 생산하는 세포는 파괴된다.

심실 조기 박동, 특히 심한 형태의 심실 조기 박동의 존재는 유기 심장병 환자의 예후를 악화시킵니다. 반면 기능적 HES는 환자의 삶의 질과 예후에 영향을 미치지 않는 경우가 많습니다.

비디오 강좌 "모든 사람의 힘하에 ECG", 수업 4 - "심장 리듬 장애 : 부비동 부정맥, 외전근"(WES - 20:14)

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심실 내분비의 심전도 징후.

심실 조기 박동 (Ventricular premature beats) - 심실 혈관계의 다른 부분에서 나오는 충동의 영향으로 심장의 조기 흥분. 임펄스가 우심실 전도 시스템에서 빠져 나왔다면, 좌심실, 좌심실에서 우발적이라면 우심실이라고 부릅니다. 동시에, 처음에는 외과 적 충동이 발생 된 goot 심실이 흥분되고, 그 후에야 큰 지연으로 다른 심실의 탈분극이 발생합니다.

심실 내분비의 심전도 징후 :

- 수정되고, 변형되고, 상당히 팽창 된, 진폭이 큰 QRS 복합체의 심전도상의 특별한 모습.

- P 파의 심실 내반 수축 이전의 오츠 거스트;

- RS-T 세그먼트의 위치와 극단 기시의 T 파는 QRS 복합체의 주요 파동의 방향과 멀다.

- 만삭 전 증후군이 끝난 후 그 존재가 완전히 멈 춥니 다.

우심실 외반의 심전도 징후 :

- P 파가 없다.

- QRS의 지속 시간은 0.11 초 이상입니다.

- V의 S 파₁. V₂. III 및 aVF 리드는 깊고 넓습니다.

- R tooth in V₅. V₆. I and aVL은 높고 넓습니다.

- V에서 ST 세그먼트₁. V₂. III 및 aVF는 등고선 위를 유도합니다.

- V의 T 파₁. V₂, III 및 aVF 리드는 음수입니다.

좌심실 내반의 심전도 징후 :

- P 파가 없다.

- QRS의 지속 시간은 0.11 초 이상입니다.

- R tooth in V₁. V₂. III 및 aVF는 높고 넓다.

- V의 S 파₅. V₆. I와 aVL 리드는 깊고 넓습니다.

- V에서 ST 세그먼트₅. V₆. I와 aVL은 등고선 위에 있습니다.

- V의 T 파₅. V₆. I 및 AV 리드는 음수입니다.

발작성 빈맥은 정확한 규칙적인 리듬을 유지하면서 심장 발작이 갑자기 시작되고 갑자기 시작되어 140-250 분까지 증가합니다. 공격 지속 시간 - 몇 초에서 몇 시간.

이소성 센터의 위치에 따라, 발작성 빈맥의 심방, 방실 및 심실 형태가 구별됩니다.

심방 발작 빈맥의 심전도 징후 :

- 각 심실 QRS 군 이전에 감소, 변형, 2 상 또는 음의 P 파가 있음;

- 심실 QRS 복합체는 변경되지 않습니다.

- 정확한 리듬을 유지하면서 140-250 분까지 심장 박동수.

atrioven-tricular 연결에서 발작 성 빈맥의 ECG 징후 :

- II, III, QRS 복합체 뒤쪽에 위치하거나 ECG에 기록되지 않은 음이 P의 aVF 리드.

- 심실 QRS 복합체는 변경되지 않습니다.

- 에칭 리듬을 유지하면서 분당 140-250의 HR.

심실 발작 빈맥의 심전도 징후 :

- QRS 복합체의 변형 및 확장 (0.12 초 초과) RS-T 세그먼트와 T 파가 불일치하게 배열 됨.

- 빈번한 심실 리듬 (QRS 복합체) (분당 최대 140-250)과 정상 심방 리듬 (P 파) (분당 약 70-90)의 완전한 분리.

- 올바른 리듬을 유지하면서 분당 140-220의 심장 박동수.

VIII 국제 학생 과학 회의 학생 과학 포럼 - 2016

EXTRASISTOLIA. EXTRASISTICS의 심전도 신호

부정맥의 메커니즘..................................................... 6

기포 증후군에 대한 예측.......................................................................... 16

외창근의 임상 적 중요성................................................ 17

참고 문헌.................................................. 19

소개

심장 박동 (심장 부정맥)은 심장 박동을 시작하는 전기 자극이 올바르게 기능하지 않아 심장이 너무 빨리 또는 너무 천천히 또는 불규칙하게 불규칙하게 뛰는 경우에 발생합니다.

다음과 같은 심장 리듬 장애가 있습니다.

심방 펄럭 거리며 깜박임 :

Guissa 번들 및 그 다리;

만삭 전을 상세히 고려하십시오.

Extrasystole은 심장 리듬 장애의 변종으로, 전체 심장 또는 개별 부분 (기저귀)의 특별한 수축을 특징으로합니다. 그것은 강한 심장 충동, 심장 침몰, 불안감, 공기 부족의 느낌으로 나타납니다. 체외 이식시 심장 박동이 감소하면 관상 동맥 및 뇌 혈류가 감소하고 협심증과 뇌 순환 장애 (졸도, 마비 등)가 발생할 수 있습니다. 심방 세동 및 갑작스런 사망의 위험이 증가합니다.

단일 episodic extrastoles는 실제 건강한 사람들에게도 발생할 수 있습니다. 심전도 연구에 따르면, 조기 박동은 50 세 이상의 환자의 70-80 %에서 기록됩니다.

만삭음의 출현은 증가 된 활동의 이소성 증상의 출현으로 인한 것이고, 심방 결절 (심방, 방실 결절 또는 심실에서)에 국한되어 있습니다. 그 (것)들에서 일어나는 특별한 충동은 심장 근육을 통해 퍼지고, 이완기 단계에있는 심혼의 조숙 한 수축을 일으키는 원인이된다. 자궁외 복합물은 전도 시스템의 어떤 부서에서도 형성 될 수 있습니다.

정상 혈압보다 체외 이완 혈류량이 많으므로 분만 당 6-8 회 이상 분만하는 경우 분당 혈류량이 현저하게 감소합니다. 만삭 출강이 빠르면 빠를수록 저혈압이 동반됩니다. 이것은 첫째, 관상 동맥 혈류에 영향을 미치고 기존의 심장 병리의 진행 과정을 상당히 복잡하게 만들 수 있습니다.

구내 사시의 세 가지 유형이 있습니다 :

기능적 성격의 다른 기능 부전포 - 신경 순환 장애 이상의 환자에서 스트레스, 흡연, 과도한 토닉 및 알코올 음료 사용, 건강한 사람의 식물 반응 결과.

관상 동맥 질환, 급성 심근 경색, 류마티스 성 심장 질환, 심근염, 심근 병증, 울혈 성 혈액 순환 장애 등의 괴사, 퇴행, 심근 경색, 대사 장애의 형태로 심근의 형태 학적 변화가 심하게 관찰되는 유기 기원의 기공소

유독성 기원의 다른 장기극 - 항 부정맥 약에 노출되었을 때 열이있는 상태, 디지털 중독에서 관찰됩니다.

다른 형태의 이상 극은 임상 적으로 중요하지 않으며 예후 적 특성이 다릅니다. 가장 위험한 것은 심근 조기 박동으로 유기성 심장 질환의 배경으로 발전합니다.

부정맥의 메커니즘

정상적인 심장 리듬은 전해질의 움직임을 기반으로하는 심근 세포의 세포막 전위의 반복적 인 순차적 순환 변화에 의해 제공됩니다. 부정맥의 발생은 이들 세포의 전기적 활성 메커니즘의 침해와 관련이있다. 활동 전위는 세포막에서 전기 과정의 상 변화에 의해 형성됩니다. 그들은 2 가지 주요 유형의 활동을 포함합니다. 하나는 부비동과 AV 노드의 세포의 특성이며, 다른 하나는 His-Purkinje 시스템, 심방 심근 및 심실입니다.

탈 기능 (0), 재분극 (1, 2, 3) 및 자발 이완 (slow) 탈분극 (4)의 5 단계의 활동 잠재력이 있습니다.

위상 0은 막 횡단 전위가 임계 값에 도달 할 때 발생합니다. 이것은 부비동 절제술의 특징 인 자연적 확장기 탈분극 단계에서의 크기 증가 때문일 수 있습니다.

또 다른 시작 요소는 인접한 세포의 활동 전위 파동의 움직임입니다. 동시에 멤브레인에서 나트륨 채널을 열면 나트륨 이온이 세포로 빠르게 유입됩니다. 이 과정은 수 ​​밀리 초 ( "빠른 반응") 지속되며, His-Purkinje 시스템, 심방 심근 및 심실 세포의 특징입니다.

막의 탈분극은 또한 느리게 들어오는 칼슘 전류를 수반합니다. 부비동과 AV 결절의 세포에서 나트륨 채널은 거의 없거나 아예 없기 때문에 이러한 구조의 탈분극은 전적으로 천천히 유입되는 칼슘 전류 ( "느린 반응") 때문입니다.

1 단계 또는 급속 재분극은 염소 이온에 의한 나트륨 채널의 불 활성화와 주로 세포에서 칼륨 방출의 활성화에 의해 발생합니다. 2 단계 또는 재분극 고원은 칼슘과 나트륨 이온이 세포로 천천히 유입되고 세포에서 칼륨 이온이 방출되는 등 서로 균형 잡힌 흐름에 의해 형성됩니다. 칼륨과 나트륨의 유입 속도가 느린 칼륨의 출력을 증가시키면서 칼륨의 생산량을 증가시키는 것은 재분극을 완료하고 투과 막 전위를 원상태로 되 돌리는 빠른 단계 3의 형태로 실현됩니다

부정적인 휴면. 결론적으로 칼륨 이온 대신에 나트륨과 칼슘이 세포에서 활발하게 "펌핑"됩니다. Automatism (맥박 조정기 활동)은 다양한 심장 세포의 독특한 특성입니다. 일반적으로 동공 접합부 (지배적 인 심장 박동기), AV 연결부, His-Purkinje 시스템, 심방의 일부, 승모판 및 삼첨판 판막에서 가장 두드러집니다.

이 현상의 기본은 이완기의 휴식 잠재력 (단계 4)의 점진적인 증가입니다.이 단계는 임계 수준에 도달하면 주변 세포로 확산 될 수있는 활동 전위를 시작합니다. 자발적 이완기 탈분극 과정은 느린 흐름에 의해 형성됩니다 : 나가는 칼륨과 들어오는 나트륨과 칼슘 이온.

흥분성은 심장 세포의 또 다른 주요 특징입니다. 그것은 감극 파의 움직임을 제공하며, 정상적으로 부비동 노드에서 시작하여 심방, AV 노드, His-Purkinje 시스템을 따라 심실 심근으로 더 퍼집니다. 더욱이, 탈분극의 시작과 재분극의 대부분의 부분에서부터 흥분은 없다. 다른 잠재력을 사용할 수없고 다른 세포로 퍼질 수있는 O 단계 다음의이 시간 간격은 효과적인 불응 기간으로 지정됩니다.

전기 생리 학적 관점에서, 심장 리듬의 모든 변화는 2 개의 큰 그룹으로 나뉘어진다 :

전기 충격의 형성에 대한 위반;

그것들의 조합도 가능합니다.

충동의 형성은 정상적인 자동 증식의 증진, 즉 심장의 부비동 맥과 이차 맥박 조정기 (심방, AV 접합, His-Purkinje 시스템)의 맥박 조정기 세포의 자동 활동의 증가로 인해 방해를 받는다. 자동화주의 (Automatism)는 병리학 적으로 변하고, 이른바 방아쇠 활동 (trigger activity)이 발생합니다.이 활동은 인접한 세포로 퍼질 수있는 일련의 전기적 반응입니다.

병적 인 자동 기능의 임상 증상 : 부비동 빈맥이 불충분하고, 심방 빈맥이 심하며, 방 사벽 리듬이 빠릅니다. 병리학 적 오토 마타 즘은 심근 경색의 급성기에 발생하는 대부분의 심실 성 빈맥을 유발합니다. 방아쇠 활동은 pirouette 다형성 심실 성 빈맥으로 나타날 수 있습니다. 늦은 탈분극 및 부정맥은 카테콜아민의 심장, 심근 허혈, 관상 동맥 재관류, 디지털 중독에 과도한 영향을 미치면서 발생합니다.

충동을 위반하면 심한 서맥과 수축기가됩니다.

여기 (re-entry)의 물결이 재진입하는 현상

대부분의 부정맥. 재입국은 3 가지 조건 하에서 발생합니다 :

일반적인 출발점과 끝점을 갖는 충격을 전달하기위한 2 개의 해부학 적 또는 기능적 경로의 존재;

2 개 영역 중 한 영역에서 전도 펄스 경로의 일방 봉쇄의 존재

닫힌 회로에서 펄스 속도가 느려집니다.

심방 수축 석

심방 벽의 모든 부위는 병적 충동의 원천이 될 수 있습니다. 이 기원의 다른 기시경은 청각 또는 심방이라고합니다.

이방성 맥박이 너무 일찍 핵 생성되면 아트리움 만이 수축에 반응합니다. 이방성 자극이 형성 될 때까지 심실 근육은 이미 내과 단계의 상태에서 빠져 나왔고, 심방의 수축에 따라 심실의 수축 수축이 뒤 따른다.

심방 내반 확장술에 대한 이완기 정지는 대부분 정상보다 오래 지속됩니다. 병적 인 수축에 따라 심장의 수축 능력을 회복하는 데 더 많은 시간이 필요해 보이는 것처럼 보상 일시 중지라고합니다. 그러나이 사건은 전적으로 충동 발생 및 전파의 질서에 위배됩니다.

atrial extrastystoles은 건강한 사람에서도 발생할 수 있지만 관상 동맥 질환, 급성 경색, 동맥 고혈압 및 심방의 형태 학적 변화가있는 환자에서 심방 세동 (supraventricular tachycardia)의 발작의 선구자가 될 수 있습니다.

심방 조영제의 심전도 징후 :

특별한 조기 갈기 P와 다음의 QRST 단지;

변형 된 편파 P 파 극저 외전;

변화가없는 수축기 심실 복합체 QRST;

심방 사시 수술 후 불완전한 보상 일시 중지;

상박의 극단 저지대에서 정상적인 것과 조금 다르다.

심장의 기창 밖에서 변형 됨;

심장의 아래쪽 부분의 극단 처방에 대해서는 음성이다.

차단 된 심방 심장 판막 확장 - P 파에 의해서만 심전도 상에 나타나는 심방에서 기원하며, 그 후에 심 좌전 심실 QRST 복합체는 없다.

방실 외 수축

심방 격막의 심방과 심실 사이의 경계 영역 또는 심방의 타바라 (Tavara)에서도 심방 세동 유형의 심박 조영 증이 발생합니다. 이러한 조건에서 맥박의 전파 순서와 심방과 심실의 수축 순서는 표준과 크게 다릅니다.

심방 및 심실 수축의 순서에 따라 세 가지 유형의 방실 수축기를 구별 할 수 있습니다. 임펄스가 태어 났을 때, 그것은 Tavara 노드보다 훨씬 높고, 수축은 먼저 심방을 덮고 나서 심실로 전달됩니다. 본질적으로 심방과 심실 수축의 정상적인 순서가 보존되기 때문에이 유형의 방실 외 수축은 순전히 심방과 약간 다릅니다. 펄스의 원점에서부터 심전도 장치의 심실 부분까지의 맥의 통과 경로의 단축에 의존하는 홀딩 시간의 현저한 단축에 주목할 필요가있다. 심실 수축은 심방 수축의 끝과 거의 직접적으로 일치합니다. 또한, 심방에서 충혈 전파의 이러한 유형의 극심 실조가 반대 방향으로 발생하는 경우 - 심실에서 중공 정맥의 합류까지. 심전도 중 역행 맥박은 흔히 음성 R의 출현에 영향을받습니다.

두 번째 유형의 방실 내극 수축 기능은 Tavara 노드 바로 위의 펄스가 시작되는 것을 특징으로합니다. 심실 수축의 발병은 심방 수축의 발병과 관련하여 약간 늦습니다.

세 번째 유형은 Tawara 노드 자체에서 펄스의 시작을 특징으로합니다. 심방과 심실이 동시에 계약을 맺을 때 심방보다 심박수가 더 심해지는 경우가 있습니다. 심전도에 침투하는 것보다 역행 방향으로 충동을 진행하는 데 시간이 더 걸리기도합니다.

이완기 중지의 의미에서, 심방 사시 수술과 동일한 관계가 존재한다. 즉 완전한 보상 일시 정지가 없다. 역행 흐름의 경우, 충동은 대부분 사인에 도달하고 다음 정상적인 충동은 일반적인 마지막 기간 후에 발생합니다.

심장 박동의 핵 형성과 전파의 순서로 설명 된 옵션에서 심전도 곡선이 심방 기원의 기질 밖의 기질을 겪어야하는 변화를 상상하기 쉽습니다. 이미 언급 한 바와 같이, 이런 종류의 외용 수축기의 첫 번째 유형에서는 P가 종종 음수이며 거의 즉시 곡선의 심실 복합체를 따라갑니다. 거리 P - Q는 0과 같거나 거의 같습니다. ECG 곡선의 시작 부분에 마지막 두 가지 유형의 P가없는 경우, 대부분의 경우 심실 복합체에 흡수되며,이 경우에도 드물게 눈에 띄는 변형을 겪지 않습니다. 일부 저자는 R에 음의 P를 부과 할 때이 갈래가 크게 왜곡 될 수 있다고 생각합니다. 크기가 작아 지거나 윗면에 철회가 나타납니다.

심실 후 심방이 수축되면 P는 R을 따라갈 수 있고 종종 S와 T 사이에 놓일 수 있습니다.이 경우 P는 역행 방향으로 충동 전파로 인해 항상 음의 방향을 갖습니다. 어떤 경우에는 이완기 말기의 외사시의 늦은 출현으로 인해 이질성 자극이 심방에 도달하지 못할 수 있으며, 후두경은 부비동의 충격으로 일찍 감소합니다. P는 nomotropic 및 heterotropic pulse의 영향으로 심실 ECG 복합체 내로 쐐기 모양으로 들어가고 위쪽으로 향하게됩니다.

심실 수축기

심실 내반 수축은 다른 기원의 심 박출액과 구별하기 쉬운 많은 증상을 특징으로합니다. 심실 기원의 이방성 자극은 결코 역행 방향으로 퍼지지 않습니다. 심실 내반 증은 심방 수축을 동반하지 않으므로 염증이 결코 부비동에 도달하지 못하므로 심실 내반 증은 항상 완전한 보류 중단을 동반합니다.

심방의 수축이 일어나지 않아 R 波의 파동이 심전도 상에 항상 나타나지 않고 심실 복합체가 크게 바뀌므로 곡선을 빠르게 보면 심실 내반 발작을인지 할 수 있습니다. 실험적 심실 벽의 모든 표면 부 귀찮게하면 자극이 내화성 기간에없는 떨어지면, 예를 들어, 하나의 유도 방출은, 심방의 감소를 동반하지 않는다 심실의 수축 하였다. 자극의 위치에 따라 심전도 농장이 달라집니다. 크라우스 (Kraus)와 니콜라이 (Nicolai)의 연구는 심실 내반 수축의 3 가지 유형의 심전도 곡선을 확립했습니다.

대체로, 곡선은 2 상 (biphasic), 즉, 양의 갈퀴 직후에 음의 갈퀴 또는 그 반대가 뒤 따른다. 정상 상태에서 양성 R 다음에 양성 또는 음성 T는 항상 일정 기간의 상대적인 전기적 휴식 후에 만 ​​따라옵니다.

첫 번째 유형 인 유형 A 또는 왼쪽 변형은 좌심실의 자극 특성입니다. R은 크고 음수이고 T는 바로 뒤 따르며 위쪽으로 향하게됩니다 (그림 A).

유형 B 또는 덱스 트로 그램은 우심실 벽의 자극에 특이하다. 큰 상향 양성의 R, 즉 큰 음의 T가 바로 R을 따른다 (그림 B).

중간 유형 C : 작은 이빨, 종종 3 상 전류, 잘못 정의 됨. 방실 중격의 영역에서 경로의 자극에 의해 실험적으로 얻어졌습니다. 곡선의 형태는 비 편평한 기원의 방실 결장과 유사합니다. 이것은 심방에 자극이 없음을 특징으로합니다 (그림 C).

일반적으로 유형 A 심실 내분비 - 레모그램 - R은 음수이고 T는 두 번째 및 세 번째 리드에서만 양수이며, 첫 번째 리드에서 비율은 반비례입니다. 유형 B - 덱스 트로 그램 - R은 양수이고 T는 두 번째 및 세 번째 리드에서만 음수이고, 첫 번째 비율은 역수입니다. 따라서 한 번에 두 개 또는 세 개의 리드로 동시에 찍은 커브를 비교할 때만 빔의 오른쪽 다리 또는 왼쪽 다리가있는 기시의 근원에 대해 말할 수 있습니다.

심실 내분비와 함께 심박동이 심방으로 전달되지는 않지만 이것이 부비동의 정 맥파의 영향으로 심방의 가능성을 배제하지는 않습니다. 이러한 비율은 정상 확장 기말의 마지막 단계에서 기왕 자리가 나타날 때 관찰됩니다. 동시에, 심방은 거의 언제나 심실과 동시에 수축 할 수 있습니다. 그러나 곡선 자체의 심실 복합체가 심하게 변형 되었기 때문에 심방 파 P를 그 위에 겹쳐서 구별 할 수 없습니다.

eusystole 심장과 심실 부정맥의 기원 다음에 언급 한 바와 같이, 항상 전체 보상 일시 정지,하지만 서로 다른 기원의 비트 같이 PVC를 보간 할 수있다, t. E. 쐐기는 보상 상을 동반하지. 이러한 비율은 내화 단계로 extrasystole이 시간 다음 정상 자극에 의해 소진 될 수 후 충분한 시간이 여전히 존재, 종속 영양 심장 동시에, 내화물 기간이 때 펄스 캐치, 매우 느린 심장 속도로 일어날 수 있습니다.

심실 내수창은 정확한 복합물로 분류되는 경우가 거의 없으며 대부분의 경우 정상 심박수로 잘못 대체됩니다. 심장의 청진 중, 극단 기시는 매우 울리는 첫 번째 음색을 수반하며, 때로는 심실 충만 정도에 따라 두 번째 음색이 나타나거나 동반되지 않습니다.

심실이 충분하게 채워지지 않은 순간에 기침이 발생하면 대동맥으로 혈액이 옮겨지지 않고 주변 맥박이 상승하지 않습니다. 외음근의 출현으로 인해 동맥 맥파 곡선의 상승이 발생하지만 크기가 항상 정상보다 작습니다.

외창시 예측

만삭 전돌의 예후 평가는 심근 질환의 정도와 심기능의 정도에 따라 다릅니다. 가장 심각한 우려 사항은 급성 심근 경색, 심근 병증, 심근염을 배경으로 개발 된 부정맥입니다. 심근의 형태 학적 변화가 현저한 경우, 소극 기관은 심방 세동이나 심실 세동으로 변할 수 있습니다. 심장에 구조적 손상이 없다면, 외 망간 전만은 예후에 유의 한 영향을 미치지 않습니다.

상 심실 조기 박동의 악성 경로로 인해 심방 세동, 심실 조기 박동, 심실 빈맥 지속, 심실 세동 및 급사가 발생할 수 있습니다.

기능적 극단 증의 과정은 일반적으로 양성입니다.

외사극의 임상 적 중요성

가능한 불쾌감을주는 주관 감각 외에도, 극단 기저귀는 객관적인 혈역학 장애를 일으킬 수 있습니다. 체외 수정시 혈역학의 변화는 매우 다양하며 체외 이완기의 미숙 정도, 심장의 빈도, 위치 및 상태에 달려 있습니다. 짧은 간격 R-R은 적절한 이완 충만을 제공하지 않는다는 것이 알려져 있습니다. 아주 초기 조기 심실 확장 기말 용적 및 심실 수축의 강도에 따라서 반월 밸브가 열려 (비효율적 인 수축을)하지 않는 작거나 혈액의 배출이 (비효율적 인 수축기) 매우 작은입니다. 드문 체외 이식술을 사용하면 심장의 미세 부피에 눈에 띄는 변화는 없습니다. 잦은 기포 증후군은 심장의 수축기 및 미세 부피, 관상 동맥 및 대뇌 혈류를 감소시킬 수 있습니다.

수포기 수축 기간에 맥박이 완전히 빠지는 경우가 종종 있습니다 (bigeminia의 경우 심장의 수축 수의 50 %가 될 수 있음).

외관 extrasystolic bigemia 공격시 관상 동맥 질환을 가진 환자는 협심증을 발생할 수 있으며 이러한 경우는 반대로에 협심증의 공격이나,의 부정맥 결과의 발작은, 부정맥의 발생은 협심증의 출현에 기여 여부를 결정하는 것이 필요하다. 외 수축성 부정맥 중에 뇌 혈관의 죽상 경화 병변이있는 환자는 현기증, 약함을 호소 할 수 있습니다.

각 경우의 만삭아의 임상 평가는 조심스럽게 신중하게 고려해야합니다. 소아 석회 자체의 특징뿐만 아니라 환자의 불만, 근본적인 질환의 성질과 단계 및 합병증을 고려해야합니다. 또한 자극이나 extrasystole 발작성 빈맥 (예를 들면, TLU 증후군, 승모판 탈출, 손상된 전해질 대사 및 m. P.)의 발생을 촉진 존재 및 특징과 관련된 질환 또는 증후군을 고려해야한다. 환자의 정신 감정 상태를 평가하고, 자율 신경계가 심장에 미치는 영향의 특질을 결정하고, 작업 및 휴식 조건, 나쁜 습관을 확인하는 것은 매우 중요합니다.

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