임신 초기의 ACE 억제제 : 태아 기형

미국. FDA는 lisinopril 또는 하이드로 클로로 티아 지드와의 병용시 기형 및 태아 사망의 위험에 대해 알려주고 모든 ACE 억제제 복용이 임신이 확정되면 즉각 중단해야 함을 상기시킵니다.
Lisinopril은 I 임신 기간 동안 위험 범주 D의 약물에 속합니다.

2006 년 6 월 뉴 잉글랜드 저널 오브 메디신 (New England Journal of Medicine)에 발표 된 자료에 따르면, 임신 초기에 ACE 억제제를 복용하는 동안 선천성 기형이 발생할 위험이 평균 2.71입니다.
심장의 중도 결손, 신경계 및 비뇨기 병리가 가장 일반적입니다.
lisinopril의 사용은 임신을 계획하는 여성에게는 권장되지 않습니다. 응급 상황에서는 약물의 목적과 각 환자의 위험 및 이점을 비교해야합니다.
FDA는 두 번째 및 세 번째 삼중 체에서 ACE 억제제를 복용하는 것이 동맥 저혈압, 뇌 저발 형성, 무 건성, ​​가역성 및 돌이킬 수없는 신부전과 같은 태아 및 신생아 병리와 관련이 있으며, 이는 종종 사망으로 이어진다는 것을 상기시킵니다. 또한, 사지의 수축, 안면 두개골의 뼈의 변형 및 폐 저형성으로 이어지는과 초산염 발달의 위험성에 대해보고되었습니다. ACE 억제제가 조기 진통, 태아 발육 지연, 동맥관 폐쇄를 조기에 유발할 수 있습니다.

정보 출처 :
약물 안전 및 약물 감시. 2009. № 2. p. 40
약물 안전 및 약물 감시. 2008. № 2. p. 32.

관련 링크 :

약리학 그룹 "ACE 억제 물"의 약을위한 정보 수요 등급 (Vyshkovsky 색인)에있는 지도자는

임신 중에는 어떤 약을 사용할 수 없습니까?

임신 중에 복용해서는 안되는 매우 광범위한 약물이 있습니다. 물론, 그 약물 중 어느 것도 그 상황에서 여성에게 "유용"하다고 여겨 질 수는 없지만, 특정 병리의 악화와 함께 치료의 필요성이 있습니다. 그리고이 경우 허브는 또한 건강에 잠재적으로 위험 할 수있는 엄청난 양의 생물학적 활성 물질을 포함하고 있기 때문에 허브 치료가 더 효과적이고 덜 해롭다 고 말할 수 없습니다.

임신 중 ACE 억제제

시작을 위해 그것은 심장학 약에 관하여 말할 가치가있다. 임신 압력은 상당히 높아 지지만 고혈압 환자의 치료에 사용되는 ACE 억제제 그룹, 베타 차단제 및 칼슘 채널 차단제는 임신 중에 사용되지 않습니다.

또한 ACE 억제제에 대한 금기에는 임신 자체뿐만 아니라 발생 가능성도 포함됩니다. 이 약은 임신 초기와 임신 초기에 매우 위험합니다. 이는 기형과 기형의 발달로 이어질 수 있기 때문입니다.

그러나 임신 중 이뇨제 중 thiazide와 potassium-sparing diuretics는 권장하지 않으며 루프백은 임신의 여러 단계에서 독성을 동반 할 수있는 상승 된 혈압을 낮추는 데 사용할 수 있습니다.

그러나 이뇨제와 ACE 억제제는 임산부의 고혈압 치료에 사용하지 않는 것이 좋습니다. 중앙 알파 차단제를 사용하는 것이 더 효과적이며 여성의 신체와 태아에 무해합니다.

우리가식이 및 생활 습관의 변화로 인해 임산부에서 종종 악화되는 위 십이지장염, 췌장염 및 기타 위장병에 대해 이야기한다면, 최근에 널리 퍼진 프로톤 펌프 억제제의 약물을 사용하면 안됩니다. 이러한 약물은 또한 손상된 태아 발육을 유발하고 뼈의 손상을 포함한 다양한 출생 결함을 나타낼 수 있습니다.

임신 중에 항히스타민 제를 사용할 수 없습니다. 가장 일반적인 항 알레르기 약입니다. 그러나 흔히 사용되는 아스피린은 사용할 수 없으며 독소 혈증을 제거하는 데에도 사용됩니다. 위험 할 수있는 임신 2 개월 이내에 만 복용하는 것은 거부 할 가치가 있습니다.

사용하기 전에 약물의 부작용을 읽으십시오!

복용을 시작하기 전에 ACE 억제제, 모든 심장학, 신경학, 위장병 및 기타 약물의 부작용을 읽어야합니다. 왜냐하면 임신 기간 중 일부는 임신 전부터 위험 할 수 있기 때문입니다.

제 6 장 APF 억제제

ACE 억제제의 약동학 효과는 혈관 및 조직에서 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 전환시키는 ACE의 차단과 연관되어있어 혈관 확장 효과를 향상시키는 브라 디 키닌의 불활 화를 방지하고 압박 및 기타 신경 장해를 제거합니다.

대부분의 ACE 억제제는 프로 드럭 (captopril, lisinopril 제외)이며, 그 작용은 활성 대사 산물에 의해 수행됩니다. ACE 억제제는 ACE에 대한 친화력, 조직 RAAS에 대한 영향, 친 유성, 제거 경로로 구별됩니다.

주요 약력학 효과는 혈류 역학이며, 다른 혈관 확장제와 달리 말초 동맥 및 정맥 혈관 확장과 관련이 있으며 CAC 활동의 감소로 인해 심장 박동수가 증가하지 않습니다. ACE 억제제의 신장 효과는 알도스테론 분비의 감소의 결과로 나트륨 제거 및 칼륨 보존을 증가시켜 사구 동맥의 팽창과 관련됩니다.

ACE 억제제의 혈역학 적 효과는 저혈압 작용의 기초가됩니다. 울혈 성 심부전 환자, 심장 확장 및 심장 박동 증가에 효과적입니다.

ACE 억제제는 유기 보호 (심장, 혈관 및 신피질 보호) 효과가 있습니다. 탄수화물 대사 (인슐린 저항성 감소) 및 지질 대사 (HDL 수준 증가)에 유익한 효과가 있습니다.

ACE 억제제는 동맥 고혈압, 좌심실 기능 장애 및 심부전 치료에 사용되며 급성 심근 경색, 당뇨병, 신 병증 및 단백뇨에 사용됩니다.

부류 별 부작용은 기침, 첫 용량의 저혈압 및 혈관 부종, 고환색이다.

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RENIN-ANGIOTENZINALDOSTERONIC SYSTEM의 구조와 기능

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS)은 심혈관 계에 중요한 체액 효과를 가지며 혈압 조절에 관여합니다. RAAS의 중심 구성 요소는 주로 동맥에 대한 강력한 직접 혈관 수축 작용과 중추 신경계에 대한 간접 효과, 부신에서 카테 콜라 민 방출, OPSS의 증가, 알도스테론 분비 촉진 및 체액 체류 및 증가를 유발하는 안지오텐신 II (AT11) (반응식 1)이다 )는 catecholamines (noradrenoline) 및 다른 신경 호르몬이 교감 신경계로부터 방출되도록 자극합니다. 혈압의 수준에 대한 AT11의 효과는 혈관 조영에 대한 영향뿐만 아니라 심장 및 혈관의 구조적 조절 및 개조를 통해 나타납니다 (표 6.1). 특히, ATII는 또한 심근 세포 및 혈관 평활근 세포의 성장 인자 (또는 성장 조절 인자)이기도합니다.

Scheme 1. 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 구조

안지오텐신의 다른 형태의 기능. Angiotensin I은 ATP로 빠르게 변하기 때문에 RAAS 시스템에서는 거의 중요하지 않으며 그 활동은 ATP 활동보다 100 배 적습니다. 안지오텐신 III는 ATP와 같은 역할을하지만 압력 활동은 ATP보다 4 배 더 약합니다. Angiotensin 1-7은 안지오텐신 I의 전환으로 인해 형성됩니다. 기능면에서 ATP와는 크게 다릅니다 : ADH 분비, 프로스타글란딘 합성 자극, 나트륨 섭취로 인해 압력 작용을 유발하지는 않지만 오히려 혈압을 감소시킵니다.

RAAS는 신장 기능에 조절 효과가 있습니다. ATP는 사구체 모세 혈관의 압력을 가져오고 감소시키는 동맥의 강력한 경련을 일으키고 네프론의 여과를 감소시킵니다. 여과가 감소함에 따라 근위 네프론에서의 나트륨 재 흡수가 감소하여 말단 세뇨관의 나트륨 농도가 증가하고 네프론의 Na- 민감성 조밀 한 스팟 수용체가 활성화됩니다. 모피로

안지오텐신 II의 효과

혈관 수축 (NA 방출, 바소프레신, 엔도 텔린 -I), NO 불 활성화, TAP 억제

동방 성형술 및 연대기 수술 관상 동맥 경련

신장 혈관 경련 (원심성 세동맥)

간질 세포의 감소 및 증식 나트륨 재 흡수, 칼륨 배설 감소 된 레닌 분비

알도스테론과 아드레날린의 분비

바소프레신 ​​분비, 항 이뇨 호르몬 SNA 활성화, 갈증 센터 자극

접착력 및 응집 촉진

대식 세포의 활성화 및 이동

부착, 주 화성 및 사이토 카인 인자의 발현

심근 세포 비대, 혈관 MMC prooncogenes, 성장 인자의 자극 세포 외 기질 성분 및 metalloproteinases의 증가 된 합성

이것은 레닌 분비의 억제와 사구체 여과율의 증가를 동반합니다.

RAAS의 기능은 알도스테론 및 피드백 메커니즘과 관련이 있습니다. 알도스테론은 세포 외액의 양과 칼륨의 항상성을 조절하는 가장 중요한 조절 인자입니다. 알도스테론은 레닌과 ATP의 분비에 직접적인 영향을 미치지는 않지만 몸에 나트륨을 보유함으로써 간접적 인 효과를 나타낼 수 있습니다. ATP와 전해질은 알도스테론 분비 조절에 관여하며 ATP는 자극을 일으키고 나트륨과 칼륨은 생성을 억제합니다.

전해질 항상성은 RAAS의 활동과 밀접한 관련이있다. 나트륨과 칼륨은 레닌의 활동에 영향을 줄뿐만 아니라 ATP에 대한 조직의 민감도를 변화시킵니다. 동시에 활동 규정에

레닌은 나트륨에서 큰 역할을하고 칼륨과 나트륨은 알도스테론 분비 조절에서 동일한 효과를 나타냅니다.

RAAS의 생리 활성은 나트륨과 체액의 손실, 혈압의 현저한 감소, 신장의 여과 압의 감소, 교감 신경계의 활동 증가, 그리고 많은 체액 성 인자 (바소프레신, 심방 나트륨 이뇨 호르몬, 항 이뇨 호르몬)의 영향 하에서 관찰된다.

다수의 심혈관 질환이 RAAS의 병리학 적 자극, 특히 고혈압, 울혈 성 심부전증 및 급성 심근 경색증 환자의 병리학 적 자극에 기여할 수 있습니다.

현재 RAS는 혈장 (내분비 기능)뿐만 아니라 많은 조직 (뇌, 혈관벽, 심장, 신장, 부신 땀샘, 폐)에서도 기능하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 조직 시스템은 세포 수준 (paracrine regulation)에서 혈장과 독립적으로 작동 할 수 있습니다. 따라서 ATII는 전신 순환에서 자유롭게 순환하는 분율 및 조직 PAC을 통해 조절되고 기관 손상의 구조 적응 메커니즘에 영향을 미치는 지연 된 영향으로 인해 (표 6.2) 단기간에 영향을 미칩니다.

RAAS의 다른 파벌과 그 효과

알도스테론의 자극, 나트륨 보유 및 체액

안구 내 고혈압, 동맥 경화증

혈관 벽 비대 혈관 재 형성

심근 비대, 심장 리모델링

RAAS의 주요 효소는 안지오텐신 전환 효소 (ACE)이며, 이는 ATI의 ATII 로의 전환을 제공합니다. ACE의 주된 양은 전신 순환계에 존재하며 순환 ATII의 형성과 단기간의 지질 작용을 보장합니다. 조직에서 AT의 ATII 로의 전환은 ACE의 도움으로뿐만 아니라 다른 효소와 함께 수행 될 수 있습니다.

타미 (키 마제, 엔도 오펙 시드, 카 텝신 G 등); 조직 RAS의 기능 및 표적 기관의 기능과 구조를 모델링하는 장기 효과의 발달에 주도적 인 역할을한다고 믿습니다.

ACE는 bradykinin의 분해에 관여하는 효소 kininase II와 동일하다 (Scheme 1). Bradykinin은 미세 순환과 이온 수송의 조절에 관여하는 강력한 혈관 확장제입니다. 브래디 키닌은 매우 짧은 생애주기를 가지며 혈류 (조직)에 저농도로 존재합니다. 그러므로, 그것은 국소 호르몬 (paracrine)으로서 그 효과를 나타낸다. Bradykinin은 NO 합성 효소에 대한 보조 인자 인 세포 내 Ca 2+의 증가에 기여하며 내피 이완 인자 (nitric oxide 또는 NO)의 형성에 관여한다. 혈관 근육 수축 및 혈소판 응집을 차단하는 내피 - 완화 인자는 항 - 죽상 경화 효과를 제공하는 혈관 평활근의 유사 분열 및 증식의 억제제이다. Bradykinin은 또한 혈관 내피 PGE2와 PGI2 (prostacyclin) - 강력한 혈관 확장제와 혈소판 antiaggregants에서의 합성을 자극합니다.

따라서 브래디 키닌과 전체 kinin 시스템은 RAAS에 반대합니다. ACE 차단은 잠재적으로 항 증식 성, 항 허혈성, 항 혈청 성 및 항 혈관 형성 효과를 제공하는 심장 및 혈관벽의 조직에서 키닌 수준을 증가시킵니다. 키닌은 사구체 여과율에 큰 변화없이 혈류, 이뇨 및 나트륨 섭취 증가에 기여합니다. PG E2와 PGI2는 또한 이뇨 작용과 나트륨 배출 효과가 있으며 신장 혈류를 증가시킵니다.

RAAS의 주요 효소는 안지오텐신 전환 효소 (ACE)이며 ATI의 ATII 로의 전환을 제공하며 브라 디 키닌의 분해에도 관여합니다.

ACE 억제제의 작용 및 약리학 역학

ACE 억제제의 약동학 효과는 ACE를 차단하고 혈액 및 조직에서 ATP의 형성을 감소 시키며,

압박감 및 기타 신경 위축의 영향. 동시에, 피드백 메커니즘에 따라 혈장 레닌과 ATI의 수준이 증가 할뿐만 아니라 알도스테론 수준이 일시적으로 감소 할 수 있습니다. ACE 억제제는 혈관 확장 효과를 보완하고 향상시키는 브라 디 키닌 (bradykinin)의 파괴를 예방합니다.

이 그룹의 약물을 구별하는 여러 가지 다른 ACE 억제제와 몇 가지 중요한 특성이 있습니다 (표 6.3) :

1) 화학 구조 (Sff- 기, 카르복실기, 형광체 함유의 존재);

2) 약물 활성 (약물 또는 프로 드러그);

3) 조직 RAAS에 대한 영향;

4) 약동학 적 성질 (친 유성).

임신 중 UF 억제제

심장학 - 심장병 예방 및 치료 - HEART.su

ACE 억제제 복용 규칙

ACE 억제제는 식전 1 시간 전에 공복 상태로 복용해야합니다. 약물의 빈도, 용량 및 투여 간격은 의사가 지시합니다. ACE 억제제로 치료하는 동안 대용 물을 섭취하지 마십시오. 그들은 칼륨을 함유하고 있으며, ACE 억제제는 체내 칼륨 유지를 유발할 수 있습니다. 또한 칼륨이 풍부한 음식을 많이 먹지 않는 것이 좋습니다. 그렇다고해서 완전히 버려야 할 필요는 없지만 대량으로 사용하는 것은 좋지 않습니다.

또한 Nurofen, Brufen 등과 같은 비 스테로이드 항염증제를 복용하지 마십시오. ACE 억제제의 효과를 떨어 뜨릴 수있는 나트륨 및 수분 보유를 유발합니다. ACE 억제제로 치료하는 동안 혈압과 신장 기능을 정기적으로 모니터링합니다.

의사의 감독없이 고혈압을 낮추는데 도움이되지 않는다고 생각하더라도,이 약을 직접 복용하지 마십시오. ACE 억제제가 심부전 치료를 위해 처방 된 경우,이 질병의 증상은 즉각적으로 사라지지 않을 수 있습니다. 그러나, ACE 억제제의 긴 과정은 심부전 치료에 매우 효과적 일 수 있습니다.

ACE 억제제의 작용 메커니즘

고혈압 외에도 ACE 억제제는 심장 마비, 심근 경색 등의 특정 심장 질환을 치료하고 고혈압 및 당뇨병으로 인한 신장 질환을 예방하는 데 사용됩니다.

그들의 작용은 혈관을 좁히는 물질 인 안지오텐신 (angiotensin)의 신장에서의 합성 억제와 관련이 있습니다. 그것은 특수 효소의 작용에 의해 레닌으로부터 형성됩니다. ACE 억제제는이 효소를 차단합니다. ACE 억제제는 또한 심장으로가는 혈류를 감소시켜 심장 부하를 줄이고 고혈압 및 당뇨병의 영향으로부터 신장을 보호합니다.

ACE 억제제에는

Capoten (캡토) Enam (enap, enalopril, Vasotec) 나사 체결 (리 시노 프릴) Lotenzil (프릴) Monopril (포시 노) Alteys (라미프릴) Akkupril (kvinopril) Aseon (페린) MAVIC (트란 돌라 프릴) Univask (moexipril).

ACE 억제제의 부작용

Ø 기침. 이 증상이 심할 경우 의사의 진찰을 받으십시오.

Ø 피부 발적과 가려움증

Ø 어지러움과 약점. 이 부작용은 특히 이뇨제를 동시에 복용하는 경우 약물의 첫 번째 복용 후 가장 두드러 질 수 있습니다.

입안에 짠 맛이나 금속성 맛. 보통이 효과는 서서히 사라집니다.

Ø 인후통, 발열, 구내염, 타박상, 가슴 두근 거림, 가슴 통증 및 다리 부종과 같은 신체적 증상

Ø 목, 얼굴 및 혀의 붓기

Ø 혈액 내 칼륨 농도가 증가했습니다. 이것은 심각한 부작용이므로 ACE 억제제를 복용하는 환자는 정기적으로 칼륨 수준의 혈액 검사를 받아야합니다. 혈중 칼륨이 증가했다는 징후 : 혼란, 불규칙 심장 박동, 신경질, 무감각 또는 손, 발 또는 입술의 따끔 거림, 호흡 곤란, 다리 약화 및 무거움

Ø 신장 기능 장애. 고혈압에서 ACE 억제제를 사용하고 신장에 긍정적 인 영향을 미치지 만 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다

Ø 심한 구토 또는 설사

ACE 억제제 및 임신

임신 중 ACE 억제제를 사용하는 것은 권장되지 않으며, 특히 2 학기와 3 학기에는 권장하지 않습니다. 이 약제는 혈압을 낮출뿐만 아니라 신장 기능이 손상되고 임산부의 칼륨 농도가 증가합니다. 태아 사망이나 이상을 유발할 수 있습니다. 또한 출산 후 ACE 억제제를 복용하는 여성은 우유에서 배설되기 때문에 모유 수유를 권장하지 않습니다.

ACE 억제제를 어린이에게 먹일 수 있습니까?

예 그러나 아이들은 혈압에 대한이 약물의 영향에 훨씬 더 민감합니다. 따라서 부작용의 위험이 성인보다 유의하게 높습니다.

Enam은 ACE 억제제를 말합니다. Ename의 작용 기전은 레닌이 혈관 감소 및 혈압 상승으로 이끄는 생물학적 활성 물질 인 안지오텐신으로의 전환을 억제한다는 것입니다.

Enam은 고혈압 및 심부전에 사용됩니다. 그것은 혈관을 확장시키고 압력을 줄이며 심장으로의 혈류를 감소시킵니다. 결과적으로 심장에 가해지는 부하가 줄어 듭니다. Enam은 고혈압을 줄이기 위해 단독으로 또는 다른 약물과 함께 사용할 수 있습니다. 또한 심근 경색 직후에 사용되어 심장 근육의 손상을 줄여줍니다. 또한, enam은 당뇨병에서 신장 질환을 예방하는 데 사용됩니다.

복용 방법 : Enam은 일반적으로 2.5 ~ 40 mg 하루 1-2 회 처방됩니다. 약물의 용량은 고혈압의 정도에 따라 다릅니다. 또한, 에망은 고혈압 위기시 투여 될 수 있으며,이 경우 태블릿은 혀 아래에 놓여 흡수됩니다.

임신 및 수유 중에 사용 : 임신 중에는 복용하지 않는 것이 좋습니다. 태아를 해칠 수도 있습니다. 또한, 모유 수유중인 여성에게는 권장하지 않습니다.

부작용 : Enam은 일반적으로 내약성이 좋으며 부작용은 사소하고 일시적입니다. 거의 모든 에너자이저 억제제 (enam을 포함)는 마른 기침과 같은 부작용이 특징입니다. 약물 중단 후 기침이 멈 춥니 다. 에망의 다른 가능한 부작용은 복통, 설사, 현기증, 피로, 두통, 메스꺼움 및 구토, 식욕 상실, 가슴 통증, 손가락과 발가락 감각 마비, 피부 발진, 인후통 등이 있습니다.

주의 : 아래에 설명 된 조건 중 하나라도있는 경우 Enam는 의사에게 복용하기 전에 : 어떤 약물, 신장 장애, 간, 고 칼륨 혈증, 탈수, 뇌졸중, 혈관의 병리, 당뇨병에 알레르기. Ename을 복용하는 동안 알코올은 권장하지 않습니다. 또한, 약물이 현기증을 일으킬 수 있기 때문에 자동차 운전 및 기타 신체 활동시주의해야합니다.

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임신 초기의 ACE 억제제의 기형 유발 효과 "의학과 건강 관리"전문 분야의 과학 기사 기사

의료 및 건강 연구에서 관련 주제, 과학적 저작의 저자는 AN Gratsiansky, MN Kostyleva,

주제에 대한 과학적 연구의 텍스트 "임신 초기의 ACE 억제제의 기형 유발 효과"

임신 초기에 ACE 억제제의 기형 유발 효과

A. N. Gratsianskaya, M.N. Kostyleva

러시아 연방 의과 대학 의과 대학의 임상 약리학과

임신 중 동맥 고혈압 (AH)은 모성 및 주 산기 이환율과 사망률의 일반적인 원인이다. 임산부의 고혈압 치료는 항상 어려운 일이며, 항상 일치하지 않는 산모와 태아 모두의 "관심"을 동시에 고려해야합니다. 모든 항 고혈압제가 태반을 통과하기 때문에 잠재적으로 태아에게 바람직하지 않은 영향을 줄 수 있습니다.

안지오텐신 전환 효소 (ACE) 저해제는 일반 인구 집단에서 고혈압 치료를 위해 가장 일반적으로 처방되는 약물 중 하나입니다. 이 그룹의 준비는 ACE의 경쟁력있는 억제를 통해 저혈압 효과가 있습니다 : 그들은 효소의 활성 촉매 조각을 바인딩하고 따라서 안지오텐신 I의 생물학적 활성 펩타이드 안지오텐신 II 로의 전이를 차단합니다.

ACE 억제제의 의도적 인 생성은 고혈압 및 기타 심혈관 질환의 치료에서 큰 성과이다. 효능, 부작용의 빈도, 심장, 혈관 및 신장 보호 효과의 장점을 결합시킬뿐만 아니라 심혈관 합병증의 빈도를 줄이고 장기간 사용하는 환자의 삶의 질과 삶의 질을 향상시킵니다.

그러나, ACE 억제제 개발 fetopathy와 연관된 기간의 사용 때문에, 임신의 두 번째 및 세 번째 임신에 금기 - 상태 그룹에 포함 양수 과소증, 자궁 내 성장 지연, 신장 이형성증, 무뇨, 신부전 및 태아 사망 [6,7].

반대로, 임신 초기에 ACE 억제제를 사용하는 것은 자궁 내 병리의 발달과 관련이 없다. 태아에 대한 손상 효과는 태아의 신기능에 ACE 억제제가 작용하여 생기는 뇨와 낮은 물의 직접적인 결과로 인한 것이라고 믿어지고있다 [7-9]. 소변 형성은 임신의 첫 번째 삼 분기보다 늦게 발달하는 단계 과정이므로 [10], 신장

ACE 억제제의 작용에 태아는 두 번째 임신까지 민감하지 않습니다. 여러 보고서는 두개골과 동맥관 개존증의 비정상적인 골화로 임신 초기에 ACE 억제제를 투여받는 환자에서 선천성 태아 기형의 개별 사례에 대한 설명을 포함 할뿐만 아니라, 태아의 신장 [7-9]에 차 해로운 효과를 설명하지만.

첫 번째 삼 분기에 ACE 억제제를 사용하는 것이 선천적 결함을 일으키지 않는다는 증거는 소수의 동물 연구와 개별 보고서 분석에서 나온 것입니다. 인간 태아에 대한 영향에 관한 자료는 통제되지 않은 몇 가지 작은 연구들로 제한되었다 [11-15].

그러나, 안지오텐신 형 때문에 2 수용체 널리 태아 조직에서 표현되고 태아 발달 [16, 17]에 중요한 역할을하는, 제 삼 분기 ACE 억제제의 사용은 태아 기형의 위험을 증가하는 것이 가능하다. 임신 초기 ACE 억제제 사용의 안전성 문제를 명확히하기 위해 W.O. Cooper et al. ACE 저해제 복용과 선천성 기형의 위험성 사이의 관계를 명확히하기 위해 테네시 메디 케이드의 대규모 데이터베이스를 사용하여 역학 연구를 수행했습니다 [18]. 이 데이터베이스에는 연령, 민족, 어머니의 교육, 이전 임신, 평균 수입, 임신을 모니터하기 위해 의사를 방문하는 시간 (임신 4 개월 후), 임신 중 흡연, 출생 연도 등이 포함됩니다. 역학 연구를 수행 할 수있는 정보. 데이터베이스에는 임신 한 여성이 복용 한 약물과 질병에 대한 정보와 임신 결과 및 그 결과에 대한 정보가 들어 있습니다.

첫 번째 삼 분기는 마지막 생리 첫날부터 90 일의 기간으로 정의되었습니다. 첫 번째 삼 분기의 태아에 대한 영향은 어머니가이 기간 동안 적어도 하루 동안 약을 복용했다면 평가되었습니다.

연구 대상자는 1985 년에서 2000 년 사이에 태어난 자녀로, 산모가 출생 증명서를 소지하고 임신 초기, 생후 90 일 또는 사망 날짜를 포함하여 메디 케이드 데이터베이스에 포함되었습니다.

이 연구에는 임신 중 또는 임신 전 당뇨로 고통받는 자녀는 포함되지 않았으며,

당뇨병은 종종 선천성 기형과 관련이 있으며, ACE 억제제는 종종 그러한 환자에게 처방되는 것으로 알려져 있기 때문입니다. 또한 신생아는 연구에서 제외되었으며, 임신 기간 동안 임신 중 엄마는 다른 잠재적으로 기형 유발 성 약물 (안드로겐, 와파린, 항 경련제, 리튬, 스트렙토 마이신, 카나마이신, 독감

ACE 저해제를 투여받은 산모의 큰 기형으로 출생 한 어린이의 특성

임신 초기에 [18]

생활의 첫 해 진단의 흠 - 일상 생활 시대 마지막 확인의 첫 검출 연령의 임신 초기에 많은 또는 변형되지 않은 싱글 톤 임신 월 수신, 일 방법은 진단을 확인 여부를 어머니의 나이의 기형, 생활 gesta- 기의 년,

심방 중격 결손 + 폐동맥 협착 28 32 삼중 항 1.2 5 15 반복 심 초음파

심방 중격 결손 + 폐동맥 협착 + 개방 동맥관 40 38 단일 운반 1,2,3 0 18 심장 도관 삽입술

심실 중격 및 심방 중격 결손 + 폐동맥 협착 18 40 단일 결실 형 1,2,3 0 187 심도자술

심방 중격 결손 + 개방 동맥관 19 37 단일 태아 1 0 227 반복 된 심 초음파

심방 중격 결손 + 개방 동맥관 20 40 단일 결실 1 1 14 반복 심 초음파

심방 중격 결손 26 36 단일 결실 1,2,3 0 8 반복 심 초음파

개방 동맥관 17 38 단일 - fruited 2.3 1 3 반복 echocardiography

개방성 도관 동맥염 28 41 단일 영아 1,2,3 3 3 심 초음파

심실 중격 결손 21 41 단일 결실 1,2,3 4 354 소아 심장 전문의 평가

Spina bifida 31 35 단 하나 fruited 1.2 0 10 신경 외과 개입

소두 안과, 눈의 이상 24 39 단일 결실 1.2 0 212 소아 안과 전문의의 평가에 따르면

Coloboma 33 37 Single-carrying 1,2,3 4 267 소아과 안과 의사의 평가에 따르면

신장 형성 장애 32 37 단일 과일 1,2,3 3 341 초음파

신 이형성 21 39 단일 결실 형 1.2 1 192 비뇨기과 의사의 평가에 따르면

Hippospadium 34 37 단 하나 fruited 1 0 2 비뇨기과 의사의 평가에 따르면

장 폐쇄증 + 천식 폐쇄증 36 35 단과자 1,2,3 0 7 외과

질병 Gprshprunga 27 40 단 하나 fruited 1,2,3 2 209 외과 개입

횡격막 탈장 41 38 단 하나 fruited 1,2,3 0 112 외과 개입

태아에 대한 항 고혈압제 노출로 인한 큰 vordenny 기형의 출현 위험

임신 초기에 [19 가지 약자]

기형 ACE 억제제 (n = 209) 다른 그룹의 항 고혈압제 (n = 202) 저혈압제 없음 (n = 29096)

이 연구에서 확인 된 기형의 총 수

결함이있는 어린이 수 18 4 834

그룹의 총 출생 수의 비율 7.12 1.73 2.63

상대 위험도 * 2.71 0.66 1

95 % 신뢰 구간 ** 1.72-4.27 0.25-1.75

심장 혈관계의 기형

악의적 인 어린이 수 9 2 294

집단에서의 총 출생 수의 비율 2.90 0.70 0.78

상대 위험도 * 3.72 0.89 1

95 % 신뢰 구간 ** 1.89-7.30 0.22-3.59

중추 신경계의 기형

악의가있는 어린이 수 3 0 80

그룹에서 총 출생 수의 비율 1.46 0 0.33

상대 위험도 * 4.39 _ 1

95 % 신뢰 구간 ** 1.37-14.02

기타 기형

결함이있는 어린이 수 6 2 469

집단에서의 총 출생 수의 비율 2.71 0.95 1.55

상대 위험도 * 1.75 0.62 1

95 % 신뢰 구간 ** 0.79-3.89 0.15-2.45

* 상대 위험 (위험 비율) - 상대 위험 (RR) (위험 비율) - 통제 그룹의 위험에 대한 개입 그룹의 위험 비율. 위험 (점유율, 확률 또는 비율)은 그룹의 총 수에 대해이 이벤트를 가졌던 사람들의 수의 비율입니다. 상대 위험도가 1과 같으면 비교 된 그룹간에 차이가 없음을 나타냅니다. 바람직하지 않은 결과의 경우 상대 위험도가 1보다 작 으면이 결과의 위험을 줄이려는 개입이 효과적임을 나타냅니다. [Cochrane Collaboration 용어집, http://www.cochrane.ru]

신뢰 구간 (CI) - 신뢰 구간 (CI) - "진정한"값 (예 : 간섭 효과의 크기)이 특정 확률로있는 영역 (예 : 95 % 또는 99 %). [Cochrane Collaboration의 용어집, http://www.cochrane.ru].

임신 초기에 있지만, 임신의 나중 단계에서뿐만 아니라 konazol, 테트라 사이클린, 메틸 프레드니솔론, 에스트로겐, 미소 프로 스톨, 탈리도마이드, 설피 린, 스타틴 등)뿐만 아니라 복용 항 고혈압 약물. 따라서 29507 명의 어린이가 연구에 포함되었습니다. 이 중 411 명은 임신 초기에 항 고혈압 치료를받은 산모로부터 태어 났으며 그 중 209 명은 ACE 억제제를, 202 명은 다른 항 고혈압제를 투여 받았다. 이 여성들은 항 고혈압 약을 복용하지 않은 29096 명의 여성과 비교해 평균적으로 나이가 많고, 교육 수준이 높으며, 더 자주 임신을 여러 번 받았다.

하나 이상의 만성 질환이 있습니다. ACE 억제제와 비 ACE 억제제를 복용하는 여성의 특성은 대체로 비슷했지만 ACE 억제제를 복용 한 여성은 약간 나이가 들어서 더 높은 수준의 교육을 받았다.

연구 대상 코호트에서 선천성 기형을 가진 총 856 명의 어린이가 확인되었습니다. 이 중 18 명이 ACE 억제제를 복용 한 어머니들 중 4 명이 다른 항 고혈압제를 복용 한 어머니들에게서 태어났다. 탭. 1은 임신 초기에 ACE 저해제를 투여받은 산모의 발육 장애로 출생 한 소아의 특징을 보여줍니다.

표에서 알 수 있듯이. 18 명 중 7.7 명이 여러 개의 기형을 가지고있었습니다. 어머니의 나이는 17 ~ 41 세 사이 였고 임신 32 ~ 41 주에 출산했으며 대다수의 어린이 (17/18 세)는 싱글 톤 임신으로 출산했다. 규정 된 권고 사항에 따르면, 대부분의 산모 (15/18)는 ACE 억제제를 처음 3 개월부터 2 개월 이상 복용했다. 심장 결함으로 태어난 9 명의 어린이 중 8 명에서 객관적인 연구 결과에 의해 진단이 확정됩니다.

연구진은 결과의 철저한 통계 처리 후 임신 초기에 ACE 억제제를 복용 한 산모에게서 태어난 자녀의 경우 선천성 기형 발생 위험이 저체압을 복용하지 않은 산모보다 유의하게 (2.71 배) 더 높았다 고 결론 지었다 약물을 복용하거나 다른 그룹의 항 고혈압 약을 복용했습니다. 이 증가 된 위험은 심혈관 계의 기형 (RR = 3.72)과 중추 신경계 (RR = 4.39)의 형성에서 가장 자주 나타납니다 (표 2).

따라서, W.Cooper et al. 임신 초기에 ACE 억제제를 사용할 때 태아 기형의 위험이 있음을 보여 주었지만 분명히 존재한다.

ACE 억제 물 [변화에 19에서]

베나 제 프릴 (프릴) 캡토 프릴 (캡토 프릴)에 날라 프릴 (Enalapri) 포시 노 프릴 (포시 노) 시노 프릴 (시노 프릴) 모 엑시 프릴 (모 엑시 프릴) 페린도 프릴 (페린도 프릴) 퀴나 프릴 (퀴나 프릴) ramipril 군 (ramipril 군) 트란 돌라 프릴 (트란 돌라 프릴)

그들의 해를 끼치는 영향은 불분명하다. ACE 억제제 사용에 대한 적응증이 확대됨에 따라, 이들의 사용은 생식 연령의 여성에게 점점 더 많이 부각되고 있습니다. 고혈압을 가진 젊은 여성을 관찰하고 임신 할 가능성이있는 의사들과 조만간 더 많은 임신 계획을 세우는 것이 가능한 경우 ACE 억제제를 피하십시오 (표 3). 임신이 확인되면 ACE 저해제로 항 고혈압 치료를 취소 / 대체하는 것이 가능한 한 빨리 수행되어야하며 임신 18 주 후에 태아 기형을 확인하기 위해 초음파 검사를 실시해야합니다.

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ACF 억제제는 임신 초기에 금기이며, 미국 연구자들은

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언제 그리고 왜 ACE 억제제를 사용하는지, 약 목록

이 기사에서 배워야 할 것은 ACE 억제제 (ACE 억제제로 약칭 함)는 무엇이며, 어떻게 압박감을 줄일 수 있습니까? 비슷한 것은 무엇이며 서로 마약과 얼마나 다른가. ACE 억제제의 인기있는 약물, 사용 지침, 작용 메커니즘, 부작용 및 금기 목록.

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

ACE 억제제는 혈관 수축을 촉진하고 압력을 증가시키는 화학 물질을 차단하는 약물 그룹으로 불립니다.

인간 신장은 특정 효소 인 레닌을 생성하는데,이 레닌으로부터 화학적 변형의 사슬이 시작되어 "안지오텐신 전환 효소 (angiotensin-converting enzyme)"또는 안지오텐신 (angiotensin)이라는 물질의 조직 및 혈장에 출현합니다.

안지오텐신이란 무엇입니까? 이것은 혈관벽을 수축시켜 혈류와 압력을 증가시키는 효소입니다. 동시에 혈액의 증가는 부신 땀샘에 의한 다른 호르몬 생성을 유발하여 조직 내의 나트륨 이온을 지연시키고 혈관 경련을 증가 시키며 심장 박동을 유발하고 체내의 체액을 증가시킵니다. 그것은 동맥 고혈압이 안정되고 혈관 벽의 손상, 만성 심장 및 신장 기능 부전의 발병에 기여하는 화학 변형의 악순환을 야기합니다.

ACE 억제제 (ACE 억제제)는 이러한 일련의 반응을 방해하여 안지오텐신 전환 효소로 변형되는 단계에서이를 차단합니다. 동시에 심혈관 및 신부전 (심근 세포, 신장, 혈관벽의 집중적 인 분열, 성장 및 사망) 동안 병적 인 세포 반응의 발달을 막는 다른 물질 (브래디 키닌)의 축적에 기여합니다. 따라서 ACE 억제제는 동맥 고혈압의 치료뿐만 아니라 심장 및 신부전, 심근 경색, 뇌졸중의 예방에도 사용됩니다.

ACE 억제 물 - 가장 효과적인 항 고혈압제의 한. 혈관을 팽창시키는 다른 약물과 달리 혈관 경련을 예방하고 더 부드럽게 행동합니다.

ACE 저해제는 동맥 고혈압 및 관련 질병의 증상을 토대로 일반 의사가 처방합니다. 독립적으로 1 일 복용량을 수락하고 확립하는 것은 권장되지 않습니다.

ACE 억제제의 차이점은 무엇입니까?

ACE 억제제는 비슷한 징후와 금기 사항, 작용 메커니즘, 부작용을 가지고 있지만 서로 다릅니다 :

• 약물에 기초한 초기 물질 (결정적인 역할은 유효 기간의 지속을 보장하는 분자 (그룹)의 활성 부분에 의해 수행 됨)
• 약물 활동 (물질이 활성화되어 있거나 흡수가 가능한 한 작업을 시작하기 위해 추가 조건이 필요함).
• 제거 방법 (중증 간장 및 신장 질환 환자에게 중요 함).

출발 물질

원래 물질은 신체의 약물 지속 기간에 영향을 미치며 약속을 통해 복용량을 선택하고 치료를 반복해야하는 기간을 결정할 수 있습니다.

임신과 수유기 동안의 마약 치료가 어린이에게 미치는 영향

두 가지 가능한 상황을 구분해야합니다 : 어머니의 치료와 태아 치료. 첫 번째 경우, 감소 된 transplacental junction이있는 약물을 선택해야합니다. 두 번째로, 태아로의 약물 전달이 최대가되어야합니다.

임산부가 심실 상 빈맥, 심방 박동 및 심방 세동 및 심실 성 빈맥 중에 혈역학 적으로 불안정한 경우 심실 세동 및 떨림과 같은 전기 요법을 사용해야합니다. 태아가 스트레스 분야 밖에 있고 심장 자극의 문턱이 높기 때문에이 과정은 영향을 미치지 않습니다. 환자의 혈역학이 안정적이면 약물 치료가 사용됩니다. 항 부정맥 약의 사용에 대한 또 다른 지침은 재발을 예방하는 것입니다. Bombelli (2003)는 제 3 삼 분기에 임산부에게 치료 저항성 상실 성 빈맥이 3 건보고되었으며, 이는 고주파 도자 제거로 성공적으로 치료되었다. 그러나 필요한 엑스레이 시간은 위험 요소로 간주되어야합니다. 치료를 필요로하는 장기 서맥이있는 임산부는 맥박 조정기를 사용해야합니다.

주로 II 또는 III 삼 분기에 모든 임신의 0.4-0.6 %에서 태아는 주로 심실 위 (분당 180 회 이상)이라는 빈맥이 있습니다. 장기간 증상이 나타나면 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 첫 번째 선택 약물은 디지털입니다.

여러 가지 형태의 부정맥 치료제 (IA, IB, IC, II, III 및 IV)가 있습니다.

IA 류는 퀴니 딘과 같은 물질입니다. 퀴니 딘 이외에도 아밀린, 디 소피 라 미드, 프로 카인 아미드가 포함됩니다.

Class IB - 프롤린, 메실 레이트, 페니토인과 같은 리도카인 관련 약물.

종류 IC는 flecainide와 propafenone이다.

Class II-β- 수용체 차단제.

Class III - amiodarone, sotalol, bretylium.

종류 IV - 칼슘 길항근 (verapamil, diltiazem).

항 부정맥 약 종류 IA. Quinidine은 태반을 가로 지르며, 태아 몸의 농도는 어머니의 농도와 거의 같은 수준에 이릅니다. 이 약물은 엄마와 태아 모두를 치료하는데 성공적으로 사용됩니다. 약물에는 기형 유발 가능성이 없습니다. disopyramide와 procainamide의 사용 후 발달 장애의보고는 문헌에 없다. Aymalin의 이식성에 관한 데이터만으로는 사용의 위험을 평가하기에 충분하지 않습니다.

항 부정맥 약 종류 IB. 리도카인 (lidocaine)은 태반에 잘 침투하여 고농도에서는 신생아에서 중추 신경계 저하를 일으킬 수 있습니다. 인간에서의 리도카인의 기형 유발 효과는 기술되지 않았다. 페니토인은 기형 유발 성 항 경련제입니다. Meksiletin은 태반을 통해 침투하고, 몇몇보고에 따르면, 합병증을 일으키지 않는다고 판단합니다. 임신 중이 약의 사용 위험을 예측하기에는 aprindine에 대한 정보가 너무 적습니다.

항 부정맥 약 종류 Ic. 태아 빈맥의 치료에 flekainid의 좋은 효과에 대한 많은 데이터가 있습니다. 동물 실험에서 얻은 데이터와 달리이 약물의 인체에 대한 기형 유발 또는 태아 독성 효과는 발견되지 않았지만 임신 첫 임신기에 사용 된 경우는 기술되어 있지 않다. 임신 중에 propafenone을 사용한 경험은 위험 평가에 충분하지 않습니다.

항 부정맥 약 종류 II. β 수용체 차단제에 관해서는 위를 참조하십시오.

항 부정맥 약 종류 III. Amiodarone은 14-58 일의 긴 반감기를 특징으로합니다. 태아에 대한 그 행동을 피할 필요가 있다면, 임신은 수태되기 수 개월 전에 중단되어야합니다. 종종 태아 서맥과 약물의 요오드 성분 (39 %)으로 인한 선천성 갑상선 기능 저하증과 같은 태아에 대한 amiodarone의 그러한 바람직하지 않은 영향이 있습니다.

Sotalol은 태반을 통해 잘 침투하므로 태아 빈맥을 치료하는 데 효과적인 항 부정맥제입니다.

항 부정맥 약 종류 IV. 칼슘 길항제에 대해서는 위를 참조하십시오.

항응고제, 피 브리 올리 틱 및 혈액 대체물

임신 기간 동안 혈액 내 거의 모든 응고 인자의 농도가 지속적으로 증가합니다. 동시에 응고 억제제, 예를 들어 안티 트롬빈 III (ATⅢ)의 활성이 감소하면 섬유소 용해 잠재력이 감소합니다. 태반을 분리하는 동안 분만 중에 효과적으로 출혈을 멈추게하려면 응고 능력을 높이는 것이 중요합니다. 그러나이 증가의 결과는 임산부의 혈전 색전증 발병률이 거의 5 배 증가합니다.

헤파린은 약 15,000의 분자량을 갖는 황산 화 뮤코 다당류 사슬이 단백질 사슬에 부착 된 고분자입니다. 체내에서 헤파린은 비만 세포에 존재합니다. 이는 안티 트롬빈 Ⅲ의 당단백 수용체를 활성화시킴으로써 작용하며,이어서 안티 트롬빈 Ⅲ는 비가 역적으로 응고 인자에 결합합니다. 헤파린은 몸에 존재하는 가장 강한 유기산입니다. 응고의 억제를 위해, 헤파린의 강한 음전하가 중요한 역할을한다. 헤파린은 간에서 대사되며, 반감기는 6 시간입니다. 구조적 특징 (전하, 분자량)의 결과로 태반에 침투하지 않습니다. 이것은 저 분자량 헤파린 (dalteparin, enoxaparin, nadroparin)에도 적용됩니다. 그들의 분자량은 약 5,000입니다. 헤파린은 배아 또는 인체에 ​​fetotoxic 효과가 없습니다. 수 개월 동안 헤파린을 15,000 IU / day로 장기간 투여하면 파골 세포가 활성화되어 임산부에게 골다공증을 유발할 수 있습니다. 또한, 출혈의 위험이 증가하며 저 분자량 헤파린에도 적용됩니다 (Lindqvist, 2000). 헤파린은 임신 중에 적절한 적응증으로 처방 될 수 있으며, 승인 된 저분자 약물에도 적용됩니다.

쿠마린 유도체. 경구 항응고제 (비타민 K 길항제)에는 쿠마린 유도체 acenocoumarol, fenprocumone, warfarin이 포함됩니다. 비타민 K 길항제는 간접 항응고제입니다. 비타민 K와 구조적으로 유사하기 때문에 간에서 응고 인자 II, VII, IX 및 X의 합성을 억제합니다. 이 효과는 용량 의존적이다. 대부분의 비타민 K 길항제는 섭취 후 완전히 흡수되며 알부민 (95 % 이상)과 관련하여 혈액에서 발견됩니다. acenocoumarol (대사 산물 포함)의 반감기는 24 시간, 와파린 - 36 시간 및 fenprocoumon - 150 시간입니다. 이러한 약물 복용의 효과는 즉시 발생하지 않습니다. 간에서 응고 인자의 합성을 억제하면 혈중 농도가 감소하기까지 1-3 일이 걸릴 것입니다. 비타민 K 길항제는 태반을 통과하여 태아에 들어갈 수 있습니다.

쿠마린 태아 증. 1955 년 이래로 발표 된 쿠마린 (coumarin) 태아 병상의보고 (63 건)는 골격 기형 (81 %)이 첫 번째 자리를 차지한다는 것을 보여준다 (van Driel, 2002). midface의 Hypoplasia는 47 명의 아이들에서 묘사됩니다. 이러한 기형에는 코의 날개와 날개 사이에 주름살이있는 작고 위로 향하는 코, 가라 앉은 다리 및 코 중격이없는 것이 포함됩니다. 또한 긴 관상 뼈의 epiphysis에서 micrognathia, 돌출 이마, 석회화의 평면 얼굴과 punctate 사이트, 자궁 내 발육 지연 및 사지의 단축이 관찰됩니다. 별도의 보고서와 함께 다른 사람들과 함께 눈과 귀 발달 장애, 심장 결함, asplenia, 신장의 무력화, 입술 / 턱뼈 / 입천장 및 폐 저형성이 설명됩니다.

Coumarin 유도체는 중추 신경계뿐 아니라 뼈 및 연골 조직에서 비타민 K 의존성 단백질의 합성을 억제하는 기형 유발 효과를 나타낸다. Coumarin embryopathy는 정확한 콘드로 디어 - 콘라 디 - 허너 만 증후군과 유사합니다. 이 임상 사진은 아릴 설파 타제 E 유전자 (ASS)의 돌연변이와 관련이 있으며이 효소의 활성이 감소합니다. 이 표현형에서 쿠마린 태아 병증은 쿠마린에 의한 ASS 억제와 직접 관련이있다 (Savarirayan, 1999).

섬유소 용해 섬유소 용해제는 혈관 내 혈전 용해제를 용해시킵니다. 피브린 (혈액 응고 과정의 최종 생성물)은 플라스 민 펩티다아제의 작용하에 수용성 단편으로 분해되는 고분자입니다. 이것은 피브린의 용해로 이어진다. 따라서 피 덩어리가된다. 체내에서, 플라스 민은 우로 키나아제 및 조직 플라스 미노 겐 활성제와 같은 활성화 인자의 영향하에 플라스 미노 겐 당 단백질로부터 형성된다.

스트렙토 키나아제 연쇄 구균 (streptococci)으로부터 얻어지는 섬유소 용해제 (fibrinolytic agent)이다. 불활성 플라스 미노 겐을 활성 플라스 민으로 변형 시키면, 몇 시간 내에 형성되는 새로운 혈병의 섬유소 용해를 일으킬 수 있습니다. 임신 중 스트렙토 키나아제를 사용하면 태아에서 기형이 생기지 않습니다. streptokinase의 기형 유발 성질은 동물 연구에서도 발견되지 않았다. 스트렙토 키나아제는 태반을 미량으로 침투합니다. 그러나 항원 성을 가지고 있으면 태반을 통과하여 태아를 수동적으로 면역하는 항체가 형성됩니다. 주 산기 기간 동안 섬유소 용해 요법은 출혈량을 증가시킬 수 있습니다.

항 섬유소 용해제. ε- 아미노 카프로 산 토끼에 대한 실험에서 기형 유발 효과를 일으키지 않았다. 이 항 섬유소 용해제를 치료할 때, 사구체 모세 혈관의 혈전증으로 인해 색 전성 혈전증이 증가하고 신장 기능이 손상 될 위험이 있습니다.

트라 넥 삼산 ε-aminocaproic acid로 작용하는 합성 항균제입니다. 섬유소 용해가 증가 된 응고 병증으로 배정하십시오. 탯줄 혈액 내의 약물 농도는 산모의 70 %입니다. 임상 관찰 및 실험 데이터는 태아에게 유의 한 위험이 없음을 나타냅니다.

혈액 대체물 (덱스 트란, 젤라틴 유도체, 하이드 록시 에틸 전분)은 임신 중에 적절한 적응증으로 처방 될 수 있습니다. 혈액 배양의 특정 배아 또는 태아 독성 효과는 알려져 있지 않습니다.

간질 및 항 경련제.

간질은 정신 병리학 적 장애뿐만 아니라 간질 발작이 반복되는 만성 질환입니다. 그것은 뇌의 생화학 적 및 생리 학적 과정의 병리학 적 변화의 결과로서 발생합니다. 인구의 간질 발병률은 1 %에 달하며, 그 중 25 %에서 40 %는 가임기 여성입니다. 사회의 민주화, 정보의 가용성 (컴퓨터 기술), 최신 의료 장비의 가용성, 임신 발달에 대한 객관적 지표를 추적 할 수있는 모든 것 간질을 앓는 여성이 더 많아지는 경향이 있습니다. 이 여성의 대부분은 간질 발작의 발생을 예방하기 위해 항 간질약 (AED)을 장기간 사용해야합니다. 이 상황에서 태아는 무의식적으로 어머니에게 투여되는 약물을받는 사람 일 수 있습니다. 일반적으로 PEP에 태아가 노출되면 건강한 여성의 1-2 %, 간질 여성의 4-9 %의 선천적 인 태아 기형의 위험이 유의하게 증가한다는 것이 일반적으로 알려져 있습니다. 우선, 이것은 카르 바 마제 핀 (carbamazepine), 발 프로 산 (valproic acid), 페노바르비탈 (phenobarbital) 및 페니토인 (phenytoin)과 같은 전형적인 항 간질약을 지칭합니다.

실험 데이터를 바탕으로 프로브의 기형 유발 효과에 대한 다양한 설명이 있습니다. Carbamazepine, phenobarbital, phenytoin은 엽산이나 그 대사를 방해하여 시토크롬 P-450의 효소 시스템을 유도합니다. Valproic acid는 glutamate formyltransferase를 억제하여 엽산 생성을 방해합니다. 또한, valproic acid는 histoacetylase 효소를 코딩하는 유전자의 발현을 감소시킨다. 이 효소는 뉴 클레오 솜의 구조를 조절하는데 관여한다. histoacetylase의 결핍은 배아 단백질의과 아세틸 화를 가져 오며, 특히 꼬리 신경관에서는 엽산과 관계없이 척추이 분화를 일으킨다 (Massa, 2005). 산모와 태아에서 microsomal epoxide hydrolase 효소가 부족하면 carbamazepine과 phenytoin의 경우 기형 유발 성 대사 산물이 축적되어 기능과 세포 사멸을 저해하게된다.

카르 바 마제 핀은 삼환계 항우울제와 구조적으로 유사합니다. 섭취 후 잘 흡수되고, 단백질과 활발하게 결합되며, 반감기는 1-2 일입니다. 태아 몸에있는 카바 마제 핀의 농도는 어머니의 농도에 비해 50-80 %에 이릅니다. 카르 바 마제 핀 (Carbamazepine)은 다른 고전적인 항 경련제와 마찬가지로 동물 실험뿐만 아니라 인간의 치료에서도 기형 유발 성질을 나타낸다. carbamazepine 증후군의 존재는 epicantus, antimongoloid 눈, 짧은 코, 비구름의 길어짐, 손가락의 말단 지골의 저형성, 소두증, 발달 지연 (Jones, 1989)으로 1980 년대 후반에 입증되었습니다. carbamazepine의 경우 valproic acid와 마찬가지로 신경관 결함이 있습니다.

구강 투여 후 페노바비탈이 잘 흡수됩니다. 혈액에서 약물의 50 %는 단백질에 결합합니다. 신장에서 분비되는 약물의 약 25 %는 변하지 않은 상태로, 75 %는 대사 산물 형태로 배설됩니다. 반감기는 2-6 일입니다. Phenobarbital은 태아를 빠르게 침투하여 태아 간 효소의 활성을 증가시킵니다. 페노바르비탈 단독 요법 후 기형의 위험은 자발적 기형의 2 배에 불과합니다. 임신 중에 페노바르비탈로 치료할 때는 모체 혈액에서 약물의 농도를 조절할 필요가 있습니다. 가장 낮은 일일 복용량을 사용해야하지만 치료 효과를 저해하는 것은 아닙니다. 신생아에서 출산하는 동안 다량의 항 경련제를 사용한 후에 호흡기 우울증이 발생할 수 있습니다.

발 프로 산. 치료 효과는 GABA- 트랜스퍼 라제를 억제함으로써 감마 - 아미노 부티르산 (GABA)의 농도를 증가시킴으로써 매개된다. Valproic acid는 경구 투여 후 잘 흡수되며 약물의 95 %가 혈장 단백질로 흡수됩니다. 지방 친화 성질은 valproic acid가 혈액 뇌 장벽과 태반으로 침투 할 수있게합니다. 분만 중 탯줄에서 나온 혈액 중 valproate의 농도는 모체 혈장보다 1.4-2.4 배 높다 (Nau, 1981). 신생아에서의 valproate의 제거는 간 효소 활성이 불충분하여 지연되고 반감기는 15-60 시간으로 증가 할 수 있습니다. 임신 중 valproat의 사용은 다른 항 경련제와 비교할 때 가장 큰 위험과 관련이 있습니다. 기형의 발병률이 증가하고 정신 발달이 위축됩니다.

발 프로 산 증후군은 1980 년대에 정의되었지만 눈, 코, 입의 눈꺼풀, 특히 상공부, 움푹 들어간 코, 평평한 코, 손가락과 발가락의 좁은 끝 지골 및 불룩한 손톱의 발달에 이상을 포함한다 (Kozma, 2001). 엄마가 임신 초기에이 약물로 치료를 받았다면 valproat의 전형은 척추이 분증과 다른 신경관 결함의 위험이 20 배 증가합니다. 기형의 위험성이 valproate의 복용량에 의존적인데, 즉> 1000 mg / day 이상의 경우 또는 혈청 내 약물 농도가 70 μg / ml를 초과 할 때 높은 위험이 있습니다 (Kaneko, 1999). 임신 중 항 경련제를 병용하면 태아의 태아 기형 위험이 증가합니다.

최신 항 경련제 중 라모트리진이 가장 많이 연구되었습니다. 약물의 화학 구조에 따르면 phenyltriazine은 dihydrofolate 환원 효소 억제제입니다. 라모트리진의 약 55 %가 단백질에 결합합니다. 동물 실험에서 최면 유발 효과는 확인되지 않았다. 심각한 신생아 장애의 증거는 없습니다. 태아의 정상적인 발달을 확인하려면 고해상도 초음파를 권장합니다. 임신 중 라모트리진의 체내 신진 대사가 증가하면 매월 혈청 농도를 결정하고 용량 조절을 적절히 조정해야합니다.
비타민, 미네랄 및 미량 원소

임산부의 신진 대사 변화, 태아 성장 및 태반에서의 비타민 축적 (특히 비타민 A, B₁, 있음_{도 2를 참조하면,} 있음₃, 있음₆, 있음₁₂, 과 엽산과 함께) 비타민 임신 여성의 필요성을 높입니다. 균형 잡힌 다양한식이 요법을 사용하면 임신 초기 엽산을 제외하고 비타민이나 미네랄을 추가로 섭취하지 않아도됩니다. 높은 용량의 비타민을 섭취 한 후 독성 및 기형 유발 효과가 비타민 A 및 D에 대해서만 지금까지 설명되었습니다.

비타민 A는 태아의 몸에 축적됩니다. 임산부는 6000 IU / day 이상의 용량으로 비타민 A를 복용해서는 안됩니다. 균형 잡힌 식단으로 비타민 A를 추가로 섭취 할 필요가 없습니다. 예외는 비타민 A 결핍과 관련된 질병입니다 (예 : 장 흡수의 침해로 인한).

심한 형태의 여드름과 건선을 치료하는 데 사용되는 비타민 A 유도체 (레티 노이드 이소 트 레티 노인과 아시 트레틴)의 사용은 절대 금기입니다. 레티노이드는 탈리도마이드 후 인간에게 가장 유력한 기형 유발 인자로 간주됩니다. 임신 중에 레티노이드를 사용하면 자발적인 낙태 위험이 증가하고 특징적인 레티노이드 증후군을 일으 킵니다 : 이도의 협착증이나 협착증, 얼굴 및 구개 형성 장애, 미세 증, 심혈 관계 결함, 신경 계통의 흉선 및 CNS 장애 눈과 내이가 수두에 관련된 장애. 아이들은 또한 눈에 보이는 결함이없는 경우 정신 지체를 관찰했다 (Adams, 1991). 가임기 여성의 경우 레티노이드 요법은 신뢰할 수있는 피임약으로 만 허용됩니다. Acitretin 치료가 끝나면 피임약을 2 년 동안 투여하고 이소 트 레티 노인을 중단 한 후 1 개월 동안 피임을 계속해야합니다. 특정 기간을 준수하지 않는 경우, 특히 임신 초기까지 치료를받는 경우, 배아 발달에 중대한 위반이 가능합니다. 임신 중 레티노이드의 외부 사용은 금기입니다.

프로 비타민 A라고도하는 β- 카로틴은 신체의 필요에 따라 비타민 A (레티놀)로 전환됩니다. 다량의 β- 카로틴을 섭취해도 혈청 레티놀 농도가 증가하지 않으며, 현재 알려진 바와 같이 기형 유발 효과를 유발하지 않는다 (Polifka, 1996).

비타민 B₁ (티아민)은 탄수화물 대사에서 보효소 역할을합니다. 그것의 매일 필요는 1-1,2 mg입니다. 태아의 혈액 내 티아민 농도는 엄마보다 높습니다. 임신 중 균형 잡힌 영양 섭취는 비타민 B의 필요성을 완전히 충족시킵니다.₁. 임신 중 고용량 치료에 대한 자료는 입수 할 수 없다. 고용량의 티아민에 의한 독성 또는 기형 형성에 대한 정보는 없으며 물질의 짧은 반감기를 고려할 때 누적 효과는 거의 없다. 합리적인 증거의 경우 치료 목적으로 티아민을 사용하는 것이 허용됩니다.

비타민 B₂ (리보플라빈)은 보효소로서 에너지 대사에서 중요한 역할을한다. 1 일 요구량은 1.2-1.5mg입니다. 제 3 삼 분기에 임산부에서 임상 적 또는 실험적으로 결정된 리보플라빈 결핍 징후가 발견되면 신생아에서 발달 장애는 발견되지 않았다 (Heller, 1974). 같은 연구에 따르면 비타민 B 농도₂ 탯줄에서 혈액에서 어머니의 혈액에 비해 4 배나 높다. 활성 비타민 B의 태반 수송₂ 태아의 비타민 결핍 상태를 예방합니다. 비타민 B의 증가 된 복용의 embryotoxic 효과의 징후₂ 인간의 몸에 없다. 보통 임신 중에는 리보플라빈을 추가로 예약하지 않아도됩니다.

비타민 B6 (피리독신)은 특정 아미노산 디카 르 복실 라제 및 트랜스 아미나 제의 조효소입니다. 1 일 요구량은 1.2-1.9mg입니다. 태아의 혈액에서 비타민의 농도는 엄마의 혈장 농도와 비교하여 약 3 배 증가합니다. 이것은 피리독신이 태아로 활성 transplacental 수송하기 때문이다 (Cleary, 1975). 비타민의 기형 유발 효과는 감지되지 않습니다.

비타민 B₁₂ (시아 노 코발라민)은 동물 기원의 식품에 포함되어 적혈구의 성숙에 필요한 요소이며 거대 거대 세포 성 빈혈이 발생합니다. 신생아의 비타민 B 필요₁₂ 상대적으로 작고 약 50 μg. 일반적인 음식과 함께 하루에 5-15 마이크로 그램의 비타민을 섭취합니다. 임신은 비타민 B 결핍을 일으키지 않습니다.₁₂, 그러므로, 그의 추가 응접은 보통 요구되지 않는다. 그것의 사용을위한 필수 표시는 불균형 한 채식주의 자 음식일지도 모른다.

엽산은 단백질 대사뿐만 아니라 핵산 및 세포 분열과 성장의 모든 과정을 합성하는 데 중요한 역할을하는 비타민입니다. 몸에서 엽산은 생물학적으로 활성 인 형태로 전환됩니다. 1965 년 영국에서 처음으로 어머니의 상대적 엽산 결핍증과 어린이의 신경관 결손 발병률 증가, 특히 척추이 분증증과 무뇌 증후군 사이의 연관성에 주목했습니다. 1980 년에 임신 초기에 종합 비타민제 (Smithells, 1980) 또는 엽산 (Laurence, 1981)을 복용함으로써 심한 선천성 기형을 예방할 수 있다는 첫 번째 연구가 나타났습니다. 미국, 호주, 쿠바, 영국 및 헝가리에서 실시 된 대규모 연구는 엽산 섭취 보충 효과를 확인시켜주었습니다.

현재 대부분의 저자들은 임신 초기에 (임신 8 주까지) 모든 여성들이 임신을 계획 할 때 매일 엽산을 추가로 400 마이크로 그램 섭취해야한다는 데 동의했습니다. 엽산 보충제와 같은 위험한 여성 (신경관 결함이있는 어린이의 가족력)이나 엽산에 길항 작용을하는 약을 복용하는 경우 엽산을 4-5 mg / 일 복용하는 것이 좋습니다. 보고서에 따르면, 엽산의 과다 복용은 배아 발달을 위반하지 않습니다. 이용 가능한 모든 데이터를 분석해 보면 임신 중 엽산 보충제가 확실한 보호 효과가 있음을 알 수 있습니다.

비타민 C (아스 코르 빈산)는 세포 대사에 필수적이며 산 - 염기 균형을 유지합니다. 비타민 C의 일일 요구량은 약 100mg입니다. 비타민 C 결핍은 콜라겐의 신진 대사를 위반하여 출혈을 일으 킵니다. 태아의 혈액에서 비타민 C의 농도는 엄마의 피보다 3 배 높습니다. dehydroascorbic acid의 transplacental 이동 후, 태아에 비타민 C가 축적된다 (Malone, 1975).